Оптимизация диагностики артериальной гипертонии и выявления субклинического поражения органов-мишеней в молодом возрасте тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, доктор медицинских наук Сафарова, Айтен Фуад кызы

• Сафарова, Айтен Фуад кызы
• доктор медицинских наук
• 2012

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Сафарова, Айтен Фуад кызы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Артериальная гипертония у людей молодого возраста: 16 эпидемиология, диагностика, прогностическое значение.

1.2. Традиционные и новые подходы к выявлению субклинического 27 поражения органов-мишеней артериальной гипертонии.

1.3. Артериальная гипертония беременных: этиология, патогенез, 52 классификация.

1.3.1. Диагностика артериальной гипертонии беременных.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Критерии отбора групп наблюдения.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Клиническое измерение АД.

2.2.2. Суточное мониторивание АД.

2.2.3. Аппланационная тонометрия.

2.2.4. Ультразвуковое исследование сонных артерий.

2.2.5. Эхокардиографическое исследование.

2.3. Статистическая обработка результатов исследования.

ГЛАВА III. АНАЛИЗ СТРУКТУРЫ СЕРДЕЧНО - СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АГ У МУЖЧИН 18-27 ЛЕТ.

3.1. Изучение распространенности АГ и анализ структуры сердечнососудистых заболеваний у мужчин 18-27 лет.^

3.2. Изучение профиля факторов риска, частоты и вариантов субклинического поражения органов- мишеней у молодых мужчин с АГ в соответствии с современными рекомендациями, а также демографических, клинических, лабораторных и гемодинамических 79 детерминантов органных поражений

ГЛАВА IV ИЗУЧЕНИЕ ФЕНОТИПОВ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ И ТИПОВ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ У МОЛОДЫХ МУЖЧИН.

4.1. Классификация уровня АД на основании повторных клинических измерений АД.

4.2.Классификация уровня АД на основании клинических измерений

АД и СМАД.

4.3. Харакеристика суточного профиля АД.

4.4. Изучение значения вариабельности клиничсекого АД и СМАД как предиктора фенотипа АД и типа АГ

4.5. Сравнительная характеристика систолодиастолической и изолированной систолической АГ.

ГЛАВА V. ИЗУЧЕНИЕ ХАРАКТЕРИСТИК РИГИДНОСТИ АОРТЫ, СОННЫХ АРТЕРИЙ И ЦЕНТРАЛЬНОЙ ПУЛЬСОВОЙ ВОЛНЫ У МОЛОДЫХ МУЖЧИН С РАЗНЫМИ ФЕНОТИПАМИ АД.

5.1. Изучение состояния сонных артерий у молодых мужчин с артериальной гипертонией.

5.2. Изучение характеристик артериальной ригидности и центральной пульсовой волны в зависимости от фенотипа АД.

5.3. Изучение характеристик артериальной ригидности и центральной пульсовой волны в зависимости от фенотипа АД при систоло-диастолической и изолированной систолической АГ.

ГЛАВА VI. ИЗУЧЕНИЕ ТРАДИЦИОННЫХ И НОВЫХ ПОДХОДОВ К ОЦЕНКЕ МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ СЕРДЦА

У МОЛОДЫХ МУЖЧИН В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ФЕНОТИПА АД.

6.1 Типы ремоделирования ЛЖ

6.2. Характеристика пропорциональности массы миокарда ЛЖ.

6.3. Неинвазивная оценка миокардиального фиброза.

ГЛАВА VII. РАСЧЕТ И КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПОРОГОВЫХ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ КРИТЕРИЕВ СУБКЛИНИЧЕСКОГО

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА И СОСУДОВ У МОЛОДЫХ МУЖЧИН.

ГЛАВА VIII. СРАВНЕНИЕ ЗНАЧЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО И ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ КАК ПРЕДИКТОРОВ СУБКЛИНИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ ОРГАНОВ

МИШЕНЕЙ У МОЛОДЫХ МУЖЧИН.

ГЛАВА IX. ИЗУЧЕНИЕ ПРЕДИКТОРОВ АРТЕРИАЛЬНОЙ

ГИПЕРТОНИИ И СОСТОЯНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ

СИСТЕМЫ У БЕРЕМЕННЫХ 18-30 ЛЕТ.

9.1. Изучение динамики клинического АД и показателей СМАД, частоты и предикторов развития АГ в период беременности.

9.2. Изучение характеристик центральной пульсовой волны, ригидности аорты и структурных изменений общих сонных артерий в зависимости от развития АГ в период беременности.

9.3. Изучение морфофункционального состояния сердца в зависимости от развития АГ в период беременности.

9.4. Анализ перинатальных исходов в зависимости от развития АГ в период беременности.

ГЛАВА X. ОБСУЖДЕНИЕ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Оптимизация диагностики артериальной гипертонии и выявления субклинического поражения органов-мишеней в молодом возрасте»

Эпидемиологические исследования последних лет указывают на значительный рост распространенности первичной артериальной гипертонии (АГ), в том числе, в молодом возрасте. Доказанные ассоциации повышенного артериального давления (АД) с сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью и польза антигипертензивной терапии диктуют необходимость раннего выявления АГ с целью осуществления первичной профилактики (Бритов А.Н., 2003; Кисляк О.А, 2004).

Особый медико-социальный интерес вызывают две группы пациентов молодого возраста: мужчины призывного возраста (18-27 лет) и беременные женщины. Для обеих групп особую важность имеет определение фенотипа АД, требующее сочетанного использования клинического измерения АД и амбулаторных методов регистрации, прежде всего, суточного мониторирования АД. Очевидны экономические ограничения широкого использования этого метода, что определяет потребность в оптимизации диагностических алгоритмов и выделения групп для приоритетного выполнения исследования.

Гемодинамические изменения во время физиологической беременности представляют собой адаптацию к сосуществованию матери и плода. Физиологические особенности сердечно-сосудистой системы женщин, зависящие от развивающейся беременности, вызывают ситуацию, затрудняющую отличие физиологических сдвигов от патологических. Поиск маркеров патологических изменений сердечно-сосудистой системы представляется важным с точки зрения ведения беременных (Ткачева О.Н. и соавт., 2006, Магкла & а1., 2007).

Появление доступных валидированных методов неинвазивного исследования центрального АД и артериальной ригидности позволило обсуждать феномен «ложной изолированной систолической АГ» у молодых, патофизиологической основой которого служит избыточная амплификация 6 пульсового и систолического АД от аорты к периферическим артериям (Hülsen HT, Nijdam ME, 2006). В результате на уровне плечевой артерии может регистрироваться повышенное АД при нормальном центральном. Существование феномена, его клиническое и прогностическое значение остается предметом дискуссий. Исследование артериальной ригидности у молодых людей с разными фенотипами АД может внести вклад в понимание патофизиологии АГ, способствовать более глубокому изучению процессов преждевременного старения сосудистого русла (Nilsson P.M., Lurbe Е.,2008, Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Моисеев B.C., 2010) и взаимосвязей артериальной ригидности с традиционными сердечно-сосудистыми факторами риска (Laurent S., Cockcroft J., 2006, Конради A.O. и др., 2010).

Современные рекомендации по АГ делают особый акцент на выявление субклинического поражения органов-мишеней как фактора, определяющего сроки начала антигипертензивной терапии (ЕОК/ЕОАГ 2007, ВНОК/РМОАГ 2008, 2010). Молодые люди с АГ представляют собой группу, в которой возможно изучение ранних признаков поражения органов-мишеней и исследование вопроса последовательности их вовлечения в патологический процесс. Принимая во внимание молодой возраст пациентов, небольшую длительность АГ, использование традиционных критериев диагностики поражения органов-мишеней может оказаться недостаточным (Васюк Ю.А., 2009). Поиск информативных ранних маркеров ремоделирования сердца и сосудов, определение их пороговых величин для данной возрастной группы является актуальной задачей. Среди возможных признаков субклинического поражения сердца обсуждается исследование геометрии ЛЖ, пропорциональности массы миокарда ЛЖ антропометрическим данным (de Simone G., Devereux R.B., 1998), неинвазивная оценка миокардиального фиброза, исследование диастолической функции.

Одним из предполагаемых механизмов развития гипертрофии и диастолической дисфункции левого желудочка являются процессы 7 миокардиального фиброза с увеличением жесткости миокарда вследствие накопления коллагена. Установлена тесная корреляция эхокардиографического метода определения плотности миокарда (анализ отраженного сигнала, в англоязычной литературе - echoreflectivity) с морфологическими и сывороточными маркерами фиброза (Brilla C.G. et al., 2000, Ciulla M.M. et al., 2006). Комплексная оценка ремоделирования миокарда с оценкой миокардиального фиброза у людей молодого возраста может способствовать более глубокому пониманию патогенеза поражения сердца при АГ.

Таким образом, у людей молодого возраста актуальна оптимизация алгоритмов обследования сердечно-сосудистой системы с целью своевременной диагностики АГ и выявления субклинического поражения органов-мишеней.

Цель исследования

Оптимизировать алгоритмы диагностики АГ и методы оценки раннего субклинического поражения органов-мишеней у молодых пациентов с АГ

Задачи исследования

1. Проанализировать распространенность и клинические характеристики АГ у мужчин 18-27 лет, направленных для обследования в связи с заболеваниями сердечно-сосудистой системы

2. Изучить частоту и клинические характеристики АГ, развившейся в период беременности у женщин 18-30 лет

3. На основании сопоставления результатов повторных клинических измерений АД и СМАД установить частоту и клинические детерминанты четырех фенотипов АД: 1) нормотония, 2) устойчивая АГ (АГ, подтвержденная СМАД), 3) изолированная клиническая (офисная) АГ или гипертония «белого халата», 4) «скрытая» (маскированная) АГ; и типов АГ изолированная систолическая, изолированная диастолическая, систоло-диастолическая) у молодых мужчин

4. Обосновать использование суточного мониторирования АД в алгоритмах диагностики АГ у молодых мужчин

5. Изучить значение вариабельности АД при многократном клиническом измерении в госпитальных условиях и СМАД как предиктора фенотипа АД и типа АГ и поражения органов-мишеней при АГ

6. Изучить характеристики артериальной ригидности и центральной пульсовой волны и провести сравнительный анализ этих параметров у молодых мужчин с разными фенотипами АД

7. С целью выявления и характеристики феномена «ложной изолированной систолической АГ молодых» сопоставить клинические, гемодинамические показатели, характеристики артериальной ригидности и центральной пульсовой волны у пациентов с подтвержденной СМАД изолированной систолической АГ по сравнению с другими типами АГ

8. Изучить профиль факторов риска, частоту и варианты субклинического поражения органов-мишеней у молодых мужчин с АГ в соответствии с современными рекомендациями, а также демографические, клинические, лабораторные и гемодинамические детерминанты органных поражений

9. Определить значение новых подходов к оценке морфофункционального состояния сердца (неинвазивная оценка миокардиального фиброза методом анализа отраженного эхосигнала, расчет пропорциональности массы миокарда левого желудочка) для выявления субклинического поражения при АГ

10. Сравнить прогностическое значение центрального САД и АД в плечевой артерии (по данным клинического измерения и СМАД) в отношении поражения органов-мишеней у молодых мужчин

11. Установить пороговые критерии характеристик морфофункционального состояния сердца, сонных артерий и ригидности аорты для выявления субклинических изменений органов-мишеней у молодых мужчин с АГ и обосновать алгоритм оптимального обследования

Научная новизна

Проанализирована частота АГ и профиль сердечно-сосудистых факторов риска у 1395 мужчин 18-27 лет, обследованных в связи с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Установлена высокая распространенность факторов риска. Выявлено, что среди обследованных с подтвержденным наличием заболеваний сердечно-сосудистой системы (п=1308) АГ составляет 33,8% и в 98% случаев представлена первичной АГ (гипертонической болезнью). Показано, что, несмотря на низкую частоту выявления субклинического поражения органов-мишеней по критериям современных рекомендаций по АГ (9,3%) и преобладание АГ I степени (74%), 41,4% пациентов относятся к категории высокого риска в виду высокой частоты сочетания АГ с >3 факторами риска.

Изучены частота и предикторы развития АГ у молодых мужчин и АГ, развившейся в период беременности (гестационная АГ; преэклампсия) у молодых женщин. Установлено, что общими предикторами АГ у молодых мужчин и в период беременности, является семейный анамнез АГ. Детерминантами АГ, развившейся в период беременности, также являются повышение мочевой кислоты, среднесуточное ДАД, суточный индекс ДАД, увеличение скорости распространения пульсовой волны.

Выявлено, что у молодых мужчин частота выявления изолированного повышения клинического АД и подтверждения типа АГ при проведении СМАД не зависит от типа АГ, установленного на основании клинического измерения. Впервые показано, что выполнение СМАД потенциально может предотвратить переоценку уровня АД у больных с повышением клинического АД II степени.

Впервые исследованы прямые (скорость распространения пульсовой волны) и косвенные (характеристики отраженной волны) показатели ю артериальной ригидности у мужчин 18-27 лет с разными фенотипами АД и беременных женщин в разные сроки гестации. Установлена более высокая прогностическая ценность СМАД по сравнению с клиническим измерением АД и оценкой центрального АД в отношении характеристик поражения органов-мишеней у молодых мужчин и прогнозирования риска гестационной АГ и преэклампсии у беременных.

Впервые показано, что уровень центрального систолического АД не имеет отчетливых преимуществ по сравнению с данными СМАД и многократными повторными измерениями клинического АД по силе взаимосвязи с морфофункциональными характеристиками состояния ЛЖ и сосудов.

Впервые показано, что определение фенотипа АД при совместном использовании клинического измерения АД и СМАД позволяет избежать выявления феномена «ложной изолированной систолической АГ» (существенные различия центрального и периферического АД) у молодых мужчин. Установлено наличие признаков повышения артериальной ригидности у мужчин АГ молодого возраста.

Впервые продемонстрировано, что концентрическое ремоделирование ЛЖ является наиболее распространенным вариантом изменения сердца при АГ у молодых мужчин и беременных с АГ, развившейся в период беременности. Установлено значение относительной толщины стенок ЛЖ > 0,39 как интегрального маркера поражения органов-мишеней при АГ у молодых мужчин. Впервые описан и изучен феномен непропорционально высокой массы левого желудочка у молодых людей.

Впервые использован эхокардиографический метод с использованием анализа отраженного сигнала (echoreflectivity analysis) для неинвазивной оценки миокардиального фиброза и установлена ассоциация увеличения диапазона плотности распределения пикселей с устойчивой АГ, типом ремоделирования и характеристиками диастолической функции левого желудочка у молодых мужчин.

Практическая значимость

Определен оптимальный алгоритм обследования мужчин 18-27 лет, направленных на обследование в связи с АГ для определения фенотипов АД и типов АГ и выявления субклинического поражения органов-мишеней. Обоснована целесообразность включения СМАД у молодых мужчин в алгоритм диагностики АГ для определения фенотипа АД и уточнения типа АГ, особенно при высоком нормальном АД и повышении клинического АД I степени для выявления скрытой АГ и изолированной клинической АГ, при II степени - для уточнения степени повышения АД.

Установлена более высокая прогностическая значимость СМАД по сравнению с клиническим измерением АД и оценкой центрального АД в отношении характеристик поражения органов-мишеней у молодых мужчин и прогнозирования риска гестационной АГ и преэклампсии у беременных. Показано, что развитие преэклампсии ассоциируется с увеличением мочевой кислоты >180 мкмоль/л.

Установлен алгоритм выполнения инструментальных методов в порядке убывания шанса выявления поражения органов-мишеней. Показано, что для выявления ранних признаков поражения органов-мишеней у молодых мужчин и беременных женщин с АГ целесообразно в первую очередь проводить эхокардиографическое исследование в дополнении с расчетом относительной толщины стенок ЛЖ. Превышение этого показателя > 0,39 у молодых мужчин свидетельствует о значительном увеличении шанса вовлечения органов-мишеней. При относительной толщине стенок ЛЖ <0,39 следующим по значимости диагностическим методом является аппланационная тонометрия с измерением скорости распространения пульсовой волны. При скорости распространения пульсовой волны < 8,5 м/с показано ультразвуковое исследование сонных артерий с измерением толщины комплекса интима-медиа.

Внедрение в практику

Результаты исследования используются в учебном процессе на кафедре пропедевтики внутренних болезней, кафедре внутренних болезней, кардиологии и клинической фармакологии ФПК МР РУДН, в работе отделения функциональной диагностики, кардиологических и терапевтических отделений ГКБ №64 г. Москвы.

Апробация работы состоялась 19 октября 2011 г. на заседании сотрудников кафедр пропедевтики внутренних болезней и факультетской терапии медицинского факультета РУДН, кафедры внутренних болезней, кардиологии и клинической фармакологии ФПК МР РУДН и врачей ГКБ № 64 г. Москвы. Материалы диссертации представлены на Российском национальном конгрессе кардиологов 2009 г. (Москва), Конгрессе Европейского общества по АГ 2008 г. (Берлин), 2009 г. (Милан), 2010 г. (Осло), Конгрессе Американского общества по АГ 2010 г. (Нью-Йорк).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 25 печатных работ.

Положения, выносимые на защиту:

1. АГ является одним из наиболее распространенных состояний у мужчин 1827 лет, направленных на обследование в связи с заболеваниями сердечнососудистой системы и в большинстве случаев представлена первичной АГ. Несмотря на молодой возраст, невысокую степень АГ и низкую частоту поражения органов-мишеней, значительная пропорция пациентов относится к категории высокого добавочного риска развития сердечно-сосудистых осложнений

2. У женщин 18-30 лет в 29,4% в период беременности выявляется синдром АГ. Наиболее распространенным типом является систоло-диастолическая АГ I степени. Детерминантами АГ, развившейся в период беременности, являются семейный анамнез АГ, повышение мочевой кислоты,

13 среднесуточное ДАД, суточный индекс ДАД, увеличение скорости распространения пульсовой волны

3. Концентрическое ремоделирование, непропорционально высокая масса ЛЖ у беременных ассоциированы с АГ, развившейся в период беременности. При беременности с нормальным уровнем АД может быть выявлена эксцентрическая гипертрофия ЛЖ.

4. У мужчин 18-27 лет, направленных на обследование по поводу АГ, выявляются все 4 фенотипа АД: нормотония, устойчивая АГ, изолированная клиническая АГ и «скрытая» АГ. Наиболее частым фенотипом АД является устойчивая АГ, наиболее редким - «скрытая» АГ. Наиболее распространенным типом устойчивой АГ является изолированная систолическая АГ. Значимыми детерминантами устойчивой АГ являются семейный анамнез АГ и абдоминальное ожирение

5. У молодых мужчин частота выявления изолированного повышения клинического АД и подтверждения типа АГ при проведении СМАД не зависят от типа АГ, установленного на основании клинического измерения. Выполнение СМАД потенциально может предотвратить переоценку уровня АД у больных с повышением клинического АД II степени

6. Госпитальная вариабельность АД и вариабельность АД по данным СМАД не ассоциированы с фенотипом АД, типом АГ и признаками субклинического поражения органов-мишеней у мужчин 18-27 лет

7. У молодых мужчин с АГ выявляются признаки повышения артериальной ригидности. Описаны различия характеристик центральной пульсовой волны и артериальной ригидности в зависимости от срока беременности и развития гестационной АГ и преэклампсии.

8. Определение фенотипа АД при совместном использовании клинического измерения АД и СМАД не подтверждает наличие феномена «ложной изолированной систолической АГ» у молодых мужчин

9. Популяция мужчин 18-27 лет с АГ характеризуется низкой частотой субклинического поражения органов-мишеней, выявляемого по критериям в

14 соответствии с действующими рекомендациями

10. У молодых мужчин с устойчивой АГ достоверно чаще выявляются признаки ремоделирования левого желудочка (концентрическое ремоделирование, непропорционально высокая масса ЛЖ), чем при изолированной клинической АГ. Гипертрофия левого желудочка выявляется только при устойчивой АГ. Минимальным диапазоном плотности распределения пикселей характеризуются лица с верифицированным нормальным уровнем АД, максимальным - с устойчивой АГ.

11. У молодых мужчин с АГ определение центрального АД не имеет отчетливых преимуществ по сравнению с данными СМАД и многократными клиническими измерениями АД в отношении прогнозирования поражения органов-мишеней

12. Увеличение относительной толщины стенок ЛЖ >0,39 является интегрирующим показателем наличия субклинического поражения органов-мишеней у молодых мужчин АГ и значительно превосходит определение скорости распространения пульсовой волны, толщины комплекса интима-медиа, коэффициента диспропорциональности, диапазона плотности распределения пикселей по предсказывающей способности в отношении наличия других субклинических органных изменений.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Сафарова, Айтен Фуад кызы

выводы

1. Частота АГ у мужчин 18-27 лет, направленных на обследование в связи с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, составляет 33,8%, при этом в 98% случаев АГ является первичной. Преобладает AT I степени (74%) и I стадии (90,7%). 19,7% мужчин относятся к категории низкого добавочного риска, 38,9% - среднего, 41,4%» - высокого. Отнесение к категории высокого добавочного риска у 22,5% обусловлено выявлением субклинического поражения органов-мишеней, у 77,5% -наличием >3 факторов риска.

2. Частота АГ, развившейся в период беременности у женщин 18-30 лет, составляет 29,4% (24%- гестационная АГ, 5,4%- преэклампсия). Синдром АГ, развившийся в период беременности, представлен систоло-диастолической АГ I степени. Предикторами развития АГ в период беременности являются семейный анамнез АГ, а также выявленные в 3-5 недель беременности уровень мочевой кислоты >180 мкмоль/л, среднесуточное ДАД >68 мм рт.ст., суточный индекс ДАД <12% или > 17%, скорость распространения пульсовой волны > 7,2 м/с.

3. Установлены различия морфофункционального состояния сердца у беременных в зависимости от развития синдрома АГ. При исходно нормальной геометрии левого желудочка развитие АГ ассоциировано с концентрическим ремоделированием ЛЖ (28,8%) и непропорционально высокой массой миокарда ЛЖ (35,6%), в то время как при беременности, протекающей без АГ, возможно появление эксцентрической ГЛЖ в 19,5% с пропорциональной массой левого желудочка. Беременные с синдромом АГ характеризуются достоверным снижением E/A во II триместре, у беременных без АГ показатель изменяется недостоверно.

4. Сопоставление результатов повторных клинических измерений АД и СМАД у молодых мужчин позволяет выявить следующие фенотипы АД: нормотония - 16,7%; АГ, подтвержденная СМАД, - 57,7%; изолированное повышение клинического АД - 23,7%; «скрытая» АГ -1,9%. Наиболее распространенным типом устойчивой АГ является изолированная систолическая АГ (58,9%). Случаев изолированной диастолической АГ не выявлено. Наиболее значимыми предикторами устойчивой АГ являются семейный анамнез АГ и абдоминальное ожирение. Специфические предикторы изолированной систолической

АГ не установлены. Частота подтверждения повышения клинического

АД данными СМАД у молодых мужчин растет при повышении степени АГ по данным клинических измерений (66,7% при АГ I степени, 80% при АГ II степени, 100% при АГ III степени), а «скрытая» АГ выявляется у 22% мужчин с высоким нормальным клиническим АД.

5. У молодых мужчин частота выявления изолированного повышения клинического АД и подтверждения типа АГ при проведении СМАД не зависят от типа АГ, установленного на основании клинического измерения: изолированная клиническая АГ выявляется в 32,4% при клинической изолированной систолической АГ и 28,9% при систоло-диастолической АГ, тип АГ подтверждается СМАД в 52,8% и в 52,2% случаев, соответственно. Выполнение СМАД потенциально может предотвратить переоценку уровня АД у больных с повышением клинического АД II степени ввиду совпадения у них степени повышения клинического и среднесуточного АД только в 35,7% случаев.

6. Госпитальная вариабельность АД и вариабельность АД по данным СМАД у молодых мужчин не обладают предсказывающим значением в отношении фенотипа АД и типа АГ. Не установлены корреляции показателей вариабельности с характеристиками состояния органов-мишеней

7. У молодых мужчин с устойчивой АГ по сравнению с другими фенотипами АД выявляются признаки повышенной артериальной

168 ригидности, оцененной по скорости распространения пульсовой волны между сонной и бедренной артерией. Больные с изолированной систолической АГ по сравнению с систоло-диастолической АГ характеризуются изменениями отраженной волны в виде повышения индекса аугментации центрального пульсового давления при сопоставимых значениях скорости распространения пульсовой волны

8. Совместное использование клинического измерения АД и СМАД в плечевой артерии для определения фенотипа АД позволяет избежать выявления феномена «ложной изолированной систолической АГ» у молодых мужчин (различия >40 мм рт.ст. между центральным и периферическим систолическим АД)

9. Наиболее частыми факторами риска у молодых мужчин с АГ являются: дислипидемия (53,9%), абдоминальное ожирение (20,5%), курение (56,8%). Частота субклинического поражения органов-мишеней у пациентов с АГ составляет 12,9%, при этом незначительное повышение креатинина сыворотки выявляется у 8,1%, ГЛЖ у 4,8 %. Расчет скорости клубочковой фильтрации по МЕЖЕ), исследование толщины комплекса интима-медиа сонных артерий, скорости распространения пульсовой волны не выявляют поражения органов-мишеней по критериям согласно современным рекомендациям по АГ.

10.Установлены отчетливые различия морфофункционального состояния миокарда ЛЖ в зависимости от фенотипа АД у молодых мужчин. Самым частым (50,9%) вариантом ремоделирования сердца у мужчин с АГ является концентрическое ремоделирование, выявляющееся в 27,5% уже при изолированной клинической АГ. Концентрическая гипертрофия левого желудочка и непропорционально высокая масса левого желудочка ассоциированы с устойчивой АГ, и выявляются в 4,8% и 16,1% случаев, соответственно. Детерминантами ремоделирования ЛЖ являются гемодинамическая нагрузка и длительность АГ. У молодых мужчин с разным фенотипом АД

169 выявляются отчетливые различия характеристик диастолической функции, несмотря на отсутствие диастолической дисфункции левого желудочка по принятым критериям. Пациенты с устойчивой АГ, характеризуются наибольшими значениями скорости предсердного пика А и наименьшим отношением Е/А.

11 .Достоверное увеличение диапазона плотности распределения пикселей (эхокардиографического показателя, характеризующего миокардиальный фиброз) ассоциировано с устойчивой АГ. Величина диапазона плотности распределения пикселей ассоциирована с концентрической геометрией левого желудочка (прямо коррелирует с относительной толщиной стенки левого желудочка) и диастолической дисфункцией ЛЖ (обратно коррелирует со временем изоволюмического расслабления).

12.Уровень центрального САД у молодых мужчин не имеет отчетливых преимуществ по сравнению с показателями АД в плечевой артерии, оцененными на основании многократных повторных клинических измерений и СМАД, в отношении прогнозирования ремоделирования левого желудочка и сосудов, связанного с повышением АД.

13.Для выявления субклинического поражения органов-мишеней у молодых мужчин наиболее важными инструментальными методами исследования (в порядке убывания значимости) являются эхокардиография с расчетом относительной толщины стенок ЛЖ, аппланационная тонометрия с определением скорости распространения пульсовой волны, ультразвуковое исследование сонных артерий с измерением толщины комплекса интима-медиа. Интегральным показателем, свидетельствующим о ранних субклинических изменениях органов-мишеней, является относительная толщина стенки левого желудочка >0,39 (шанс наличия поражения любого другого органа-мишени в 13,2 раз выше в сравнении со значениями показателя

0,39). Следующими по значимости являются скорость

170 распространения пульсовой волны >8,5 м/с (шанс наличия поражения любого другого органа-мишени в 8,8 раз выше по сравнению с <8,5 м/с) и толщина комплекса интима-медиа >0,5 мм (шанс наличия поражения любого другого органа-мишени в 5,8 выше по сравнению с <0,5 мм). Установлены пороговые значения индекса массы миокарда левого желудочка, коэффициента диспропорциональности, диапазона плотности распределения пикселей, свидетельствующие о начальных изменениях органов-мишеней, связанных с АГ, у мужчин 18-27 лет.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Алгоритм обследования мужчин 18-27 лет с подозрением на АГ представлен на рис. 17

2. При анализе показателей СМАД у молодых беременных необходимо обращать внимание на среднесуточное ДАД и суточный индекс ДАД. Предикторами развития гестационной АГ и преэклампсии являются выявленные на сроке 3-5 недель среднесуточное ДАД > 68 мм рт.ст., суточный индекс ДАД < 12% или > 17%. Всем беременным рекомендуется определение уровня мочевой кислоты на сроке беременности 3-5 недель. Уровень мочевой кислоты > 180 мкмоль/л ассоциируется с развитием гестационной АГ/преэклампсии

Выявление субклинического поражения органовмишеней

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Сафарова, Айтен Фуад кызы, 2012 год

1. Автандилов А. Г. Артериальная гипертензия у подростков мужского пола. - М.: РМАПО, 1997. - 285 с.

2. Автандилов А.Г., Александров A.A., Кисляк O.A. и др. /Диагностика, лечение и профилактика артериальной гипертензии у детей и подростков. (Методические рекомендации). http://www.cardiosite. ru/medical/recom-diagnoz.asp

3. Александров А. А. Повышенное артериальное давление в детском и подростковом возрасте (ювенильная гипертония)//Российский медицинский журнал. 1997. - № 9. - С. 559-565.

4. Алмазов В. А., Шляхто Е. В. //Пограничная артериальная гипертензия-СПб: Гиппократ, 1992.- 192 с.

5. Алмазов В. А., Шляхто Е. В., Соколова JI. А. и соавт. Особенности течения гипертонической болезни у лиц молодого возраста. Актуальные вопросы артериальной гипертензии у подростков и молодых людей. СПб., 1999.

6. Антонова JL Т. Внутренние болезни и функциональные расстройства в подростковом возрасте. //Охрана здоровья подростков. М.: Промедэк, 1993.-394 с.

7. Арабидзе Г.Г., Фагард Р., Петров В.В., Стассен Я. Изолированная систолическая гипертония у пожилых.// Тер. арх,- 1996.- Том 11.- С.77

8. Арипов М.А., Бережинский И.В., Иващенко A.A. // Ишемическое ремоделирование левого желудочка: методологические аспекты, вопросы диагностики и лечения/ под ред. JI.A. Бокерия и др. М., 2002.

9. Ю.Арутюнов Г.П., Розанов A.B. Умеренная и тяжелая артериальная гипертония. Рациональный выбор гипотензивного препарата. //Атмосфера. Кардиология. 2004,- Том 1.- С. 13-16.

10. Базина И.Б./Распространенность и факторы риска артериальной гипертонии в молодом возрасте// Российский национальный конгресс кардиологов, Санкт-Петербург, 8-11 октября 2002: материалы конгресса. СПб, 2002. С. 29.

11. Барабашкина A.B. Особенности течения, оптимизация лечения и прогноз артериальной гипертонии у беременных: Дисс.д-ра мед.наук.//Москва, 2006.- 276 с.

12. Бартош Л.Ф., Дорогова И.В. Артериальные гипертензии у беременных. -М.- 2007.- 148с.

13. Беленков Ю.Б., Мареев В.Ю. Сердечно-сосудистый континуум // Журн. сердечная недостаточность. 2002. -Том 3. - № 1.1 - С. 7-11.

14. Болезни органов дыхания и кровообращения у беременных.-М.:Триада-Х, 2002. С.-232.

15. Бреговский В.Б. Лодыжечно-плечевой индекс как метод оценки субклинического поражения органов-мишеней при артериальной гипертензии. //Артериальная гипертензия. -2007. Том 13.- №2.- С. 9596.

16. Бритов А.Н. Оценка сердечно-сосудистого риска у больных артериальной гипертонией// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. - № 3. - С. 9-15.

17. Васюк Ю.А., Козина A.A., Ющук E.H. и др. // Сердечная недостаточность. -2003. Том 4. - № 2. - С. 79-85.

18. Васюк Ю.А., Козина A.A., Ющук E.H. и др. Особенности диастолической функции и ремоделирования левого желудочка у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца.// Сердечная недостаточность. 2003. -Том 4. - №4. - С. 190192.

19. Вилливальде C.B. Оптимизация оценки сердечно-сосудистого риска при неосложненной артериальной гипертонии в зависимости от наличия сахарного диабета: Дис. . д-ра мед. наук. М., 2009.- 250с.

20. Верткин A.JL, Мурашко JI.E., Ткачева О.Н., Тумбаев И.В. Артериальная гипертония беременных: механизмы формирования, профилактика, подходы к лечению//Российский кардиологический журнал. 2003.- №6. - С.59-65

21. Горбунов В.М.Современные проблемы оценки эффективности антигипертензивной терапии: скрытая неэффективность лечения и «гипертония белого халата»// Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2009.- №3. - С.76-82.

22. Диагностика и лечение артериальной гипертензии (Российские рекомендации, Четвертый пересмотр) // Журнал «Системные гипертензии» — 2010. — № 3. — С. 5-26.

23. Емельянчик Е.Ю.,Кириллова Е.П. Региональные особенности эпидемиологии артериальной гипертонии у школьников Красноярского175края.// Дет. Больница. -2005.- №4. С. 18-20.

24. Иванов В.П. Исследование вклада генетических и средовых факторов в фенотипическое разнообразие основных показателей развития детей на различных этапах постнатального онтогенеза // Генетика. -1987. N3. - С.528-539.

25. Иванов С. Г. Выявление оптимальных показателей для определения сократительной способности миокарда у больных гипертонической болезнью. // Кремлевская медицина. Клинический вестник.- 1999. №1. - С. 26-28.

26. Кардиология / Национальное руководство под ред. Беленкова Ю.Н., Оганова Р.Г. — М. 2010. — С. 43-51.

27. О.Каткова И.С. Ожирение и артериальная гипертония: распространенность, данные суточного мониторирования АД, состояние миокарда и метаболические факторы риска. Эффекты орлистата: Дисс. к.м.н.- М., 2006.

28. Кисляк O.A. Артериальная гипертензия в подростковом возрасте / М.: Миклош, 2007. — 288 с.

29. Кисляк O.A., Мышляева Т.О., Малышева Н.В. Сахарный диабет 2 типа, артериальная гипертензия и риск сердечно-сосудистых осложнений. //Сахарный диабет.- 2008.- №1.- С. 45-50.

30. Кобалава Ж. Д., Серебрянникова К. Г. Артериальная гипертония и ассоциированные расстройства при беременности//Сердце.- 2002.- № 5. С. 244-250.

31. Кобалава Ж.Д.Котовская Ю.В. Артериальная гипертония 2000: ключевые аспекты диагностики, дифференциальной диагностики, профилактики и лечения. // Под ред. B.C. Моисеева.- М., 2001.- 208 с.

32. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Доказательная гипертензиология: исторические вехи и основные клинические исследования. // М. 2006. - 116с.

33. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Неинвазивные методы исследования176сосудистого русла в клинической практике.//Кардиоваскулярная терапия и профилактика,- 2009. №4. - С.5-8.

34. Кобалава Ж. Д., Котовская Ю.В., Ахметов P.E. Артериальная ригидность и центральное давление: новые патофизиологические и лечебные концепции// Артериальная гипертензия. -2010. Том 165. -№2.-С. 126-133.

35. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Моисеев B.C. Артериальная гипертония. Ключи к диагностике и лечению.// М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 868 с.

36. Кобалава Ж.Д., Моисеев B.C. Концепция кардиоренальных и метаболических соотношений в современной профилактической кардиологии.// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. -№ 4. - С. 4-7.

37. Конради А.О. Ремоделирование сердца и крупных сосудов при гипертонической болезни: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 2003

38. Конради А.О., Жукова A.B., Структурно-функциональные параметры миокарда у больных гипертонической болезнью в зависимости от массы тела, типа ожирения и состояния углеводного обмена. //Артериальная гипертензия. 2002. - Том 8. - N 1.-С. 12-16.

39. Конради А.О., Рудоманов О.Г., Захаров Д.В. и др. Ремоделирование миокарда и крупных сосудов при гипертонической болезни. Сборник науч. трудов, посвящ. 100-летию каф. факультетской терапии им. Г.Ф.Ланга. СПб., 2000; с. 56-60.

40. Конради А.О.Лечение артериальной гипертензии в особых группах больных. Гипертрофия левого желудочка //Артериальная гипертензия. -2005.-Том 11.- N 2.- С.105-110.

41. Константинов В.В., Жуковский Г.С., Тимофеева Т.Н. Распространенность артериальной гипертонии и ее связь со смертностью и факторами риска среди мужского населения в городах разных регионов //Кардиология.-2001. -№4.- С. 39-43.177

42. Котовская Ю.В., Кобалава Ж.Д. центральное давление в клинической практике: современное состояние проблемы. //Кадиоваскулярная терапия и профилактика. -2009. -Том 8. №4.- С.8-13.

43. Крутовцев И. А. Особенности центральной гемодинамики у подростков с пограничной артериальной гипертензией и подходы к ее медикаментозной терапии:. Дисс. . канд. мед. наук. -М., 1998.

44. Кулаков В.И., Мурашко JI.E. Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестоза. //Акуш. и гин. 1998.- №5. - С. 3-6.

45. Кулаков В.И., Серов В.Н., Абубакирова A.M. Анестезия + реанимация в акушерстве и гинекологии. М.: Триада, 2000.

46. Леонтьева И.В. Современное состояние проблем диагностики, лечения и профилактики артериальной гипертонии у детей и подростков.// Рос. Вестник перинатол. и педиатрии. 2002. - №1.- С.38-45.

47. Лечебно-диагностическая тактика ведения беременных с артериальной гипертонией в России. М.: Рашин Продакшин, 2007.

48. Макаров О.В. Артериальная гипертензия у беременных. Только ли гестоз? М.: ГЭОТАР-Медиа. - 2006. - 176с.

49. Маколкин В.И. Артериальная гипертензия — фактор риска сердечнососудистых заболеваний. //Рус мед журн.- 2002. Том 10. - №19.- С. 862—865.

50. Медик В.А. Особенности состояния здоровья детей (по результатам Всероссийской диспансеризации). //Здравоохр РФ. 2004. - №2. - С.46-49.

51. Моисеев B.C. Сердечная недостаточность и достижения генетики.// Consilium medicum. Сердечная недостаточность.- 2000.- Том 1. №4. -С-121-124.

52. Намаканов Б.А. Семейная артериальная гипертензия, особенности течения, прогноз и реабилитация// Артериальная гипертензия. 2003. -№7.-С. 15-21.

53. Национальные рекомендации по диагностике и лечению сердечно178сосудистых заболеваний при беременности.// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2010. - Том 9. - №6, Приложение 2

54. Национальные рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии. М., 2009.

55. Недогода C.B. Возможности антигипертензивной терапии в предотвращении кардиоренального континуума.// Артериальная гипертензия. 2006. - Том 12. - №4. - С. 97-102 .

56. Нечесова Т.А., Коробко И.Ю., Кузнецова Н.И. Ремоделирование левого желудочка: патогенез и методы оценки.// Медицинские новости. -2008.-№11.-С. 7-13.

57. Павлова О. С., Нечесова Т. А. Типы ремоделирования миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии. //РНПЦ «Кардиология». "Медицинская панорама" .- 2002. № 6, сентябрь

58. Павлова О.С. Клинико-функциональные особенности течения179артериальной гипертензии при различных типах ремоделирования левого желудочка: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Минск, 2005.

59. Рекомендации по диагностике, лечению и профилактике артериальной гипертензии у детей и подростков // Педиатрия. 2003. - №2 (Приложение). - С. 1-32.

60. Розанов В.Б. Прогностическое значение артериального давления в подростковом возрасте (22-летнее проспективное наблюдение) // Рос. вестн. перинатол. и педиатр. 2006. - №5. - С.27-41.

61. Рунихина Н.К. Особенности клинического течения и лечения артериальной гипертензии в различные периоды жизни женщины: Дис.д-ра мед. наук.- Москва, 2010. 313с.

62. Серов В.Н. Гестоз: современная лечебная тактика.// Фарматека. -2004. -№1. С. 67-71.

63. Сидоренко Б. А. Концепция органов-мишеней с позиций ауторегуляции. //Кардиология. 2001. - № 8. -С. 69-73.

64. Скворцова В.И. Эпидемиология цереброваскулярных нарушений и их связь с артериальной гипертонией: руководство по артериальной гипертонии, под ред. Е.И. Чазова. — М., 2005. 784 с.

65. Соколов Е.И., Зыкова A.A., Средняков A.B. Морфологическая характеристика миокарда при метаболическом синдроме Статья опубликована 2006 г. на сайте: http://disbak.ru

66. Ткачева О.Н., Барабашкина A.B. Актуальные вопросы патогенеза, диагностики и фармакотерапии артериальной гипертонии у беременных-М.: ПАГРИ.- 2006. С. 140

67. Ушкалова Е.А. Лечение артериальной гипертензии во время беременности.// Фарматека,- 2003.- №11. С. 27-32.

68. Целуйко В.Й., Дмитриев С.Ю. Роль интерстициального фиброза как предиктора возникновения фибрилляции предсердий. //Журнал «Медицина неотложных состояний».- 2007.- Том 3. №10. -С.124-126.

69. Чазова, И.Е. Лечение артериальной гипертонии как профилактика180инсульта. //Инсульт: прил. к журн. « Журнал неврологии и психиатрии им. С. Корсакова, 2001. - Вып. 3. - С.3-7.

70. Шальнова С.А., Деев А.Д., Оганов Р.Г. Факторы, влияющие на смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в российской популяции.// Кардиоваск тер и профил. 2005. - № 1.- С.4-9.

71. Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии беременных. М: Триада. - 1999.-С.816

72. Acolecar R., Zaragoza E., Poon L.C.Y. et al. Maternal serum placental growth factor at 11+0 to 13+6 week of gestation in the prediction of preeclampsia. // Ultrasound Obstet Gynecol. 2008. - Vol. 32. - P. 732-739.

73. Ahimastos A.A, Formosa M., Dart A.M. et al. Gender differences in large artery stiffness pre- and post puberty. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003. Vol. 88.-P. 5375-5380.

74. Ahmet Toprak, Hongwei Wang, et al. Relation of Childhood Risk Factors to Left Ventricular Hypertrophy (Eccentric or Concentric) in Relatively Young Adulthood (from the Bogalusa Heart Study). // American Journal of

75. Cardiology. 2008. - Vol. 101. - P. 1621-1625.181

76. Amerena JV, Zabalgoitia M, Valentini M et al. HOT Study Echocardiography Sub-study Investigators. Changes in left ventricular structure and geometry with treatment of hypertension in the HOT study. J Hypertens. -1999. Vol. 17(Suppl. 3). - P.73.

77. Asmar R., Benetos A. et al. Assessment of arterial distensibility by automatic pulse wave velocity measurement. Validation and clinical application studies.//Hypertension. 1995. - Vol. 26. - P.485-490.

78. Avolio A. Central aortic blood pressure and cardiovascular risk: a paradigm shift? // Hypertension. 2008.- Vol. 51.- P. 1470-1471.

79. Avolio AP, Chen SG, Wang RP et al. Effects of aging on changing arterial compliance and left ventricular load in a northern Chinese urban community. //Circulation.- 1983. Vol 68(1). - P. 50-58.

80. Baandrup U., Florio R.A., Olsen E. Do endomiocardial biopsies represent the morphology of the rest of the myocardium // European Heart Journal. — 1982. — Vol. 3(2). — P. 171-178.

81. Back Giuliano Ide C., Caramelli B., Pellanda L. et al. I guidelines of prevention of atherosclerosis in childhood and adolescence // Arq. Bras. Cardiol. 2005. - Vol.85 ( Suppl 6). - P.4-36.

82. Bamfo J. E., Kametas N.A., Nicolaides K.H. et al. Maternal left ventricular diastolic and systolic long-axis function during normal pregnancy. // Eur J Echocardiography. 2007. - Vol. 8. - P. 360-368.

83. Barlett H.L., Puhl S.M., Hodgson J.L., Buskirk E.R. Fat-free mass in relation to stature: ratios of fat-free mass to height in children, adults and elderly subjects.//Am J Clin Nutr. 1991.- Vol. 53.-P. 1112-1116.

84. Barton JR, Sibai BM. Prediction and prevention of recurrent preeclampsia.182

85. Obstet Gynecol. 2008. - Vol.112. - P. 359-72.

86. Baslak E., Baslak J,. Sikorski R., Rodomanski T. Nocturnal fall of blood pressure in the first half of pregnancy.// Ginekol. Pol. 2001. - Vol.72(12A) -P. 1582-1587.

87. Bassien-Capsa V., Fouron J.-C., Comte B. et al. Structural, functional and metabolic remodeling of rat left ventricular myocytes in normal and in sodium-supplemented pregnancy.// Cardiovasc. Res. 2006. - Vol. 69 (2).-P.423-431.

88. Beltran A McVeigh G Morgan D et al Arterial compliance abnormalities in isol ited systolic hypertension.// Am J Hypertens. 2001. - Vol 14.- P. 1007 1011.

89. Ben-Dov IZ, Ben-Arie L, Mekler J, Bursztyn M In clinical practice, masked hypertension is as common as isolated clinic hypertension: predominance of younger men.// Am J Hypertens. 2005. - Vol .18. - P.589-593.

90. Berry K.L., Cameron J.D., Dart A.M., et al. Large-artery stiffness contributes to the greater prevalence of systolic hypertension in elderly women. // J Am. Geriatr. Soc. 2004. - Vol. 52. - P. 368-373.

91. Bobrie G, Chatellier G, Genes N et al. Cardiovascular prognosis of masked hypertension detected by blood pressure self-measurement in elderly treated hypertensive patients. //JAMA.- 2004. Vol 291(11). - P. 1342-1349.

92. Bobrie G., Clerson P., Nard J.l Me. et al. Masked hypertension: a systematic review. //J Hypertens. 2008. - Vol 26. - P.1715-1725.

93. Bombelli M, Sega R, Facchetti R et al. Prevalence and clinical significance of a greater ambulatory versus office blood pressure (reversed white coat condition) in a general population.// J Hypertens. 2005. - Vol 23.-P. 513-520.

94. Borhani N.O. Isolated systolic hypertension in the elderly. // Hypertens. 1988.- Vol 6 (Suppl 1).- P.15-19.

95. Boutouyrie P, Tropeano AI, Asmar R et al. Aortic stiffness is an independent predictor of primary coronary events in hypertensive patients: a183longitudinal study. //Hypertension. 2002. - Vol. 39. - P. 10-15.

96. Boutouyrie P, Vermersch S, Laurent S, Briet M Cardiovascular risk assessment through target organ damage: role of carotid to femoral pulse wave velocity.// Clin Exp Pharmacol Physiol. 2008. - Vol 35(4). - P. 530533.

97. Bramwell JC, Hill AV: Velocity of transmission of the pulse-wave in man.// Proce Ro Soc Lond Series B: Biolo Sci. 1922. - Vol 93. - P. 298306

98. Brown D.W., Giles W.H., Croft J.B. Left ventricular hypertrophy as a predictor of coronary heart disease mortality and the effect of hypertension // Am. Heart J. — 2000. — Vol. 140. — P. 848-856.

99. Brown M., Buddie M.L., Mc Hugh L. Twenty-four-hour automated blood pressure monitoring as a predictor of preeclampsia.// J. Obstet. Gynaecol.- 2001.- Vol. 185(3).- P.618-622.

100. Bucala R, Spiegel LA, Chesney J, Hogan M, Cerami A, Circulating fibrocytes define a new leukocyte subpopulation that mediates tissue repair. //Mol Med. 1994. - Vol 1.-P.71-81.

101. Buchbinder A., Sibai B., Caritis S. Adverse perinatal outcomes are significantly higher in severe gestational hypertension than in mild preeclampsia. //American Journal of Obstetrics & Gynecology. 2002. -Vol 186(1).-P. 66-71.

102. Celentano A, Palmieri V, Di Palma Esposito N et al. Inappropriate left ventricular mass in normotensive and hypertensive patients. //Am J Cardiol.-2001.-Vol 87. -P.361-363.

103. Cesare Cuspidi, Michele Ciulla and Alberto Zanchetti. Hypertensive myocardial fibrosis.// Nephrology Dialysis Transplantation. 2006. - Vol 21(1).-P. 20-23.

104. Chen CH, Ting CT, Lin SJ et al. Which arterial and cardiac parameters best predict left ventricular mass? //Circulation. 1998. - Vol. 98. - P. 422-428.

105. Chinali M, De Marco M, D'Addeo G et al. Excessive increase in left ventricular mass identifies hypertensive subjects with clustered geometric and functional abnormalities. /J Hypertens. 2007. - Vol. 25. - P. 1073— 1078.

106. Chiolero A., Madeleine G., Gabriel A., et all. Prevalence of elevated blood pressure and association with overweight in children of a rapidly developing country.// J.Hum.Hypertens. 2007. - Vol .21(2). - P. 120-127

107. Chiolero A, Bovet P, Paradis G, et al. Has blood pressure increased in children in response to the obesity epidemic? // Pediatrics. 2007. - Vol. 119.-P. 544-553.

108. Clapp J.F., Capeless E. Cardiovascular function before, during, and after the first and subsequent pregnancies // Am. J. Cardiol. 1997. - V.80.185ll.-P. 1469-1473.

109. Cnossen J.S., van der Post J.A., Mol B.W. et al. Prediction of preeclampsia: a protocol for systematic reviews of test accuracy. // BMC Pregnancy and Childbirth. -2006. -Vol. 6. N. 29.

110. Cockcroft JR., McEniery CM. Wilkinson IB. Pseudo Hypertension of Youth: Too Much of a Good Thing? //AJH.- 2003. Vol 16. - P. 262-264.

111. Craici I.M., Wagner S.J., Hayman S.R., Garovic V.D. Pre-eclampticpregnancies: an opportunity to identify women at risk for future cardiovascular disease // Women's Health. 2008. - Vol. 4. - № 2. - P. 133135.

112. Criqui M.H., Langer R.D., Fronek A., Feigelson H.S., Klauber M.R., McCann T.J., Browner D. Mortality over a period of 10 years in patients with peripheral arterial disease //N Engl J Med.- 1992.- Vol 326.-P.381-386.

113. Cruickshank K., Riste L. et al. Aortic pulse-wave velocity and its relationship to mortality in diabetes and glucose intolerance: an integrated index of vascular function?// Circulation.- 2002.- Vol 106. P. 2058-2090.

114. Cunningham F. G. Common complications of pregnancy: hypertensive disorders in pregnancy//In: Cunningham F. G., editor. Williams Obstetrics. Stamford, CT.: Appleton and Lange. -1997. P. 693-744.

115. Cuspidi C, Meani S, Valerio C et al. Carotid atherosclerosis and cardiovascular risk stratification: role and cost-effectiveness of echo186

116. Doppler examination in untreated essential hypertensives. //Blood Press. -2006.-Vol .15(6).-P. 333-9.

117. Cuspidi C, Meani S, Valerio C et al. Left ventricular hypertrophy and cardiovascular risk stratification: impact and cost-effectiveness of echocardiography in recently diagnosed essential hypertensives. //J Hypertens. -2006. Vol 24(8). - P. 1671-1677.

118. Cuspidi C, Paratia G Masked hypertension: an independent predictor of organ damage. //J Hypertens. 2007. - Vol 25. - P. 275-279.

119. De Baker G. et al. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Third Task Force of European and Other Societies on cardiovascular disease prevention // Eur. Heart J. — 2003. — 24.-987-1003.

120. De Simone G, Devereux RB, Daniels SR et al. Stroke volume and cardiac output in normotensive children and adults: assessment of relations with body size and impact of overweight. //Circulation. -1997. Vol. 95. -P.1837-1843.

121. De Simone G, Kitzman DW, Palmieri V et al. Association of inappropriate left ventricular mass with systolic and diastolic dysfunction: the HyperGEN study.// Am J Hypertens.- 2004. Vol 17. - P. 828-833.

122. DeCherney A. H., Nathan L. A Lange medical book. Current Obstetric and Gynecologic Diagnosis and Treatment. 9th Edition.// McGraw-Hill. 2003. - P. 338.

123. DeLoach S.S.,Townsend R. R. Vascular stiffiness: its measurements187and significance for epidemiologic and outcomes studies // Clin J Am Soc Nephrol.-2008.-Vol.3. №1.-P. 184-192.

124. Desai D.K., Moodley J., Naidoo D.P., Dushyant K. Echocardiography Assessment of Cardiovascular Hemodynamics in Normal Pregnancy. // Obstet. Gynecol. //2004. Vol. 104. - P. 20-29.

125. Devereux RB, Wachtell K, Gerdts E et al. Prognostic significance of left ventricular mass change during treatment of hypertension. // JAMA.2004. Vol. 292. - P. 2350-2356.

126. Dijk J.M., Algra A., Grobbee D.E. et al. Carotid stiffness and the risk of new vascular events in patients with manifest cardiovascular disease. The SMART study // Eur. Heart J. 2005. - Vol. 26. - P. 1213-1220.

127. Din-Dzietham R, Liu Y, Bielo MV, et al. High blood pressure trends in children and adolescents in national surveys, 1963 to 2002. // Circulation. -2007.-Vol. 116.-P. 1488-1496.

128. Dolan E., Stanton A., Thijs L. et al. Superiority of ambulatory over clinic blood pressure measurement in predicting mortality // Hypertension.2005.- Vol. 46. -P.156-161.

129. Dorn G.W., Robbins J., Sugden P.H. Phenotyping hypertrophy: eschew obfuscation. // Circ Res. 2003. - Vol. 92. - P. 1171-1175.

130. Drukteinis JS, Roman MJ, Fabsitz RR, et al. Cardiac and systemic hemodynamic characteristics of hypertension and prehypertension in188adolescents and young adults: The Strong Heart Study. //Circulation. 2007. -Vol. 115. -P.221-227.

131. East M.A., Jollis J.G., Nelson C.L. et al. The influence of left ventricular hypertrophy on survival in patients with coronary artery disease: do race and gender matter? //J. Am. Coll. Cardiol. — 2003. — Vol. 41. — P. 949-954.

132. Eghbali M., Deva R., Alioua A. et al. Molecular and Functional Signature of Heart Hypertrophy during Pregnancy. // Circ. Res. 2005. -Vol. 96. -P. 1208-1216

133. Eich RH, Peters RJ, Cuddy RP, Smulyan H, Lyons RH. The hemodynamics in labile hypertension.// Am Heart J. 1962. - Vol. 63. -C.188.

134. Elvan-Taspinar A., FranxA., Bots M. Arterial stiffness and fetal growth in normotensive pregnancy. // Am. J. Hypertens. 2005. - Vol. 18. -P. 337-341.

135. Elvan-Taspinar A., FranxA., Bots M. et al. Central hemodynamic of hypertensive disorders in pregnancy. // Am. J. Hypertens. 2004. - Vol. 17. - N 10. - P. 941-946.

136. Everett R.B., Worley R.J., MacDonald P.C. et al. Modification of vascular responsiveness to angiotensin II in pregnant women by intravenously infused 5D-digidroprogesterone.// Am.J.Obstet.Gynecol. -1978. Vol.l31.-P.352-357.

137. Fagard R.H., Cornelissen V.A. Incidence of cardiovascular events in white-coat, masked and sustained hypertenssion versus true normotension: a meta-analysis // J. Hypertens. 2007. - Vol. 25(11). - P. 2193-2198.

138. Fagard RH, Van Den Broeke C, De Cort P Prognostic significance of blood pressure measured in the office, at home and during ambulatory monitoring in older patients in general practice. //J Hum Hypertens. 2005. -Vol. 19.-P. 801-807.

139. Feig D.I., Kang D. H., Johnson R. J. Uric Acid and Cardiovascular189

140. Risk//N. Engl. J. Med. 2008. - Vol.359 (17). - P. 1811-1821.

141. Flynn J.T. What's New in Pediatric Hypertension? // Current Hypertension Reports. 2001. - V.3. - P.503-510.

142. Frohlich ED. State of the art lecture. Risk mechanisms in hypertensive heart disease.// Hypertension. 1999. - Vol 34. - P.782-789.

143. Gaborieau V, Delarche N, Gosse P Ambulatory blood pressure monitoring versus self measurement of blood pressure at home: correlation with target organ damage. //J Hypertens. 2008. - Vol 26(10). - P. 11191127.

144. Ganau A, Devereux RB, Pickering TG et al. Relation of left ventricular hemodynamic load and contractile performance to left ventricular mass in hypertension. // Circulation. 1990. - Vol 81. - P.25-36.

145. Ganau A., Devereux RB. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension// J Am Coll Cardiol. -1992.-Vol 19. -P.1550-1558.

146. Germain A.M., Romanik M.C., Guerra I. et al. Endothelial dysfunction: a link among preeclampsia, recurrent pregnancy loss, and future cardiovascular events? // Hypertension. 2007. - Vol. 49. - P. 90-95.

147. Geva T. Moran A.M., Colan S.D., Mauer M.B. Adaptive mechanisms of left ventricular diastolic function to the physiologic load of pregnancy. // Clin. Cardiol. 2002. - Vol. 25. - P. 124-131.

148. Gifford R.W., August P.A., Cunnigham G. Working Group Report on High Blood. // Pressure in Pregnancy. 2000. - P. 38.

149. Gilson G.J.A., Foster P., Milne S. et al. Ventricular remodeling and enhanced myocardial contractility in pregnancy a longitudinal study // J.190

150. Soc. Gynecol. Inves. 1995. Vol. 2. - No. 2. - P. 146-151.

151. Grosso O., Vazquez B.M., Bellido C.A. Dimensions of the left ventricle, atrium, and aortic root in pregnancy-induced hypertension. // Am J. Hypertens.- 2001. Vol. 14. - P. 390-392.

152. Grosso O., Vazquez B.M., Bellido C.A. Left ventricular geometry in pregnancy-induced hypertension. // Am J Hypertension.- 2000. -Vol 13. P. 226-230.

153. Guidelines Committee. 2003 European Society of Hypertension -European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. //J Hypertension. 2003. - Vol. 21 (6). - P. 1011-53.

154. Haider AW, Larson MG, Franklin SS, Levy D. Systolic blood pressure, diastolic blood pressure, and pulse pressure as predictors of risk for congestive heart failure in the Framingham Heart Study. //Ann Intern Med.-2003.-Vol. 138. -P.10-16.

155. Hansen T.W., Jeppesen J., Rasmussen S. et al. Ambulatory blood pressure and mortality. A population-based study // Hypertension. 2005. -Vol. 45.-P. 499-504.

156. Hanssens M., Keirse M.J., Spitz B. and Van Assche F.A. Angiotensin II levels in hypertensive and normotensive pregnancies.// Br. J.obstet. Gynecol. 1991.-Vol. 98. - P. 155-161.

157. Hanssens M., Keirse M.J., Spitz B. and Van Assche F.A. Measurement of individual plasma angiotensins in normal pregnancy and pregnancy-induced hypertension. //J. Clin. Endocrinal. Metab. 1991. -Vol. 73. - P.489-494.

158. Hashimoto M., Yoshitomo M., Chikao I. et al. Delivery may affect arterial elasticity in women. // Circ. J. 2009. Vol. 73. P. 750 - 754.

159. Hauth J.C., Ewell M.G., Levine RJ. Pregnancy outcomes in healthy nulliparas who developed hypertension. // Obstet Gynecol. 2000. -Vol. 95. -P. 24-8.

160. Helewa ME, Burrows RF, Smith J et al. Report of the Canadian191

161. Hypertension Society Consensus Conference: 1. Definitions, evaluation and classification of hypertensive discorderes in pregnancy.// CMAJ 1997. -Vol. 157 (6).-P. 715-25.

162. Hermida R. et al. Pulse pressure predicts pregnancy complications early// Hypertension. 2004. - Vol.44. - P. 1-6.

163. Hermida R., Ayala D. Evaluation of the blood load in the diagnosis of hypertension in pegnancy.// Hypertension. 2001.- Vol. 38(3pt2).- P.723-729.

164. Hermida R., Ayala D. Reference thresolds for 24-h diurnal, and nocturnal ambulatory blood pressure mean values in pregnancy // Blood Press. Monit. 2005. - Vol. 10(1). - P.33-41.

165. Hill J.C., Palma R.A. Doppler tissue imaging for the assessement of left ventricular diastolic function: a systematic approach for the sonographer. // J Am Soc Echocardiogr. 2005. - Vol. 18. - P. 80 - 89.

166. Hodis HN, Mack WJ, LaBree L et al. The role of carotid arterial intima-media thickness in predicting clinical coronary events.// Ann Intern Med. 1998. - Vol. 12. - P. 262-9.

167. Hülsen HT, Nijdam ME, Bos WJ, et al. Spurious systolic hypertension in young adults; prevalence of high brachial systolic blood pressure and low central pressure and its determinants.see comment. //J Hypertens. 2006. -Vol. 24.-P. 1027-1032.

168. Huppertz B. Placental origins of preeclampsia: challenging the current hypothesis. // Hypertension. 2008. - Vol. 51. - P. 970-975.

169. Jay N. Cohn, Roberto Ferrari, et al. Cardiac remodeling concepts and clinical implications: a consensus paper from an international forum on192cardiac remodeling. //Journal of American college of cardiology . 2000. -Vol. 35. - P.569-582.

170. Joffres MR, Hamet P, MacLean DR, L'Italien GJ, Fodor G. Distribution of blood pressure and hypertension in Canada and the United States.// Am J Hypertens. 2001. - Vol 14. - P. 1099-1105.

171. Joseph T. Flynn. Hypertension in the young: epidemiology, sequelae and therapy.// Oxford university press 2008.

172. Kaihura C., Sawidou M.D., Anderson J.M., McEniery C.M., Nicolaides K.H. Maternal arterial stiffness in pregnancies affected by preeclampsia. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2009. - Vol. 297. -N 2.-P. 759-64.

173. Kametas N.A. Maternal cardiac function during pregnancy at high altitude. // BJOG. 2004. Vol. 111.- N. 10. - P. 1051-8.

174. Kametas N.A., McAuliffe F., Hancock J. Maternal left ventricular mass and diastolic function during pregnancy. // Ultrasound Obstet Gynecol. 2001. - Vol.18. - N.5. - P. 460-6

175. Kametas N.A., Nicolaides K.H., Chamber J.B. Maternal left ventricular diastolic and systolic long-axis function during normal pregnancy. // Eur J Echocardiographie. 2007. - Vol.8. - P.360-368.

176. Kane A., Ba S.A., Sarr M. Echocardiographic parameters in normal pregnant women //Ann. Cardiol. Angeiol. 1997. - V. 46. - N. 1. - P. 21-27.

177. Kannel W.B. Blood pressure as a cardiovascular risk factor: prevention and treatment // JAMA. 1996. - Vol. 275. - P. 1571-1576.

178. Kannel W.B., Wolf P.A., McGee D.L., et al. Systolic blood pressure arterial rigidity and risk of stroke The Framingham study //JAMA. 1981. -Vol. 245. - Vol 1225-9.

179. Kark M., Karnehed N., Rasmussen F. Blood pressure in young adulthood and later disability pension. A population-based study on 867 672 men from Sweden.// Blood Press. 2007. - Vol 16(6). - P.362-366.

180. Karl T. Weber. Cardioreparation in Hypertensive Heart Disease.193

181. Hypertension.- 2001. Vol 38. - P.588-591.

182. Karl T. Weber. Fibrosis in hypertensive heart disease: focus on cardiac fibroblasts. //Journal of Hypertension. 2004. - Vol. 2. - P. 47-50.

183. Kearney P., Whelton M., Reynolds K., et al. Worldwide prevalence of hypertension: a systematic review. //J. of Hypertens. 2004. -Vol.22. -P. 1119

184. Khalil A., Jauniaux E., Cooper D., Harrington K. Pulse wave analysis in normal pregnancy: A prospective longitudinal study. // PLoS ONE 4(7): e6134. doi:10.1371/journal.pone.0006134

185. Kim JA, Kim SM, Choi YS, et al. The prevalence and risk factors associated with isolated untreated systolic hypertension in Korea: The Korean National Health and Nutrition Survey 2001.// J Hum Hypertens. -2006.-Vol. 21.-P. 107-113.

186. Klag M.J., Whelton P.K., Randall B.L., Neaton J.D., Brancati F.L., Ford C.E., Shulman N.B., Stamler J. Blood pressure and end-stage renal disease in men.// N Engl J Med. 1996. - Vol. 334. - P. 13-18.

187. Koren MJ, Devereux RB, Casale PN et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension.// Ann Intern Med. 1991. - Vol. 114. - P. 345-52.

188. Krumholz HM, Larson M, Levy D. Prognosis of left ventricular geometric patterns in the Framingham Heart Study. // J Am Coll Cardiol.-1995.- Vol. 25(4). P. 879-84.

189. Lakatta E.G., Levy D. arterial and cardiac ageing: major shareholders in cardiovascular disease enterprises: part one: ageing arteries: a "set up" for vascular disease // Circulation. 2003. - Vol. 107. - P. 139-146.

190. Lana K., Wagner L.E. Diagnosis and Management of Preeclampsia// Am. Fam. Phys. 2004.- Vol.12.

191. Latham R.D., Westerhof N., Sipkema P. et al. Regional wave travel and reflections along the human aorta: a study with six simultaneous micromanometric pressure// Circulation. -1985.- Vol. 72.- P. 1257-1269.194

192. Laurent S, Boutouyrie P, Asmar R et al. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients.// Hypertension. -2001.-Vol. 37. -№5.- P. 1236-1241.

193. Laurent S., Boutouyrie P. Recent advances in arterial stiffness and wave reflection in human hypertension. Hypertension highlights (Review). // Hypertension. 2007. - Vol. 49. - P. 1202-1206.

194. Laurent S., Boutouyrie P., Lacolley P. at al. Structural and genetic bases of arterial stiffness // Hypertension. 2005. - Vol. 45. - P. 1050-1055

195. Laurent S., Caviezel B., Beck L. et al. Carotid artery distensibility and distending pressure in hypertensive humans // Hypertension. 1994. - Vol. 23.-P. 878-883.

196. Laurent S., Katsahian S., Fassot C. et al. Aortic stuffiness is an independent predictor of fatal stroke in essential hypertension//Stroke.-2003.-Vol.34. P.1203-1206.

197. Lekakis JP, Zakopoulos NA, Protogerou AD et al. Cardiac hypertrophy in hypertension: relation to 24-h blood pressure profile and arterial stiffness.//Int J Cardiol. 2004. - Vol. 97. -P. 29-33.

198. Levine R.J., Lam C., Qian C., Yu K.F., Maynard S.E., Sachs B.P., Sibai B.M., Epstein F.H. et al. Urinary placental growth factor and risk of preeclampsia.//JAMA.- 2005. Vol.293. - P.77-85.

199. Levy D., Anderson K.M., Savage D.D. et al. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study // N. Engl. J. Med. — 1990. — Vol. 322. — P. 1561.

200. Lindsay M.M., Maxwell P., Dunn F.G. TIMP-1. A marker of left ventricular diastolic dysfunction and fibrosis in hypertension. //Hypertension1952002.-Vol. 40.-P.136—141.

201. Litwin M., Niemirska A., Sladowska J., Antoniewicz J., Daszkowska J., Wierzbicka A., et al. Left ventricular hypertrophy and arterial wall thickening in children with essential hypertension. //Pediatr Nephrol.- 2006.-Vol. 21.- P.811- 819.

202. London G Guenn A Influence of arterial pulse and reflective waves on systolic blood pressure and cardiac function. // J Hypertens. 1999. - Vol. 17 (Suppi 2).

203. Lopez B, Gonzales A, Querejeta R, Diez J. The use of collagen-derived serum peptides for the clinical assessment of hypertensive heart disease.// J Hypertens. 2005. - Vol. 23. - P. 1445-1451.

204. Lowe S.A., Brown MA, Dekker G. et al. Guidelines for the management of hypertension disorders of pregnancy, 2008, Society of Obstetric medicine of Australia and New Zealand.// Aust N z J Obstet Gynaecol. 2009. - Vol. 49(3). - P. 242-246.

205. Macedo M.L., Luminoso D., Savvidou M.D. et al. Maternal wave reflections and arterial stiffness in normal pregnancy as assessed by applanation tonometry. // Hypertension. 2008. Vol. 51, N 4. P. 1047 - 51.

206. Maceira AM, Barba J, Varo N et al. Ultrasonic backscatter and seru marker of cardiac fibrosis in hypertensives.// Hypertension. 2002. - Vol. 39.-P. 923-928.

207. Mackenzie I.S., Wilkinson I.B., Cockcroft J.R. Assessment of arterial stiffness in clinical practice// QJM. 2002. - Vol.95., №2. - P.67-74.

208. Magness R.R., Cox K., Rosenfeld C.R. and Gant N.F. Angiotensin II metabolic clearance rate and pressor responses in nonpregnant and pregnant women. //Am. J. Obstet.Gynecol.- 1994.- Vol. 17. P. 668-679.

209. Mahmud A, Feely J: Spurious systolic hypertension of youth: fit young men with elastic arteries.// Am J Hypertens. 2003. - Vol. 16. - P. 229-232.

210. Malhon J Hamici L Chatellier G et al Isolated systohc hypertension data on a cohort of young subjects from a French working population (IHPAF) //J Hum Hypertens. 2003. - Vol. 17. - P. 93- 100.

211. Mallion JM, Clerson P., Bobrie G. et al. Predictive factors for masked hypertension within a population of controlled hypertensives. //J Hypertens. 2006. - Vol. 24. - P. 2365-2370.

212. Mancia G, Facchetti R, Bombelli M et al. Long-term risk of mortality associated with selective and combined elevation in office, home, and ambulatory blood pressure.// Hypertension. 2006. - Vol. 47. - P. 846-853.

213. Marchei M., Larciprete G., Manfellotto D. et al. Maternal diastolic dysfunction and left ventricular geometry in gestational hypertension. //197

214. Hypertension. 2001. - Vol. -N.37. - P. 1209-1215.

215. Mattace-Raso F.U., van der Cammen T.J. et al. Arterial stiffness and risk of coronary heart disease and stroke: the Rotterdam study.// Circulation.-2006.- Vol. 113.- P.657-663.

216. McEniery CM, Yasmin, Wallace S, et al. Increased stroke volume and aortic stiffness contributr to isolated systolic hypertension in young adults. //Hypertension. 2005. - Vol. 46. - P. 221-226.

217. McLenachan JM, Dargie HJ. Ventricular arrhythmias in hypertensive left ventricular hypertrophy. Relationship to coronary artery disease, left ventricular dysfunction, and myocardial fibrosis. // Am J Hypertens. 1990. -Vol. 3. - P.735-740.

218. Mersich B., Rigo J., Besenyei C. et al. Opposite changes in carotid versus aortic stiffness during healthy human pregnancy. // Clin. Sci. (Lond). -2005.- Vol. 109.-P. 103-107.

219. Mesa A., Jessurun C, Hernandez A. et al. Left ventricular diastolic function in normal human pregnancy.// Circul.- 1999. Vol.99 - P. 511-7.

220. Mitchell G. F., Izzo I. et al. Omapatrilat reduces pulse pressure and proximal aortic stiffness in patients with systolic hypertension // Circulation. -2002.-Vol. 105.-P. 2955-2961

221. Muiesan ML, Salvetti M, Paini A et al. Inappropriate left ventricular mass changes during treatment adversely affects cardiovascular prognosis in hypertensive patients. //Hypertension.- 2007. Vol. 49(5). - P. 1077-83.

222. Munoz S., Munoz H., Zambrano F.L. Blood pressure in a schoolage population: Distribution, correlations and prevalence of elevated values // Mayo Clin. Proc. 1980. - V.55. - P.623-632.

223. Mureddu GF, Pasanisi F, Palmieri V et al. Appropriate or inappropriate left ventricular mass in the presence or absence of prognostically adverse left ventricular hypertrophy. //J Hypertens. 2001. Vol. 19.-P. 1113-1119.

224. National High Blood Pressure Education Coordinating Committee. National High Blood Pressure Education Program working group report on ambulatory blood pressure monitoring // Arch. Intern. Med.- 1990. Vol. 150.-P. 2270-2280.

225. Nawrot T., Den Hond E., Thijs L., Staessen J.A. Isolated systolic hypertension and the risk of vascular disease.// Curr Hypertens Rep.- 2003. -Vol. 5(5). -P.372-9.

226. Nichols W.W., ORourke M.F. McDonald's blood flow in arteries. Theoretical, Experimental and Clinical Principles. //5th ed. Oxford University Press.- 2005. P.624.

227. Nichols WW, Nicolini FA, Pepine CJ. Determinants of isolated systolic hypertension in the elderly.// J Hypertens Suppl. -1992. Vol. 10. -P73- 77.

228. Niiranen TJ, Jula AM, Kantola IM, Reunanen A. Prevalence and determinants of isolated clinic hypertension in the Finnish population: the Finn-HOME study. //J Hypertens. 2006. - Vol. 24. - P.463-470.

229. Nilsson P.M., Boutouyrie P., Laurent S. Vascular aging: a tale of EVA and ADAMin cardiovascular risk assessment and prevention// J. Hypertens.- 2009.- Vol.54, №1. -P.3-10

230. Nilsson P.M., Lurbe E., Laurent S. The early life of origins of vascular ageing and cardiovascular risk: the EVA syndrome review.//J. Hypertens. -2008. Vol.26, №6. - P. 1049 - 1057.

231. Novelli G.P., Valensise H., Vasapollo B. et al. Left Ventricular199

232. Concentric Geometry as a Risk Factor in Gestational Hypertension. // J. Hypertension. 2003. - P. 469-475.

233. Nussinovich N., Elishkevitz K., Posenthal T., Nussinovich M. Screening for hypertension in high school. //Clin.Pediatr. 2006. - Vol. 44(8).-P.711-714.

234. O'Rourke MF, Vlachopoulos C, Graham RM. Spurious systolic hypertension in youth. //Vase Med. 2000. - Vol. 5. - P. 141-145.

235. Ohkubo T, Kikuya M, Metoki H et al. Prognosis of "masked" hypertension and "white-coat" hypertension detected by 24-h ambulatory blood pressure monitoring. 10-year follow-up from the Ohasama study.// J Am Coll Cardiol. 2005. - Vol. 46. - P. 508-515.

236. Ohsato K, Shimizu M, Sugihara N et al. Histopathological factors related to diastolic function in myocardial hypertrophy.// Jpn Circ J 1992. -Vol. 56.-P. 325-333.

237. Opie LH, Commerford PJ, Gersh BJ, Pfeffer MA. Controversies in ventricular remodelling.// Lancet. 2006. - Vol. 367(9507). - P. 356-67.

238. O'Rourke M. Isolated systolic hypertension pulse pressure and arterial stillness as risk factors for cardiovascular disease// Curr Hypertens Rep. -1999. -Vol. 1.- P.204- 211.

239. Oyama-Kato M., Ohmichi M., Takahashi K. et al. Change in pulse wave velocity throughout normal pregnancy and its value in predicting pregnancy-induced hypertension: A longitudinal study. // Obstet Gynecol. 2009.-Vol. 28.-P. 123-128.

240. Palmieri V, de Simone G, Roman MJ et al. Ambulatory blood pressure and metabolic abnormalities in hypertensive subjects with inappropriately high left ventricular mass. //Hypertension. -1999.- Vol. 34.-P.1032-1040.

241. Pannier B., Guerin A.P., Marchais S.J. et al. Stiffness of capacitive and conduit arteries: prognostic significance for end-stage renal disease patients // Hypertension. 2005. - Vol. 45. - P. 592-596

242. Parati G., Pompidossi O., Albini E. et al. Relationship of 24-hour blood pressure mean and variability and severity of target-organ damage in hypertension // J. Hypertens.- 1987. Vol. 5. - P. 93-98.

243. Perloff D., Sokolow M., Cowan R. The prognostic value of ambulatory blood pressures // JAMA. 1983. - Vol. 249. - P.2792-2798.

244. Phyllis A. Richey, Thomas G. DiSessa et al. Left ventricular geometry in children and adolescents with primary hypertension.// Am J Hypertens.-2010.- Vol. 23(1).-P. 24-29

245. Pickering T. Isolated systolic hypertension in the young.// J Clin Hypertens. 2004. - Vol. 6. - P.47^18.

246. Pickering TG, Davidson K, Gerin W, Schwartz JE Masked hypertension. // Hypertension. 2002. - Vol. 40. - P. 795-796.

247. Pierdomenico S.D., Lapenna D., Bucci A. et al. Cardiovascular outcome in treated hypertensive patients with responder, masked, false201resistant, and true resistant hypertension // Am. J. Hypertens.- 2005. Vol. 18 (11). -P.1422-1428.

248. Pierdomenico SD, Lapenna D, Bucci A et al. Cardiovascular outcome in treated hypertensive patients with responder, masked, false resistant, and true resistant hypertension.// Am J Hypertens. -2005. Vol. 18. - P. 14221428.

249. Pluim B.M., Zwindennan A.H., van der Laarse A. et al. The athlete's heart. A meta-analysis of cardiac structure and function. // Circulation. -2000.-Vol. 101.-P. 336-344.

250. Podymow T., August P. Update on the Use of Antihypertensive Drug in Pregnancy.//Hypertension. 2008. - Vol.51. - P. 960-969.

251. Poon LC, Stratieva V, Piras S. et al. Hypertensive disorders in pregnancy: combined screening by uterine artery Doppler, blood pressure and serum PAPP-A at 11-13 weeks. // Prenat Diagn. 2010.- Vol 30. - N.3 -P. 216-23.

252. Poston L. Endothelial dysfunction in pre-eclampsia. // Pharmacol Rep. -2006. -Vol. 58. P. 69-74. Review.

253. Povers R.W. Uric acid concentration in early pregnancy among preeclamptic women with gestational hyperurecemia at delivery//Am. J. Obstet. Gnecol. 2006.-Vol.56. - P. 160.

254. Prisant L.M., Carrawith A.A. Ambulatory blood pressure monitoring end echocardiografic ventricular wall thickness and mass // Amer. J. Hypertens. 1990. - Vol. 3. - P. 81-89.

255. Prospective Studies Collaboration. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies // Lancet. 2002. - Vol. 360. -P.1903-1913.

256. Querejeta R, Varo N, Lopez B et al. Serum carboxy-terminal propeptide of procollagen type I is a marker of myocardial fibrosis in hypertensive heart disease.//Circulation. 2000.- Vol.101. - 1729-1735.202

257. Raitakari OT, Juonala M, Kahonen M et al. Cardiovascular risk factors in childhood and carotid artery intima-media thickness in adulthood: the Cardiovascular Risk in Young Finns Study.// JAMA.- 2003. Vol. 290 (17).-P. 2277-83.

258. Ramon Querejeta, Nerea Varo. Serum Carboxy-Terminal Propeptide of Procollagen Type I Is a Marker of Myocardial Fibrosis in Hypertensive Heart Disease. //Circulation.- 2000. Vol. 101. - P. 1729-1735.

259. Ratto E, Leoncini G, Viazzi F et al. Inappropriate left ventricular mass is associated with microalbuminuria independently of left ventricular hypertrophy in primary hypertension. //J Hypertens. 2008. - Vol. 26. - P. 345-350

260. Regina C. Greblaa, Carlos J. Rodriguez et al. Prevalence and determinants of isolated systolic hypertension among young adults: the 1999-2004 US national health and nutrition examination survey// J Hypertens. 2009. - Vol. 27. - P. 1-9.

261. Report of the National High Blood Pressure Education program. Working group report on high blood pressure in pregnancy.// Am. J Obstet. Gynecol. Vol. 183.-P. 181-192.

262. Rizzoni D, Porteri E, Boari GE, De Ciuceis C, Sleiman I, Muiesan ML, Castellano M, Miclini M, Agabiti-Rosei E. Prognostic significance of small-artery structure in hypertension.// Circulation. -2003. Vol. 108. -P.2230 -2235.

263. Robb A. O., Nicholas L. M., Jehangir N. D. et al. Influence of the menstrual cycle, pregnancy, and preeclampsia on arterial stiffness. // Hypertension. 2009. -Vol. 53. - P. 952-958.

264. Robert J.M., Gammill H.S. Preeclampsia // hypertension. 2005.2031. Vol. 46. -P.1243-1249

265. Robert J.M., Pearson G.D., Culter J.A., Lindheimer M.D. National Heart Lung and Blood Institute. Summary of the NHLBI Working Group on Research on Hypertension during Pregnancy. // Hypertens.pregnancy. -2003.-Vol.22 (2). P. 109-127.

266. Roman M.J, Devereux R.B., Kizer J.R. et al. Central pressure more strongly relates to vascular disease and outcome than does brachial pressure: the Strong Heart Study. // Hypertension. 2007. -Vol. 50. - P. 197-203.

267. Roman MJ, Kizer JR, Ali T et al Central blood pressure better predicts cardiovascular events than does peripheral blood pressure: The Strong Heart Study. //Circulation. 2005. - Vol. 112(Suppl II).- P 77-78.

268. Romana M.J., Okin P.M., Kizera J.R., Leeb E.T., Howard B.V., Devereux R.B. Relations of central and brachial blood pressure to left ventricular hypertrophy and geometry: the Strong Heart Study. J Hypertens.-2010.- Vol. 28.- P.384-388

269. Rosenfeld Ch.R. Mechanisms regulating angiotensin II responsiveness by the uteroplacental circulation// Am. J.Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol.- 2001.-Vol. 281.- P. 1025-1040.

270. Rutan G.H., Kuller L.H., Neaton J.D., et al. Mortality associated with diastolic hypertension and isolated systolic hypertension among men screened for the Multiple Risk Factor Intervention Trial. //Circulation. -1988.-Vol. 77. P.504-14.

271. Sabbah HN, Goldstein S. Ventricular remodeling: consequences and therapy. //Eur Heart J. 1993. - Vol. 14(Suppl C). - P.24-29.

272. Safar M. E., O'Rourke M. F. Handbook of hypertension, volume 23: arterial stiffness in hypertension. //Elsevier, 2006. 598 p.

273. Sagie A, Larson MG, Levy D: The natural history of borderline systolic hypertension. //N Engl J. Med. 1993. - Vol. 329. - P. 1912-1917.

274. Salgado C.M., Carvalhaes J.T.A. Arterial hypertension in childhood //204

275. J. Pediatr. (Rio J.). 2003. - V.79 (Suppl. 1). - P. S115-S124.

276. Schannwell C.M., Schoebel F.C, Zimmermann T. Left ventricular diastolic function in normal pregnancy. A prospective study using M-mode echocardiography and Doppler echocardiography //Dtsch Med Wochenschr. 2000. - Vol.15 N. 125. - P. 1069-73.

277. Schannwell СМ., Zimmermann Т., Schneppenheim M., et al. Left ventricular hypertrophy and diastolic dysfunction in healthy pregnant women. // Cardiology.- 2002. -Vol. 97(2).- P. 73-8.

278. Sergers P. Basic principles of wave reflection and central pressure // In: Central aortic blood pressure / Ed. By S. Cockroft France: Elsevier, 2008.-P. 19-25.

279. Sharman J.E., Fang Z.Y., Haluska В., Stowasser M., Prins J.B., Marwick Т.Н. Left ventricular mass in patients with type 2 diabetes is independently associated with central but not peripheral pulse pressure. Diabetes Care.- 2005.-Vol. 28.-P.93-939

280. Shokawa Т., Imazu M. et al. Pulse wave velocity predicts cardiovascular mortality: findings from the Hawaii-Los Angeles-Hiroshima study. // Circ J. 2005. - Vol. 69. - P.259-264

281. Sibai B, Dekker G, Kupferminc M. Pre-eclampsia. // Lancet. 2005.-Vol. 365.-P. 785-99.

282. Sibai BM. Diagnosis and management of gestational hypertension and preeclampsia.// Obstet Gynecol. 2003. - Vol. 102. - P. 181-92.

283. Sihm I., Schroeder P., Aelkjaer C. et al. The relation between peripheral vascular structure, left ventricular hypertrophy, and ambulatory blood pressure in essential hypertension // Amer. J. Hypertens.- 1995.- Vol. 8. P. 987-996.

284. Simmons L.A., Gillin A. G. and Jeremy R.W. Structural and functional changes in left ventricle during normotensive and preeclamptic pregnancy. // Am. J. Physiol. Heart Circ. -2002. Vol. 283, N 4. - P. 16271633.

285. Simon AC, Safar ME, Levenson JA, Kheder AM, Levy BI. Systolic Hypertension: Hemodynamic mechanism and choice of antihypertensive treatment. //Am J Cardiol. 1979. - Vol. 44. - 505-511

286. Simone G. Marco M Cardiovascular risk in subjects with left ventricular concentric remodeling: Does meta-analysis help reconcile inconsistent findings? // Hypertension. 2004. - Vol. 43. - P. 714-715

287. Sinaiko A.R. Hypertension in Children. //N. Engl J. Med. 1996. -Vol. 335.- 1968-1973.

288. Sinha M.D., Reid C.J. Evaluation of blood pressure in children. Curr Opin Nephrol Hypertens.- 2007.- Vol. 16.- P.577-584

289. Skalska A, Klimek E, Wizner B et al. Kidney function and thickness of carotid intima-media complex in patients with treated arterial hypertension.// Blood Press. 2007. - Vol. 6. - P. 367-74.

290. Sleight P, Yusuf S, Pogue J et al. Blood-pressure reduction and cardiovascular risk in HOPE study. //Lancet. 2001.- Vol. 358. - P. 21302131.

291. Smith S.A., Morris J.M., Gallery E.D. Methods of assessment of the arterial pulse wave in normal human pregnancy. // Am J Obstet Gynecol. -2004. -Vol. 190. P. 472-476.

292. Sokolow M., Werdegar D., Kain H.K., Hinman A.T. Relationship between level of blood pressure measured casually and by portable recorders and severity of complications in essential hypertension // Circulation.-1966.-Vol.34.-P. 279-298.

293. Sorof JM, Poffenbarger T, Franco K et al. Isolated systolic hypertension, obesity, and hyperkinetic hemodynamic states in children.// J Pediatr. 2002. - Vol.140 (6). - P.643-5.206

294. Spasojevic M., Smith S.A., Morris J.M., Gallery E.D. Peripheral arterial pulse wave analysis in women with pre-eclampsia and gestational hypertension. // BJOG. 2005. - Vol. 112. - P. 1475-1478.

295. Staessen J.A., Asmar R., De Buyzere M., Imai Y. et al. Task Force II: blood. pressure measurement and cardiovascular outcome // Blood Press. Monit. 2001. - Vol.6 (6). - P. 355-370.

296. Stefanadis C, Dernellis J, Tsiamis E et al. Aortic stiffness as a risk factor for recurrent acute coronary events in patients with ischaemic heart disease.// Eur Heart J. 2000. - Vol 5. - P. 390-6.

297. Stergiou GS, Salgami EV, Tzamouranis DG, Roussias LG. Masked hypertension assessed by ambulatory blood pressure versus home blood pressure monitoring: is it the same phenomenon?// Am J Hypertens. 2005. -Vol.18. -P.772-778.

298. Stevens L, Greene T, Levey A. Surrogate end points for clinical trials of kidney disease progression. //Clin J Am Soc Nephrol. -2006. Vol. 1. -P. 874-884.

299. Stevens LA, Levey AS Chronic kidney disease in the elderly-how to assess risk. //N Engl J Med. -2005. -Vol. 352. P. 2122-2124.

300. Strong JP, Malcom GT, McMahan, et al. Prevalence and extent of atherosclerosis in adolescents and young adults: implications for prevention from the pathobiological determinants of atherosclerosis in youth study. //JAMA.- 1999.-Vol. 281. P.727 -735.

301. Sturkenboom M.C.J.M. et al. Prevalence and treatment of hypertensive patients with multiple cardiovascular risk factors in Italy // Pharmacoepidemiol. Drug Saf. — 2005. — 14(2). — S48-49.207

302. Sugihara N, Genda A, Shimizu M et al. Diastolic dysfunction and its relation to myocardial fibrosis in essential hypertension. //J Cardiol. 1988. -Vol. 18.-P. 353-361.

303. Sundstrom J., Lind L., Arnlov J. et al. Echocardiographic and electrocardiographic diagnoses of left ventricular hypertrophy predict mortality independently of each other in a population of elderly men // Circulation. — 2001. — Vol. 103. — P. 2346.

304. Sutton-Tyrrell K, Najjar SS, Boudreau RM et al. ABC Study. Elevated aortic pulse wave velocity, a marker of arterial stiffness, predicts cardiovascular events in well-functioning older adults. //Circulation. 2005. -Vol. 111(25).- P.3384-90.

305. Systolic Hypertension in the Elderly Program Cooperative Research Group. Implications of the Systolic Hypertension in the Elderly Program. //Hypertension. 1993. - Vol. 21. - P. 335^13.

306. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. //Hypertension.- 2003.- Vol.42.-P. 1206-56.

307. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiolody. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. //J Hypertens 2007. Vol. 25. - P. 1105-87.

308. The Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases During Pregnancy on the European Society of Cardiology. Expert consensus document on management of cardiovascular diseases during pregnancy//Eur. Heart. J. 2003. - Vol. 24. - P. 761-781.

309. Thomas F., Rudnichi A., Bacri A.M. et al. Cardiovascular mortality in hypertensive men according to presence of associated risk factors // Hypertension. 2001. Vol. 37.- P. 1256-1261.

310. Toprak A, Wang H Chen W et al. Hypertension and black-white contrasts in cardiovascular risk in young adults: Bogalusa Heart Study. //J208

311. Hypertens. 2009. - Vol. 27. - P.243-250.

312. Tranguilli A., Giannubilo S. et al. Predictor of gestational hypertension or intrauterine fetal growth restriction by midtrimester 24-h ambulatory blood pressure monitoring.// Int. J. Gynecol. Obstet. 2004. -Vol.85 (2). - P.126-131.

313. Thome S.A. Pregnancy in heart disease // Heart. 2004. Vol. 90. - P. 450-456.

314. Ungar A, Pepe G, Monami M et al. Isolated ambulatory hypertension is common in outpatients referred to a hypertension centre.// J Hum Hypertens. -2004.-Vol. 18.-P.897-903.

315. Vakii BA, Okin PM, Devereux RB. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy. // Am Heart J. 2001. - Vol. 141(3). - Vol. 334341.

316. Valensise H., Novelli G.P., Vasapollo B. Maternal cardiac systolic and diastolic function: relationship with uteroplacental resistances. A Doppler and echocardiographic longi-tudinal study. // Ultrasound Obstet Gynecol. 2000. - Vol. 15. - P. 487-497.

317. Valensise H., Novelli G.P., Vasapollo B. et al. Maternal diastolic dysfunction and left ventricular geometry in gestational hypertension. // Hypertension. 2001. - Vol. 37. - P. 1209-1215.

318. Valensise H., Vasapollo B., Gadgliardi G., Novelli G.P. Early and late preeclampsia: two different maternal hemodynamic states in the latent phase of the disease. // Hypertension. 2008. - Vol. 52. - P.873-880.

319. Valensise H., Vasapollo B., Novelli G.P., Pasqualetti P. G. Maternal total vascular resistance and concentric geometry: A key top identify uncomplicated gestational hypertension. // BJOG. 2006. - Vol.113. -P.1044-1052.

320. Van der Heijden-Spek J.J., Steassen J.A. et al. Effect of age on brachial artery wall properties differs from the aorta is gender dependent: a population study. // Hypertension. 2000. - Vol. 35. - P. 637-642.209

321. Vasapollo B., Novelli G.P., Valensise H. Total vascular resistance and left ventricular morphology as screening tools for complications in pregnancy. //Hypertension. 2008. - Vol. 51. - P. 1020-1026.

322. Vasapollo B., Valensise H., Novelli G.P. Abnormal maternal cardiac function and morphology in pregnancies complicated by intrauterine fetal growth restriction. // Ultrasound Obstet Gynecol. 2002. - Vol. 20. - P. 452-7.

323. Vazquez B.M., Grosso O, Bellido C.A. et al. Dimensions of the left ventricle, atrium, and aortic root in pregnancy-induced hypertension. // Am J Hypertens. 2001. Vol.14. P. 390-392.

324. Veille J., Hosenpud J., Morton M. Cardiac size and function in pregnancy-induced hypertension. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1984. - Vol. 150. -№5-P. 443-449.

325. Verdeechia P., Schillaci G., Borgioni C. Prognostic significance of changes in left ventricular mass in essential hypertension. // Circulation. -1998.- Vol.97. P.48-54.

326. Vered Z. Barzilai B. Quantitative ultrasonic tissue characterization with real-time integrated backscatter imaging in normal human subjects and in patient with dilated cardiomyopathy. //Circulation. 1987. - Vol. 76. - P. 1067-1073.

327. Viazzi F, Leoncini G, Parodi D et al. Impact of target organ damage assessment in the evaluation of global risk in patients with essential hypertension. //J Am Soc Nephrol. 2005. - Vol. 16. - P. 89-91.

328. Vogt B.A: Hypertension in children and adolescents: definition, pathophysiology, risk factors, and long-term sequelae // Curr. Ther. Res. Clin. Exp. 2001. - V.62. - P.283-297.

329. Volman M.N., Rep A., Kadzinska I.Haemodynamic changes in the second half of pregnancy: a longitudinal, noninvasive study with thoracic electrical bioimpedance. // BJOG. 2007.- Vol.14 N.5. - P. 576-81.

330. Wang K.-L., Cheng H.-M., Chuang S.-Y., Spurgeon H.A., Ting C.-T.,2101.katta E.G., et al. Central or peripheral systolic or pulse pressure: which best relates to target organs and future mortality? J Hypertens. 2009. - Vol. 27. - P.461-467.

331. Weber KT, Brilla CG, Janicki JS. Myocardial fibrosis: functional significance and regulatory factors. //CardiovascRes. 1993. - Vol. 27. P.341-348.

332. Weber KT. Fibrosis and hypertensive heart disease. //Curr. Opin. Cardiol. 2000. - Vol. 15. - P. 264-272.

333. White H.D., Norris R.M., Brown M.A., Brandt P.W.T., Whitlock R.M.L., Wild C.J. Left ventricular end-systolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction. // Circulation. 1987. -Vol. 76.-P. 44-51.

334. Wilkinson IB, Franklin SS, Hall IR, Tyrrell S, Cockcroft JR. Pressure amplification explains why pulse pressure is unrelated to risk in young subjects. //Hypertension. 2001. - Vol. 38. - 1461-1466.

335. Wilkinson IB, Prasad K, Hall IR et al. Increased central pulse pressure and augmentation index in subjects with hypercholesterolemia. //J Am Coll Cardiol. 2002.- Vol. 39.-P. 1005-1011.

336. Williams B. Evolution of hypertensive disease: a revolution in guidelines.//Lancet.- 2006. Vol. 368. - P. 6-8.

337. Williams K.P., Galerneau F. The role of serum uric acid as a prognostic indicator of the severity of maternal and fetal complications in hypertensive pregnancies. // J Obstet Gynaecol Can. 2002. - Vol.24. - P. 628-632.

338. Willum -Hansen T., Staessen J.A., Torp Pedersen C. et all. Prognostic value of aortic pulse wave velocity as index of arterial stiffness in general population//Circulation. - 2006. - Vol.113, №5 - P.664 - 670.

339. Wilson B.J., Watson M. S., Prescott G. J. et al. Hypertensive diseases of pregnancy and risk of hypertension and stroke in later life: result from cohot study // BMJ. 2003. - Vol.326. -P.845.

340. Wojciechowska W, Staessen JA, Nawrot T et al. Reference values in white Europeans for the arterial pulse wave recorded by means of the SphygmoCor device. //Hypertens Res. 2006. - Vol. 29(7). - P.475-83.

341. Wolf-Maier K., Cooper R.S., Banegas J.R., et al. Hypertension prevalence and blood pressure levels in 6 European countries, Canada and the United States. //JAMA. -2003. -Vol.289. P.2363-2369.

342. World Health Organization Guidelines Subcommittee. 1999 World Health Organization-International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension. //J Hypertens. 1999. - Vol. 17. - P. 151—

343. Zile MR, Nappi J. Diastolic heart failure. Curr Treat Options //Cardiovasc Med. 2000. - Vol. 5. - P.439-450.

344. Zile, M.R. Diastolic heart failure-abnormalities in active relaxation and passive stiffness of the left ventricle // N. Eng.l J. Med. 2004. -Vol. 350.-P. 1953-1959.183