Неинвазивная вентиляция легких при декомпенсации хронической сердечной недостаточности тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.43, кандидат медицинских наук Попова, Ксения Александровна

• Попова, Ксения Александровна
• кандидат медицинских наук
• 2007

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Попова, Ксения Александровна

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. ВВЕДЕНИЕ.

1.2. Респираторные проявления ХСН I Л. НВЛ: общие вопросы.

1.4. НВЛ при кардиогенком отеке легких.

1.5. НВЛ при ХСН (СОАС и СЦАС).

1.6. Механизмы действия НВЛ при ХСН.

ГЛАВА 1 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. 2.1 Пижсмты.

2,2, ДииЯн исследования 2Л. Методы проведения НВЛ. 2.4. Ишсрения.

2.5- Статистическая обработка дойных.

5 стр. 15 стр. 19 стр. 22 стр. 25 стр. 34 стр. 58 стр.

38 стр.

39 ар,

44 егр.

45 стр. S3 стр

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАН»IH 54 стр.

3.1 Исходная оценка респираторного аппарата, показателей 54 стр. юмлкпаинкн, клинических проявления и толерантности к физическим ica грузкам у больных с ХСН

3.2 Влияние НВЛ на клинические симптомы, параметры 67 стр. вентиляции, газообмен, маркеры иоспаления {JL-&, C'KH i и BNP у больных с декомпенсацией ХСН.

3.3. Влияние НВЛ из показатели центральной гемодинамики \ КЗ ctp. бол шик с ХСН

3.4. Клинически II пример применен на НВЛ у бйлы*щ« с ХСН. 86 стр.

3.5 Сравнение режимов НВЛ (СРАР, PS/PEEP) по иллинию на 90стр. поккнггели гемодинамики в «острой» протоколе с помощью исинванпшых диагностические методов (ДоплерОхо-КГ)

3.6 Влияние НВЛ на больных с ХСН, в иннсимосги егг 95 стр. тюлогии (ИБС. ДКМП).

ГЛАВА 4 ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ. выводы

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Неинвазивная вентиляция легких при декомпенсации хронической сердечной недостаточности»

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) мшемичесиого и нсиикмнчсского генсза продолжает оставаться актуальной проблемой медиикны и является ведущей причиной смерти больных с заболеваниями ссрдсчно-сосулистой системы (Carlier, 19SS), Сердечная недостаточность является не только медицинской, но и социальной проблемой с появлением ХСН резко ухудшаются качество жизни и работоспособность бальных | Белен ков, 1993.1997).

По данным первых российских эпидемиологических исследований ЭПОХА-ХСН и ЭПОХА-О-ХСН признаки ХСН. включая бессимптомную дисфункцию левого желудочка (ЛЖ>, аетрсчаюкя у 11,7% населения. а тяжелые формы - у (Марсев, 2004: Бсдеиксш и кол-. 20Q3). С каждым годом число больных ХСН увеличивается. <по обусловлено старением населении, снижением смертности от острой сердечной тдосточноещ и относительной неэффективностью терапии ХСН (Gorgcls, 1997).

Кроме того. ХСН - самый частый повод ГОСПМТЯЛИШдИК бшьных в возрасте 65 лет и старше (Rich, 1997}. Декомпенсация ХСН является частой причиной госпитализации больных кардиологического профили, при этом даже в развитых странах средний срок пребывания таких больных и стационаре превышает 1 иед 7,7 суток - в США; H.I суток - и Шве пин (Бслеиков и кол. 2001).

Средняя выживаемость после появления первых симптомов сердечной недостаточности ю последние 10 лет не изменилась н по-прежнему составляет 1J года дая мужчин в 3,2 года для женщин. В течение одного года умирают 50% больных из числа больных XCII. перенесших отек легких, а после перенесенного кардногенного шока, сопровождавшегося iimoioHireft, смертность и течение пер Bolt же недели составляет 50-85% (Peacock ег al, 2001).

В национальных рекомендациях ВНОК и ОССН но диагностике и лечению ХСН (2006), симулированы 6 целей лечения ХСН; предотвращение рашития снмнтомноП ХСН, устранение симптомов; ымедпение прогрессирования волемн путем защиты органов-мишеней (мозг, сердце, ПОЧКИ, сосуды), улучшение к'Ж; уменьшение числа госпитализаций; улучшение прогноза (продление жизни) (Мареев и ми., 2006).

Терентия ХСН направлена на усиление сократительной функции миокарда, уменьшение прел- и иостнагруэки на сердце, нормали юцню вволио-мсктролнтного баланса, к включает широкое использование нАПФ. Млокаторов. статно*, сердечных глпкощдов, мочегонных препаратов (Арупоиоя, 2001. 2003, Л геев и кол, 20(H). Однако ХСН, часто остается рефрактерной к применению •>стандартной» терапии (Chaltcqec, 2001).

Первые сообщения* ПОСМЩММЫе применению масоч»гой СРЛР-теропин при лечении тяжестей сердечной недостаточности DOOKlDKi » 1936 г. (Barach, 1937), с конца 80-х Tt данный метол используется ||рн терапии кардиогениого отека легких (ftasanen el л!., 1985). Покатано, что НВЛ у таких больных позволяет улучшить клинические проявления» показатели центральной гемодинамики, уменьшить потребность в интубации трахеи н снизить летальность больных (Pang et al, 199&; Peters el al „ 2005)- Кроме того, есть данные, что НВЛ может быть эффективна у больных с ХСН в сочетании с ночными нарушениями дыхания (Tkaoova et aL, 1992). В настоящее время нет данных о возможности использования 11В Л а терапии больных с декомпенсацией ХСН

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Изучите функциональное состояние респираторного аппарата н оценить зффетивность неинвазианой веипслнцни летхнх у больных с декомпеткацией хронической сердечной недостаточности.

ЗАДАЧИ.

1. Изучить функциональное состояние респираторного аппарата у больных с декомпенсацией ХСН (спир01рафнческис показатели, объемы легких, диффузионная способность легхнх. функция дыхательных мыши, газовый состав оргернхтьиой крови

2. Выявить факторы, объясняющие развитие днсинос н снижение толерантности больных к физическим нагрузкам у больных с декомпенсацией ХСН

3. Изучить влияние некнюимной вентиляции легких на клинические симптомы, показатели гемодинамики, функциональные легочные параметры и маркеры системного воспаления у больных с декомпенсацией ХСН.

4 Провести сравнительное доследование режимов неннва-шапой вентиляции легких (CPАР и BiPAP) но влиянию на показатели центральной гемодинамики у больных с декомпенсацией ХСН.

НАУЧНАЯ НОВИ Ш А. Впервые!

-Изучит эффективность жкнмпнюй вентиляции легких у больных с декомпенсацией ХСН;

-изучены показатели вентиляции, «аэообмеиа, толерантность к физическим нагрузкам у больных с декомпенсацией ХСН Выявлены достоверные корреляционные связи лиспнос со снижением жизненной емкости легких, тахинное и гипокапнией, а также достоверные корреляционные связи толерантности больных к физическим нагрузкам с выраженностью ограничения воздушного потока, тачнпное и лиспнос,

ЧфОВслено сравнение иеннвазнвной вешиляцни у больных с деком nciteui шей ХСН н «стандартной» терапии по влиянию па динамику клинических, функциональных. ипометрнчсскнх параметров, показатели центральной гемодинамики, маркеры воспаления (1L-6. CRP) и BNP. Было показано, что применение НВЛ достоверно улучшает респираторную функцию и сердечную деятельность у больных с декомпенсацией ХСН, на фоне прдосдемн* НВЛ отмечается статистически значимое егшженче плазменных концентраций IL-6, CRP н BNP.

-Грмкдемо сравнение различных режимов нсннвазивноД вентиляции по влиянию на показатели гемодинамики, Показано, что BiPAP является более предпочтительным методом респираторной поддержки, так как он более благоприятно влияет на индекс Tci, отражают* II глобальную систоло-ди-астолическую функцию миокарда, tl РАКТКЧЕСКлЯ 3 НАМ IIмость.

Результаты исследования показывают, что неннвазнвная вентиляция легких улучшает клинические проявления, функциональные н таэометрнческие параметры, показатели центральной гемодинамики, снижает плазменные концентрации маркеров воспаления и BNP у больных с декомпенсацией ХСН. что свидетельствует о высокой эффекткаиосп ненитмяНйЮй респираторной поддержки при данной патологии

Полученные донные позволят наиболее оптимально подойти к велению бальных с декомпенсацией ХСН. уменьшить длительность пребывания больны* в стационаре и, возможно, улучшить прогноз больных.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ»

Разработаны и апробированы подходы к ведению больных с декомпенсацией ХСН Результаты работы внедрены в работу 1-го н 2-го кардиологических отделений, пульмонологического отделения. блока интенсивной терапии и 1-го терапевтического отделения 57 Г КЬ

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Основные положения работы доложены и обсу ждены на:

-15-м н 1б-м Ежегодных Конгрессах Европейского Респираторного Общества. 2005 и 2006 гг, (Копенгаген, Мюнхен);

-Третьем Конгрессе IUATLD Европейского региона, 2CKW г. (Мосш), to

•|4-u, 15-м и 16-м Национальных Конгрессах по болезням органов дыхания, 2004.2005 и 2006 it (Москва. Санкт-Петербург).

•Научных сессиях ФГУ ПИИ Пульмонологии Росадрава 2003. 2004г 2005 гг. (Москва);

-Совместном заседании ФГУ НИИ Пульмонологии Росмрана и кафедры госпитальной терапии педиатрического факультета ГОУ НПО РГМУ Росздрава 2006 г (Москва).

ПУБЛИКАЦИИ.

По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ.

ОБЪЕМ II СТРУКТУРА РАБОТЫ,

Заключение диссертации по теме «Пульмонология», Попова, Ксения Александровна

Выводы

I При декомпенсации ХСН характерными функциональными изменениями респираторного аппарата являются: снижение жизненной емкости легких, диффузионной способности легких, силы дыхательных мыши и гнноквлння.

2. Выявлены достоверные корреляционные связи днспнос со снижением жизненной емкости легких, тахипное к гипокапнней, а также достоверные корреляционные связи толерантности больных к физическим нагрузкам с выраженностью ограничения воздушного потока, тахипное и диспиое.

3. Доказано, что исподьтованне иеинназивноА вентиляции легких у больны* с декомпенсацией ХСН приводит к значимым положительным изменениям функции левого желудочка (пояшиению фракции выброса и уменьшению размеров попостеП левого желудочка), уменьшению лиспнос, улучшению фуикшюнальиых легочных показателей (повышению жизненной емкости легки* и диффузионной способности легких), повышению толерантное л г больных к физическим нагрузкам, снижению уровня BNP плазмы и маркеров системною воспаления (CRP и IL-6).

4. Показано, что нсннвазнвная вентиляция легких более эффективна у бальных с декомпенсацией ХСН прн иалкчин ДКМП, о чем свидетельствуют более выряженное уменьшение размеров полостей левого желудочка но сравнению с больными ИКС

J. Выявлено, что режимы нснлвазивиой вентиляции легких СРАР и BiPAP достоверно улучшают показатели сердечной гемодинамики у больных с декомпенсацией ХСН. однако BiPAP более значимо влияет ил интегральный индекс снстоло-диастолнческой функции левого желудочка

Практические рскомгнланин

1. У больных с декомпенсацией ХСН следует проводить оценку традиционных параметров гемодинамики н параметров функции внешнего дыхания и газового состава артериальной крови, так как данные показатели определяют уровень днспнос и снижение толерантности к физическим нагрузкам.

2. Применение неннвазнвиой вентиляции легких у больных с декомпенсацией ХСН приводит к значимому улучшению клинических симптомов, показателей центральной гемодинамики, респираторных и газометричееких параметров, снижению маркеров системного воспаления н 8NP

3 При проведении неннвашнной неитнляиии легких у больных с декомпенсацией ХСН возможен выбор режимов СРАР (а среднем, около 78 см полет) или BiPAP (средние урошти давлений 10/5 см вод ст.). но BiPAP имеет небольшое преимущество перед СРАР, так как иривод1гт к улучшению интегрального индекса снстоло-диастодичсской функции левого желудочка.

4 Неннваэнвная вентиляция легких яяляегся безопасным методом терапии у больных с декомпенсацией ХСН, о чем свидетельствует отсутствие побочных эффектов и хорошая переносимость респираторной поддержки больными

Заключение

Применение методов иеннвазнвиой респираторной поддержки прн ,течении больных с ХСН одна in актуальных проблем современной медицины Результаты анализа литературы свидетельствуют об эффективности применении НВЛ при лечении больных с СН, при *гом отмечается улучшение респираторной функции и сердечной деятельности НВЛ не требует больших татрат и хороню переносится больными- Однако, хотя большинство исследований, посвященных влиянию НВЛ у пациентов страдаюшнх ХСН с СОАС и С НАС-ДЧС имели положительные результаты, недостаточно нзучено влияние НВЛ на больных с ХСН, но бет расстройств лыхання во время сна. Кроме топ», мало данных о роли НВЛ в лечении диастолической дисфункции Большая часть из опубликованных исследований имели краткосрочный характер и включали недостаточное число пациентов Лишь в одном исследовании изучалось влияние НВЛ на летальность больных с ХСН, Несмотря на успехи в лечении больных, достигнутые в последние годы, хроническая сердечная недостаточность, часто остается рефрактерной к применению «стандартной» терапии, поэтому НВЛ можно рассматривать, как один из возможных методов » лечении больных с ХСН.

Глава 2

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.

Исследование промшлось »» Case НИИ Пульмонологии МЗ РФ. Протокол исследования был одобрен Этическим Комитетом НИИ Пульмонологии МЗ РФ 2,1 Пациенты.

В исследовании принимали участие 33 пациента е декомпенсацией хронической сердечной недостаточностью, развившейся на фоне посгннфарктного кардиосклероза или дилатаинонной кардномиопатин. госпитализированных в сташюнар Обязательным функциональными критериями больных для включение в исследование являлись • Сальные госпиталиэнрованы в стационар

- вотраст > 40 лег

- снижение ФВ менее 3S%,

- NYHA Ш и IV

- возраст старше 40 лет

- выраженное нарастание одышки в последние 7 дней, ортопное

- Rh-графичсскне признаки кардномегалин, венозного застоя а легких. Все паписты соответствовали критериям декомпенсации ХСН. представленные в рекомендациях EC'S (2005). К -большим.' критериям относились; одышка и сухой кашель при физической нагрузке, парокеитмальная ночная одышка или ортоптюе. влажные хрипы в легких, альвеояяриый отек легких, кардиомсгалн*, протошюетгмнческий ритм

38 галопа, повышение ЦВД, набухание шейимх вел, шдроторакс, снижение массы тела на 4 кг и более за 5 дней в результате лечении. К «малым* критериям относились; отечность стоп и голеней, кашель по ночам, гснатомсгалия. небольшой выпот в плевральной полости. ЧСС>120 » мин'1, быстрая мышечная утомляемость Наличие 2-х «(больших» или 1-го "большого» и 2-х «малых» критериев свидетельствовал и о декомпенсации ХСН.

Из исследования были исключены пациенты

- с клапанным и пороками н другими причинами ЗСН, кроме НЁС и ДКМП

- больные с нарушениями сознания

• нестабильной етсиокарлиеП, OHM в ближайшие 2 недели

- нестабильной гемодинамикой (АДсист < 90 мм рт.ст., ЧСС < 40 мин, ЧСС >IS0 мин)

-ТЭЛА, XOIfJI. бронхиальной астмой, пневмонией, а также заболеваниями, которые оказывали определяющее влияние на прогноз больных генерализованные злокачественные заболевания, нарушения мозгового кровообращения.

Все пациенты получали медикаментозную терапию, включавшую в себя: L) иАПФ. 2) блокаторы Ь-адрснергическнх репен торов. 3) диуретики, 4) сердечные гликомиш, 5) нитраты

2.2. Ди mini исследовании.

Исследование состояло ил III напоя:

TjHiiiub 2.1.

Описание протоколов

Jft Протокол Ди tufi и Чисто

Исходная оценка респираторного аппарата, показателе!) гемодинамики, клинических проявлений и толерантности к физическим нагрузкам у больных с декомпенсацией ХСН Открытое, проспективное, физ иоло гпч ее* ое исследование 33

II Респираторная поддержка у больных с декомпенсацией ХСН, госпитализированных в стационар. Изучение эффективности, длительности терапии, влияние на клинические симптомы, параметры вентиляции, газообмена, маркеры воспаления и BNP (сравнение со стандартной терапией) Сравнительное, контролируемое исследование «случай-контроль» 22

Сравнение режимов иеиивазнвиой вентиляции (СРАР, PS'PEEP) по влиянию на показатели гемодинамики с помощью неннвазнвных диагностических методов (Доил ер-Эхо-КГ) Сравнительное, рандомизированное, перекрестное контролируемое исследование 19 Опенка pecitHpaiupiioto Miupnia. показателей ггиолнначикн, клинических л рои иле ни ft и ткршшпетк к физическим нагрузкам у больных с декомпенсацией ХСМ.

Нл 1*м этапе исследования изучались фаьюры. объясняющие развитие лисиное н снижение толерантности к физическим нагрузкам при декомпенсации ХСН. Проводилось изучение корреляционных связей между лисиное и функциональными урометрами; -толерантностью к нагрузкам и функциональными параметрами. В исследование приняли ynctlM 33 пациент с декомпенсацией ХСН. госпитализированные а кардиолотческое отделение стационара

Исследуемые звенья

• диспиое (выраженность и качественная характеристика)

- толерантность к физическим нагрузкам (тест с 6-мии ходьбой)

- показатели нейтральной гемодинамики <ФВ, ФУ, ЛП. ПП. ПЖ. КСР, КДР, КДО, КСО).

- ФВД (потоки, обьемы, DLeo)

- газовый состав артериальной крови (рН, РаО^, РаСО;, HCOi).

- оценка силы дыхательных мыши (MIP, MF.P. SNIP)

- ограничение экспираторного воздушного потока (метод NF.P) и

- ннсиираторная активность дыха тельного центра (Р*> ).

II. Респираторная поддержка у больных е декомпенсацией ХСН, гоеппталнзнрававных в стационар. Изучение эффективности, длительности терапии, влияние на клинические симптомы, параметры вец|и.1яинн> та юибменп, маркеры воспалении н BNP (сравнение Со стандартной ■гриппеА)

33 пациента с некомпенсированной ХСН, госпитализированные в кардиологическое отделение стационара, были ранломнзироюны в две группы: 1-я группа больных получала стандартную терапию (ИАПФ, нитраты, диуретики, ститикы) (пI ] >: 2-я группа больных. кроме стандартной терапии, дополнительно получала НВЛ п режимам BiPAPi'CPAP в течение 6*8 часов о сутки (п-12). Все пациенты были сходны по демографическим и функциональным показателям, причинам ХСН н фракции выброса ЛЖ- В данных группах больных проводили раздельное сравнение приведенных ниже клинических и функциональных показателей исходно и на фоне проводимой терапии на 14-й день:

- клинические признаки: частота дыхания (11Д), частота сердечных сокращений (ЧСС), артериальное давление < АД>, лисиное по шкале Вогу, MRS. NYHA

- толерантность к физическим нагрузкам (тест с б-мин Ходьбой). показатели газового состава артериальной крови (рН. ряСК. раСО:. НСО,).

- показатели фунхпнн внешнего льшигня н днффузионой способности легких (FVC. FEV,. RV, TLC. DLm. DL^yVA)

- оценка силы дыхательных мышц (МЕР, МНР. SNIP), -ограничение экспираторного воздушною потока (метод NEP) в положение сидя н лежа.

- и аспираторная активность дыхательного центра (Pol).

- показатели иентралмюй гемодинамики (ФВ, ФУ. ЛЛ, ПП, Г1Ж, КСР. КДР. КДО, КСО).

- оценка уровня маркеров воспаления (IL-6. САР) и мозговою натрнПурсгического пептида типа В {BNP) в плазме крови (проводил нсь на 1-й и 14-й день),

III. Сравнение режимов нсинвазнвной вентиляции «'?AI', PS/PEEP) no hi ни мши на показатели гемодинамики в «остром» протоколе е помощью нснивазнвны* диагностических методов (Донлер-Эхо-КГ)

19 больных случайным истодом были рандомиянрованы, после чего проводилось нсмниашнная вентиляция в режиме СРАР или BiPAP

Оценка центральной шидинимяш! во время проведения НВЛ проводилась мпшнвю (Дооляер- Эхо-КГ). Больные подучит неинвативную вентиляцию легких а течение 30 минут, через носовую маску в режиме BiPAP (PS/PEEP) HV5 см НА после чего 15 мниут отдыхали, затем проводилась неииназнвная вентиляция легких в режиме СРАР 7.5 см Н«0, Исходно н после проведения неннвазнвной вентиляции в каждом режиме оценивались следующие показатели;

- клинические признаки (ЧД, ЧСС)

- систолическая функция миокарда (ФВ (%).УО (мл))

- объемы (КДО (мл), КСО(мл))

- потоки митральной и трнкуспнлалыюй регургнтацни (MP (мм рт.сг). TP (мм рт.сг))

- СДЛА (мм рт.сг)

- глобальная снстотоло-днастолнчсская функция миокарда (инлекс

Т«>

- легочио'сосулистое сопротивление (ЛСС (сд-Вуда))

2 J. Методы проведении ней и катимой вентнлнинн легких.

Все больные получали иеинваэнвную вентиляцию при помощи респиратора VPAP HI {Res Med Lid) через носовую маску IJltrnmLrage (Res Med Ltd) в режимах СРАР 7,5 см HjO или ftiPAP (PS/PEEP) 10/5 см Н*0 в течение 6-8 часов в сутки. Дтн обеспечения адекватного комфорта и предотвращения утечки обеспечивалось правильное крепление маски Подогревание и увлажнение воздушной смеси производилось физиологическим путем - при прохождении через верхние дыхательные пути. Оптимальным положением больного во время проведения НВЛ считалось полуендячес положение (угод наклона спины около 45%). Вначале пациент адаптировался к процедуре. Предлагалось дышать через маску, не фиксируя се при помощи креплений, а лишь плотно прижимая маску к липу Рот был закрыт, Как только была достигнута адаптация пациента, сеансы дыхания через маску удлинялись н устанавливались параметры вентиляции НВЛ проводилось сеансами по 1,5-3 часа, с перерывами на 0.5-1.5 часа

Рисунок 2.1. Респиратор VPAP III {Re* Med Ltd) и MOCOttm маска Ultr»mir»g« (Res Med Lid) д.зи проведении IIB.'L

2.4. Измерении.

Клиническая оценка сиеюянна Фольныя. Оцениваемые признаки частота сердечных сокращений (ЧСС). артериальное давление (АД), частота дыхательных движений (ЧДДХ отеки.

Субъективный уровни. лисиное оценивался пациентом самостоятельно по интервальной шкале Борга от 0 до 10 баллов (0- одышка отсутствует. Ю- максимальная выраженность одышки) (Borg, 1982), Данная шкапа включает и себя словесные описания ощущений лисиное, которые расположены на различных расстояниях друг от друга и соответствуют определсшюму числу баллов Больной самостоятельно оценивает свой уровень лиспнос в соответствие с описаниями шкапы до и после физической нагрузки.

-по пятибатльной шкале Mcdical Research Council (MRC), фиксирующей уровень физической активности (тай.1.2.2)

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Попова, Ксения Александровна, 2007 год

1. Агеев Ф.Т., Скворцов А.А, Мпресо В.Ю„ Келеиков Ю,Н,

2. Сердечная недостаточность ил фойе иикмической болезни сердца: некоторые вопросы 'ишдшишюпп, патогенеза и лечения. Рус мед журнал 2000; 8 (15-16): 622-626.

3. Агеев Ф.Т., Даниелян МО., Мпрсев В.Ю., Бслснков Ю.Н. Сердечная недостаточность. 2004; 5:1 (23); 4-7

4. Алмазов В.А.Д11пяхто ЕЛ. Сердечная недостаточность современные тенденции терапии. Харьков мед.журн. 1995; 2; 19-22.

5. Аруттоноя ГЛ. Розанов А,В. Клинические исследования, завершившееся в 2002 голу, и свете кадиодоптчеекого континуума И Клин, Фармак. тер. 2003. - }к 3. ■ С, 20-24,

6. Арутюнов ГЛ. Вопросы немедикаментозного лечения пациентов, страдающих сердечной недостаточностью, Сердсчнля недостаточность 2001. Том 2 I); С, 12-14,

7. Батурова ЕА, Суворов ЮА, Значение прелсердного иатрийуретнческого фактора в регуляции деятельности сердечнососудистой системы Кардиология 1991; №1:91-93.

8. Бслснков Ю.Н, Марсев ВЮЧ Агеев Ф.Т. Медикаментозные пути улучшения прогноза больных хронической сердечной недостаточностью. М.,"Иткайт", 1997,

9. Ьсяенков Ю.Н., Млреев В,Ю, Методы оценки тяжести ХСН и ошейка результатов лечения. Москва. 2002.

10. Белении» ЮН Определение качества жиэин у больных с хронической сердечной недостаточностью, Кардиология 1993; 2; S5-S8.

11. Беленков 10.Н . Марс ев В,Ю. Как мы диагностируем и лечим сердечную недостаточность в реальной клинической практике в начале XXI века Результаты исследования IMPROVEMENT HF. Consilium Mcdicum. 2001; 3 (2у. 65-72

12. Бнльчснко АВ. Васильев ЮМ. Предсердии и натрийуретзркскнП фактор у больных гипертонической болезнью Кардиология 1991;ЛЬЗ: 64-66.

13. Мохолкин В. И. Проблема цитопротвкцни у больных ИБС Труды Первого международного форума «Кардиология-99» 28-31 января М- 1999; 86-90.

14. Марсеа Н Ю Основные достижение в области понимания, диагностики и леченья ХСН в 2003 г. Сердечная недостаточность 2004; 5: 25-32.3.

15. Сидоренко ЕЛ, Преображенский ДВ Диагностика н лечение хронической сердечной недостаточности. Москва, Издательство ЗАО «Ирсснл-Альяно», 2002; 8S-93,

16. Ambrosino N. Noninvasive mechanical ventilation in acute respiratory failure. Eur Rcspir J 1996; 9: 795-807,

17. Ambrosino N. Noninvasive mcchnnical ventilation in acutc respiratory failure. Eur RcspJ 1996; 9. 795-S07

18. Ancoli-lsracl S, Engler RL. Friedman P), ct ul Comparison of patients with certiral lileep apnea with and without Cbejne-Stofces respiration. Chesl 1994; 106; 780-786.

19. Appendim Ц GregoreHi C, et al. Effectiveness of mask and helmet interfaces, lo deliver noninvasive ventilation in a human model of resistive breathing. J. Appl №y*ol 2005; dot: 10.1152'japplphysiot.OI 363.2004

20. Assaysg P. Benamer H, Aubry P. cl al. Alteration of ihc alveolar-capillary membrane diffusing capacity in chronic left hear! disease. Am J Cardiol 1998:82:459-464.

21. Bad) JR. Alba AS. Mosher R. Delaubier A Intermittent positive pressure ventilation via nasal access in the management of respiratory insufficiency. Chw 1987:94; 168-170.

22. Barach A.L. Martin J , Ectanan M. Positive pressure respiration and its application to the treatment of acute pulmonary edema, and respiratory' obstruction. Proc Am Soc Clin Invest 1937; 16:664-680.

23. Barach ЛЕА Positive pressure respiration and its application to the treatment of acute pulmonary edema. Arch. Intern. Med 1938; 12: 981-983

24. Begin R. Bureau MA. Lupien L. Lcmicux B. Control of breathing in Duchcnne's muscular dystrophy. Am J Med 19S0; 69:227-234.

25. Bcllone A, Barbieri A, Ricci C. et al. Acute effects of non-mvasive ventilatory support on functional mitral regurgitation in patienls with exacerbation of congestive heart failure. Intensive Care Med 2002; 28; 13481350.

26. Bellojtc Л, Monari Л, Cortellaro F. ct л1. Myocardial infarction rale ■n acute pulmonary edema: Noninvasive pressure support ventilation versus continuous positive airway pressure. Crit Care Med 2004.0: 1860-1865.

27. Bendjetul K, Schutz Nr Suicr PM, ct al. Docs continuous positive airway pressure by face mask improve patterns with acute cardiogenic pulmonary edema due lo left vcntncular diastolic dysfunction? Chest 2005; 127: 1053-1058.

28. Berstcn AD, Holt AW, Vcdif AE, et al. Treatment of severe cardiogenic pulmonary edema with continuous positive airway pressure delivered by lace mask. N En®) J Med 1091; 325; 1825-30.

29. Bradley TD, HoHoWty RM, McLaughlin PR, Ross BL, Walters J, Liu PP Cardiac output response to continuous positive airway pressure in congestive heart failure, Am Rev RcsptrDis 1992; 145:377-382,

30. Bradley TD. Takasaki V, Orr D, Popkin J, Lin P, Rutherford R. Slcepapnea in patients with left ventricular dysfunction: beneficial effectsof nasal CPAP Prog Cm Biol Res 1990; 345: 363 8,

31. Branson RD, Chatbum RL Technical description Slephanides SL. Branson RD, Savre MR. Prehospital use of continuous positive airway pressure (CPAP) for presumed pulmonary edema a preliminary case sencs. Prchosp EmcTg Care 2001; 5; 190-6,

32. Carltcr J, Changes in the drug treatment of chronic congestive heart failure. Acta Cardiol (Bms) 1988; 43(5): 545-567

33. Carlson JT, Hedner J A. Etam M. et al Augmented retting syinpalbetic activity in awake patients with obsiraclive sleep apnea. Chest 1993; 103: 1763-1768

34. Chadda K. Annane D, Han N. ci al, Cardiac and respiratory eflccts of continuous positive airway pressure and noninvasive ventilation tn acute cardiac pulmonary edema. Cnt Care Med 2002; 30; 2457-2461

35. ChaHerjec K. Refractory heart failure drugs and deviccs. Eur Heart J 2001; 22:2227-2230.

36. Christie RVr Mcakins JC. The intrapleural pressure in congestive heart failure and its clinical significance. J Clin Invest 1934; 13: 323-345

37. Coumand A, Motley HL, Richards DW Physiological Studies of the cfTccts of intcnnitient positive pressure breathing on cardiac output in man Am JPhywd 1948; 152: 162-174,

38. Craven RA, Singletary N. Bosken L. ct al. Use of btlcvcl positive airway pressure in out-of-hospital patients. Acad Emerg Med 2000; 1: 1065-8

39. C'npps T, Rocker G, Stradling J, ci al. Nocturnal hypoxemia and arrhythmias with impraired left ventricular function. Heart 1992; 6S: 382-386.

40. Davits RIO. Harrington KJ, Ormerad OJM, el al. Nasal continuous positive airway pressure in chronic heart failure with sleep-disordered breathing. Am Rev RsspirDw 1993: 147:630-634.

41. Davie* RJO. John LM. Wedzicha JA, ct al. Overnight wudies in severe chronic к И heart failure; arrhythmias and oxygen desaturauon Heart 1991; 65:77-83.

42. De Winier RJ, Bholasmgh R. Lijmcr JG ct al. Cardiovasc Res 1999; 42:240-5.

43. Dimopoulou I, Paganou M. TsinUas OK, ci al. Effects of seventy of long-standing eongcstive heart fatlurc on pulmonary function. RcspiT Med 1998; 92: 1321-1325.

44. Ellis RE. Bye PT. Brudcrer JW, Sullivan CE Treatment of respiratory' failure during sleep in patients with neuromuscular disease. Positive-pressure vcntilalion through a nose mask Am Rev Respir Pis 1937; 135 148152.

45. Fugleman HM, Martin SE, Kingsholl RN, et al Randomreed placebo controlled trial of daytime function after continuous positive airway pressure (CPAP) therapy for sleep apnocahypopnoca syndrome Thorax 1998; 53: 341-345.

46. Ftndley IJ. Zv.ilIkh CW. Ancoli-Isroet S.et al. Chcync-Slokes breathing during sleep tn patterns «tth left ventricular heart failure. South Med J 1985; 78; 11-15.

47. Francis OS, The relationship of the sympaihettc nervous system and the irnm-angiotensin system fat congestive heart failure. Am Heart J 1989. 118: 642-8.

48. Frank NR. Cugell DW. Gaensler EA, ct al. Ventilatory studies in mitral stenosis, Am J Med 1953; 15; 60-76,

49. G N Willson. I Wilcox. A J Piper. W E Flynn. R R Grunst«n, С E Sullivan, Treatment of central steep apiioca in congestive Heart failure with nasal ventilation.Thorax 1998; 53(3}: 41-16

50. Gla/ier JB, Hugcs JMB, Maloney JE. et al, Measurements of capillary dimensions and blood volume in rapidly frozen lungs, J Appl Physiol. 1969; 26:65-76.

51. Gorgel» АРМ. Практический подход к недостаточности насосной функции Русский Медицинский журнал, 1997; 7; 357-363

52. Gran wo JT. Naughton МТ, BcnanJ DC, Liu PP. Goldstem RS. Bradley TD. CPAP improves inspiratory muscle strength in pancnts with heartfailure and ccntral deep apnea. Am I RespJr Cnl Care Med 19%; 153(1): 27782,

53. Gnselli M4 Herbert J,. Hutchinson W,L, et al. C-reactive protein and complement are important mediators of tissue damage in acute myocardial infarction. J. Exp Med. 1999; 190(12): 1733-1740.

54. Hammond Л ID, Bauer KA, Sharp JT, et aJ Rcspiraiory muscle tfrength in congcstivc hcan failure. Chest 1990; 98: 1091-1094.

55. Hascgatva K. Fujiwara H. Doyama K. et al. Ventricular expression of brain natriuretic peptide in hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 1993; 88:372-380.

56. Haworth SG, Hall SM, Paid M Peripheral pulmonary vascular and airway abnormalities m adolescents Willi rheumatic mitral stenosis Int J Cardiol 1998:18:405-416.

57. Irwin M W , Мак S„ Mann 1>,L. ct al Tissue expression and lmmunolocaltzation of tumor necrosis factor-alpha in postinfarction dysfunctional myocardium. Circulation. 1999; 99 (II): 1492-1498.

58. Javahcn S. I: fleets of continuous positive airway pressure on sleep apnea and ventricular irritability in patients with heart failure. Circulation 2000; 101(4): 392-7.

59. Javahcri S. Parker TJ, Liming JD. ct al. Sleep apnea in 81 ambulatory male patients with stable heart failure: types and iheir prevalence, consequences, and presentations. Circulation 1998; 97: 2154-2159

60. Jenkinsoo C, Davics RJ, Mullins R. et al. Comparisons of therapeutic and subtherapeutic nasal continuous positive airway pressure for obstructive sleep apnoca: a randomized prospective parallel trial, Laiicct 1999. 353: 2100-2105.

61. Kalho T, Kuisma M, Alaspsa A, Rosenberg PH. The use of prehospital continuous positive airway pressure treatment in presumed acute seven pulmonary edema- Prehosp Hmcrg Care 2003; 7: 209-213.

62. Калеко V, Floras JS. Usui K, Plante J, Tkacova R. Kubo T, et al. Cardiovascular effects of continuous positive airway pressure in patients with heart failure and obstructive sleep apnea. N Engl J Med 2003; 348(13); 1233-^1.

63. SO Kiriy JL, Dcegan P. Buckley A, Shicls P, Maurer B, McNicholas WT. Efficacy of nasal continuous positive airway pressure therapy ш chronic heart failure: importance of underlying cardiac rhythm. Thorax 199ft; 53(11): 957-62

64. Kocnig W. Sund M. Frohltch M et al Circulation 1999; 99: 23742,

65. Kosowsky JM, Stephanides SL, Branson RD, Sayre MR. Prehospital use of continuous positive airway pressure (CPAP) for presumed pulmonary edema a preliminary case scries Prehosp Emerg Care 2001; 5: 1906.

66. Krachman SL, D'Alonzo GE. Bergcr TJ. Eiscn Ш. Comparison of oxygen therapy with nasal continuous positive airway pressure on Cheyne145

67. Stokes respiration during sleep in congestive heart failure Chest 1999; 116(6): 1550-7.

68. S4 Kniger S. Graf J, Кип/ D. ct at, Brain natriuretic peptide levels predict functional capacity' in patients with chronic heart failure. J Am Colt Cardiol 2002; 40: 718-722.

69. J KullcT LH. Tracy RJ5, Shaten J, Meilahn EN. Am J Epidemiol 1996; 144: 537-47.

70. L'Her E, Duquesne F. Girou E, el al. Noninvasive continuous positive airway pressure in elderly cardiogenic pulmutuiy edema pauents Intensive Care Med 2004; 30: 882-888.

71. Lanfranchi PA, Bragliilon A. Bosinum E. et al Prognostic value of nocturnal Cltcyne-Siokcs respiraiion in chronic heart failure. Circulation 1999; 99: 1435-1440

72. Lentquc F, Hafcus M, Lofaso F, Ventilatory and hemodynamic effects of continuous positive airway pressure in left heart failure, Am J Respir CnlClK Med 1997; 155: 500-505,

73. Light RW. George RB Serial pulmonary function in patients with acutc heart failure. Arch Intern Med 1983; 143: 429-433.

74. Lin M, Chiang HT. The efficacy of early continuous positive airway pressure therapy in patients with acute cardiogenic pulmonary edema. J Fonrtosan Med Assoc 1991; 90; 736-43.

75. Lin M, Vang YF, Chiang HT, « aL Reappraisal of continuous positive airway pressure therapy in acutc cardiogenic pulmonary edema. Chest 1995; 107: 1379-86.

76. Lision R, Dcegan PC, McCreery C. Coetello R, Млитег 8, McNicholas WT. Haemodynanuc cffects of nasal continuous positive airway pressure in severe congestive heart failure Eur Respu J 1995; S<3): 430 5,

77. Loredo JS, Zwgler MO, Ancoli-lstacl S, et al Relationship of arousals from sleep to sympathetic nervous system activity and BP in obstructive sleep apnea. Chest 1999; 116: 655-659

78. Maelmyre N'R. Respiratory funclion during pressure support ventilation. Chest 1986; 89:677-683

79. Mac da K. Tsutamolo T, Wada A, et al. Plasma brain nainuretic pcpiule » a biochemical marker of high left ventncular cnd-diastolic pressure in patients with symfnomaoc left ventricular dysfunenon- Am Hean J 1998, 135:825-832,

80. Malonc S. Ua PP, Holloway R. Rutherford R, Xic A. Bradley TD, Obstructive sleep apnoea in patients with dilated cardiomyopathy effects of continuous positive airway pressure. Lancet 1991; 338(8781): 1480-4.

81. Mancint DM, Fcmiro N, Nazzaro D, Chance B, Wilson JR, Respiratopy muscle deoxygenation during exercise in patients with heart failure demonstrated with near-infrared spectroscopy i Am Colt Cardiol 1991; 18:492498.

82. Mansfield DR. Goltogly NC, Kaye DM, et al. Controlled trial of continuous positive airway pressure tn obstructive sleep apnea and heart failure. Am J Respir Cril Care Med 2004; 169; 361-366.

83. Maiming HL, Schwartzslcin RM. PathophysЮlogy of dyspnea. N Engl J Med 1995; 333; 1547-1553.

84. Maron DJ. Fazio S, Union M RF. Circulation. 2000; 101 г 207-13

85. Melna S, Jay GD. Woo lard RH, et al. Randomised, prospective trial of bilcvel versus continuous positive airway pressure in acute pulmonary edema Crii Care Med 1997; 25:620-8.

86. Melua S, |.tu PP. Fitzgerald FS. AUidina YK, Douglas ВТ. Effects of continuous positive airway pressure on cardiac volumes in patients with ischemic and dilated cardiomyopalhy Am J Respir Cril Care Med 2000; 161(1); 128-34.

87. Mchta S, Nava S. Mask ventilation and cardiogenic pulmonary edema; ^another bnck in the wall". Intensive Care Med 2005; 31: 757-759

88. Mettauer B. Lampert E. Charioux A, et al. Lung membrane diffusing capacity, heart failure, and heart transplantation. Am J Cardiol 1999; 82:62-67.

89. Moulder PK. Greene F,R. MimM GH. et al Hemodynamic effects of nasal and face mask continuous positive airway pressure. Am J Respir Crit Care Med 1994:149:1614-1618.

90. Morrison LK. Harrison A, Krishnaswamy P, et al. Utility of a rapid B-natriuretic peptide assay in diflcrftinaung congestive heart failure from lung disease in patienls presenting with dyspnea, i Am Coll Cardiol 2002; 39; 202209,

91. Мштву IF, The lungs and heart failure, Hosp Pract 1985; 20: 55*68,

92. Narkiewicz K, isomers VK, The sympathetic nervous system and obstructive sleep apnea: implications for hypertension J Hypertens 1997; 15: 1613-1619.

93. Naught on M. Bcnard D, Tarn A, et al. Role of hyperventilation in the pathogenesis of cenlral sleep apnea in patients with congestive heart failure. Am Rev Respir Dis 1993; 148:330-338.

94. Naughlon MT. Bcnard DC, Rulhcrfotd R, ct al. Effect of continuous positive airway pressure on ccntral sleep apnea and nocturnal Pco2 in heart failure. Am J Respir Cnt Care Med 1994; 150:1598-1604.

95. N2 NaughJon MT, Rahman А, Нага Kr et al. Effect of continuous positive airway pressure on intrathoracic and tcfi ventricular transmural pressures in patients with congcsrive heart failure. Circulation 1995: 91 17251731.

96. Naum CC. Sciurba FC, Rogers RM. Pulmonary function abnormalities tn chronic severe cardiomyopathy preceding cardiac transplantation, Am Rev Rcsptr Dis 1992; 145; 1334-1338.

97. Nava S. Carbone G. Dibamsta N. ei al Noninvasive ventilation in cardiogenic pulmonary edema; a multicemer, randomized mat, Am J Respir Cot Care Med 2003; 168; 1432-1437

98. Neyscs L. N««h J. Biegel Th Erhohung des atrialen naalriurctichcn Peplids und der Ptasmakatccholummc bet artericllcr Hypcrtome-Hinweiseaufeme Wcehsciwirkung. Z Kardiol 1988; 77 Jfe7:407-412.

99. Nikfardjam M,. Mullner M-. Sehreiberg W, ct al The association between C-reacnv* protein on admission and mortality in patients with acute myocardial infarction, Intern, Med, 2000; 247(3); 341-345,

100. Noun S, Labovitt AJ, Clinical utility of floppier ultra-sound in cardiac disease. J Cltn Ultrasound 1987; 15-9; 599-634,

101. O'Donncll DE. D'Arsigny C. Raj S, Abdollah H, Webb KA. Ventilatory assistance improves exercise endurance in stable congestive heart failure, Am 1 Respir Crit Care Med 1999, 160(6): 1804- 11.

102. Ogawa A. Iwase T, Yamamoto T. ct al- Improvement of Cheyne-Stokes respiration, central sleep apnea and congestive heart failure by noninvasive bilevet positive pressure and medical treatment Cue J 2004; 68; 878 -882,

103. Ohvorto I. Outta Ward S, « al. Utility of Neuroendocrine activation in the assessment of chronic heart failure in elderly subjects. Eur Heart J 1993; 14:9,

104. Olivotto I, Dutka DP, Ward S, ct al. Utility of Ncuro-cndoenne activation in the assessment of chrome heart failure m elderly subjects. Eur Heart J1993:14:9.

105. Pang D. Kcenan SP, Cook DJ, Sibbald WJ The cffcct of positive pressure airway support on mortality and ihe need for intubation meardiogcmc: pulmonary edema a systematic review. Chest 1998; 114 1185-1192.

106. Park M. Sangcan MC. de Volpe MS, ct al. Random! /cd, prospective trial of oxygen, continuous positive airway pressure, and bi level positive airway pressure by face mask in acute cardiogenic pulmonary edema. Crit Care Med 2004: 32: 2407-15.

107. Peacock V.F., Albert N, M, Observation Unit Management of I leart Failure, Emergency Medicine Clinics of North America. 2001; 19(1): 39-41.

108. Peters J Mechanical ventilation with PEEP a unique therapy for failing hearts. Intensive Care Med 1999; 25: 778-780.

109. Peters J Mechanical vcnnlation With PEEP a unique therapy for failing hearts. Intensive Cere Med 1999; 25.778-780,

110. Poulton EP. Oxon DM l-cft-sukd heart failure with pulmonary oedema Its Ircalmcnt with the "pulmonary plus pressure machine". Lancet 1936; 231:981-983

111. Pun S. Dutka DP, Baker 81, et al. Acute saline infusion reduces alvcolar'capillary membrane conductance and increases airflow obstruction in patients with left ventricular dysfunction Circulation 1999; 99: 1190-1196

112. Rasanen J, Heikkila J, Downs J, c( al, Continuous positive airway pressure by face nusk in acute cardiogenic pulmonary edema. Am J Cardiol 1985; 55: 296-300,

113. Rhodes KM, Evemy K. Nannum S, et al. Relation between seventy of mural valve disease and results of routine lung function tests in non-smokers Thorax 1982; 37:751-755.

114. Rich S. Braunwald E.r Grossman W, Pulmonary hypertension. Heart Disease; a textbook of cardiovascular medicine» 5lh edition. Philadelphia 1997; 780-806,

115. Ridker PM. Rifai N. Pfcffer MA et al. Circulation 1998; 98: 83944.

116. Ridker PM, Rj Ы N. PfctTet MA ct al. Circulation 1999, 100:2305.

117. Rics AL, Gregoratos G, Fnedman PJ,Clausen JL. Pulmonary function tests in the detection oflcll heart failure: correlation with pulmonary artery' wedge pressure, Respiration 1986; 49: 241-250.

118. Roivamcn M. Vtik-Kajandcr M. Patosuo T ct al. Circulation 2000: 101:252-7.

119. Scharf SM, Bianco J A, Tow DEt et a|. The effects of large negative intrathoracic pressure on left ventricular function in patients with coronary artery disease. CirculaUOn 1981; 63: 871-875.

120. Schlosshim D. Tan LB, Sapsfocd RJ, EUioO MW. The effect of positive airway pressure on cardiac performance and respiratory muscles tn patients with chronic heart failure. Eur Respir J 20Q4; 24 (Suppl.48); 475s.

121. S Shannon R. Rcfleses from respiratory muscles and costovertebral joints. In: Chermack NS, Widdicombe JG, eds, Handbook of physiology; the respiratory system. Vol H, Control of breathing. Pan I, Bethesda American Physiological Socicty,l986; 431-447

122. Sharon A, Shpirer 1, Kaluski E, cl al, High dose intravenous isosorbide dinitralc is safer and better Ihan Bi-PAP ventilation combined with conventional treatment for severe pulmonary edema. J Am Coll Cardiol 2000: 36: 832-7.

123. Shiomi T, Guillcminaull C. Stoohs R, et al. Leftward shift of the interventricular septum and pulsus paradoxus in obstructive sleep apnea syndrome. Chest 1991; 100: S94-902

124. Sin DO. Logan AG, Fitzgerald FS. Uu PP. Bradley TD. Effects of continuous positive airway pressure on cardiovascular outcomes in heart failure patients with and without Cheyne-Stokes respiration. Circulation 2000; 102(1): 61 -6,

125. Soltn P, Bcrgm P, Richardson M, el al, Influence of pulmonary capillary wedge pressure on ceniral apnea in heart failure, Circulation 1999; 99: 1574-1579.

126. Stassijns G, Lyscns R. Dccramcr M Peripheral and respiratory muscles in chronic bean failure. Eur Respir J 1996; 9:2161-2167strolls |>J Jr. Rogers RM. Obstructive sleep apnea. N Engl J Med 1996; 334: 99-104

127. TfclOHh S. Nejima J, Такало Т. ct al Effect of nasal continuous positive airway pressure on pulmonary edema complicating acute myocardial infarction. JpnCircJ 1998; 62:553-558.

128. Tci C. New non-invasive index for combined systolic and diastolic vcnlncutar function. J Cardiol 1995; 26:135-6.

129. Tei C, Dujnidin KS, Hodge DO, et al floppier echocardiography index for assessment of global Tight ventricular function I AmSoc Echccardiogr 1996; 9:838-47.

130. Tezcan H. Karakurt S, Fak AS, et al. Effect of nasal continious positive airway pressure ventilation on left ventricular performance in patients With congestive heart failure, Turkish Respir Journal 2000. 1: 36-39,

131. Tkacova R, Hall MJ, Liu PP.et al- Left vcntncular volume m patients with heart failure and Cheyne-Stokcs respiration during sleep. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: 1549-1555

132. Tkacova R, Rankin F, Fitzgerald F, et al Effects of continuous positive airway pressure on obstructive sleep apnea and left venlncular afterload in patients with heart failure. Circulation 1998; 98: 2269-2275.

133. Tkacova R, Rankin F. Fitzgerald FS. Floras JS. Bradley TD. Effects of continuous positive airway pressure on obstructive sleep apnea and left ventricular afterload in patients with heart failure. Circulation 1998; 98(21); 2269- 75,

134. ToUe FA, Judy WV. Yu P, el al Reduced stroke volume related to pleural pressure in obstructive sleep apnea. J Appl Physiol 1983; 1718-1724.

135. Tommasi S-, Carbccio E„ Bentivoglio M, et al, C-reactivc protein as a marker for cardiac ischemic events in the year after a first, uncomplicated myocardial infarction. Amer, J. Cardiology. 1999, 83(12): 1595-1599,

136. Uhley HN. Leeds SE, Sampson )J, et al, Rote of pulmonary lymphatics in chronic pulmonary edema. Cite Res 1962; 11:966-970,

137. Wei CM, Hcubletn DM, Perrella MA, et al Natriuretic peptide system in human heart failure. Circulation 1993; 88:1004-1009.

138. West JB, Dollcry CT. Naimark A. Distribution of blood Dow m isolated lung: relation Lo vascular and alveolar pressures. J Appl Physiol 1963; 19: 713-724.

139. Wood ТЕ, Mcleod P. Afflhomsen NR. et at. Mechanics of breathing in mitral sjenosts. Rev Respir Dis 1971; 104:52-60.

140. Wright RS, Levtne MS, Bellamy PE, et al, Ventilatory and diffusion abnormalities m potential heart transplant recipients Chesl 1990; 98; 816-820.

141. Yamamoto K. Burnett JC Jr. Jougasaki M, et al Superiority of brain natriuretic peptide us a hormonal marker of ventricular systolic and diastolic dysfunction and ventricular hypertrophy. Hypertcston 1996; 28: 988-994

142. Yap JCH, Moore DM, Clcland JGF, ct al. Effect of supine posture on respiratory mechanics in chronic left ventricular failure. Am J Respir Crtt Care Med 2000; 162; 1285-1291

143. Young Tr Palta M, Ocmpsey i. et al. The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adul». N Engl J Med 1993; 328: 12301235.