Динамика микроциркуляторных нарушений зрительной коры головного мозга и сетчатки глаза крыс в постреанимационном периоде тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, кандидат медицинских наук Самигуллина, Айгуль Фидратовна

  • Самигуллина, Айгуль Фидратовна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2008, Омск
  • Специальность ВАК РФ14.00.16
  • Количество страниц 122
Самигуллина, Айгуль Фидратовна. Динамика микроциркуляторных нарушений зрительной коры головного мозга и сетчатки глаза крыс в постреанимационном периоде: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.16 - Патологическая физиология. Омск. 2008. 122 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Самигуллина, Айгуль Фидратовна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Постреанимационная патология головного мозга (различные аспекты ише-мических и реперфузионных повреждений).

1.1.1. Роль системы микроциркуляции в развитии церебральных нарушений.

1.1.2. Свободнорадикальное окисление при ишемии и реперфузии мозга.

1.1.3. Оксид азота в генезе развития посгишемической патологии мозга.

1.2. Сетчатка глаза и механизмы ее повреждения.

1.2.1. Микроциркуляторные нарушения при ишемии сетчатки.

1.2.2. Оксид азота в патологии сетчатки.

1.2.3. Роль свободнорадикального окисления в физиологии и патологии сетчатки.

1.3. Гликозаминогликаны нервной ткани и сетчатки в норме и патологии.

1.3.1. Содержание и функциональная роль гликозаминогликанов нервной ткани.

1.3.2. Содержание, состав и функции гликозаминогликанов в сетчатке глаза.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика материала и метод моделирования терминального состояния.

2.2. Функциональные методы исследования.

2.3. Морфологические методы исследования.

2.4. Биохимические методы исследования.

2.5. Биофизические методы исследования.

2.6. Статистические методы исследования.

ГЛАВА III. СОБСТВЕННЫЕ ДАННЫЕ

ОЦЕНКА ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ, МНКРОЦНРКУЛЯТОРНЫХ И БИОХИМИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ КОРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА И СЕТЧАТКИ ГЛАЗА КРЫС В ПОСТРЕАНИМАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ

3.1. Изменение нервной деятельности крыс, перенесших клиническую смерть.

3.2. Состояние свободнорадикального окисления в различные сроки постреанимационного периода.

3.3. Динамика содержания кислых гликозаминогликанов в коре головного мозга, сетчатке глаза и крови реанимированных крыс.

3.4. Оксид азота в тканях коры головного мозга, сетчатке глаза и крови в динамике постреанимационного периода.

3.5. Морфофункциональная характеристика микроциркуляторной сети головного мозга и сетчатки глаза в постишемическом периоде.

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Патологическая физиология», 14.00.16 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Динамика микроциркуляторных нарушений зрительной коры головного мозга и сетчатки глаза крыс в постреанимационном периоде»

Актуальность. В настоящее время основной задачей реаниматологии является полноценное восстановление функций нервной системы (Неговский В.А., Мороз В.В., 2000). Высокая социальная значимость и актуальность проблемы постреанимационной патологии мозга обусловлены клиническими данными о развитии у 70% больных, перенесших терминальное состояние, неврологических и психических расстройств, приводящих к инвалидизации (Алексеева Г.В., 2000). Особого внимания заслуживают случаи внешне полной нормализации неврологического статуса после клинической смерти, поскольку клиника много лет сталкивается с феноменом отсроченных постгипоксических, в том числе и постреанимационных, энцефалопатий (Алексеева Г.В., 2000). В экспериментах на животных и в клинике описано большое разнообразие клини-ко-физиологических и биохимических изменений нервной системы в постреанимационном периоде (Алексеева Г.В. и соавт, 1997; Алексеева Г.В. 2000; Сем-ченко В.В. и соавт, 1999; Степанов С.С. и соавт., 1999), в то же время остается актуальным изучение причин, а также отдельных звеньев патогенеза постреанимационной патологии органов и систем.

В постреанимационном периоде имеет немаловажное значение и исследование состояния зрительного анализатора, поскольку большую часть информации (около 80-85%) об окружающем мире дает орган зрения, обеспечивая тем самым, действенную связь организма с внешней средой. Эмбриогенетически пигментный эпителий сетчатки относится к первой пигментной системе, имеющей одинаковый источник с нейронами мозга (Афанасьев Ю.И. и соавт., 2006), являясь, таким образом, высокочувствительной к гипоксии тканью.

Большое значение в изучении изменений в сетчатой оболочке глаза в постреанимационном периоде имеет ряд экспериментальных работ (Идрисова Л.Т., 1992, Нургалеева Е.А., 1996, Еникеев Д.А. и соавт., 2004), выполненных на базе кафедры патофизиологии ГОУ ВПО БГМУ. Авторами в данных исследованиях, посвященных комплексной оценке микроциркуляторных нарушений сетчатки глаза собак и мягкой мозговой оболочки на фоне нормального иммунологического статуса, а также при сенсибилизации организма, были выявлены различные изменения в калибре сосудов при однонаправленных ультраструктурных нарушениях. Представленная нами работа является продолжением научного направления кафедры, посвященного изучению постреанимационной патологии органов и систем организма (№ гос. регистрации 01200507996).

Таким образом, учитывая анатомо-физиологическую общность кровоснабжения головного мозга и глазного яблока, источников развития, а также схожесть в ряде биохимических параметров (Сомов Е.Е., 1997; Галкина О.В. и соавт., 2003; Афанасьев Ю.В. и соавт., 2006; Уаг§юо§1и Р. ек а1., 2004), представляется актуальным исследование микроциркуляторных и патобиохимических изменений в головном мозге и в сетчатке глаза в сравнительном аспекте на протяжении длительного постреанимационного периода.

Цель работы. Изучить структурно-функциональные изменения микро-циркуляторного русла и ряд метаболических показателей зрительной коры головного мозга и сетчатки глаза крыс в постреанимационном периоде.

Задачи исследования.

1. Сопоставить постреанимационную динамику неврологического статуса с характером ориентировочно-исследовательской деятельности крыс на протяжении 5 недель после перенесенной 7-ми минутной клинической смерти от острой остановки кровообращения.

2. Оценить характер патоморфологических изменений мозгового и рети-нального кровотока крыс в динамике постреанимационного периода (до 35 суток).

3. Исследовать динамику содержания стабильных метаболитов оксида азота в зрительных отделах коры головного мозга, сетчатке глаза и периферической крови крыс на протяжении 5 недель постреанимационного периода.

4, Определить влияние острой системной остановки кровообращения на процессы перекисного окисления липидов зрительных отделов коры головного мозга и сетчатки глаза, а также крови крыс в постреанимационном периоде (до 35 суток)

5. Изучить уровень общих гликозаминогликанов в зрительных отделах коры головного мозга, сетчатке глаза и плазме крови крыс в течение 5 недель постреанимационного периода.

Научная новизна работы. В настоящей работе впервые изучены патофизиологические закономерности формирования качественных и количественных нарушений в структуре и организации микроциркуляторного русла центрального и периферического отделов зрительного анализатора после перенесенной 7-ми минутной клинической смерти от острой остановки кровообращения. Показано, что в постреанимационном периоде происходят фазные однонаправленные метаболические нарушения в зрительной коре головного мозга и сетчатке глаза экспериментальных животных: активация свободнорадикального окисления, развитие «окислительного стресса», гиперпродукция оксида азота и накопление общих гликозаминогликанов в тканях, что может приводить к развитию зрительных дисфункций в постреанимационном периоде.

Научно-практическая значимость. Работа носит фундаментальный характер и позволяет на основании полученных результатов дополнить отдельные звенья патогенеза постреанимационной патологии органов и систем. В качестве практических рекомендаций предлагается проводить комплексную оценку состояния зрительного анализатора у пациентов, перенесших терминальное состояние в результате острой остановки кровообращения. Полученные результаты в перспективе могут служить основой для поиска и разработки эффективных путей профилактики и лечения постреанимационных состояний.

Положения, выносимые на защиту.

1. Острая 7-ми минутная остановка кровообращения с последующей реанимацией вызывает ряд однонаправленных патобиохимических сдвигов в сетчатке глаза и зрительной коре, способствующих возникновению и развитию постреанимационной патологии нервной системы и зрительного анализатора.

2. В постишемическом периоде на протяжении 5 недель наблюдения у реанимированных животных отмечается длительное формирование качественных и количественных изменений в структуре и организации церебрального и рети-нального микроциркуляторного русла, затрагивающих калибр сосудов, плотность сети и контуры сосудистой стенки.

Апробация работы. Материалы исследования были представлены на межрегиональных научно-практических конференциях «Актуальные вопросы патологии», «Типовые патологические процессы» (Уфа, 2004, 2005), республиканской молодежной научно-практической конференции «Вопросы теоретической и практической медицины» (Уфа, 2006), всероссийской научной конференции с международным участием «Реаниматология — наука о критических состояниях» (Москва, 2006), межгородской научной конференции молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии» (Санкт-Петербург, 2007), всероссийской научной конференции с международным участием «Критические и терминальные состояния, постреанимационная болезнь (патогенез, клиника, лечение)» (Москва, 2007). Результаты диссертационной работы внедрены в учебный процесс кафедр патофизиологии, анестезиологии и реаниматологии ИПО, а также биологической и биоорганической химии ГОУ ВПО «Башгосме-дуниверситет Росздрава».

Публикации. По материалам диссертационной работы опубликовано 11 научных работ, в том числе 2 работы в журнале, рецензируемом ВАК (Общая реаниматология).

Структура и объем диссертации. Работа изложена на 123 страницах, включает 10 таблиц, 23 рисунка, состоит из введения, обзора литературы, главы материалы и методы исследования, собственных данных, обсуждения полученных результатов, выводов и списка литературы, включающего 129 отечественных и 132 иностранных источников.

Похожие диссертационные работы по специальности «Патологическая физиология», 14.00.16 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Самигуллина, Айгуль Фидратовна

ВЫВОДЫ

1. Острая 7-ми минутная остановка кровообращения, вызванная пережатием сосудистого пучка сердца, сопровождается выраженным неврологическим дефицитом в ранние сроки после оживления (1-е, 3-й сутки) и сохраняющимися нарушениями ориентировочно-исследовательской деятельности крыс в позднем постреанимационном периоде.

2. Изменения мозгового кровотока максимально выраженные в первые сутки после оживления характеризуются нарушением проходимости сосудов, снижением объемной плотности капиллярной сети, а также уменьшением диаметра капилляров, формирующие области невосстановленного кровообращения, ведущие к усилению отека и увеличению зон поражений коры головного мозга. Выявленные в первые сутки статистически достоверные вазо-дилятация и снижение объемной плотности сосудистой сети сетчатки, в последующие сроки сменялись тенденцией к ее прогрессивному нарастанию, а также нормализации диаметра капилляров. Статистически достоверное превышение показателя плотности капиллярной сети сетчатки контрольные значения с 14-х суток постреанимационного периода, можно рассматривать как проявление компенсаторной реакции сосудистого русла, заключающейся в увеличении его протяженности и емкости.

3. При исследовании оксида азота в зрительных отделах коры головного мозга, сетчатке глаза, а также периферической крови экспериментальных животных выявлено увеличение накопления его метаболитов, статистически значимо превышающее контрольные значения в 1,5 и более раза на протяжении 5 недель постреанимационного периода, что способствовало возникновению артериолодилятации в коре головного мозга и сетчатке глаза, формируя очаги гиперемии и гиперперфузии в ранние сроки постреанимационного периода.

4. На протяжении длительного постреанимационного периода (35 суток) после острой остановки кровообращения выявлена активация процессов СРО в зрительных отделах коры головного мозга, сетчатке глаза, а также плазме крови крыс, ведущих к развитию «окислительного стресса».

5. В постреанимационном периоде наблюдается параллельное снижение уровня общих гликозаминогликанов в сетчатке глаза и зрительных отделах коры головного мозга крыс в периоды максимальной интенсификации процессов ПОЛ (1-е, 14-е сутки). В плазме крови на протяжении 5 недель постреанимационного периода регистрировалось достоверное повышение содержания общих ГАГ.

93

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Самигуллина, Айгуль Фидратовна, 2008 год

1. Абрамова, И.Э. Нарушение обмена ГАГ при неврологической патологии и его коррекция церулоплазмином Текст. Автореф. дис. .канд. мед. наук.-Уфа, 1999.-20 с.

2. Аврущенко, М.Ш. Синтез белка в нейронах и сателлитных глиальных клетках после глобальной ишемии мозга, вызванной остановкой сердца у крыс Текст. / М.Ш. Аврущенко, T.JI. Маршак // Бюл. экспер. биологии и медицины. 1997. - Т. 123. - №3. - С. 257-260.

3. Аврущенко, М.Ш. Механизмы формирования скрытых и отсроченных постреанимационных энцефалопатий на уровне нейрональных популяций Текст. / М.Ш. Аврущенко, A.B. Волков // Вестник РАМН. 1997. - №10. - С. 26-32.

4. Аврущенко, М.Ш. Постреанимационные изменения морфофункциональ-ного состояния нервных клеток: значение в патогенезе энцефалопатий Текст. / М.Ш. Аврущенко, И.В. Острова, A.B. Волков [и др.] // Общая реаниматология. 2006. -№5-6. - С.85-95.

5. Акберова, С.И. Сравнительная оценка антиоксидантной активности пара-аминобензойной кислоты и эмоксипина в сетчатке Текст. / С.И. Акберова, П.И. Мусаев Галбинур, Н.М. Магомедов [и др.] // Вестн. офтальмол. -1998.-№ 6.-С. 39-43.

6. Александрии, В.В. Изменение локального мозгового кровотока при глобальной преходящей ишемии мозга у крыс Текст. /В.В. Александрии, Е.В. Луныиина, P.C. Мирзоян // Методология флоуметрии. 2002. - Вып. 6.-С. 143-149.

7. Алексеева, Г.В. Постгипоксические энцефалопатии: клиника, профилактика, реабилитация Текст. / Г.В. Алексеева, С.И. Пылова, В.В. Алферова [и др.] // Вестник РАМН. 1997. - №10. - С. 42-47.

8. Алексеева, Г.В. Особенности клинического течения постгипоксических энцефалопатий Текст. / Г.В. Алексеева // Анестезиология и реаниматология. 2000. - №6. - С. 15-20.

9. Алексеева, Г.В. Постишемическая энцефалопатия (патогенез, клиника, лечение) Текст. / Г.В. Алексеева, A.M. Гурвич, В.В. Семченко // Омск: Омская областная типография, 2003. 152 с.

10. Архипова, М.М. Изучение роли оксида азота в патогенезе сосудистых заболеваний глаз Текст. Автореф. дис. .канд. мед. наук. М., 2000. — 23 с.

11. Астахов, A.A. Повреждение головного мозга и регуляция кровообращения Текст. / A.A. Астахов, И.Д. Бубнова // Екатеринбург: УрО РАН, 2001.- 129 с.

12. Афанасьев, Ю.И. Гистология, цитология и эмбриология Текст. / Ю.И. Афанасьев, C.JI. Кузнецов, H.A. Юрина [и др.]. М.: Медицина, 2006. -765 с.

13. Афанасьева, А.Ф. Прогностическая ценность изучения ПОЛ в выборе тактики лечения язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки Текст. Автореф. дис. .канд. мед. наук. Уфа, 2003. — 23 с.

14. Байбурина, Г.А. Содержание гликозаминогликанов в головном мозге и печени крыс при алкогольной коме и пути коррекции возникающих нарушений Текст. Автореф. дис. .канд. мед. наук. Уфа, 1999. — 19 с.

15. Биленко, М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов: Молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения Текст. / М.В. Биленко. М.: Медицина, 1989. - 368 с.

16. Блинков, С.Н. Определение плотности капиллярной сети в органах и тканях человека и животных независимо от толщины микротомного среза Текст. / С.Н. Блинков, Ф.Л. Моисеев // Докл. АН СССР. 1961. - №2. -С. 465-468.

17. Болдырев, A.A. Двойственная роль свободнорадикальных форм кислорода в ишемическом мозге Текст. / A.A. Болдырев // Нейрохимия. — 1995. -№12.-С. 3-13.

18. Болдырев, A.A. Глутаматные рецепторы мозга и механизмы окислительного стресса Текст. / A.A. Болдырев // Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы: Тез. докл. 2-го Росс, конгресса по патофизиологии. М., 2000. - С. 13.

19. Боттаев, H.A. Профилактика и коррекция пароксизмальных состояний у больных с постгипоксической энцефалопатией Текст. Автореф. дис. .канд. мед. наук.-М., 1999. -25 с.

20. Будаев, A.B. Тканевой кровоток головного мозга в постреанимационном периоде у животных, перенесших клиническую смерть Текст. / A.B. Будаев // Общая реаниматология. 2006. - №5-6. - С. 79-84.

21. Бутин, A.A. Структурно-функциональные изменения микрососудистой сети головного мозга белых крыс в постишемическом периоде и их коррекция перфтораном Текст. Автореф. дис.канд. мед. наук. — Томск,2005. 23 с.

22. Викторов, И.В. Окись азота: роль в норме и патологии ЦНС Текст. / И.В. Викторов // Механизмы структурной, функциональной и нейрохимической пластичности мозга: Матер конфер. М., 1999. - С. 18.

23. Власов, Т.Д. Реактивность сосудов и параметров тромбообразования при постишемической реперфузии Текст. / Т.Д. Власов // Рос. физиол. журн. им И.М. Сеченова. 1999. - №11. - С. 1391-1395.

24. Власов, Т.Д. Ишемическая адаптация головного мозга крысы как метод защиты эндотелия от ишемического/реперфузионного повреждения Текст. / Т.Д. Власов, Д.Э. Коржевский, Е.А. Полякова // Рос. физиол. журн. им И.М. Сеченова. 2004. - №1. - С. 40-48.

25. Воинов, А.Ю. Гемостаз и сосудистый эндотелий при тяжелой черепно-мозговой травме Текст. / А.Ю. Воинов, З.Ш. Голевцова, В.В. Семченко // Бюллетень СО РАМН. 2002. - №3. - С. 35-44.

26. Волков, A.B. Постреанимационные структурно-функциональные изменения мозга, сопряженные с исходным типом поведения Текст. / A.B. Вол

27. Волчегорский, И.А. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптивных реакций организма Текст. / И.А. Волчегорский, И.И. Долгушин, O.JI. Колесников [и др.] //Челябинск, 2000. — 167 с.

28. Галиева, А.Т. Патогенетическое значение оксида азота при геморрагической лихорадке с почечным синдромом. Текст. Автореф. дис.канд.мед. наук. Уфа, 2004 - 21 с.

29. Галкина, О.В. Перекисное окисление липидов в структурах зрительного тракта кролика и крысы Текст. / О.В. Галкина, Ф.Е. Путилина, Н.Д. Ещенко // Рос. физиол. журн. им И.М. Сеченова. 2003. - №11. - С. 14231430.

30. Горбачев, В.И. Соответствие уровня метаболитов истинному содержанию оксида азота при проведении клинических исследований Текст. / В.И. Горбачев, В.В. Ковалев // Лаборат. диагностика. 2005. - №2. - С. 28-30.

31. Гусев, Е.И. Оксипролин и кислые гликозаминогликаны при острых нарушениях мозгового кровообращения Текст. / Е.И. Гусев, Р.В. Меркурьева, Ф.Е. Горбунов и др. // Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.- 1979.-Т. 79. №9.-0.1332-1335.

32. Гусев, Е.И. Ишемия головного мозга Текст. / Е.И. Гусев, В.И. Скворцо-ва. М.: Медицина, 2001. -328 с.

33. Демченко, И.Т. Роль оксида азота в церебральной вазоконстрикции у крыс при дыхании кислородом под давлением Текст. / И.Т. Демченко, А.Е. Босо, С.Ю. Жиляев [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. -2000. №12. - С. 1594-1603.

34. Долгих, В.Т. Нарушения коагуляционных свойств крови в раннем постреанимационном периоде и их профилактика Текст. / В.Т. Долгих, Ф.И. Разгонов, Л.Г. Шикунова // Анестезиология и реаниматология. — 2006. №6.-С. 35-40.

35. Евтушенко, А.Я. Некоторые теоретические аспекты патофизиологии постреанимационного кровообращения Текст. / А.Я. Евтушенко // Ишемия: Патофизиологические и фармакологические аспекты. Кемерово, 1989.-С. 3-9.

36. Евтушенко, А.Я. Клинико-прогностическое значение определения ранних постреанимационных изменений показателей липопероксидации плазмы крови Текст. / А.Я. Евтушенко, A.C. Разумов // Анестезиология и реаниматология. 1999. - №1. - С. 26-29.

37. Емченко, Н.Л. Универсальный метод определения нитратов в биосредах организма Текст. / Н.Л. Емченко, О.И. Цыганенко, Т.В. Ковалевская // Клинич. и лабор. диагностика. 1994. - №3. - С. 19-20.

38. Еникеев, Д.А. Микроциркуляция мягкой мозговой оболочки и сетчатки глаза в постреанимационном периоде Текст. / Д.А. Еникеев, JI.T. Идри-сова, Е.А. Нургалеева [и др.] Уфа, 2004. — 191 с.

39. Зайчик, А.Ш. Основы общей патологии Текст. / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чу-рилов СПб., 2000. - Ч. 2. - 687 с.

40. Заржецкий, Ю.В. Нейрофизиологические механизмы постреанимационного повреждения мозга Текст. /Ю.В. Заржецкий, М.Ш. Аврущенко, A.B. Волков // Общая реаниматология. 2006. - №5-6. - С. 101-110.

41. Зимницкий, А.Н. Гликозаминогликаны в биохимических механизмах адаптации организма к некоторым физиологическим и патологическим состояниям Текст. / А.Н. Зимницкий, С.А. Башкатов. М.: «Глобус», 2004. - 203 с.

42. Зозуля, Ю.А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита при патологии головного мозга Текст. / Ю.А. Зозуля, В.А. Барабой, Д.А. Сутковой. М.: Знание, 2000. - 344 с.

43. Золотокрылина, Е.С. Постреанимационная болезнь Текст. / Е.С. Золото-крылина //Анестезиология и реаниматология. 2000. - №6. - С.68-73.

44. Зотова, И.В. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза Текст. / И.В. Зотова, Д.А. Затейщиков, Б.А. Сидоренко // Кардиология. — 2002. №4. — С.58-65.

45. Иванаускене, Н.Ю. Морфологическая характеристика сетчатой оболочки глаза растущего организма при воздействии иммобилизационного стресса Текст. Автореф. дис.канд. мед. наук. Волгоград., 2003. - 21 с.

46. Иванова, Т.Т. Морфологические изменения сетчатки при экспериментальной тотальной гипоксии в поздний постреанимационный период Текст. / Т.С. Иванова, Д.А. Еникеев, Б.М. Рафиков [и др.] // Вестн. оф-тальм. 1979. - №3. - С. 58-59.

47. Иванов, К.П. Восстановление микроциркуляции в мозгу во время ишемии Текст. / К.П. Иванов, H.H. Мельникова // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 2006. - №4. с. 420-428.

48. Идрисова, JI.T. Патофизиологические и патоморфологические параллели изменений микроциркуляции головного мозга и сетчатки глаза в динамике постреанимационного периода Текст. Автореф. дис. . канд. мед. наук.-Москва, 1992. 19 с.

49. Идрисова, JI.T. Балльная оценка неврологического статуса крыс при алкогольной коме, и влияние на нее лазерной физиогемотерапии Текст. / Л.Т. Идрисова, Д.А. Еникеев, Г.А. Байбурина // Клиническая медицина и патофизиология. 1999. - №2. - С. 75-79.

50. Идрисова, Л.Т. Алкогольная кома и лазеротерапия в эксперименте Текст. / Л.Т. Идрисова, Д.А. Еникеев, Г.А. Байбурина [и др.] Уфа, 2003. - 234 с.

51. Кожура, B.JI. Острое реперфузионное повреждение мозга: новые мишени для профилактики и терапии Текст. / В.Л. Кожура // Новости науки и техники. Сер. Медицина. Вып. Реаниматология и интенсивная терапия. ВИНИТИ РАН. 1998. -№1. —С. 13-17.

52. Кондратенко, Е.В. Исследование гликозаминогликанов и уроновых кислот в крови у больных миотонической дистрофией Текст. / Е.В. Кондратенко // Вопросы теоретической и практической медицины. Тез. докл. -Уфа, 1998.-С. 52.

53. Корпачев, В.Г. Моделирование клинической смерти и постреанимационной болезни у крыс Текст. / В.Г. Корпачев, С.П. Лысенков, JI.3. Телль // Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1982. - №3. - С. 78-80.

54. Крыжановский, Г.Н. Патологические интеграции в центральной нервной системе Текст. / Г.Н. Крыжановский //Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1999. - №3. - С. 244-247.

55. Лазаренко, В.И. Результаты исследований гемодинамики глаза и головного мозга у больных первичной открытоугольной глаукомой Текст. / В.И. Лазаренко, E.H. Комаровских // Вестн. офтальмол. 2004. - №1. - С. 32-36.

56. Либман, Е.С. Современные позиции клинико-социальной офтальмологии Текст. / Е.С. Либман // Вестн. офтальмологии. 2004. - №1. - С. 10-12.

57. Мазур, H.A. Дисфункция эндотелия, монооксидазота и ишемическая болезнь сердца Текст. / H.A. Мазур //Терап. архив. 2003. - №3. - С. 84-86.

58. Манухина, Е.Б. Депонирование оксида азота в сердечно-сосудистой системе Текст. / Е.Б. Манухина, Б.В. Смирин, И.Ю. Малышев и др. // Изв. РАН Сер. биология. 2002. - №5. - С. 585-596.

59. Меньшикова, Е.Б. Оксид азота и NO-синтазы в организме млекопитающих при различных функциональных состояниях Текст. / Е.Б. Меньшикова, Н.К. Зенков, В.П. Реутов // Биохимия. 2000. - №4. - С. 485-503.

60. Методы лабораторных исследований гликозаминогликанов (кислых му-кополисахаридов) в биологических жидкостях: информ. письмо Текст. / П.Н. Шараев, А.Я. Мальчиков, H.H. Меныиакова [и др.] // Ижевск, 2001. — 8 с.

61. Миронова, Э.М. Роль пигментного эпителия и взаимодействующих с ним структур в патогенезе глазных заболеваний. Текст. Автореф. дис. . д-ра. биол. наук. Москва, 1990. - 38 с.

62. Миротворская, Г.Н. Влияние барбитуратов на устойчивость мозга к гипоксии Текст. / Г.Н. Миротворская, А.К. Кирсанова // Анестезиология и реаниматология. 1983. - №3. - С. 63-72.

63. Мирхайдаров, А.Р. Клинико-экспериментальное исследование хемилю-минесценции крови и мочи при шоке, вызванном массивной кровопоте-рей Текст. Автореф. дис. . канд. мед. наук. — Уфа, 1997. -21 с.

64. Мороз, B.B. Постреанимационная болезнь как дизрегуляционная патология Текст. / В.В. Мороз // В кн.: Дизрегуляционная патология. Под ред. Г.Н. Крыжановского. М.: Медицина, 2002. - С. 233-259.

65. Мороз, В.В. Мозговой кровоток Текст. / В.В. Мороз, Ю.А. Чурляев // В кн.: Вторичные повреждения головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме. М.; 2006. С. 16-18.

66. Мутускина, Е.А. Влияние транквилизатора гидазепама на поведенческие реакции крыс в первые недели после реанимации Текст. / Мутускина Е.А., Гарибова Т.Д., Заржецкий Ю.В. [и др.] // Пат. физиол. и эксперим. терапия. 1994. - №3. - С. 10-12.

67. Мчедлишвили, Г.И. Приоткрывая покровы неизвестного в физиологии и патологии микроциркуляции крови Текст. / Г.И. Мчедлишвили // Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1991. - №3. - С. 3-7.

68. Неговский, В.А. Постреанимационная болезнь Текст. / В.А. Неговский, A.M. Гурвич, Е.С. Золотокрылина -М., 1989.-480 с.

69. Неговский, В.А. Центральная нервная система и постреанимационная патология организма Текст. М., 1991. — С. 11-24.

70. Неговский, В.А. Актуальные вопросы реаниматологии Текст. / В.А. Неговский, В.В. Мороз // Анестезиология и реаниматология. 1999. - №1. — С. 6-9.

71. Неговский, В.А. Актуальные проблемы реаниматологии на рубеже XXI века Текст. / В.А. Неговский, В.В. Мороз // Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы: Тез. докл. 2-го Росс, конгресса по патофизиологии. М., 2000. - С. 302.

72. Нургалеева, Е.А. Микроциркуляторные изменения мягкой мозговой оболочки и сетчатки глаза сенсибилизированных собак в ранние и отдаленные сроки постреанимационного периода Текст. Автореф. дис. . канд. мед. наук. Уфа, 1996. - 21 с.

73. Онуфриев, М.В. Влияние окислительного стресса на активность синтазы оксида азота in vivo и in vitro Текст. / M.B. Онуфриев, M.B. Степаничев, О.С. Митричева [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова 1999. -Т. 85.-№4.-С. 531-538.

74. Орлова, Н.В. Поведение крыс в «открытом поле» на следующий день после инъекции галоперидола: зависимость от условий эксперимента Текст. / Н.В. Орлова, A.A. Фоломкина, A.C. Базян // Журн. высш. нервной деятельности. 2003. - Т. 53. - №2. - С. 243-244.

75. Павлова, Т.С. Церебральный кровоток в динамике травматической болезни по данным вазоретинальной микроциркуляции Текст. Автореф. дис. . д-ра мед. наук. Харьков, 1984. — 35 с.

76. Петрищев, H.H. Функциональное состояние эндотелия при ишемии-реперфузии Текст. / H.H. Петрищев, Т.Д. Власов // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 2000. - №2. - С. 148-163.

77. Полунин, Г.С. Эффективность антиоксидантного препарата «Гистохром» в лечении гемофтальмов при гипертонической болезни и сахарном диабете Текст. / Г.С. Полунин, И.А. Макаров, Ю.К. Ширшиков [и др.] // Вестн. офтальмол. 2000. - № 2. - С. 19-20.

78. Раевский, К.С. Роль оксида азота в глутаматергической патологии мозга Текст. / К.С. Раевский, В.Г. Башкатова, А.Ф. Ванин // Вестник РАМН. -2000. №4.-С. 11-15.

79. Разумов, A.C. Диагностика и коррекция нарушений липопероксидации при терминальных состояниях Текст. /A.C. Разумов, А.Я. Евтушенко // Общая реаниматология. 2006. - Т. 2. - №5-6. - С. 146-152.

80. Реброва, О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA Текст. / О.Ю. Реброва. М.: МедиаСфера, 2002. - 305 с.

81. ЮЗ.Ройтбак, А.И. Глия и ее роль в нервной деятельности Текст. / А.И. Ройт-бак. СП-б.: Наука, 1993. - 351с.

82. Сафин, Ш.М. Изменения ликвородинамики и соединительнотканных компонентов (ГАГ) при сирингомиелии Текст. Автореф. дис. . канд. мед. наук. Уфа, 1993. - 21 с.

83. Семенов, В.Н. Неврология терминальных состояний Текст. / В.Н. Семенов, A.M. Гурвич // Вестник РАМН. 1994. - №1. - С. 15-20.

84. Семенютин, В.Б. Нарушение кислородного баланса, кровоток и импеданс головного мозга при его ишемии и реперфузии у крыс Текст. /В.Б. Семенютин, Ю.Н. Зубков, И.П. Ломова [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 1997. - №8. - С. 46-53.

85. Семченко, В.В. Структурная организация синапсов, как детерминирующий фактор избирательной чувствительности и пластичности нейронов мозга в постаноксическом периоде Текст. / В.В. Семченко, С.С. Степанов // Вестн. РАМН. 1999. - №7. - С. 36-40.

86. Семченко, В.В Постаноксическая энцефалопатия Текст. / В.В. Семченко, С.С. Степанов, Г.В. Алексеева // Омск, 1999. 448 с.

87. Семченко, В.В. Гемостаз и сосудистый эндотелий при черепно-мозговой травме Текст. / В.В. Семченко, А.Ю. Воинов, З.Ш. Голевцова [и др.] // Омск-Надым: Омская областная типография, 2003. — 168 с.

88. Скворцова, В.И. Лечение ишемического инсульта Текст. / В.И. Скворцо-ва // Труды VI Российского конгресса «Человек и лекарство». М.: ГЭО-ТАР Медицина, 1999. - С. 224-235.

89. Смирнов, В.Г. Экспериментальное исследование морфофункциональных параллелей ретинального и мозгового кровотоков Текст. / В.Г. Смирнов // Материалы 10 Всесоюзного съезда анатомов, гистологов, эмбриологов. Тезисы докладов. М., 1986. - С. 315.

90. Соколова, Т.Ф. Изучение закономерностей нарушений высшей нервной деятельности в посттравматическом периоде Текст. / Т.Ф. Соколова,

91. A.C. Хижняк, H.E. Турок и др. // Общая реаниматология. 2006. - №5-6. -С. 97-100.

92. Сомов, Е.Е. Клиническая анатомия органа зрения. 2-е изд., перераб. и доп. Текст. / Е.Е. Сомов СПб.: Ольга, 1997. - 144с.

93. Сорокина, Е.Г. Участие оксида азота в повреждении глутаматных рецепторов Текст. / Е.Г. Сорокина, В.П. Реутов, O.K. Гранстрем [и др.] // Свободные радикалы, антиоксиданты и болезни человека: Сборник трудов. — Смоленск, 2001. С. 98-99.

94. Стальная, И.И. Метод определения малонового диальдегида в реакции с тиобарбитуровой кислотой Текст. / И. Д. Стальная, Т.Г. Гаришвили // В кн.: «Современные методы в биохимии» Под ред. В.Н. Ореховича. М.: Медицина, 1997. С. 66-68.

95. Тахчиди, Х.П. Антиоксидантная защита сетчатки при экспериментальном гемофтальме у кроликов Текст. / Х.П. Тахчиди, С.А. Метаев, P.P. Каги-ров [и др.] // Офтальмохирургия. 2003. - № 2. - С. 14-16.

96. Фархутдинов, Р. Р. Метод регистрации хемилюминесценции в клинической практике Текст. / P.P. Фархутдинов, Х.С. Бикмухаметова, Р.Г. Фа-тихов // Сов. Медицина. 1986. - №3. - С. 86-89.

97. Фархутдинов, P.P. Хемилюминесцентные методы исследования свобод-норадикального окисления в биологии и медицине Текст. / P.P. Фархутдинов, В.А. Лиховских. Уфа, 1995. - 87 с.

98. Федоров, A.A. Пренатальное развитие сосудов сетчатой оболочки глаза человека Текст. / A.A. Федов // Вестн. Офтальмологии. 2003. - №4.- С. 59-63.

99. Федорова, Т.Н. Перекисное окисление липидов при ишемии мозга и возможность его фармакологической коррекции Текст. Автореф. дис. .канд. биол. наук. -М. 1995. -21 с.

100. Федорова, Т.Н. Перекисное окисление липидов при экспериментальной ишемии мозга Текст. / Т.Н. Федорова, А.А. Болдырев, И.В. Ганнушкина // Биохимия. 1999. - Т. 64. № 1. - С. 94-98.

101. Фурсова, А.Ж. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе маку-лярной дегенерации сетчатки Текст. Автореф. дис. . канд. мед. наук. — Новосибирск, 2004. 17 с.

102. Шамшинова, A.M. Наследственные и врожденные заболевания сетчатки и зрительного нерва Текст. -М.: Медицина, 2001. 528 с.

103. Шевченко, В.Н. Морфологические изменения в мягкой мозговой оболочке, сосудистом сплетении и эпендиме при болезнях соединительной ткани с иммунными нарушениями Текст. Автореф. дис. . канд. мед. наук. -Новосибирск, 1982. 23 с.

104. Adachi К. Mechanism of the pathogenesis of glutamate neurotoxicity in retinal ischemia Text. / K. Adachi, s. Kashii, H. Masai [et al.] // Graefes. Arch. Clin. Ophthalmol. 1998. - Vol. 236. - N. 10. - P. 766-774.

105. Alvares-Maubecin V. Functional coupling between neurons and glia Text. / V. Alvares-Maubecin, F. Garcia-Hernandez, J. Williams [et al.] // J. Neurosci. -2000. Vol. 20. - P. 4091-4098.

106. Amzica F. In vivo electrophysiological evidences for cortical neuron-glia interactions during slow (<1 Hz) and paroxysmal sleep oscillations Text. / F. Amzica // J. Physiol. 2002. - Vol. 96. - P.209-219.

107. Augustin A.J. The significance of oxidative mechanisms in diseases of the retina Text. / A.J. Augustin, H.B. Dick, L. Offermann [et al.] // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. -2002. Vol. 219. -N. 9. - P. 631-643.

108. Ayata C. Ischemic brain oedema Text. / C. Ayata, A.H. Rooper // J. Clin. Neurosci. 2002. - Vol.9. - N. 2.-P.113-124.

109. Azuma N. Glycosaminoglycan and collagen distribution in the developing human vitreous Text. / N. Azuma, S. Tajima, H. Konomi [et al.] // Graefes Clin. Exp. Ophtalmol. 1998. - Vol. 236. - N. 9. - P. 679-687.

110. Bandtlow C.E. Proteoglycans in the developing brain: new conceptual insights for old proteins Text. / C.E. Bandtlow, C.E. Bandtlow, D.R. Zimmermann // . Phiziol. Rev. 2000. - Vol. 80. - N. 4. - P. 1267-1290.

111. Bay das G. Early changes in glial reactivity and lipid peroxidation in diabetic rat retina: effects of melatonin Text. / G. Baydas, M. Tuzcu, A. Yasar [et al.] // Acta Diabetol. 2004. - Vol. 41. - N. 3. - P. 123-128.

112. Beatty S. Macular pigment and age related macular degeneration Text. / S. Beatty, M. Boulton, D. Henson [et al.] // Br. J. Ophthalmol. 1999. - Vol. 83. -N.7.-P. 867-877.

113. Beauchamp M.H. Redox-depended effects of nitric oxide on microvascular integrity in oxygen-induced retinopathy Text. / M.H. Beauchamp, F. Sennlaub, G. Speranza [et al.] // Free Radic. Biol. Med. 2004. - Vol. 37. - N. 11.-P. 1885-1894.

114. Benoit J.N. Vascular reactivity following ischemia/reperfusion Text. / J.N. Benoit, M.S. Taylor // Front. Bioscience. 1997. - N. 2. - P. 28-33.

115. Benjamin N. Plasma nitrite as a marker of nitric oxide production Text. / N. Benjamin, P. Vallance // Lancet. 1994. - N 344. - P. 960.

116. Bolli R. The nitric oxide hypothesis of late preconditions Text. / R. Bolli, B. Dawn, X. L. Tang [et al.] // Basic Res. Cardiol. 1998. - Vol. 93. - N5. - P. 325-338.

117. Boscia F. Protein oxidation and lens opacity in humans Text. / F. Boscia, I. Grattagliano, G. Vendemiale [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sei. 2000. -Vol. 41.-N 9.-P. 2461-2465.

118. Borchman D. Age-related lipid oxidation in human lenses Text. / D. Borchman, M.C. Yappert // Invest. Ophthalmol. Vis. Sei. 1998. - Vol. 39. -N6.-P. 1053-1058.

119. Brickman Y.G. Structural modification of fibroblast growth factor-binding heparan sulfate at a determinative stage of neural development Text. / Y.G. Brickman, M.D. Ford, J.T. Gallagher [et al.] // J. Biol. Chem. 1998. - Vol. 273.-N. 8.-P. 4350-4359.

120. Burger R. Bilateral monitoring of CBF and tissue oxygen pressure in the penumbra of a focal mass lesion in rats Text. / R. Burger, G.H. Vince, J. Meixensberger [et al.] // Acta Neurochir. Suppl. (Vien). 1998. - Vol. 71. - P. 157-161.

121. Cai J. Oxidative damage and protection of the RPE Text. / J. Cai, K.C. Nelson, P.Jr. Sternberg [et al.] // Prog. Retin. Eye Res. 2000. - Vol. 19. - N 2.-P. 205-221.

122. Celiker U. Octreotide reduces ischemia-reperfusion injury in retina Text. / U. Celiker, N. Ilhan, I. Ozercan [et al.] // Acta Ophthalmol. Scand. 2002. - Vol. 80.-N. 4.-P. 395-400.

123. Cerisoli M. Experimental cerebral "no-reflow phenomenon" Text. / M. Cerisoli, F. Riggeri, G. F. Amelio [et al.] // J. Neurosurg. Sei. 1981. - Vol. 25.-N. l.-P. 7-12.

124. Challacombe J.F. Chondroitin 4-sulfate stimulates regeneration of goldfish retinal axons Text. / J.F. Challacombe, J.S. Elam // Exp. Neurol. 1997. -Vol. 143.-N. l.-P. 10-17.

125. Clarke D.D. Circulation and energy metabolism of the brain Text. / D.D. Clarke, L. Sokoloff // In Basic neurochemistry: molecular, cellular and medical aspects. Philadelphia. Lippincott-Raven. 1999. - P. 637-670.

126. Cohen I.R. Abnormal expression of perlical proteoglycan in metastatic melanomas Text. / I.R. Cohen, A.D. Murdoch, M.F. Naso [et al.] // Cancer. Res. 1994. - Vol. 54. -N. 22. - P. 5771-5774.

127. Cooke J.P. Nitric oxide synthase: Role in the genesis of vascular disease Text. / J.P. Cooke, V.J. Dzau // Annu. Rev. Med. 1997. - Vol. 48. - P. 489-509.

128. Cooper L.S. Retinal microvascular abnormalities and MRI-defined subclinical cerebral infarction: the Atherosclerosis Risk in Communities Study Text. /• L.S. Cooper, T.Y Wong, R. Klein [et al.] // Stroke. 2006. - Vol. 37. - N. 1. -P. 82-86.

129. Congdon N.G. Prevention strategies for age related cataract: present limitations and future possibilities Text. / N.G. Congdon // Br. J. Ophthalmol. 2001. -Vol. 85.-N5.-P. 516-520.

130. Dawson V.L. Nitric oxide neurotoxicity Text. / V.L. Dawson, T.M. Dawson // J. Chem. Neuroanatomy. 1996. -N. 10. - P. 179-190.

131. Demchenko I.T. Nitric oxide and cerebral blood flow responses to hyperbaric oxygen Text. / I.T. Demchenko, A.E. Boso T.J. O'Neill [et al.] // J. Appl. Physiol.-2000.-Vol. 88.-P. 1381-1389.

132. Demchenko I.T. Hyperbaric oxygen reduce cerebral blood flow by inactivating nitric oxide Text. / I.T. Demchenko, A.E. Boso, P.B. Bennet // Nitric Oxide. Biology and Chemistry. 2000. - Vol. 4- N. 6 - P. 597-608.

133. De La Cruz J.P. Effects of propofol on oxidative stress in vivo an in vitro model of anoxia-reoxygenation in the rat brain Text. / J.P. De La Cruz, M.A. Villalobos, G. Sedeno [et al.] // Brain Res. 1998. - Vol. 800. -N. 1. - P. 136144.

134. Donati G. Nitric oxide donors and retinal vein occlusion Text. / G. Donati, A. Kapetanios, C. Pournaras // Klin. Monatsbl. Augenheilka. 1999. - Vol. 214. -P. 280-281.

135. Donati G. Decreased nitric oxide production accounts for secondary arteriolar constriction after retinal branch vein occlusion Text. / G. Donati, C. Pournaras, G. Pizzolato [et al.] // Invest. Ophthal. &Visual Sei. 1997. - Vol. 38.-N. 7.-P. 1450-1457.

136. Donati G. Effect of nitroprusside on arteriolar constriction after retinal branch vein occlusion Text. / G. Donati, C. Pournaras, M. Tsacopoulos // Invest. Ophthalmol.- 1998.-Vol. 39.-N. 10.-P. 1910-1917.

137. Donati G. Endogenous dificiency of nitric oxide as an aggravating factor in retinal vein occlusion Text. / G. Donati, C. Pournaras, M. Tsacopoulos // Klin. Monatsbl. Augenheilka. 1998. - Vol. 212. - P. 324-335.

138. Douzinas E.E. The effect of hypoxemic reperfusion on cerebral protection after a severe global ischemic insult Text. / E.E. Douzinas, I. Adrianakis, M.T. Pitaridis [et al.] // Intensive Care Med. 2001. - Vol. 27. - P. 269-275.

139. Dringer R. Glutathione metabolism in brain. Metabolic interaction between astrocytes and in the defense against reactive oxygen species Text. / R. Dringer, J. Gutterer, J. Hirrlinger // Eur. J. Biochem. 2000. - Vol. 267. - P. 4912-4916.

140. Erlich R.B. Major glycosaminoglycan species in the developing retina: synthesis, tissue distribution and effects upon cell death Text. / R.B. Erlich, C.C. Werneck, P.A. Mourao [et al.] // Exp. Eye. Res. 2003. - Vol. 77. - N. 2. -P. 157-165.

141. Erlinger R. Ultrastructure and biochemical observations on proteoglycans and collagen in the mutable connective tissue of the feather star antedon bifida

142. Echinodermata, Crinoidea) Text. / R. Erlinger, U. Welsch, J.E. Scott // J. Anat.- 1993.-Vol. 183.-N. l.-P. 1-11.

143. Faissner A. Isolation of a neural chondroitin sulfate proteoglycan with neurite outgrowth promoting properties Text. / A. Faissner, A. Clement, A. Lochter [et al.] // J. Cell. Biol. 1994. - Vol. 126. - N. 3. - P. 783-799.

144. Farooqui A.A. Lipid peroxides in the free radical pathophysiology of brain diseases Text. / A.A. Farooqui // Cell Mol. Neurobiol. 1998. - Vol. 18. - N. 6.-P. 599-608.

145. Fernaud-Espinosa I. Developmental distribution of glycosaminoglycans in embryonic rit brain: relationship to axonal tract formation Text. / I. Fernaud-Espinosa, M. Nieto-Sampedro, P. Bovolenta // J. Neurobiol. 1996. - Vol. 30. -N.3.-P. 410-424.

146. Ferri C. Plasma endothelin-1 levels during transient acute myocardial ischemia in men: effects of coronary revascularization Text. / C. Ferry, P. De marzio, G. Desideri [et al.] // Eur. J. Clin. Invest. 1997. - Vol. 27. - N. 6. - P. 526532.

147. Flaccus A. Immunocitochemical localization of chondroitin and chondroitin-4 and chondroitin-6 sulfates in developing rat cerebellum Text. / A. Flaccus, A. Janetzko, H. Tekotte [et al.] // J. Neurochem. 1991. - Vol. 56. - N. 5. - P. 1608-1615.

148. Franken S. Collapsin response mediator proteins of neonatal rat brain interact with chondroitin sulfate Text. / S. Franken, U. Junghans, V. Rosslenbroich [et al.] // J. Biol. Chem. 2003. - Vol. 278. - N. 5. - P. 3241-3250.

149. Gerlach M. Altered brain metabolism of iron as a cause of neurodegenerative diseases? Text. / M. Gerlach, D. Ben-Shachar, P. Riederer [et al.] // J. Neurochem. 1994.-Vol. 63.-N. 3.-P. 793-807.

150. Groc L. Nitric oxide synthase inhibition during development: effect on apoptosis death of dopamine neurons Text. / L. Groc, H.T. Jackson, H. Jiang [et al.] // Brain Res. Developmental Brain res. 2002. - Vol. 138. - N. 2. - P. 147-153.

151. Grumet M. Function of brain chondroitin sulfate proteoglycans during developments: interactions with adhesion molecules Text. / M. Grumet, D.R. Friedlander, T. Sakura // Perspect. Dev. Neurobiol. 1996. - Vol. 3. — N. 4. — P. 319-330.

152. Haefliger I. Nitric oxide and endothelin in the pathogenesis of glaucoma Text. /1. Haefliger, J. Flammer // Lippincott-Ravel Pablishers. 1998. - P. 255.

153. Hall E.D. Hydroxyl radical production and lipid peroxidation parallels selective postischemic vulnerability in gerbil brain Text. / E.D. Hall, P.K. Andrus, P.F. Von Voigtlander // J. Neurosci. Res. 1993. - Vol. 34. - N. 1. -P. 107-112.

154. Hallivell B.O. Reactive oxygen species and the central nervous system Text. / B.O. Halliwell // J. Neurochem. 1992. - Vol. 59. - P. 1609-1623.

155. Halliwell B.O. Antioxidans and human diseases: A general introduction Text. / B.O. Halliwell // Nutr. Res. 1997. - Vol. 55. -N. 1. - P. 544-545.

156. Hanani M. Satellite glial sells in sensory ganglia: from form to function Text. / M. Hanani // Brain Res. Rev 2005. - Vol. 48. - P. 457-476.

157. Hangai M. Roles of constitutive Nitric Oxide synthase in postischemic rat retina Text. / M. Hangai, K. Miyamoto, K. Hiroi [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1999. - Vol. 40. - N. 2. - P. 450-458.

158. Hardy P. New insights into the retinal circulation: inflammatory lipid mediators in ischemic retinopathy Text. / P. Hardy, M. Beauchamp, F. Sennlaub [et al.] // Prostaglandins. Leukot. Essent. Fatty Acids. 2005. - Vol. 72.-N. 5.-P. 301-325.

159. Hardy P. Oxidants, nitric oxide and prostanoids in the developing ocular vasculature: a basis for ischemic retinopathy Text. / P. Hardy, I. Dumont, M.

160. Bhattacharya et al. // Cardiovasc. Res. 2000. - Vol. 47. - N. 3. - P. 489509.

161. Harrison D.G. Cellular and molecular mechanisms of endothelial cell dysfunction Text. / D.G. Harrison // J. Clin. Invest. 1997. - Vol. 100. - N. 9. -P. 2153-2157.

162. Hausmann R. The time course of the vascular response to human brain injuri -an immunohistochemical study Text. / R. Hausmann, P. Betz // Int. J. Legal Med. 2000. - Vol. 113. - N. 5. - P. 288-292.

163. Herndon M.E. A diverse of developmentally regulated proteoglycans is expressed in the rat central nervous system Text. / M.E. Herndon, A.D. Lander // Neuron. 1990. - Vol. 4. -N. 6. - P. 949-961.

164. Homi H.M. Changes in superoxide dismutase and catalase activities of rat brain regions during early global transient ischemia/reperfusion Text. / H.M. Homi, J.J. Freitas, R. Curi [et al.] // Neurosci. Lett. 2002. - Vol. 333. - N. 1. -P. 37-40.

165. Humphreys, S.A. Role of nitric oxide in post-ischemic cerebral hyperemia in anesthetized rats Text. / S.A. Humphreys, M.C. Koss // Eur. J. Pharmacol. — 1998. Vol. 374. - N. 2-3. - P. 223-229.

166. Iadecola C. Bright and dark sides of nitric oxide in ischemic brain injury Text. / C. Iadecola // Trends Neurosci. 1997. - Vol. 20. - P. 132-139.

167. Imai N. Protective effect of Nitric Oxide on ischemic retina Text. / N. Imai, Y. Tsuyama, K. Murayama [et al.] // Nippon. Ganka Gankkai Zasshi. 1997. -Vol. 101.-N. 8.-P. 639-643.

168. Jin J.S. Inhibitor of vascular nitric oxide cGMP pathway by plasma from ischemic hindlimb of rats Text. / J.S. Jin, R.C. Webb, L.G. D'Alecy // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 269. -N. 1. - P. 254-261.

169. Johnson M.L. Roles of nitric oxide in surgical infection and sepsis Text. / M.L. Johnson, T.R. Billiar // World J. Surg. 1998. - Vol. 22. - P. 187-196.

170. Kitagava H. Developmental regulation of the sulfation profile of chondraitin sulfate chains in the chicken brain Text. / H. Kitagawa, K. Tsutsumi, Y. Tone [et al.] // J. Biol. Chem. 1997. - Vol. 272. - N. 50. - P. 31377-31381.

171. Kelly P. Possible role for Nitric Oxide releasing nerves in the regulation of ocular blood flow in the rat Text. / P. Kelly, C. Buckley, I. Ritchie [et al.] // Br. J. Ophthalmol. Scand. 1997. - Vol. 75. - P. 232-235.

172. Kondo M. The role of nitric oxide in hyperemic response to fliker in the retina and optic nerve in cats Text. / M. Kondo, L. Wang, A. Bill // Acta Ophthalmol. Scand. 1997. - Vol. 75. - P. 232-235.

173. Lewis D.H. Effect of ischemia on the microcirculation Text. / D.H. Lewis // Proceedings International Society for Pathophysiology I, Abstracts, Moscow, May 28-June 1.-1991.-P. 117.

174. Lipton P. Ischemic cell death in brain neurons Text. / P. Lipton // Physiol. Rev. 1999. - Vol. 79. - P. 1431-1568.

175. Macdonald R.L. Malondialdehyde, glutathione peroxidase and superoxide dismutase in cerebrospinal fluid during cerebral vasospasm in monkeys Text. / J. Neurol. Sei. 1992. - Vol. 19. - N. 3. -P. 326-332.

176. Mann R. Nitric oxide and choroidal blood circulation Text. / R. Mann, C. Riva, R. Stone [et al.] // Invest. Ophthalmol. 1995. - Vol. 36. - P. 925-930.

177. Margolis R.K. Nervous tissue proteoglycans Text. / R.K. Margolis, R.U. Margolis // Exs.-1994.-Vol.70.-P. 145-177.

178. Marret S. Expression and effects of hyaluronan and of the hyaluronan-binding protein hyaluronectin in newborn rat brain glial cell cultures Text. / S. Marret, B. Delpech, A. Delpech [et al.] // J. Neurochem. 1994. - Vol. 62. -N. 4. - P. 1285-1295.

179. Martin A.R. Retinal pericytes control expression of nitric oxide synthase and endithelin-1 in microvascular endothelial cells Text. / A.R. Martin, J.R. Bailie, T. Robson [et al.] //Microvasc. Res. 2000. - Vol. 59. -N. 1. - P. 131-139.

180. Mattson M.P. Apoptotic and antiapoptotic mechanisms in stroke Text. / M.P. Mattson, C. Culmsee, Z.F. Yu // Cell Tissue Res. 2000. - Vol. 301. - P. 173187.

181. Morley P. Cerebral ischemia Text. / P. Morley, J.S. Tauskela, A.M. Hakim // New Jersey, Totowa: Humana Press, 1999. 105 p.

182. Morrison J.C. Structure and composition of the rodent lamina cribrosa Text. / J.C. Morrison, S. Forrel, E.C. Jonson [et al.] // Exp. Eye. Res. 1995. - Vol. 60.-N. 2.-P. 127-135.

183. Muller F. Calcium-binding proteins and Nitric Oxide in retinal function and disease Text. / F. Muller, K. Koch // Acta. Anat. (Basel). 1998. - Vol. 162. -P. 142-150.

184. Nagata K. The effect of brain compression under venous circulatory impairment / K. Nagata, H. Nakase, T. Kakizaki et al. // Neurol. Res. 2000.- Vol.22. N. 7. - P. 713-720.

185. Neuman R.W. Molecular mechanisms of ischemic neuronal injury Text. / R.W. Neuman // Ann. Emerg. Med. 2000. - Vol. 36. - N.3. - P. 483-505.

186. Norenberg M.D. Astrocytes in cerebral ischemic injury: morphological and general considerations Text. / M.D. Norenberg, K.S. Panickar // Glia. 2005.- Vol. 50. N. 4. - P. 287-298.

187. Normand G. Neurotrophic growth factors stimulate glycosaminoglycan synthesis in indentified retinal cell population in vitro Text. / G. Normand, D. Hicks, H. Dreyfus // Glycobiology. 1998. - Vol. 8. -N. 12. - P. 1227-1235.

188. Oki K. Mild hypothermia after cardiac arrest in dogs does not affect postarrest multifocal cerebral hypoperfusion Text. / K. Oki, F. Sterz, P. Safar [et al.] // Stroke.- 1993.-Vol. 24.-N. 10.-P. 1590-1597.

189. Onarheim H. Marked increase of plasma glucuronat after major thermal injury and infusion therapy Text. / H. Onarheim, A.E. Missavage, R.A. Gunther [et al.] // J. Surg. Res. 1991. - Vol. 50. - N. 3. - P. 259-265.

190. O'Steen W.K. Effects of acute and chronic stress on the neuronal retina of young, midage and ages Fisher 344 rats Text. / W.K. O'Steen, A.J. Sweath, A. Brodish//Brain Res.-1987.-Vol. 17.-N. l.-P. 37-46.

191. Paxinos G. The Rat Brain in Stereotaxic Coordinates Text. / G. Paxinos, Ch. Watson // 2 Ed., Sydney: Academic Press, 1986. 90 p.

192. Pelligrino D.A. Saying NO to cerebral ischemia Text. / D.A. Pelligrino // J. Neurosurg. Anesthesiol. 1993. - Vol. 5. - P. 221-231.

193. Phillis J.W. The role of phospholipases, cyclooxygenases and lipoxygenases in cerebral ischemic/traumatic injuries Text. / J.W. Phillis // Crit Rev. Neurobiol. -2003.-Vol. 15.-N. l.-P. 61-90.

194. Phillis J.W. A potentially critical role of phospholipases in central nervous system ischemic, traumatic and neurodegenerative disorders Text. / J.W. Phillis, M.H. O'Regan // Brain Res. Rev. 2004. - Vol. 44. - N. 1. - P. 13-47.

195. Rauch U. Neurocan: a brain chondroitin sulfate proteoglycan Text. / U. Rauch, K. Feng, X.H. Zhou // Cell. Mol. Life. Sei. 2001. - Vol. 58. - N. 12-13.-P. 1842-1856.

196. Rubino A. Ischemic preconditioning of the vasculature: an overlooked phenomenon for protecting the heart? Text. / A. Rubino, D. Yellon // Trends Pharmacol. Sei. 2000. - Vol. 21. -N. 6. - P. 225-230.

197. Sakamoto A. Relationship between free radical production and lipid peroxidation during ischemia reperfusion injury in rat brain Text. / A. Sakamoto, S.T. Ohnishi, R. Ogava [et al.] // Brain Res. - 1991. - Vol. 554. - P. 186-192.

198. Sandercoe T.M. Astrocyte proliferation during development of the human retinal vasculature Text. / T.M Sandercoe, M.C. Madigan, F.A. Billson [et al.] // Exp Eye Res. 1999. - Vol. 69. - N. 5. - P. 511-523.

199. Sastre J. Mitochondrial Oxidative stress plays a key role in aging and apoptosis Text. / J. Sastre, E. Pallardo, J. Vico // JUBMB Life. 2000. - Vol. 49. - N. 5. -P. 21-23.

200. Sato S. Role of nitric oxide in brain ischemia Text. / S. Sato, T. Tominaga, T. Ohnishi [et al.] // Ann. N.Y. Acad. Sei. 1994. - Vol. 22. - P. 58.

201. Sawaguchi S. Age related changes of sulfated proteoglycans in the human lamina cribrosa Text. / S. Sawaguchi, B.Y. Yue, T. Fukushi [et al.] // Swir. Eue. Res.-1993.-Vol. 12. -N. 8.-P. 685-692.

202. Schmetterer L. Nitric Oxide and Endothelin are important regulators of ocular blood flow in man Text. / L. Schmetterer // Ophthal. Res. EVER-99 Abstracts. 1999. — Vol. 31.-Suppl. l.-P. 138.

203. Sharpe M.A. Interaction of peroxynitrite with mitochondrial cytochrome oxidase Text. / M.A. Sharpe, C.E. Cooper // J. Biol. Chem. 1998. - Vol. 273. -N. 47. - P. 30961-30972.

204. Shapira Y. Effects of closed head trauma and lipopolysaccharide on body temperature, brain tissue water content, and PGE2 production in rats Text. / Y. Shapira, D. Talmor, A.A. Artru // J. Neurosurg. Anesthesiol. 1998. - Vol. 10. -N2.-P. 94-100.

205. Silbert S.E. Structure and metabolism of proteoglycans and glycosaminoglycans Text. / S.E. Silbert // J. Invest. Dermatol. 1982. - Vol. 79.-N. 1.-P. 315-375.

206. Simard M. The neurobiology of glia in the context of water and ion homeostasis Text. / M. Simard, M. Nedergaard // J. Neurosci. 2004. -Vol.129.-P. 877-896.

207. Singh N. C. Uncoupled cerebral blood flow and metabolism after severe global ischemia in rats Text. / N.C. Singh, P.M. Kochanek, J.K. Schiding [et al.] // J. Cereb. Blood-Flow Metab. 1992. - Vol.12. -N.5. - P. 802-808.

208. Siu A.W. Nitric oxide and hydroxyl radical-induced retinal lipid peroxydation in vitro Text. / A.W. Siu, To CH. // Clin. Exp. Optom. 2002. - Vol. 85. - N. 6.-P. 378-382.

209. Sommerburg O. Fruits and vegetables that are sources for lutein and zeaxanthin: the macular pigment in human eyes Text. / O. Sommerburg, J.E. Keunen, A.C. Bird [et al.] // Br. J. Ophthalmol. 1998. - Vol. 82. - N 8. - P. 907-910.

210. Sugawara T. Reactive oxygen radicals and pathogenesis of neuronal death after cerebral ischemia Text. / T. Sugawara, P.H. Chan // Antioxid Redox Signal. — 2003. Vol. 5. - N. 5. - P. 597-607.

211. Szabo C. Physiological and pathophysiological roles of nitric oxide in the central nervous system Text. / C. Szabo // Brain Res. Bull. 1996. - Vol. 41. -P. 131-141.

212. Topper J.N. Blood flow and vascular gene expression: fluid shear stress as a modulator of endothelial phenotype Text. / J.N. Topper, M.A. Jr. Gimbrone // Rev. Mol. Med. Today. 1999. - Vol. 5. -N. 1. - P. 40-46.

213. Traub O. Laminar shear stress. Mechanism by which endothelial cells transducer an atheroprotective force Text. / O. Traub, B.C. Berk // Ather. Thromb. Vase. Biol. 1998. - Vol. 18. -N. 5. - P. 677-685.

214. Vieira H.L. The adenine nucleotide translocator: a target of nitric oxide, peroxynitrite and 4-hydroxynonenal Text. / H.L. Vieira, A.S. Belzacq, P. Haouzi // Oncogene. 2001. - Vol. 19. -N. 32. - P. 4305-4316.

215. Wang P. Measurement of nitric oxide and peroxynitrite generetion in the postischemic heart Text. / P. Wang, J.L. Zweier / J. Biol. Chem. 1996. -Vol. 271. -N. 46. - P. 29 223-29 230.

216. White B.C. Brain ischemia and reperfiision molecular mechanisms of neuronal injury Text. / B. White, J. Sullivan, D. DeGracia [et al.] // J. Neurol. Sei. -2000.-Vol. 179.-P. 1-33.

217. Williams C. Chonroitin sulfate proteoglycan specific to retinal horizontal neurons Text. / C. Williams, M. Villegas, C. Atkinson // J. Comp. Neurol. -1998. Vol. 390. - N. 2. - P. 268-277.

218. Wong T.Y. Retinal microvascular abnormalities and blood pressure in older people: the Cardiovascular Health Study Text. / T.Y. Wong, R. Klein, E.K. Marino [et al.] // Br. J. Ophthalmol. 2002. - Vol. 86. - N. 9. - P. 1007-1013.

219. Wu J. Photochemical damage of the retina Text. / J. Wu, S. Seregard, P.V. Algvere // Surv. Ophthalmol. 2006. - Vol. 51. -N. 5. - P. 461-481.

220. Yamana Y. Retinal vessels and peripapillary tissue blood flow in diabetes using speckle flowgraphy Text. / Y. Yamana, M. Matsuo // Microcirculation annual.- 1999.-230 p.

221. Yang H.C. Effects of glycosaminoglycans and glycosphingolipids on cytosolic phospholipases A2 from bovine brain Text. / H.C. Yang, A.A. Farooqui, L.A. Horrocks //Biochem. J. 1994. - Vol. 299. -N. 1. - P. 91-95.

222. Zhang F. Nitroprusside improves blood flow and reduces brain damage after focal ischemia Text. / F. Zhang, C. Iadecola // Neuroreport. 1993. - Vol. 4. -P. 559-562.

223. Zhang F. Reduction of focal cerebral ischemic damage by delayed treatment with nitric oxide donors Text. / F. Zhang, C. Iadecola // J. Cereb. Blood Flow Metab. 1994. - Vol. 14. - P. 2016-2021.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.