Хроническая болезнь почек у больных, перенесших острое повреждение почек при геморрагической лихорадке с почечным синдромом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат медицинских наук Кузнецова, Любовь Васильевна

• Кузнецова, Любовь Васильевна
• кандидат медицинских наук
• 2012

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Кузнецова, Любовь Васильевна

ВВЕДЕНИЕ

I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1. Современное состояние проблемы геморрагической лихорадки с почечным синдромом.

2. Острое повреждение почек при геморрагической лихорадке с почечным синдромом.

3. Структурные и функциональные изменения почек у больных, перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом.

II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Характеристика материала

2. Методы исследования

3. Методы статистической обработки

III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Глава 1. Острое повреждение почек при геморрагической лихорадке с почечным синдромом.

Глава 2. Хроническая болезнь почек у больных, перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом.

Глава 3. Предикторы развития хронической болезни почек у больных, перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Хроническая болезнь почек у больных, перенесших острое повреждение почек при геморрагической лихорадке с почечным синдромом»

Ведущим клиническим синдромом при ГЛПС является острое повреждение почек (01111) (Рощупкин В.И., 1969; Фигурнов В.А. и соавт., 2008; Colleen В. и соавт., 2010). Летальность при ГЛПС зависит от многих факторов и в условиях доступности заместительной почечной терапии в основном определяется осложнениями, в том числе из-за неадекватных лечебных мероприятий. В Европейской части России летальность не превышает 1% (Alexeyev O.A. и Morozov V.G.,1995).

Остаются нерешенными многие аспекты патогенеза, диагностики, лечения и прогноза острого повреждения почек при ГЛПС. Нет единой тактики в отношении использования гемодиализа. Вызывает сомнение бытовавшее ранее мнение (Гальперин Э.А.,1960; Ратнер Ш.И.,1962) о полном выздоровлении больных ГЛПС, отдаленные исходы заболевания не представляются сегодня столь хорошими (Дударев М.В., 2006; Сиротин Б.З. и Фазлыева P.M., 2009; Пименов Л.Т. и соавт., 2009). В частности, у больных, перенесших ГЛПС, выше распространенность артериальной гипертензии (Makela S. и соавт., 2000). Описаны случаи развития гломерулонефрита в рамках хантавирусной инфекции (Miettinen М. и соавт., 2011; Clement J. и соавт., 2011). Дискутируется вопрос о возможности развития у реконвалесцентов ГЛПС тяжелой хронической болезни почек (ХБП), требующей проведения гемодиализа (Шутов A.M. и соавт, 2003). При этом не ясно насколько часто развивается ХБП, влияет ли тяжесть ОПП на последующее формирование ХБП, каковы факторы, предрасполагающие к развитию ХБП.

Учитывая как медицинскую, так социальную и экономическую значимость проблемы ХБП, исследование отдаленных последствий ГЛПС, формирования ХБП, представляется важным как с научной, так и с практической точки зрения. Вопрос приобретает особую актуальность в связи с дискуссией о необходимости вакцинации против ГЛПС. Если вероятность развития ХБП высока, то это еще один довод в пользу вакцинации.

Цель исследования: Определить частоту и тяжесть хронической болезни почек у больных, перенесших острое повреждение почек при геморрагической лихорадке с почечным синдромом, уточнить факторы, влияющие на формирование хронической болезни почек.

Задачи исследования

1. Изучить частоту и тяжесть острого повреждения почек у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом.

2. Определить частоту и тяжесть хронической болезни почек у больных, перенесших острое повреждение почек при геморрагической лихорадке с почечным синдромом.

3. Уточнить факторы, влияющие на развитие хронической болезни почек у больных, перенесших острое повреждение почек при ГЛПС.

Научная новизна исследования

Установлена возможность формирования хронической болезни почек у реконвалесцентов геморрагической лихорадки с почечным синдромом, определена частота и тяжесть хронической болезни почек. Обнаружена прямая связь между ХБП и тяжестью перенесенного острого повреждения почек, частота которого, согласно критериев RIFLE и AKIN по креатинину, значительно выше, чем по диурезу. Среди больных, которым потребовалось проведение гемодиализа частота развития ХБП значительно выше, чем среди больных с более легким течением 01111. Сам по себе факт использования в лечении острого повреждения почек гемодиализа на частоту развития хронической болезни почек у больных, перенесших ГЛПС не влияет. Установлено, что помимо тяжести ОПП независимыми факторами, определяющими развитие ХБП у реконвалесцентов ГЛПС, являются возраст и выраженность протеинурии в периоде олигурии.

Практическая значимость исследования

Полученные результаты позволят утвердительно ответить на вопрос о возможности развития ХБП у больных, перенесших ГЛПС. Тяжесть ОПП, наряду с возрастом больных и выраженностью протеинурии является независимым фактором, определяющим развитие ХБП у реконвалесцентов ГЛПС. В этой связи важнейшими лечебными мероприятиями являются мероприятия по предотвращению развития тяжелого ОПП. Это может быть обеспечено ранней диагностикой заболевания, исключением применения препаратов, обладающих нефротоксичным действием. Полученные результаты позволят оптимизировать диспансерное наблюдение за больными ГЛПС с позиций возможности развития ХБП и необходимости нефро- и кардиопротективной терапии. Кроме того результаты важны для решения вопроса о целесообразности вакцинации при ГЛПС.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Одним из исходов ОПП при ГЛПС является формирование хронической болезни почек; спустя год ХБП наблюдается у 16% больных, перенесших ОПП при ГЛПС.

2. Возраст, тяжесть 01 ill и уровень протеинурии во время ОПП являются основными факторами, определяющими развитие ХБП у реконвалесценгов ГЛПС.

3. Острое повреждение почек по критериям RIFLE и AKIN наблюдается более чем у 90% больных ГЛПС. Тяжесть ОПП является независимым фактором развития ХБП у реконвалесцентов ГЛПС.

Апробация работы

Материалы диссертации доложены на научно-практических конференциях: научно-практическая конференция «Бурденковские чтения», Пенза, 2008, 2010, 2012 годы, Поволжская конференция Российского диализного общества, Пенза, 2010. Основные положения работы изложены в 11 публикациях, из которых 5 опубликованы в журналах, рекомендованных ВАК РФ для публикации результатов диссертационных исследований. Результаты работы легли в основу диспансеризации больных, перенесших ГЛПС, проводимой в Пензенской областной клинической больнице им. Н.Н.Бурденко, а также используются в учебном процессе на кафедре терапии и профессиональных болезней медицинского факультета Ульяновского государственного университета.

Объем и структура диссертации

Работа изложена на 110 страницах машинописи на русском языке, содержит 15 таблиц и 8 рисунков. Указатель литературы включает 201 источник (88 отечественных и 113 - иностранных авторов).

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, результатов собственных исследований и их обсуждения (3 главы), заключения, выводов, рекомендаций для практического здравоохранения и указателя литературы.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Кузнецова, Любовь Васильевна

V. выводы

1. Больные, перенесшие острое повреждение почек при ГЛПС, имеют повышенный риск развития ХБП; через год после выписки из стационара у больных, перенесших нетяжелое 01 ill, частота ХБП составляет 14,7%, у больных, перенесших тяжелое ОПП, которым потребовалось применение гемодиализа - 18,8%.

2. Относительный риск развития ХБП при тяжелом ОПП (3 стадия по AKIN

- требовалось проведение гемодиализа) составляет 2,6 (95%ДИ 1,7-6,4), при нетяжелом ОПП (1-3 стадии по AKIN, не требовалось проведение гемодиализа)

- 1,8 (95%ДИ 1,3-2,9).

3. Основными факторами, определяющими развитие ХБП у больных, перенесших ОПП при ГЛПС, являются возраст больных, тяжесть ОПП и выраженность протеинурии во время периода олигурии. Гемодиализ, уменьшая клинические проявления 01111, на частоту развития ХБП не влияет.

4. Тяжесть ОПП является потенциально коррегируемым фактором, влияющим на развитие ХБП, частота ОПП по критериям RIFLE по креатинину составляет 96%, по критериям AKIN по креатинину - 97%.

5. Острое повреждение почек по диурезу диагностируется значительно реже, что ограничивает использование критериев RIFLE и AKIN по диурезу для ранней диагностики 01111 при ГЛПС, но необходимо для прогнозирования тяжести течения ОПП и при определении показаний к гемодиализу.

5. Среди больных ГЛПС преобладают мужчины (3:1), при этом отношение мужчины/женщины значительно выше среди больных с тяжелым 0ГШ, которые нуждаются в проведении гемодиализа (21:1).

VI. РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

Тяжесть острого повреждения почек является независимым фактором, определяющим развитие хронической болезни почек у больных, перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом. В этой связи важнейшими являются меры по предотвращению тяжелого ОПП.

Это может быть обеспечено:

1. Ранней диагностикой ОПП, для чего целесообразно использовать критерии AKIN по базальному креатинину (рассчитывается на основании

О . формулы MDRD и соответствует СКФ 75 мл/мин/1,73м ). Динамика креатинина в период госпитализации позволяет уточнить наличие и тяжесть острого повреждения почек, но не позволяет рано диагностировать ОПП. Олигурия (диурез <0,6 мл/кг/час на протяжении 6-12 часов) позволяет диагностировать ОПП у больных ГЛПС, но при отсутствии олигурии ОПП исключить нельзя.

2. Поддержанием водно-электролитного баланса. Опасна не только гипергидратация (отек легких, отек мозга), но и дегидратация с гипоперфузией почек и усугублением тяжести 01111.

3. Исключением применения препаратов, обладающих нефротоксичностью (некоторые антибиотики, рентгенконтрастные вещества и ДР-)

4. Гемодиализ на формирование ХБП независимого влияния не оказывает.

Учитывая высокую частоту развития хронической болезни почек у больных, перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом, рекомендуется диспансерное наблюдение за всеми больными.

Необходимые мероприятия:

Диспансеризация больных, перенесших ГЛПС, должна включать (помимо физикального обследования): определение креатинина в сыворотке крови с расчетом скорости клубочковой фильтрации. Особое внимание должно быть уделено больным, перенесшим ОПП 2-3 стадии по AKIN. определение отношения альбумин/креатинин (мг/г) в разовой порции мочи. у больных ГЛПС, у которых при выписке наблюдается артериальная гипертензия, диагностические и лечебные подходы должны соответствовать Рекомендациям по артериальной гипертонии Российского общества по артериальной гипертонии. После диагностики ХБП подходы к артериальной гипертонии должны строиться с учетом Рекомендаций по ХБП - в случае диагностики ХБП должна проводиться нефро- и кардиопротективная терапия согласно Рекомендаций по хронической болезни почек.

Периодичность исследования:

1. Всем больным через 3 месяца после выписки рекомендуется исследование сыворотки крови на содержание креатинина.

2. Всем больным через 3 месяца после выписки рекомендуется исследование альбумина и креатинина в моче с расчетом отношения альбумин/креатинин.

Через 3 месяца после выписки необходимо определиться с наличием или отсутствием ХБП (согласно критериев ХБП).

Хорошо известен факт высокой частоты ХБП в пожилом и старческом возрасте. Число нефронов в почках уменьшается с возрастом человека. В эт ой связи, как нам кажется, влияние возраста на развитие ХБП было вполне ожидаемо. К сожалению, это не модифицируемый фактор риска развития ХБП. Мы не обнаружили разницы в частоте развития ХБП у перенесших ГЛПС мужского и женского пола. Однако, мы также не стали выносить это в окончательные выводы работы, так как группа женщин была небольшой, особенно среди тех, кому проводилось лечение гемодиализом. Мужчины имели более тяжелое 01111 и можно было предполагать, что и частота ХБП у них будет выше. Нужны дополнительные исследования на большем по объему клиническом материале, чтобы сделать заключение о влиянии пола больных на формирование ХБП у перенесших ГЛПС.

Представленные в работе данные свидетельствуют, что важным фактором формирования ХБП у перенесших ГЛПС является тяжесть перенесенного острого повреждения почек. Это потенциально модифицируемый фактор риска, что выдвигает на первый план вопросы ранней диагностики ОПП при ГЛПС, которое встречается более чем у 90% больных ГЛПС. Полученные нами данные свидетельствуют о целесообразности использования критериев RIFLE или AKIN для диагностики ОПП у больных ГЛПС. Как показали данные нашего исследования, ценность критериев RIFLE и ALIN для диагностики ОПП при

ГЛПС практически одинакова (96 и 97%, соответственно), однако, критерии AKIN предоставляют больший промежуток времени для заключения о наличии ОПП, что более удобно для реальной клинической практики. Кроме того, для врачей России привычно деление патологии на стадии. Таким образом, мы считаем, что целесообразно использовать критерии AKIN, причем в качестве маркера ОПП использовать креатинин сыворотки, а не почасовой диурез.

Перспективным направлением ранней диагностики ОПП является определение биомаркеров повреждения почек (NGAL, KIM-1 и др.), но работ по использованию биомаркеров для ранней диагностики 01111 при ГЛПС в доступной нам литературе мы не нашли.

У большинства больных ГЛПС нет показаний для катетеризации мочевого пузыря, а без постоянного катетера в мочевом пузыре измерение почасового диуреза крайне затруднительно. При этом, конечно же, автор работы не ставит под сомнение важность определения диуреза в клинической практике. Все же следует отметить, что сохранный диурез или даже полиурия, нередко встречаются у больных ГЛПС с выраженным 01111, а олигурия нередко не диагностируется.

Важное значение имеет не только ранняя диагностика ОПП, но и сам факт наличия хантавирусной инфекции. Это позволит исключить необоснованное применение антибиотиков и антимикробных препаратов, ряд их которых может оказывать нефротоксическое действие.

Ранняя диагностика ГЛПС позволит избежать необоснованных оперативных вмешательств и диагностических процедур, в частности -рентгенконтрастых исследований, лапароскопий. Все больные с 01111 неясной или недостаточно ясной этиологией должны быть обследованы на наличие хантавирусной инфекции, но при интерпретации полученных результатов необходимо помнить о серопозитивной прослойке населения.

К сожалению, медикаментозная профилактика ОПП (диуретики, допамин и др.) малоэффективна. Основное внимание сегодня уделяется нормализации водно-электролитного баланса. Для больных ГЛПС это важно, так как лихорадка, рвота, могут привести к дегидратации и снижению перфузии почек. При этом необходимо помнить о возможности гипергиратации у больных со сниженным диурезом с развитием отека легких и мозга. У 8(12,1%) наших больных, которым проводился гемодиализ, первый сеанс гемодиализа был проведен в связи с отеком легких. Поддержание адекватной гидратации -ключевой вопрос в лечении ранних стадий 01111: если гипергидратация ведет к отеку легких или мозга, то дегидратация - одна из основных причин ухудшения функции почек.

Важно отметить, что одной из причин развития и усугубления ОПП являются диуретики [132]. Между тем, при ГЛПС до сих пор у ряда больных на догоспитальном этапе используются диуретики, в том числе и в больших дозах. Гипергидратация у больных ГЛПС носит, как правило, ятрогенный характер, к ней приводит так называемая инфузионная терапия без учета функционального состояния почек. Развивающиеся в результате такого лечения отек легких, мозга заставляют прибегнуть к использованию диуретиков, если нет возможности выполнить гемодиализ или ультрафильтрацию.

Данные нашего исследования свидетельствуют, что тяжесть ОПП является независимым фактором развития в будущем ХБП. Это требует очень осторожного отношения к терапии, в том числе и диуретической.

Анализ использования преднизолона, рибаверина и ряда других препаратов для лечения ГЛПС не входил в задачи настоящего исследования. Следует лишь отметить, что рибаверин нашим больным не назначался, преднизолон в небольших дозах кратковременно получали 50(29,8%) больных. Многофакторный регрессионный анализ не выявил связи между ХБП и использованием или неиспользованием преднизолона. На эффект рибаверина можно надеяться только при раннем поступлении больных, к сожалению, большинство наших больных поступают поздно с уже развившимся ОПП.

Полученные нами данные о частоте ХБП у больных, перенесших ГЛПС, достоверно выше распространенности ХБП в группе доноров, при этом группа была сопоставима с группой больных ГЛПС по полу и возрасту.

Опубликованные в Kidney International в 2012 году данные одного из медицинских центров США (Bucaloiu I.D. и соавт., 2012) [102], полученные на больных, перенесших ОПП не связанное с хантавирусной инфекцией, также свидетельствуют о высоком риске развития de novo ХБП у перенесших ОПП (относительный риск 1,91, при относительно коротком периоде наблюдения -медиана продолжительности наблюдения составила всего 3,3 года).

Авторы также отметили возраст больных и тяжесть ОПП среди факторов, предрасполагающих к развитию ХБП. Авторы справедливо отмечают, что развитие ХБП после ОПП - важная эпидемиологическая проблема. Полученные нами данные о высокой частоте ХБП у больных, перенесших ГЛПС, дают основание считать ОПП при ГЛПС одной из причин развития ХБП в регионах с высокой заболеваемостью ГЛПС.

Более того, по данным литературы, летальность больных, перенесших 01 ill, на протяжении первых 90 дней после выписки из многопрофильного стационара на 40% выше, чем больных без ОПП [145]. У больных, которые были госпитализированы с пневмонией или инфарктом миокарда, чаще после выписки отмечалось снижение СКФ ниже 30 мл/мин/1,73м (при исходном уровне выше 60 мл/мин/1,73м ), если во время стационарного лечения они имели ОПП [104] .

Среди факторов, предрасполагающих к снижению функции у больных, перенесших ОПП, авторы отмечают возраст, тяжесть ОПП (по уровню креатинина сыворотки крови), а также необходимость в проведении почечной заместительной терапии для лечения острого повреждения почек. По нашим данным, продолжительность стационарного лечения у больных с тяжелым ОПП в среднем на 1,7 дня больше.

Значение возраста как фактора риска развития ХБП после ОПП продемонстрировано в целом ряде работ, так, среди больных старше 67 лет, которые во время стационарного лечения имели 01111, в 8 раз выше риск развития ХБП в течение 2 лет, по сравнению с больными, у которых не было OI111 во время стационарного лечения [130].

Наши данные позволяют утверждать, что проблема развития ХБГГ у больных, перенесших ГЛПС, имеет важное значение в плане формирования популяции больных с ХБП в регионах с высокой заболеваемость ГЛПС, к которым относится большая часть Европейской части России, в том числе и Пензенская область.

Сегодня активно обсуждается вопрос о целесообразности вакцинации против ГЛПС. Летальность при ГЛПС не высока, но отдаленные последствия, в том числе и развитие ХБП, свидетельствуют в пользу вакцинации, во всяком случае в районах с высокой заболеваемостью ГЛПС.

Больные, перенесшие ГЛПС, должны быть включены в список лиц, подлежащих обязательной диспансеризации в плане выявления ранних признаков ХБП и проведения соответствующих нефропротективных мероприятий, а также важных для этой группы больных - кардиопротективных мероприятий.

Важно не только выявить ХБП и постараться замедлить ее прогрессирование, но и выявить факторы, которые оказывают влияние на прогрессирование ХБП и развитие сердечно-сосудистых заболеваний и осложнений. Больные с ХБП относятся в категории больных высокого и очень высокого сердечно-сосудистого риска, что и определяет тактику лечения и наблюдения.

Важна коррекция факторов риска, среди которых не только хорошо известные - артериальная гипертензия и анемия, но и дислипидемия, нарушения нутритивного статуса, воспаление, повышение жесткости аорты и крупных артерий. На роль метаболических нарушений у больных, перенесших ГЛПС, указывают ряд авторов, в частности работы М.И.Дударева и соавт., 2010.

Автор надеется, что полученные в работе данные будут использованы для выработки стратегии лечения и реабилитации больных ГЛПС, а также будут учтены при решении вопроса о целесообразности вакцинопрофилактики ГЛПС в регионах России с высокой заболеваемостью ГЛПС. Ранняя диагностика ХБП после ГЛПС, кардио- и нефропротективная терапия позволят не только уменьшить риск развития и прогрессирования ХБП, но и снизить сердечнососудистую заболеваемость и смертность.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Кузнецова, Любовь Васильевна, 2012 год

1. Отечественные источники

2. Абдурашитов, Р. Ф. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом по материалам городской инфекционной больницы / Р. Ф. Абдурашитов, А. А. Ваганов // Казанский медицинский журнал. 1972. - № 3 - С. 84-85.

3. Абдурашитов, Р. Ф. Свертывающая и противосвертывающая система крови при тяжелой форме геморрагической лихорадки с почечным синдромом / Р. Ф. Абдурашитов // Свертывающая система крови и фибринолиз. -Саратов, 1975. -Ч. 11.-С. 344-345.

4. Антонов, В. С. О диагностике геморрагической лихорадки с почечным синдромом / В. С. Антонов, Г. Г. Кныш // Клиническая медицина. 1990. -№ 9. - С. 95-96.

5. Бандурко, Л. П. Нарушение микроциркуляции у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / Л. П. Бандурко // Терапевтический архив. 1977.-№ 7. - С. 114-116.

6. Башкирцев, Т. А. О патогенезе геморрагической лихорадки / Т. А. Башкирцев // Вирусные геморрагические лихорадки : тр. ин-та полиомиелита и вирусных энцефалитов. М., 1971. - Т. 19. - С. 421-426.

7. Бунин, К. В. Клинико-морфологическая характеристика нарушения кровеносных капилляров у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / К. В. Бунин, И. И. Боголепов, Р. Ф. Абдурашитов // Терапевтический архив. 1979. - № 12. - С. 64-68.

8. Бунин, К. В. Роль внутрисосудистого свертывания крови в патогенезе геморрагического синдрома и клиническом течении геморрагическойлихорадки с почечным синдромом / К. В. Бунин, Р. Ф. Абдурашитов // Терапевтический архив. 1976. -№ 7. - С. 125-131.

9. Гавриловская, И. Н. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Обзорная информация / И. Н. Гавриловская, В. А. Бойко // Медицина и здравоохранение. Серия: эпидемиология, вирусология и инфекционные заболевания. М. : ВНИИМИ, 1985. - С. 2-3.

10. Давидович, И. М. Тромбоцитарно-сосудистый и эритроцитарный гемостаз при острой почечной недостаточности у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом : автореф. дис. . д-ра мед. наук / Давидович И. М. Хабаровск, 1996. - 44 с.

11. Евсеев, А. Н. Морфологические изменения в почках при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / А. Н. Евсеев // Дальневосточный медицинский журнал. 2003. - № 3. - С. 99.

12. Жарский, С. Л. Диагностика и классификация последствий геморрагической лихорадки с почечным синдромом / С. Л. Жарский, Б. 3. Сиротин. Хантавирусы и хантавирусные инфекции // под ред. Р. А. Слоновой, В. А. Иванис. Владивосток, 2003. - С. 254-275.

13. Жарский, С. Л. Клинические синдромы у перенесших ГЛПС и их классификация / С. Л. Жарский // Дальневосточный медицинский журнал. -2003.-№3.-С. 82-86.

14. Жарский, С. Л. Последствия геморрагической лихорадки с почечным синдромом (вопросы диагностики и диспансеризации) : автореф. дис. . д-ра мед. наук / Жарский С. Л. Хабаровск, 2002.

15. Заев, А. П. Состояние сердечно-сосудистой системы, показатели центральной и почечной гемодинамики при геморрагической лихорадке с почечным синдромом : автореф. дис. . канд. мед. наук / Заев А. П. -Хабаровск, 1975.-25 с.

16. Зеленский, А. И. Анализ осложнений и причин смерти при геморрагическом нефрозо-нефрите Дальнего Востока / А. И. Зеленский, О.

17. М. Васенева, Н. Р. Лядищев // Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Хабаровск, 1983. - С. 40-50.

18. Зеленский, А. И. Клинико- анатомические параллели почечного синдрома при геморрагическом нефрозо-нефрите и застойной почке /

19. A. И. Зеленский // Материалы 23-й науч. сессии Хабаровского мед. ин-та. -Хабаровск, 1965. С. 8-12.

20. Казбинцев, Л. И. О патогенезе геморрагического нефрозо-нефрита / Л. И. Казбинцев // Клиническая медицина. 1958. - № 6. - С. 98-105.

21. Канынина, Н. Ф. Гистоморфологический анализ поражения почек при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / Н. Ф. Каньшина,

22. B. А. Фигурнов, Р. В. Королев, В. И. Крижановский // Архив патологии. -1976.-№4.-С. 32-37.

23. Картамышева, Н. Н. Некоторые механизмы формирования тубулоинтерстициального компонента при заболеваниях почек / Н. Н. Картамышева, О. В. Чумакова//Нефрология и диализ. 2001. № 3.1. C. 314-317.

24. Кашапова, Р. В. Клиническое значение показателей свертывающей и противосвертывающей систем крови при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / Р. В. Кашапова // Терапевтический архив. 1986. -№ 3. - С. 82-85.

25. Келлум, Д. А. Острое почечное повреждение. Клинические практические рекомендации КГ)ЮО (Основные положения) / Д. А. Келлум, Н. Лемер е1 а1. // Нефрология и диализ. 2012. - № 2. - Т. 14.

26. Кестнер, А. Г. О почечно-мочевом синдроме при так называемом геморрагическом нефрозо-нефрите / А. Г. Кестнер // Архив патологии. -1960.-№9.-С. 12-20.

27. Клебанов, Ю. А. Анализ летальных исходов при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / Ю. А. Клебанов // Клиническая медицина. 1990. - № 12. - С. 64-67.

28. Ковальский, Г. С. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: Вопросы патогенеза, клиники, диагностики и лечения : автор, дис. . д-ра мед. наук / Ковальский Г. С. Свердловск, 1970. - 37 с.

29. Ковальский, Г. С. Изменения артериального давления у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / Г. С. Ковальский, Т. В. Ковальская // Клиническая медицина. 1983. - № 2. - С. 55-60.

30. Ковальский, Ю. Г. Липиды крови и показатели перекисного окисления липидов у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / Ю. Г. Ковальский // Терапевтический архив. 1988. - № 6. - С. 82-85.

31. Комисарова, М. М. Характер поражения почек у детей в острый и реконвалесцентный периоды геморрагической лихорадки с почечным синдромом / М. М. Комиссарова, О. Г. Мохова, И. Г. Тришкин // Дальневосточный медицинский журнал. 2003. -№ 3. - С. 62-64.

32. Крижановский, В. И. Ближайшие и отдаленные исходы тяжелых форм геморрагической лихорадки с почечным синдромом / В. И. Крижановский, В. А. Фигурнов, А. Б. Пирогов, Л. И. Заволовская // Клиническая медицина. 1983,-№2.-С. 62-66.

33. Лейбин, Л. С. Спонтанные разрывы почек при так называемом геморрагическом нефрозо-нефрите / Л. С. Лейбин // Архив патологии. -1947. -№ 6. С. 44-50.

34. Лещинская, Е. В. Клиника крымской геморрагической лихорадки и сравнение ее с геморрагической лихорадкой других типов : автор, дис. . д-ра мед. наук / Лещинская Е. В. М., 1967.

35. Лобастова, Г. С. Функциональное состояние и патология почек у перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом : автореф. дис. . канд. мед. наук/ Лобастова Г. С. -Хабаровск, 1977.

36. Мазин, В. В. Клиника острой почечной недостаточности при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / В. В. Мазин, Л. А. Олофинский// Сов. медицина. 1974. - № 11.-С. 113-116.

37. Мазин, В. В. Острая почечная недостаточность и капиллярная проницаемость при геморрагической лихорадке с почечным синдромом /

38. B. В. Мазин, Л. А. Олофинский, Р. И. Мещерякова // 40 лет изучения геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Хабаровск, 1975.1. C. 58-59.

39. Малкин, А. Е. Ландшафтное районирование природных очагов ГЛПС в России / А. Е. Малкин, Ю. А. Мясников, Е. В. Рыльцева, Е. А. Ткаченко // Мед. Паразитол. 1996. - № 2. - С. 27-31.

40. Могила, Т. В. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (клинико-лабораторное исследование) : автореф. дис. . канд. мед. наук / Могила Т. В. Хабаровск, 1982. - 24 с.

41. Морозов, В. Г. Затяжной вариант течения геморрагической лихорадки с почечным синдромом / В. Г. Морозов, В. И. Рощупкин // Дальневосточный медицинский журнал. 2003. - № 3. - С. 104-105.

42. Олофинский, Л. А. Лечение острой почечной недостаточности при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / Л. А. Олофинский // Клиническая медицина. 1974. - № 6. - С. 98-100.

43. Олофинский, Л. А. Острая почечная недостаточность при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / Л. А. Олофинский. Владивосток, 1979.

44. Олофинский, Л. А. Экстракорпоральный гемодиализ при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / Л. А. Олофинский // Урология и нефрология. 1975. - № 5. - С. 10-13.

45. Пермяков, Н. К. Острая почечная недостаточность / Н. К. Пермяков, Л. Н. Зимина.-М., 1982.

46. Петричко, М.И. Острая почечная недостаточность и спонтанные разрывы почек у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом : автор, дис. . канд. мед. наук / Петричко М. И. Киев, 1980. - 22 с.

47. Пиотрович, А. К. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом у детей / А. К. Пиотрович, 3. В. Сиротина. М., 1988.

48. Поркшеян, О. X. К вопросу о самопроизвольных разрывах почек при так называемом геморрагическом нефрозо-нефрите : автореф. дис. . канд. мед. наук / Поркшеян О. X. Свердловск, 1948.

49. Ратнер, Ш. И. Геморрагический нефрозо-нефрит. / Ш. И. Ратнер. -Хабаровск, 1962.-317 с.

50. Ратнер, Ш. И. Патогенез почечного синдрома при геморрагическом нефрозо-нефрите / Ш. И. Ратнер // Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом на Дальнем Востоке. Хабаровск, 1968. - С. 68-75.

51. Родин, А. Е. Острая почечная недостаточность у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом и ее последствия : автореф. дис. . канд. мед. наук / Родин А. Е. Хабаровск, 1993. - 22 с.

52. Рощупкин, В. И. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: закономерности иммунного ответа, патогенез / В. И. Рощупкин // Клиническая иммунология тяжелых форм вирусных инфекций. -Куйбышев, 1982. С. 5-12.

53. Рощупкин, В. И. Клиника и патогенез почечной недостаточности при геморрагической лихорадке с почечным синдромом (по материалам Среднего Поволжья) : автореф. дис. . д-ра мед. наук / Рощупкин В. И. -Куйбышев, 1970.

54. Рощупкин, В. И. Новые критерии прогноза почечной недостаточности у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / В. И. Рощупкин, А. А. Суздальцев, В. Г. Морозов, Е. А. Стребкова // Впервые в медицине. 1995. - № 2, 3. - С. 139.

55. Сидельников, Ю. Н. Механизмы развития гипоксии тканей и критерии ее оценки у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / Ю. Н. Сидельников, Н. И. Анисимова // Терапевтический архив. 1991.-№ 11.-С. 68-73.

56. Сиротин, Б. 3. Вопросы классификации геморрагической лихорадки с почечным синдромом / Б. 3. Сиротин // Клиническая медицина. 1977. -№2.-С. 117-122.

57. Сиротин, Б. 3. Вопросы патогенеза геморрагической лихорадки с почечным синдромом / Б. 3. Сиротин // Терапевтический архив. 1979. - № 6.-С. 61-66.

58. Сиротин, Б. 3. Гемодинамические аспекты острой почечной недостаточности у больных геморрагической лихорадкой / Б. 3. Сиротин, В. Ф. Быстровский, А. П. Заев // Урология и нефрология. 1982. - № 1. - С. 47-51.

59. Сиротин, Б. 3. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом / Б.З. Сиротин. Хабаровск, 1994.

60. Сиротин, Б. 3. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом / Б. 3. Сиротин, Ю. А. Клебанов. М., 1987.

61. Сиротин, Б. 3. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (последствия, их диагностика и классификация, диспансеризация переболевших) / Б. 3. Сиротин, С. Л. Жарский, Е. А. Ткаченко. Хабаровск : Риотип, 2002.

62. Сиротин, Б. 3. Лечение геморрагической лихорадки с почечным синдромом / Б. 3. Сиротин, Ю. А. Клебанов, В. Ф. Быстровский, Т. В. Могила, Л. П. Бандурко, И. М. Давидович // Сов. медицина. 1987. - № 6. -С. 91-93.

63. Сиротин, Б. 3. Патология почек у перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом / Б.З. Сиротин, Г. С.Лобастова. Хабаровск, 1980. -96 с.

64. Сиротин, Б. 3. Пути развития и особенности патологии почек у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / Б. 3. Сиротин // Терапевтический архив. 1981. - № 6. - С. 64-67.

65. Смирнов, А. В. Острое повреждение почек новое понятие в нефрологии/ А. В. Смирнов, И. Г. Каюков, В. А. Добронравов и др. // Клиническая нефрология. - 2009. - № 1. - С. 11-15 .

66. Смородинцев, A.A. Геморрагический нефрозо-нефрит / А. А. Смородинцев, В. Г. Чудаков, А. В. Чурилов. -М., 1953. 121 с.

67. Смородинцев, А. А. Результаты изучения Всесоюзного института экспериментальной медицины по энцефалитам и нефрозо-нефритам / А. А. Смородинцев // Журнал микробиологии и экспериментальной иммунологии. -1940.-Т. 11.-С. 88-89.

68. Смородинцев, А. А. Этиология геморрагического нефрита /А. А. Смородинцев // Этиология и клиника геморрагического нефрита. М., 1944. -С. 28-38.

69. Суздальцев, А. А. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (современные критерии оценки тяжести течения, эффективности лечения и прогноза) : автореф. дис. . д-ра мед. наук / Суздальцев А. А. СПб., 1992.

70. Ткаченко, Е. А. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом в России проблема XXI века / Е. А. Ткаченко, Т. К. Дзагурова, А. Д. Бернштейн, Н. М. Окулова и др. // Вестник Российской академии естественных наук. - 2012. - № 1. - С. 48.

71. Ткаченко, Е. А. Специфическая лабораторная диагностика, этиология и распространение ГЛПС : дис. . д-ра мед. наук / Ткаченко Е. А. М., 1988.

72. Ткаченко, Е. А. Хантавирусы / Е. А. Ткаченко, А. Е. Деконенко, Ф. Г1. Филатов и др. // Дальневосточный медицинский журнал. 2003. - № 3. -С. 50-54.

73. Уразаев, Р. М. Острая почечная недостаточность при геморрагической лихорадке с почечным синдромом и ее лечение гемодиализом : дис. . канд. мед. наук / Р. М. Уразаев. М., 1974.

74. Фазлыева, Р. М. Некоторые вопросы патогенеза острой почечной недостаточности при геморрагической лихорадке с почечным синдромом /

75. Р. М. Фазлыева, Б. Б. Салтыков, Ф. С. Хусаинова, М. Ф. Сакаева // Клиническая медицина 1986. -№ 4. - С. 106-109.

76. Федотова, Е. А. К вопросу о причинах повышения проницаемости капилляров при геморрагической лихорадке с почечным синдромом на Дальнем Востоке / Е. А. Федотова. Хабаровск, 1968. - С. 155-159.

77. Фигурнов, В. А. Клинико-лабораторная оценка тяжести и прогноза при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / В. А. Фигурнов. -Терапевтический архив. 1984. - № 3. - С. 142-144.

78. Фигурнов, В. А. Некоторые особенности клинического течения, патогенеза, диагностики и лечения геморрагической лихорадки с почечным синдромом : автореф. дис. . д-ра мед. наук / Фигурнов В. А. М., 1981.

79. Цыганков, Г. М. Геморрагический нефрозо-нефрит / Г. М. Цыганков. Л., 1963.

80. Чудаков, В. Г. Патологическая морфология геморрагического нефрозо-нефрита / В. Г. Чудаков. Л., 1952.

81. Чудаков, В. Г. Современное состояние вопроса о патологической анатомии и патогенезе геморрагического нефрозо-нефрита / В. Г. Чудаков // Архив патологии. 1957. - № 10. - С. 69-82.

82. Чумаков, М. П. Геморрагические вирусные лихорадки. Тезисы докл. научной сессии АМН СССР совместно с Минздравом Узбекской ССР по вопросам краевой патологии / М. П. Чумаков. Ташкент, 1954. - С. 28-31.

83. Чумаков, М. П. Новое в учении о вирусных геморрагических лихорадках. Материалы 10 совещания по паразитарным проблемам и природно-очаговым болезням / М. П. Чумаков. М. ; Л., 1959. - Вып. 1. - С. 102.

84. Шутов, А. М. Острая почечная недостаточность при геморрагической лихорадке с почечным синдромом (диагностика, лечение, реабилитация) : дис. . д-ра мед. наук / Шутов А. М. М., 1997.

85. Шутов, А. М. Гемодиализ в лечении острой почечной недостаточности при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / А. М. Шутов,

86. Jl. А. Шутова, Г. Р. Шапиро // Терапевтический архив. 1996. - № 6. -С. 31-32.

87. Шутов, А. М. Тяжелая форма геморрагической лихорадки с почечным синдромом у беременной / А. М. Шутов, С. Д. Шутова, Г. Г. Ненашева, Л. А. Шутова, Л. В. Кузнецова // Казанский медицинский журнал. 1996. -№ 1.-С. 59-60.1. Зарубежные источники

88. Alexeyev O. A., Morozov V. G. Neurological manifestations of hemorrhagic fever with renal syndrome caused by Puumala virus: review of 811 cases. Clin. Inf. Dis. 1995;20:255-258.

89. Ahlm C., Linderholm M., Juto P., Stegmayr В., Settergren B. Prevalence of serum IgG antibodies to Puumala virus (haemorrhagic fever with renal syndrome) in northern Sweden. Epidemiol. Infect. 1994; 113:129-136.

90. Araki K., Yoshimatsu K., Lee В. H., Okumura M., Kariwa H., Takashima I.,et al. Age-dependent hantavirus-specific CD8(+) T-cell responses in mice infected with Hantaan virus. Arch Virol 2004;149:1373-1382.

91. Avasthi G., Sandbu J. S., Mohindra K. Acute renal failure in medical and surgical intensive units a one year prospective study. Ren. Fail. 2003;25:105-113.

92. Basu Gopal, Chrispal Anugrah, Boorugu Harikishan et al. Acute kidney injury in tropical acute febrile illness in a tertiary care centre—RIFLE criteria validation. Nephrol Dial Transplant. 2011,26:524-531

93. Bianchi S., Biqazzi R., Caiazza A., Campese V. M. A controlled, prospective study of the effects of atorvastatin on proteinuria and progression of kidney disease. Am. J. Kidney Dis. 2003;41:565-570.

94. Biesen Wim Van, Massenhove Jill Van, Hoste Eric et al. Defining acute kidney injury: playing hide-and-seek with the unknown man? Nephrol Dial Transplant. 2011,26:399-401.

95. Bi Z., Formenty P. B. H., Roth C. E. Hantavirus Infection: a review and global update. J. Infect. Developing Countries 2008; 2(1):3—23.

96. Braun N., Haap M., Overkamp D., Kimmel M., Alscher M. D., Lehnert H., Haas C. S. Characterization and outcome following Puumala virus infection: a retrospective analysis of 75 cases. Nephrol Dial Transplant 2010; 25: 2997-3003.

97. Brummer-Korvenkontio, M., Vapalahti O., Henttonen H., Koskela P., Kuusisto P., Vaheri A. Epidemiological study of nephropathia epidemica in Finland 1989-96. Scand. J. Infect. Dis. 1999;31:427-435.

98. Bucaloiu I. D., Kirchner H. L., Norfolk E. R., Hartle J. E., Perkins R. M. Increased risk of death and de novo chronic kidney disease following reversible acute kidney injury. Kidney Int. 2012;81(5):477-485.

99. Chang C.H., Lin C.Y., Tian Y.C. et al. Acute kidney injury classification: comparison of AKIN and RIFLE criteria. Shock. 2010,33:247-252.

100. Chawla L. S., Amdur R. L., Amodeo S. The severity of acute kidney injury predicts progression to chronic kidney disease. Kidney Int. 2011;79:1361-1369

101. Cizman D., Furlan P., Kaplan-Pavlovcic S. et al. Follow up of patients with HFRS. Proc. Int. Symp. Hemorrhagic fever with renal syndrome. Hubei China 1998, P. 150.

102. Chertow G. M., Christiansen C. L., Cleary P. D. et al. Prognostic stratification in critically ill patients with acute renal failure requiring dialysis. Arch. Intern. Med. 1995;115:1505-1511.

103. Clement J., Mustonen J., Van Damme B., Helin H,, Maes P. Van Ranst MSevere crescentic glomerulonephritis linked to an acute Hantaan virus infection? Nephrol Dial Transplant. 2011 Apr;26(4): 1448-1449.

104. Colby T. V., Zaki S. R., Feddersen R. M., Nolte K. B. Hantavirus pulmonary syndrome is distinguishable from acute interstitial pneumonia. Arch. Pathol. Lab. Med. 2000;124:1463-1466.

105. Collan Y., Mihatsch M. J., Lahdevirta J., Jokinen E. J., Romppanen T., Jantunen E. Nephropathia epidemica : Mild variant of hemorrhagic fever with renal syndrome. Kidney Int 40 Suppl 35. 1991;45:62-71,.

106. Colleen B. Jonsson, Luiz Tadeu Moraes Figueiredo, Olli Vapalahti A. Global Perspective on Hantavirus Ecology, Epidemiology, and Disease. Clinical Microbiology Reviews. 2010,23 ;2:412-441.

107. Collins A. J. United States Renal Data System 2008 Annual Data Report. Am J. Kidney Dis. 2009; 53:1-374.

108. Cruz D.N., de Cal M., Garzotto F. et al. Plasma neutrophil gelatinase-associated lipocalin is an early biomarker for acute kidney injury in an adult ICU population. Intensive Care Med. 2010,36:444^151

109. Dunst R., Mettang T., Kuhlmann U. Severe thrombocytopenia and response to corticosteroids in a case of nephropathi epidemica. Am J KidneyDis. 1998;31:116-120.

110. Englberger L., Suri R.M., Li Z., Casey E.T. et al. Clinical accuracy of RIFLE and Acute Kidney Injury Network (AKIN) criteria for acute kidney injury in patients undergoing cardiac surgery. Crit Care. 2011, 15(1): 16.

111. Feith G. W., Assman K., Wetzels J. F. Acute renal failure in patients with glomerular diseases: a consequence of tubular cell damage caused by haematuria? Neth. J. Med. 2003;61:146-150.

112. Figurnov V. A., Marunich N. A., Gavrilov A. V., Figurnova E. V. Late consequences of hemorrhagic fever with renal syndrome in a woman who had it during pregnancyio. Klin Med (Mosk). 2007;85(5):71-2.

113. Georges C. G., Artunc F., Weyrich P., Friedrich B., Wolf S. C. Nephropathia epidemica as the result of a Puumala virus infection in a pregnant patient. Dtsch Med Wochenschr. 2008; 133(37): 1830-1832.

114. Giannelli S. V., Graf C. E., Herrmann F. R., Michel J. P., Patel K. V, Pizzarelli F., Ferrucci L., Guralnik J. Natural history of older adults with impaired kidney function: the InCHIANTI study. Rejuvenation Res. 2011; 14:513-523.

115. Glass G. E., Watson A. J., LeDuc J. W. et al. Infection with a rat-borne hantavirus in US residents is consistently associated with hypertensive renal disease. J. Infect. Dis. 1993;167:614-620.

116. Han P., Liu Z„ Han Q. et al. Acute Kidney Injury in Patients with Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome Caused by Hantaan Virus: Comparative Evaluation by RIFLE and AKIN Criteria. Vector Borne Zoonotic Dis. 2010.

117. Hart C. A., Bennett M. Hantavirus infections: epidemiology and pathogensis. Microbes and infections 1:1229-1237.

118. Hayasaka D., Maeda K., Ennis F. A., Terajima M. Increased permeability of human endothelial cell line EA.hy926 induced by hantavirus-specific cytotoxic Tlymphocytes. Virus Res 2007;123:120-127.

119. Heras M., Fernández-Reyes M. J., Sánchez R., Guerrero M. T., Molina A., Rodríguez M. A., Alvarez-Ude F. Elderly patients with chronic kidney disease: outcomes after 5 years of follow-up. Nefrologia. 2012;32(3):300-305.

120. Heras M., Fernández-Reyes M. J., Guerrero M. T., Sánchez R., Muñoz A., Macías M. C., Molina A., Prado F., Alvarez-Ude F. Elderly patients with chronic kidney disease: what happens after 24 months of follow-up. Nefrologia. 2009;29(4):343-349.

121. Heyman P., Ceianu C. S., Christova I., Tordo N., Beersma M„ Joao Alves M., Lundkvist A., Hukic M„ Papa A., Tenorio A„ Zelená H„ Essbauer S., Visontai I., Golovljova I., Connell J., Nicoletti L., Van Esbroeck M„ Gjeruldsen Dudman1. V

122. Hsu R. K., Hsu C.Y. Proteinuria and reduced glomerular filtration rate as risk factors for acute kidney injury. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2011;20(3):211-217.

123. Huda M. N., Alam K. S., Harun-Ur-Rashid. Prevalence of chronic kidney disease and its association with risk factors in disadvantageous. Int. J. Nephrol. 2012;2012:267-329.

124. Ishani A., Xue J. L., Himmelfarb J. et al. Acute kidney injury increases risk of ESRD among elderly. J. Am. Soc. Nephrol. 2009;20:223-228.

125. Joannidis M., Metnitz B., Bauer P. et al. Acute kidney injury in critically ill patients classified by AKIN versus RIFLE using the SAPS 3 database. Intensive Care Med. 2009,35(10):1692-1702.

126. Johnson D. W., Jones G. R., Mathew T. H., Ludlow M. J., Chadban S. J., Usherwood T., Polkinghorne K., Colagiuri S., Jerums G., Macisaac R., Martin H.

127. Australasian Proteinuria Consensus Working Group. Chronic kidney disease and measurement of albuminuria or proteinuria: a position statement. Med. J. Aust. 2012;197(4):224-225.

128. Jokinen E. J., Lahdevirta J., Collan Y. Nephropathia epidemica: Immunohistochemical study of pathogenesis. Clin Nephrol. 1978;9: 1-5.

129. KDIGO Clinical Practice Guidelines for Acute Kidney Injury. Kidney International 2012;2(Suppl. 1):5-13 8.

130. Kazi J. I., Mubarak M., Akhter F. et al. Spectrum of pathological lesions in acute renal failure. J. Coll. Physicians Surg. Pak. 2003;13:22-24.

131. Kim S„ Sung S. H., An H. R„ Jun Y. H„ Yu M., Ryu D. R., Kim S. J., Kang D. H., Choi K. B. A case report of crescentic glomerulonephritis associated with Hantaan virus infection. Nephrol Dial Transplant. 2010 Aug;25(8):2790. Epub 2010 May 5.

132. Kodner C. M., Kudrimoti A. Diagnosis and management of acute interstitial nephritis. Am. Farm. Physician 2003;67:2527-2534.

133. Koster F., Vigil J., Olson D., Terajima M., Ennis F., Moehenkamp C. et al. Class I, II and III HLA alleles associated with severe hantavirus cardiopulmonary syndrome in the southwest US. Am J Trop Med. 2001;65:152.

134. Koyner J. L., Vaidya V. S„ Bennett M.R. et al. Urinary biomarkers in the clinical prognosis and early detection of acute kidney injury. Clin J Am Soc Nephrol. 2010:2154-2165.

135. Kramski M., Achazi K., Klempa B., Kruger D. H. Nephropathia epidemica with a 6-week incubation period after occupational exposure to Puumala hantavirus. J. Clin. Virol. 2009;44:99-101.

136. Kumai Y., Kamouchi M., Hata J., Ago T., Kitayama J., Nakane H., Sugimori H., Kitazono T. Proteinuria and clinical outcomes after ischemic stroke. FSR Investigators. Neurology. 2012;78(24):1909-1915.

137. Lafrance J. P., Miller D. R. Acute kidney injury associates with increased long-term mortality. J. Am. Soc. Nephrol. 2010;21:345-352.

138. Launay D., Thomas C. H., Fleury D. Pulmonary-renal syndrome due to hemorrhagic fever with renal syndrome: an unusual manifestation of Puumala virus infection in France. Clin. Nephrol. 2003;59:297-300.

139. Lee J. S. Clinical features of hemorrhagic fever with renal syndrome in Korea. Kidney Int. 1991 ;40 Suppl 35.: 88-93.

140. Levey A. S., Astor B. C., Stevens L. A., Coresh J.: Chronic kidney disease, diabetes, and hypertension: what's in a name? Kidney Int. 2010, 78:19-22.

141. Lo L. J., Go A. S., Chertow G. M. et al. Dialysis-requiring acute renal failure increases the risk of progressive chronic kidney disease. K idney Int. 2009; 76:893-899.

142. Mahesh B., Yim B., Robson D. et al. Does furosemide prevent renal dysfunction in high-risk cardiac surgical patients? Results of a double-blinded prospective randomised trial// Eur J Cardiothorac Surg. 2008,33:370-376.

143. Makary P., Kanerva M„ Ollgren J., Virtanen M. J„ Vapalahti 0., Lyytikai-nen O. Disease burden of Puumala virus infections, 1995-2008. Epidemiol Infect. 2010 Oct; 138(10): 1484-92.

144. Makela S., Ala-Houhala I., Mustonen J. et al. Renal function and blood pressure five years after Puumala virus-induced nephropathy. Kidney Int. 2000;58:1711-1718.

145. Makela S., Mustonen J., Ala-Houhala I., Hurme M., Koivisto A. M., Vaheri A. et al. Urinary excretion of interleukin-6 correlates with proteinuria in acute Puumala hantavirus-induced nephritis. Am J Kidney Dis 2004;43:809-816.

146. Marika Hjertqvist, Sabra L. Klein, Clas Ahlm, Jonas Klingstrom Mortality Rate Patterns for Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome Caused by Puumala VirusEmerging Infectious Diseases. 2010;6(10):584—1586.

147. Mathes R. W., Page W. F., Crawford H. M., McBean A. M., Miller R. N. Long-term sequelae of hemorrhagic fever with renal syndrome attributable to Hantaan virus in Korean War veterans. Mil. Med. 2005; 170: 315-319.

148. Mehta R. L., Pascual M. T., Soroko S., Chertow G. M. Diuretics, mortality, and nonrecovery of renal function in acute renal failure. JAMA 2002; 288:2547-53.

149. Mehta R. I. Outcomes research in acute renal failure. Semin. Nephrol. 2003;23:283-294.

150. Mehta RL., Kellum JA., Shah SV. et al. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care. 2007,11:31.

151. Miettinen M„ Makela S., Haapala ML Helantera A., Helin H„ Vanttinen T., Mustonen J. Glomerulonephritis emerging shortly after Puumala hantavirus infection: a report on 7 patients. Clin Nephrol. 2011 Jun;75(6):550-556.

152. Muranyi W., Bahr U., ZeierM., van der Woude F.J. Hantavirus infection. J Am Soc Nephro 2005; 16 : 3669-3679.

153. Mustonen J., Partanen J., Kanerva M., Pietila K., Vapalahti O., Pasternack A. et al. Association of HLA B27 with benign clinical course of nephropathia epidemica caused by Puumala hantavirus. Scand J Immunol. 1998;47:277-279.

154. Mustonen J., Makela S., Helin H. et al. Glomerulonephritis (GN) associated with nephropathia epidemica (NE). Nephrol. Dial. Transpl. 1999;14;A141 (abstract).

155. Orii K., Hioki M., Iedokoro Y., Shimizu K. Prognostic factors affecting clinical outcomes after coronary artery bypass surgery: analysis of patients with chronic kidney disease after 5.9 years of follow-up. J. Nihon. Med. Sch. 2011 ;78(3): 156— 165.

156. Ovbiagele B., Sanossian N., Liebeskind D. S., Kim D., Ali LK, Pineda S., Saver J. L. Indices of kidney dysfunction and discharge outcomes in hospitalized stroke patients without known renal disease. Cerebrovasc. Dis. 2009;28(6):582-588.

157. Palevsky P. M. Cronic-on-acute kidney injury. Kidney International. 2012; 81: 430-431.

158. Pensiero M. N., Sharefkin J. B., Dieffenbach C. W., Hay J. Hantaan virus infection of human endothelial cells. J Virol. 1992;66:5929-5936.

159. Peters C. J., Khan A. S. Hantavirus pulmonary syndrome: the new American hemorrhagic fever. Clin Infect Dis. 2002;34:1224-1231.

160. Pettersson L., Boman J, Juto P., Evander M., Ahlm C. Outbreak of Puumala Virus Infection, Sweden Emerging Infectious Diseases 2008; Vol. 14. No. 5, P. 808-810.

161. Plyusnin A., Vaheri A., Lundkvist A. Genetic interaction between Dobrava and Saaremaa hantaviruses: now or millions of years ago? J. Virol. 2003;77:7156-7157.

162. Rasche F. M., Uhel B., Kruger D. H. et al. Thrombocytopenia and acute renal failure in Puumal hantavirus infections. Emerg Infect Dis. 2004; 10: 1420-1425.

163. Rowe R. K., Pekosz A. Bidirectional virus secretion and nonciliated cell tropism following Andes virus infection of primary airway epithelial cell cultures. J. Virol. 2006;80: 1087-97.

164. Saksida A., Wraber B., Avsic-Zupang T. Serum levels of inflammatory and regulatory cytokines in patients with hemorrhagic fever with renal syndrome. BMC Infectious Diseases. 2011;11(142): 1-8.

165. Shavit L., Dolgoker I., Ivgi H. et al. Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin as a Predictor of Complications and Mortality in Patients Undergoing Non-Cardiac Major Surgery.Kidney Blood Press Res. 2011,34(2): 116-124.

166. Schmaljohn C., Hjelle B. Hantaviruses: a global disease problem. Emerg Infect Dis. 1997;3:95-104.

167. Sean M. Bagshaw, Carol George and Rinaldo Bellomo for the ANZ1CS Database Management Committe A comparison of the RIFLE and AKIN criteria for acute kidney injury in critically ill patients. Nephrol Dial Transplant. 2008, 23:1569-1574.

168. Settergren B., Ahlm C., Alexeyev O. et al. Pathogenetic and clinical aspects of the renal involvement in hemorrhagic fever with renal syndrome. Ren. Fail. 1977;19:1-14

169. Siew E. D., Matheny M. E., Ikizler TA. et al. Commonly used surrogates for baseline renal function affect the classification and prognosis of acute kidney injury. Kidney Int. 2010,77:536-542.

170. Siew E. D., Deger S. M. Recent advances in acute kidney injury epidemiology. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2012;21(3):309-317.

171. Silvester W., Bellomo R., Cole L. Epidemiology, management, and outcome of severe acute renal failure of critical illness in Australia. Crit. Care Med. 2001;29:1910-1915.

172. Schneider F., Vidal L., Auvray C., Khider Y., Graesslin O. The first French hemorrhagic fever with renal syndrome in pregnant woman J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris). 2009;38(5):440-442.

173. Shutov A., Maximova E., Potrashkova K., Bruzgacheva O. Haemorrhagic fwer with renal syndrome and chronic renal failure. Lancet 1996;348:1594-1595.

174. Song J. W., Song K. J., Baek L. J., Frost B., Poncz M., Park K. In vivo characterization of the integrin beta3 as a receptor for Hantaan virus cellular entry. Exp. Mol. Med. 2005;37:121-7.

175. Susa S., Susa Lj. Immunologic and histopatologic aspects of hemorrhagic fever with renal syndrome. Nephrol. Dial. Transpl. 2000;15;A89 (abstract).

176. Tsukada H., Ying X., Fu C., Ishikawa S., McKeown-Longo P., Albelda S. et al. Ligation of endothelial alpha v beta 3 integrin increases capillary hydraulic conductivity of rat lung. Circ Res. 1995;77:651-659.

177. Todorovic Z., Canovic P., Gajovic O., Mijailovic Z. Hemorrhagic fever with renal syndrome during pregnancy: case report. Med Pregl. 2010;63(3-4):280-284.

178. United States Renal Data System. USRDS 1999 Annual Data Report. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, National Institutes of Health, Bethesda, MD, 1999.

179. Van Ypersele de Strihou C., Mery J. P. Hantavirus-related acute interstitial nephritis in western Europe. Expansion of a world-wide zoonosis. Q. J. Med. 1989; 73: 941-950.

180. Vapalahti O., Mustonen J., Lundkvist A. et al. Hantavirus infection in Europe. Lancet Infect. Dis. 2003;3:653-661.

181. Waikar SS, Bonventre JV. Creatinine kinetics and the definition of acute kidney injury. J. Am. Soc. Nephrol. 2009; 20:672-679

182. Wald R., Quinn R. R., Luo J. et al. Chronic dialysis and death among survivors of acute kidney injury requiring dialysis . JAMA. 2009 ; 302 : 1179-1185.

183. Welzel T. M., Zeier M., Darai G., Ritz E. Hantavirus infection new threats by an old virus. Nephrol. Dial, Transplant. 1998;3:2731-2733.

184. Yan P. S., Liu Y. F., Wang B. Y. et al. Pathological renal changes in epidemic hemorrhagic fever accompanied by chronic renal in one case. Chin. Med. J. 1986;99:503-506.

185. Ye C., Prescott J., Nofchissey R., Goade D., Hjelle B. Neutralizing antibodies and Sin Nombre virus RNA after recovery from hantavirus cardiopulmonary syndrome. Emerg. Infect. Dis. 2004; 10: 478-482.

186. Yuan F., Hou FF., Wu Q., Chen PY., Xie D., Zhang X. Natural history and impact on outcomes of acute kidney injury in patients with road traffic injury. Clin. Nephrol. 2009; 71:669-679.

187. Zaki S. R., Greer P. W., Coffield L. M., Goldsmith C. S., Nolte K. B., Fou-car K. et al. Hantavirus pulmonary syndrome. Pathogenesis of an emerging infectious disease. Am J Pathol. 1995;146:552-579.

188. Zhou Q., Chao C., Xie D. et al. Acute and acute-on-chronic kidney injury of patients with decompensated heart failure: impact on outcomes BMC Nephrology 2012;13(51):2—10.