Общие закономерности, патогенетическая значимость и коррекция ранних постреанимационных изменений мозгового кровотока (экспериментальное исследование) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, доктор медицинских наук Будаев, Алексей Владимирович

• Будаев, Алексей Владимирович
• доктор медицинских наук
• 2008

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Будаев, Алексей Владимирович

СОКРАЩЕНИЯ, ПРИНЯТЫЕ В ДИССЕРТАЦИИ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. МОЗГОВОЙ КРОВОТОК И СИСТЕМНАЯ ГЕМОДИНАМИКА В ПОСТРЕАНИМАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ.

1.1. Постреанимационная церебральная гемодинамика.

1.1.1. Реперфузионная мозговая гемодинамика и ее значение в патогенезе постреанимационных изменений мозга.

1.1.2. Механизмы рециркуляторных изменений мозгового кровотока.

1.1.3. Значение системной гемодинамики в восстановлении мозгового кровотока.

1.2. Динамика сердечного выброса и его распределение в постреанимационном периоде.

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика экспериментального материала.

2.2. Характеристика экспериментальных моделей.

2.3. Метод изучения мозгового кровотока.

2.4. Методы изучения системной гемодинамики.

2.5. Метод изучения распределения основных фракций сердечного выброса.

Глава 3. МОЗГОВОЙ КРОВОТОК, СИСТЕМНАЯ ГЕМОДИНАМИКА И ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ В ПОСТРЕАНИМАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ, ВЫЗВАННОЙ КРОВОПОТЕРЕЙ.

Глава 4. ВОССТАНОВЛЕНИЕ МОЗГОВОЙ И СИСТЕМНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ В ПОСТРЕАНИМАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ, ВЫЗВАННОЙ КРОВОПОТЕРЕЙ И ВДЫХАНИЕМ УГАРНОГО ГАЗА.

Глава 5. ОСОБЕННОСТИ ИЗМЕНЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВОТОКА И СИСТЕМНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ В ПОСТРЕАНИМАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ, ВЫЗВАННОЙ СДАВЛЕНИЕМ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ.

Глава 6. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ КОРРЕКЦИЯ ПОСТРЕАНИМАЦИОННОЙ РЕПЕРФУЗИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА.

6.1. Влияние разгрузки сосудистого русла (гемодинамической коррекции) на динамику мозгового кровотока, распределение сердечного выброса и восстановление функций ЦНС в раннем постреанимационном периоде.

6.2. Влияние перфторана (фармакологической коррекции) на динамику мозгового кровотока и восстановление функций ЦНС в раннем постреанимационном периоде.

6.3. Влияние комбинированной гемодинамической и фармакологической коррекции на динамику мозгового кровотока и восстановление функций ЦНС в раннем постреанимационном периоде.

Глава 7. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ И ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

ВЫВОДЫ.

УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ.

СОКРАЩЕНИЯ, ПРИНЯТЫЕ В ДИССЕРТАЦИИ

АД - артериальное давление НЬ - гемоглобин

КЦК- коэффициент централизации кровообращения

МОК - минутный объем кровообращения

СОНЬ - карбоксигемоглобин

MK-JI - кровоток в коре лобной доли мозга

МК-Т - кровоток в коре теменной доли мозга

НДФ — наддиафрагмальная фракция сердечного выброса

ОПС - общее периферическое сопротивление

ОЦК - объем циркулирующей крови

ПДФ - поддиафрагмальная фракция сердечного выброса

ПОЛ - перекисное окисление липидов

РПЦК - реакция ранней постреанимационной централизации кровообращения СВ - сердечный выброс СО - угарный газ

ЦВД — центральное венозное давление ЦНС - центральная нервная система ЧСС - частота сердечных сокращений

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Общие закономерности, патогенетическая значимость и коррекция ранних постреанимационных изменений мозгового кровотока (экспериментальное исследование)»

Актуальность проблемы. Важнейшей проблемой современной реаниматологии является разработка эффективных способов профилактики и коррекции постреанимационных нарушений центральной нервной системы (ЦНС), являющихся основной причиной высокой смертности и инвалидиза-ции после перенесенного терминального состояния [49, 78, 160, 449, 485].

Патогенез постреанимационных расстройств ЦНС представлен разными факторами, удельное значение каждого из них в возникновении и развитии неврологических нарушений трудно поддается определению [5, 58, 61, 193, 242, 293]. Несмотря на многообразие патогенетических факторов, не вызывает сомнений, что полнота и скорость восстановления функций ЦНС определяются, в первую очередь, адекватностью мозговой реперфузии [44, 101, 107, 216, 368, 381]. С возобновлением кровообращения оживляемого организма во многих органах и тканях кровоток увеличивается, что, по мнению многих авторов, имеет адаптивное значение — быстрое устранение последствий ишемических нарушений метаболизма [31, 272, 413]. Несмотря на многочисленные экспериментальные и клинические исследования, в настоящее время отсутствует представление о закономерностях и патогенетической значимости постреанимационных изменений мозгового кровотока. Это препятствует разработке патогенетически обоснованных способов оценки и коррекции реперфузионных изменений мозгового кровообращения.

Неясной остается связь ранних постреанимационных изменений мозгового кровотока с динамикой системного кровообращения оживляемого организма, когда оказываются нарушенными многие центральные и периферические ауторегуляторные механизмы [68, 139, 151, 271, 487]. В частности, установлено, что интенсивность реперфузии после перенесенного терминального состояния существенно различается не только в различных органах, но и в разных отделах одного и того же органа и не всегда аналогична интенсивности системной гемодинамики, что, по мнению авторов, обусловлено нарушением и неравномерным восстановлением сосудистого тонуса [69, 124, 255, 382]. Однако целенаправленных исследований ранних постреанимационных изменений кровотока в функционально различных отделах коры головного мозга во взаимосвязи с изменениями системной гемодинамики и оценкой их значения для процессов восстановления жизнедеятельности до настоящего времени не проводилось.

Совокупность этих обстоятельств определила цель и задачи данного исследования.

Цель исследования: установить общие закономерности и патогенетическую значимость ранних постреанимационных изменений мозгового кровотока во взаимосвязи с изменениями системной гемодинамики и обосновать патогенетические принципы их коррекции.

Задачи исследования:

1. Изучить в сравнительном аспекте ранние постреанимационные изменения мозгового кровотока и системной гемодинамики у животных, перенесших 5-минутную клиническую смерть от кровопотери различной продолжительности; кровопотери и вдыхания угарного газа; сдавления грудной клетки.

2. Установить общие закономерности восстановления мозгового кровотока после перенесенной 5-минутной клинической смерти.

3. Оценить зависимость ранних постреанимационных изменений мозгового кровотока от системной гемодинамики.

4. Оценить патогенетическую значимость ранних постреанимационных изменений мозгового кровотока для процессов восстановления жизнедеятельности.

5. Разработать патогенетически обоснованные принципы коррекции ранних постреанимационных изменений мозгового кровотока.

Научная новизна

Показано, что независимо от причины и продолжительности умирания, ранние постреанимационные изменения мозгового кровотока имеют общую закономерность, характерную для изменений системной гемодинамики - первоначальная кратковременная гиперперфузия сменяется относительной нормализацией кровотока с последующим развитием гипоперфузии.

Впервые установлено, что ранняя постреанимационная гиперперфузия головного мозга обусловлена увеличением сердечного выброса и его перераспределением в пользу наддиафрагмального сегмента тела.

Впервые показано, что отрицательное влияние на полноту и скорость восстановления функций ЦНС после перенесенного терминального состояния оказывает не только недостаточная гемоперфузия головного мозга, но и избыточная по интенсивности и продолжительности гиперперфузия, которая развивается вследствие централизации кровообращения в условиях гиперво-лемии и увеличенного сердечного выброса.

Доказано, что существует адаптивный диапазон ранней постреанимационной гиперперфузии головного мозга, в рамках которого поддержание мозгового кровотока позволяет улучшить течение восстановительных процессов в ЦНС и увеличить выживаемость после перенесенного терминального состояния.

Теоретическая и практическая значимость

Получены новые данные, свидетельствующие об общих закономерностях ранних постреанимационных изменений мозгового кровотока и их связи с системной гемодинамикой оживляемого организма.

Полученные данные являются теоретической основой для разработки патогенетически обоснованных способов оценки и коррекции ранних репер-фузионных изменений кровообращения головного мозга при экстремальных и терминальных состояниях, что позволит повысить эффективность реанимационных мероприятий и, в конечном итоге, снизить смертность и инвали-дизацию после перенесенных острых нарушений мозгового кровообращения.

Доказано, что одним из наиболее физиологических, достаточно доступных и контролируемых способов модулирования мозгового кровообращения оживляемого организма является управление сердечным выбросом и его распределением.

Результаты исследования в совокупности с разработанными моделями терминальных состояний являются экспериментальной базой для проведения дальнейших исследований по изучению механизмов развития постреанимационной болезни.

Основные положения, выносимые на защиту

1. В постреанимационном периоде, независимо от причины и продолжительности терминального состояния, ранние реперфузионные изменения мозгового кровотока носят закономерный фазный характер. Первоначально развивающаяся гиперперфузия сменяется постепенным уменьшением кровотока и развитием гипоперфузии. С увеличением продолжительности умирания увеличивается продолжительность ранней постреанимационной гиперперфузии, тогда как ее интенсивность достоверно не изменяется.

2. Фазные изменения мозгового кровотока в раннем постреанимационном периоде связаны с изменениями системной гемодинамики и обусловлены первоначальным увеличением сердечного выброса и его перераспределением в пользу наддиафрагмального сегмента тела. Последующее прогрессивное снижение мозгового кровотока и развитие гипоперфузии головного мозга связано с уменьшением сердечного выброса и его наддиафрагмаль-ной фракции.

3. Как недостаточная; так и избыточная по интенсивности и продолжительности гиперперфузия головного мозга оживляемого организма сопровождаются ухудшением процессов восстановления жизнедеятельности и увеличением летальности после перенесенного терминального состояния. Адаптивным диапазоном ранней постреанимационной гиперперфузии головного мозга для 5-минутной клинической смерти является увеличение мозгового кровотока не менее чем на 30% и не более чем на 60% от исходного продолжительностью от 5 до 10 минут.

4. Одним из перспективных способов повышения эффективности реанимационных мероприятий является модулирование ранней постреанимационной реперфузии головного мозга с помощью управления системной гемодинамикой оживляемого организма.

Апробация материалов диссертации

Материалы диссертации доложены и обсуждены на: научно-практической конференции «Приоритетные вопросы анестезиологии и интенсивной терапии» (Новокузнецк, 2004); Всероссийской научно-практической конференции «Критические состояния у шахтеров при заболеваниях и техногенных катастрофах (Новокузнецк, 2005); XII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2005); научной конференции «Фундаментальные и прикладные аспекты базисной и клинической патофизиологии» (Омск, 2005); II научно-практической конференции «Ведомственная медицина: наука и практика» (Кемерово, 2005); межрегионарной научно-практической конференции «Актуальные проблемы клинической и экспериментальной медицины, медицинской науки и образования» (Кемерово, 2005); второй научной сессии филиала ГУ СО РАМН - КНЦ (Кемерово, 2005); III межрегионарной научно-практической конференции «Современные аспекты анестезиологии и интенсивной терапии» (Новосибирск, 2006); заседании проблемных комиссий РАМН: «Гипоксия критических состояний» и «Экстремальные и терминальные состояния» (Москва, 2006); Всероссийской научной конференции с международным участием «Реаниматология - наука о критических состояниях» (Москва, 2006); научной конференции с международным участием «Критические и терминальные состояния, постреанимационная болезнь (патогенез, клиника, лечение)» (Москва, 2007).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 32 печатные работы, в том числе 6 статей в журналах, рекомендованных ВАК РФ для публикации материалов диссертаций на соискание ученой степени доктора наук.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 226 страницах машинописного текста и состоит из следующих разделов: введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, четырех глав результатов собственных исследований, обсуждения результатов и заключения, выводов, списка цитируемой литературы, включающего 249 отечественных и 243 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 33 таблицами и 28 рисунками.

Личный вклад автора

Анализ литературных данных по теме исследования, разработка моделей терминального состояния, все эксперименты, статистическая обработка полученных данных, их анализ и интерпретация, написание диссертации выполнены лично автором.

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Будаев, Алексей Владимирович

Глава 7. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ И ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Эксперименты, выполненные на модели 5-минутной клинической смерти, вызванной действием разных факторов (острая кровопотеря; кровопотеря, предварительно отягощенная геморрагической гипотензией; кровопотеря, предварительно отягощенная геморрагической гипотензией и вдыханием угарного газа; сдавление грудной клетки) показали, что после возобновления работы сердца реперфузионные изменения мозгового кровотока носят общий закономерный фазный характер. Первоначальное увеличение кровотока в коре лобной и теменной долей сменяется вскоре его снижением до исходных величин с последующим развитием гипоперфузии.

Математический анализа показал, что в условиях постгипоксического нарушения ауторегуляции сосудистого тонуса, длительной дилятации и утраты способности сосудов оказывать активное сопротивление притекающему объему крови реперфузионная стадийность церебральной гемодинамики связана с особенностями перераспределения сердечного выброса. Мозговая гиперперфузия первоначально развивается в условиях увеличенного сердечного выброса, большая часть которого направлена в наддиафрагмальный сегмент тела. После снижения сердечного выброса практически до исходных значений централизация кровообращения сохраняется, обеспечивая повышенный приток крови к мозгу в первые минуты оживления.

Последующее снижение тканевого кровотока в коре лобной и теменной долей мозга до исходных значений происходит одновременно с уменьшением наддиафрагмальной фракции. Централизация кровообращения сохраняется в условиях пониженного сердечного выброса за счет значительного уменьшения поддиафрагмальной фракции.

Последующее ограничение мозговой гемоперфузии связано с развитием выраженной недостаточности кровообращения и восстановлением исходного уровня распределения основных потоков крови.

Результаты экспериментов свидетельствуют, что увеличение периода ишемии и гипоксии предшествующего клинической смерти, существенно отягощает течение терминального состояния и приводит к замедлению восстановления жизнедеятельности. Тяжесть перенесенного терминального состояния влияет на продолжительность увеличения сердечного выброса после оживления. В связи с этим фазная динамика реперфузионных изменений мозгового кровотока имеет ряд особенностей, которые в сочетании с характером перенесенного терминального состояния определяют неврологическое восстановление и конечные результаты реанимации. Наиболее выраженное, практически в два раза превышающее исходный объем, увеличение мозгового кровотока в течение первых 20 мин наблюдается у животных, перенесших 5-минутную клиническую смерть, отягощенную геморрагической гипотензией. Общая продолжительность периода ишемии и гипоксии, включающего 30-минутную пролонгированную кровопотерю, период острого кровопускания и саму 5-минутную клиническую смерть, составляет в этой группе животных в среднем 40 минут. Следует полагать, что с увеличением продолжительности периода умирания возрастает мобилизация интерстициальной жидкости и депонированных эритроцитов [93, 188, 200, 327, 356, 472]. Возникающая на на чальном этапе постреанимационного периода гиперволемия в сочетании с перераспределением объема крови во время остановки сердца и при выведении из терминального состояния приводит к переполнению центральных вен и повышению диастолического заполнения сердца [347, 452]. В соответствии с механизмом Франка-Старлинга происходит более чем полуторакратное увеличение сердечного выброса. В результате перераспределения большая часть его направляется в наддиафрагмальный сегмент тела, т.е. кровообращение централизуется. Следствием этого становится интенсивное и длительное увеличение мозгового кровотока. Развитию системной гиперперфузии способствует и значительное снижение общего периферического сопротивления.

У животных, перенесших клиническую смерть от одномоментной кровопотери, общая продолжительность периода ишемии и гипоксии в четыре раза короче. Поэтому происходит менее значительная мобилизация в сосудистое русло интерстициальной жидкости и депонированных эритроцитов. В результате постреанимационное увеличение сердечного выброса, превышающее исходный на 57%, менее продолжительно и одновременно с перераспределением в пользу наддиафрагмального сегмента обеспечивает практически двукратный прирост мозгового кровотока в течение первых 10 минут.

Продолжительность умирания не влияет на сроки формирования мозговой гипоперфузии. Ее выраженные признаки проявляются к 1 ч оживления, как при острой кровопотере, так и в условиях предварительной геморрагической гипотензии. Происходит это в результате уменьшения сердечного выброса. На начальном этапе оно связано с угнетением сократительной способности миокарда в результате действия кардиодепрессивных факторов [59, 60, 73]. В дальнейшем снижение выброса обусловлено, главным образом, экстра-кардиальными факторами, прежде всего формирующейся гиповолемией и гипервязкостным синдромом [68, 139, 200]. В результате снижения сердечного выброса его перераспределение в сторону наддиафрагмального сегмента не обеспечивает поддержание эффективного мозгового кровотока, который прогрессивно уменьшается.

Окончательные результаты реанимации оказались хуже у животных, перенесших клиническую смерть с предварительной геморрагической гипотен-' зией. Летальность в этой группе составила 65%, тогда как у животных с острой кровопотерей - 33%. Это позволяет предполагать, что в ухудшении конечных результатов реанимации при увеличении продолжительности терминального состояния может иметь значение длительная постреанимационная мозговая гиперперфузия.

Дополнительное отягощение 5-минутной клинической смерти геморрагической гипотензией с одновременным вдыханием угарного газа (СО), напротив, вызывает развитие слабовыраженной, превышающей исходный объем на 25%, и кратковременной (в течение первых 5 мин) гиперперфузии мозга. Это связано с незначительным и кратковременным увеличением сердечного выброса, который на 22 % превышает исходный в течение первых 5 минут. В результате его перераспределение в пользу наддиафрагмального сегмента тела оказывается недостаточным для обеспечения адекватного увеличения мозгового кровотока, необходимого для восстановления функций ЦНС. Прогрессивное уменьшение сердечного выброса и ранняя децентрализация кровообращения приводят к раннему снижению мозгового кровотока уже на 20 мин оживления. Низкая постреанимационная производительность сердца, очевидно, является следствием комбинированного токсического действия на миокард СО, патогенных факторов кровопотери, клинической смерти и реперфузии. Вероятно поэтому, несмотря на длительный период ишемии и гипоксии, составивший практически сорок минут, и, очевидно сопровождающийся значительной мобилизацией в сосудистое русло интерстициальной жидкости и депонированных эритроцитов после оживления, сердечный выброс увеличивается кратковременно и незначительно. Прогностические признаки несостоятельности миокарда проявляются во время проведения реанимационных мероприятий, когда эффективные сокращения сердца удается возобновить достоверно позже, чем у животных, не вдыхавших СО. Несостоятельность аппарата внешнего дыхания проявляется значительной задержкой первого вдоха -до 12 мин оживления. Другие ранние признаки жизнедеятельности восстанавливаются также позже, по сравнению с животными, не вдыхавшими СО. Постреанимационная летальность после выведения из клинической смерти, предварительно отягощенной гемоциркуляторными нарушениями в комбинации с токсическим действием СО, составляет 100%.

При сдавлении грудной клетки общий период гипоксии и ишемии сокращается до семи минут. Это существенно облегчает терминальное состояние и последующие восстановительные процессы: эффективная сердечная деятельность, а равно и другие показатели жизнедеятельности восстанавливаются достоверно раньше, по сравнению с животными погибшими от кровопотери. Восстановление гемодинамики характеризуется умеренным увеличением сердечного выброса на 37% и его перераспределением. В результате мозговая гиперперфузия продолжается в течение первых 10 мин оживления при практически полуторакратном увеличении объемного кровотока. Достоверно значимые признаки мозговой гипоперфузии появляются только к 2 ч, то есть значительно позже, чем у животных перенесших клиническую смерть от разной по характеру кровопотери. Это обусловлено задержкой формирования синдрома низкого сердечного выброса. Постреанимационная летальность составляет всего 17%. *

Таким образом, результаты экспериментов, выполненных на модели 5-минутной клинической смерти, которую вызвали разными по природе и продолжительности воздействиями, свидетельствуют о том, что окончательные результаты реанимации во многом зависят от интенсивности и продолжительности первичной мозговой гиперперфузии. Установление ее связи с перераспределением увеличенного сердечного выброса в пользу наддиафрагмального сегмента тела определило возможность искусственного модулирования мозговой гиперперфузии. Учитывая, что постреанимационное увеличение сердечного выброса обусловлено гиперволемией его интенсивность корригировали с помощью временного исключения части объема крови из циркуляции сразу после возобновления эффективных сердечных сокращений (гипотензия по Уиггерсу 100 мм рт. ст.). Коррекцию апробировали на модели 5-минутной клинической смерти от кровопотери с предварительной геморрагической ги-потензией. Выбор был обусловлен высокой постреанимационной летальностью животных этой модели, сочетающейся с выраженной постреанимационной гиперперфузией мозга.

Исключение части объема крови из циркуляции, сразу после возобновления сердечных сокращений, ограничивает увеличение сердечного выброса, что приводит к умеренному по интенсивности и продолжительности перераспределению в пользу наддиафрагмального сегмента тела. В результате увеличение мозгового кровотока в полтора раза продолжается в течение первых 10 минут. Развитие умеренной по интенсивности и продолжительности мозговой гиперперфузии благоприятно отражается на течение восстановительных процессов и окончательных результатах реанимации. Этому также способствует и реинфузия оставшейся к 30 мин в резервуаре крови, в результате которой происходит восстановление сердечного выброса до исходного. В условиях сохраняющейся централизации кровообращения это обеспечивает до 2 ч оживления стабилизацию мозгового кровотока на исходном уровне. Постреанимационная летальность снижается до 37,5%. У выживших впоследствии животных (62,5%) мозговая гипоперфузия формируется лишь к концу 3 ч оживления. У погибших впоследствие животных, разгрузка вызывает значительное снижение сердечного выброса. В результате его перераспределение в пользу наддиафрагмального сегмента тела оказывается недостаточным для формирования адаптивного уровня мозговой гиперперфузии. Развивается непродолжительное увеличение мозгового кровотока, а гипоперфузия формируется уже к 20 мин оживления. Ее развитию не препятствует и последующая реинфузия оставшейся крови, которая не обеспечивает увеличение сердечного выброса. Поэтому к 1 ч оживления низкий выброс и его перераспределение в пользу наддиафрагмального сегмента тела оказываются недостаточными для стабилизации мозгового кровотока.

Таким образом, использованный вариант коррекции позволил установить адаптивные границы прироста мозгового кровотока, равные по продолжительности 11 минутам, с максимальным увеличением исходного объема в среднем на 56 %. Однако это не позволило предотвратить последующего снижения сердечного выброса и развития мозговой гипоперфузии. Представлялось вероятным, что в условиях сохранения реакции РПЦК задержка снижения сердечного выброса обеспечит в конечном итоге адекватность его перераспределения в пользу наддиафрагмального сегмента тела и приостановит редукцию церебрального кровотока. С учетом особенностей патогенеза для коррекции "синдрома низкого сердечного выброса" был использован перфто-ран, влияющий на факторы, ответственные за его развитие. Коррекцию апробировали на модели 5-минутной клинической смерти от кровопотери с предварительной геморрагической гипотензией.

Применение перфторана в период с 30 мин и до 3 ч оживления устраняет прогрессивное снижение сердечного выброса. Сохраняющаяся реакция РПЦК обеспечивает в этот период стабилизацию мозгового кровотока на исходном уровне. Однако конечные результаты реанимации оказались хуже -летальность увеличилась до 72,7%. Ретроспективный анализ показал, что у большей части погибших животных (62,5%) перфторан обеспечивает сохранение изначально высокого сердечного выброса. Вероятно, введение дополнительного объема в форме перфторана при высоком уровне сердечного выброса пролонгирует постреанимационную гиперволемию, сопровождающуюся увеличением производительности сердца. Увеличение сердечного выброса при сохраняющейся реакции РПЦК обеспечивает дополнительный прирост мозгового кровотока. В результате мозговая гиперперфузия затягивается до 80-й мин оживления. У меньшей части погибших животных (37,5%) перфторан вводится уже при низком сердечном выбросе, то есть когда последствия угнетения гемодинамики очевидно уже необратимы. В результате предотвратить прогрессирование снижения мозгового кровотока не удается.

У выживших животных коррекция сердечного выброса перфтораном приходится на период временной стабилизации гемодинамических параметров на уровне, равном исходному. Поэтому, вероятно, устранение факторов ответственных за уменьшение сердечного выброса, оказывается своевременным. Сохраняется адаптивность перераспределения сердечного выброса в пользу наддиафрагмального сегмента и стабилизируется мозговой кровоток. В результате у всех животные происходит полное неврологическое восстановление. Полученные результаты позволяют сделать заключение, что профилактика снижения мозгового кровотока без учета выраженности мозговой гиперперфузии мало эффективна. Совершенно очевидно, что наибольший вклад в реперфузионные нарушения ЦНС вносит избыточное увеличение мозгового кровотока.

Исходя из полученных результатов, представлялось целесообразным для нормализации церебральной гемодинамики и обеспечения адаптивных условий восстановления жизнедеятельности выполнить двухэтапную коррекцию. На первом этапе ограничить мозговую гиперперфузию с помощью разгрузки сосудистого русла, а на втором - устранить развитие гипоперфузии введением перфторана. Апробирование данного варианта коррекции на животных, перенесших 5-минутную клиническую смерть от кровопотери с предварительной гипотензией, сопровождается улучшением динамики восстановительных процессов и повышением выживаемости. Развивается умеренная по интенсивности и продолжительности мозговая гиперперфузия с последующей стабилизацией церебральной гемодинамики. Происходит это в результате перераспределения в пользу наддиафрагмального сегмента тела, сохраняющегося до конца 2 ч, достаточно высокого объема сердечного выброса. Однако в этой группе постреанимационная летальность (53,8%) все-таки оказалась выше, чем у животных с ограничением мозгового кровотока без последующей коррекции гипоперфузии (37,5%), хотя меньше, нежели в группе не-леченных животных (64,6%).

Погибших животных можно разделить на две группы. Первая, с интенсивным (в среднем на 70% выше исходного) и продолжительным (до 87-й мин), вторая, с кратковременным (5-минутным) и слабовыраженным (на 38,4%) увеличением мозгового кровотока. Их соотношение составляет соответственно 71% к 29% от общего количества погибших животных. У выживших животных временная разгрузка обеспечивает умеренный (в среднем в 1,5 раза превышающий исходный уровень) реперфузионный прирост наддиа-фрагмальной фракции и мозгового кровотока, который продолжается в течение первых 10 минут. Реинфузия и введение перфторана обеспечили до конца 3 ч нормализацию сердечного выброса, а его адекватное перераспределение в пользу наддиафрагмального сегмента тела — исходный уровень мозгового кровотока. В результате формируются условия, благоприятные для восстановления функций мозга, и происходит практически полное устранение видимого неврологического дефицита.

Имеются достаточные основания полагать, что негативный эффект избыточной постреанимационной мозговой гемоперфузии реализуется следующим образом (рис. 26). Продолжительный прирост мозгового кровотока на фоне постгипоксического нарушения ауторегуляции тонуса и отсутствия реакции сосудов на увеличение объемного кровотока, обеспечивает избыточное кровенаполнение. В результате возрастает внутрикапиллярное гидростатическое давление и увеличивается фильтрационная поверхность. Это происходит в условиях повышенной проницаемости гемато-энцефалического барьера для сывороточных белков и гипопротеинемии [139, 157, 181, 297, 365]. Следствием, указанных изменений, становится увеличение экстравазации жидкости с нарушением ликвородинамики и развитием отека мозга, который является одним из ранних и опасных осложнений после перенесенного терминального состояния [55, 78, 154, 196, 257]. Вследствие отека нарастает внутричерепная гипертензия, которая является причиной вклинения мозга, вызывающего сосудистые и окклюзионные осложнения. Вероятно, эти изменения усугубляют нарушение ликвородинамики и усиливают первоначальное гипоксическое повреждение [287, 342, 358, 376, 378, 381].

Известно, что длительный и избыточный прирост мозгового кровотока после оживления способствует интенсификации свободнорадикальных реакций в связи с резким увеличением поступлением кислорода к тканям [13,201,348,361,462,469].

Рисунок 26- Повреждающие факторы избыточной гиперперфузии головного мозга оживляемого организма.

В результате увеличенного поступления кислорода к тканям поддерживается высокий уровень прооксидантной активности, развивается недостаточность антиоксидантной защиты и систем утилизации продуктов липоперокси-дации (ПОЛ) [201, 205, 313, 418, 429, 432]. В результате накопления продуктов ПОЛ усиливаются процессы постишемического и постгипоксического структурно-функционального повреждения нейрональных мембран, ионных насосов, приводя нейрон к гибели [80, 158, 202, 328,346,402].

В условиях избыточной мозговой гиперперфузии, обеспечивающей высокую генерацию свободнорадикальных форм, вероятно, активизируется и процесс образования и накопления медиаторов эксайтотоксичности — аминокислот (аспартат, глутамат) вызывающих деструктивные изменения нейронов [198, 326, 340, 419]. Механизм гибели нейронов под воздействием возбуждающих нейротрансмиттеров связан с массивным входом кальция в клетку в результате нарушения проницаемости ионотрофных рецепторов [84,307,334,490]. В результате развивается отек и происходит быстрая гибель нейронов, или запускается процесс отсроченной гибели - апоптоз [14,53, 102, 193,345,420,487].

Не исключено, что негативные последствия избыточной гиперперфузии связаны с дополнительным притоком с кровью токсических метаболитов, которые поступают в ткань мозга через ослабленный гематоэнцефалический барьер [43, 181, 208, 330, 474]. В результате действия токсических метаболитов формируется токсико-метаболическая энцефалопатия [112, 186].

Механизм повреждающего действия недостаточной постреанимационной мозговой гиперперфузии можно представить следующим образом (рис. 27).

В период восстановления жизнедеятельности после перенесенного гипоксического эпизода недостаточное увеличение мозгового кровотока не в состоянии обеспечить скорейшей ликвидации кислородной задолженности, являющейся пусковым фактором в комплексе сложных, взаимосвязанных и последовательных процессов [215,386,429].

Рисунок 27- Повреждающие факторы недостаточной гиперперфузии головного мозга оживляемого организма.

Недостаток реперфузионного притока кислорода поддерживает пости-шемический дефицит АТФ, вследствие которого усугубляется нарушение функций энергозависимых ионных каналов с деполяризацией клеточных мембран и избыточным поступлением Na и Са~ в клетки. Это препятствует восстановлению гидро-ионного гомеостаза, способствуя внутриклеточной гипергидратации, отеку и набуханию астроглии. В результате прогрессируют протео-лиз, деструктивные повреждения мембран, нарушается восстановление функционально необходимого взаимодействия регуляторных нейромедиаторов, обеспечивающих трофику нейронов и нейротрансмиссию [264, 331, 335, 349, 467].

Кроме этого в результате сохраняющегося рециркуляторного дефицита кислорода продолжается активация свободнорадикальных реакций и рецепторов к эксайтотоксическим медиаторам [350, 362, 423, 440, 464]. Генерация свободных радикалов поддерживает высокий уровень неконтролируемой ли-попероксидации, способствуя накоплению ее продуктов, обладающих выраженным деструктивным действием. Возбуждающие нейротрансмиттеры активируют NDMA-каналы, способствуя входу ионов Са" . Повышение его внутриклеточной концентрации активизирует мембранные фосфолипазы, разрушающие фосфолипидные структуры с высвобождением и накоплением про-стагландинов и тромбоксанов, которые усиливают агрегацию тромбоцитов способствуя расстройству микроциркуляции [23, 44, 53, 433]. В результате происходит формирование и накопление реперфузионных структурно-функциональных повреждений нейронов, что значительно снижает их компенсаторные пластические возможности в постреанимационном периоде [193, 345, 368, 399, 420, 487]. Следствием становится гибель нейрональных популяций посредством некроза или апоптоза [339, 373, 400, 408, 488].

Кроме того, в период восстановления нейроны нуждаются не только в усиленном притоке кислорода и субстратов окисления, но и в интенсивном оттоке накопившихся в период ишемии токсических метаболитов [84, 94, 104]. Вероятно, недостаточная гиперперфузия мозга препятствует возобновлению эффективного оттока метаболитов, накопившихся в его тканях за период умирания и клинической смерти. Вследствие их «сверхпорогового» действия развивается токсико-метаболическая энцефалопатия, а при «подпороговых» концентрациях, запускается аутоиммунный механизм повреждения головного мозга с развитием аутоиммунной энцефалопатии [112, 186].

Благоприятный эффект умеренной мозговой гиперперфузии обусловлен, прежде всего, более быстрым и полноценным восстановлением функций ЦНС (рис. 28). Умеренная постреанимационная гиперемия мозга способствует возобновлению адекватного притока субстратов окисления и ликвидации кислородной задолженности. Это способствует скорейшей нормализации гид-ро-ионного гомеостаза, предотвращающего гибель нейронов.

Адаптивный уровень реперфузионного прироста мозгового кровотока предупреждает избыточную активность прооксидантных систем, соответственно избыточное образование продуктов липопероксидации и способствует скорейшей нормализации соотношения про- и антиоксидантной активности после перенесенного терминального состояния. Ограничение избыточного образования продуктов липопероксидации способствует сохранению и восстановлению структурно-функциональной целостности нейрональных мембран.

В условиях постгипоксического нарушения ауторегуляции сосудистого тонуса умеренный реперфузионный прирост мозгового кровотока обеспечивает оптимальное кровенаполнение церебральных сосудов. В результате умеренного подъема внутрикапиллярного гидростатического давления экстрава-зация жидкости и белка не нарастает. В условиях повышенной проницаемости гемато-энцефалического барьера это способствует скорейшему восстановлению спинномозгового дренажа и нормализации ликвородинамики.

Не исключено, что выраженное положительное влияние на восстановление неврологического статуса и конечные результаты реанимации умеренной постреанимационной мозговой гиперперфузии связано с возобновлением эффективного оттока метаболитов мозга и ограниченным их притоком с кровью.

Рисунок 28- Механизм благоприятного действия умеренной гиперперфузии головного мозга оживляемого организма.

Восстановление адекватного оттока токсических метаболитов из мозга и ограничение дополнительного притоком эндотоксинов с кровью также способствует скорейшей нормализации компенсаторно-пластических функций нейронов и восстановлению интегративной деятельности ЦНС.

Таким образом, эксперименты, выполненные на модели 5-минутной клинической смерти, позволяют заключить, что, независимо от причины и общей продолжительности терминального состояния, для постреанимационного периода является общезакономерным стадийное восстановление церебральной гемоциркуляции с первично развивающейся гиперперфузией и последующей редукцией мозгового кровотока. Значительный прирост и последующее прогрессивное падение мозгового кровотока в первые часы реперфузии имеют тесную связь с сердечным выбросом и его перераспределением в пользу наддиафрагмального сегмента тела.

События первых минут постреанимационного периода имеют очень важное значение для полноценного восстановления функций и окончательных результатов реанимации в связи с развитием и реализацией мозговой гиперперфузии, адаптивность которой определяется интенсивностью и. продолжительностью увеличения сердечного выброса и его наддиафрагмальной фракции. Чрезмерно интенсивная (двукратная в течение первых 53 мин) или, напротив, слабовыраженная (на 30% от исходного) и кратковременная (не более 6 мин) мозговая гиперперфузия ведет к увеличению постреанимационной смертности животных, перенесших 5 мин клиническую смерть. У выживших животных мозговой кровоток увеличивается не более чем на 60% от исходного в течение первых 11 мин после возобновления эффективных сердечных сокращений.

Патогенетическая значимость мозговой гиперперфузии для восстановительных процессов и окончательных результатов реанимации диктует необходимость разработки адекватных методов позволяющих контролировать интенсивность и продолжительность прироста мозгового кровотока, а в случае необходимости - эффективно корригировать адаптивность его границ.

1. Независимо от причины и продолжительности умирания ранние постреанимационные изменения мозгового кровотока имеют закономерный фазный характер. Первоначальная кратковременная гиперперфузия сменяется относительной нормализацией мозгового кровотока с последующим развитием гипоперфузии.

2. С увеличением продолжительности умирания от кровопотери увеличивается период ранней постреанимационной гиперперфузии головного мозга - с 10 минут при одномоментной до 20 мин при пролонгированной кровопотере, тогда как интенсивность гиперперфузии достоверно не изменяется - мозговой кровоток увеличивается в среднем в два раза от исходных.

3. При дополнительном отягощении пролонгированной кровопотери вдыханием угарного газа уменьшается как интенсивность, так и продолжительность постреанимационной гиперперфузии - увеличение мозгового кровотока в среднем на 30% продолжается не более 5 минут. При быстром умирании от остановки кровообращения вследствие сдавления грудной клетки ранняя постреанимационная гиперперфузия головного мозга характеризуется умеренным увеличением мозгового кровотока (в 1,5 раза) продолжительностью не более 10 минут.

4. Ранние постреанимационные изменения мозгового кровотока в первые часы реперфузии связаны с динамикой сердечного выброса и особенностями его распределения. Развитие гиперперфузии головного мозга обусловлено увеличением сердечного выброса и его перераспределением в наддиафрагмальный сегмент тела. Последующее развитие мозговой гипоперфузии связано с уменьшением сердечного выброса и децентрализацией кровообращения.

5. Негативное влияние на восстановление функций ЦНС оживляемого организма оказывает как недостаточная, так и избыточная по интенсивности и продолжительности гиперперфузия головного мозга. Адаптивным диапазоном ранней постреанимационной гиперперфузии головного мозга является увеличение кровотока не менее чем на 30% и не более чем на 60% от исходного с продолжительностью от 5 до 10 минут. Выход за нижние или за верхние границы адаптивного диапазона приводит к замедлению восстановления функций ЦНС и увеличению постреанимационной летальности.

6. Одним из перспективных способов повышения эффективности реанимационных мероприятий является модулирование мозгового кровотока оживляемого организма в рамках установленного адаптивного диапазона, в частности, с помощью управления сердечным выбросом и его распределением, что позволяет улучшить неврологическое восстановление и уменьшить летальность в постреанимационном периода.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Будаев, Алексей Владимирович, 2008 год

1. Аксельрод, А.Ю. Отравление оксидом углерода / А.Ю. Аксельрод // Руководство по гипербарической оксигенации (теория и практика клинического применения) / под ред. С.Н. Енуфи. -М.: Медицина, 1986. С. 211-233.

2. Александрии, В.В. Реакция в ответ на введение серотонина при разных величинах исходного артериального давления /В.В. Александрии // Критические технологии в реаниматологии: материалы Международной конф.-М., 2003.-С. 3-4.

3. Алексеева, Г.В. Особенности клинического течения постгипоксических энцефалопагий / Г.В. Алексеева // Анестезиология и реаниматология. -2000.-№6.-С. 15-20.

4. Алексеева, Г.В. Постишсмическая энцефалопатия (патогенез, клиника и лечение): / Г.В. Алексеева, A.M. Гурвич, В.В. Семченко.-Омск,2002.-152с.

5. Бадюгин, И.С. Экстремальная токсикология / И.С. Бадюгин, Ш.С. Кара-тай, Т.К. Константинова / под ред. Е.А. Лужникова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.-416 с.

6. Банных, С.В. Состояние эритрона в постреанимационном периоде (экспериментальное исследование): автореф. дис. . канд. мед. наук / С.В. Банных. Кемерово, 1997. - 18 с.

7. Березовский, Е.М. Коронарное кровообращение при умирании и оживлении после клинической смерти (в эксперименте): автореф. дис. . канд. мед. наук / Е.М. Березовский. Уфа, 1969. - 16 с.

8. Бернштейн, С.А. Молекулярные механизмы сокращения сосудистых гладких мышц и роль транслокации в развитии сократительных реакций на изменения оксигенации / С.А. Бернштейн, М.И. Гуревич, А.И. Соловьев // Физиологический журн. 1985. - № 4. - С. 473-487.

9. Биленко, М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов / М.В. Биленко. М.: Медицина, 1989. - 368 с.

10. Болдырев, А.А. Глутаматные рецепторы мозга и механизмы окислительного стресса / А.А. Болдырев // Патофизиология органов и систем. Типовые патофизиологические процессы: материалы II Российского конгресса по патофизиологии. -М., 2000. С. 13.

11. Болдырев, А.А. Дискриминация между аппоптозом и некрозом нейронов под влиянием окислительного стресса / А.А. Болдырев // Биохимия. -2000. -Т. 65, №7. С. 834-842.

12. Болякин, В.И. Постреанимационная динамика мозгового кровообращения / В.И. Болякин, Е.А. Мутускина, A.M. Гурвич // Анестезиология и реаниматология. 1981. - №3.-С. 48-51.I

13. Болякина, Г.К. Сократительная способность миокарда и некоторые показатели центральной гемодинамики в начальном периоде после оживления / Г.К. Болякина // Анестезиология и реаниматология. -1979. №4. -С. 43-46.

14. Боровских, Л.Г. К техническому оснащению метода терморазведения / Л.Г. Боровских, А.Я. Евтушенко, Г.Т. Мотин // Физиол. журн. СССР. -1970.-№11.-С. 1648-1650.

15. Букина, Л.П. Спектрофотометрическое определение карбоксигемоглоби-на / Л.П. Букина, Л.И. Ушакова // Суд. мед. экспертиза.-1979. № 2. -С. 39-42.

16. Буланова, О.Н. Взаимоотношение гемодинамики и кислородного баланса организма в восстановительном периоде после клинической смерти / О.Н. Буланова // Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы. -Тбилиси, 1964.-Т.1.-С. 215-216.

17. Ваизова, О.Е. Влияние этомерзола на локальный мозговой кровоток и отек мозговой ткани в условиях хронической ишемии / О.Е. Ваизова, Г.М. Плотникова, М.Б. Плотников // Экспериментальная и клиническая фармакология. -1994. №1. - С. 25.

18. Валанчюте, А.Л. Экспериментальное изучение феномена "невосстановления кровотока" / А.Л. Валанчюте, A.M. Гурвич // Бюл. экспер. биологии и медицины. 1974. -№11. - С. 34-36.

19. Верещагин, Н.В. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики /Н.В. Верещагин, М.А. Пирадов, З.А. Суслина. М., 2002. - 207 с.

20. Верещагин, Н.В. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериг . альной гипертонии / Н.В;' Верещагин, В.А. Моргунова, Т.С. Гулевская.1. М., 1997.-288 с.

21. Взаимосвязь изменений центральной гемодинамики в постреанимационном периоде с развитием нейрогипоксического отека мозга / И;С. Ново-держкина, И.Е. Трубина, Г.К. Болякина и др. // Бюл. экспер. биологии и медицины. 1977.-№3.-С. 266-268.

22. Викторов, ИВ. Окись азота: роль в норме и патологии ЦНС / И.В. Викторов // Механизмы1 структурной,-функциональной ;и нейрохимической пластичности мозга: материалы конф.-М., 1999: С! 18.

23. Влияние ишемии и реперфузии головного мозга крыс на процессы пере-кисного окисления липидов и защитный эффект антиоксидантов / М.В. Биленко, В.И. Тельпухов, Т.О. Чураков и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины 1988. - №4. - С. 394-396.

24. Влияние перфторана на связывающую способность альбумина при экспериментальной ишемии тонкой кишки / Д.А. Бассараб, И.О. Кожура, И.О. Закс и др. // Фундаментальные науки практике здравоохранения: материалы Российской конф.-Омск, 2001.-С. 74-77.

25. Влияние плеторического^ введения перфторана на параметры структурно-функционального состояния мембран эритроцитов / Н;Б. Кармен,

26. Н.П. Милютина, А.А.Орлов и др. // Перфторуглеродные соединения в медицине и биологии: сб. материалов XII Международной конф. ПуVщино, 2003.-С. 122-126.

27. Влияние системного артериального и венозного давления на объем крови в сосудах головного мозга / Г.И. Мчедлишвили, Н.В. Сихарулидзе, М.Л. Иткис и др. // Физиол. журн. СССР. 1982.- № 1.- С. 64-71.

28. Влияние форидона на мозговое кровообращение у ненаркотизирован-ных животных / Л.Г. Миллер, М.А. Захарова, Г.Я. Дубур и др. // Экспе-рим. и клин, фармакология. М., 1993. - № 5. - С. 11.

29. Гаевый, М.Д. Мозговое кровообращение в условиях ингибирования ангиотензинконвертирующего фермента / М.Д. Гаевый // Физиол. журн. им. И.М. Сеченова. С-Пб., 1993. -№ 10.-Т.79.-С. 74.

30. Ганнушкина, И.В. Коллатеральное кровообращение в мозге / И.В. Ган-нушкина. М.: Медицина, 1973. - 255 с.

31. Гемодинамика, кислородный и электролитно-водный баланс коры головного мозга в постреанимационном периоде / В.Г. Корпачев, В.Т. Долгих, В.В. Семченко и др. // Клиническая патофизиология терминальных состояний: материалы симпозиума.-М., 1973. С. 44-46.

32. Гемостаз и сосудистый эндотелий при черепно-мозговой травме / В.В. Семченко, А.Ю. Войнов, З.Ш. Голевцова и др. Омск-Надым, 2003. - 165 с.

33. Гехт, А.Б. Лечение больных инсультом в восстановительном периоде /А.Б.Гехт // Cons, med.- 2000. Vol. 2, № 12. - С. 521-525.

34. Гирш, Я.В. Холинореактивность сердечно-сосудистой системы в раннем постреанимационном периоде: автореф. дис. . канд. мед. Наук /Я.В. Гирш,-Омск, 1995.-21 с.

35. Гурвич, A.M. Некоторые новые направления в исследованиях постреанимационной патологии мозга / A.M. Гурвич // Центральная нервная система и постреанимационная патология организма: материалы Международного симпозиума. М., 1989. - С. 34-40.

36. Гурвич, A.M. Динамика мозгового кровообращения после глобальной ишемии и восстановление функций ЦНС / A.M. Гурвич, Е.А. Мутускина // Итоги и перспективы развития современной реаниматологии: материалы Международного симпозиума. -М., 1986. С. 64.

37. Гусев, Е.И. Ишемия головного мозга / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова. М., 2001.-327 с.

38. Демченко, И.Т. Изменение органного кровотока с помощью водородного клиренса / И.Т. Демченко // Физиол. журн. СССР. 1981. - №1. -С. 178-183.

39. Диагностика и лечение отека и набухания головного мозга / В.И. Черний, A.M. Кардаш, Г.А. Городник и др. Киев: Здоровье, 1997. - 228 с.

40. Долгих, В.Т. Повреждение и защита сердца при острой смертельной кровопотере: автореф. дис. . докт. мед. наук / В.Т. Долгих. Томск, 1987.- 40 с.

41. Долгих, В.Т. Состояние сократительной функции миокарда и центральной гемодинамики в восстановительном периоде после клинической смерти от острой кровопотери: автореф. дис. . канд. мед. наук / В.Т. Долгих. Омск, 1975. - 22 с.

42. Дубинина, Е.Е. Супероксиддисмутаза и каталаза крови у недоношенных детей при ретинопатии / Е.Е. Дубинина, Л.Н. Софронова, Л.Ф. Ефимова // Междунар. мед. обзоры. 1994. - Т.2, №3. - С. 189-193.

43. Евсеенко, Л.Н. Сравнительное изучение органной микроциркуляции в раннем постреанимационном периоде: автореф. дис. . канд. биол. наук/ Л.Н. Евсеенко. Томск, 1985. - 24 с.

44. Евтушенко, А.Я. Общие закономерности восстановления и механизмы нарушения кровообращения в постреанимационном периоде: автореф. дис. . докт. мед. наук / А.Я. Евтушенко. Томск, 1989. - С. 281.

45. Евтушенко, А.Я. Объем циркулирующей крови в раннем постреанимационном периоде оживления после смертельной кровопотери у кошек / А.Я. Евтушенко // Пат. физиол. и эксперим. терапия. 1973. - №5. -С. 54-57.

46. Евтушенко, А.Я. Некоторые патофизиологические аспекты постреанимационной гемоциркуляции / А.Я. Евтушенко // Экспериментальные и терминальные состояния. Научные основы реаниматологии: сб. тр. -Кемерово, 1994. С. 36-38.

47. Евтушенко, А.Я. Патофизиология постреанимационного кровообращения / А.Я. Евтушенко // Скорая медицинская помощь. 2003. - Т.4, №4. -С. 23-24.

48. Евтушенко, А.Я. Печеночный кровоток в раннем постреанимационном периоде / А.Я. Евтушенко // Анестезиология и реаниматология. 1984. -№ 1.- С. 37-40.

49. Евтушенко, А.Я. Моделирование клинической смерти и постреанимационной болезни / А.Я. Евтушенко, С.В. Банных // Пат. физиол. и эксперим. терапия. 1999.- №3.-С. 14-15.

50. Евтушенко, А.Я. Сердечный выброс и некоторые показатели гемодинамики в раннем восстановительном периоде оживления после смертельной кровопотери у кошек / А.Я. Евтушенко, С.Я. Евтушенко // Па-тол. физиол. и эксперим. терапия. -1971. -№ 3. С. 65-67.

51. Евтушенко, А.Я. О гуморальном угнетении миокарда в раннем постреанимационном периоде / А.Я. Евтушенко, Г.В. Лисаченко // Патол. физиол. и эксперим. терапия. -1975. -№1. С. 32-36.

52. Евтушенко, А.Я. Влияние фентоламина и норадреналина на распределение сердечного выброса и выживаемость животных, перенесших клиническую смерть / А.Я. Евтушенко, Л.А. Шалякин // Анестезиология и реаниматология. 1986. - № 2. - С. 31-34.

53. Евтушенко, А.Я. Ранняя постреанимационная централизация кровообращения / А.Я. Евтушенко, А.И. Яковлев, JI.A. Шалякин, // Бюл. экспер. биологии и медицины. 1985. - № 3. - С. 284-286.

54. Ельский, В.Н. Патофизиология, диагностика и интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы / В.Н. Ельский, A.M. Кардаш, Г.А. Городник. Донецк, 2004. - 197 с.

55. Запара, Е.А. Пластические реакции нейронов in vitro. Структурно-функциональные взаимодействия молекулярных комплексов в процессе формирования адаптивных реакций: автореф. дис. . док. биол. наук / Е.А. Запара. Томск., 2005. - 38 с.

56. Заржецкий, Ю.В. Некоторые причины развития отсроченных постреанимационных энцефалопатий и пути их профилактики / Ю.В. Заржецкий, Е.А. Мутускина, И.Е. Трубина // Человек и лекарство: материалы IX Российского национального конгресса. -М., 2002. С. 164.

57. Завалишин, И.А. Гибель нейрона кардиальная проблема неврологии и психиатрии / И.А. Завалишин, М.Н. Захарова // Вестник РАМН. - 1999. -№1. - С. 28-33.

58. Зиновьева, Г.А. Гетерогенность ишемических нарушений мозгового кровообращения в вертебрально-базилярной системе. Обзор литературы /Г.А. Зиновьева// Медицина в Кузбассе. -2005.-№ 4. 59-63.

59. Золотов, А.Н. Влияние ранней постреанимационной эндотоксемии на сократимость изолированной папиллярной мышцы / А.Н. Золотов // Фундаментальные науки практике здравоохранения: материалы Российской конф. - Омск, 2001. - С. 25-28.

60. Золотокрылина, Е.С. Постреанимационная болезнь / Е.С. Золотокрылина // Анестезиология и реаниматология. 2000. - № 6. - С. 68-73.

61. Иваницкий, Г.Р. Биофизические основы создания перфторуглеродных сред и газотранспортных кровезаменителей (обзор) / Г.Р. Иваницкий // Перфторорганические соединения в биологии и медицине. Пущино, 2001.-С. 4-48.

62. Иванова, Н.А. Перераспределение жидкостей организма в раннем постреанимационном периоде / Н.А. Иванова // Механизмы патологических реакций. Томск, 1988.-Т. 5. - С. 134-157.

63. Иванова, Н.А. Вводно-электролитные нарушения в патогенезе постреанимационной недостаточности кровообращения: автореф. дис. . канд. мед. наук / Н.А. Иванова. Челябинск, 1989. - 22 с.

64. Изместьев, К.В. О возбудимости и электрической активности нейронов теменной коры головного мозга кошки в раннем постреанимационном периоде / К.В. Изместьев, В.А. Изместьев// Медицина в Кузбассе. 2005. -№4.-68-71.

65. Инсульт экстракраниального генеза / Н.М. Жулев, Н.А. Яковлев, Д.В. Кан-дыба и др. М., СПб., 2004. - 587 с.

66. К вопросу о природе и функциональном значении отсроченной постреанимационной гипоперфузии мозга / Е.А. Мутускина, В.И. Болякин, Н.В. Каверина и др. // Анестезиология и реаниматология.-1982.- №1.- С. 47-50.

67. Киданов, Н.М. Динамика функции почек после клинической смерти / Н.М. Киданов // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1966. - № 9. -С. 34-37.

68. Клинико-патогенетические аспекты коррекции ранних постреанимационных изменений процессов липопероксидации / А.С. Разумов, А.Я. Евтушенко, Ю.А. Чурляев и др. // Медицина в Кузбассе. 2005. - № 3. -С. 81-83.

69. Кожура, B.JI. Апоптоз как механизм отсроченной постгипоксической энцефалопатии / B.JI. Кожура, Н.В. Носова // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2000. - Прилож. 2. - С. 30-32.

70. Конвай, Д.В. Метаболическая характеристика сенсомоторной коры большого мозга белых крыс в постишемическом периоде / Д.В. Конвай, А.С. Хижняк // Фундаментальные науки практике здравоохранения: материалы Российской науч. конф. - Омск, 2001. -С. 51-53.

71. Конкаева, М.Е. Течение постреанимационного периода у малобелковых крыс / М.Е. Конкаева, Н.К. Хамзина // Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы: материалы II Российского конгресса по патофизиологии. М., 2000. - С. 297.

72. Корпачев, В.Г. Постреанимационный отек мозга / В.Г. Корпачев, Н.Н. Солодников, Е.А. Белобородова // Современные проблемы реаниматологии. М.: Медицина, 1980. - С. 61-68.

73. Красильников, В.Г. Влияние гистамина и серотонина на резистивную, емкостную и обменную функции сосудов головного мозга / В.Г. Красильников, А.И. Артемьева, М.В. Ленуман // Патол. физиол. 1992. -№ 5-6.-С. 11-13.

74. Крылов, Н.Л. Применение фторуглеродного кровезаменителя перфторана в клинике / Н.Л. Крылов, В.В. Мороз, Ф.Ф. Белоярцев // Воен.-мед. журн. 1985.-№8.-С. 36-40.

75. Куршакова, И.В. Энцефалопатия как патогенетически обусловленное осложнение .травматической болезни / И.В. Куршакова // Скорая медицинская помощь. 2003. - Т.4, №4. - С. 41-43.

76. ПЗ.Куценко, С. А. Основы токсикологии: Научно-методическое издание / С.А. Куценко СПб.: Фолиант. - 2004. - 720 с.

77. Лановенко, И.И. Гемодинамика при оживлении после асфиксии/ И.И. Лановенко // Анестезиология и реаниматология. — 1977. № 3. - С. 59-63.

78. Лановенко, И.И. Изменение кардиодинамики у собак, оживленных после электротравмы / И.И. Лановенко // Физиол. журн. 1982. - № 3. -С. 290-297.

79. Лановенко, И.И. Механизмы и принципы коррекции постреанимационной недостаточности кровообращения / И.И. Лановенко // Итоги и перспективы развития современной реаниматологии: материалы Международного симпозиума. М., 1986. — С. 116.

80. Лановенко, И.И. Системная гемодинамика организма, оживляемого после смертельной кровопотери / И.И. Лановенко. Киев, 1977. - 175 с.

81. Левин, Ю.М. Регионарное кровообращение и микроциркуляция при терминальных состояниях / Ю.М. Левин // Основы реаниматологии. — М., 1966.-С. 79-90.

82. Левин, Ю.М. Регионарное кровообращение при терминальных состояниях/Ю.М. Левин. -М.: Медицина, 1973.-200 С.

83. Левин, Ю.М. Некоторые пути детоксикации тканей в постишемическом периоде / Ю.М.Левин, А.В. Краев, А.Е. Сорокатый // Острая ишемия органов и ранние постишемические расстройства. М., 1978. - С. 432-433.

84. Левин, Ю.М. Напряжение кислорода и гемодинамика головного мозга при смертельной кровопотери и последующем оживлении в эксперименте / Ю.М. Левин, Б.И. Словиков // Бюл. экспер. биологии и медицины. -1964.-№ 12.-С. 27-31.

85. Лечение энцефалопатии после остановки сердца / A.L. Bleyaert, P. Safar, Е.М. Nemoto et al. // Анест. и реаниматол. 1981. -№ 1. - С. 34-38.

86. Лисаченко, Г.В. Гемодинамика в постреанимационном периоде острого инфаркта миокарда: автореф. дис. . д-ра мед. наук / Г.В. Лисаченко. -Томск, 1992.-40 с.

87. Лисаченко, Г.В. Нарушение кровообращения в постреанимационном периоде острого коронарогенного инфаркта миокарда / Г.В. Лисаченко // Механизмы патологических реакций. Томск, 1988. - Т. 5. -С. 137-139.

88. Лисаченко, Г.В. Сердечный выброс и его распределение в постреанимационном периоде острого инфаркта миокарда / Г.В. Лисаченко // Экспериментальная и клиническая патофизиология экстремальных и терминальных состояний. Новокузнецк, 1990. - С. 41-44

89. Лобов, В.В. Изменение реологических свойств крови и их значение в развитии церебральной дисциркуляции после оживления / В.В. Лобов // Экспериментальные и терминальные состояния в клинике и эксперименте. -Омск, 1983.-С. 45-51.

90. Лобов, В.В. Кровоснабжение в головном мозге в раннем постреанимационном периоде (экспериментальное исследование): автореф. дис. . канд. мед. наук / В.В. Лобов. Челябинск, 1983. - 17 с.

91. Лубнин, А.Ю. Анестезия у пострадавших с черепно-мозговой травмой / А.Ю. Лубнин, В.И. Салалыкин // Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. -М.: АНТИДОР, 2001. С. 129-157.

92. Лужников, Е.А. Острые отравления: Руководство для врачей / Е.А. Лужников, Л.Г. Костомарова. М.: Медицина, 2000. - 434 с.

93. Лукьянова, Л.Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы и способы коррекции / Л.Д. Лукьянова // Бюл. эксперим. биол. и медицины. -1997.-№9.-С. 244-254.

94. Мазуркевич, Г.С. Способ определения нарушения кровообращения / Г.С. Мазуркевич, И.В. Крецер. А.С. 1076083. - СССР.// Бюл. Изобр. -1984.-№8.

95. Маркова, И.В. Отравление угарным газом / И.В. Маркова // Клиническая токсикология детей и подростков / под ред. И.В. Марковой, В.В. Афанасьева, Э.К. Цыбулькина. Часть 2. СПб.: "Интермедика", 1999.-С.234-237.

96. Механизмы развития постреанимационной недостаточности кровообращения / Г.В. Лисаченко, Н.В. Подолужная, Н.А. Иванова и др. // Скорая медицинская помощь. 2003. - Т. 4, № 4. - С. 43-45.

97. Мирзоян, Р.С. Пути фармакологической регуляции мозгового кровообращения / Р.С. Мирзоян // Эксперим. и клин, фармакол. -1995. -№ 4. С. 3.

98. Михайловский, Я.А. Судмедэкспертиза отравлений окисью углерода в случаях взрыва метана и угольной пыли в шахте / Я.А. Михайловский, В.В. Шевченко, Р.А. Степанова // Судмедэкспертиза. 1991. -№3. - С. 14-16.

99. Модальная значимость ядер таламуса и периферических рецепторных систем для нейронов теменной ассоциативной области коры, облигатно отвечающих на стимулы транскаллозальных и проекционных областей коры /

100. B.А. Изместьев, А.Я. Евтушенко, А.С. К.В. Изместьев и др. // Механизмы структурной, функциональной и нейрохимической пластичности мозга: материалы конф. М., 1999. - С. 35.

101. Мозговой кровоток и метаболизм мозга при восстановлении после временного прекращения кровообращения / A.M. Гурвич, Э.М. Николаенко,

102. C.М. Блинков и др. // Физиол. журн. СССР. 1975. - №10. - С. 1542 -1547.

103. Мордык, А.В. Сократимость миокарда в постреанимационном периоде: автореф. дис. . канд. мед. наук / А.В. Мордык. Омск, 1995, 22 с.

104. Мороз, В.В. Перфторан в профилактике и лечении гипоксии критических состояний / В.В. Мороз // Физиологическая активность фторсодержащих соединений (эксперимент и клиника). Пущино, 1995. - С. 189 - 200.

105. Мороз, В.В. Основные направления исследования перфторуглеродов в биологии и медицине / В.В. Мороз // Реаниматол. и интенсив, терапия. ВИНИТИ. 1997.-№ 1.-С. 19-27.

106. Мороз, В.В. Применение фторуглеродного кровезаменителя перфторана в клинике / В.В. Мороз, Ф.Ф. Белоярцев // Воен. мед. журн.-1985.-№8.-С3640.

107. Мороз, В.В. Вторичные повреждения головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме / В.В. Мороз, Ю.А. Чурляев. М., 2006. - 403 с.

108. Морфологическая оценка воздействия трентала на перфузию коры мозга в постреанимационном периоде / Е.А. Мутускина, М.Ш. Аврущенко, Г.Н. Миротворская и др. // Анест. и реаниматол. 1985. - № 4. - С. 39-42.

109. Москаленко, Ю.Е. Принципы изучения сосудистой системы головного мозга человека / Ю.Е. Москаленко, В.А. Хилько. JL, 1984 - 72 с.

110. Мчедлишвили, Г.И. Изменение мозгового кровообращения в процессе восстановления жизнедеятельности, вызванного внутриартериальным нагнетанием крови / Г.И. Мчедлишвили // Пат. физиол.-1960.- № 4.-С. 14-20.

111. Мчедлишвили, Г.И. Механизмы регулирования мозгового кровообращения / Г.И. Мчедлишвили // Успехи физиол. наук.- 1980. № 4. - С. 3-26.

112. Мчедлишвили, Г.И. Роль микроциркуляции в патогенезе отека головного мозга / Г.И. Мчедлишвили // Пат. физиол. 1985. - №2. - С. 75-81.

113. Неговский, В.А. Актуальные проблемы современной реаниматологии / В.А. Неговский // Экстремальные и терминальные состояния. Научные основы реаниматологии: тезисы объединенного пленума проблемных комиссий.-М., 1987.-С. 1-2.

114. Неговский, В.А. Актуальные проблемы реаниматологии на рубеже XXI века / В.А. Неговский, В.В. Мороз // Патофизиология органов и систем.

115. Типовые патологические процессы: материалы II Российского конгресса по патофизиологии. Москва, 2000. - С. 302.

116. Неговский, В.А. Неврологические аспекты реаниматологии / В.А. Негов-ский// Центральная нервная система и постреанимационная патология организма: материалы Международного симпозиума. М., 1989. -С. 11-24.

117. Неговский, В.А. Очерки по реаниматологии / В.А. Неговский М.: Медицина, 1986.-254 с.

118. Неговский, В.А. Патофизиология терминальных состояний / В.А. Неговский // Нарушение механизмов регуляции и их коррекция: тезисы докладов IV Всесоюзного съезда патофизиологов. М., 1989. - С.768.

119. Неговский, В.А. Постреанимационная болезнь / В.А. Неговский, A.M. Гурвич, Е.С. Золотокрылина. М., 1987. - 480 с.

120. Неговский, В.А. Старые и вечно новые проблемы реаниматологии / В.А. Неговский // Анест. и реаниматол. 1996. - № 5. - С.4-9.

121. Некоторые проблемы терапии и профилактики постреанимационных структурно-функциональных нарушений ЦНС / А.В.Волков, М.Ш. Ав-рущенко, Ю.В. Заржецкий и др. // Критические технологии в реаниматологии: материалы Международной конф. М., 2003. - С. 17-18.

122. Никифорова, Н.В. Регуляторные и защитные функции гематоэнцефаличе-ского барьера при критических состояниях у пострадавших с черепно-мозговой травмой: автореф. . дис. д-ра мед. наук / Н.В.Никифорова.- М., 2004. 46 с.

123. Николаева, Н.Б. Видаль. Лекарственные препараты в России: Справочник / Н.Б. Николаева, Б.Р. Альперович, В.Н. Созинов. — М., ФстраФармСервис, 1996. 1296 с.

124. Онищенко, Г.Г. Химическая безопасность как межведомственная проблема^ Роль госсанэпидслужбы в обеспечении химической безопасности населения / Г.Г. Онищенко // Токсикологический вестник. 2002. - №1. - С. 2-7.

125. Осадчий, Л.И. Работа сердца и тонус сосудов / Л.И. Осадчий.-Л, 1975.-188 с.

126. Особенности кинетики жирорастворимых ксенобиотиков при воздействии перфторуглеродов / В.В. Шилов, Н.Б. Андреева, Н.Н. Щирица и др. // Перфторорганические соединения в биологии и медицине: сб. тр. X Международной конф. Пущино, 1999. - С. 32-37.

127. Пермяков, Н.К. Постреанимационная энцефалопатия / Н.К. Пермяков, А.В. Хучуа, В.А. Туманский. -М.: Медицина, 1986. 240 с.

128. Пермяков, Н.К. Патоморфология постреанимационной энцефалопатии / Н.К. Пермяков // Центральная нервная система и постреанимационная патология организма: материалы Международного симпозиума. М., 1989.-С. 42-47.

129. Плотников, М.Б., Кулакова З.В. Модели острой транзиторной ишемии мозга у кошек / М.Б. Плотников, З.В. Кулакова // Патолог, физиол-1994. -№ 3.- С.51-53.

130. Подолужная, Н.В. Вопросы патогенеза и инфузионной терапии постреанимационной недостаточности кровообращения: автореф. дис. . канд. мед. наук / Н.В. Подолужная. Челябинск, 1980. - 20 с.

131. Подолужная, Н.В. Агрегационные свойства эритроцитов в постреанимационной гемореологической патологии / Н.В. Подолужная // Ишемиче-ские и постишемические расстройства циркуляции.-Кемерово, 1984.-С37-43.

132. Постреанимационные изменения гематоэнцефалического барьера и их возможные патогенетические значения / И.В. Ганнушкина, Г. Вайнраун-дер-Семков, Е.А. Мутускина и др. //Патол. физиол.- 1990-№3.- С. 13-16.

133. Постреанимационные изменения морфофункционального состояния нервных клеток: значение в патогенезе энцефалопатий / М.Ш. Аврущенко, И.В. Острова, А.В. Волков и др. // Общая реаниматология. 2006. - Т. II, № 5-6-С. 85-96.

134. Постреанимационные нарушения интегративной деятельности мозга как проявления энцефалопатии (экспериментальное исследование) / Н.А. Го-ренкова, И.В. Назаренко, А.В. Волков и др. // Общая реаниматология. -2005. T.I, №2. - С. 12-19.

135. Применение перфторана в клинической медицине /В.В. Мороз, JI.H. Крылов, Г.Р. Иваницкий и др. // Анест. и реаниматол. 1995. - №6. - С. 12-17.

136. Применение перфторана в терапии вертебробазилярного ишемического инсульта / С.В. Максимишин, В.В. Мороз, С.Н. Волосатов и др. // Фундаментальные науки практике здравоохранения: материалы Российской конференции. - Омск, 2001. - С. 57-59.

137. Принципы интенсивной терапии в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы у детей / Б.Р. Фазулин, В.Г. Амчеславский, О.С. Исхаков и др. // Анест. и реаниматол. 2000. - № 4. - С. 57-59.

138. Разумов, А.С. Гематолимфатические взаимодействия при умирании от кровопотери и в раннем постреанимационном периоде: автореф. дис. . канд. мед. наук / А.С. Разумов Челябинск, 1989. - 20 с.

139. Разумов, А.С. Общие закономерности ранних постреанимационных изменений процессов липопероксидации в головном мозге: роль реперфузии, патогенетическое значение, принципы коррекции: автореф. дис. . д-ра мед. наук / А.С. Разумов М., 2001. - 46 с.

140. Разумов, А.С. Диагностика и коррекция нарушений липопероксидации при терминальных состояниях / А.С. Разумов, А .Я. Евтушенко // Общая реаниматология 2006. - T.II, №5-6.- С. 146-152.

141. Ранние постреанимационные изменения процессов конвергенции на нейронах теменной коры / В.А. Изместьев, А.Я. Евтушенко, А.С. Разумов и др. // Критические технологии в реаниматологии: материалы Международной конференции. -М., 2003. С. 45-47.

142. Регистрация хемилюсценции плазмы крови кролика в восстановительном периоде после оживления / Т.С. Сейтембетов, К.Х. Алмагамбетов, С.С. Лиходей и др. // Экстремальные состояния и постреанимационная патология: сб. науч. тр. Новосибирск, 1989. - С.40-43.

143. Роль исходного гемодинимического статуса и темпов возмещения кровопотери в постреанимационных изменениях кровообращения и гибели животных / Ю.В. Заржецкий, И.С. Трубина, И.О. Закс и др. // Бюл. экс-пер. биол. и мед. 1992. - № 2. - С. 120.

144. Романова, Н.П. Морфологические изменения головного мозга и внутренних органов при терминальных состояниях / Н.П. Романова // Основы реаниматологии. Ташкент, 1977.-С. 156-171.

145. Селезнев, С.А. Комплексная оценка кровообращения в экспериментальной патологии / С.А. Селезнев, С.М. Вашетина, Г.С. Мазуркевич. JL, Медицина, 1976. - 207 с.

146. Селезнев, С.А. Травматическая болезнь (30 лет размышлений) / С.А. Селезнев, Ю.Б. Шапот, С.Ф. Багненко // Скорая медицинская помощь. -2003. -Т.4, №4. С. 23-24.

147. Семенов, В.Н. Неврология терминальных состояний / В.Н. Семенов, A.M. Гурвич // Вест. Росс, академ. мед. наук 1994.- № 1- С.-15.

148. Семченко, В.В. Постаноксическая энцефалопатия / В.В. Семченко, С.С. Степанов, Г.В. Алексеева Омск, 1999. - 325 с.

149. Семченко, В.В. Реанимированный мозг в свете последних достижений нейронауки / В.В. Семченко, С.С. Степанов // Критические технологии в реаниматологии: материалы Международной конференции.-М,2003.-С83-84.

150. Скоромец, Т.А. Вторичная ишемия головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы: автореф. дис. . докт. мед. наук / Т.А. Скоромец -С-Пб., 2002.-41 с.

151. Состояние "мертвой точки" кровотока в анастомозах артерий поверхности мозга при остром подъеме артериального давления / И.В. Ганнушкина, М.В. Баранчикова, B.C. Шинкаренко и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1987.-№ 11.-С. 548-552.

152. Таюшев, К.Г. Гистологические обоснования оценки очага размозжения головного мозга в клинике тяжелой черепно-мозговой травмы как внутричерепного объемного процесса / К.Г. Таюшев, Т.И. Шустова // Морфология.- 1999.-Т. 16, №4. С.7-11.

153. Тино, Г. Транспорт газов к периферическим тканям и обратно / Г. Тино, М.А. Гриппи // Патофизиология легких. С-Пб: «Издательство БИНОМ»- «Невский диалект», 2001. С. 144-162.

154. Тиунов, Л.А. Токсикология окиси углерода / Л.А. Тиунов, В.В. Кустов. -М.: Медицина, 1980. 226 с.

155. Толченова, Г.А. Локализация афферентных терминалей в теменной коре кошки / Г.А. Толченова // Функционально-структурные основы системной деятельности и механизмы пластичности мозга: сб. науч. тр. М., 1973. -Вып. 2.-С. 21-23.

156. Трубецкой, А.В. Кровоснабжение миокарда / А.В. Трубецкой // Физиология кровообращения: Физиология сосудистой системы.-Л, 1984.-С. 382-406.

157. Трубина, И.Е. Влияние метода оживления на кислородный бюджет и кислотно-щелочное равновесие крови животных, перенесших длительную остановку кровообращения / И.Е. Трубина // Бюл. экспер. биологии и медицины. 1973. - № 6. - С. 24-27.

158. Трубина, И.Е. Кислородный бюджет, кислотно-щелочное равновесие и некоторые показатели центральной гемодинамики в постреанимационном периоде (экспериментальное исследование): автореф. дис. . канд. мед. наук/И.Е. Трубина-М., 1976.-21 с.

159. Трубина, И.Е. К патогенезу синдрома низкого сердечного выброса в постреанимационных состояниях / И.Е. Трубина, А.В. Волков // Бюл. экспер. биол. и мед. 1976,- № 7.- С. 787-789.

160. Тюкавин, А.И. Гемодинамические и метаболические механизмы адаптации организма к посттравматической гипоксии: автореф. дис. . докт. мед. наук / А.И. Тюкавин -JL, 1991.-43 с.

161. Тюкавин, А.И. Системная гемодинамика при острой массивной потере крови у позвоночных): автореф. дис. . канд. мед. наук / А.И. Тюкавин -Л., 1981.-20 с.

162. Тяжелая сочетанная черепно-мозговая травма. Патобиохимическая характеристика / Е.К. Гуманенко, Н.С. Немченко, В.И. Бадалов и др. // Вест. Хирургии им. И.И. Грекова. 2004. - № 3. - С. 51-54.

163. Усенко, J1.B. Перфторуглероды в биологии и медицине / JI.B. Усенко, Е.Н. Клигуненко, А.А. Криштофор // Провизор. 2000.- №14. - С. 23 -26.

164. Функциональное состояние мозга и церебральный кровоток в постише-мическом периоде / В.В. Александрии, B.JI. Кожура, И.С. Новодержкина и др. // Общая реаниматология 2005. - Т. I, №4 - С. 23-26.

165. Ху чу а, А.В. Роль гемокоагуляционных осложнений в патогенезе повреждений мозга в постреанимационном периоде / Хучуа А.В. // Изв. АН ГССР. Сер. биол.-1982,-т.8,№1.-С.31-37.

166. Царенко, С.В. Нейрореаниматология в начале нового тысячелетия / С.В. Царенко // Российский медицинский журнал. 2005.- №5. - С. 3-8.

167. Чекман, И.С. Справочник по клинической фармакологии и фармакотерапии / И.С. Чекман, А.П. Пелещук, О.А. Пятак Киев, 1987 - С. 363.

168. Чесноков, В.И. К патогенезу полиорганной недостаточности постреанимационной болезни / В.И. Чесноков // Патофизиологические аспекты анестезиологии и реаниматологии: сб. науч. тр.-Новокузнецк, 1995.-С. 17.

169. Шалякин, Л.А. Распределение сердечного выброса в постреанимационном периоде после клинической смерти: автореф. дис. канд. мед. наук / Л.А. Шалякин. Челябинск, 1987 - 20 с.

170. Шалякин, Л.А. Влияние изменения распределения сердечного выброса в раннем постреанимационном периоде на процессы восстановления жизненных функций / Л.А. Шалякин // Ишемия: патофизиологические и фармакологические аспекты. Кемерово, 1989 - С.14-19.

171. Шепеленко, А.Ф. Особенности висцеральной патологии при отравлениях окисью углерода / А.Ф. Шепеленко, В.В. Семенов // Военно-медицинский журн. 2003. - Т.324, №6. - С.67-71.

172. Экспериментальный анализ механизмов развития и функционального значения отсроченной постишемической гипоперфузии мозга / Е.А. Мутускина, A.M. Гурвич, В.И. Болякин и др. // Повреждение и регуляторные процессы организма. М., 1982. - С. 287-287.

173. Эндотоксикоз как главный патогенетический фактор постреанимационной кардиодепрессии / А.Н. Золотов, Л.Г. Шику нова, О.В. Корпачева и др. // Критические технологии в реаниматологии: материалы Международной конференции. М., 2003. - С. 44-45.

174. Яковлев, А.И. Распределение сердечного выброса и регионарные потоки в поддиафрагмальном сегменте тела в раннем постреанимационном периоде / А.И. Яковлев // Ишемия: патофизиологические и фармакологические аспекты. -Кемерово, 1989. С. 24-29.

175. Яковлев, А.И. Распределение сердечного выброса и регионарные потоки в раннем постреанимационном периоде / А.И. Яковлев, А.И. Тюкавин // Ишемические и постишемические расстройства циркуляции. Кемерово, 1984.-С. 16-21.

176. Яхно, Н.Н. Когнитивные и эмоционально-аффективные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии / Н.Н. Яхно, В.В. Захаров // Рус. Мед. жур. 2002. - № 10 (12-13).-С. 539-542.

177. Abramson, S.H. Cardiac arrest and the brain / S.H. Abramson // Update, 1990. -Berlin, 1990.-P. 603-611.

178. Acute renal failure following cardiac surgery / P. Conlon, M. Stafford-Smith, W. White etal.//Nephrol. Dial. Transplant. 1999.-Vol. 14.-P. 1158-1162.

179. Alan, S. The investigation of ischemic myocardial damage in patients with carbon monoxide poisoning / S. Alan, M.K. Erol // Anadol. Kardiol. Derg. -2005. -Vol. 5, №3,- P. 189-193.

180. Alarie, Y. Toxicity of fire smoke / Y. Alarie // Crit. Rev. Toxicol. 2002. -Vol. 32, №4. - P.259-289.

181. Ames, A. Cerebral ischemia: II. The no reflow phenomenon / A. Ames, R.L. Wright, M. Kawada et al. // Amer. J. Pathol.- 1968.- Vol. 52.- P.437-453.

182. Ames, А. Что определяет предел возможного восстановления при ишемии? /А. Ames //Анест. и реаниматол. 1981. -№ 1. - С. 31-33.

183. Amzica, F. In vivo electrophysiological evidences for cortical neuron-glia interactions during slow (<lHz) and paroxysmal sleep oscillations / F. Amzica // J. Physiol. (Paris). 2002. -Vol. 96. - P. 209-219.

184. Anton, M. Acute hydrocephalus in carbon monoxide poisoning / M. Anton, A. Alcaraz, C. Rey, J. Fermandez // Acta Paediatr. 2000. - Vol. 89, №3. -P. 361-364.

185. Apoptosis as an underlying mechanism of delayed neuronal death / M. Oka-mato, M. Matsumoto, T. Ohtsuki et al. // J. Cereb. Blood Flow Metab. 1993. -Vol. 13. (Suppl. 1).-S. 80.

186. Arachidonate lipoxygenase metabolism in myocardial injury under ischemia followed by reperfiision / M. Tada, T. Kuzuya, S. Hoshida et al. // J. Pharma-cobio-Byn. -1989. Vol. 12, № 4. - P. 5-99.

187. Association between intravascular microthrombosis and cerebral ischemia in traumatic brain injury / S.C. Stein, D.I. Graham, X.H. Chen, D.H. Smith // Neurosurgery. 2004. - Vol. 54, №3. - P. 687-691.

188. Attenuation of neutrophil function by inhibitors of arachidonate metabolism reduced the extent of canine myocardial infarction / Sh. Hoshida, T. Kusuya, N. Nishida et al. //Amer. J. Cardiol. 1989. - Vol. 63, №10. -P. 24-28.

189. Audiogenic seizures after neck tourniquet-induced cerebral ischemia in the rat / I. Vanicky, D. Cukovi, T. Prosbova et al. // Brain Res. 1997. - Vol. 766, №1-2.-P. 262-265.

190. Ayata, C. Ropper A.H. Ischemic brain oedema / C. Ayata // J. Clin. Neurosci-2002. Vol. 9, № 2. - P. 113-124.

191. Bache, R.J., Hess D.S. Reactive hyperemia following one-beat coronary occlusions in the awake dog / R.J. Bache, D.S. Hess // Amer. J. Physiol.1986.-Vol. 250 P. H474-H481.

192. Bcl-2-inhibits death of central neural cells induced by multiple agents/ L.T. Zhong, T. Sarafian, D.J. Kane at al. // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1993. -Vol. 90. - №10. - P. 4533-4537.

193. Bellamy, R.F. Coronary blood flow during cardiopulmonary resuscitation in swine/R.F. Bellamy, L.R. De Guzman, D.C. Pedersen // Circulation. 1984-Vol. 69.-P. 174-180.

194. Bellamy, R.F. Organ blood flow and accuse of death following hemorrhage / R.F. Bellamy, D.S. Pedersen, L.R. De Guzman // Circ. Shock. 1984. -Vol. 14.-P. 113-127.

195. Bets, E. Pathophysiologie der serebralen Durchblutung / E. Bets // Z. kardil.1987. Vol. 76. - Suppl. - № 4. - P. 37-45.

196. Bevan, J.A. Noradrenergic neural vasodilator mechanisms / J.A. Bevan, J.S. Brayden // Circul. Res. 1987. - Vol. 60. - P. 309-326.

197. Blahitka, J. Blood flow in rate during hemorrhagic shock: differences between surviving and dying animals / J. Blahitka, K. Rakusan // Circ. Shock. -1977.-Vol. 4.-P. 79-93.

198. Blood-brain barrier impairment after cardiac resuscitation / T. Arai, T. Wata-nabe, T. Kagaro et al.// Crit. Care Med.-1981.-Vol.9-P. 444-448.

199. Blood pressure and intracranial pressure-volume dynamics in severe head injury: Relationship with cerebral blood flow / C.G. Bouma, T.R. Mouzelaar, K. Bandoh, et al. //J. Neurosurg. 1992. - Vol. 77. - P. 15-19.

200. Blomqvist, P. Ischemic brain damage in rats following cardiac arrest using a long-term recovery model / P. Blomqvist, T. Wieloch // J. Cereb. Blood Flow Metab. 1985. - Vol.5 - P. 420-431.

201. Boisvert, D. In vivo assessment of hydroxyl free radical production in the brain / D. Boisvert//J. Cereb. Bood Flow Metab. 1991. - Vol. 11.-P. 637-643.

202. Bolli, R. Mechanism of myocardial "Stunning" / R. Bolli // Circulation. -1990.-Vol. 82. -№ 3. P. 723-738.

203. Bouma, C.G. Relationship between cardiac output and CBF in patients with intact and impaired autoregulation / C.G. Bouma, T.R. Mouzelaar // J. Neuro-surg. 1990. - Vol. 73. - P. 368-74.

204. Bradbury, M. Концепция гематоэнцефалического барьера / M. Bradbury. -Moscow, 1983.-480 с.

205. Bramlett, H.M. Pathophysiology of cerebral ischemia and brain trauma: similarities and differences / H.M. Bramlett, W.D. Dietrich // J. Cereb. Blood Flow Metab. 2004. - Vol. 24, №2.-P. 133-150.

206. Brlow, K.M. The relation between intracranial pressure and outcome in no accidental head injury / K.M. Brlow, R.A. Minns // Dev Med Child Neurol. -1999.-Vol. 41, №4. p. 220-225.

207. Boucher, M. Polytetraflyoroethylene gas intoxication in broiler chickens / M. Boucher, T.J. Ehmler, A.J. Bermudez //Avian. Dis. 2000. - Vol. 44, №2.- P. 449-453.

208. Carbon-monoxide poisoning in young drug addicts due to indoor use of a gasoline-powered generator / B. Marc, A. Bouchez-Buvry, J.L. Wepierre et al. // J. Clin. Forensic Med. 2001. - Vol. 8, №2. - P. 54-56.

209. Cardiac arrest-induced cjmplete cerebral ischaemia in rat: dynamics of postis-chaemic in vivo calcium uptake and protein synthesis / G. Mies, K. Kawai, N. Saito et al. //Neurol. Res. 1993. - Vol. 15. - P. 253-263.

210. Cardiac damage in pediatric carbon monoxide poisoning /С. Candini, A.F. Cas-toldi, S.M. Candura et al. // J. Clin. Toxicol. 2001. Vol.39, №1. -P.45-51.

211. Cardiogenic shock complicating acute carbon monoxide poisoning despite neurologic and metabolic recovery / Y. Yanir, A. Shupak, A. Abramovich et al. // Ann. Emerg. Med. 2002. -Vol. 40, №4.-P.420-424.

212. Cardiopulmonary-cerebral resuscitation (CPCR), ultra-advanced life support (ALS) with cardiopulmonary bypass (СРВ) after prolonged cardiac arrest

213. P. Safar, E. Pretto, N. Abramson et al. // Central nervous system and postre-suscitation pathology of organism: proceedings of an International Symposium. -Moscow, 1989. P. 240-251.

214. Cardiovascular function and neurologic outcome after cardiac arrest in dogs. The cardiovascular post-resuscitation syndrome / E.l. Cerchiari, P. Safar, E. Klein et al. // Anesthesiol Reanimation. 1993. - №5. - P. 9-33.

215. Castejon, O.J. Ultra structural pathology of neuronal membranes in the edematous human cerebral cortex / O.J. Castejon // J. Submicrosc. Cytol. Pathol. -2004.-Vol. 36, №2.-P. 167-179.

216. Cerebrovascular changes in arat model of moderate closed-head injury / H. Goldman, V. Hodgson, M. Morehead et al. // J-Neurotrauma. 1991-Summer Vol. 8, №2.- P. 129-144.

217. Choi, D.W. Excitotoxic cell death / D.W. Choi // J. Neurobiol. 1992. -Vol. 23, №9.-P. 1261-1276.

218. Choi, I.S. Parkinsonism after carbon monoxide poisoning / I.S. Choi // Eur. Neurol. 2002. -Vol. 48, №1. - P.30-33.

219. Clinical, electrophysiologic and hemodynamic profile of patients resuscitated from prehospital cardiac arrest / R.J. Myerburg, C.A. Conde, R.J. Sung, et al. // Amer. J. Med. 1980. - Vol. 68. -P. 568-576.

220. CO2 reactivity and heterogeneity of cerebral blood flow in ischemic, border zone, and normal cortex / S.C. Jones, B. Bose, A.J. Fuzlan, H.T. Friel et al. // Am-J-Physiol. 1989. Aug. - Vol. 257, № 2 (Pt2). - P. H 73-82.

221. Continuous c-fos expression precedes programmed cell death in vivo / R.J. Smeyne, M. Vendrell, M. Hayward et al. // Nature. 1993. - Vol. 363 (6425).-P. 166-169.

222. Dahlgren, N. Local cerebral blood flow in spontaneously breathing rats subjected to graded isobaric hypoxia / N. Dahlgren // Acta anaesthesiol. scand. -1990. Vol. 34, № 6. - P. 463-467.

223. Delayed hypoperfusion after incomplete forebrain ischemia in the rat. The role of polymorphonuclear leukocytes / B. Grogaard, L. Schurer, B. Gerdin et al. // J-Cereb-Blood-Flow-Metab. 1989. - Aug: Vol. 9, №4. - P. 500-505.

224. Delayed neuronal death prevented by inhibition of increased hydroxy 1 radical formation in a transient cerebral ischemia / T. Yamamoto, S. Yuki, T. Watanabe et al. // Brain Res. -1997. Vol. 762, № 1-2. - P. 240-242.

225. Detar, R. Oxygen and vascular smooth muscle contraction / R. Detar, D.H. Bohr // Amer. J. Physiol. 1968. - Vol. 214. - P. 241-244.

226. Distribution and expression of the subunits of N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors; NR1, NR2A and NR2B in hypoxic newborn piglet brains / W.T. Kim, M.F. Kuo, Om.P. Mishra et al. // Brain Res. 1998. - Vol. 799, №1. - P. 49-54.

227. Dolinak, D. Global hypoxia per se is an unusual cause of axon injury / D. Doli-nak, C. Smit, D.I. Cralam // Acta Neuropathol.-2000.-Vol. 100, №5.-P. 553-560.

228. Effect of anesthetics on regional homodynamic in normovolemic and hemorrhaged rats / W.C. Seyde, L. Mo Gowan, N. Lund, et al. // Amer. J. Physiol. -1985.-Vol. 249, № l.-Pt.2.-H. 164-H.173.

229. Effects of arterial carbon dioxide tension on the newborn lambs, cardiovascular responses to rapid hemorrhage / A. Sola, A.R. Spitzer, F.C. Morin et al. // Pediat. Res.-1983. Vol. 17,№ l.-P. 70-76.

230. Effect of enhanced capillary activity on the blood-brain during focal cerebral ischemia in cats /T. Shigeno, T. Asano, T. Mima et al.// Stroke.- 1989 Sep: 20(9).- P. 1260-6.

231. Effect of lidoflazine on cerebral blood flow following twelve minutes total cerebral ischemia / J.M. Dean, P.J. Hoehner, M.C. Rogera et. al. // Stroke. -1984. Vol. 15.- P.531-535.

232. Effect of propofol on oxidative stress in an in vitro model of anoxia-reoxygenation in the rat brain / J.P. De La Cruz, M.F. Villalobos, G. Sedans, F.S. De La Cuesta//Brain Res. 1998.-Vol. 800.-№1.-P. 136-144.

233. Effect of transient ischemia on nutrient flow and arteriovenous shunting in canine hindlimb / T.J. Kennedy, S.H. Miller, H. Mellis et al. // Ana. Surg. -1981.-Vol. 193.-P. 255-263.

234. Endotoxin shock changes the pressure-flow relationship of cerebral vessels / C.F. Miller, M.J. Breslow, R.M. Shapiro et al. // Crit. Care Med.- 1985.-Vol.13. № 4 - P.343.

235. Engler, R.L. Free radical and granulocyte-mediated injury during myocardial ischaemia and reperfusion / R.L. Engler // Amer. J. Cardiol. 1989. -Vol. 63.-№ 10.-P. 19-23.

236. Evidence for free radical mechanisms of brain injury resulting from ische-mia/reperfusion-induced events / J.R. Kirsch, M.A. Helfaer, D.G. Lenge et al. // Journal ofNeurotrauma. 1992. - Vol. 9. - Suppl. 1. - P. 157-163.

237. Expression of c-fos and hsp70 mRNA I neonatal rat cerebrocortical slices during NMDA-induced necrosis and apoptosis / K. Hasegawa, L. Litt, M.T. Espanol et al. // Brain Res. 1998. Vol. 785, № 2. - P. 262-278.

238. Factor limiting regeneration of ATF following temporary ischemia in cat brain / F.A. Welsh, N.J. O'Connor, V.R. Marey et al. // Stroke.- 1982.- Vol. 13.-P.234-242.

239. Failure of flunarizine to improve cerebral blood flow or neurologic recovery in a canine model of complete cerebral ischemia / L.A. Newberg, P.A. Steen, J.H. Milde et al.//Stroke. 1984. - Vol.15. -P. 666.

240. Fatal or severely disabling cerebral infarction during hospitalization for stroke or transient ischemic attack / G.W. Petty, Т.К. Tatemichi, R.L. Sacco, et al. // J. Neurol. 1990. - Vol.237, № 5. - P. 306-309.

241. Filtered calcium signaling and neuronal injury; stroke and Alzheimers disease as examples / M.P. Mattson, R.E. Rydel, J. Liebenburg et al. // Ann. NY Acad. Sci.- 1993. -Vol. 679.-P. 1-21.

242. Fiorista, F. Silent myocardial infarction caused by acute carbon monoxide poisoning / F. Fiorista, F Casazza, G. Comolatti // G. Ital. Cardiol. 1993". -Vol. 23, №6. -P. 583-587.

243. Fischer, E.G. Cerebral blood flow immediately following brief circulation stasis / E.G. Fischer, A. Ames, A.B. Loreaze // Stroke. 1979. - Vol. 10. - P. 423-427.

244. Flow thresholds for extracellular purine catabolite tlevation in cat focal ischemia / Matsumoto Katsumi, Graf Rudolf, Rosner Gerhard et al.// Brain Res. 1992. -Vol. 579, №2.-P. 309-314.

245. Freeman, J. Elimination by hypoxia of cerebral blood flow autoregulation and EEG relationship / J. Freeman, D.H. Ingvar // Exp. Brain Res. 1968. -Vol. 5.-P. 61-71.

246. Fukuda, K. Blood-brain barrier disruption to proteins / K. Fukuda // Journal of neurotrauma.-1995.-Vol 12.-P. 315-323.

247. Functional coupling between neurons and glia / V. Alvarez-Maubecin, F. Gar-cia-Hernandez, J. Williams et al. // J. Neuroscience, 2000; 20: 4091-4098.

248. George, B. Extracranial vertebral artery anatomy and surgery / B. George // Adv. Tech. Stand Neurosurg. 2002. - № 27. - P. 179-216.

249. Giffard, R.G. Acidosis reduced NMDA receptor activation, glutamate neurotoxicity, and oxygen-glucose deprivation neuronal injury in cortical cultures

250. R.G. Giffard, H. Monyer, Ch.W.Christine // Brain Res. 1989. -Vol. 506, №2.-P. 339-342.

251. Ginsenosides Rbl and Rg3 protect cultured rat cortical cells from glutamate-induced neurodegeneration / Yo.C. Kim, S.R. Kim, G.J. Markelones et al.// J. Neurosci. Res. 1998. - Vol. 53, №4. - P.426-432.

252. Glial-mediated neuroprotection: evidence for the protective role of the NO-cGMP pathway via neuron-glial communication in the peripheral neurous system / T. Thippeswamy, J. McKay, R. Morris et al. // Glia 2005. -Vol.49.- P. 197-210.

253. Glial swelling following human cerebral contusion- an ultrastructural stud / R. Bullock, W.L. Maxwell, D.I. Graham et al. // J.-Neurosurg~Psychiatry. -1991 May.-Vol. 54, №5.-P. 427-434.

254. Global ischemia in dogs: Intracranial pressures, brain blood flow and metabolism / J.V. Snayder, E.M. Nemoto, R.G. Carrol, et al. // Stroke 1975.-Vd6.-P.21.

255. Glutamate-induced neuron death requires mitochondrial calcium uptake / A.K. Stout, H.M. Raphael, B.I. Kanterewicz et al. // Nature Neurosci. 1998-№5.-P. 366-373.

256. Goplerud, J.N. Regional cerebral blood flow response during and after acute asphyxia in newborn piglets / J.N. Goplerud, L.Magerle, N. Delivoria-Papadopoulos // J. Appl. Physiol. -1989. Vol. 66, № 6. - P. 2827-2832.

257. Grande, P.O. Management of CPP/ICP: The Lung concept / P.O. Grande, C.H. Nordstrom //Eur. J. Anapests.-1998. Vol. 15.- Suppl. 17:42-43.

258. Greenway, C.V. Effects of splanchnic nerve stimulation on cardiac preload, afterload, and output in cats / C.V. Greenway, I.R. Innes // Circul. Bes. -1980.-Vol. 46.-P. 181-189.

259. Griesmacher, A. Endothelzelle und oxidative Stress / A. Griesmacher // Acta med.Austr.- 1992. -Vol. 19. Sonderch. 2.-P. 11-12.

260. Guccardi, M. Lysosomes in cell death / M. Guccardi, M. Leist, G.J. Gores // Oncogene. -2004. Vol.23. - P. 2881-2890.

261. Gulyaeva, N.V. Oxidative stress in pathogenesis of neurodegenerative disease / N.V. Gulyaeva // Цитология. 1999. - Т. 41, №9. - C.794.

262. Guyton, А. Физиология кровообращения / A. Guyton // Минутный объем сердца и его регуляция. М., 1969. - 472 с.

263. Halliwell, В. Reactive oxygen species and the central nervous system / B. Hal-liwell // J. Neurochem. 1992. - Vol. 59, №5.-P. 1609-1623.

264. Hanani, M. Satellite glial cells in sensory ganglial: from to function / M. Hanani // Brain Res. Rev. 2005. - Vol. 48. - P. 457-476.

265. Нага, H. Mechanism and pathogenesis of ischemia-induced neuronal damage / H. Нага, T. Sukamoto, K. Kogure // Progress in Neurobiolodgy. 1993. -Vol.40.-P. 645-670.

266. Hartley, D.M. Delayed rescue of N-methyl-D-aspartate receptor-mediated neuronal injury in cortical culture / D.M. Hartley, D.W. Choi // J. Pharmacol. And Exp. The. 1989. - Vol. 250, № 2. - P. 752-758.

267. Hawkins, M. Severe carbon monoxide poisoning: outcome after hyperbaric oxygen therapy / M. Hawkins, J. Harrison, P. Charters // Br. J. Anaesth. -2000. -Vol. 84, №5. P. 584-586.

268. Hemoglobin-induced lipid peroxidation in anemia / O.V. Moshynska, N.N. Tretiak, M.Y. Anoshina et al. // Lik. Sprava. 2001. - №4 - P. 39-43.

269. Hermansen, M.C. The effect of metabolic acidosis upon autoregulatory of cerebral blood flow in newborn dogs / M.C. Hermansen, U.R. Kotagal, L.I. Kleinman // Brain Res.- 1984,- Vol.324, № i. p. 101-105.

270. High-energy phosphates, myocardial contractile function and material properties after short periods of oxygen deficiency / H.M. Hoffmeister, R. Storf, K.-U. Thiedemann et al. // Basic Hes. Cardiol. -1989. Vol. 84. -№ l.-P. 77-90.

271. Hillman, J. Hormonal and neurogenic adrenergic control of the fluid transfer from skeletal muscle to blood during hemorrhage / J. Hillman, J. Lundvall // Acta Physiol. Scand. 1981. -Vol. 112.-P. 271-280.

272. Hintze, Т.Н. Reactive dilution of large coronary in conscious dogs / Т.Н. Hintze, S.F. Vatner // Circul. Res. 1984. - Vol. 54. - P. 50-57.

273. Hlatky, R. Intracranial hypertension and cerebral ischemia after severe traumatic brain injury / R. Hlatky, A.B. Valadka, C.S. Robertson. // Neurosurg Focus. 2003. - Vol. 14, №4 (E:2). - P. 1-6. >

274. Hoffman, W.E. The role of adenosine in CBF increases during hypoxia in young us aged rats / W.E. Hoffman, R.F. Albrecht, B.J. Miletich // Stroke. -1984.-Vol. 15.-P. 124-129.

275. Hydroxyl radical production and lipid peroxidation parallels selective postischemic vulnerability in gerbil brain / E.D. Hall, P.K. Andrus, J.S. Althaus et al. // J. Neurosci. Res. 1993. - Vol. 34, №1. - P. 107-112.

276. Hyperoxic sheep pulmonary microvascular endothelial cells generate free radicals via mitochondrial electron transport / S.P. Sanders, J.L. Zweier, P. Kup-pusamy et al. //J. Clin. Invest. -1993. Vol. 91. -P.46-52.

277. Hypoxia-induced modification of the N-methyl-D-aspartate receptor in the brain of the newborn piglet / D.J. Hoffman, J.E. McGowan, P.J. Marro et al. // Neurosci. Lett.-1994. Vol. 167.-P. 156-160.

278. Hypoxia/reoxygenation induced apoptosis through biphasic induction of protein synthesis in cultured rat brain neurons / C. Bossenmeyer, R. Chihab, S. Muller etal.//Brain Res. 1998.-Vol. 787.-№ 1.-P. 107-116.

279. Hossmann, K.A. Relationship between hemodynamic and biochemical disturbances following complete ischemia of the cat brain / K.A. Hossmann // Postresuscitation pathology of brain: proceedings of an International Symposium. Moscow, 1978.-P. 149-150.

280. Hossmann, K.A. Прекращение мозгового кровообращения и оживление / K.A. Hossmann // Современные проблемы реаниматологии. М., 1980. -С. 35-49.

281. Hossmann, K.A. Review: Treatment of experimental cerebral ischemia / K.A. Hossmann // J.Cerebr. Blood Flow Metab. 1982. - Vol.2 - P. 275-297.

282. Hossmann, K.A. Первичные нарушения микроциркуляции, вызывающие отек мозга / K.A. Hossmann // Отек головного мозга: материалы 5-го Международного симпозиума по мозговому кровообращению. Тбилиси: Мецниереба, 1986. - С. 43.

283. Hossmann, K.A. Disturbances of cerebral protein synthesis and ischemic cell death // K. Kogure, K.A. Hossmann, B. Siesjo (eds.). Progress in brain research. 1993. - Vol. 96.- P. 161-177.

284. Hossmann K.A. Resuscitation potentials after prolonged global cerebral ischemia in cats.// Crit. Care Med. -1988. № 16. - P. 964-971.

285. Hossmann K.A. Reveraibility of ischemia brain damage / K.A. Hossmann, P. Kleihues //Areh. Neurol. 1973.-V.29.-P.375-382.

286. Increases in cerebral interstitial fluid adenosine concentration during hypoxia, local potassium infusion, and ischemia / D.G.L. Van Wylen, T.S. Park, R. Rubio et al. // J. Cereb. Blood Flow a. Metab. 1986. - Vol.6. ~ P. 522-528.

287. Identification of a kay protein associated with cerebral ischemia / X-H. Yao, H-V. Yu, S. Koide et al. // Brain Res. 2003. - Vol. 967, №1-2.- P. 11-18.

288. Identifying and managing adverse environmental health effects / A. Abelsohn, M.D. Sanborn, B.J. Jessiman et al.// С. M. A. J. 2002. -Vol.166, №12.-P. 1685-1690.

289. Influence of adrenergic drugs open vital organ perfusion during CPR/ H.R. Holmes, C.F. Babbs, W.D. Voorhes et al. // Crit. Care Med. 1980. - Vol. 8. - P. 137-140.

290. Intracranial pressure dynamics in patients with acute brain damage / M. Ursino, C.A. Lodi, S. Rossi, et al. //J. Appl Physiol.-1997.-Vol. 82,№4.-P. 1270-1282.

291. In vitro studies of ferritin iron release and neurotoxiciti / K.L. Double, M. May-wald, M. Schmittel et al. // J. Neurochem.- 1998. Vol. 70. -№6. - P. 2492-2499.

292. Ischemic neuroprotection with selective kappa-opioid receptor agonist is gender specific / C.H. Chen, T.J. Toung, P.D. Hum et. al. // Stroke. 2005. - Vol. 36,• №7.- P. 1557-1561.

293. Is there an upper limit of intracranial pressure in patients with severe head injury if cerebral perfusion pressure is maintained? / J.S. Young, O. Blow, F. Turren-tine et al. // Neurosurg Focus. 2003. - Vol. 15, №6. - Article 2.

294. Iwatsuki, H. Prevention of postischemic hypoperfusion after canine, cardiac arrest by nicardipine / H. Iwatsuki, K. Ono, Y. Koga // Crit. Care Med. 1987. -Vol. 15.-P.313-317.

295. Jesberger, J.A. Oxygen free radicals and brain dysfunction / J.A. Jesberger, J.S. Richardson // Int. J. Neurosci. 1991. - Vol. 57, № 1-2. - P. 1-17.

296. Johnson, P.C. Периферическое кровообращение. — M., 1982. 440 с.

297. Johnson, Р.С. Регуляция кровотока в микроциркуляторном русле скелетной мышцы / Р.С. Johnson, K.S. Burton, R.H. Gentry // Труды Международного симпозиума по регуляции емкостных сосудов.-М., 1977.-С. 36-51.

298. Juurlink, В.Н. Mechanisms that result in damage during and following cerebral ischemia / B.H. Juurlink, M.I. Sweeney // Neurosci. Biobehav. Rev. 1997. -Vol. 21, №2.-P. 121-128.

299. Kapin, M.A. Hemodynamic and regional circulatory alterations in dog during anaphylactic challenge / M.A. Kapin, J.L. Ferguson // Amer. J. Physiol. 1985.- Vol. 249. P. H430-H437.

300. Kagstrom, E. Local cerebral blood flow in the recovery period following complete cerebral ischemia in the rat / E. Kagstrom, M.-Z. Smith, B.K. Siesjo // J.Cereb Blood Flow a Metab. 1983. - Vol. 3, №2. - P. 170-182.

301. Kirkeb, A. Blood flow heterogeneity in the renal cortex during burn shock in dogs / A. Kirkeb, A. Haugan, I. Tysseboth // Acta Physiol. Scand. 1985. -Vol. 123.-P. 205-213.

302. Kovach, A.G.B. Изменение гемодинамики и регионарный кровоток при геморрагическом шоке / A.G.B. Kovach // Труды Международного симпозиума по регуляции емкостных сосудов. М., 1977. - С. 178-196.

303. Kraemer, R. Polymorphonuclear leukocytes reduce cardiac function in vitro by release of H2O2 / R. Kraemer, B. Seligmann, K.M. Mullane // Amer. J. Physiol.- 1990. Vol. 258, № 6, Pt 2. - P. 1847-1855.

304. Kuroiwa, T. Nonhyperemic blood flow restoration and brain edema in experimental focal cerebral ischemia / T. Kuroiwa, M. Shibutani, R. Okeda // J.-Neurosurg. 1989 Jan.-Vol. l.-P. 73-80.

305. Landis, D.M. Astrocyte membrane structure: changes after circulatory arrest / D.M. Landis, T.S. Reese//J. Cell Biol.-1981. Vol. 88.-P. 660-663.

306. Lassen, N.A. The luxary perfusion syndrome and its possible relation to acute metabolic acidosis localized within the brain / N.A. Lassen // Lancet. 1966. -Vol. 2. — P.l 113-1115.

307. Lassen, N.A. Приспособление регионарного кровообращения к местной метаболической потребности в мозгу и нарушение этой регуляции вследствие гипоксии / N.A. Lassen // Корреляция кровоснабжения с метаболизмом и функцией. Тбилиси, 1969.-С. 147-151.

308. Leukocyto adherence to venular endothelium during ischemia-reperfusion / D.N. Granger, J.N. Beneit, N. Suzuki et al. II Amer. J. Physiol. 1989. -Vol. 257, № 5, Pt 1. - P. G683-G688.

309. Low' dose MK801 protects against iron-induced oxidative changes in a rat model of focal epilepsy / Kiiciikkaya Belgin, Aker Rezzan, Yiiksel Meral et al., // Brain Res. 1998. - Vol. 788, № 1-2. - P. 133-136.

310. Levy, M.H. The cardiac and vascular factors that determine systemic blood flow / M.H. Levy // Circul. Res. 1979. - Vol. 44. - P. 739-746.

311. Lipton, P. Ischemic cell death in brain neurons / P. Lipton // Physiological Reviews. 1999.-Vol. 79,№4. -P. 1431-1532.

312. Liu, M. Hypoxic preconditioning and tolerance via hypoxia inducible factor (HIF) lalfa-lunked induction of P450 2C11 epoxygenase in astrocytes / M. Liu, M. Alkaude // J. Cereb. Blood Metab. 2005. - Vol. 25, №8. - P. 939-948.

313. Local cerebral blood flow following transient cerebral ischemia: I. Onset of impaired reperfusion within the first hour following global ischemia / C.L. Miller, D.G. Lampard, K. Alexander et al. // Stroke. 1980. - Vol. 11.-P. 534-541.

314. Lotharius, J. Distinct mechanisms underlie neurotoxin-mediated cell death in cultured dopaminergic neurons / J. Lotharius, L.L. Dugan, K.L. О Malley // J. Neurosci. 1999. — Vol. 19, №4. -P. 1284-1293.

315. Luce, J.M. Regional blood flow during cardiopulmonary resuscitation in dogs / J.M. Luce, N.A. Rizk, R.A. Nickamen // Crit. Care Med. 1984. - Vol. 12. -P. 874-878.

316. Mayhan, W.G. Disruption of the blood-brain barrier veins / W.G. Mayhan, D.D. Heistad// Stroke. 1985. - Vol.16. -P.137.

317. Measurement of regional blood flow using hydrogen gas generated by electrolysis / K. Keiji, K. Kazugo, O. Nobuo et al. // Stroke. 1982. - Vol.13, №4.- P. 483-484.

318. Mechanisms of vasodilatation induced by vasoactive intestinal polypeptide in rabbit mesenteric artery / T. Iton, T. Sasaguri, Y. Nakita et al. // Amer. J. Physiol. 1985. - Vol. 249. - P. H231-H240.

319. Meyer, J.S. Клинические и физиологические исследования кровотока и метаболизма в мозгу / J.S. Meyer, F. Goton // Корреляция кровоснабжения с метаболизмом и функцией. Тбилиси, 1969. - С. 195-199.

320. Microarray analysis of hippocampal gene expression in global cerebral ischemia / K. Jin, X. Mao, M. Eshoo et al. // Ann. Neurol. 2001. - Vol. 50, №1.-93-103.

321. Miller, J.D. Head injury / J.D. Miller // J. Neurosurg. Neurol. Psych.- 1993; Vol. 56.-P. 440-447.

322. Miles, A.N. Apoptotic neuronal death following cerebral ischemia / A.N. Miles, N.W. Knuckey // J. Clin. Neurosci. 1998. - Vol. 5, № 2. - P. 125-145.

323. Morphological features in human cortical brain micro vessels after head injury: A three-dimensional and immunocytochemical study / A. Rodriguez-Baeza, F. Reina-de La Torre, А. Роса et al. // Anat. Rec. A. 2003. - Vol. 273, №1. -P. 583-593.

324. Multifaceted resuscitation potentials after cardiac arrest in dogs / U. Ebmeyer, P. Safar, C. Sharma et al. // Actual problems and horizons of the modern reanimatology development: works of the International Symposium. -Moscow, 1994.-C. 204-206.

325. Myers, D.W. Substrate usa in ischemic and reperfused canina myocardium; quantitative considerations / D.W. Myers, B.E. Sobel, S.H. Bergmann // Amer. J.Physiol.- 1987.-Vol. 253.- P.H101-H114.

326. Multimodal monitoring in patients with head injury: evalution of the effects of treatment on cerebral oxygenation / A.W. Unterberg, K.l. Kiening, R. Hartl et al. // J. Trauma. 1997. - Vol. 42 (5 Suppl). - P. S 32-37.

327. Myocardial reperfusion: radical trapping correlates to dysfunction and energy depression / L.R. Blasig, A. Tosaki, A.V. Stoinschaeider et al. // Free Radic. Riol. And Med. 1990. - Suppl. № 1. - P. 92.

328. Nikerson, M. Vascular adjustment during the development of shok /М. Nikerson // Canad. med. assoc. journ. 1970. - Vol. 103. - P. 853-859.

329. Ningaroj, N.S. Disulfiran augmenys oxidative stress in rat brain following bilateral carotid artery occlusion / N.S. Ningaroj, M.K. Rao // J. Biomed. Sci. -1998. Vol. 5, №3. - P. 226-230.

330. Nishikawa, Y. Redistribution of glutamate and GAB A in the cerebral neocortex and hippocampus of the Mongolian gerbil after transient ischemia / Y. Nishikawa, T. Takahashi, K. Ogawa // Mol. Chem. Neuropathol. 1994. -Vol. 22, №1. - P.25-41.

331. Neuman, R.W. Molecular mechanisms of ischemic neuronal injury / R.W. Neuman // Ann. emerg. Med. 2000. - Vol.36, №5. - P. 483-505.

332. Norepinephrine transmitter metabolite generates free radicals and activates mitochondrial permeability transition: A mechanism for DO-PEGAL-induced apoptosis / W. Burke, B.S. Kristal, P.Yu Byung et al. // Brain Res. 1998. -Vol. 787, №2.-P. 328-332.

333. Obrenovitch, T.P. Platelet accumulation in regions of low blood flow during the postischemic period / T.P. Obrenovitch, J.M. Hellenbeck // Stroke. -1985. Vol. 16.-P. 1-11.

334. Occurrence of oxidative stress during reperfusion of the human heart / R. Ferrari, O. Altieri, S. Curello et al. // Circulation. 1990.-Vol. 81.-№ 1.-P. 201-211.

335. Olanow, C.W. A radical hypothesis for neurodegeneration / C.W. Olanow // Trends Neurosci. 1993. - Vol. 16. - P. 439-444.

336. Olsson, A.L.Brain edema after middle cerebral artery occlusion. A coparison between normotensive and spontaneusly hypertensive/A.L. Olsson, A.l. Wester-gren, B.B. Johonsson // Acta. Neurol. Scand.-1989. -Vol. 80, № 1. P. 12 -16.

337. Olzanski, R. Cas of carbon monoxide poisoning treated with oxygen hyperba-rism / R.Olzanski, W. Wermut, E. Kloda // Bull. Jnst. Marit. Trop. Med. Gdinia. 1994. -Vol. 44-45, №1-4. -P.83-87.

338. Oxidative damage after severe head injury and its relationship to neurological outcome / A. Paolin, L. Nardin, P. Gaetani et al. // Neurol, urgery. 2002. -Vol. 51, №4.-P. 949-954.

339. Oxygen radicals in cerebral ischemia / Ch. W. Nelson, E.P. Wei, J.T. Pov-lishock et al. // Amer. J. Physiol. 1992. - Vol. 263, №5. - Pt 2. -P.1356-1362.

340. Pascu, I. A computerired model of the circle of willis. Nate. I: Simulation of the autoregulation of cerebral blood flow / I. Pascu // Rev. Med. -1989. -Vol. 35, № l.-P. 6-8.

341. Picozzi, P. Regional blood-brain barrier permeability change after restoration of blood flow in postischemic gerbil brains: a quantitative study / P. Picozzi, N.V. Todd, H.A. Crockard // J. Cerebral Blood Flow a. Metab. -1985. Vol. 5. -P. 10-16.

342. Postischemic accumulation of lipid peroxidation products in the rat brain: Im-munohistochemical detection of 4-hydroxy-2-nonenal modified protein / Y. Hi-roino, H. Nobutaka, U.Takao et al. // Brain Res. -1997. Vol. 767, №1. -P.81-86.

343. Postischemic treatment of ischemic encephalopathy / A.L. Bleyaert, P. Safar, E.M. Nemoto et al. // Postresuscitation pathology of brain: proceedings of an International Symposium. Moscow, 1978. - P. 175-177.

344. Potentiation of lipid peroxides by ischemia in rat brain / K. Kogure, B.D. Watson, R. Busto et al. // Neurochem. Res. 1982. - Vol. 7. - P 437-453.

345. Preoperative estimation on cerebral blood flow auto-regulation curve for control of cerebral circulation after cerebral revascularization / H. Ohsumi, H. Furaya, Y. Kishi, et al. //Resuscitation. 1985. - Vol.13 - P. 41-45.

346. Protection against glutamate-induced cytotoxicity in C6 glial cell by thiol antioxidants / Derick Han, Ch. K. Sen, S. Roy et al. // Amer. J. Phjsiol. 1997. -Vol. 273, № 5. -Pt 2. P. 1771-1778.

347. Prough, D.S. Perioperative management of head trauma / D.S. Prough // Pap. 72nd Clin. And Sci. Congr. Int. Anesth. Res. Soc. Orlando, Fla, March 7-11, 1988. Suppl. Rev. Course Lect. - 1998. - P. 91-99.

348. Reassessment of cerebral capillary changes in acute global ischemia and their relationship to the "No-reflow" phenomenon / E.G. Fischer, A. Ames, E.T. Hed-ley-Whyte et al. // Stroke. 1977.- Vol. 8, № 1. - P. 36-39.

349. Reduction of experimental canine myocardial infarct size with prostaglandin Ep Inhibition of neutrophil migration and activation / P.J. Simpson, J. Mickelson, J.C. Fantone et al. // J. Pharmacol, and Exp. Ther. 1988. -Vol. 244, №2.- P. 619-624.

350. Регионарный мозговой кровоток у крыс с ишемией мозга, вызванной билатеральной окклюзией позвоночных и сонных артерий / Y. Take, М. Shi-bota, A. Nagaoka et al. // Folia pharmacol. jap. 1985. - Vol. 85, № 3. -P. 111-117.

351. Relationship between free radical production and lipid peroxidation during ischemia-reperfusion injury in rat brain / A. Sakamoto, S.T. Ohnishi, R. Ogava etal.//Brain Res. 1991.-Vol. 554.-P. 186-192.

352. Reperfusion after cerebral ischemia: influence of duration ischemia /N.V. Todd, P. Picozzi, A. Crockard et al.// Stroke. 1986.- Vol.17.-P. 460-466.

353. Riddex, L. The ice storm in eastern Canada / L. Riddex, U. Dellgar // Prehospital Disaster. Med. 2001. -Vol. 6, №1. -P. 50-52.

354. Rockswold, G.L. Hypoxia and traumatic brain injury / G.L. Rockswold, R.R. Quickel, S.B. Rockswold // J. Neurosurg. 2006. - Vol. 104,№ l.-P. 170-171.

355. Role of adenosine in regulation of cerebral blood flow: effects of theophylline during normoxia and hypoxia / S. Morii, Al.C. Mgai, K.R. Kong et al. // Amer. J. Physiol. 1987. - Vol. 253. - P. H165-H175.

356. Rothe, C.F. Vascular capacitance and fluid shifts in dogs during prolonged hemorrhagic hypotension / C.F. Rothe, J.A. Drees // Circul. Res. 1976. -Vol. 38.-P. 347-356.

357. Rotta, A.T. Partial Liquid ventilation with perflubron attenuates in vivo oxida-tive damage to proteins and lipids / A.T. Rotta, B. Guannarson, L.J. Herman // Crit. Care Med. 2000. - Vol. 28. - P. 202-208.

358. Safar, P. Amelioration of brain after 12 minutes cardiac arrest in dogs / P. Safar, W. Stezoski, E.M. Nemoto // Arch. Neurol. -1976. Vol. 33. -P.91-95.

359. Sagara, Yu. Induction of reactive oxygen species in neurons by haloperidol / Yu. Sagara//J. Neurochem. 1998. - Vol. 71, №3. - P. 1002-1012.

360. Sage, J.I. Early changes in blood brain barrier permeability to small molecules after transient cerebral ischemia / J.I.Sage, R.L. Van Uitert, Т.Е. Duffy // Stroke. 1984. - Vol. 45. - P. 46-50.

361. Schmidt-Kastner, R. Selective vulnerability of hippocampus in brain ischemia / R. Schmidt-Kastner, T.F. Freund // Neuroscience. 1991. - Vol. 40. - P. 599-636.

362. Schumann, R.S. Cardiac output following ventricular defibrillation in dog / RS. Schumann, L.A. Geddes // Fed. Proc. -1974. Vol. 3, №33. - Part 1. - P. 3 79.

363. Sequential changes in distribution of cardiac output in hemorrage shock / G. Slater, B. Vladek, R. Bassin et al. // Surgery. 1973. - Vol.73, № 5. -P. 714-722.

364. Semb, A.G. Oxygen free radical producing leukocytes cause functional depression of isolated rat hearts: Role of leukotrienes / A.G. Semb, J. Vaage, O.D. Mjos // J. Mol. and Cell. Cardiol. 1990. - Vol. 22. - № 5. - P. 555-563.

365. Sevlaz, J. Role due systemic nervous autonomic dams la regulation de la circulation sanguine cerebral / J. Sevlaz // Circ. et metab. Cervical. 1985. - Vol.2, №2.-P. 115-132.

366. Shaul, P.W. Oxygen modulates nitric oxide production selectively in fetal pulmonary endothelial cells / P.W. Shaul, L.B. Wells // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol.-1994.-№ 11.-P. 432-438.

367. Siegl, J.H. The effect of associated injuries, blood ions, and oxygen debt on death disability in blunt traumatic brain injury: The need for early physiologic predictors of severity / J.H. Sieg // J. of Neurotrauma. 1995. - Vol. 34, №4.-P. 579-590.

368. Siesjo, B.K. A new perspective on ischemic brain damage? / B.K. Siesjo // Neurobiology of ischemic brain damage / Eds. К Kogure, K.-A. Hossmann, В. К Siesjo. Amsterdam e. a., 1993. -P 1-9.

369. Significance of a reduced cerebral blood flow during the first 12 hours after traumatic brain injury / R. Hlatky, C.F. Contant, P. Diaz-Marchan et al. // Neu-rocrit. Care. 2004. - Vol. 1,№1.-P. 69-83.

370. Significance of white matter lucencies in posthypoxic-ischemic encephalopathy of clinical status and of computed and positron emission homographic findings / J. De Reuck, D. Decoo, J. Vienne, et al. // Eur-Neurol. 1992. -Vol. 32, №6.-P. 334-339.

371. Simard, M. The neurobiology of glia in the context of water and ion homeostasis / M. Simard, M. Nedergaard // J. Neuroscience. 2004. - Vol. 129. -P. 877-896.

372. Simpson, P.J. Sustained limitation of myocardial reperfusion injury by a monoclonal antibody that alters leukocyte function / P.J. Simpson, R.F. Todd, J.K. Mickelson // Circulation. 1990. - Vol. 81, № 1. - P. 226-237.

373. Snyder, S.H. Biological roles of nitric oxide / S.H. Snyder, D.S. Bredt // Scientific American. 1992. - May. - P. 68-77.

374. Superoxide mediates reperfusion-induced leukocyte-endothelial cell interactions / M. Suzuki, W. Inauen, P.R. Kvietys et al. // Amer. J. Physiol. 1989. -Vol. 257, №5, Pt 2. - P. H1740-H1745.

375. Taylor, A.E. Capillary fluid filtration Starting forces and lymph flow / A.E. Taylor // Circul. Res. 1981. - Vol. 49. -P.557-575.

376. Temporal relation between neutrophil accumulation and myocardial reperfu-sion injury / E.F. Smith, E J.W. Gan, P.J. Bugelski et al. // Amer. J. Physiol. -1988.-Vol. 255, №5, Pt2.-P. 1060-1068.

377. The permissive nature of blood brain barrier (BBB) opening in edema formation following traumatic brain injury / A. Beaumont, A. Marmaron, K. Ha-yasaki et. al. // Acta Neurochir. Suppl. 2000. -Vol. 76. - P. 125-129.

378. The role of free radicals in myocardial cell injury / A. Kobayashi, H. Hayashi, H. Watanabe et al. // Bratisl. Lek. Listy. 1991. - Vol. 92, № 2. - P. 59-65.

379. Thilmann, R. Persistent ingibition of protein syntheses precedes delaued neuronal death in postischemic gerbil hippocampus / R. Thilmann, J. Xie, P. Klei-hues // Acta Neuropathol. 1986. -Vol. 71, № 12.-P. 88-93.

380. Tan, S. Oxidative stress induces a form of programmed cell death with characteristics of both apoptosis and necrosis in neuronal cells / S. Tan, M. Wood, P. Maher //J. Neurosci. 1998. -№1. - p. 95-105.

381. Use of liver allografts from carbon monoxide poisoning cadaver donors / D. Verran, A. Chui, A. Chun et al. // Transplantation. 1996. - Vol. 62, №10.- P. 1514-1516.

382. Vaage, J. Myocardial reperfusion injury: An inflammatory reaction? / J. Vaage, A.G. Semb // Biomed. Biochim. Acta. 1989. - Vol. 48. - № 2-3. - P. 63-68.

383. Van Belle, H. Formations and release of purine catabolites during hypoperfusion, anoxia and ischemia / H. Van Belle, F. Goesseens, J. Mynents // Amer. J. Physiol. 1987. - Vol. 252. - P. H886-H893.

384. Ventricular fibrillation in the cat: a model for global cerebral ischemia / M.M. Todd,B.J. Dunlop, H.M. Scapiro et al.//Stroke.-1981.-Vol. 12,№6.-P.808-815.

385. Wardaszka, Z. Levels of carbon monoxide and hydrogen cyanide in blood of fire victims in the autopsy material / Z.Wardaszka, A. Niemcunowicz // Arch. Med. Sadowej Kriminol.-2005. -Vol. 55, №2. P. 13 0-133.

386. Watson, В. Evaluation of the concomitance of lipid peroxidation in experimental models of cerebral ischemia and stroke / B. Watson // Neurobiology of ischemic brain damage / Eds. K. Kogure, K.-A. Hossmann, B. Siesjo. Amsterdam e. a., 1993. - P.69-96.

387. Wiryawan, B. Perfluochemicals attenuates of oxidative injury is proportions to lipid solubility / B. Wiryawan, M. S. Dowby, B. P. Fuhrman // Crit. Care Med. 2003. - Vol. 31 (Suppl.) - P. A 42.

388. Wedekind, C. Long-term outcome in severe traumatic brain injury is significantly influenced by brainstem involvement / C. Wedekind, M. Lippert-Gruner // Brain Inj. 2005. - Vol. 19, № 9. - 681 -684.

389. Whetsell, W.O. Neuroexcitation, excitotoxicity and human neurological disease / W.O. Whetsell, N.A. Shapira // Lab Invest. -1993.-Vol. 68, №4.-P. 372-387.

390. White, B.C. Brain ischemic and reperfusion: molecular mechanisms of neuronal injury / B.C. White, J.M. Sullivan, D.J. Degracia // J. Neural. Sci. 2000. -Vol.179, № 1-2.-P. 1-33.

391. Yamauchi, M. Direct evidence for the role of nitric oxide on the glutamate-induced neuronal death in cultured cortical neurons / M. Yamauchi, K. Omote, T. Ninomiya // Brein Res. 1998. Vol. 780, № 2. - P. 253-259. .

392. Ying, W. A new hypothesis of neurodegenerative diseases / W. Ying // Med. Hypotheses. 1996. - Vol. 47, №4. - P. 307-313.

393. Uris acid protects neurons against excitotoxic and metabolic insults in cell culture, and against focal ischemic brain injury in vivo / Yu Zai Fang, J. Bruce-keller, Y. Goodman et al. // J. Neurosci. Res. 1998. - Vol. 53, №5.-P. 613-625.

394. Yura, S. Effects of hyperglycemia on ischemic brain damage, local cerebral blood flow and ischemic cerebral edema / S. Yura // Hokkaido-Jgaku-Zasshi.- 1991 Jan. -Vol.66, №1. -P. 1-15.

395. Zimmer, R. Post-ischemic reactive hyperemia of the isolated perfused brain of the dog / R. Zimmer, R. Lang, G. Oberdorster // Phlugers Arch. ges. Physiol. -1971.-Bd. 328.-P. 332.