Обоснование выбора метода респираторной поддержки у больных острой сердечной недостаточностью на догоспитальном этапе тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Кулик Андрей Иванович

• Кулик Андрей Иванович
• кандидат наук
• 2019

Оглавление диссертации кандидат наук Кулик Андрей Иванович

Введение

Актуальность темы

Цель исследования

Задачи исследования

Новизна исследования

Практическая значимость

Положения, выносимые на защиту

Степень достоверности

Апробация результатов

Глава I. Респираторная поддержка у больных острой сердечной недостаточностью. Обзор литературы

1.1. Острая дыхательная недостаточность при кардиогенном шоке и отеке легких. Эпидемиологические аспекты

1.2. Этиология острой сердечной недостаточности

1.3. Патогенез острой сердечной недостаточности. Патогенез дыхательной недостаточности при кардиогенном шоке и отеке легких

1.4. Особенности клинической картины дыхательной недостаточности при кардиогенном шоке и отеке легких

1.5. Традиционные методы респираторной поддержки при дыхательной недостаточности при кардиогенном шоке и отеке легких на фоне острого коронарного синдрома

1.6. Неинвазивная вентиляция легких

1.7. Высокочастотная струйная вентиляция легких

1.8. Высокопоточная ингаляция кислорода

1.9. Заключение

Глава II. Материал и методы исследования

2.1. Общая характеристика больных

2.2. Методы лечения

2.3. Проведение респираторной поддержки

2.4. Методы исследования

2.5. Статистический анализ данных

Глава III. Анализ эффективности респираторной поддержки при отеке легких на фоне острого коронарного синдрома

3.1. Введение

3.2. Влияние исследуемых методов респираторной поддержки на показатели гемодинамики при отеке легких на фоне острого коронарного синдрома

3.3. Влияние исследуемых методов респираторной поддержки на дыхательную функцию при отеке легких на фоне острого коронарного синдрома

3.4. Клинический пример

3.5. Заключение

Глава IV. Анализ эффективности респираторной поддержки при кардиогенном шоке на фоне острого коронарного синдрома

4.1. Введение

4.2. Влияние исследуемых методов респираторной поддержки на показатели гемодинамики при кардиогенном шоке на фоне острого коронарного синдрома

4.3. Влияние исследуемых методов респираторной поддержки на дыхательную функцию при кардиогенном шоке на фоне острого коронарного синдрома

4.4. Клинический пример

4.5. Заключение

Глава V. Обсуждение

5.1. Введение

5.2. Результаты респираторной поддержки при отеке легких на фоне острого

коронарного синдрома

5.3. Результаты респираторной поддержки при кардиогенном шоке на фоне

острого коронарного синдрома

5.4. Заключение

Выводы

Практические рекомендации

Перспективы дальнейшей разработки темы

Список используемых сокращений

Список литературы

Список иллюстраций

Список таблиц

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Обоснование выбора метода респираторной поддержки у больных острой сердечной недостаточностью на догоспитальном этапе»

Введение Актуальность темы

Сердечно-сосудистые заболевания, преобладающие в структуре летальности у пациентов пожилого и старческого возраста, являются существенной проблемой для здравоохранения и экономики во всем мире [56]. Острая сердечная недостаточность (ОСН) в настоящее время остается одной из основных причин госпитализации и смертности больных кардиологического профиля несмотря на пристальное внимание специалистов к пациентам с проявлениями острой левожелудочковой недостаточности - кардиогенным шоком (КШ) и отеком легких (ОЛ) [55, 56, 86]. В США, европейских странах, Австралии и Новой Зеландии ОСН - основная причина госпитализации пациентов старше 65 лет [86]. Согласно последним данным, смертность пациентов после госпитализации по поводу ОСН в течение 30 дней, одного года и пяти лет составляет 10,4%, 22% и 42,3% соответственно [56]. ОСН - одна из ведущих статей расходов на здравоохранение [46], что в немалой степени связано с запоздалой и неадекватной интенсивной терапией этого состояния на догоспитальном этапе (ДГЭ).

ОСН, проявляющаяся в виде КШ или ОЛ, как правило, сопровождается дыхательной недостаточностью (ДН). Терапия ДН при ОЛ и КШ на фоне острого коронарного синдрома (ОКС), а также методы респираторной поддержки при этих состояниях до сих пор остаются не до конца решенной проблемой, особенно в условиях ДГЭ. У данной категории пациентов большое значение имеет своевременное раннее начало респираторной поддержки, которая остается одним из основных способов временного протезирования функции внешнего дыхания при развитии тяжелой ОДН [11, 12, 37, 42].

Неинвазивная вентиляция легких (НВЛ) в западных лечебных учреждениях применяется уже в течение нескольких десятилетий. Ее клиническая эффективность доказана в ряде контролируемых исследований и метаанализов

[138, 166, 212]. НВЛ имеет ряд преимуществ перед ИВЛ: альтернатива интубации трахеи, исключение повреждений верхних дыхательных путей, возможность сохранения спонтанного дыхания, меньшая агрессивность, сохранение кашлевого рефлекса, улучшение регионарных вентиляционно-перфузионных отношений, улучшение кардиогемодинамики, возможность контакта с больным, меньшая стоимость метода [11, 12]. Европейское общество кардиологов рекомендует применять НВЛ при ОСН [153, 173]. Положительное влияние НВЛ на параметры гемодинамики при острой и хронической СН отмечено во многих работах [51, 53, 63, 193]. Необходимость раннего начала вентиляции легких при ДН, обусловленной КШ и ОЛ на фоне ОКС, подтверждена в результате исследований эффективности НВЛ на ДГЭ [106, 115, 125, 170, 209].

Однако вопрос о преимуществах того или иного метода вентиляции остается спорным [71]. В отечественной литературе есть несколько исследований о применении НВЛ при ОКС, осложненном ОСН и ОДН на госпитальном этапе [1, 13, 14, 33]. Последние метаанализы результатов применения ВЧВЛ [97] включали в себя лишь пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом на стационарном этапе оказания помощи. Более того, отсутствуют работы по НВЛ в плане комплексного дифференцированного подхода к применению различных ее режимов на ДГЭ.

Таким образом, медико-социальное значение данной проблемы на сегодняшний день очень велико, а прогноз, несмотря на современные достижения медицины, все еще остается достаточно грозным. Необходим пересмотр тактики в отношении купирования острой дыхательной недостаточности при кардиогенном шоке и отеке легких на фоне ОКС с включением в традиционный лечебный комплекс использования различных современных методов респираторной поддержки.

Цель исследования

Оптимизировать использование различных режимов неинвазивной вентиляции легких у больных с кардиогенным шоком и отеком легких на фоне острого коронарного синдрома на догоспитальном этапе.

Задачи исследования

1. На основании ретроспективного анализа учетной документации сравнить эффективность различных режимов неинвазивной вентиляции легких (ингаляция кислорода, высокочастотная вентиляция легких, постоянное положительное давление в дыхательных путях) у больных с острой дыхательной недостаточностью при остром коронарном синдроме, осложненном отеком легких, при проведении респираторной поддержки на догоспитальном этапе.

2. Дать сравнительную оценку эффективности различных методик неинвазивной вентиляции легких (ингаляция кислорода, высокочастотная вентиляция легких, постоянное положительное давление в дыхательных путях) при проведении респираторной поддержки на догоспитальном этапе у пациентов с кардиогенным шоком на фоне острого коронарного синдрома.

3. Выявить оптимальные методы респираторной терапии в комплексном лечении кардиогенного шока или отека легких на фоне острого коронарного синдрома на догоспитальном этапе.

4. Определить меры оптимизации дыхательной поддержки пациентов с острым коронарным синдромом, осложненным кардиогенным шоком или отеком легких на догоспитальном этапе.

Новизна исследования

Проведено сравнение эффективности на догоспитальном этапе различных режимов неинвазивной вентиляции легких, обладающих способностью купировать явления острой дыхательной недостаточности у больных с кардиогенным шоком или отеком легких на фоне острого коронарного синдрома. Получены новые данные о преимуществах метода постоянного положительного давления в дыхательных путях (СРАР) у пациентов с острым коронарным синдромом, осложненным отеком легких, перед высокочастотной вентиляцией легких (ВЧВЛ) и ингаляцией кислорода, а также метода ВЧВЛ при кардиогенном шоке, вызванном острым коронарным синдромом, перед СРАР и ингаляцией кислорода.

Практическая значимость

Полученные результаты позволяют проводить обоснованное дифференцированное применение неинвазивной вентиляции легких в режимах высокочастотной вентиляции легких (ВЧВЛ) и постоянного положительного давления в дыхательных путях (СРАР) на догоспитальном этапе у больных острым коронарным синдромом, осложненным кардиогенным шоком или отеком легких.

Положения, выносимые на защиту

1. При использовании метода постоянного положительного давления в дыхательных путях (СРАР) у пациентов с отеком легких на фоне острого коронарного синдрома достоверно чаще отмечается нормализация таких показателей гемодинамики и дыхательной функции, как систолическое артериальное давление, частота сердечных сокращений и содержание углекислого газа в выдыхаемом пациентом воздухе по сравнению с методикой высокочастотной вентиляции легких (ВЧВЛ), а также нормализации частоты

сердечных сокращений, частоты дыхательных движений, насыщения гемоглобина периферической крови кислородом и содержания углекислого газа в выдыхаемом пациентом воздухе по сравнению с ингаляцией кислорода. 2. У пациентов с кардиогенным шоком на фоне острого коронарного синдрома высокочастотная вентиляция легких (ВЧВЛ) более часто нормализует систолическое и диастолическое артериальное давление, частоту сердечных сокращений и дыхательных движений, насыщение гемоглобина периферической крови кислородом и содержание углекислого газа в выдыхаемом пациентом воздухе по сравнению с неинвазивной вентиляцией легких в режиме постоянного положительного давления в дыхательных путях (СРАР). Также высокочастотная вентиляция легких (ВЧВЛ) более эффективно нормализует систолическое и диастолическое артериальное давление, а также частоту сердечных сокращений в сравнении с ингаляцией кислорода.

Степень достоверности

Степень достоверности работы обеспечена репрезентативным объемом выборки пациентов, включенных в исследование в количестве 120 человек, соответствием результатов исследования поставленным целям и задачам, строгим соблюдением дизайна исследования, использованием корректных, соответствующих полученным данным критериев статистического анализа. Сформулированные в работе выводы и рекомендации четко аргументированы и логически вытекают из анализа результатов выполненного исследования.

Апробация результатов

Апробация работы состоялась на совместном заседании кафедры скорой медицинской помощи лечебного факультета Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Московский

государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова» Министерства здравоохранения Российской Федерации и кафедры общей терапии факультета дополнительного профессионального образования Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова» (протокол №6 от 24 апреля 2018 года).

Основные положения диссертации доложены на научно-практических конференциях и конгрессах:

1. Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием, посвященная 115-летию скорой медицинской помощи в России «Скорая медицинская помощь - 2014», Санкт-Петербург, 19-20 июня 2014 года [28].

2. XII научно-практическая конференция с международным участием «Безопасность больного в анестезиологии и реаниматологии», Москва, 26-27 июня 2014 года [24].

3. Х Всероссийский форум «Вопросы неотложной кардиологии - 2017», Москва, 22-24 ноября 2017 года.

По материалам диссертации опубликовано четыре печатных работы в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки России.

1. Кулик А.И., Пиковский В.Ю. Респираторная поддержка при острой сердечной недостаточности. //Медицина критических состояний. 2012, N1, с.7-13 [27].

2. Кулик А.И., Пиковский В.Ю. Респираторная поддержка в комплексе интенсивной терапии отека легких на догоспитальном этапе. //Медицина критических состояний. 2014, N2, с.9-17 [26].

3. Кулик А.И., Пиковский В.Ю. Респираторная поддержка в комплексе интенсивной терапии кардиогенного шока на догоспитальном этапе. //Скорая медицинская помощь. 2015, N3, с.31-37 [25].

4. Пиковский В.Ю., Кулик А.И., Барклая В.И., Адельянов М.Р. Сравнительная оценка методов респираторной поддержки при оказании скорой медицинской помощи вне медицинской организации пациентам с кардиогенным отеком легких. //Скорая медицинская помощь. 2016, N1, с.9-14 [34].

Результаты исследования внедрены в практику Государственного бюджетного учреждения «Станция скорой и неотложной медицинской помощи им. А.С. Пучкова» Департамента здравоохранения города Москвы, Государственного бюджетного учреждения здравоохранения Московской области «Видновская станция скорой медицинской помощи», а также кафедры скорой медицинской помощи лечебного факультета Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Глава I. Респираторная поддержка у больных острой сердечной недостаточностью. Обзор литературы

1.1. Острая дыхательная недостаточность при кардиогенном шоке и отеке

легких. Эпидемиологические аспекты

ОСН представляет собой синдром, характеризующийся резким началом и быстрым нарастанием признаков сердечной недостаточности (СН) [39].

Под ОСН подразумевают возникновение острой (кардиогенной) одышки, связанной с быстрым развитием легочного застоя вплоть до ОЛ или КШ, которые, как правило, являются следствием острого повреждения миокарда [31, 32].

ОСН - лидирующая причина госпитализации пациентов в возрасте старше 65 лет [55, 56, 76, 85]. Следует подчеркнуть также, что ОСН является одной из ведущих статей расходов на здравоохранение [46].

ДН - клинический синдром, отличительным признаком которого является отклонение газового состава крови от нормы, либо обеспечение нормального газового состава за счет увеличения работы дыхания и сердца, сопровождающееся снижением функциональных возможностей организма. ДН при ОСН является вариантом острой вторичной ДН. СН является наиболее частой причиной ОДН у пожилых пациентов в отделении неотложной помощи [175] и наиболее распространенной причиной смерти среди пациентов отделений неотложной помощи с ДН [62].

ДН является постоянным спутником ОСН. Тогда как клинически интерстициальный ОЛ у больных с ОСН проявляется в 40-60%, на аутопсии частота ОЛ достигает 90-100% [6, 35, 59].

Частота развития КШ у пациентов с ИМ с подъемом сегмента БТ составляет 8% и увеличивается в настоящее время [123].

30-дневная смертность у пациентов с ОСН составляет от 8% для пациентов без ОКС до 12% для пациентов с ОКС [194]. Смертность в течение 12 месяцев после

ОСН, связанной с ИМ, достигает 30% [191, 194]. После постановки диагноза в первый год умирает более 24% пациентов, 5-летняя смертность составляет около 50-60% [80, 194]. Госпитализация относится к неблагоприятным прогностическим факторам, увеличивая вероятность летального исхода. В первые 3 месяца после лечения в стационаре смертность составляет около 10-20%, в первые полгода - 2030% [85, 178]. Внутригоспитальная летальность у пациентов с ОСН составляет 79% [4, 72] и выше у пациентов с ОКС (12% против 5% для пациентов без ОКС) [195]. По данным некоторых авторов, внутрибольничная летальность пациентов с ОЛ на фоне ОКС достигает 31,5% [85], а пациентов с ОКС, осложненным КШ - 3445% [100, 123]. Общая смертность после выписки из стационара у пациентов с ОСН достигает 43%, госпитальная смертность - 9% [4]. Общая смертность пациентов с ОЛ составляет 57-70% (для пациентов без ОКС и с ОКС, соответственно) [84], пациентов с КШ на фоне ОКС- превышает 50% [183]. Частота повторных госпитализаций при нефатальной СН (у пациентов с ОЛ) в течение 45-месячного периода наблюдения составляет от 8 до 17% [84].

ОСН является одной из причин госпитализации у лиц пожилого возраста и основным фактором, определяющим огромные расходы на здравоохранение, связанные с СН. Несмотря на терапевтические успехи, прогноз ОСН является неблагоприятным, с внутрибольничной смертностью от 4% до 7%, смертностью в период от 60 до 90 дней в пределах 7-11% и уровнем повторных госпитализаций в период от 60 до 90 дней в пределах 25-30% [81]. По данным регистра ADHERE смертность в течение первого года после выписки из стационара составляет 36% [122].

При КШ на фоне ОКС смертность составляет от 40 до 50% [96, 101, 218]. Госпитальная летальность при ОЛ на фоне ОКС составляет 12%, а смертность в течение года - 40% [179]. На ДГЭ погибает около 8% больных с ОЛ на фоне ОИМ [58].

1.2. Этиология острой сердечной недостаточности

Причины развития ОСН можно разделить на сердечно-сосудистые и связанные с нарушением работы других органов и систем. Кардиологические заболевания, которые могут вызывать развитие ОСН, включают ишемическую болезнь сердца (ИБС), артериальную гипертензию (АГ), тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА), нарушения сердечного ритма и проводимости, острые поражения клапанного аппарата сердца, расслоение аорты и воспалительные заболевания с поражением перикарда и миокарда [173]. Экстракардиальные причины включают эндокринную патологию (гипо- и гипертиреоз, сахарный диабет), интеркуррентные инфекции (острая мочевая инфекция, пневмония), прием медикаментов, алкоголь, анемию и хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ). Помимо того, можно выделить факторы, которые не являются причиной ОСН, но могут провоцировать ее развитие. К ним относятся перегрузка объемом вследствие нарушения водно-солевого баланса, физическая нагрузка, резкая системная вазоконстрикция [140, 215].

1.3. Патогенез острой сердечной недостаточности. Патогенез дыхательной недостаточности при кардиогенном шоке и отеке легких

Патогенетические механизмы развития ОСН многообразны, однако все клинические варианты характеризуются нарушениями гемодинамики и сопровождаются нейрогуморальным ответом организма. В основе патогенеза левожелудочковой ОСН лежит поражение миокарда левого желудочка (ЛЖ), в частности, при ОКС, вызывающее нарушение его насосной функции, а также увеличение пред- или постнагрузки на ЛЖ, повышение конечно-диастолического давления в ЛЖ, приводящие к повышению давления в ЛП, ретроградному повышению давления и венозному застою в малом круге кровообращения [90, 152]. Исключением является развитие легочной гипертензии при стенозе левого

атриовентрикулярного отверстия, в данном случае венозный застой в легких развивается как следствие повышения давления в ЛП. Возникает посткапиллярная пассивная легочная гипертензия. Крайним проявлением венозного застоя в легких является интерстициальный, а затем и альвеолярный отек легкого. При ОСН не успевают сработать компенсаторные механизмы, имеющие место при хронической СН и препятствующие развитию отека легкого [92].

Дополнительно повышение диастолического давления в ЛЖ может вызывать расширение полости ЛЖ, ухудшать коронарный кровоток, повышать уровень нейрогормонов, приводя к вазоконстрикции и задержке жидкости и замыкая «порочный круг» патогенеза ОСН [128].

Почечная патология усугубляет течение ОСН. Структурные изменения в почках, характерные для сахарного диабета, АГ и системного атеросклероза, благоприятствуют задержке натрия и воды, отягощая течение ОСН [152]. Следует отметить, что по данным ОРАКУЛ 40% пациентов с ОСН имеют сахарный диабет, а 30% заболевания почек [2]. В свою очередь ОСН может провоцировать возникновение почечной недостаточности вследствие гипоперфузии [164].

Патогенез ДН при снижении насосной функции миокарда, в частности при ОКС, достаточно хорошо изучен. Согласно уравнению Старлинга, движение жидкости через сосудистую стенку прямо пропорционально проницаемости стенки (коэффициент фильтрации) и зависит от разницы между гидростатическим градиентом давления (разность между величинами внутри- и внесосудистого давления) и онкотическим градиентом давления (разность между величинами внутри- и внекапиллярного коллоидно-осмотического давления). Таким образом, при повышении гидростатического давления в малом круге кровообращения увеличивается скорость фильтрации жидкости через эндотелий легочных капилляров в интерстиций.

Если скорость фильтрации жидкости в интерстициальное пространство превышает скорость удаления жидкости лимфатической системой, развивается интерстициальный, а затем альвеолярный ОЛ. Интерстициальный отек

характеризуется отеком паренхимы легких без выхода транссудата в просвет альвеол.

При отеке интерстиция легких и стенок альвеол увеличивается жесткость легких и снижается их податливость, что обусловливает рестриктивные расстройства при ДН. При этом остаточный объем и функциональная остаточная емкость легких почти не изменяются [181]. Во многих экспериментальных работах показано, что увеличение давления заклинивания легочной артерии приводит к изменению распределения перфузии с реверсией апикально-базального градиента [95, 159].

При прогрессировании интерстициального отека развивается альвеолярный отек, который характеризуется транссудацией плазмы в просвет альвеол. Альвеолярный отек повышает сопротивление дыхательных путей и приводит к выраженным обструктивным расстройствам. По мере нарастания ОЛ может развиваться феномен раннего экспираторного закрытия дыхательных путей, что приводит к значительному увеличению остаточного объема и уменьшению общей емкости легких [73]. Рестриктивные и обструктивные нарушения функции легких являются причиной выраженной гипоксемии.

Отек интерстициального пространства возникает также при ОСН, протекающей по типу КШ без клинических признаков ОЛ.

Гипоксемия усугубляет течение СН. Рестриктивные и обструктивные дыхательные расстройства при левожелудочковой недостаточности увеличивают работу дыхания, что в условиях сниженного сердечного выброса приводит к еще большей декомпенсации состояния больного. При выраженной СН энергетические затраты на обеспечение газообмена в легких достигают 30% от сердечного выброса. Значительно возрастает «кислородная цена дыхания». При чрезмерно большом колебании инспираторного давления в плевральных полостях значительно увеличивается постнагрузка ЛЖ и снижается сердечный выброс [165]. При кардиогенной ДН не только увеличивается нагрузка на сердце и потребность

миокарда в кислороде, но и вследствие артериальной гипоксемии прогрессирует ишемия миокарда, что еще более усугубляет течение ОСН.

1.4. Особенности клинической картины дыхательной недостаточности при

кардиогенном шоке и отеке легких

Клинически левожелудочковая ОСН сопровождается возникновением одышки, вызванной стремительным развитием застоя в малом круге кровообращения вплоть до ОЛ или КШ [39]. Одышка приступообразная, носит смешанный инспираторно-экспираторный характер, сопровождается положением ортопноэ, бледностью кожных покровов, акроцианозом. Выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы над поверхностью нижних отделов легких, в тяжелых случаях - разнокалиберные влажные хрипы над всей поверхностью легких. Характерен сухой кашель, а в тяжелых случаях может отмечаться появление пенистой розоватой мокроты изо рта больного. Наблюдается тахикардия. При КШ отмечается падение систолического АД, пульсового АД, сопровождающееся клиническими признаками нарушения периферической перфузии (снижение диуреза, нарушение сознания, холодные бледные кожные покровы) [9].

Выделяют СН с сохраненной ФВ ЛЖ (>50%), СН с небольшим снижением ФВ ЛЖ (40-49%) и СН со сниженной ФВ ЛЖ (<40%) [173]. На вариант с сохранной ФВ по данным ОРАКУЛ ЛЖ приходится около 50% случаев ОСН [3], однако точная оценка частоты его встречаемости затруднена из-за отсутствия четких критериев нормы: в некоторых случаях сохранной считается ФВ более 50%, в остальных - более 40% [2, 91, 152, 178, 210, 216]. Тактика дальнейшего лечения определяется клиническим вариантом ОСН.

При возникновении ДН при ОСН, сопровождающейся тахипноэ, наблюдается снижение ЕЮ02. По данным некоторых авторов среднее значение ЕЮ02 у пациентов с ОСН составляет 19 мм рт. ст. [145].

1.5. Традиционные методы респираторной поддержки при дыхательной недостаточности при кардиогенном шоке и отеке легких на фоне острого

коронарного синдрома

В настоящее время медикаментозная терапия при ОСН хорошо разработана и ее эффективность подтверждена многими исследованиями. Однако терапия ДН при КШ и ОЛ на фоне ОКС и методы респираторной поддержки при этих состояниях до сих пор остаются не до конца решенной проблемой.

При ОСН, сопровождающейся артериальной гипоксемией, выраженной одышкой, увеличением работы дыхания целесообразно применение различных методов респираторной поддержки. Одной из основных задач респираторной поддержки при ДН, вызванной КШ и ОЛ на фоне ОКС является нормализация показателей газообмена: адекватной вентиляции и оксигенации.

Ранее у больных с левожелудочковой недостаточностью, протекающей в виде КШ и/или ОЛ, широко использовалась ИК, а в случае неэффективности последней - проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ) [10, 13, 35, 37, 57, 131].

ИК - начальный метод респираторной поддержки у кардиологических больных, который широко применяется благодаря простоте и доступности. Критический уровень снижения РаО2 равен 50 мм рт. ст., при нем насыщение кислородом гемоглобина артериальной крови ^а02) приближается к насыщению гемоглобина в венозной крови. Цель ИК - устранение артериальной гипоксемии и уменьшение ишемии миокарда. ИК проводят с помощью носовых катетеров или лицевых масок с мешком, в которых создается определенная концентрация кислорода. Поток увлажненного кислорода обычно составляет 2-6 л/мин.

Однако повышенные концентрации кислорода, особенно при длительном применении, обладают токсичными свойствами. Помимо увеличения образования свободных радикалов и активации процесса перекисного окисления липидов, повышенные концентрации кислорода оказывают неблагоприятное действие на

гемодинамику. Показано, что ингаляция чистого кислорода или газовой смеси с повышенным его содержанием повышает давление в малом круге кровообращения, давление в ЛП, системное сосудистое сопротивление и снижает сердечный выброс и ударный объем у больных с СН, что ограничивает применение этого метода [99].

При неэффективности ИК в обеспечении адекватной оксигенации для достижения нормальных значений оксигенации артериальной крови показано проведение ИВЛ.

У больных с ОДН при ОСН большое значение имеет раннее начало респираторной поддержки.

Общепринятыми показаниями к проведению ИВЛ являются увеличение ЧДД до 25-35 в минуту, снижение РаО2 <70 мм рт. ст. при ИК через маску, РаСО2=45-60 мм рт. ст., ЖЕЛ 15-30 мл/кг, Vd/Vt - 0,4-0,6 [22, 37].

На основании рекомендаций Heart Failure Association (European Society of Cardiology), European Society of Emergency Medicine и Society of Academic Emergency Medicine кислородная терапия показана у пациентов, имеющих SpO2 <90%; НВЛ показана пациентам с респираторным дистрессом (SpO2 <90%, ЧДД >25/мин, повышенная работа дыхания, ортопноэ), при неэффективности YDK показан переход на ИВЛ [141].

ИВЛ с положительным давлением позволяет добиться адекватной вентиляции и оксигенации. Положительное давление в дыхательных путях приводит к расправлению и вовлечению в газообмен невентилируемых и плохо вентилируемых альвеол, что в свою очередь приводит к повышению функциональной остаточной емкости, снижению шунтирования крови [71, 187]. Вентиляция с поддержкой давлением на вдохе снижает работу дыхательной мускулатуры и уменьшает «кислородную цену дыхания» [38].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Кулик Андрей Иванович, 2019 год

Список литературы

1. Айзенберг Л.В., Стеблецов С.В., Цыпин Д.Л. Место неинвазивных методов вентиляции легких в ОРИТ: проблемы, новые возможности, требования к аппаратуре // Здравоохранение и медицинская техника, Т. 20, № 6, 2005. С. 4-8.

2. Арутюнов А.Г., Драгунов Д.О., Арутюнов Г.П., и др. Первое открытое исследование синдрома острой декомпенсации сердечной недостаточности и сопутствующих заболеваний в Российской Федерации. Независимый регистр ОРАКУЛ-РФ // Кардиология, Т. 55, № 5, 2015. С. 12-21.

3. Арутюнов А.Г., Рылова А.К., Арутюнов Г.П. Регистр госпитализированных пациентов с декомпенсацией кровообращения (Павловский регистр). Сообщение 1. Современная клиническая характеристика пациента с декомпенсацией кровообращения. Клинические фенотипы пациентов // Сердечная недостаточность, № 1, 2014. С. 23-32.

4. Беленков Ю.Н, Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Даниелян М.О. Первые результаты национального эпидемиологическго исследования - Эпидемиологическое Обследование больныХ ХСН в реальной прАктике (по Обращаемости) ЭПОХА-О-ХСН // Сердечная недостаточность, Т. 4, № 3, 2003. С. 116-120.

5. Бунятян А.А., Выжигина М.А., Лукьянов М.В. Влияние традиционной и высокочастотной ИВЛ на легочную системную гемодинамику и циркуляцию в легких // Анест и реаниматол, № 5, 1993. С. 16-22.

6. Бусыгин А.В., Бусыгина Н.К. ИВЛ у больных с истинным кардиогенным шоком на догоспитальном этапе // Неотложная терапия, № 1-2, 2004. С. 1617.

7. Быков М.В., Лескин Г.С., Поздняков Ю.М. Применение струйной высокочастотной вентиляции легких в комплексе терапии кардиогенного отека легких // Вестник интенс. терапии, № 4, 2002. С. 53-56.

8. Вашкевич М.А., Спиридонова Е.А., Стажадзе Л.Л., Хлебников В.В., Бояринцев В.В. Особенности интенсивной терапии закрытой травмы сердца в условиях догоспитального этапа // Кремлевская медицина, клинический вестник, № 2, 2013. С. 101-107.

9. Верткин А.Л., Городецкий В.В., Талибов О.Б., Тополянский А.В. Острая сердечная недостаточность. Диагностика и лечение на догоспитальном этапе // Лечащий врач, № 9, 2002. С. 3-4.

10.Верткин А.Л., Тополянский А.В. Алгоритм догоспитального этапа ведения больных острой сердечной недостаточностью // Consilium medicum, Т. 7, № 5, 2005. С. 398.

11.Власенко А.В., Евдокимов Е.А., Родионов Е.П., Алексеев А.Г. Концепция мультидисциплинарного и дифференцированного лечения тяжелой острой дыхательной недостаточности. Часть 1 // Медицинский алфавит. Неотложная медицина, Т. 18, № 2, 2018. С. 12-18.

12.Власенко А.В., Евдокимов Е.А., Родионов Е.П., Алексеев А.Г. Концепция мультидисциплинарного и дифференцированного лечения тяжелой острой дыхательной недостаточности. Часть 2 // Медицинский алфавит. Неотложная медицина, Т. 28, № 3, 2018. С. 12-17.

13.Грачев С.П., Коник В.А., Розин А.Н., Шилов А.М. Сердечная недостаточность и гипоксемия у пациентов с острым инфарктом миокарда // Рус. мед. журн, Т. 10, № 15, 2002. С. 623-624.

14.Грачев С.П., Шилов А.М. Неинвазивная вентиляция легких с повышенным давлением на вдохе в комплексной терапии инфаркта миокарда, осложненного острой сердечной и дыхательной недостаточностью // Русский медицинский журнал, Т. 16, № 11, 2008. С. 1540-1544.

15.Жук М.Ю., Андреев А.А., Плавунов Н.Ф. Высокочастотная вспомогательная вентиляция в комплексе интенсивной терапии кардиогенного отека легких

на догоспитальном этапе // Вестник интенсивной терапии, № 2, 2007. С. 2833.

16.Зислин Б.Д., Бадаев Ф.И., Астахов А.А. (мл.). Насосная функция сердца при высокочастотной вентиляции легких // Анестезиология и реаниматология, № 3, 2006. С. 87-90.

17.Зислин Б.Д., Конторович М.Б. Новые возможности мониторинга параметров механики дыхания при высокочастотной струйной вентиляции легких // Вестн. интенсивной терапии, № 6, 2006. С. 30-32.

18.Зислин Б.Д. Высокочастотная вентиляция легких. Екатеринбург. 2001. 155 с.

19.Капустин П.С. Первый опыт применения высокочастотной ИВЛ на догоспитальном этапе в объединении "Скорая помощь" г. Екатеринбурга // Итоги и перспективы развития скорой медицинской помощи при неотложных состояниях и травмах. 1992. С. 52-53.

20.Кассиль В.Л., Выжигина М.А., Еременко А.А., Сапичева Ю.Ю. Вентиляция легких в анестезиологии и интенсивной терапии. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. 720 с.

21.Кассиль В.Л., Выжигина М.А., Лескин Г.С. Искусственная и вспомогательная вентиляция легких. М. 2004. 480 с.

22.Кассиль В.Л., Лескин Г.С, Выжигина М.А. Респираторная поддержка. М.: Медицина, 1997. 320 с.

23.Кассиль В.Л. Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии. М.: Медицина, 1987. 253 с.

24.Кулик А.И., Пиковский В.Ю., Кадышев В.А. Сравнение эффективности различных методов респираторной поддержке при отеке легких на догоспитальном этапе. // Сборник тезисов XII Научно-практической

конференции с международным участием «Безопасность больного в анестезиологии и реаниматологии». М. 2014. С. 52.

25.Кулик А.И., Пиковский В.Ю. Респираторная поддержка в комплексе интенсивной терапии кардиогенного шока на догоспитальном этапе. // Скорая медицинская помощь., № 3, 2015. С. 31-37.

26.Кулик А.И., Пиковский В.Ю. Респираторная поддержка в комплексе интенсивной терапии отека легких на догоспитальном этапе. // Медицина критических состояний., № 2, 2014. С. 9-17.

27.Кулик А.И., Пиковский В.Ю. Респираторная поддержка при острой сердечной недостаточности. // Медицина критических состояний., № 1, 2012. С. 7-13.

28.Кулик А.И., Пиковский В.Ю. Сравнение эффективности различных методов респираторной поддержки при кардиогенном шоке на догоспитальном этапе. // Сборник тезисов Всероссийской научно-практической конференции с международным участием, посвященной 115-летию скорой медицинской помощи в России «Скорая медицинская помощь - 2014». СПб. 2014. С. 85-86.

29. Лапшин В.Н. Высокочастотный респиратор для скорой помощи // Клиника и лечение инфаркта миокарда и некоторых других неотложных состояний на догоспитальном этапе и в стационаре. 1991. С. 129-133.

30.Лескин Г.С., Кассиль В.Л. Возможности использования высокочастотной ИВЛ на этапах эвакуации при большом числе пострадавших // Передовые рубежи анестезиологии и интенсивной терапии в медицине катастроф. Новокузнецк. 1996. С. 81-85.

31.Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П., Коротеев А.В., Мареев Ю.В., Овчинников А.Г., Гиляревский С.Р. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр).

Утверждены на Конгрессе ОССН 7 декабря 2012 года, на Правлении ОССН 31 марта 2013 и Конгрессе РКО 25 сентября 2013 года // Сердечная недостаточность, Т. 14, № 7, 2013. С. 379-472.

32.Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П., Коротеев А.В., Ревишвили А.Ш., Беленков Ю.Н., Коц Я.И. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр, утверждены конференцией ОССН 15 декабря 2009 года) // Сердечная недостаточность, Т. 11, № 1, 2010. С. 3-62.

33.Марченков Ю.В. Неинвазивная масочная вентиляция легких у больных с острой дыхательной недостаточностью. Обзор - 2000 // Анестезиология и реаниматология, № 6, 2000. С. 54-61.

34.Пиковский В.Ю., Кулик А.И., Барклая В.И., Адельянов М.Р. Сравнительная оценка методов респираторной поддержки при оказании скорой медицинской помощи вне медицинской организации пациентам с кардиогенным отеком легких. // Скорая медицинская помощь., № 1, 2016. С. 9-14.

35.Розин А.Н. Гипоксия у больных острым инфарктом миокарда, осложненным сердечной недостаточностью, и ее респираторная коррекция // Дисс. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук. М. 2004.

36.Сабиров Д.М., Набиев А.А., Каиров А.К. Современные аспекты неинвазивной вентиляции легких у больных с острой сердечной недостаточностью // Вестник экстренной медицины, № 2, 2009. С. 85-90.

37.Свиридов С.В., Бочаров В.А., Запольская Е.А., Ломова М.А. Особенности и методология респираторной поддержки в кардиореанимации // Сердце, Т. 2, 2003. С. 28-30.

38.Тель Л.З. Влияние искусственной вентиляции на развитие гемодинамического отека легких // Патол. физиология и эксперим. терапия, № 4, 1994. С. 41-44.

39.Терещенко С.Н., Жиров И.В., Насонова С.Н., Николаева О.А., Ледяхова М.В. Острая декомпенсация сердечной недостаточности: состояние проблемы на 2016 г. // Лечебное дело, № 2, 2016. С. 4-13.

40.Ткаченко С.Б. Влияние различных режимов искусственной вентиляции на венулярный отдел микрососудов легких при развитии экспериментального отека легких // Венозное кровообращение и лимфообращение. 1989. Т. 2. С. 117-118.

41. Ткаченко С.Б. Легочное кровообращение при развитии экспериментального отека легких на фоне различных режимов искусственной вентиляции // Бюл. эксперим. биологии и медицины, Т. 79, № 2, 1990. С. 126-128.

42.Шурыгин И.А. Мониторинг дыхания в анестезиологии и интенсивной терапии. СПб.: Издательство "Диалект", 2003. 416 с.

43.Шурыгин И.А. Мониторинг дыхания: пульсоксиметрия, капнография, оксиметрия. СПб.: Невский Диалект, 2000. 301 с.

44. Agarwal R, Aggarwal AN, Gupta D, Jindal SK. Non-invasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary oedema // Postgrad Med J, Vol. 81, No. 960, Oct 2005. pp. 637-643.

45. Aliberti S, Brambilla AM, Cosentini R. Noninvasive ventilation or continuous positive airway pressure in pulmonary edema patients with respiratory acidosis? Look at the bicarbonates // Intensive Care Med, Vol. 37, No. 12, Dec 2011. pp. 2050-2051.

46. Alla F., Zannad F., Filippatos G. Epidemiology of acute heart failure syndromes // Heart Failure Reviews, Vol. 12, No. 2, 2007. pp. 91-95.

47. Ambrosino N, Foglio K, Rubini F, Clini E, Nava S, Vitacca M. Non-invasive mechanical ventilation in acute respiratory failure due to chronic obstructive pulmonary disease: correlates for success // Thorax, Vol. 50, No. 7, 1995. pp. 755-757.

48. Anton A, Guell R, Gomez J, Serrano J, Castellano A, Carrasco JL, Sanchis J. Predicting the result of noninvasive ventilation in severe acute exacerbations of patients with chronic airflow limitation // Chest, Vol. 117, No. 3, 2000. pp. 828833.

49. Antonelli M, Conti G, Moro ML, Esquinas A, Gonzalez-Diaz G, Confalonieri M, et al. Predictors of failure of noninvasive positive pressure ventilation in patients with acute hypoxemic respiratory failure: a multi-center study // Intensive Care Med, Vol. 27, No. 11, 2001. pp. 1718-1728.

50. Antonelli M, Conti G, Rocco M, Bufi M, De Blasi RA, Vivino G, et al. A comparison of noninvasive positive-pressure ventilation and conventional mechanical ventilation in patients with acute respiratory failure // N Engl J Med, Vol. 339, No. 7, 1998. pp. 429-435.

51. Bellone A, Barbieri A, Ricci C, Iori E, Donateo M, Massobrio M, et al. Acute effects of non-invasive ventilatory support on functional mitral regurgitation in patients with exacerbation of congestive heart failure // Intensive Care Med, No. 28, 2002. pp. 1348-1350.

52. Bellone A, Vettorello M, Monari A, Cortellaro F, Coen D. Noninvasive pressure support ventilation vs continuous positive airway pressure in acute hypercapnic pulmonary edema // Intensive Care Med, No. 31, 2005. pp. 807-811.

53. Bendjelid K, Romand JA. Cardiopulmonary interactions in patients under positive pressure ventilation // Ann Fr Anesth Reanim, Vol. 26, No. 3, Mar 2007. pp. 211-217.

54. Bendjelid K, Schütz N, Suter PM, Fournier G, Jacques D, Fareh S, Romand JA. Does continuous positive airway pressure by face mask improve patients with acute cardiogenic pulmonary edema due to left ventricular diastolic dysfunction? // Chest, Vol. 127, No. 3, Mar 2005. pp. 1053-1058.

55. Benjamin EJ, Blaha MJ, Chiuve SE, Cushman M, Das SR, Deo R, de Ferranti SD, Floyd J, Fornage M, Gillespie C, Isasi CR, Jiménez MC, Jordan LC, Judd SE, Lackland D, Lichtman JH, Lisabeth L, Liu S, Longenecker CT, Mackey RH, Matsushita K, et al. American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart Disease and Stroke Statistics-2017 Update: A Report From the American Heart Association // Circulation, Vol. 135, No. 10, 2017. P. e146.

56. Benjamin EJ, Virani SS, Callaway CW, Chang AR, Cheng S, Chiuve SE, Cushman M, Delling FN, Deo R, de Ferranti SD, Ferguson JF, Fornage M, Gillespie C, Isasi CR, Jimenez MC, Jordan LC, Judd SE, Lackland D, Lichtman JH, Lisabeth L, Liu S, et al. Heart disease and stroke statistics-2018 update: a report from the American Heart Association // Circulation, Vol. 137, 2018. pp. e67-e492.

57. Bersten AD, Holt AW, Vedig AE, Skowronski GA, Baggoley CJ. Treatment of severe cardiogenic pulmonary edema with continuous positive airway pressure delivered by face mask // N Engl J Med, No. 325, 1991. pp. 1825-1830.

58. Bertini G., Giglioli C., Biggeri A. et al. Intravenous nitrates in the prehospital management of acute pulmonary edema // Ann. Emerg. Med, Vol. 30, No. 4, 1997. pp. 493-499.

59. Bertrand C., Hemery F., Carli P. et al. Boussignac Study Group. Constant flow insufflation of oxygen as the sole mode of ventilation during out-of-hospital cardiac arrest // Intensive Care Med, Vol. 32, No. 6, 2006. pp. 843-851.

60. Blanch L, Fernandez R, Benito S Mancebo J, Net A. Effects of PEEP on the arterial minus end-tidal carbon dioxide gradient // Chest, No. 92, 1987. pp. 451454.

61. Bledsoe BE, Anderson E, Hodnick R, Johnson L, Johnson S, Dievendorf E. Low-fractional oxygen concentration continuous positive airway pressure is effective in the prehospital setting // Prehosp Emerg Care, No. 16, 2012. pp. 217-221.

62. Bordin P, Da Col PG, Peruzzo P, et al. Causes of death and clinical diagnostic errors in extreme aged hospitalized people: a retrospective clinical-necropsy survey // J Gerontol A Biol Sci Med Sci, No. 54, 1999. pp. M554-M559.

63. Bradley TD, Holloway RM, McLaughlin PR, Ross BL, Walters J, Liu PP. Cardiac output response to continuous positive airway pressure in congestive heart failure // Am Rev Respir Dis, No. 145, 1992. pp. 377-382.

64. British Thoracic Society Standards of Care Committee. Non-invasive ventilation in acute respiratory failure. BTS Guideline // Thorax, Vol. 57, No. 3, 2002. pp. 192-211.

65. Brochard L, Isabey D, Piquet J, et al. Reversal of acute exacerbations of chronic obstructive lung disease by inspiratory assistance with a face mask // N Engl J Med, No. 323, 1990. pp. 1523-1530.

66. Browning J, Atwood B, Gray A. 3CPO trial group. Use of non-invasive ventilation in UK emergency departments // Emerg Med J, Vol. 23, No. 12, Dec 2006. pp. 920-921.

67. Brusasco C, Corradi F, De Ferrari A, Ball L, Kacmarek RM, Pelosi P. CPAP Devices for Emergency Prehospital Use: A Bench Study // Respir Care, Vol. 60, No. 12, Dec 2015. pp. 1777-1785.

68. Brywczynski JJ, Barrett TW, Schriger DL. Out-of-hospital continuous positive airway pressure ventilation versus usual care in acute respiratory failure: a

randomized controlled trial. Answers to the September 2008 Journal Club Questions // Ann Emerg Med, Vol. 53, No. 2, 2009. pp. 272-283.

69. Bunburaphong T, Imanaka H, Nishimura M, Hess D, Kacmarek RM. Performance characteristics of bilevel pressure ventilators: a lung model study // Chest, Vol. 111, No. 4, 1997. pp. 1050-1060.

70. Carratalá Perales JM, Llorens P, Brouzet B, Albert Jiménez AR, Fernández-Cañadas JM, Carbajosa Dalmau J, Martínez Beloqui E, Ramos Forner S. High-Flow therapy via nasal cannula in acute heart failure // Rev Esp Cardiol, Vol. 64, No. 8, Aug 2011. pp. 723-725.

71. Chadda K, Annane D, Hart N, Gajdos P, Raphael JC, Lofaso F. Cardiac and respiratory effects of continuous positive airway pressure and noninvasive ventilation in acute cardiac pulmonary edema // Crit Care Med, No. 30, 2002. pp. 2457-2461.

72. Chioncel O, Ambrosy AP, Bubenek S, Filipescu D, Vinereanu D, Petris A, Christodorescu R, Macarie C, Gheorghiade M, Collins SP. Romanian Acute Heart Failure Syndromes study investigators. Epidemiology, pathophysiology, and in-hospital management of pulmonary edema: data from the Romanian Acute Heart Failure Syndromes registry // J Cardiovasc Med (Hagerstown), Vol. 17, No. 2, Feb 2016. pp. 92-104.

73. Collins J. V., Clark. T. J. H., Brown D. J. Airway function in healthy subjects and in patients with left heart disease // Clin. Sci. Molec. Med, No. 49, 1975. P. 217.

74. Collins SP, Mielniczuk LM, Whittingham HA, Boseley ME, Schramm DR, Storrow AB. The use of noninvasive ventilation in emergency department patients with acute cardiogenic pulmonary edema: a systematic review // Ann Emerg Med, Vol. 48, No. 3, Sep 2006. pp. 260-269, 269 e1-e4.

75. Crane SD, Elliott MW, Gilligan P, Richards K, Gray AJ. Randomised controlled comparison of continuous positive airways pressure, bilevel non-invasive

ventilation, and standard treatment in emergency department patients with acute cardiogenic pulmonary oedema // Emerg Med J, Vol. 21, No. 2, Mar 2004. pp. 155-161.

76. Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G., et al. Guidelines of diagnosis and treatment of acute heart failure of European Society of Cardiology (2008) // Eur Heart J, No. 29, 2008. pp. 2388-2442.

77. Eriksson I., Sjostrand U. Effects of HFPPV and general anaesthesia on intrapulmonary gas distription in patients undergoing diagnostic bronchoscopy // Anaesth. and Analg, Vol. 59, No. 8, 1980. pp. 585-593.

78. Esquinas Rodriguez AM, Papadakos PJ, Carron M, Cosentini R, Chiumello D. Clinical review: Helmet and non-invasive mechanical ventilation in critically ill patients // Crit Care, Vol. 17, No. 2, 2013. P. 223.

79. Fagon JY, Chastre J, Domart Y, Trouillet JL, Pierre J, Darne C, et al.. Nosocomial pneumonia in patients receiving continuous mechanical ventilation. Prospective analysis of 52 episodes with use of a protected specimen brush and quantitative culture techniques // Am Rev Respir Dis, Vol. 139, No. 4, 1989. pp. 877-884.

80. Fang J., Mensah G.A., Croft J.B., Keenan N.L. Heart failure-related hospitalization in the U.S., 1979 to 2004 // J Am Coll Cardiol, No. 52, 2008. pp. 428-434.

81. Farmakis D, Parissis J, Lekakis J, Filippatos G. Acute heart failure: Epidemiology, risk factors, and prevention // Rev Esp Cardiol (Engl Ed), Vol. 68, No. 3, Mar 2015. pp. 245-248.

82. Ferguson ND, Cook DJ, Guyatt GH, et al. High-Frequency oscillation in early acute respiratory distress syndrome // N Engl J Med, No. 368, 2013. pp. 795-805.

83. Fernandez-Vivas M, Caturla-Such J, Gonzalez de la Rosa J, Acosta- Escribano J, Alvarez-Sanchez B, Canovas-Robles J. Noninvasive pressure support versus

proportional assist ventilation in acute respiratory failure // Intensive Care Med, No. 29, 2003. pp. 1126-1133.

84. Figueras J, Bañeras J, Peña-Gil C, Barrabés JA, Rodriguez Palomares J, Garcia Dorado D. Hospital and 4-Year Mortality Predictors in Patients With Acute Pulmonary Edema With and Without Coronary Artery Disease // J Am Heart Assoc, Vol. 5, No. 2, Feb 2016. P. 16.

85. Fonarow G.C., Stough W.G., Abraham W.T., et al. Characteristics, treatments, and outcomes of patients with preserved systolic function hospitalized for heart failure: a report from the OPTIMIZE-HF Registry // Am Coll Cardiol, No. 50, 2007. pp. 768-777.

86. Fonarow GC. Epidemiology and risk stratification in acute heart failure // Am Heart J, Vol. 155, No. 2, Feb 2008. P. 2007.

87. Gallagher, T.J. High-frequency ventilation Tex // The Medical Clinic of North America, Vol. 67, No. 3, 1983. pp. 633-643.

88. Gandhi SK, Powers JC, Nomeir AM, et al. The pathogenesis of acute pulmonary edema associated with hypertension // N Engl J Med, No. 344, 2001. pp. 17-22.

89. Gay PC, Hess DR, Hill NS. Noninvasive proportional assist ventilation for acute respiratory insufficiency: comparison with pressure support ventilation // Am J Respir Crit Care Med, Vol. 164, No. 9, 2001. pp. 1606-1611.

90. Gheorghiade M., Follath F., Ponikowski P., et al. Assessing and grading congestion in acute heart failure: a scientific statement from the Acute Heart Failure Committee of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine // Eur. J Heart Fail, No. 12, 2010. pp. 423-433.

91. Gheorghiade M., Luca L. De, Fonarow G.C., et al. Pathophysiologic targets in the early phase of acute heart failure syndromes // Am J Cardiol, No. 96, 2005. pp. 11G-17G.

92. Gheorghiade M., Vaduganathan M., Fonarow G.C., Bonow R.O. Rehospitalization for Heart Failure : Problems and Perspectives // J Am Coll Cardiol, No. 29, 2013. pp. 391-403.

93. Girault C, Daudenthun I, Chevron V, Tamion F, Leroy J, Bonmarchand G. Noninvasive ventilation as a systematic extubation and weaning technique in acute-on-chronic respiratory failure: a prospective, randomized controlled study // Am J Respir Crit Care Med, Vol. 160, No. 1, 1999. pp. 86-92.

94. Girou E, Brun-Buisson C, Taille S, Lemaire F, Brochard L. Secular trends in nosocomial infections and mortality associated with noninvasive ventilation in patients with exacerbation of COPD and pulmonary edema // JAMA, No. 290, 2003. pp. 2985-2991.

95. Giuntini C., Mariani M., Barsotti A., Fazio, F., Santolicandro A. Factors affecting regional pulmonary blood flow in left heart valvular disease // Am. J. Med, No. 57, 1974. P. 421.

96. Goldberg RJ, Samad NA, Yarzebski J, Gurwitz J, Bigelow C, Gore JM. Temporal trends in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction // N Engl J Med, No. 340, 1999. pp. 1162-1168.

97. Gu XL, Wu GN, Yao YW, Shi DH, Song Y. Is high-frequency oscillatory ventilation more effective and safer than conventional protective ventilation in adult acute respiratory distress syndrome patients? A meta-analysis of randomized controlled trials // Crit Care, Vol. 18, No. 3, 2014. P. R111.

98. Guerin C, Girard R, Chemorin C, De Varax R, Fournier G. Facial mask noninvasive mechanical ventilation reduces the incidence of nosocomial pneumonia: a prospective epidemiological survey from a single ICU // Intensive Care Med, Vol. 23, No. 10, 1997. pp. 1024-1032.

99. Haque W.A., Boehme J, Clemson BS, Urs A. Hemodynamic Effects of Supplemental Oxygen Administration in Congestive Heart Failure // JACC, Vol. 27, No. 2, Feb 1996. pp. 353-357.

100. Harjola VP, Lassus J, Sionis A, K0ber L, Tarvasmaki T, Spinar J, Parissis J, Banaszewski M, Silva-Cardoso J, Carubelli V, Di Somma S, Tolppanen H, Zeymer U, Thiele H, Nieminen MS, Mebazaa A. CardShock Study Investigators; GREAT network. Clinical picture and risk prediction of short-term mortality in cardiogenic shock // Eur J Heart Fail, Vol. 17, No. 5, May 2015. pp. 501-509.

101. Hasdai D, Topol EJ, Califf RM, Berger PB, Holmes DR Jr. Cardiogenic shock complicating acute coronary syndromes // Lancet, No. 356, 2000. pp. 749756.

102. Hess DR. The Evidence for Noninvasive Positive-Pressure Ventilation in the Care of Patients in Acute Respiratory Failure: A Systematic Review of the Literature // Respiratory Care, Vol. 49, No. 7, 2004. pp. 810-829.

103. Highcock MP, Morrish E, Jamieson S, Shneerson JM, Smith IE. An overnight comparison of two ventilators used in the treatment of chronic respiratory failure // Eur Respir J, Vol. 20, No. 4, 2002. pp. 942-945.

104. Highcock MP, Shneerson JM, Smith IE. Functional differences in bi-level pressure preset ventilators // Eur Respir J, Vol. 17, No. 2, 2001. pp. 268-273.

105. Ho KM, Wong K. A comparison of continuous and bi-level positive airway pressure non-invasive ventilation in patients with acute cardiogenic pulmonary oedema: a meta-analysis // Crit Care, No. 10, 2006. P. R49.

106. Hubble MW, Richards ME, Jarvis R, Millikan T, Young D. Effectiveness of prehospital continuous positive airway pressure in the management of acute pulmonary edema // Prehosp Emerg Care, Vol. 10, No. 4, Oct-Dec 2006. pp. 430439.

107. Hui DS, Chow BK, Lo T, Ng SS, Ko FW, Gin T, Chan MTV. Exhaled air dispersion during noninvasive ventilation via helmets and a total facemask // Chest, Vol. 147, No. 5, May 2015. pp. 1336-1343.

108. Hupp SR, Turner DA, Rehder KJ. Is there still a role for high-frequency oscillatory ventilation in neonates, children and adults? // Expert Rev Respir Med, Vol. 9, No. 5, Oct 2015. pp. 603-618.

109. Hyun Cho W, Ju Yeo H, Hoon Yoon S, Lee S, SooJeon D, Seong Kim Y, Uk Kim K, Lee K, Kyung Park H, Ki Lee M. High-Flow Nasal Cannula Therapy for Acute Hypoxemic Respiratory Failure in Adults: A Retrospective Analysis // Intern Med, Vol. 54, No. 18, 2015. pp. 2307-2313.

110. International Consensus Conference in Intensive Care Medicine Noninvasive positive pressure support ventilation in acute respiratory failure // Am J Respir Crit Care Med, No. 163, 2001. pp. 283-291.

111. Janssens JP, Metzger M, Sforza E. Impact of volume targeting on efficacy of bi-level non-invasive ventilation and sleep in obesity-hypoventilation // Respiratory Medicine, Vol. 103, No. 2, Feb 2009. pp. 165-172.

112. Jones P, Dauger S, Leger PL, Kessous K, Casadevall I, Maury I, Mazeron P, Lodé N. Mortality in children with respiratory failure transported using high-frequency oscillatory ventilation // Intensive Care Med, Vol. 41, No. 7, Jul 2015. pp. 1363-1364.

113. Kacmarek R.M. Ventilatory management of ARDS: high frequency oscillation and lung recruitment! // Crit Care, Vol. 10, No. 4, 2006. P. 158.

114. Kallet RH. Capnography and respiratory care in the 21st century // Respir Care, Vol. 53, No. 7, 2008. pp. 860-861.

115. Kallio T, Kuisma M, Alaspââ A, Rosenberg PH. The use of prehospital continuous positive airway pressure treatment in presumed acute severe

pulmonary edema // Prehosp Emerg Care, Vol. 7, No. 2, Apr-Jun 2003. pp. 209213.

116. Katz JA, Marks JD. Inspiratory work with and without continuous positive airway pressure in patients with acute respiratory failure // Anesthesiology, No. 63, 1985. pp. 598-607.

117. Keenan SP, Gregor J, Sibbald WJ, Cook D, Gafni A. Noninvasive positive pressure ventilation in the setting of severe, acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: more effective and less expensive // Crit Care Med, Vol. 28, No. 6, 2000. pp. 2094-2102.

118. Keenan SP, Kernerman PD, Cook DJ, Martin CM, McCormack D, Sibbald WJ. Effect of noninvasive positive pressure ventilation on mortality in patients admitted with acute respiratory failure: a metaanalysis // Crit Care Med, Vol. 25, No. 10, 1997. pp. 1685-1692.

119. Keenan SP, Sinuff T, Cook DJ, Hill NS. Which patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease benefit from noninvasive positive-pressure ventilation? A systematic review of the literature // Ann Intern Med, Vol. 138, No. 11, 2003. pp. 861-870.

120. Keith RL, Pierson DJ. Complications of mechanical ventilation. A bedside approach // Clin Chest Med, Vol. 17, No. 3, Sep 1996. pp. 439-451.

121. Kelly CA, Newby DE, McDonagh TA, Mackay TW, Barr J, Boon NA, Dargie HJ, Douglas NJ. Randomised controlled trial of continuous positive airway pressure and standard oxygen therapy in acute pulmonary oedema. Effects on plasma brain natriuretic peptide oedema // Eur Heart J, No. 23, 2002. pp. 13791386.

122. Kociol RD, Hammill BG, Fonarow GC, Klaskala W, Mills RM, Hernandez AF, et al. Generalizability and longitudinal outcomes of a national heart failure clinical registry: comparison of Acute Decompensated Heart Failure National

Registry (ADHERE) and non-ADHERE Medicare beneficiaries // Am Heart J, No. 160, 2010. pp. 885-892.

123. Kolte D, Khera S, Aronow WS, Mujib M, Palaniswamy C, Sule S, Jain D, Gotsis W, Ahmed A, Frishman WH, Fonarow GC. Trends in incidence, management, and outcomes of cardiogenic shock complicating ST-elevation myocardial infarction in the United States // J Am Heart Assoc, Vol. 3, No. 1, Jan 2014. P. e000590.

124. Kosowsky JM, Gasaway MD, Stephanides SL, et al. EMS transports for difficulty breathing: Is there a potential role for CPAP in the prehospital setting? // Acad Emerg Med, No. 7, 2000. P. 1165.

125. Kosowsky JM, Stephanides SL, Branson RD, Sayre MR. Prehospital use of continuous positive airway pressure (CPAP) for presumed pulmonary edema: a preliminary case series // Prehosp Emerg Care, Vol. 5, No. 2, Apr-Jun 2001. pp. 190-196.

126. Kosowsky JM, Storrow AB, Carleton SC. Continuous and bilevel positive airway pressure in the treatment of acute cardiogenic pulmonary edema // Am J Emerg Med, No. 18, 2000. pp. 91-95.

127. Kroessen G. Effecte hochfrequenter Beatmung auf das pulmonale Klarsystem // Prakt. Anaesth, Vol. 18, No. 4. 5, 1983. pp. 169-173.

128. Kumar R., Gandhi S., Little W. Acute heart failure with preserved systolic function // Crit Care Med, Vol. 36, No. 1, 2008. pp. s52-s56.

129. Li H, Hu C, Xia J, Li X, Wei H, Zeng X, Jing X. comparison of bilevel and continuous positive airway pressure noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema // Am J Emerg Med, Vol. 31, No. 9, Sep 2013. pp. 1322-1327.

130. Lightowler JV, Wedzicha JA, Elliott MW, Ram FS. Non-invasive positive pressure ventilation to treat respiratory failure resulting from exacerbations of

chronic obstructive pulmonary disease: Cochrane systematic review and meta-analysis // BMJ, Vol. 236, No. 7382, 2003. pp. 185-189.

131. Lin M, Yang YF, Chiang HT, Chang MS, Chiang BN, Cheitlin MD. Reappraisal of continuous positive airway pressure therapy in acute cardiogenic pulmonary edema // Chest, No. 107, 1995. pp. 1379-1386.

132. Lindenauer PK, Stefan MS, Shieh MS, Pekow PS, Rothberg MB, Hill NS. Outcomes associated with invasive and noninvasive ventilation among patients hospitalized with exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease // JAMA Intern Med, Vol. 174, No. 12, Dec 2014. pp. 1982-1993.

133. Liteplo AS, Murray AF, Kimberly HH, Noble VE. Real-time resolution of sonographic B-lines in a patient with pulmonary edema on continuous positive airway pressure // Am J Emerg Med, No. 28, 2010. pp. 541.e5-541.e8.

134. Liu Q, Gao Y, Chen R, Cheng Z. Noninvasive ventilation with helmet versus control strategy in patients with acute respiratory failure: a systematic review and meta-analysis of controlled studies // Crit Care, No. 20, Aug 2016. P. 265.

135. MacIntyre NR, Ho LI. Effects of initial flow rate and breath termination criteria on pressure support ventilation // Chest, No. 99, 1991. pp. 134-138.

136. Marini JJ, Rodriguez RM, Lamb V. The inspiratory workload of patient-initiated mechanical ventilation // Am Rev Respir Dis, No. 134, 1986. pp. 902909.

137. Masclans JR, Pérez-Teran P, Roca O. The role of high flow oxygen therapy in acute respiratory failure // Med Intensiva, Vol. 39, No. 8, Nov 2015. pp. 505515.

138. Masip J, Betbese AJ, Paez J, Vecilla F, Canizares R, Padro J, et al. Non-invasive pressure support ventilation versus conventional oxygen therapy in acute

cardiogenic pulmonary oedema: a randomised trial // Lancet, Vol. 356, No. 9248, 2000. pp. 2126-2132.

139. Masip J, Roque M, Sánchez B, Fernández R, Subirana M, Angel Expósito J. Noninvasive Ventilation in Acute Cardiogenic Pulmonary Edema. Systematic Review and Meta-analysis // JAMA, No. 294, 2005. pp. 3124-3130.

140. McMurray J.J., Adamopoulos S., Anker S.D., et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology // Eur Heart J, No. 33, 2012. pp. 1787-1847.

141. Mebazaa A, Yilmaz MB, Levy P, Ponikowski P, Peacock WF, Laribi S, Ristic AD, Lambrinou E, Masip J, Riley JP, McDonagh T, Mueller C, deFilippi C, Harjola VP, Thiele H, Piepoli MF, Metra M, Maggioni A, McMurray JJ, Dickstein K, Damman K, et al. Recommendations on pre-hospital and early hospital management of acute heart failure // Eur Heart J, Vol. 36, No. 30, Aug 2015. pp. 1958-1966.

142. Mehta S, Jay GD, Woolard RH, Hipona RA, Connolly EM, Cimini DM, et al. Randomized, prospective trial of bilevel versus continuous positive airway pressure in acute pulmonary edema // Crit Care Med, Vol. 25, No. 4, 1997. pp. 620-628.

143. Mehta S, Liu PP, Fitzgerald FS, Allidina YK, Douglas BT. Effects of continuous positive airway pressure on cardiac volumes in patients with ischemic and dilated cardiomyopathy // Am J Respir Crit Care Med, No. 161, 2000. pp. 128-134.

144. Mikusiakova LT, Pistekova H, Kosutova P, Mikolka P, Calkovska A, Mokra D. Effects on Lung Function of Small-Volume Conventional Ventilation and High-Frequency Oscillatory Ventilation in a Model of Meconium Aspiration Syndrome // Adv Exp Med Biol, No. 866, 2015. pp. 51-59.

145. Moret Iurilli C, Brunetti ND, Di Corato PR, Salvemini G, Di Biase M, Ciccone MM, Procacci V. Hyperacute Hemodynamic Effects of BiPAP Noninvasive Ventilation in Patients With Acute Heart Failure and Left Ventricular Systolic Dysfunction in Emergency Department // J Intensive Care Med, Vol. 33, No. 2, Feb 2018. pp. 128-133.

146. Moritz F, Brousse B, Gellée B, Chajara A, L'Her E, Hellot MF, Bénichou J. Continuous positive airway pressure versus bilevel noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema: a randomized multicenter trial // Ann Emerg Med, Vol. 50, No. 6, Dec 2007. pp. 666-675, 675.e1.

147. Naughton MT, Rahman MA, Hara K, Floras JS, Bradley TD. Effect of continuous positive airway pressure on intrathoracic and left ventricular transmural pressures in patients with congestive heart failure // Circulation, No. 91, 1995. pp. 1725-1731.

148. Nava S, Ambrosino N, Bruschi C, Confalonieri M, Rampulla C. Physiological effects of flow and pressure triggering during noninvasive mechanical ventilation in patients with chronic obstructive pulmonary disease // Thorax, Vol. 52, No. 3, 1997. pp. 249-254.

149. Nava S, Ambrosino N, Clini E, Prato M, Orlando G, Vitacca M, et al. Noninvasive mechanical ventilation in the weaning of patients with respiratory failure due to chronic obstructive pulmonary disease: a randomized, controlled trial // Ann Intern Med, Vol. 128, No. 9, 1998. pp. 721-728.

150. Nava S, Carbone G, Dibatista N, et al. Noninvasive ventilation in cardiogenic pulmonary edema // Am J Respir Crit Care Med, No. 168, 2003. pp. 1432-1437.

151. Nava S, Evangelisti I, Rampulla C, Compagnoni ML, Fracchia C, Rubini F. uman and financial costs of noninvasive mechanical ventilation in patients affected by COPD and acute respiratory failure // Chest, Vol. 111, No. 6, 1997. pp. 1631-1638.

152. Nieminen M.S., Brutsaert D., Dickstein K., et al. EuroHeart Failure Survey II (EHFS II): a survey on hospitalized acute heart failure patients: description of population // Eur Heart J, No. 27, 2006. pp. 2725-2736.

153. Nieminen MS, Bohm M, Cowie MR et al. Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure // Eur Heart J, No. 26, 2005. pp. 384-416.

154. Nishimura M. High-Flow Nasal Cannula Oxygen Therapy in Adults: Physiological Benefits, Indication, Clinical Benefits, and Adverse Effects // Respir Care, Vol. 61, No. 4, Apr 2016. pp. 529-541.

155. Nishimura M. High-flow nasal cannula oxygen therapy in adults // J Intensive Care, Vol. 3, No. 1, Mar 2015. P. 15.

156. Nouira S, Boukef R, Bouida W, Kerkeni W, Beltaief K, Boubaker H, Boudhib L, Grissa MH, Trimech MN, Boussarsar H, Methamem M, Marghli S, Ltaief M. Non-invasive pressure support ventilation and CPAP in cardiogenic pulmonary edema: a multicenter randomized study in the emergency department // Intensive Care Med, Vol. 37, No. 12, Feb 2011. pp. 249-256.

157. Oberg P.A., Sjostrand U. Common carotid artery clamping in studies of the carotid sinus baroreceptor control of the systemic blood pressure // Acta physiol. Scand, Vol. 75, No. 3, 1969. pp. 276-281.

158. Olivieri C, Longhini F, Cena T, Cammarota G, Vaschetto R, Messina A, Berni P, Magnani C, Della Corte F, Navalesi P. New versus Conventional Helmet for Delivering Noninvasive Ventilation: A Physiologic, Crossover Randomized Study in Critically Ill Patients // Anesthesiology, Vol. 124, No. 1, Jan 2016. pp. 101-108.

159. Pain M. C. F., Bucens D., Cade J. F., Sloman J. G. Regional lung function in patients with mitral stenosis // Aust. N.Z. J. Med, 1972. P. 228.

160. Park M, Lorenzi-Filho G, Feltrim MI, et al. Oxygen therapy, continuous positive airway pressure, or noninvasive bilevel positive pressure ventilation in the treatment of acute cardiogenic pulmonary edema // Arq Bras Cardiol, No. 76, 2001. pp. 221-230.

161. Park M, Sangean MC, Volpe MC, et al. Randomized, prospective trial of oxygen, continuous positive airway pressure, and bilevel positive airway pressure by face mask in acute cardiogenic pulmonary edema // Crit Care Med, No. 32, 2004. pp. 2407-2415.

162. Parreira VF, Delguste P, Jounieaux V, Aubert G, Dury M, Rodenstein DO. Glottic aperture and effective minute ventilation during nasal two-level positive pressure ventilation in spontaneous mode // Am J Respir Crit Care Med, Vol. 154, No. 6 Part 1, Dec 1996. pp. 1857-1863.

163. Parreira VF, Jounieaux V, Delguste P, Aubert G, Dury M, Rodenstein DO. Determinants of effective ventilation during nasal intermittent positive pressure ventilation // Eur Respir J, Vol. 10, No. 9, Sep 1997. pp. 1975-1982.

164. Peacock W.F. 4th, Marco T. De, Fonarow G.C., et al. Cardiac troponin and outcome in acute heart failure // N Engl J Med, Vol. 358, No. 20, 2008. pp. 21172126.

165. Perel A., Pizov R. Cardiovascular effects of mechanical ventilation. // In: Mechanical ventilatory support. Baltimore: Williams & Williams, 1994. P. 308.

166. Peter JV, Moran JL, Phillips-Hughes J, Graham P, Bersten AD. Effect of non-invasive positive pressure ventilation (NIPPV) on mortality in patients with acute cardiogenic pulmonary edema: a meta-analysis // Lancet, No. 367, 2006. pp. 1155-1163.

167. Peter JV, Moran JL, Phillips-Hughes J, Warn D. Noninvasive ventilation in acute respiratory failure—a meta-analysis update // Crit Care Med, Vol. 30, No. 3, 2002. pp. 555-562.

168. Philip-Joet FF, Paganelli FF, Dutau HL, Saadjian AY. Hemodynamic effects of bilevel nasal positive airway pressure ventilation in patients with heart failure // Respiration, No. 66, 1999. pp. 136-143.

169. Pirracchio R, Resche Rigon M, Mebazaa A, Zannad F, Alla F, Chevret S. Continuous positive airway pressure (CPAP) may not reduce short-term mortality in cardiogenic pulmonary edema: a propensity-based analysis // J Card Fail, Vol. 19, No. 2, Feb 2013. pp. 108-116.

170. Plaisance P, Pirracchio R, Berton C, Vicaut E, Payen D. A randomized study of out-of-hospital continuous positive airway pressure for acute cardiogenic pulmonary oedema: physiological and clinical effects // Eur Heart J, Vol. 28, No. 23, Dec 2007. pp. 2895-2901.

171. Plant PK, Owen JL, Elliott MW. Early use of non-invasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease on general respiratory wards: a multicentre randomised controlled trial // Lancet, Vol. 355, No. 9219, 2000. pp. 1931-1935.

172. Plant PK, Owen JL, Elliott MW. Non-invasive ventilation in acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: long term survival and predictors of in-hospital outcome // Thorax, Vol. 56, No. 9, 2001. pp. 708-712.

173. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JG, Coats AJ, Falk V, González-Juanatey JR, Harjola VP, Jankowska EA, Jessup M, Linde C, Nihoyannopoulos P, Parissis JT, Pieske B, Riley JP, Rosano GM, Ruilope LM, Ruschitzka F, Rutten FH, van der Meer P. 2016 ESC Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure // Rev Esp Cardiol (Engl Ed), Vol. 69, No. 12, Dec 2016. P. 1167.

174. Rasanen J, Heikkila J, Downs SJ, Nikki P, Vaisanen I, Vitanen A. Continuous positive airway pressure by face mask in acute cardiogenic pulmonary edema // Am J Cardiol, No. 55, 1985. pp. 296-300.

175. Ray P, Birolleau S, Lefort Y, et al. Acute respiratory failure in the elderly: etiology, emergency diagnosis and prognosis // Crit Care, No. 10, 2006. P. R82.

176. Richard JC, Carlucci A, Breton L, Langlais N, Jaber S, Maggiore S, et al. ench testing of pressure support ventilation with three different generations of ventilators // Intensive Care Med, Vol. 28, No. 8, 2002. pp. 1049-1057.

177. Rimensberger P.C. ICU Cornerstone: High frequency ventilation is here to stay // Critical Care, No. 7, 2003. pp. 342-344.

178. Roger V.L., Weston S.A., Redfield M.M., et al. Trends in heart failure incidence and survival in a community-based population // JAMA, No. 292, 2004. pp. 344-350.

179. Roguin A, Behar D, Ben Ami H et al. Long-term prognosis of acute pulmonary oedema—an ominous outcome // Eur J Heart Fail, No. 2, 2000. pp. 137-144.

180. Rusterholtz T., Bollaert P-E et al. Continuous positive airway pressure vs. proportional assist ventilation for noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema // Intensive Care Med, No. 34, 2008. pp. 840-846.

181. Saxton G.A., Jr., Rabinowitz M., Dexter L., Haynes F. The relationship of pulmonary compliance to pulmonary vascular pressures in patients with heart disease // J. Clin. Invest, No. 35, 1965. P. 611.

182. Schwartz AR, Kacmarek RM, Hess DR. Factors affecting oxygen delivery with bi-level positive airway pressure // Respir Care, Vol. 49, No. 3, 2004. pp. 270-275.

183. Shah P, Cowger JA. Cardiogenic shock // Crit Care Clin, Vol. 30, No. 3, Jul 2014. pp. 391-412.

184. Sharon A, Shpirer I, Kaluski E, Moshkovitz Y, Milovanov O, Polak R, et al. High-dose intravenous isosorbide-dinitrate is safer and better than Bi-PAP

ventilation combined with conventional treatment for severe pulmonary edema // J Am Coll Cardiol, Vol. 36, No. 3, 2000. pp. 832-837.

185. Simpson PM, Bendall JC. Prehospital non-invasive ventilation for acute cardiogenic pulmonary oedema: an evidence-based review // Emerg Med J, No. 28, 2011. pp. 609-612.

186. Sjostrand U. High-frequency positive-pressure ventilation (HFPPV): a review // Crit. Care Med, Vol. 8, No. 6, 1980. pp. 345-364.

187. Smith TC, Marini JJ. Impact of PEEP on lung mechanics and work of breathing in severe airflow obstruction // J Appl Physiol, No. 65, 1988. pp. 14881499.

188. Soo Hoo GW, Santiago S, Williams AJ. Nasal mechanical ventilation for hypercapnic respiratory failure in chronic obstructive pulmonary disease: determinants of success and failure // Crit Care Med, Vol. 22, No. 8, 1994. pp. 1253-1261.

189. Spieth PM, Koch T, Gama de Abreu M. Approaches to ventilation in intensive care // Dtsch Arztebl Int, Vol. 111, No. 42, Oct 2014. pp. 714-720.

190. Stell IM, Paul G, Lee KC, Ponte J, Moxham J. Noninvasive ventilator triggering in chronic obstructive pulmonary disease: a test lung comparison // Am J Respir Crit Care Med, Vol. 164, No. 11, 2001. pp. 2092-2097.

191. Stevenson R, Ranjadayalan K, Wilkinson P et al. Short and long term prognosis of acute myocardial infarction since introduction of thrombolysis // Br Med J, No. 307, 1993. pp. 349-353.

192. Strnad M, Prosen G, Borovnik Lesjak V. Bedside lung ultrasound for monitoring the effectiveness of prehospital treatment with continuous positive airway pressure in acute decompensated heart failure // Eur J Emerg Med, Vol. 23, No. 1, Feb 2016. pp. 50-55.

193. Takeda S, Takano T, Oqawa R. The effect of nasal continuous positive airway pressure on plasma endothelin-1 concentrations in patients with severe cardiogenic pulmonary edema // Anesth Analg, No. 84, 1997. pp. 1091-1096.

194. Tarvasmaki T, Harjola VP, Nieminen MS, Siirila-Waris K, Tolonen J, Tolppanen H, Lassus J. FINN-AKVA Study Group. Acute heart failure with and without concomitant acute coronary syndromes: patient characteristics, management, and survival // J Card Fail, Vol. 20, No. 10, Oct 2014. pp. 723-730.

195. Tassaux D, Strasser S, Fonseca S, Dalmas E, Jolliet P. Comparative bench study of triggering, pressurization, and cycling between the home ventilator VPAP II and three ICU ventilators // Intensive Care Med, Vol. 28, No. 9, 2002. pp. 1254-1261.

196. Taylor DM, Bernard SA, Masci K, MacBean CE, Kennedy MP, Zalstein S. Prehospital noninvasive ventilation: a viable treatment option in the urban setting // Prehosp Emerg Care, No. 12, 2008. pp. 42-45.

197. Thys F, Roeseler J, Reynaert M, Liistro G, Rodenstein DO. Noninvasive ventilation for acute respiratory failure: a prospective randomised placebo-controlled trial // Eur Respir J, Vol. 20, No. 3, 2002. pp. 545-555.

198. Torres A, Aznar R, Gatell JM, et al. Incidence, risk, and prognosis factors of nosocomial pneumonia in mechanically ventilated patients // Am Rev Respir Dis, Vol. 142, No. 3, 1990. pp. 523-528.

199. Tsai CL, Lee WY, Delclos GL, Hanania NA, Camargo CA Jr. Comparative effectiveness of noninvasive ventilation vs invasive mechanical ventilation in chronic obstructive pulmonary disease patients with acute respiratory failure // J Hosp Med, Vol. 8, No. 4, Apr 2013. pp. 165-172.

200. Ufberg JW, Bushra JS, Karras DJ, Satz WA, Kueppers F. Aspiration of gastric contents: association with prehospital intubation // Am J Emerg Med, Vol. 23, No. 3, 2005. pp. 379-382.

201. Ursella S, Mazzone M, Pórtale G, Conti G, Antonelli M, Gentiloni Silveri N. The use of non-invasive ventilation in the treatment of acute cardiogenic pulmonary edema // Eur Rev Med Pharmacol Sci, Vol. 11, No. 3, May-Jun 2007. pp. 193-205.

202. Vaisanen IT, Rasanen J. Continuous positive airway pressure and supplemental oxygen in the treatment of cardiogenic pulmonary edema // Chest, Vol. 92, No. 3, Sep 1987. pp. 481-485.

203. Van den Berg PC, Jansen JR, Pinsky MR. Effect of positive pressure on venous return in volume-loaded cardiac surgical patients // J Appl Physiol, No. 92, 2002. pp. 1223-1231.

204. Velasco Sanz TR, Sánchez de la Ventana AB. High-flow nasal cannula oxygen therapy in critical patients. Prospective study // Enferm Intensiva, Vol. 25, No. 4, Oct-Dec 2014. pp. 131-136.

205. Vitacca M, Barbano L, D'Anna S, Porta R, Bianchi L, Ambrosino N. Comparison of five bilevel pressure ventilators in patients with chronic ventilatory failure: a physiologic study // Chest, Vol. 122, No. 6, 2002. pp. 21052114.

206. Vrettou CS, Zakynthinos SG, Malachias S, Mentzelopoulos SD. The effect of high-frequency oscillatory ventilation combined with tracheal gas insufflation on extravascular lung water in patients with acute respiratory distress syndrome: a randomized, crossover, physiologic study // J Crit Care, Vol. 29, No. 4, Aug 2014. pp. 568-573.

207. Wang HE, Sweeney TA, O'Connor RE, Rubinstein H. Failed prehospital intubations: an analysis of emergency department courses and outcomes // Prehosp Emerg Care, Vol. 5, No. 2, 2001. pp. 134-141.

208. Waugh JB, De Kler RM. Inspiratory time, pressure settings, and site of supplemental oxygen insertion affect delivered oxygen fraction with the Quantum

PSV noninvasive positive pressure ventilator // Respir Care, Vol. 44, No. 5, 1999. pp. 520-523.

209. Weitz G, Struck J, Zonak A, Balnus S, Perras B, Dodt C. Prehospital noninvasive pressure support ventilation for acute cardiogenic pulmonary edema // Eur J Emerg Med, Vol. 14, No. 5, Oct 2007. pp. 276-279.

210. West R., Liang L., Fonarow G.C., et al. Characterization of heart failure patients with preserved ejection fraction: a comparison between ADHERE-US registry and ADHERE-International registry // Eur Heart J, No. 13, 2011. pp. 945952.

211. Williams B, Boyle M, Robertson N, Giddings C. When pressure is positive: a literature review of the prehospital use of continuous positive airway pressure // Prehosp Disaster Med, Vol. 28, No. 1, Feb 2013. pp. 52-60.

212. Winck JC, Azevedo LF, Costa-Pereira A, Antonelli M, Wyatt JC. Efficacy and safety of non-invasive ventilation in the treatment of acute cardiogenic pulmonary edema-- a systematic review and meta-analysis // Crit Care, Vol. 10, No. 2, 2006. P. R69.

213. Wysocki M, Richard JC, Meshaka P. Noninvasive proportional assist ventilation compared with noninvasive pressure support ventilation in hypercapnic acute respiratory failure // Crit Care Med, Vol. 30, No. 2, 2002. pp. 323-329.

214. Wysocki M. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema: better than continuous positive airway pressure? // Intensive Care Med, No. 25, 1999. pp. 1-2.

215. Yancy C.W., Jessup M., Bozkurt B., et al. 2013 ACCF/ AHA Heart Failure Guideline // JACC, Vol. 62, No. 16, 2013. pp. e147-e239.

216. Yancy C.W., Lopatin M., Stevenson L.W., et al. Clinical presentation, management, and in-hospital outcomes of patients admitted with acute

decompensated heart failure with preserved systolic function: a report from the Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE) database // J Am Coll Cardiol, No. 47, 2006. pp. 76-84.

217. Young D, Lamb SE, Shah S, et al. High-frequency oscillation for acute respiratory distress syndrome // N Engl J Med, No. 368, 2013. pp. 806-813.

218. Zeymer U, Hochadel M, Thiele H, et al. Immediate multivessel percutaneous coronary intervention versus culprit lesion intervention in patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: results of the ALKK-PCI registry // EuroIntervention, 2014. pp. pii:20131116- 01.

Список иллюстраций

Рисунок 1. Классификация ОСН по Killip-Kimball...................................................47

Рисунок 2. План исследования.....................................................................................48

Рисунок 3. Динамика показателя САД у пациентов с ОЛ на фоне ОКС при

проведении респираторной поддержки......................................................................57

Рисунок 4. Распределение пациентов по динамике САД при различных видах

респираторной поддержки при ОЛ на фоне ОКС......................................................59

Рисунок 5. Динамика показателя ДАД у пациентов с ОЛ на фоне ОКС при

проведении респираторной поддержки......................................................................62

Рисунок 6. Распределение пациентов по динамике ДАД при различных видах

респираторной поддержки при ОЛ на фоне ОКС......................................................63

Рисунок 7. Динамика показателя ЧСС у пациентов с ОЛ на фоне ОКС при

проведении респираторной поддержки......................................................................65

Рисунок 8. Распределение пациентов по динамике ЧСС при различных видах

респираторной поддержки при ОЛ на фоне ОКС......................................................67

Рисунок 9. Динамика показателя ЧДД у пациентов с ОЛ на фоне ОКС при

проведении респираторной поддержки......................................................................70

Рисунок 10. Динамика показателя SpO2 у пациентов с ОЛ на фоне ОКС при

проведении респираторной поддержки......................................................................72

Рисунок 11. Динамика показателя EtCO2 у пациентов с ОЛ на фоне ОКС при

проведении респираторной поддержки......................................................................74

Рисунок 12. Распределение пациентов по динамике EtCO2 при различных видах

респираторной поддержки при ОЛ на фоне ОКС......................................................76

Рисунок 13. ЭКГ пациентки С., 66 лет, в 12 общепринятых отведениях................79

Рисунок 14. ЭКГ пациентки С., 66 лет, в правых грудных отведениях..................79

Рисунок 15. Динамика показателя САД у пациентов с КШ на фоне ОКС при проведении респираторной поддержки......................................................................83

Рисунок 16. Динамика показателя ДАД у пациентов с КШ на фоне ОКС при

проведении респираторной поддержки......................................................................86

Рисунок 17. Динамика показателя ЧСС у пациентов с КШ на фоне ОКС при

проведении респираторной поддержки......................................................................88

Рисунок 18. Распределение пациентов по динамике ЧСС при различных видах

респираторной поддержки при КШ на фоне ОКС.....................................................90

Рисунок 19. Динамика показателя ЧДД у пациентов с КШ на фоне ОКС при

проведении респираторной поддержки......................................................................93

Рисунок 20. Распределение пациентов по динамике ЧДД при различных видах

респираторной поддержки при КШ на фоне ОКС.....................................................94

Рисунок 21. Динамика показателя SpO2 у пациентов с КШ на фоне ОКС при

проведении респираторной поддержки......................................................................97

Рисунок 22. Динамика показателя ЕЮ02 у пациентов с КШ на фоне ОКС при

проведении респираторной поддержки......................................................................99

Рисунок 23. Распределение пациентов по динамике ЕЮ02 при различных видах

респираторной поддержки при КШ на фоне ОКС...................................................101

Рисунок 24. ЭКГ пациентки Б., 74 года, в 12 отведениях.......................................104

Рисунок 25. ЭКГ пациентки Б., 74 года, (правые грудные отведения).................104

Список таблиц

Таблица 1. Распределение больных с КШ по возрасту и полу (п=60).....................41

Таблица 2. Распределение больных с ОЛ на фоне ОКС по возрасту и полу (п=60).

.........................................................................................................................................41

Таблица 3. Клинико-демографическая характеристика больных с КШ на фоне ОКС

(п=60)..............................................................................................................................42

Таблица 4. Клинико-демографическая характеристика больных с ОЛ на фоне ОКС

(п=60)..............................................................................................................................43

Таблица 5. Характеристика групп пациентов с ОЛ на фоне ОКС по показателю САД

в начале терапии в зависимости от метода респираторной поддержки..................57

Таблица 6. Распределение пациентов с ОЛ на фоне ОКС в зависимости от

показателя САД в начале терапии...............................................................................58

Таблица 7. Характеристика групп пациентов с ОЛ на фоне ОКС по показателю ДАД

в начале терапии в зависимости от метода респираторной поддержки..................61

Таблица 8. Распределение пациентов с ОЛ на фоне ОКС в зависимости от

показателя ДАД в начале терапии...............................................................................63

Таблица 9. Характеристика групп пациентов с ОЛ на фоне ОКС по показателю ЧСС

в начале терапии в зависимости от метода респираторной поддержки..................64

Таблица 10. Распределение пациентов с ОЛ на фоне ОКС в зависимости от

показателя ЧСС в начале терапии...............................................................................66

Таблица 11. Характеристика групп пациентов с ОЛ на фоне ОКС по показателю

ЧДД в начале терапии в зависимости от метода респираторной поддержки.........69

Таблица 12. Попарное сравнение групп пациентов с ОЛ на фоне ОКС по динамике

показателя ЧДД при проведении респираторной поддержки..................................70

Таблица 13. Характеристика групп пациентов с ОЛ на фоне ОКС по показателю

SpO2 в начале терапии в зависимости от метода респираторной поддержки........71

Таблица 14. Попарное сравнение групп пациентов с ОЛ по динамике показателя SpO2 при проведении респираторной поддержки.....................................................73

Таблица 15. Характеристика групп пациентов с ОЛ на фоне ОКС по показателю

ЕЮ02 в начале терапии в зависимости от метода респираторной поддержки......74

Таблица 16. Распределение пациентов с ОЛ на фоне ОКС в зависимости от

показателя ЕЮ02 в начале терапии.............................................................................75

Таблица 17. Характеристика групп пациентов с КШ на фоне ОКС по показателю

САД в начале терапии в зависимости от метода респираторной поддержки.........83

Таблица 18. Попарное сравнение групп пациентов с КШ на фоне ОКС по динамике

показателя САД при проведении респираторной поддержки..................................84

Таблица 19. Характеристика групп пациентов с КШ на фоне ОКС по показателю

ДАД в начале терапии в зависимости от метода респираторной поддержки........85

Таблица 20. Попарное сравнение групп пациентов с КШ на фоне ОКС по динамике

показателя ДАД при проведении респираторной поддержки..................................86

Таблица 21. Характеристика групп пациентов с КШ на фоне ОКС по показателю

ЧСС в начале терапии в зависимости от метода респираторной поддержки.........87

Таблица 22. Распределение пациентов с КШ на фоне ОКС в зависимости от

показателя ЧСС в начале терапии...............................................................................89

Таблица 23. Характеристика групп пациентов с КШ на фоне ОКС по показателю

ЧДД в начале терапии в зависимости от метода респираторной поддержки.........92

Таблица 24. Распределение пациентов с КШ на фоне ОКС в зависимости от

показателя ЧДД в начале терапии...............................................................................94

Таблица 25. Характеристика групп пациентов с КШ на фоне ОКС по показателю

SpO2 в начале терапии в зависимости от метода респираторной поддержки........96

Таблица 26. Попарное сравнение групп пациентов с КШ на фоне ОКС по динамике

показателя SpO2 при проведении респираторной поддержки..................................97

Таблица 27. Характеристика групп пациентов с КШ на фоне ОКС по показателю

ЕЮ02 в начале терапии в зависимости от метода респираторной поддержки......98

Таблица 28. Распределение пациентов с КШ на фоне ОКС в зависимости от показателя ЕЮ02 в начале терапии...........................................................................100