ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ РАННЕГО И ПОЗДНЕГО ЭНДОТОКСИКОЗА В ПОСТРЕАНИМАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ (ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.03, доктор медицинских наук Нургалеева, Елена Александровна

• Нургалеева, Елена Александровна
• доктор медицинских наук
• 2013

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Нургалеева, Елена Александровна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1.Состояние эндотоксикоза при терминальных состояниях.

1.2. Роль микроциркуляторных нарушений в развитии эндотоксикоза при терминальных состояниях.

1.3. Роль процессов свободнорадикального окисления в развитии. эндотоксикоза постреанимационного периода.

1.4. Механизмы обезвреживания эндотоксинов в организме при терминальных состояниях.

1.5. Роль углеводсодержащих полимеров соединительной ткани в патологии.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1.Общая характеристика материала и методы моделирования терминальных состояний.

2.2. Биохимические методы исследования.

2.3. Биофизические методы исследования.

2.4. Морфологические методы исследования.

2.5. Статистические методы исследования.

ГЛАВА III. СОБСТВЕННЫЕ ДАННЫЕ.

3.1. Динамика восстановительных процессов у крыс после перенесенной клинической смерти при разных моделях умирания.

3.2. Особенности умирания и течния постреанимационного периода после перенесенной кровопотери у собак.

3.3. Оценка состояния эндотоксикоза постреанимационного периода при различных моделях умирания.

3.4. Влияние перенесенной клинической смерти на содержание гормонов в постреанимационном периоде при различных моделях умирания у крыс.

3.5. Цитокиновый профиль у крыс в постреанимационном периоде при различных моделях умирания.

3.5.1. Цитокиновый дисбаланс в постреанимационном периоде после пережатия сосудисто-нервного пучка.

3.5.2. Цитокиновый дисбаланс после перенесенной клинической смерти от острой кровопотери.

3.6. Влияние перенесенной клинической смерти на процессы свободнорадикального окисления в постреанимационном периоде при различных моделях умирания у крыс.

3.6.1. Влияние перенесенной клинической смерти на процессы свободнорадикального окисления в крови.

3.6.2. Влияние перенесенной клинической смерти на процессы свободнорадикального окисления в тканях мозга крыс.

3.6.3. Влияние перенесенной клинической смерти на процессы свободнорадикального окисления в печени крыс.

3.6.4. Состояние процессов свободно- радикального окисления в почках в постреанимационном периоде.

3.6.5. Динамика процессов свободно-радикального окисления в тканях глазного яблока в постреанимационном периоде на различных моделях умирания.

3.6.6. Состояние процессов свободно-радикального окисления в тканях сердца в постреанимационном периоде при различных моделях умирания.

3.6.7. Влияние перенесенной клинической смерти на процессы свободнорадикального окисления в тканях легких при различных моделях умирания

3.7. Состояние ферментов антирадикальной защиты в различные сроки постреанимационного периода.

3.8.Особенности метаболизма восстановленного глутатиона в постреанимационном периоде у крыс при разных моделях умирания.

3.9. Динамика содержания метаболитов оксида азота в постреанимационном периоде при различных моделях умирания.

3.10. Динамика содержания углеводсодержащих биополимеров в постреанимационном периоде при различных моделях умирания.

3.11. Морфофункциональная характеристика микроциркуляции органов в постреанимационном периоде.

3.11.1 Морфометрическая характеристика микроциркуляции пиальной оболочки собак после клинической смерти.

3.11.2 Морфофункциональная характеристика микроциркуляторной сети головного мозга при двух моделях умирания у крыс.

3.11.3 Динамика морфофункциональных изменений миокарда в постреанимационном периоде при различных моделях умирания.

3.11.4 Морфофункциональные изменения печени в постреанимационном периоде при двух моделях умирания.

3.11.5 Морфофункциональная характеристика микроциркуляторных изменений брыжейки и кишечника в постишемическом периоде.

3.11.6. Морфофункциональная характеристика почек в постреанимационном периоде при двух моделях умирания.

3.11.7. Морфофункциональная характеристика легких в постреанимационном периоде при двух моделях умирания у крыс.

ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ РАННЕГО И ПОЗДНЕГО ЭНДОТОКСИКОЗА В ПОСТРЕАНИМАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ (ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)»

Актуальность проблемы. К ключевым моментам патогенеза постреанимационной болезни относят генерализованные гипоксические изменения, интоксикацию продуктами патологически измененного обмена веществ, нарушения систем гомеостаза и отсутствие организованных реакций и систем защиты [6, 182]. При этом компенсаторные, восстановительные и патологические процессы осуществляются в сложном, постоянно меняющемся сочетании.

Клинике, патогенезу и лечению эндогенной интоксикации посвящено большое количество публикаций, в том числе обзорного характера [105, 131, 155, 188, 251, 274, 310, 315]. Несмотря на наличие большого количества публикаций, касающихся развития эндотоксикоза при различных патологических состояниях, в том числе в постреанимационном периоде, в основном рассматривается эндотоксикоз в первые сутки после воздействия этиологического фактора. Исследователи, осуществляющие более длительный мониторинг постагрессивных состояний, выделяют вторую волну эндотоксинемии в сроки от 7-х до 14-х суток, в частности при ожоговой болезни [371], при тяжелой черепно-мозговой травме [288]. В постреанимационном периоде в эти же сроки ряд авторов тоже отмечали резкое ухудшение состояния [101, 168, 247, 280], однако механизм наблюдаемых повторных нарушений остается неясным.

К источникам интоксикации при постагрессивных состояниях относят ишемизированные ткани с очагами воспалительной деструкции, зоны естественной вегетации микрофлоры в организме. Пристальное внимание уделяется маркерам эндогенной интоксикации (молекулам низкой и средней молекулярной массы МНиСММ), что объясняется их высокой биологической активностью и негативным воздействием на гемодинамику и микроциркуляцию, обменные процессы, деятельность органов и систем [41, 68, 121, 288]. Длительный мониторинг в постреанимационном периоде за содержанием данных субстанций не проводился.

Значительное место в развитии эндогенной интоксикации отводится процессам перекисного окисления липидов (ПОЛ), которые рассматриваются в качестве возможных механизмов цитолиза, ведущих к развитию катаболических процессов [22, 265]. В развитии эндотоксикоза значительное место отводится процессам перекисного окисления липидов (ПОЛ) [8, 19, 87, 112, 213, 200, 201, 254], рассматривающимся в качестве возможных механизмов цитолиза, и, соответственно, усиления катаболических процессов. Кинетика ПОЛ в длительном постреанимационном периоде, временные, количественные и амплитудные характеристики этого процесса, а также степень вовлечения органов и тканей в процессы липопероксидации изучены недостаточно [19, 20, 134, 213, 250].

В качестве дополнительного фактора формирования эндотоксикоза можно рассматривать микроциркуляторные нарушения[322], определяющиеся на протяжении длительного постреанимационного периода [170]. Сам эндотелий сосудов является структурой, активно секретирующей биологически активные субстанции и, в частности, цитокины. Дисрегуляция цитокинового баланса при критических состояниях вызывает синдром системного воспалительного ответа с развитием деструктивных процессов [87], что в еще большей степени усиливает эндотоксикоз и развитие полиорганной недостаточности [142]. Данных о влиянии про- и противовоспалительных цитокинов на динамику эндотоксине-мии в постреанимационном периоде в литературе мы не обнаружили.

Одним из факторов эндотоксикоза может явиться оксид азота, образующийся в высоких концентрациях при патологических условиях и реализующий свой эффект не через цГМФ, а оказывая прямое цитотоксическое действие на такие важные молекулы, как нуклеиновые кислоты, липиды, белки [337, 366].

Эндогенная интоксикация усугубляется нарушением детоксикационных механизмов, которые, по данным Л.А. Тиунова (1995), включают в себя ряд взаимосвязанных реакций: биотрансформацию токсинов при участии цитохром Р-450 зависимых монооксигеназ, конъюгацию реактивных метаболитов и гидрофильных соединений и антиоксидантную защиту. Молекулярные механизмы расстройств детоксикационных процессов в постреанимационном периоде в литературе освещены недостаточно.

Всестороннее изучение эндотоксикоза при критических состояниях требует исследования структуры и функций органов, так как на фоне данного синдрома формируется полиорганная недостаточность [92].

Приведенный круг нерешенных проблем определил актуальность, цель и задачи настоящего исследования.

Цель работы. Установить наиболее общие закономерности формирования раннего и позднего эндотоксикоза постреанимационного периода в эксперименте.

Задачи исследования:

1. Выявить особенности умирания, оживления, течения постреанимационного периода на двух моделях умирания у крыс и смертельной кровопотере у собак.

2. Определить уровень эндотоксикоза по содержанию ВНиСММ и олигопептидов в крови на 1-е, 3-й, 5-, 7-, 10-, 14-, 21-, 28- и 35-е сутки постреанимационного периода на двух моделях умирания у крыс.

3. Оценить состояние гипофизарно-адренало-тиреоидной системы у крыс при двух моделях умирания и проанализировать сопряженность гормонального дисбаланса с выраженностью эндотоксикоза постреанимационного периода.

4. Изучить активность свободно-радикального окисления, перекисного окисления липидов, систем антиоксидантной защиты и определить их значимость в механизмах формирования эндотоксикоза после оживления у крыс.

5. Определить содержание про- и противовоспалительных цитокинов с последующей оценкой взаимосвязей с уровнем эндотоксинемии и динамикой постреанимационного периода у крыс на двух моделях умирания.

6. Оценить роль гликозаминогликанов, глутатиона в процессах детоксикации организма в постреанимационном периоде.

7. Оценить характер расстройств микроциркуляции после перенесенной клинической смерти у собак и крыс с оценкой сроков формирования ишемически-реперфузионных изменений внутренних органов.

8. На основе полученных данных сформулировать концепцию механизмов формирования раннего и позднего эндотоксикоза в динамке постреанимационного периода (35 суток).

Научная новизна. Впервые с использованием принципов системного анализа выявленных на различных моделях умирания специфичных биохимических и структурных нарушений со стороны органов и тканей установлены общие закономерности механизмов формирования и динамики эндотоксемии. Выявлены две волны усиления эндотоксикоза: в первые сутки и на 7-10-е сутки после оживления. Первичное усиление эндотоксемии при реперфузии ишеми-зированных тканей обусловлено массированным поступлением в системный кровоток накопленных в тканях продуктов нарушенного метаболизма, свободно-радикального окисления и липопероксидации, происходящее на фоне несостоятельности антирадикальной и антиоксидантной защиты, и развития имму-новоспалительных реакций. Вторая волна эндотоксинемии имеет причинно-следственные связи с развитием полиорганной недостаточности, расстройствами микроциркуляции, адаптационных механизмов, нарушением гормонального профиля и цитокинового статуса. Периоды усиления эндотоксинемии сопровождаются нарастанием расстройств ориентировочно-исследовательской деятельности, выражающихся в значительном угнетении всех ее параметров.

Получены новые данные об особенностях функционирования гипофизар-но-тиреоидной системы в постреанимационном периоде. При первичном усилении эндотоксикоза отмечаются дизрегуляторные процессы центрального ге-неза, более выраженные при смертельной кровопотере, чем при пережатии сосудисто-нервного пучка и проявляющиеся в снижении выработки ТТГ на фоне низких значений ТЗ и Т4. Аналогичные сдвиги гормонального профиля отмечаются и при вторичном усилении эндотоксинемии, но менее выражены по степени диссоциации и снижения концентрации гормонов. Установлена фаз-ность колебаний гормонов оси гипофиз-кора надпочечников, соответствующая динамике эндотоксинемии.

Впервые выявлены молекулярные и клеточные механизмы нарушений окислительно-восстановительных процессов, охарактеризована динамика реакций свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты в длительном периоде после оживления. Динамика содержания сывороточных маркеров эн-дотоксинемии характеризуется синхронным усилением процессов липоперок-сидации в тканях головного мозга, печени, почек, легких и сердца. У животных, перенесших смертельную кровопотерю, выявленное ограничение активности радикалообразования может быть обусловлено более значительными нарушениями микроциркуляции и оксигенации тканей.

Получены новые данные, свидетельствующие о повышении выраженности системной воспалительной реакции при усилении эндотоксинемии. На высоте первичной волны эндотоксинемии установлено повышенное содержание провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-1(3, ИЛ-6) на фоне падения содержания противовоспалительных цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-1РА), за исключением ИЛ-4. Аналогичные изменения цитокинового профиля были зарегистрированы при вторичном увеличении уровня эндотоксинов в крови на 10-е сутки.

Выявленный фазовый характер нарушений микроциркуляции в тканях головного мозга, печени, легких, в кишечнике, почках повторяет динамику эндотоксинемии с периодами усиления в первые и на 7-10-е сутки после оживления.

Показано нарушение механизмов детоксикации на протяжении всего периода наблюдении, проявляющееся в устойчивом снижении содержания восстановленной формы глутатиона и активности глутатионтрансферазы. Выявленная корреляция уровней ГАГ с интегральным индексом интоксикации отражает интенсификацию процессов деградации межклеточного матрикса при усилении эндотоксикоза. В более поздние сроки наблюдения высокое содержание ГАГ создает предпосылки для развития фиброза тканей органов.

Научно-практическая значимость. Полученные при проведении исследования результаты свидетельствуют о многофакторном характере формирования эндотоксинемии, имеющей определенную динамику в постреанимационном периоде. Обнаруженные существенные изменения в показателях гормонов,

ПОЛ, цитокинового профиля, микроциркуляции, а также в реакциях обезвреживания эндотоксинов определяют необходимость непрерывного динамического наблюдения за пострадавшими на протяжении первых двух недель после оживления.

Доказанное наличие эндогенной интоксикации после перенесенной реанимации, коррелирующее с тяжестью течения постреанимационного периода, независимо от механизмов умирания обосновывает необходимость лабораторного мониторирования маркеров эндотоксинемии, а также применения методов и средств детоксикации в комплексной терапии больных.

Выявление ведущих патогенетических факторов формирования ранней и поздней эндотоксинемии служит теоретической основой для совершенствования принципов и подходов в клинической практике с целью прогнозирования и своевременного предупреждения развития тяжелых осложнений на отдельных этапах реабилитации пациентов, перенесших критические состояния.

Основные положения, выносимые на защиту

1. В динамике эндотоксикоза постреанимационного периода прослеживаются общие закономерности независимо от причины умирания, выражающиеся в формировании двух волн усиления эндотоксемии: в первые трое суток и на 7 - 10-е сутки, сопровождающиеся накоплением ВНиСММ в плазме крови и на эритроцитах преимущественно катаболического происхождения.

2. Расстройства неврологического статуса и ориентировочно-исследовательской деятельности крыс, регистрирующиеся в течение всего постреанимационного периода, имеют наибольшую выраженность, совпадающую по времени с двумя волнами эндотоксинемии.

3. Фазное течение эндотоксинемии протекает на фоне нарушений функционирования гипоталямо-гипофизарно-тиреоидной (надпочечниковой) систем дизрегуляторного центрального генеза, повторяющих динамику эндотоксинемии с периодами наибольшей выраженности на 1 - 3-й 7 - 10-е сутки.

4. Перенесенное терминальное состояние вызывает накопление продуктов перекисного окисления липидов в крови, головном мозге, сердце, легких, печени, почках, изменение уровня глутатиона и активностей ферментов антиоксидантной защиты. Их направленность и выраженность определяются тяжестью течения постреанимационного периода и фазами усиления эндоток-синемии.

5. Периоды подъема эндотоксинемии коррелируют с повышением содержания провоспалительных цитокинов, отражающих течение системного воспалительного ответа, микроциркуляторными нарушениями, а так же высоким содержанием ГАГ в крови, являющихся компонентом соединительной ткани и маркером деструктивных процессов, происходящих в ней.

6. Усилению эндотоксинемии постреанимационного периода способствуют нарушения детоксикационных механизмов в виде расстройств реакций глутатионовой и глюкуронидной конъюгации.

Внедрение результатов работы в практику. Материалы диссертации используются в учебной (научно-исследовательской) работе кафедр патофизиологии, биохимии, нормальной физиологии, патологической анатомии, военной и экстремальной медицины, кафедры анестезиологии и реаниматологии Башкирского государственного медицинского университета; кафедр патологической физиологии и биологической химии Тюменской государственной медицинской академии.

По теме диссертации опубликовано 50 научных работ, в том числе 17 работ в журналах, рецензируемых ВАК, 1 монография.

Апробация работы. Материалы исследования были представлены на III интернациональном конгрессе по патофизиологии (Финляндия, 1998), Международном симпозиуме, посвященном 90-летию со дня рождения академика РАМН В.А. Неговского (Москва, 1999), научно-практической конференции, посвященной 150-летию со дня рождения П.М. Альбицкого «Молекулярные механизмы типовых патологических процессов» (Санкт-Петербург, 2003), конференции "Основные общепатологические и клинические закономерности развития критических, терминальных и постреанимационных состояний. Принципы их коррекции" (Москва, 2003) межрегиональных научно-практических конференциях «Актуальные вопросы патологии», «Типовые патологические процессы» (Уфа, 2004, 2005), 2-й Международной конференции «Патофизиология и современная медицина» (Москва, 2004), Всероссийской научной конференции с международным участием «Реаниматология - наука о критических состояниях» (Москва, 2006), Всероссийской научной конференции с международным участием «Критические и терминальные состояния, постреанимационная болезнь (патогенез, клиника, лечение)» (Москва, 2007), Российском симпозиуме с международным участием по патофизиологии и клинике экстремальных и терминальных состояний (Уфа, 2009), Всероссийской научно-практической конференции биохимиков и специалистов по лабораторной медицине (Омск, 2011).

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 301 странице машинописного текста, включает 53таблицы, 85 рисунков, состоит из введения, обзора литературы, собственных данных, обсуждения полученных результатов, выводов, списка литературы, включающего 294 отечественных и 151 иностранный источник.

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Нургалеева, Елена Александровна

ВЫВОДЫ

1. Особенностью течения постреанимационного периода является увеличение содержания в крови животных ВНиСММ, спектр которых указывает на превалирование катаболических сдвигов метаболизма. Динамика развития эндогенной интоксикации носит фазовый характер, проявляющийся в виде резких подъемов уровня эндотоксинов в ранний постреанимационный период (1-3 сутки), а затем в поздний (7-14 сутки), и обнаруженный при различных способах моделирования умирания.

2. Реабилитационный период животных после оживления сопровождается ухудшением различных параметров поведенческих реакций, а наиболее глубокое угнетение ориентировочно-исследовательской деятельности совпадает с ранней и поздней волнами эндотоксемии.

3. Заметные нарушения функционирования регуляторных механизмов эндокринной системы отмечаются уже в ранний постреанимационный период, особенно после смертельной кровопотери, о чем свидетельствует дискоорди-нация функционирования центральных и периферических желез внутренней секреции, проявляющаяся в гиперкортизолемии на фоне увеличенного уровня АКТГ, а также гипотиротропинемии при одновременном снижении уровня йодтиронинов в крови экспериментальных животных. Аналогичные сдвиги гормонального профиля отмечаются и при вторичном усилении эндотоксине-мии в поздние сроки, но менее выражены по степени диссоциации и снижения концентрации гормонов в крови экспериментальных животных.

4. Тяжесть течения постреанимационного периода усугубляется нарушениями механизмов детоксикации, одной из основных причин которых является угнетение системы глутатиона в виде устойчивого снижения содержания его восстановленной формы и активности глутатионтрансферазы на протяжении всего срока наблюдения.

5. Важной особенностью отсроченных осложнений постреанимационного периода является формирование полиорганной недостаточности, достигающей максимума к 7-14 суткам с момента оживления, обусловленной постеленным накоплением структурных повреждений тканей сердца, кишечной стенки, почек и протекающих на фоне респираторного дистресс-синдрома легких.

6. В развитии патофизиологических реакций организма, перенесшего клиническую смерть, важнейшую роль играет интенсификация свободноради-кальных процессов, по выраженности превышающая адаптивные резервы ан-тиоксидантных систем. Метаболические последствия окислительного стресса в этих условиях характеризуются сочетанием процессов липопероксидации и окислительной модификации белков головного мозга, печени, почек, легких и сердца, синхронно усиливающихся с маркерами эндотоксинемии. Отличительной особенностью оксидантного статуса в динамике постреанимационного периода животных, перенесших смертельную кровопотерю, является относительное ограничение активности радикалообразования, что может быть обусловлено более значительными нарушениями микроциркуляции и процессов оксигенации тканей.

7. Развивающиеся в ранние сроки постреанимационного периода нарушения микроциркуляции (микротромбозы, геморрагии, периваскулярная лейкоцитарная инфильтрация) и повторно выявляющиеся при вторичном усилении эндотоксинемии носят системный характер и создают патофизиологическую основу для каскадного развития обнаруженных метаболических сдвигов и функциональной недостаточности всех исследованных органов и тканей, в том числе, участвующих в детоксикации (печень, почки, кишечник).

8. Динамические изменения цитокинового статуса коррелируют с накоплением продуктов эндогенной интоксикации и выражаются в увеличении содержания провоспалительных цитокинов (ФНО-а,ИЛ-6, ИЛ-8) на фоне стойкого снижения уровней противовоспалительных цитокинов (ИЛ-2 и ИЛ-1РА).

9. Важнейшей особенностью течения постреанимационного периода является двухфазовый характер развития метаболических нарушений, имеющих четко выраженные по времени и амплитуде пики подъемов, наблюдающиеся сначала в ранний, а затем поздний периоды, и перемежающиеся временным промежутком относительного затихания патохимических сдвигов. Универсальность данного патофизиологического феномена, установленного для всех изученных тканей вне зависимости от способов биомоделирования клинической смерти, служит теоретической основой для совершенствования принципов и подходов в клинической практике с целью прогнозирования и своевременного предупреждения развития тяжелых осложнений на отдельных этапах реабилитации пациентов, перенесших критические состояния.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Нургалеева, Елена Александровна, 2013 год

1. Активация процессов перекисного окисления липидов в постреанимационном периоде Текст. / В.Т. Долгих, A.M. Кочетов, С.И. Еримеев [и др.] // Анестезиология и реаниматология. 1988. - № 1. - С. 24-29.

2. Алексеева, Г.В. Постишемическая энцефалопатия (патогенез, клиника, лечение) Текст. / Г.В. Алексеева, A.M. Гурвич, В.В. Семченко. Омск: Омская областная типография, 2003. - 152 с.

3. Алкогольная кома и лазеротерапия в эксперименте Текст.: монография / Л.Т. Идрисова, Д.А. Еникеев, Г.А. Байбурина, Ф.М. Байрамгулов. Уфа: ГУП ИПК МВД РБ "Тип. им. Ф.Э. Дзержинского", 2003. - 234 с.

4. Андреева, О.Л. Нарушения транспортной функции альбумина и их контроль флюоресцентным методом при гепатите и циррозе печени Текст. / О.Л. Андреева, Л.Т. Шмелева, Г.Е. Добрецов // Эфферентная терапия. 1995. - Т. 1, № 3. - С. 73-76.

5. Антибактериальная терапия нозокомиальных пневмоний, вызванных полирезистентной флорой у больных в критических состояниях Текст. / В.В. Мороз, Ю.В. Марченков, Д.В. Лысенко [и др.] // Общая реаниматология. 2007. - Т. III, № 3. - С. 90-94.

6. Антикоагулянтная активность сульфатированных полисахаридов Текст. / H.H. Дрозд, P.E. Банникова, В.А. Макаров, В.П. Варламов // Экспериментальная фармакология. 2006. - Т. 69, № 6. - С. 51-60.

7. Астахов, A.A. Повреждение головного мозга и регуляция кровообращения Текст. / A.A. Астахов, И.Д. Бубнова. Екатеринбург: УрО РАН, 2001. - 129 с.

8. Афанасьев, Ю.И. Гистология, цитология и эмбриология Текст. /Ю.И. Афанасьев, C.J1. Кузнецов, H.A. Юрина [и др.]. М.: Медицина, 2006. - 765 с.

9. Ахмадеева, J1.P. Наследственные нервно-мышечные заболевания в Республике Башкортостан: (Вопросы патогенеза, клиники и прогноза) Текст. : авто-реф. дис. . д-ра мед. наук. Пермь, 2001. - 40 с.

10. Банин, В.В. Роль сосудистого эндотелия в патогенезе синдрома эндогенной интоксикации Текст. / В.В. Банин // Эндогенные интоксикации: тезисы международного симпозиума. СПб., 1994. - С. 43.

11. Башкатов, С.А. Гликозаминоглаканы в механизмах адаптации организма Текст. / С.А. Башкатов. Уфа: БашГУ, 1996. - 144 с.

12. Белобородова, Н.В. Иммунологические аспекты послеоперационного сепсиса Текст. / Н.В. Белобородова, E.H. Бачинская // Анестезиология и реаниматология. 2000. - № 1. - С. 59-66.

13. Биленко, M.B. Ишемические и реперфузионные повреждения органов: Молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения Текст. / М.В. Биленко. М.: Медицина, 1989. - 368 с.

14. Биохимические методы анализа показателей обмена биополимеров соединительной ткани Текст. : методические рекомендации / П.Н. Шараев, В.Н. Пишков. О.Н. Зубарев [и др.]. Ижевск, 1990. - 14 с.

15. Болдырев, A.A. Глутаматные рецепторы мозга и механизмы окислительного стресса Текст. / A.A. Болдырев // Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы: тезисы докладов 2-го Российского конгресса по патофизиологии. М., 2000. - С. 13.

16. Бутин, A.A. Структурно-функциональные изменения микрососудистой сети головного мозга белых крыс в постишемическом периоде и их коррекция пер-фтораном Текст. : автореф. дис. . канд. мед. наук. Томск, 2005. - 23 с.

17. Бычков, С.М. Биологическая роль гиалуроновой кислоты Текст. / С.М. Бычков, С.А. Кузьмина // Вопросы медицинской химии. 1986. - № 3. - С. 1932.

18. Бычков, С.М. Новые данные о гепарине Текст. / С.М. Бычков // Вопросы медицинской химии. 1981. - № 6. - С. 726-736.

19. Вахрушев, Я.М. Оценка метаболизма основного вещества соединительной ткани при хронической обструктивной болезни легких Текст. / Я.М. Вахрушев, Г.И. Ермаков, П.Н. Шараев // Терапевтический архив. 2006. - № 3. - С. 13-16.

20. Бельков, В.В. Многомерная биология XXI века и клиническая лабораторная диагностика Текст. / В.В. Вельков // Химия и Жизнь. 2007. - № 3. - С. 10-15.

21. Викторов, И.В. Окись азота: роль в норме и патологии ЦНС Текст. / И.В. Викторов // Механизмы структурной, функциональной и нейрохимической пластичности мозга: материалы конференции. М., 1999. - С. 18.

22. Вихриев, Б.С. Биохимические критерии оценки эффективности гемосорбции у обожженных Текст. / Б.С. Вихриев, JI.A. Кузнецова, З.А. Туликова // Сорб-ционные методы детоксикации и иммунокоррекции в хирургии. Ташкент, 1984. - С. 46-47.

23. Владимиров, Ю.А. Роль нарушений свойств липидного слоя мембран в развитии патологических процессов Текст. / Ю.А. Владимиров // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1989. - № 4. - С. 7-18.

24. Владимиров, Ю.А. Свободные радикалы в живых системах Текст. / Ю.А. Владимиров, O.A. Азизова, А.И. Деев. М.: ВИНИТИ, 1991.-249 с.

25. Власов, Т.Д. Реактивность сосудов и параметров тромбообразования при постишемической реперфузии Текст. / Т.Д. Власов // Росссийский физиологический журнал им И.М. Сеченова. 1999. -№ 11. - С. 1391-1395.

26. Власов, Т.Д. Системные нарушения микроциркуляции как следствие органной ишемической реперфузии Текст. / Т.Д. Власов // Патофизиология микроциркуляции и гемостаза: сборник научных работ / под ред. H.H. Петрищева. -СПб., 1998. С. 90-106.

27. Влияние окислительного стресса на активность синтазы оксида азота in vivo и in vitro Текст. / M.B. Онуфриев, M.B. Степаничев, О.С. Митричева [и др.] // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 1999. - Т. 85, № 4. -С. 531-538.

28. Влияние ранней эндотоксемии на функцию миокарда Текст. / А.Н. Золотов, J1.T. Шикунова, В.Т. Долгих [и др.] // Анестезиология и реаниматология. 2003. - № 6. - С. 29-32.

29. Возрастная биохимия Текст. / под ред. JI.A. Даниловой. СПб.: Сотис, 2007.- 152 с.

30. Волков, A.B. Особенности гормонального статуса при длительной коме у мужчин Текст. / A.B. Волков, Г.В. Мишарина, Г.В. Алексеева // Анестезиология и реаниматология. 2001. - № 6. - С. 56-58.

31. Волчегорский, И.А. Нейротропное действие среднемолекулярных пептидов, выделенных из крови здоровых и обожженных собак Текст. : автореф. дис. . канд. мед. наук. Челябинск, 1985. - 22 с.

32. Вретлинд, А. Клиническое питание Текст. / А. Вретлинд, А. Сурдиеян. -Стокгольм; М.: Nilsson&Berghaim City F.B., 1995. 354 с.

33. Вялов, JI.B. Особенности системного воспалительного ответа при черепно-мозговой травме Текст. / A.B. Вялов, Н.В. Никифорова, Ю.А. Чурляев // Общая реаниматология. 2007. - Т. 3, № 5-6. - С. 29-32.

34. Габриэлян, Н.И. Опыт использования средних молекул крови для диагностики нефрологических заболеваний у детей Текст. / Н.И. Габриэлян, В.И. Липатова // Лабораторное дело. 1984. - № 3. - С. 138-140.

35. Габриэлян, Н.И. Средние молекулы и уровень эндогенной интоксикации у реанимационных больных Текст. / Н.И. Габриэлян, A.A. Дмитриев, Д.А. Севастьянов // Анестезиология и реаниматология. 1985. - № 1. - С. 36-38.

36. Гистология Текст. : в 5 т. / А. Хэм, Д. Кормак; пер. с англ. Л.И. Вайсфельд, Б.Ю. Лейбовича, под ред. Ю.И. Афанасьева, Ю.С. Ченцова. М.: Мир, 1983. - Т. 2. - 1983. -254 с.

37. Голиков, С.Н. Общие механизмы токсического действия Текст. / С.Н. Голиков, И.В. Саноцкий, Л.А. Тиунов. Л.: Медицина, 1986. - 279 с.

38. Гончарова, В.А. Вазоактивные пептиды легких Текст. / В.А. Гончарова // Клиническая медицина. 1985. - № 5. - С. 59-63.

39. Горбачев, В.И. Соответствие уровня метаболитов истинному содержанию оксида азота при проведении клинических исследований Текст. / В.И. Горбачев, В.В. Ковалев // Лабораторная диагностика. 2005. - № 2. - С. 28-30.

40. Горбачев, В.П. Эндотоксинрахия при острых деструктивных поражениях центральной нервной системы Текст. / В.П. Горбачев, Э.Э. Кузнецова, С.М. Горбачева // Эфферентная терапия. 1997. - Т. 3, № 4. - С. 58-62.

41. Гудим, В.И. Роль гуморальных регуляторов в регуляции эритропоэза Текст. / В.И. Гудим // Гематология и трансфузиология. 1984. - № 1. - С. 42-48.

42. Гусев, Е.И. Ишемия головного мозга Текст. / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова. -М.: Медицина, 2001. 328 с.

43. Депонирование оксида азота в сердечно-сосудистой системе Текст. / Е.Б. Манухина, Б.В. Смирин, И.Ю. Малышев [и др.] // Известия РАН. Сер. Биология. 2002. - № 5. - С. 685-596.

44. Детоксицирующая функция легочной паренхимы у больных с острыми инфекционными детоксикациями легких Текст. / A.M. Вельских, К.Я. Гуревич, A.M. Тулупов [и др.] // Анестезиология и реаниматология. 1994. - № 2. - С. 1819.

45. Джонсон, П. Периферическое кровообращение Текст. / П. Джонсон. М., 1982.-440 с.

46. Дизрегуляционная патология нервной системы Текст. / под ред. Е.И. Гусева, Г.Н. Крыжановского. М.: ООО «МИА», 2009. - 512 с.

47. Дисбаланс цитокинов как фактор патогенеза гнойно-септических заболеваний и иммунокоррегирующие эффекты лейкинферона Текст. / В.П. Кузнецов, В.П. Маркелова, В.А. Лазанович [и др.] // Медицинская иммунология. 2002. -Т. 4, № 1.-С. 11-20.

48. Долгих, В.Т. Влияние постреанимационной эндотоксемии на сердце Текст. / В.Т. Долгих // Эндогенные интоксикации: тезисы докладов. СПб., 1994. - С. 27-28.

49. Долгих, В.Т. К патогенезу сердечной недостаточности при панкреонекрозе (экспериментальное исследование) Текст. / В.Т. Долгих, A.B. Ершов, Л.Г. Ши-кунова // Общая реаниматология. 2009. - Т. V, № 3. - С. 39-44.

50. Дорохин, K.M. Патофизиологические аспекты синдрома эндогенной интоксикации Текст. / K.M. Дорохин, В.В. Спас // Анестезиология и реаниматология. 1994. -№ 1.-С. 76-78.

51. Дубошина, Т.В. Иммунные комплексы при гнойно-хирургической инфекции Текст. / Т.В. Дубошина, А.К. Мышкина, В.В. Аганов // Хирургия. 1990. - № 6. - С. 63-65.

52. Евтушенко, А.Я. Клинико-прогностическое значение определения ранних постреанимационных изменений показателей липопероксидации плазмы крови Текст. / А.Я. Евтушенко, A.C. Разумов // Анестезиология и реаниматология. — 1999.-№ 1.-С. 26-29.

53. Евтушенко, А.Я. Постреанимационное кровообращение: закономерности и механизмы изменений Текст. / А.Я. Евтушенко // Патологическая физиологиятерминальных состояний: сборник научных трудов. Омск, 1989. - С. 28-34.

54. Евтушенко, А.Я. Ранняя постреанимационная централизация кровообращения Текст. / А.Я. Евтушенко, А.И. Яковлев, Л.А. Шалякин // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1985. - T. XCIX, № 3. - С. 284-286.

55. Емченко, Н.Л. Универсальный метод определения нитратов в биосредх организма Текст. / Н.Л. Емченко, О.И. Цыганенко, Т.В. Ковалевская // Клиническая и лабораторная диагностика. 1994. -№3. - С. 19-20.

56. Ескунов, П.Н. Структурно функциональные изменения гистогематического барьера миокарда крыс в постишемическом периоде Текст. / П.Н. Ескунов, В.В. Семченко // Морфология. 2003. - Т. 123, № 2. - С. 60-64.

57. Жданов, Г.Г. Проблема гипоксии у реанимационных больных в свете свободно-радикальной теории Текст. / Г.Г. Жданов, М.Л. Нодель // Вестник интенсивной терапии. 1995. - № 3. - С. 3-11.

58. Актуальные проблемы гемосорбции Текст. / H.A. Федоров, И.К. Корякина, A.B. Савицкий [и др.]. М., 1981. - С. 123-128.

59. Зайчик, А.Ш. Общая патофизиология (с основами иммунопатологии) Текст. : учебник для студентов медВУЗов / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. СПб., 2008. - 656 с.

60. Зайчик, А.Ш. Патохимия (эндокринно-метаболические нарушения) Текст. : учебник для студентов медицинских вузов / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2007. - 768 с.

61. Закс, И.О. Токсическая активность плазмы крови в раннем постреанимационном периоде Текст. / И.О. Закс, Н.И. Габриэлян // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1984. - № 5. - С. 545-547.

62. Заржецкий, Ю.В. Нейрофизиологические механизмы интегративной деятельности мозга крыс в постреанимационном состоянии Текст. : автореф. дис. . д-ра биол. наук. М., 2004. - 34 с.

63. Защита Си, Zn-СОД карнозином при нарушении окислительного метаболизма в мозге in vitro Текст. / C.J1. Стволинский, Т.Н. Федерова, М.О. Юнева, A.A. Болдырев // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2003. -Т. 135, №2.-С. 151-154.

64. Заяц, JIM. Морфофункциональные изменения в органах при уремической эндотоксемии Текст. : автореф. дис. . канд. мед. наук. JL, 1989. -21 с.

65. Зенков, Н.К. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах Текст. / Н.К. Зенков, Е.Б. Меншикова // Успехи современной биологии. 1993. - Т. 113, вып. 3. - С. 286-296.

66. Зильбер, А.П. Этюды критической медицины Текст. / А.П. Зильбер. М.: «МЕДпресс-информ», 2006. - 568 с.

67. Зимницкий, А.Н. Гликозаминогликаны в биохимических механизмах адаптации организма к некоторым физиологическим и патологическим состояниям Текст. / А.Н. Зимницкий, С.А. Башкатов. М., 2004. - 208 с.

68. Значение ишемии-реперфузии в развитии острого повреждения легких (обзор) Текст. / A.M. Голубев, В.В. Мороз, А.Н. Кузовлев, Д.В. Сундуков // Общая реаниматология. 2007. - Т. 3, № 3. - С. 107-113.

69. Значение эндотоксемии в постреанимационных функционально метаболических нарушениях организма Текст. / В.Т. Долгих, В.Д. Конвай, В.И. Чесно-ков [и др.] // Вестник Уральской государственной медицинской академии. -1998. Спец. Выпуск. - С. 34-37.

70. Зозуля, Ю.А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита при патологии головного мозга Текст. / Ю.А. Зозуля, В.А. Барабой, Д.А. Сут-ковой. М.: Знание, 2000. - 344 с.

71. Золотокрылина, Е.С. Постреанимационная болезнь Текст. / Е.С. Золото-крылина // Анестезиология и реаниматология. 2000.- №6. - С. 68-73.

72. Золотокрылина, Е.С. Постреанимационная болезнь: этиология. Патогенез, клиника, лечение Текст. / Е.С. Золотокрылина // Реаниматология и интенсивная терапия. 1999. - № 1. - С. 8-17.

73. Зорин, H.A. Определение экскреции гл с мочой в норме и при отморожении Текст. / H.A. Зорин, P.M. Зорина // Лабораторное дело. 1978. - № 6. - С. 340343.

74. Иванов, К.П. Восстановление микроциркуляции в мозгу во время ишемии Текст. / К.П. Иванов, H.H. Мельникова // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2006. -№ 4. - С. 420-428.

75. Игонин, A.A. Сепсис: молекулярные механизмы системного воспаления в качестве модели для изучения перспективных терапевтических мишеней Текст. / A.A. Игонин, В.Г. Кукес, М.А. Пальцев // Молекулярная медицина. -2004. -№ 2. С. 3-12.

76. Идрисова, Л.Т. Балльная оценка неврологического статуса крыс при алкогольной коме и влияние на нее лазерной физиогемотерапии Текст. / Л.Т. Идрисова, Д.А. Еникеев, Г.А. Байбурина // Клиническая медицина и патофизиология. 1999. -№ 2.-С. 75-79.

77. Изменение свойств эндотелиальных клеток линии EA.hu 926 под влиянием фактора некроза опухоли а, интерферона у и интерлейкина-4 Текст. / Э.А. Старикова, И.С. Фрейдлин, Д.И. Соколов, С.А. Сельков // Иммунология. 2005. -№ 2. - С. 83-87.

78. Изменения баланса цитокинов и кортизола в сыворотке крови у пострадавших с закрытой черепно-мозговой травмой легкой степени тяжести как маркер раннего прогноза отдаленных неврологических последствий Текст. / И.В.

79. Осипова, Л.П. Пивоварова, М.П. Логинова. О.Б. Арискина // Медицинская иммунология. 2005. - Т. 3,№ 2-3.-С. 316-317.

80. Изучение закономерностей нарушений высшей нервной деятельности в посттравматическом периоде Текст. / Т.Ф. Соколова, A.C. Хижняк, Н.Е. Турок [и др.] // Общая реаниматология. 2006. - Т. II, № 5-6. - С. 97-100.

81. Изучение кардиопротекторного липидрегулирующего эффектов этоксидо-ла при хирургическом эндотоксикозе Текст. / А.П. Власов, Э.И. Начкина, Т.И. Григорьева [и др.] // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2009. -Т. 72, № 5. - С. 46-49.

82. Изучение факторов гомеостаза грануляционной ткани гнойных ран Текст. / Л.Л. Шимкевич [и др.] // Советская медицина. 1981. - № 4. - С. 67.

83. Иммуногистохимическая характеристика печени у больных перитонитом (на материале ранних вскрытий) Текст. / Н.Л. Лысова, Л.Е. Гуревич, O.A. Трусов [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2001. - Т. 132, № 10. - С. 596-599.

84. Индивидуальные различия реакций органов-мишеней и иммунной системы при экспериментальном эндотоксикозе Текст. / О.В. Макарова, A.M. Яблонская, Л.П. Михайлова [и др.] // Архив патологии. 2009. - Т. 71, № 4. - С. 37-43.

85. Интоксикационный синдром и некоторые вазоактивные амины у больных туберкулезом легких Текст. / А.К. Иванов, З.А. Туликова, Л.С. Шпанская [и др.] // Эндогенные интоксикации: тезисы международного симпозиума. СПб., 1994. - С. 35.

86. Ишемия мозга: пути и методы коррекции Текст. / С.А. Румянцева, Е.В. Силина, Е.В. Елисеев [и др.] // Врач. 2009. - № 3. - С. 14-18.

87. Кализатова, A.C. Влияние уротропина на показатели перекисного окисления липидов мозга и молекулы средней массы у реанимированных крыс Текст.

88. A.C. Кализатова, H.B. Попова, Д.С. Тажибаева // Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы: тезисы докладов 2-го Российского конгресса по патофизиологии. М., 2000. - С. 295.

89. Капилляротоксичные факторы консервированной крови и их сорбция на активированных углях Текст. / H.A. Беляков, М.Я. Малахова, A.B. Соломенников [и др.] // Сорбционные методы детоксикации и иммунокоррекции в хирургии. Ташкент, 1984. - С. 240-241.

90. Кармен, Н.Б. Состояние процессов ПОЛ и антирадикальной защиты в лик-воре пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой Текст. / Н.Б. Кармен // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2005. - Т. 139, № 4. -С. 403-406.

91. Кения, М.В. Роль низкомолекулярных антиоксидантов при окислительном стрессе Текст. / М.В. Кения, А.И. Лукаш, Е.П. Гуськов // Успехи современной биологии. 1993. - Т. 113, вып. 4. - С. 456-470.

92. Кетлинский, С.А. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакций воспаления и иммунитета Текст. / С.А. Кетлинский, Н.М. Калинина // Иммунология. 1995. - № 3. - С. 30-44.

93. Кетлинский, С.А. Эндогенные иммуномодуляторы Текст. / С.А. Кетлинский, A.C. Симбирцев, A.A. Воробьев. СПб., 1992. - 256 с.

94. Кижаева, Е.С. Полиорганная недостаточность в интенсивной терапии Текст. / Е.С. Кижаева, И.О. Закс // Вестник интенсивной терапии. 2004. - № 1. -С. 14-18.

95. Кирковский, В.В. Применение гемосорбции в комплексном лечении синдрома эндогенной интоксикации у больных перитонитом и ожоговой болезнью Текст. : автореф. дис. . канд. мед. наук. Минск, 1982. - 24 с.

96. Киселев, П.Н. Токсикология инфекционных процессов Текст. / П.Н. Киселев. Л.: Медицина, 1971. - 359 с.

97. Клебанов, Г.И. Оценка антиокислительной активности плазмы крови с применением ЖЛГ1 Текст. / Г.И. Клебанов, И.В. Бабенков, Ю.А. Теселкин // Лабораторное дело. 1988. - № 5. - С. 7-10.

98. Клетки Текст. / под ред. Б. Льюина, Л. Кассимериса, В.Г. Лингаппа, Д. Плоппера. М.: Бином. Лаборатория знаний, 2011. - 951 с.

99. Клиническая эффективность и показатели оксидантного стресса при лечении цитофлавином больных инфарктом мозга Текст. / С.А. Румянцева, А.И. Федин, Е.В. Силина [и др.] // Неврологический журнал. 2008. - № 5. - С. 44-51.

100. Кожевников, Ю.Н. О перекисном окислении липидов в норме и патологии Текст. / Ю.Н. Кожевников // Вопросы медицинской химии. 1985. - № 5. - С. 1-7.

101. Кожура, В.Л. Острая массивная кровопотеря: механизмы компенсации и повреждения Текст. / В.Л. Кожура, И.С. Новодержкина, А.К. Кирсанова // Анестезиология и реаниматология. 2002. - № 6. - С. 9-13.

102. Комплексное лечение изолированной тяжелой черепно-мозговой травмы (клинико-экспериментальное исследование) Текст. / В.В. Семченко, А.В. Клементьев, С.С. Степанов и др. // Общая реаниматология. 2008. - T. IV, № 2. -С. 14-19.

103. Концентрация в крови и биологическая активность молекул средней массы при критических состояниях организма Текст. / H.A. Беляков, A.C. Владыка, М.Я. Малахова [и др.] // Анестезиология и реаниматология. 1987. - № 3. - С. 41-44.

104. Королюк, М.А. Метод определения активности каталазы Текст. / М.А. Королюк, Л.И. Иванова, И.Г. Майорова // Лабораторное дело. 1988. - №1. -С.16-18.

105. Корпачев, В.Г. Моделирование клинической смерти и постреанимационной болезни у крыс Текст. / В.Г. Корпачев, С.П. Лысенков, Л.З. Телль // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1982. - № 3. - С. 78-80.

106. Костюченко, А.Л. Руководство по анестезиологии и реаниматологии Текст. / А.Л. Костюченко ; под ред. Ю.С. Полушина. СПб.: «ЭЛБИ-СПб», 2004. - 68 с.

107. Критические состояния в клинической практике Текст. / С.А. Румянцева, В.А. Ступин, В.В. Афанасьев [и др.]. М.: Медицинская книга, 2011. - 752 с.

108. Критические состояния: качественные уровни системной воспалительной реакции Текст. / Е.Ю. Гусев, Л.Н. Юрченко, Н.В. Зотова, Ю.А. Копалова // Интенсивная терапия. 2006. - № 1. - С. 12-15.

109. Куликов, В.Ю. Перекисное окисление липидов и холодовой фактор Текст. / В.Ю. Куликов, A.B. Семенюк, Л.И. Колесникова. Новосибирск: Наука, 1988.- 189 с.

110. Куликова, H.H. Роль среднемолекулярных пептидов в прогнозировании гнойно-септических осложнений поле кесарева сечения Текст. / H.H. Куликова, C.B. Назарова, Л.И. Власова // Вопросы охраны материнства и детства. -1991.-Т. 36, №5.-С. 45-48.

111. Кулинский, В.И. Колесниченко, Л.С. Биологическая роль глутатиона / В.И. Кулинский, Л.С. Колесниченко // Успехи современной биологии. 1990. - Т. 110, № 1 (4).-С. 20-33.

112. Лабораторные животные: разведение, содержание, использование в эксперименте Текст. / И.П. Западнюк, В.И. Западнюк, Е.А. Захария, Б.В. Западнюк.- Киев: «Выща школа», 1983. 382 с.

113. Лакин, K.M. Биотрансформация лекарственных веществ Текст. / K.M. Ла-кин, Ю.Ф. Крылов. М.: Медицина, 1981. - 342 с.

114. Ларионова, В.Б. Использование антиоксидантов в комплексной интенсивной терапии у больных раком легких Текст. : автореф. дис. . д-ра мед. наук. -М., 1990. 36 с.

115. Лебедев, В.Ф. Инфекционные осложнения тяжелой травмы: достижения и проблемы Текст. / В.Ф. Лебедев, A.C. Рожков // Военно-медицинский журнал.- 2001. Т. 322, № 10. - С. 40-45.

116. Лебедева, Р.Н. Некоторые аспекты патогенеза и лечения полиорганной недостаточности Текст. / Р.Н. Лебедева, Т.В. Полуторнова // Анестезиология и реаниматология. 1995. - № 2. - С. 83-88.

117. Левит, Д.А. Острое катаболическое состояние при синдроме системного воспалительного ответа различной этиологии. Попытка клинического анализа Текст. / Д.А. Левит, И.Н. Лейдерман // Вестник интенсивной терапии. 2006. -№2.-С. 9-14.

118. Лейдерман, И.Н. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Метаболические основы Текст. / И.Н. Лейдерман // Вестник интенсивной терапии. -1999. -№ 1. С. 18-24.

119. Лещенко, H.A. Влияние гемосорбции на мембрану эритроцитов в условиях эндогенной интоксикации Текст. / H.A. Лещенко, Л.Р. Гутникова // Сорбцион-ные методы детоксикации и иммунокоррекции в хирургии. Ташкент, 1984. -С. 88.

120. Лисаченко, Г.В. Гемодинамика в постреанимационном периоде инфаркта миокарда (экспериментальное исследование) Текст. : автореф. дис. .д-ра мед. наук. Кемерово, 1992. - 40 с.

121. Лобаков, А.И. Экстракорпоральное очищение крови в комплексном лечении тяжелого хирургического эндотоксикоза Текст. : автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1987. - 40 с.

122. Лопаткин, М.А. Эфферентные методы в медицине Текст. / М.А. Лопат-кин, Ю.М. Лопухин. М.: Медицина, 1989. - 350 с.

123. Лужников, Е.А. Клиническая токсикология Текст. : учебное пособие / Е.А. Лужников. 3-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1999. - 416 с.

124. Лужников, Е.А. Острые отравления Текст. / Е.А. Лужников, Л.Г. Костомарова. М.: Медицина, 1989. - 432 с.

125. Лужников, Е.А. Эндотоксикоз как содержание постреанимационной болезни при острых отравлениях Текст. / Е.А. Лужников, Ю.С. Гольфарб, К.К. Ильяшенко // Общая реаниматология. -2007. -T.III, №5-6. -С. 48-54.

126. Лысенков, С.П. Балльная оценка общего состояния крыс, перенесших клиническую смерть Текст. / С.П. Лысенков, В.Г. Корпачев, Л.З. Телль // Клиника, патогенез и лечение неотложных состояний. Новосибирск, 1982. - С. 8-13.

127. Магаева, C.B. Георгий Николаевич Крыжановский, ученый и гражданин Текст. / C.B. Магаева. М.: Издательство МИОО, 2007. - 154 с.

128. Мазур, H.A. Дисфункция эндотелия, монооксид азота и ишемическая болезнь сердца Текст. / H.A. Мазур // Терапевтический архив. 2003. - № 3. - С. 84-86.

129. Макарова, Н.П. Синдром эндогенной интоксикации при сепсисе Текст. / Н.П. Макарова, И.Н. Киничева // Анестезиология и реаниматология. 1995. - № 6. - С. 4-6.

130. Максименко, A.B. Внеклеточное оксидативное поражение сосудистой стенки и её ферментная антиоксидантная защита Текст. / A.B. Максименко // Химико-фармацевтический журнал. 2007. - Т. 41, №5.-С.3-11.

131. Максимова, М.Ю. Эффективность милдроната при ишемическом инсульте

132. Текст. / М.Ю. Максимова, Т.Н. Федорова // Неврологический журнал. 2008. -Т. 13, №2. —С. 33-37.

133. Малахова, М.Я. Методы биохимической регистрации эндогенной интоксикации (сообщение второе) Текст. / М.Я. Малахова // Эфферентная терапия. -1995. Т. 1, № 2. - С. 61-64.

134. Малахова, М.Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме Текст. / М.Я. Малахова // Эфферентная терапия. 2000. - Т. 6, № 4. - С. 3-14.

135. Малышев, И.Ю. Стресс, адаптация и оксид азота Текст. / И.Ю. Малышев, Е.Б. Манухина // Биохимия. 1998. - Т. 63, № 7. - С. 992-1000.

136. Мельникова, H.H. Адгезия лейкоцитов к стенкам пиальных венул крыс при нормоксии и при развитии ишемии мозга Текст. / H.H. Мельникова, К.П. Иванова // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2004. - Т. 90, №9.-С. 1129-1137.

137. Мельникова, H.H. Адгезия лейкоцитов к стенкам пиальных венул крыс при нормоксии и при развитии ишемии мозга Текст. / H.H. Мельникова, К.П. Иванов // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2004. - № 9. -С.1129-1137.

138. Методология изучения системного воспаления Текст. / Е.Ю. Гусев, JI.H. Юрченко, В.А. Черешнев, Н.В. Зотова // Цитокины и воспаление. 2008. - Т. 7, № 1. - С. 15-23

139. Методы оценки синдрома эндогенной интоксикации Текст. / В.В. Спас, С.А. Павлович, И.И. Степуро [и др.] // Эфферентная терапия. 1998. - Т. 4, № 1. -С. 50-53.

140. Механизмы влияния постреанимационных изменений в мозге на динамику угашения ориентировочно-исследовательской реакции у крыс Текст. / Ю.В.

141. Заржецкий, A.B. Волков, H.K. Хитров, B.B. Мороз // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2004. - Т. 138, № 12. - С. 608-611.

142. Механизмы выживания бактерий Текст. / О.В. Бухарин, A.J1. Гинцбург, Ю.М. Романова, Г.И. Эль-Регистан. М.: Медицина, 2005. - 367 с.

143. Микроциркуляция мягкой мозговой оболочки и сетчатки глаза в постреанимационном периоде Текст. / Д.А. Еникеев, Л.Т. Идрисова, Е.А. Нургалеева [и др.].-Уфа, 2004. 191 с.

144. Милякова, М.Н. Возможный механизм и патофизиологическая значимость регуляции активности супероксиддисмутазы свободными радикалами кислорода Текст. / М.Н. Милякова, В.В. Шабанов // Биомедицинская химия. 2006. -Т. 52, вып. 2. - С. 130-137.

145. Миронов, П.И. Молекулярные аспекты системного воспалительного ответа при сепсисе Текст. / П.И. Миронов, В.Ф. Альес // Реаниматология, анестезиология и интенсивная терапия. 2000. - № 4. - С. 1-9.

146. Молчанова, Л.В. Молекулярные аспекты полиорганной недостаточности: молекулы адгезии Текст. / Л.В. Молчанова, В.В. Мороз // Реаниматология и интенсивная терапия. 1999. - № 2. - С. 69-73.

147. Молчанова, Л.В. Нарушения регуляторных систем клетки в раннем постреанимационном периоде Текст. / Л.В. Молчанова // Фундаментальнее проблемы реаниматологии: сборник трудов НИИ общей реаниматологии РАМН. -М., 2000.-С. 173-185.

148. Мороз, В.В. Мозговой кровоток Текст. / В.В. Мороз, Ю.А. Чурляев // Вторичные повреждения головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме. -М., 2006.-С. 16-18.

149. Мчедлишвили, Г.И. Приоткрывая покровы неизвестного в физиологии и патологии микроциркуляции крови Текст. / Г.И. Мчедлишвили // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1991. - № 3. - С. 3-7.

150. Мышкин, В.А. Антиоксидантная коррекция отравлений Текст. / В.А. Мышкин, Д.А. Еникеев. Уфа: Диалог, 2009. - 406 с.

151. Нарушения фибринолитической функции легких при респираторном дистресс-синдроме у больных с перитонитом Текст. / В.Е. Багдатьев, В.Н. Голо-горский, Б.Р. Гельфанд [и др.] // Анестезиология и реаниматология. 1991. - № 5. - С. 9-12.

152. Наш опыт по увеличению эффективности гемосорбции у пациентов с хирургическим сепсисом Текст. / С.Б. Пашутин, М.И. Чернов, В.А. Карлов, С.М. Белоцкий // Терапевтический архив. 1983. - № 11. - С. 117-119.

153. Неговский, В.А. Актуальные проблемы современной реаниматологии Текст. / В.А. Неговский // Тезисы объединенного пленума проблемных комиссий «Экстремальные и терминальные состояния» и «Научные основы реаниматологии». М., 1987. - С. 1-2.

154. Неговский, В.А. Реаниматология и ее задачи / В.А. Неговский // Основы реаниматологии / ред. В.А. Неговский. 2-е изд. - М., 1975. - С. 5-23.

155. Неговский, В.А. Очерки по реаниматологии Текст. / В.А. Неговский. М., 1986.-296 с.

156. Неговский, В.А. Экстракорпоральные методы детоксикации в реаниматологии Текст. / В.А. Неговский, И.О. Закс, Г.А. Коновалов // Сорбционные методы детоксикации и иммунокоррекции в хирургии. Ташкент, 1984. - С. 12-13.

157. Неговский, В.А. Эндогенная интоксикация в патогенезе постреанимационной болезни Текст. / В.А. Неговский, И.О. Закс // Анестезиология и реаниматология. 1982. - № 3. - С. 27-31.

158. Нейроэндокринноиммунные взаимодействия при политравме Текст. / Т.Ф. Соколова, A.C. Хижняк, В.В. Семченко, JI.H. Деревянко. Омск: Издатель И.П. Погорелова Е.В, 2009. - 264 с.

159. Николайчик, В.В. Молекулярные механизмы развития эндогенной интоксикации и совершенствование путей детоксикации Текст. : автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1984. - 40 с.

160. Окислительная модификация белков плазмы крови у больных в критических состояниях Текст. / Г.А. Рябов, Ю.М. Азизов, С.И. Дорохов [и др.] // Анестезиология и реаниматология. 2000. - № 2. - С. 72-75.

161. Окислительный стресс и эндогенная интоксикация у больных в критических состояниях Текст. / Г.А. Рябов, Ю.М. Азизов, И.М. Пасечник [и др.] // Вестник интенсивной терапии. 2002. - № 4. - С. 4-7.

162. Оксидантая и антиоксидантная активность крови у пострадавших с травматическим шоком Текст. / Л.П. Пивоварова, О.Б. Арискина, М.Е. Малышев [и др.] // Российский иммунологический журнал. 2008. - Т. 2, № 2-3. - С. 183.

163. Осмотическая резистентность эритроцитов донорской крови при гемо-сорбции Текст. / К.А. Пендрак, М.С. Повжиткова, М.Я. Ходас [и др.] // Сорб-ционные методы детоксикации и иммунокоррекции в хирургии. Ташкент, 1984.-С. 112-113.

164. Особенности развития острофазового ответа и цитокинемии при системной воспалительной реакции инфекционного и неинфекционного генеза Текст. / Д.А. Левит, И.Н. Лейдерман, О.Г. Малкова [и др.] // Инфекция в хирургии. -2007.-Т. 5, №2.-С. 34-38.

165. Остапенко, Д.А. Кислородный баланс у больных с сепсисом и полиорганной недостаточностью Текст. / Д.А. Остапенко, A.B. Власенко, A.B. Рылова // Общая реаниматология. 2007. - Т. 3, № 2. - С. 59-63.

166. Панова, Л.Д. Патоморфологические изменения и состояние перекисного окисления липидов в тканях почек при экспериментальной лекарственной неф-ропатии Текст. / Л.Д. Панова, P.P. Фархутдинов // Эфферентная терапия. -2006. Т. 12, № 2. - С. 47-50.

167. Пасечник, И.Н. Окислительный стресс и критические состояния у хирургических больных Текст. / И.Н. Пасечник // Вестник интенсивной терапии. -2004. -№3. -С. 27-30.

168. Патогенетические механизмы и клинические аспекты действия термостабильного эндотоксина кишечной микрофлоры (обзор литературы) Текст. / А.Я. Ильина, С.И. Лазарева, В.Г. Лиходед [и др.] // Русский Медицинский журнал. -2003. -№3,- С. 126-129.

169. Патология Текст. : руководство / под ред. М.А. Пальцева, B.C. Паукова, Э.Г. Улумбекова. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. - 960 с.

170. Патофизиологические механизмы бактериального эндотоксикоза при распространенном перитоните Текст. / Е.Г. Григорьев, Ю.Б. Лишманов, Ю.М. Ге-леев [и др.] // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. -2009. -№2.-С. 33-36.

171. Пептиды группы «средних молекул» возможные аналоги известных пептидных биорегуляторов Текст. / С.Г. Галактионов, В.В. Николайчик, Т.М. Михнева [и др.] // Сорбционные методы детоксикации и иммунокоррекции в хирургии. - Ташкент, 1984. - С. 49-50.

172. Переверзев, А.Е. Кроветворные колонеобразующие клетки и физические стресс-факторы Текст. / А.Е. Переверзев. Л.: Наука, 1986. - 176 с.

173. Перекисное окисление и стресс Текст. / В.А. Барабой, И.И. Брехман, В.Г. Голотин [и др.]. СПб.: Наука, 1992. - 148 с.

174. Перфторан как средство нормализации микроциркуляции головного мозга в постишемическом периоде Текст. / C.B. Максимишин, В.В. Мороз, В.В. Семченко [и др.] // Реаниматология. Ее роль в современной медицине: материалы конференции. М., 2004. - С. 144-148.

175. Пестряков, Е.В. Патофизиологические механизмы развития острого паренхиматозного повреждения легких у больных с сепсисом и септическим шоком Текст. / Е.В. Пестряков, И.И. Яковлева, В.В. Мороз // Анестезиология и реаниматология. 2003. - № 6. - С. 65-72.

176. Петрищев, H.H. Функциональное состояние эндотелия при ишемии-реперфузии Текст. / H.H. Петрищев, Т.Д. Власов // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2000. - № 2. - С. 148-163.

177. Петров, Р.В. Иммунология Текст. / Р.В. Петров. М.: Медицина, 1982. -368 с.

178. Пивоварова, Л.П. Оценка эффективности иммунотерапии у пострадавших с тяжелой механической травмой Текст. / Л.П. Пивоварова, О.Б. Арискина, H.A. Кладухина // Дни иммунологиии в Санкт-Петербурге: сборник научных трудов. СПб., 1998. - С. 12.

179. Повышение эффективности сорбционной депурации при синдроме эндген-ной интоксикации Текст. / В. А. Остапенко, В.В. Стрелка, А.Н. Моисеев [и др.] // Сорбционные методы детоксикации и иммунокоррекции в хирургии. Ташкент, 1984. - С. 109-110.

180. Постреанимационная токсемия и возможность ее коррекции альбосорбом Текст. / И.О. Закс, И.Е. Трубина, С.И. Пылова [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2001. - № 5. - С. 473-475.

181. Потейко, П.И. Клинико-лабораторная характеристика интоксикационного синдрома у больных туберкулезом легких и эффективность детоксикационной терапии Текст. : автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1991. - 25 с.

182. Применение антиоксидантов для профилактики повреждений при острой ишемии и реперфузии почек Текст. / М.В. Биленко, JI.H. Шеленкова, Г.Я. Дур-бур, А.Х. Велена // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1983. -№ 9.-С. 8-11.

183. Применение препарата супероксиддисмутазы для профилактики посттравматических бронхолегочных осложнений Текст. / Е.К. Гуманенко, Н.С. Нем-ченко, A.M. Фахрутдинов, P.A. Грашин // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. -2004. Т. 163, № 1. - С. 65-68.

184. Природа повреждения легких при эндогенной интоксикации Текст. / В.В. Леванович, В.А. Семкичев, В.А. Воинов [и др.] // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 1989. - Т. 143, № 1. - С. 103-105.

185. Прогностическое значение определение спектра провоспалительных цито-кинов у больных с краниоторакальной травмой тяжелой степени Текст. / В.Н. Лукач, А.Г. Калиничев, Г.А. Байтугаева [и др.] // Анестезиология и реаниматология. 2008. - № 1.-С. 31-33.

186. Раевский, К.С. Роль оксида азота в глутаматергической патологии мозга Текст. / К.С. Раевский, В.Г. Башкатова, А.Ф. Ванин // Вестник РАМН. 2000. -№4.-С. 11-15.

187. Разумов, A.C. Диагностика и коррекция нарушений липопероксидации при терминальных состояниях Текст. / A.C. Разумов, А.Я. Евтушенко // Общая реаниматология. 2006. - Т. 2, № 5-6. - С. 146-152.

188. Разумов, A.C. Общие закономерности ранних постреанимационных изменений процессов липопероксидации в головном мозге: роль реперфузии, патогенетическое значение, принципы коррекции Текст. : автореф. дис. . д-ра мед. наук. -М., 2001. -35 с.

189. Разумов, П.С. Ранние постреанимационные изменения процессов липопе-роксидации в коре головного мозга: патогенетическая значимость и коррекция Текст. : автореф. дис. . канд. мед. наук. Кемерово, 2004. - 25 с.

190. Регионарная перфузия и оксигенация в раннем постреанимационном периоде после длительной клинической смерти Текст. / И.Е. Трубина, A.B. Волков, Ю.В. Заржецкий [и др.] // Анестезиология и реаниматология. 1994. - № 2. -С. 34-37.

191. Роль генерации митохондриями активных форм кислорода и оксида азота в постишемических расстройствах функции почек Текст. / В.И. Кирпатовский, У.Ю. Плотников, A.B. Казаченко [и др.] // Урология. 2006. - № 4. - С. 19-23.

192. Роль оксида азота в церебральной вазоконстрикции у крыс при дыхании кислородом под давлением Текст. / И.Т. Демченко, А.Е. Босо, С.Ю. Жиляев [и др.] // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2000. - № 12. -С. 1594-1603.

193. Роль ушиба легких в патогенезе дыхательных расстройств при тяжелой со-четанной травме груди Текст. / И.М. Самохвалов, C.B. Гаврилин, А.Ю. Супрун [и др.] // Вестник анестезиологии и реаниматологии: 2011. - Т. 8, № 5.-С. 1116.

194. Руднов, В.А. От локального воспаления к системному: выход на новые представления патогенеза критических состояний и перспективы терапии Текст. / В.А. Руднов // Интенсивная терапия. 2006. - № 1. - С. 18-25.

195. Руднов, В.А. Сепсис на пороге XXI века: основные итоги, новые проблемы и ближайшие задачи Текст. / В.А. Руднов, Д.А. Вишницкий // Анестезиология и реаниматология. 2000. - № 3. - С. 64-68.

196. Руководство по анестезиологии и реаниматологии Текст. / под ред. проф. Ю.С. Полушина. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2004. - 720 с.

197. Рыбакова, Е.Г. Трансдукция сигнала интерлейкна-1 в процессах взаимодействия нервной и иммунной систем организма Текст. / Е.Г. Рыбакова, Е.А. Корнева // Вестник РАМН. 2005. - № 7. - С. 3-7.

198. Рябов, Г.А. Роль оксида азота как регулятора клеточных процессов при формировании полиорганной недостаточности Текст. / Г.А. Рябов, Ю.М. Ази-зов // Анестезиология и реаниматология. 2001. - № 1. - С. 8-13.

199. Рябов, Г.А. Синдромы критических состояний Текст. / Г.А. Рябов. М.: Медицина, 1994. - 368 с.

200. Рябов, С.И. Почки и обмен веществ Текст. / С.И. Рябов, А.Д. Кожевников. -Л.: Медицина, 1980. 168 с.

201. Садыков, A.C. Изучение мембраноактивных компонентов плазмы крови у больных с хронический очечной недостаточностью Текст. / A.C. Садыков, Ш.И. Салихов, Ш.Т. Мухамадиева // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1982. - № 10. - С. 82-83.

202. Сафин, Ш.М. Изменения ликвородинамики и соединительнотканных компонентов (ГАГ) при сирингомиелии Текст. : автореф. дис. . канд. мед. наук. -Уфа, 1993.-21 с.

203. Северин, М.В. Регенерация тканей при экстремальных воздействиях на организм Текст. / M.B. Северин, Б.Г. Юшков, А.П. Ястребов. Екатеринбург,1993. 185 с.

204. Семченко, В.В. Структурная организация синапсов, как детерминирующий фактор избирательной чувствительности и пластичности нейронов мозга в по-станоксическом периоде Текст. / В.В. Семченко, С.С. Степанов // Вестник РАМН. 1999. - № 7. - С. 36-40.

205. Сериков, Б.В. Антитоксическая функция липопротеидов плазмы крови Текст. / Б.В. Сериков // Эфферентная терапия. 1996. - Т. 2, № 2. - С. 3-12.

206. Серов, В.В. Соединительная ткань (функциональная морфология и общая патология) Текст. / В.В. Серов, А.Б. Шехтер. М.: Медицина, 1981. - 312 с.

207. Симбирцев, A.C. Интерлейкин-8 и другие хемокины Текст. / A.C. Сим-бирцев // Иммунология. 1998. - № 4. - С. 9-14.

208. Симбирцев, С.А. Патофизиологические аспекты эндогенной интоксикации Текст. / С.А. Симбирцев, H.A. Беляков // Эндогенные интоксикации: тезисы международного симпозиума (14-16 июня 1994 г., Санкт-Петербург). СПб.,1994.-С. 5-9.

209. Скурнова, И.М. Гормоны щитовидной железы Текст. : пособие для врачей / И.М. Скурнова, Н.В. Соболева, Н.В. Мычка. Кольцове: ЗАО «Вектор-Бест, 2006. - 32 с.

210. Слуцкий, Л.И. Биохимия нормальной и патологически измененной соединительной ткани Текст. / Л.И. Слуцкий. Л.: Медицина, 1969. - 376 с.245.

211. Соединительная ткань в детском возрасте Текст. : монография / П.Н. Ша-раев, Н.С. Стрелков, P.P. Кильдиярова [и др.]; под ред. проф. P.P. Кильдияро-вой. Изд. 2-е., испр. и доп. - Ижевск, 2009. - 144 с.

212. Соколова, Т.Ф. Нейроиммуноэндокриные взаимодействия при тяжелой механической травме: их роль в дисрегуляционной патологии Текст. / Т.Ф. Соколова // Патогенез. 2006. - № 1. - С. 67-68.

213. Соломатин, B.B. Экскреция токсических пептидов с мочой у больных с термическими ожогами Текст. / В.В. Соломатин, Р.И. Лифшиц // Вопросы медицинский химии. 1984. - Т. 30, вып. 3. - С. 120-124.

214. Сорбция цитокинов и иммуноглобулинов in vitro новым углеродным сорбентом (стендовое испытание) Текст. / В.А. Лихолобов, Т.И. Долгих, В.В. Мороз [и др.] // Общая реаниматология. 2007. - Т. III, № 2. - С. 50-52.

215. Состояние системы глутатиона и перекисного окисления липидов в тканях печени и почек крыс при острых отравлениях циклофосфаном Текст. / В.А. Кашуро, А.И. Карпищенко, С.И. Глушков [и др.] // Нефрология. 2006. - Т. 10, №2.-С. 81-85.

216. Способ определения «средних молекул» Текст. / В.В. Николайчик, В.М. Моин, В.В. Кирковский [и др.] // Лабораторное дело. 1991. - № 10. - С. 13-18.

217. Средние молекулы и проблема эндогенной интоксикации при критических состояниях различной этиологии Текст. / A.C. Владыка, Э.Р. Левицкий, Л.П. Поддубная, Н.И. Габриэлян // Анестезиология и реаниматология. 1987. - № 2.- С. 37-42.

218. Суслина, З.А. Оксидантный стресс и основные направления нейропротек-ции при нарушении при нарушениях vesibleen мозгового кровообращения Текст. / З.А. Суслина, М.Ю. Максимова, Т.Н. Федорова // Неврологический журнал. 2007. - № 4. - С. 4-8.

219. Тейлор, Б.С. Индуцибельная синтаза оксида азота в печени: регуляция и функции Текст. / Б.С. Тейлор, Л.Х. Аларсон, Т.Р. Биллиар // Биохимия. 1998.- Т. 6, вып. 7. С. 905-923.

220. Тиунов, Л.А. Механизмы естественной детоксикации и антиоксидантной защиты Текст. / Л.А. Тиунов // Вестник РАМН. 1995. - № 3. - С. 9-13.

221. Туликова, З.А. Среднемолекулярные уремические токсины Текст. / З.А.

222. Туликова // Вопросы медицинской химии. 1983. - № 1. - С. 2-10.

223. Тютиков, В.В. Сочетанная деконтаминация желудочно-кишечного тракта в комплексном лечении больных с острыми токикозами Текст. / В.В. Тютиков, М.М. Нагорный, Е.В. Перзяева // Эфферентная терапия. 1995. - Т. 1, № 3. - С. 77-79.

224. Участие легких в поглощении молекул средней массы из крови Текст. / С.А. Симбирцев, М.А. Беляков, М.Я. Малахова [и др.] // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1987. - № 3. - С. 70-73.

225. Участие оксида азота в повреждении глутаматных рецепторов Текст. / Е.Г. Сорокина, В.П. Реутов, O.K. Гранстрем [и др.] // Свободные радикалы, ан-тиоксиданты и болезни человека: сборник трудов. Смоленск, 2001. - С. 98-99.

226. Фархутдинов, P.P. Хемилюминесцентные методы исследования свободно-радикального окисления в биологии и медицине Текст. / P.P. Фархутдинов, В.А. Лиховских. Уфа, 1995. - 49 с.

227. Федорова, Т.Н. Перекисное окисление липидов при ишемии мозга и возможность его фармакологической коррекции Текст. : автореф. дис. . канд. биол. наук. М., 1995. - 21 с.

228. Федорова, Т.Н. Перекисное окисление липидов при экспериментальной ишемии мозга Текст. / Т.Н. Федорова, A.A. Болдырев, И.В. Ганнушкина // Биохимия. 1999. - Т. 64. № 1. - С. 94-98.

229. Федулов, A.C. Сорбционные методы детоксикации в клинике Текст. / A.C. Федулов. Минск, 1983. - 82 с.

230. Характеристика целостности мембран клеток печени при некоторых видах поражения органа Текст. / А.Ф. Блюгер, А.Я. Майоре, Э.С. Горштейн [и др.] // Успехи гепатологии. Рига, 1981. - Вып. 9. - С. 5-24.

231. Хеладзе, З.С. Циркулирующий в крови фактор, способный угнетать иммунный ответ при терминальных состояниях организма Текст. / З.С. Хеладзе // Анестезиология и реаниматология. 1984. - № 6. - С. 43-45.

232. Хемилюминесцентные методы исследования в пульмонологии: методические рекомендации Текст. / сост.: P.P. Фархутдинов, У.Р. Фархутдинов, Л.М.

233. Абрамова. Уфа: Издательство «Здравоохранение Башкортостана», 2011. - 44 с.

234. Хемилюминесценция крови при радиационном воздействии Текст. / Я.И. Серкиз, H.A. Дружинина, Ф.П. Хриенко, И.О. Павленко. Киев: Наукова думка, 1989. - 171 с.

235. Хижняк, A.C. Структурно-функциональная реорганизация микрососудистой сети головного мозга белых крыс при тяжелой диффузно-очаговой травме в возрастном аспекте Текст. / A.C. Хижняк, В.В. Семченко // Морфологические ведомости. 2009. - № 1-2. - С. 57-60.

236. Храмых, Т.П. К вопросу о эндотоксемии при геморрагической гипотензии Текст. / Т.П. Храмых, В.Т. Долгих // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2009. - № 1. - С. 28-30.

237. Храмых, Т.П. К патогенезу кишечной недостаточности при геморрагической гипотензии Текст. / Т.П. Храмых // Вестник Уральской медицинской академической науки. 2008. - № 3. - С. 49-54.

238. Чаленко, В.В. Эндогенная интоксикация в хирургии Текст. / В.В. Чаленко, Ф.Х. Кутушев // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 1996. - № 4. - С. 3-8.

239. Черний, В.И. Нарушения иммунитета при критических состояниях Текст. / В.И. Черний // Цитокины и воспаление. 2007. - № 2. - С. 4.

240. Чесноков, В.И. Токсемия при инфаркте миокарда, осложненном фибрилляцией, клинической смертью и реанимацией Текст. / В.И. Чесноков // Гипотермия и реанимация при острой кровопотере в операциях на сердце. Омск,1988. С. 64-67.

241. Чеснокова, Н.П. Молекулярно-клеточные механизмы инактивации свободных радикалов в биологических системах Текст. / Н.П.Чеснокова,

242. Е.В.Понукалина, М.Н. Бизенкова // Успехи современного естествознания. -2006. № 7. - С. 29-36.

243. Чигогидзе, Т.Г. Особенности локального кровотока в корковой зоне почек при пролонгированной кровопотере с учетом возраста животных Текст. : авто-реф. . дис. канд. мед. наук. Тбилиси, 1988. - 23 с.

244. Шевченко, В.Н. Морфологические изменения в мягкой мозговой оболочке, сосудистом сплетении и эпендиме при болезнях соединительной ткани с иммунными нарушениями Текст. : автореф. дис. . канд. мед. наук. Новосибирск, 1982. - 23 с.

245. Шикунова, Л.Г. Изучение токсичности сывороток собак, перенесших длительную клиническую смерть Текст. / Л.Г. Шикунова, Р.В. Недошивина // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1972. - № 2. - С. 21-23.

246. Шикунова, Л.Г. Постреанимационная токсемия и некоторые пути ее устранения Текст. / Л.Г. Шикунова // Современные проблемы реаниматологии. М.,1980. С. 127-134.

247. Шмаков, А.Н. Критические состояния новорожденных (технология дистанционного консультирования и эвакуации) Текст. / А.Н. Шмаков, В.Н. Кох-но. Новосибирск, 2007. - 186 с

248. Шрайбер, В. Патофизиология желез внутренней секреции Текст. / В. Шрайбер. Прага: Авиценум, 1987. - 493 с.

249. Шутов, A.M. Оценка детоксикационной функции почек по клиренсу средних молекул Текст. / A.M. Шутов, П.А. Прокаева, C.B. Железнякова // Клиническая лабораторная диагностика. 1996. - № 6. - С. 28-30.

250. Эндогенная интоксикация при легочных осложнениях у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой Текст. / H.H. Епифанцев, Т.Н. Борщиков, Ю.А. Чурляев [и др.] // Общая реаниматология. 2008. - T. IV, № 3. - С. 36-43.

251. Эндокринные синдромы при критических состояниях Текст. / A.B. Волков, Г.В. Мишарина, Г.В. Алексеева, О.Б. Муравьев // Вестник РАМН. 1997. -№ 10.-С. 13-17.

252. Энтерособция Текст. / под ред. H.A. Белякова. JL: Центр сорбционных технологий, 1991. - 336 с.

253. Эффективная концентрация альбумина маркер эндотоксемии при тяжелой механической травме Текст. / В.В. Мороз, Н.Р. Кравченко-Бережная, Т.Н. Мещеряков [и др.] // Анестезиология и реаниматология. - 2000. - № 6. - С. 7-10.

254. Яковлев, М.Ю. Элементы эндотоксиновой теории физиологии и патологии человека Текст. / М.Ю. Яковлев // Физиология человека. -2003. Т. 29, № 4. -С. 98-109.

255. Ярилин, A.A. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии Текст. / A.A. Ярилин // Иммунология. 1997. - № 5. - С.7.13.

256. Abiko, N. Characterization of an acidic tripeptide in neurotoxic dialysate Text. / N. Abiko, J. Onodera, H. Sekino // Chem. Pharm. Bull. (Tokyo). 1980. - Vol. 28, №5. - P. 1629-1633.

257. Abico, T. Isolation. Structure and biological activity of the Trp-containing pen-tapeptide from uremic fluid Text. / T. Abico, I. Onoderal, H. Serino // Biochem. Bi-ophys. Res. Commun. 1979. - Vol. 89. - P. 813-821.

258. Adair-Kirk, T. Fragments of extracellular matrix as mediators of inflammation Text. / T. Adair-Kirk, R.T. Senior // Int. J. Biochem. Cell Biol. 2008. - Vol. 40, № 6-7. - P. 1110-1110.

259. Altered brain metabolism of iron as a cause of neurodegenerative diseases? Text. / M. Gerlach, D. Ben-Shachar, P. Riederer [et al.] // J. Neurochem. 1994. -Vol. 63, №3,-P. 793-807.

260. Androstenetriol immunomodulation improves survival in a severe trauma hemorrhage shock model Text. / A.C. Marcu, K.E. Paccione, R.W. Barbee [et al] // J. Trauma. 2007. - Vol. 63, № 3. - P. 662-9.

261. Anti-inflammatory mediators as markers of postoperative complications Text. / R. Slotwinski, G. Lech, M. Zeleska [et al.] // Scand. J. Immunol. 2001. - Vol. 54, suppl. 1. - P. 47.

262. Artificial excretion of weakly bound middle molecules by hemoana-diafiltration Text. / L. Russo, A. Russo, M. Viola [et al.] // Artific. Organs. 1980. - Vol. 4, № 1. - P. 34-36.

263. Ayata, C. Ischemic brain oedema Text. / C. Ayata, A.H. Rooper // J. Clin. Neu-rosci. 2002. - Vol. 9, № 2. - P. 113-114.

264. Bactericidal permeability-increasing protein protects vascular endothelial cells from lipopolysac-charide -induced activation and injury Text. / M. Arditi, J. Zhou,

265. S.U. Huang et al. // Infect. Immunol. 1994. - Vol. 62, № 9. - P. 3930-3936.

266. Bannerman, D.D. Mechanisms of bacterial lipopolysaccharide-induced endothelial apoptosis Text. / D.D. Bannerman, S.E. Goldblum // Am. J. Physiol. Lung. Cell Mol. Physiol. 2003. - Vol. 284, № 6. - P. L899-914.

267. Bates, J.N. EDRF: nitrosylated compound or authentic nitric oxide Text. / J.N. Bates, D.G. Harrison // Basic Res. Cardiol. 1991. - Vol. 86, suppl. 2. - P. 17-26.

268. Benjamin, N. Plasma nitrite as a marker of nitrite oxide production Text. / N. Benjamin, P. Vallance // Lancet. 1994. - № 344. - P. 960.

269. Bergstorm, J. Hemafiltration as a treatment Text. / J. Bergstorm, P. Fürst // Replacement of renal function by Dialysis. -Boston: Martinus Nijnoff, 1883. P. 345390.

270. Bilateral monitoring of CBF and tissue oxygen pressure in the penumbra of a focal mass lesion in rats Text. / R. Burger, G.H. Vince, J. Meixensberger [et al.] // Acta Neurochir. Suppl. (Vien). 1998. - Vol. 71. - P. 157-161.

271. Bone, R.S. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome: wtat we do and not know about cytokine regulation Text. / R.S. Bone // Crit. Care Med. 1996. - Vol. 24, № 1. - P. 163-72.

272. Boverman, G. Trumeni von stest in biologiserum systemen Text. / G. Bover-man, H. Rautenstranch, G. Yung // Nieren Hochdruckrankheiten. 1980. - Bd. 9, № 3.- S. 125-132.

273. Brochner, B.C. Pathophysiology of the systemic inflammatory response after major accidental trauma Text. / B.C. Brochner, P. Toft // Scand. J. Trauma Res. Emerg. Med. 2009. - Vol. 17. - P. 43.

274. Cerisoli M. Experimental cerebral "no-reflow phenomenon" Text. / M. Ceriso-li, F. Riggeri, G. F. Amelio [et al.] //J. Neurosurg. Sei. 1981. - Vol. 25. -N. 1. - P. 7-12.

275. Chalasani, N. Systemic inflammatory response syndrome caused by chronic salicylate intoxication Text. / N. Chalasani, J. Roman, R.L. Jurado // South Med. J. -1996. Vol. 89, № 5. - P. 479-482.

276. Changes in superoxide dismutase and catalase activities of rat brain regions during early global transient ischemia/reperfusion Text. / H.M. Homi, J.J. Freitas, R. Curi [et al.] // Neurosci. Lett. 2002. - Vol. 333, N. 1. - P. 37-40.

277. Circulatory resuscitation with left ventricular assist device support reduces inter-leukins 6 and 8 levels Text. / D.J. Goldstein, N. Moazami, J.A. Seldomridge [et al.] // Ann. Thorac. Surg. 1997. - Vol. 63, № 4. - P. 971-4.

278. Clarke, D.D. Circulation and energy metabolism of the brain Text. / D.D. Clarke, L. Sokoloff // In Basic neurochemistry: molecular, cellular and medical aspects. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1999. - P. 637-670.

279. Clevenger, F.W. Nutritional support in the patient with the systemic inflammatory response syndrome Text. / F.W. Clevenger // Am. J. Surg. 1993. - Vol. 165, № 2 A. -P. 685-745.

280. Contribution of tumor necrosis factor-alpha to pulmonary cytokine expression and lung injury after hemorrhage and resuscitation Text. / E. Abraham, G. Jesmok, R. Tuder [et al.] // Crit. Care Med. 1995. - Vol. 23, № 8. - P. 1319-26.

281. Cooke, J.P. Nitric oxide synthase: Role in the genesis of vascular disease Text. / J.P. Cooke, V.J. Dzau // Ann. Rev. Med. 1997. - Vol. 48. - P. 489-509.

282. Cristol. P., Jeanbrau E. Monnier P. // J. Med. Fr. 1938. - Vol. 27. - P. 24.

283. Dawson, V.L. Nitric oxide neurotoxicity Text. / V.L. Dawson, T.M. Dawson //

284. J. Chem. Neuroanatomy. 1996. - N. 10. - P. 179-190.

285. Decker, T. Sepsis: avoiding its deadly toll Text. / T. Decker // J. Clin. Invest.2004. Vol. 113, № 10. - P. 1387-1389.

286. Demchenko, I.T. Hyperbaric oxygen reduce cerebral blood flow by inactivating nitric oxide Text. / I.T. Demchenko, A.E. Boso, P.B. Bennet // Nitric Oxide Biol. Chem. 2000. - Vol. 4, № 6. - P. 597-608.

287. Desai, U.R. New antithrombin-based anticoagulants Text. / U.R. Desai // Med. Res. Rev. 2004. - Vol. 24. - P. 151-158.

288. De-Souza, D.A. Intestinal permeability and systemic infections in critically ill patients effect of glutamine Text. / D.A. De-Souza, L.J. Green // Crit. Care Med.2005. Vol. 33, № 5. - P. 1125-1135.

289. Dinarello, C.A. Biology of interleukin 1 Text. / C.A. Dinarello // FASEB J. -1988. Vol. 2. - P. 108-115.

290. Dinarello, C.A. Interleukin-1 / C.A. Dinarello // Dig. Dis. Sei. 1999. - Vol. 33, № 3. - P. 25S-35S.

291. Distinct mechanisms of immunosuppression as a consequence of major surgery / T. Hensler, H. Hecker, K. Heeg et al. // Infect. Immun. 1997. - Vol. 65, № 6. - P. 2283-2291.

292. Dringer, R. Glutathione metabolism in brain. Metabolic interaction between astrocytes and in the defense against reactive oxygen species Text. / R. Dringer, J. Gutterer, J. Hirrlinger // Eur. J. Biochem. 2000. - Vol. 267. - P. 4912-4916.

293. Dzurik, R. Metabolic actions of middle molecules Text. / R. Dzurik, V. Spusto-va // Artif. Organs. 1981. - Vol. 4, suppl. - P. 59-62.

294. Eberlein, M. Anti-oxidant inhibition of hyaluronan fragment-induced inflammatory gene expression Text. / M. Eberlein, K. Scheibner, K.E. Black [et al.] // J. Inflamm. (Lond.). 2008. - № 5. - P. 20.

295. Effect of inhaled nitric oxide on pulmonary function after sepsis in a swine model Text. / H. Oqura, W.G. Cioffi, P.J. Offner [et al.] // Surgery. 1994. - Vol. 166, №2.-P. 313-321.

296. Effects of propofol on oxidative stress in vivo an in vitro model of anoxia-reoxygenation in the rat brain Text. / J.P. De La Cruz, M.A. Villalobos, G. Sedeno [et al.] // Brain Res. 1998. - Vol. 800, N. 1. - P. 136-144.

297. Enhancing tissue integration in cartilage repair procedures Text. / C.W. Archer, S. Redman, I. Khan [et al.] // J. Anat. 2006. - Vol. 209, № 4. - P. 481-493.

298. Esmon, C.T. The interactions between inflammation and coagulation Text. / C.T. Esmon // Br. J. Haematol. 2005. - Vol. 131. - P. 417-430.

299. Essential of glycobiology Text. / eds. A. Varki, R.D. Cummings, J.D. Esko [et al.]. 2-nd ed. - Plainview (NY): Cold Spring Harbor Laboratory Press, 2008. - 4451. P

300. Fagan, K.A. Role of endothelin-1 in lung disease Text. / K.A. Fagan, I.F. McMurtry, D.M. Rodman // Respir. Res. 2001. - Vol. 2, № 2. - P. 90-101.

301. Feingold, K.R. Role of cytokines in inducing hyperlipidemia Text. / K.R. Feingold, C. Grunfeld // Diabetes. 1992. - Vol. 41, suppl. 1-2. - P. 97-101.

302. First documented rhytm and clinical outcome from in-hospital cardiac arrest among children and adults Text. / V.M. Nadkarni, G.L. Larkin, M.A. Peberdy [et al.] // JAMA. — 2006. — Vol. 295. — P. 50-57.

303. Functions of the complement components C3 and C5 during sepsis Text. / M.A. Flierl, D. Rittirsch, B.A. Nadeau [et al.] // FASEB J. 2008. - Vol. 22, № 10. -P. 3483-3490.

304. Galley, H.F. Physiology of the endothelium Text. / H.F. Galley, N.R. Webster // Brit. J. Anaesth. 2004. - Vol. 93, № 1. - P. 105-113.

305. Gao Fei, Extracellular superoxde dismutase inhibits inflammation by preventing oxidative fragmentation of hyaluronan / Gao Fei, Koenitzer J.R., et al. // J. Biol. Chem. -2008. -Vol. 283, № 10. P. 6058-6066.

306. Girardin, E. Cytokines and antagonists in septic shock Text. / E. Girardin, J.M. Dayer // Schweiz. Med. Wochenschr. 1993. - Vol. 123, № 11. - P. 480-491.

307. Glial-mediated neuroprotection: evidence for the protective role of the N0-cGmp pathway via neuron-glia communication in the peripheral nervous system Text. / T. Thippeswamy, J. McKay, R. Morris [et al.] // Glia. 2005. - Vol. 49. - P. 197-210.

308. Globin synthesis in uraemia Text. / H.W. Leber, C. Baumgarten, G. Goubeaud [et al.] // Proc. Eur. Dial. Transplant. Assoc. 1976. - Vol. 12. - P. 355-361.

309. Glycosaminoglycan affinity of the complete fibroblast growth factor family Text. / M. Asada, M. Shinomiya, M. Suzuki [et al.] // Biochim. Biophys. Acta. -2009. -№ 1790.-P. 40-48.

310. Goldfarb, R.D. Cardiac dynamics following shock: role of circulating cardiode-pressant substances Text. / R.D. Goldfarb // Circ. Shock. 1982. - Vol. 9, № 3. - P. 317-334.

311. Goldfarb, R.D. Cardiac mechanical performance in circulatory shock: a critical review of methods and results Text. / R.D. Goldfarb // Circ. Shock. 1982. - Vol. 9, №6. - P. 633-653.

312. Goldfarb, R.D. The chemical nature of a pancreatic cardiodepressant factor Text. / R.D. Goldfarb, P. Weber // Circ. Shock. 1977. - Vol. 4, № 1. - P. 95-100.

313. Hall, E.D. Hydroxyl radical production and lipid peroxidation parallels selective postischemic vulnerability in gerbil brain Text. / E.D. Hall, P.K. Andrus, P.F. Von Voigtlander//J. Neurosci. Res. 1993.-Vol. 34, № 1. - P. 107-112.

314. Halliwell, B. Oxygen free radicals and iron in relation to biology and medicine: some problems and concepts Text. / B. Halliwell, J.M. Gutteridge // Arch. Biochem. Biophys. 1986. - Vol. 246, № 2. - P. 501-514.

315. Halliwell, B.O. Reactive oxygen species and the central nervous system Text. / B.O. Halliwell//J. Neurochem. 1992. - Vol. 59.-P. 1609-1623.

316. Hanani, M. Satellete glial sells in sensory ganglia: from form to function Text. / M. Hanani // Brain Res. Rev. 2005. - Vol. 48. - P. 457-476.

317. Hausmann, R. The time course of the vascular response to human brain injuri -an immunohistochemical study Text. / R. Hausmann, P. Betz // Int. J. Legal Med. -2000. Vol. 113, N. 5. - P. 288-292.

318. Humphreys, S.A. Role of nitric oxide in post-ischemic cerebral hyperemia in anesthetized rats Text. / S.A. Humphreys, M.C. Koss // Eur. J. Pharmacol. 1998. -Vol. 374, № 2-3. - P. 223-229.

319. Hyaluronan receptors involved in cytokine induction in monocytes Text. / H. Yamawaki, S. Hirohata, T. Miyoshi [et al.] // Glycobiology. 2009. - Vol. 19, № 1. -P. 83-92.

320. Hypoxia increases thrombospondin-1 transcript and protein in cultured endothelial cells Text. / M.W. Phelan, L.W. Forman, S.P. Perrine, D.V. Faller // J. Lab. Clin. Med. 1998. - Vol. 132, № 6. - P. 519-529.

321. IL-6 is essential for development of gut barrier dysfunction after hemorrhagic shock and resuscitation in mice Text. / R. Yang, X. Han, T. Uchiyama [et al.] // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2003. - Vol. 285, № 3. - P. G621-9.

322. In vitro cytotoxic properties of plasma fractions from uremic patients Text. / C. Delaporte, F. Gros, C. Jonson, J. Bergström // Artif. Organs. 1981. - № 4. - P. 6870.

323. In vivo accumulation of sodium pump inhibitor by normal and uremic erythrocytes Text. / P. Gallice, E. Lai, P. Brunei [et al.] // Int. J. Artif. Organs. 1993. -Vol. 16; №3. - P. 120-22.

324. Interactions of peroxynitrite with human plasma and its constituents: oxidant damage and antioxidant depletion Text. / A. Van der Vliet, D. Smith, C.A. O'Neill [et al.] //Biochem. J. 1994. - Vol. 303. - P. 295-301.

325. Influence of uremic middle molecules on blood cells Text. / K. Ota, T. Sanaka, T. Agishi, O. Nakajima // Artif. Organs. 1980. - Vol. 4, № 2. - P. 113-115.

326. Interleukin-6 production in hemorrhagic shock is accompanied by neutrophil recruitment and lung injury Text. / C. Hierholzer, J.C. Kalff, L. Omert [et al.] // Am. J. Physiol. 1998.-Vol. 275, № 3. - P. L611-21.

327. Ischemia-reperfusion-induced lung injury Text. / M. de Perrot, M. Liu, T.K. Waddell, S. Keshavjee // Am. J. Resp. Crit. Care Med. 2003. - Vol. 167. - P. 490511.

328. Jeschke, M.G. Insulin treatment improves the systemic inflammatory reaction to severe trauma Text. / M.G. Jeschke // Ann. Surg. 2004. - Vol. 239, № 4. - P. 553560.

329. Jiang, D. Hyaluronan in tissue injury and repair Text. / D. Jiang, J. Liang, P.W. Nobel // J. Annu Rev. Cell Dev. Biol. 2007. - Vol. 23. - P. 435-61.

330. Jin, J.S. Inhibitor of vascular nitric oxide cGMP pathway by plasma from ischemic hindlimb of rats Text. / J.S. Jin, R.C. Webb, L.G. D'Alecy // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 269, № 1. - P. 254-261.

331. Johnson, M.L. Roles of nitric oxide in surgical infection and sepsis Text. / M.L. Johnson, T.R. Billiar // World J. Surg. 1998. - Vol. 22. - P. 187-196.

332. Klein, A. Middle sized ninhydrin positive molecules haemodialysis. Chief peptide constituents of the fractions Text. / A. Klein, M. Sarnecka-Keller, Z. Hanicki // Clin. Chim. Acta. - 1978. - Vol. 90. - P. 7-11.

333. Lefer, A.M. Pancreatic hydrolases and the formation of a myocardial depressant factor in shock Text. / A.M. Lefer, Y. Barenholz // Am. J. Physiol. 1972. - Vol. 223, №5. - P. 1103-1109.

334. Lefer, A.M. The lysosomal protease myocardial depressant factor system in circulatory shock Text. / A.M. Lefer, T.M. Glenn // Adv. Exp. Med. Biol. - 1972. -Vol. 33, № 10. - P. 367-373.

335. Levi, M. Coagulation in sepsis: all bugs bite equally Text. / M. Levi, T. van der Poll // Crit. Care. 2004. - Vol. 8, № 2. - P. 99-100.

336. Lo, Y.Y.C. Reactive oxygen species mediate cytokine activation of c-Jun NH2-terminal kinasis Text. / Y.Y.C. Lo, J.M.C. Wong, T.F. Cruz // J. Biol. Chem. 1996.-Vol. 271.-P. 15703-15707.

337. Mabuchi, H. Profiling of urinary medium sized peptides in normal and uremic graphy Text. / H. Mabuchi, H. Nakahashi // J. Chromatogr. - 1982. - Vol. 233. - P. 107-113.

338. Manning, A.S. Reperfusion-induced arrhythmias: mechanisms and prevention Text. / A.S. Manning, D.J. Hearse // J. Mol. Cell Cardiol. 1984. - Vol. 16, № 6. -P. 497-518.

339. Mechanism of the development of organ failure Text. / H. Ura, K. Hirata, K. Yamaguchi [et al.] // Nipon Geka Gakkai Zasshi. 1998. - Vol. 99, № 8. - P. 485489.

340. Melatonin administration attenuates depressed immune functions trauma-hemorrhage Text. / M.W. Wichmann, R. Zellweger, DeMaso [et al.] // J. Surg. Res.- 1996.-Vol. 63, № l.-P. 256-62.

341. Miki, S. Immune dysfunction in endotoxicosis: Role of nitric oxide produced by inducible nitric oxide synthase Text. / S. Miki, N. Takeyama, T. Tanaka //Crit. Care Med. 2005. - Vol. 33, № 4. - P. 716-720.

342. Modulation of endothelial function by hypoxia: perturbation of barrier and anticoagulant function, and induction of a novel factor X activator Text. / S. Ogawa, R. Shreeniwas, C. Butura [et al.] // Adv. Exp. Med. Biol. 1990. - Vol. 281. - P. 303-12.

343. Morley, P. Cerebral ischemia Text. / P. Morley, J.S. Tauskela, A.M. Hakim. -N. Jersey; Totowa: Humana Press, 1999. 105 p.

344. Multiple leukocyte activation markers to detect neonatal infection Text. / G. Hodge, S. Hodge, P. Han, R. Haslam // Clin. Exp. Immunol. 2004. - Vol. 135, № 1. -P. 125-129.

345. Myofibroblast involvement in glycosaminoglycan synthesis and lipid retention during coronary repair Text. / Y. Shi, R. Niculescu, D. Wang [et al.] // J. Vase. Res.- 2000. Vol. 37, № 5. - P. 399-407.

346. Neuropathy and "middle" molecule toxins Text. / J.L. Funck-Brentano, N.K. Man, A. Sausse [et al.] // Kidney Int. 1975. - Suppl. 3. - P. 352-356.

347. Nitric oxide synthase inhibition during development: effect on apoptosis death of dopamine neurons Text. / L. Groc, H.T. Jackson, H. Jiang [et al.] // Brain Res. Developm. Brain Res. 2002. - Vol. 138, № 2. - P. 147-153.

348. Outcome following admission to UK intensive care units after cardiac arrest: a secondary analysis of the ICNARC Care Mix Programme Database Text. / J.P. Nolan, S.R. Laver, C.A. Welch [et al.] // Anaesthesia. — 2007. — Vol. 62. — P. 12071216.

349. Oxidative stress and reactive nitrogen generation during renal ischemia Text. / L.M. Walker, J.L. York, S.Z. Imam [et al.] // Toxicol. Sci. 2001. - Vol. 63, N 1. -P. 143-8.

350. Post-cardiac arrest mortality is declining: a study of the US National Inpatient Sample 2001 to 2009Text. / J.E. Fugate, W. Brinjikji, J.N. Mandrekar [et al.] // Circulation. 2012. - Vol. 126, № 5. - P. 546-50.

351. Protection against endotoxic shock by bactericidal/permeability-increasing protein in rats Text. / H. Jin, R. Lang, S. Marsters [et al.] // J. Clin. Invest. 1995. - Vol. 95, №4. - P. 1947-1952.

352. Puppo, A. Formation of hydroxyl radicals from hydrogen peroxide in the presence of iron. Is haemoglobin a biological Fenton reagent? Text. / A. Puppo, B. Hal-liwell // Biochem. J. 1988. - Vol. 249, № 1. - P. 185-190.

353. Quantitative description of dialysisi treatment: a dialysisi index Text. / A.L. Babb, M.J. Strand, D.A. Uvelli [et al.] // Kidney Int. 1975. - Suppl. 2. - P. 23-29.

354. Receptor-mediated activation of nitric oxide synthesis by arginine in endothelial cells Text. / M.S. Joshi, T.B. Ferguson Jr., F.K. Johnson [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 2007. - Vol. 104, № 24. - P. 9982-9987.

355. Rees, M.D. Hypochlorite and superoxide radicals can act synergistically to induce fragmentation of hyaluronan and chondroitin sulphates Text. / M.D. Rees, C.L. Hawkins, M.J. Davies // Biochem. J. 2004. - Vol. 381. - P. 175-184.

356. Regulation of lung injury and repair by Toll-like receptors and hyaluronan Text. / D. Jiang, J. Liang, J. Hodge [et al.] // Nature Med. 2005. - № 11. - P. 11731179.

357. Regulation of matrix metalloproteinases and their inhibitor genes in lipopolysac-charide-induced endotoxemia in mice Text. / A. Pagenstecher, A.K. Stalder, C.L. Kincaid [et al.] // Am. J. Pathol. 2000. - Vol. 157. - P. 197-210.

358. Regulation of P-selectin expression in human endothelial cells by nitric oxide Text. / V.E. Armsted, A.G. Minchenko, R.A. Schuhl [et al] // Amer. J. Physiol. -1997. Vol. 273, № 2. - P. 740-746.

359. Regulation oftissue injury responses by the exposure of matricryptic sites within extracellular matrix molecules Text. / G.E. Davis, K.J. Bayless, M.J. Davis, G.A. Meininger // Am. J. Pathol. 2000. - Vol. 156. - P. 1489-1498.

360. Renal handling of middle molecules in uremic patients and in the isolated rat kidney Text. / N. Lusternberger, K. Schnidhelm, C. Normeyer [et al.] // Artific. Organs. 1981.-Vol. 4, suppl.-P. 110-114.

361. Renal preglomerular arterial-venous 02 shunting is structural anti-oxidant defence mechanism of renal cortex Text. /P.M. O'Connor, W.P. Anderson, M.M. Kett, R.G. Evans // Clin. Experim. Pharmacol. Physiol. 2006. - Vol. 33, N 7. - P. 637-41.

362. Repair process in vascular connectixe tissue folljwing exsperimental injuri Text. / P. Helin, J. Lorenzen, C. Grarbarsch [et al.] // Angiology. 1972. - Vol. 23. -P. 183-189.

363. Reversible endothelial cell relaxation induced by oxygen and glucose deprivation. A model of ischemia in vitro Text. / J. Doukas, A.H. Culler, C.A. Boswell [et al.] // Amer. J. Pathol. 1994. - Vol. 245, № 1. - P. 211-219.

364. Riedemann, N.C. The enigma of sepsis Text. /N.C. Riedemann, R.F. Guo, P.A. Ward // J. Clin. Invest. 2003. - Vol. 112. - P. 460-467.

365. Sanaka, T. Studies of acute renal failure present status and prognosis Text. / T. Sanaka, K. Kubo //Nippon Jinzo Gakkai Shi. - 1983. - Vol. 25, № 7. - P. 820-824.

366. Sastre, J. Mitochondrial Oxidative stress plays a key role aging and apoptosis Text. / J. Sastre, E. Pallardo, J. Vico // JUBMB Life. 2000. - Vol. 49, № 5. - P. 21-23.

367. Schaeger, L. The matrix component biglycan is proinflammatory and signals through Toll-like recepors 4 and 2 in macrophages Text. / L. Schaeger, A. Babelova // J. Clin. Invest. -2005. Vol. 115, № 8. - P. 2223-2233.

368. Scott, T. Concise encycljpedia biochemistry and molecular biology Text. / T. Scott, E. Mercer. N.Y.: de Gruyter, 1997. - 737 p.

369. Septic cardiomyopathy A not yet discovered cardiomyopathy? Text. / U. Mul-ler-Werdan, M. Buerke, H. Ebelt [et al.] // Exp. Clin. Cardiol. - 2006. - Vol. 11, № 3. - P. 226-236.

370. Shapira, Y. Effects of closed head trauma and lipopolysaccharide on body temperature, brain tissue water content, and PGE2 production in rats Text. / Y. Shapira,

371. D. Talmor, A.A. Artru // J. Neurosurg. Anesthesiol. 1998. - Vol. 10, № 2. - P. 94100.

372. Sharpe, M.A. Interaction of peroxynitrite with mitochondrial cytochrome oxidase Text. / M.A. Sharpe, C.E. Cooper // J. Biol. Chem. 1998. - Vol. 273, № 47. -P. 30961-30972.

373. Shenkar, R. Effects of hemorrhage on cytokine gene transcription Text. / R. Shenkar, E. Abraham // Lymphokine Cytokine Res. 1993. - Vol. 12, № 4. - P. 23747.

374. Simard, M. The neurobiology of glia in the context of water and ion homeostasis Text. / M. Simard, M. Nedergaard // J. Neurosci. 2004. - Vol. 129. - P. 877-896.

375. Souza-Fernandes, A.B. The role of glycosaminoglycans in respiratory disease Text. / A.B. Souza-Fernandes, P. Pelosi, P.R.M. Rocco // Crit. Care. 2006. - Vol. 10, №6. - P. 237.

376. Strum, J.M. Cell biology and histology Text. / J.M. Strum, L.P. Gartner, J.L. Hiatt. Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins, 2007. - 83 p.

377. Sugioka, K. Estrogen as natural antioxidants of membrane phospholipid peroxidation Text. / K. Sugioka, Y. Shimosegawa, M. Nakano // FEBS Lett. 1987. - Vol. 210, № l.-P. 37-39.

378. Szabo, C. Physiological and pathophysiological roles of nitric oxide in the central nervous system Text. / C. Szabo // Brain Res. Bull. 1996. - Vol. 41. - P. 131141.

379. Technical aspects of middle molecules: separation? Isolation and identification Text. / G. Cuelle, N.K. Man, A. Sausse [et al.] // Artif. Organs. 1980. - № 4. - P. 812.

380. The association of circulating endotoxaemia with the development of multiple organ failure in burned patients Text. / Y.M. Yao, Z.Y. Sheng, H.M. Tian [et al.] //

381. Burns. 1995. - № 4. - P. 225-258.

382. The effect of brain compression under venous circulatory impairment Text. / K. Nagata, H. Nakase, T. Kakizaki [et al.] // Neurol. Res. 2000. - Vol. 22, № 7. - P. 713-720.

383. The postischemic gut serves as a priming bed for circulating neutrophils that provoke multiple organ failure Text. / E.E. Moor, F.A. Moor, R.J. Franciose [et al.] // J. Trauma. 1994. - Vol. 37, № 6. - P. 881-887.

384. Topper, J.N. Blood Flow and vascular gene expression: Fluid shea stress as a modulator of endothelial phenotype Text. / J.N. Topper, M.A. Gimbrone Jr. // Rev. Mol. Med. Today. 1999. - Vol. 5, № 1. - P. 40-46.

385. Transplantation Text. / M. Takenaka, Y. Tatsukawa, K. Dohi [et al.] -1981. -141 p.

386. Trump, B.F. Internal Academy of Pathology Monograph Text. / B.F. Trump, J.H. Doees, J.D. Shelburn ; eds. E.A. Gall, F.R. Mostofi. Baltimore, 1973. - Vol. 5. -P. 80-120.

387. Van der Kaaij, N.P. Icshemia-reperfusion injuri of the lung: role of surfactant Text. / N.P. Van der Kaaij, J.J.C. Bogers, B. Lachmann // Yearbook of intensive care and emergency medicine / ed. J.-L. Vincent. Berlin etc.: Springer, 2005. - P.49.62.

388. Wild blueberry (Vaccinium angustifolium) consumption affects the of glycosa-minoglycans in Sprague-Dawley rat aorta Text. / A.Z. Kalea, F.N. Lamari, A.D. Theocharis [et al.] // J. Nutr. Biochem. 2006. - Vol. 17, № 2. - P. 109-16.

389. Wilkes, D.S. Lang transplantation opportunities for research and clinical advancement Text. / D.S. Wilkes, T.M. Egan, H.Y. Reunodals // Am. J. Resp. Crit. Care Med. 2005. - Vol. 172. - P. 944-955.

390. Zhang, F. Nitroprusside improves blood flow and reduces brain damage after focal ischemia Text. / F. Zhang, C. Iadecola // Neuroreport. 1993. - № 4. - P. 559562.

391. Zhang, F. Reduction of focal cerebral ischemic damage by delayed treatment with nitric oxide donors Text. / F. Zhang, C. Iadecola // J. Cereb. Blood Flow Metab. 1994. - Vol. 14. - P. 2016-2021.