Нарушение позы и ее коррекция у больных ишемическим инсультом и идиопатическим паркинсонизмом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.13, кандидат медицинских наук Вялкова, Анна Борисовна

• Вялкова, Анна Борисовна
• кандидат медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Вялкова, Анна Борисовна

Введение.

Глава 1. Современные представления о нарушениях позы у больных идиопатическим паркинсонизмом и ишемическим инсультом (обзор литературы).

1.1 .Центральные и периферические механизмы позно-тонической регуляции вертикальной позы у больных идиопатическим паркинсонизмом и ишемическим инсультом.

1.2.Современные представления о поддержании вертикальной позы у человека.

1.3.Нарушение устойчивости вертикальной позы у больных идиопатическим паркинсонизмом.

1.4.Нарушение устойчивости вертикальной позы у больных ишемическим инсультом.

1.5.Основные направления лечения больных идиопатическим паркинсонизмом.

1.6. Основные направления лечения больных ишемическим инсультом.

1.7.Стабилометрия - как метод оценки устойчивости вертикальной позы.

Глава 2. Общая характеристика больных, методов исследования и методов лечения.

2.1 .Общая характеристика больных.

2.2.0бщая характеристика методов исследования.

2.3.0бщая характеристика методов лечения.

Глава 3. Изучение функции поддержания вертикальной позы у практически здоровых лиц, больных идиопатическим паркинсонизмом и больных ишемическим инсультом с различной локализацией очага (в полушариях большого мозга и в вертебробазилярной системе с поражением мозгового ствола) с использованием метода стабилометрии.

ЗЛ.Клинико-стабилометрическое исследование поддержания вертикальной позы у практически здоровых лиц.

3.2.Клинико-стабилометрическое исследование поддержания вертикальной позы у больных идиопатическим паркинсонизмом.

3.3.Клинико-стабилометрическое исследование поддержания вертикальной позы у больных ишемическим инсультом с локализацией очага в полушариях большого мозга.

3.4.Клинико-стабилометрическое исследование поддержания вертикальной позы у больных ишемическим инсультом в вертебробазилярной системе с поражением мозгового ствола.

З.б.Клинико-стабилометрическая характеристика поддержания вертикальной позы у больных идиопатическим паркинсонизмом, ишемическим инсультом с различной локализацией очага (в полушариях большого мозга и в вертебробазилярной системе с поражением мозгового ствола) по сравнению с практически здоровыми лицами.

Глава 4. Клинико-стабилометрические особенности у больных идиопатическим паркинсонизмом и ишемическим инсультом с локализацией очага в полушариях большого мозга при лечении корригирующим костюмом.

4.1.Клинико-стабилометрические особенности лечения больных идиопатическим паркинсонизмом с использованием корригирующего костюма

4.2.Клинико-стабилометрические особенности лечения больных ишемическим инсультом с локализацией очага в полушариях большого мозга с использованием корригирующего костюма.

Глава 5. Клинико-стабилометрические особенности у больных ишемическим инсультом в вертебробазилярной системе с поражением мозгового ствола на фоне применения бетагистина (бетасерка).

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Нарушение позы и ее коррекция у больных ишемическим инсультом и идиопатическим паркинсонизмом»

Актуальной задачей современной нейрореабилитологии является изучение особенностей позно-тонической регуляции поддержания вертикальной позы у больных с различными заболеваниями ЦНС. Исследование этого вопроса может способствовать оптимизации восстановительного процесса у больных с различными двигательными нарушениями и поможет уточнению и раскрытию центральных и периферических механизмов постурального контроля у человека.

Расстройства двигательных функций в виде параличей и парезов, возникающих в результате поражения центрального мотонейрона, являются наиболее частыми и тяжелыми последствиями нарушения мозгового кровообращения (Боголепов Н.К., 1953; Скоромец А.А., 1982, 1996; Кадыков 1991, 1997; Устинова К.И., 2000; Cheng Р.Т. et al., 1998).

Двигательные нарушения часто сопровождаются развитием неустойчивости вертикальной позы. Как отмечают Устинова К.И., Черникова JI.A., Иоффе М.Е. (2000), поражение пирамидных и некоторых экстрапирамидных структур влекут за собой нарушение пространственной координации, которая также ответственна за поддержание равновесие.

Неустойчивость вертикальной позы у больных часто является причиной падений, что ведет к значительному ограничению их двигательной и социальной активности, снижает уровень функциональных возможностей, а в ряде случаев является причиной развития депрессии (Forster А., 1995; Holt P.R., 2000).

Состояние позной активности долгое время оставалось вне сферы изучения и только в последнее годы благодаря появлению компьютерных стабилометрических комплексов (КСК) были предприняты научные исследования в этой области. КСК позволяет визуализировать процедуру исследования и путем использования мощных математических программ количественно описать изучаемые функции, их нарушение и динамику изменения (Черникова J1.A., 1998, 2000; Слива С.С., 2000; Скворцов Д.В., 2000; Матвеев Е.В., Васильев А.А., 2002).

Нарушение устойчивости вертикальной позы у больных с гемипаре-зами большинство авторов связывает с уменьшением способности выдерживать длительные статические нагрузки (Hamburn K.L. et al., 1995; Lee M. Y. et al., 1998), уменьшением способности стабилизировать положение тела после латеральных воздействий, а также с асимметрией позы, вызванной смещением общего центра масс (ОЦМ) (Pi Fabio R.P., 1990, 1991; Dickstein R., 2000).

Во многих работах, посвященных изучению механизма асимметрии позы у больных с двигательными нарушениями, большое значение придается уменьшению поступающей сенсорной информации от паретичных конечностей, вследствие чего и возникает частичная дезориентация в пространстве (Черникова J1.А., 1998; Kaplan J., 1982; Carr Е.К., 1983).

При проведении стабилометрических исследований нарушения статической и динамической устойчивости у больных с двигательными расстройствами проявляются, прежде всего, в увеличении основных стабилометрических показателей, таких как средняя скорость смещения ОЦМ, средний радиус смещения ОЦМ (Черникова JI.A., 1998, 2000; Матвеев Е.В., Васильев А.А., 2002; Horak F.B., 1986; Di Fabio R.P., 1991; Shumway-CookA. et al., 1998).

В литературе имеются отдельные работы, посвященные вопросу влияния на позную устойчивость различных клинических факторов. Исследование Bohannon R.W. et al. (1986, 1989) по изучению механизмов поддержания вертикальной позы у здоровых лиц и лиц с неврологическими заболеваниями не выявило зависимости между степенью устойчивости, возрастом больных и давностью заболевания; также не было выявлено зависимости между степенью устойчивости и латерализацией патологического очага.

Данные об устойчивости вертикальной позы у больных с двигательными нарушениями довольно противоречивы. Противоречивость и неоднозначность этих исследований может быть связана с отсутствием единого подхода к анализу показателей стабилограммы, а также с наличием различных стабилометрических платформ и разными условиями проведения исследования.

Среди факторов, обуславливающих инвалидизацию неврологических больных, на первый план выходят двигательные нарушения, сопровождающиеся изменением мышечного тонуса и, как следствие, нарушением поддержания устойчивой вертикальной позы. В связи с этим, в последнее время становятся особенно актуальными не только вопросы клиники, патогенеза, но и разработки новых методов коррекции нарушения мышечного тонуса (Боголепов Н.К., 1953; Лунев Д.К., 1974; Столярова Л.Г., 1978; Гусев Е.И., 1992, 1999, 2002; Гехт А.Б., 1993, 1999,2002).

В работах последних лет широко применялись стабилометрические методы для изучения механизмов позного контроля и поддержания устойчивой вертикальной позы у больных с различными неврологическими заболеваниями, сопровождающимися нарушением мышечного тонуса: детский церебральный паралич; рассеянный склероз; постинсультный геми-парез, болезнь Паркинсона (Черникова Л.А., 1998, 2000; Trenkwalder С., Paulus W. et al., 1995; Bloem B.R. et al., 1995; Harburn K.L. et al., 1995; Rogers M.W., 1996; Frank J.S. et al., 2000).

Другими авторами была показана зависимость между асимметрией позы и латерализацией патологического очага, а также между статической устойчивостью и степенью нарушения суставно-мышечного чувства (Черникова Л. А., 1998).

В исследовании Устиновой К.И. с соавт. (2000) выявлены клинико-стабилометрические корреляции между устойчивостью и скоростью ходьбы; также было показано, что наличие асимметрии позы значительно снижает скорость и навык ходьбы, уменьшая тем самым функциональные возможности больного.

При проведении стабилометрического исследования больных ишеми-ческим инсультом были выявлены изменения некоторых стабилометриче-ских показателей, оценивающих устойчивость вертикальной позы, но по данным литературы оставалось недостаточно изученным влияние выраженности неврологических нарушений (степени пареза и выраженности спастичности) на функции позно-тонического контроля и асимметрию вертикальной позы.

Несмотря на значительные успехи в изучении этиологии, патогенеза, клинических проявлений и методов лечения идиопатического паркинсонизма, ряд вопросов до сих пор остается недостаточно освещенным, особенно влияние повышения мышечного тонуса на механизм формирования постуральной нестабильности. Проводились неоднократные стабиломет-рические исследования больных идиопатическим паркинсонизмом (Liber-man А., 1996, 2000, Martin М. et al., 2002). Некоторыми авторами стабило-метрию использовалась как критерий эффективности хирургических методов лечения БП для уменьшения постуральной нестабильности (Mandy-bur G., 1999; Roberts-Warrior D., 2000; Bronte-Stewart H.M., 2002)

Все вышеизложенное обусловило актуальность проведения клинико-стабилометрического исследования у больных ишемическим инсультом и идиопатическим паркинсонизмом, что и определило цель настоящей работы.

Цель исследования: изучение клинико-стабилометрических особенностей позно-тонической регуляции и поддержания устойчивой вертикальной позы у больных ишемическим инсультом и идиопатическим паркинсонизмом с оценкой эффективности применения медикаментозных и немедикаментозных методов лечения.

Задачи исследования:

1.Проведение комплексного клинико-неврологического исследования с применением количественных шкал у больных ишемическим инсультом с различной локализацией патологического очага (в полушариях большого мозга и в вертебробазилярной системе с поражением мозгового ствола) и идиопатическим паркинсонизмом с прицельным изучением позно-тонических функций.

2.Проведение стабилометрического анализа изменений устойчивости вертикальной позы с компьютерной обработкой полученных данных.

3.Оценка эффективности и изучение влияния на мышечный тонус и постуральные функции немедикаментозных методов лечения у больных ишемическим инсультом с локализацией очага в полушариях большого мозга и идиопатическим паркинсонизмом.

4.Проведение клинического и стабилометрического контроля восстановления нарушенных функций у больных ишемическим инсультом в вертебробазилярной системе с поражением мозгового ствола на фоне применения бетагистина (бетасерка).

Научная новизна:

Впервые проведено комплексное клинико-неврологическое и стаби-лометрическое исследование нарушений позно-тонических и постураль-ных функций у больных ишемическим инсультом (с локализацией очага в полушариях большого мозга и в вертебробазилярной системе) и больных идиопатическим паркинсонизмом при применении различных методов лечения.

Впервые показано, что в группе больных ишемическим инсультом наибольшее увеличение амплитудных стабилометрических показателей, что отражает более значительное снижение вертикальной устойчивости, наблюдается у больных ишемическим инсультом с локализацией очага с полушариях большого мозга по сравнению с больными ишемическим инсультом в вертебробазилярной системе.

Впервые показано, что у больных ишемическим инсультом с локализаций очага вертебробазилярной системе с поражением мозгового ствола компенсация позного дефицита осуществляется за счет уменьшения не только амплитудных показателей, но и частотных стабилометрических показателей.

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Вялкова, Анна Борисовна

ВЫВОДЫ:

1. У больных идиопатическим паркинсонизмом нарушение системы поддержания устойчивой вертикальной позы наиболее выражено при ограничении сенсорного контроля (при выключении зрения) и при проведении исследования с биологической обратной связью.

2. У больных ишемическим инсультом с различной локализацией очага нестабильность вертикальной позы более всего проявляется при выключении зрения и при проведении исследования с биологической обратной связью. У больных ишемическим инсультом с локализацией очага в полушариях большого мозга изменение устойчивой вертикальной позы выражены в наибольшей степени, что проявляется увеличением амплитудных стабилометрических показателей и показателей асимметрии позы.

3. Использование корригирующего костюма аксиального нагружения в комплексном лечении больных идиопатическим паркинсонизмом приводит к уменьшению выраженности повышенного мышечного тонуса, увеличению устойчивости вертикальной позы, что сопровождается нормализацией амплитудных стабилометрических показателей и показателей асимметрии позы.

4. У больных ишемическим инсультом с локализацией очага в полушариях большого мозга на фоне применения корригирующего костюма аксиального нагружения происходит уменьшение выраженности пареза и спастического гипертонуса, что сопровождается нормализацией амплитудных стабилометрических показателей и показателей асимметрии позы.

5. Более выраженная динамика клинико-стабилометрических показателей при применении корригирующего костюма у больных ишемическим инсультом с локализацией очага в полушариях большого мозга наблюдается при средней степени тяжести инсульта и при инсульте с ограниченными неврологическом дефицитом.

6. Применение бетагистина (бетасерка) в комплексном лечении больных ишемическим инсультом с локализацией очага в мозговом стволе приводит к уменьшению интенсивности и выраженности головокружения, увеличению устойчивости вертикальной позы, что сопровождается достоверным изменением показателей асимметрии позы, а также амплитудных и частотных стабилометрических показателей.

Заключение

Изучение особенностей нарушения позы и функции поддержания вертикального положения у больных с различными заболеваниями центральной нервной системы является актуальной задачей современной медицины, поскольку исследование данного вопроса может способствовать оптимизации восстановительного процесса у больных с различными двигательными нарушениями, а также уточнению и раскрытию механизмов организации и контроля вертикальной позы.

Несмотря на то, что работы многих авторов посвящены изучению различных аспектов функции поддержания вертикальной позы у человека в норме и при различных видах патологии, состояние позной активности у больных с двигательным дефицитом, обусловленным нарушением мышечного тонуса в настоящее время рассмотрено недостаточно (Кадыков А.С., 1997).

При полушарных ишемических инсультах гемипарез, возникающий при поражении двигательной зоны коры на стороне, противоположной патологическому очагу, часто сопровождается характерной постуральной установкой конечностей, формируя патологические позы, одним из вариантов является поза Вернике-Манна.

Нарушение позы, как правило, влечет за собой появление характерной походки. В связи с тем, что паретичная рука согнута, а нога разогнута и кажется значительно длиннее здоровой ноги, при ходьбе больной отводит ее в сторону таким образом, что стопа совершает движение по дуге. В формировании указанной контрактуры несомненное значение имеет усиление потока импульсов в системе гамма-петли в условиях ослабления тормозящих импульсов из вышерасположенных отделов головного мозга.

В настоящее время нарушение позы у больных идиопатическим паркинсонизмом рассматривается в качестве самостоятельного симптома, хотя еще в 1967 году Martin J.P. (1967) один из первых обратил внимание на нарушение баланса вертикального положения (Вейн A.M. с соавт., 1999; Яхно Н.Н., 2002; Liberman А., 2000).

Нарушение позы развивается вследствие нейродинамического вовлечения в патологический процесс стволовых механизмов, регулирующих позу, а также в результате влияния гипокинезии, ригидности и дрожания на статические и динамические моторные функции (Голубев В. Л., Вейн A.M., 1981; 1999; Яхно Н.Н., 2002). По наблюдениям авторов нарушения позы встречаются одинаково часто как при дрожательных так и при акинетико-ригидных формах заболевания (Вейн A.M. с соавт., 1999; Kuniyoshi M.S. et al., 2000; Rodrigues К. et al., 2000; Bergman H., Deuschl G., 2002.).

Позные нарушения складываются из анормального положения головы, туловища, конечностей и зачастую приводят к развитию постоянной флексорной установки туловища, в ряде случаев отмечается девиация туловища в сторону.

Повышение мышечного тонуса преобладает в мышцах сгибателях, из-за чего формируется согбенная поза туловища с несколько согнутыми в локтевых суставах и приведенными к туловищу руками и согнутыми в коленных суставах ногами. Эту позицию называют «позой просителя» или «позой сгибателей» (Яхно Н.Н. 2002).

По мнению ряда авторов у больных с двигательными нарушениями значительно уменьшается устойчивость позы вследствие нарушения и выпадения зрительной, вестибулярной и соматосенсорной афферентации, приводящие к пространственной дезориентации (Horak F.B., 1987; Черникова Л.А. с соавт., 1998,2000,2001).

Вместе с тем известно, что постуральный контроль играет важную роль не только в поддержании и ориентации тела в пространстве, но также необходим при инициации и осуществлении любых произвольных движений (Беленький B.C., 1967; Черникова JI.A. с соавт., 2001; Moreland J. et al., 1993, 1994; Lee M.Y., Wong M.K., 1999).

Несмотря на то, что работы многих авторов посвящены изучению различных аспектов функции поддержания вертикальной позы у человека в норме и при различных видах патологии, состояние позной активности у больных с двигательными нарушениями рассмотрено недостаточно, а данные об устойчивости позы у больных довольно противоречивы.

В вертикальном положении тело человека неустойчиво вследствие постоянного перераспределения мышечного тонического напряжения различных (антигравитационных) групп мышц. Сложные рефлекторные механизмы (статические рефлексы), участвующие в удержании равновесия, включают функции многих анализаторов (глубокое мышечно-суставное чувство, вестибулярный аппарат, зрительный анализатор и др.) Гурфинкель B.C., 1956).

Как известно, поддержание равновесия при стоянии - процесс динамический. Тело стоящего человека совершает, не всегда явно заметные, колебательные движения в различных плоскостях около некоторого среднего положения (Гурфинкель B.C., Коц Я.М., Шик M.JL, 1956; Скворцов Д.В. с соавт., 2000).

Стабилометрия является методом исследования перемещения проекции центра тяжести тела человека на горизонтальную плоскость и за все время своего существования привлекает к себе внимание научной и практической медицины, в клинической практике используется относительно недавно, приобретая все большее значение в различных областях медицины (Гурфинкель B.C. с соавт., 1956; Кондратьев И.В. с соавт., 1999; Скворцов с соавт., 1998, 2000). Введение в повседневную практику персональных компьютеров позволило визуализировать процедуру исследования, а применение мощных математических программ дать количественную оценку изучаемым функциям, определить степень их нарушения и динамику изменений (Гурфинкель B.C., 1956; Сохадзе Э.М., Штарк. М.Б. с соавт., 1988; Суворов Н.Б. с соавт., 1998; Матвеев Е.В., Васильев А.А., 2000).

Компьютерный стабилометрический комплекс состоит их стабило-метрической платформы, регистрирующей перемещение проекции ОЦМ, компьютера с монитором, позволяющим визуализировать траекторию перемещения ОЦМ и программного обеспечения, с помощью которого рассчитываются скоростные, амплитудные, временные и другие характеристики колебаний проекции ОЦМ.

При проведении лечения возможности стабилометрии расширяются от контрольно-диагностического до непосредственно реабилитационного прибора, что позволяет, благодаря чувствительности метода, определить в короткое время эффективность различных воздействий - медикаментозных и немедикаментозных (Nascher L.M., 1977; Bloem B.R. et al., 1995, 1996).

Исследования, проведенные в последние годы, показали, что степень инвалидизации больных паркинсонизмом, как правило возрастает с увеличением тяжести заболевания (Шток В.Н., Федорова Н.В., 1997; Lieberman А., 1974, 1995; Ozawa Т. et al., 1997). С появлением новых противопаркин-сонических средств достигнуты значительные успехи в лечении этого заболевания, однако применение лекарственных препаратов не останавливает прогрессирование болезни. При длительном применении развиваются новые симптомы, связанные с вовлечением в патологический процесс все новых нейрональных систем головного мозга, прогрессирует посту-ральная неустойчивость.

Высокая вероятность развития осложнений лекарственной терапии, в некоторых случаях толерантности к препаратам, постепенное снижение их эффективности и потребность в наращивании доз, развитие эффекта "on-off", а также постепенный рост заболеваемости паркинсонизмом в последние десятилетия обуславливают необходимость поиска вспомогательных и альтернативных методов лечения (Бережкова Л.В., 1995). Одним из немедикаментозных методов воздействия на двигательные функции у больных идиопатическим паркинсонизмом является корригирующий костюм аксиального нагружения, эффективность применения которого у этой группы больных была доказана в исследовании Сер-кина Г.В. (Серкин Г.В.,2002).

В лечении больных в восстановительном периоде ишемического инсульта для снижения мышечного тонуса применяют ряд антиспастических препаратов, но их использование не всегда позволяет добиться необходимого результата. Применяемые внутрь или парентерально, антиспастические препараты уменьшают мышечный тонус и могут улучшить двигательные функции, облегчить уход за обездвиженными больными, снять болезненные мышечные спазмы, усилить действие лечебной физкультуры и вследствие этого предупредить развитие контрактур (Кадыков А.С., 1997; Гехт А.Б., 2000; Парфенов В.А., 2002). Однако, у больных сохранивших способность к самостоятельному передвижению, антиспастические препараты иногда ухудшают стояние и ходьбу, поскольку спастичные мышцы конечностей могут выполнять важную опорную функцию при ходьбе, поэтому требуется индивидуальный подход к их назначению.

В медицинской практике за последние годы при лечении и реабилитации пациентов с двигательными нарушениями все шире применяется метод БОС - биологической обратной связи. Основной задачей метода является обучение саморегуляции, обратная связь облегчает процесс обучения физиологическому контролю (Басмаджан Д.В. с соавт., 1999; Сметан-кин А.А., 1999, 2001,2002)

Известна определенная зависимость двигательных возможностей пациентов от функционального состояния головного мозга. Так, в ряде исследований Л.С.Выготского, А.Р.Лурия проводилось изучение влияния афферентных воздействий на двигательную активность.

В связи с этим немедикаментозный метод лечения больных с нарушением двигательных функций с применением корригирующего костюма, основанный на оптимизации афферентного потока, в наибольшей степени отвечает потребностям клиники идиопатического паркинсонизма и ишемического инсульта с локализацией очага в полушариях большого мозга.

В клинической картине ишемического инсульта в вертебробазилярной системе в результате ишемии мозгового ствола, отмечается два самых частых симптома - это вестибулярное головокружение и нарушение равновесия (Гусев Е.И., Никонов А.А., 1998).

Сохраняющееся головокружение может привести к значительному ухудшению качества жизни больного, лишая его возможности вести привычный образ жизни и качественно выполнять профессиональные обязанности, нередко делая его зависимым от посторонней помощи в быту, может вызвать стойкую утрату трудоспособности либо стать причиной инвалидности (Морозова С.В., Зайцев О.В., 2002).

Учитывая высокую частоту и тягостность для пациента головокружения, в особенности сопровождающегося вегетативными расстройствами, представляется целесообразным изучение возможности включение в комплекс лечебных мероприятий у таких больных средства, подавляющего активность вестибулярного аппарата.

Одним их таких препаратов является бетагистина гидрохлорид. В основе действия препарата лежит способность ингибировать фермент диаминооксидазу; блокируя тем самым, катаболизм эндогенного гистами-на. Следствием этого является улучшение гемодинамики в сосудах вертебробазилярной системы и сосудах внутреннего уха.

Для решения поставленных задач было проведено комплексное кли-нико-стабилометрическое исследование.

Под наблюдением находилось 125 человек в возрасте от 45 до 75 лет, из них 31 больной с идиопатическим паркинсонизмом, 69 больных ишемическим инсультом (в раннем восстановительном периоде) с различной локализацией очага поражения: 34 больных с локализацией очага в полушариях большого мозга, 35 ишемическим инсультом в ВБС с поражением мозгового ствола. В качестве контрольной группы обследовано 25 практически здоровых человека без патологии со стороны ЦНС, сопоставимых по полу и возрасту, не имеющих нарушений опорно-двигательного аппарата, вестибулярного и зрительного анализаторов.

При проведении сравнительного детального клинико-стабилометрического исследования больных ишемическим инсультом, идиопатическим паркинсонизмом и практически здоровых лиц выявлен ряд изменений.

При сравнительном клиническом изучении устойчивости вертикальной позы с помощью шкалы Bohannon у больных идиопатическим паркинсонизмом и ишемическим инсультом с различной локализацией очага (в полушариях большого мозга и в вертебробазилярной системе) по сравнению с практически здоровыми лицами было выявлено достоверное (р<0,001) уменьшение показателя устойчивости вертикальной позы во всех группах больных (по сравнению с показателем в группе практически здоровых лиц), как в пробе с открытыми, так и в пробе с закрытыми глазами. Самые низкие показатели, как в пробе с открытыми глазами, так и при выключении зрения, определялись у больных ишемическим инсультом с локализацией очага в полушариях большого мозга, что свидетельствует о большем нарушении у них системы поддержания вертикальной позы.

При сравнительном исследовании в трех функциональных пробах наибольшая степень устойчивости наблюдалась у пациентов идиопатическим паркинсонизмом и ишемическим инсультом в положении с открытыми глазами.

Было выявлено, что во всех функциональных пробах (с различными сенсорными условиями) зрение играет ведущую роль в реализации функции устойчивого поддержания вертикальной у больных ишемическим инсультом в ВБС с поражением мозгового ствола.

По сравнению с группой практически здоровых испытуемых показатель средней скорости смещения ОЦМ был достоверно (р<0,01) увеличен во всех группах больных - в группе больных идиопатическим паркинсонизмом, в группе больных ишемическим инсультом в полушариях большого мозга и в группе больных ишемическим инсультом в ВБС с поражением мозгового ствола.

Вместе с тем, в группе больных ишемическим инсультом в полушариях большого мозга отмечалось достоверное (р<0,01) увеличение показателя средней скорости смещения ОЦМ по сравнению с группой больных идиопатическим паркинсонизмом и достоверное (р<0,05) увеличение этого же показателя по сравнению с группой больных ишемическим инсультом в вертебробазилярной системе с поражением мозгового ствола.

В группе больных ишемическим инсультом в полушариях большого мозга отмечалось достоверное (р<0,01) увеличение показателей среднего радиуса смещения ОЦМ по сравнению с группой практически здоровых лиц и достоверное (р<0,05) увеличение этого же показателя по сравнению с группой больных ишемическим инсультом в ВБС с поражением мозгового ствола, что свидетельствовало о достаточно неустойчивом вертикальном положении тела. При проведении исследования в пробе с отрытыми глазами наличие позной асимметрии отмечалось у всех групп больных, кроме практически здоровых лиц, но более всего оно было выражено в группе больных ишемическим инсультом с локализацией очага в полушариях большого мозга.

В условиях ограничения сенсорного контроля в группе больных идиопатическим паркинсонизмом смещение ОЦМ происходило только в сагиттальном направлении, а в группе больных ишемическим инсультом в ВБС с поражением мозгового ствола смещение ОЦМ происходило только во фронтальном направлении, тогда как больные ишемическим инсультом с локализацией очага в полушариях большого мозга имели значительное смещение в обоих направлениях.

В режиме биологической обратной связи преобладающим является смещение ОЦМ пациентов в сагиттальном направлении, более всего выраженное в группе больных ишемическим инсультом с локализацией очага в полушариях большого мозга.

Суммируя полученные данные, можно сделать вывод, что нарушение как статических, так и динамических составляющих функции равновесия более всего характерно для группы больных ишемическим инсультом с локализацией очага в полушариях большого мозга.

Полученные клинические данные о нарушении вертикальной устойчивости во всех группах больных по сравнению с группой практически здоровых лиц подтверждаются результатами стабилометрического исследования.

При сравнительном анализе амплитудных стабилометрических показателей, полученных при проведении исследования с открытыми глазами, закрытыми глазами и с БОС, выявлено достоверное (р<0,001) увеличение амплитудных показателей (средней скорости смещения ОЦМ и асимметрии скорости смещения ОЦМ) и показателей асимметрии позы (среднее смещение ОЦМ по оси X и среднее смещение ОЦМ по оси У) у всех групп больных. Наибольшие изменения стабилометрических показателей отмечались также в группе больных ишемическим инсультом с локализацией очага в полушариях большого мозга, что отражает большую степень нарушений устойчивости вертикальной позы.

Далее нами проводилось изучение клинико-стабилометрических особенностей лечения пациентов идиопатическим паркинсонизмом с использованием корригирующего костюма аксиального нагружения.

Основная группа больных идиопатическим паркинсонизмом состояла из 31 пациента (16 мужчин и 15 женщин), в возрасте от 48 до 75 лет (средний возраст 60,23 ± 6,54 лет). В исследование были включены больные с умеренно выраженными двигательными нарушениями, со стадиями заболевания по шкале Hoehn&Yahr от 1,5 стадии до 3 стадии. У 19 пациентов (61,2%) была ригидная форма, у 12 пациентов (38,7%) акинетико-ригидная форма заболевания. У всех больных наблюдались нарушения вертикальной позы в виде умеренной девиации туловища в сторону и сги-бательной установки туловища. Больные с изолированной дрожательной формой в исследование не включались.

Контрольную группу составили 25 больных, сопоставимых по полу (11 мужчин и 14 женщин), возрасту (от 45 до 70 лет) и степени тяжести заболевания по шкале Hoehn&Yahr с больными основной группы. Пациенты контрольной группы получали аналогичную двигательную нагрузку, но без применения корригирующего костюма. Все включенные в исследование больные, как основной, так и контрольной групп, продолжали принимать базовую терапию 1111С.

После окончания курса лечения наблюдалась положительная динамика в виде уменьшения тяжести клинических симптомов, улучшения двигательных возможностей, преимущественно за счет уменьшения ригидности мышц конечностей и туловища. Больные отмечали, что свободнее выполняют действия по самообслуживанию, за счет уменьшения ригидности мышц конечностей и увеличения объема движений уменьшилась сгибательная установка туловища. Это сопровождалось достоверным (р<0,001) снижением суммарного балла по шкале UPDRS (II и II части) по сравнению с контрольной группой, где динамика за 10 дней была не столь значительной. При клинической оценке изменений степени устойчивости вертикальной позы с помощью шкалы Bohannon выявлено достоверное (р<0,05) увеличение показателя устойчивости в пробе с открытыми глазами.

Сравнительный анализ амплитудных стабилометрических показателей в основной группе больных (п=31) выявил достоверное (р<0,05) снижение показателя средней скорости смещения ОЦМ при проведении исследования в пробе с закрытыми глазами и в пробе с биологической обратной связью. В пробе с биологической обратной связью отмечалось также и достоверное (р<0,05) уменьшение показателя асимметрии скорости смещения ОЦМ. В контрольной группе изменения показателей не имели статистически значимой достоверности.

Стабилизация показателей (амплитудных и показателей асимметрии позы), возможно, обусловлена нормализацией гравитационного афферентного притока к центральным управляющим структурам и изменениями в состоянии нейротрансмиттерных систем.

Применение корригирующего костюма в комплексном лечение больных идиопатическим паркинсонизмом улучшает клиническую картину заболевания, не только уменьшая выраженность двигательных нарушений, но и снижая мышечный тонус, тем самым способствует увеличению устойчивости и уменьшению асимметрии вертикальной позы, вследствие чего повышаются функциональные возможности пациентов.

Следующим этапом нашей работы явилась оценка эффективности применения КК в группе больных ишемическим инсультом с локализацией очага в полушариях большого мозга.

Основная группа больных ишемическим инсультом с локализацией очага в полушариях большого мозга в раннем восстановительном периоде, получавших лечение КК состояла из 34 пациентов (14 мужчин и 20 женщин), в возрасте от 45 до 75 лет, (средний возраст 58,53 ± 9,31). У всех больных в клинической картине отмечался гемипарез различной степени выраженности. По шкале Lindmark суммарный балл составлял от 295 до 408 баллов. Все больные сохраняли способность к передвижению, при этом самостоятельно ходили 19 человек (55,9%), с помощью приспособлений 15 человек (44,1 %). Речевые нарушения были умеренной степени выраженности: в виде афазии у 4 больных (11,8%), дизартрии у 5 больных (14,7%). Чувствительные нарушения имелись у 25 больных (35,3%), их них у 11 (32,4%) были выраженные нарушения поверхностной и глубокой чувствительности. У 12 больных (35,3%) отмечалось выраженное повышение мышечного тонуса по спастическому типу, у 8 (25,3%) - умеренно выраженная спастичность, у 14 (41,2%) - повышение мышечного тонуса по смешанному типу.

Контрольную группу составили 19 пациентов, сопоставимых по полу (8 мужчин и 11 женщин), возрасту (от 48 до 70 лет), показателям клинических шкал. После окончания курса лечения КК наблюдалась положительная динамика в виде улучшения двигательных возможностей, преимущественно за счет уменьшения спастического тонуса паретичных мышц конечностей. Возросла сила в паретичных конечностях, исправилась поза (значительная редукция позы Вернике-Манна), при этом также уменьшились патологические синкинезии, рефлекторная асимметрия. Это сопровождалось достоверным (р<0,001) увеличением суммарного балла по шкале Lindmark по сравнению с контрольной группой, где изменения не носили статистически достоверных различий.

Динамика клинических показателей сопровождалась нормализацией стабилометрических показателей в виде достоверного (р<0,05) уменьшения показателя средней скорости в трех функциональных пробах (с открытыми глазами, закрытыми глазами и с биологической обратной связью) и достоверного (р<0,05) уменьшения показателя среднего радиуса смещения ОЦМ в пробах с открытыми и закрытыми глазами. В контрольной группе изменения стабилометрических показателей не имели статистически значимых различий.

Далее в нашем исследовании для более детальной оценки динамики клинико-стабилометрических изменений на фоне лечения КК больные основной группы (п=34) ишемическим инсультом с локализацией очага в полушариях большого мозга . были разделены по степени тяжести (по шкале Lindmark) на три подгруппы. В первую подгруппу вошли 9 пациентов (26,5%) с выраженными нарушениями двигательных функций (тяжелый инсульт), средний балл по шкале Lindmark 327,67 ± 18,80 баллов, во вторую подгруппу вошли 14 пациентов (41,1%) с инсультом средней тяжести, средний балл по шкале Lindmark 346,33 ± 25,34, третью подгруппу составили 11 пациентов (32,4%) с инсультом с ограниченными последствиями, средний балл по шкале Lindmark 420,64 ± 10,55.

При оценке степени выраженности неврологического дефицита выявлено, что после проведенного курса лечения КК во всех подгруппах по шкале Lindmark прослеживается достоверное (р<0,05) увеличение среднего балла.

Анализ стабилометрических показателей выявил, что на фоне лечения КК в первой подгруппе (больные с тяжелым инсультом) при проведении стабилометрического исследования в трех функциональных пробах (с открытыми глазами, закрытыми глазами, и с БОС) изменения показателей не имели статистически значимых различий. В подгруппах больных со средней степенью тяжести инсульта и с ограниченным неврологическим дефицитом на фоне лечения КК отмечалось достоверное (р<0,05) уменьшение показателя средней скорости смещения ОЦМ во всех трех функциональных пробах и достоверное (р<0,05) уменьшение показателя среднего радиуса смещения ОЦМ в пробах с закрытыми глазами и с БОС.

Возможно, эти изменения обусловлены нормализацией гравитационного афферентного притока к центральным управляющим структурам и нормализацией механизмов постсинаптического торможения.

Применение корригирующего костюма в комплексном лечении больных ишемическим инсультом с локализацией очага в полушариях большого мозга уменьшает выраженность двигательных нарушений, снижает спастический мышечный тонус, тем самым способствуя увеличению устойчивости и уменьшению асимметрии вертикальной позы, вследствие чего повышаются функциональные возможности пациентов.

Далее нами было проведено обследование группы больных ишемическим инсультом с локализацией очага в вертебробазилярной системе (ВБС) с поражением мозгового ствола, ведущими клинико-неврологическими симптомами у которых были несистемное головокружение, нарушение координации движений, неустойчивость вертикального положения при спокойном стоянии и во время ходьбы. Больные с выраженными атактическими, зрительными нарушениями в исследование не включались.

Основная группа больных ишемическим инсультом в ВБС с поражением мозгового ствола в раннем восстановительном периоде состояла из 35 пациентов (17 мужчин и 18 женщин), в возрасте от 45 до 71 года, (средний возраст 59,48 ± 8,63), которые дополнительно к получаемой ими сосудистой и метаболической терапии, принимали таблетированный препарат бетагистин (бетасерк) по 8мг 3 раза/сут. Курс лечения составлял 14 дней.

Контрольную группу составили 30 пациентов, сопоставимых по полу (15 мужчин и 20 женщин), возрасту (от 45 до 68 лет), показателям клинических шкал.

Применение бетагистина (бетасерка) в основной группе больных ишемическим инсультом в ВБС приводило к уменьшению интенсивности и продолжительности головокружения, улучшению координации движений, равновесия и увеличению устойчивости вертикальной позы, что сопровождалось достоверным (р<0,05) увеличением показателей шкалы Hoffenberth по сравнению с контрольной группой, где динамика изменений была не столь значительна. При клинической оценке изменений степени устойчивости вертикальной позы с помощью шкалы Bohannon отмечалось достоверное (р<0,05) увеличение показателей устойчивости как в пробе с открытыми глазами, так и с закрытыми глазами. В контрольной группе изменения показателей не имели статистически значимых различий.

При проведении стабилометрического исследования нормализация стабилометрических показателей проявлялась достоверным (р<0,05) уменьшением средней скорости смещения ОЦМ в трех функциональных пробах при открытых глазах, закрытых глазах и в режиме биологической обратной связи, а также достоверным (р<0,05) уменьшением показателей среднего радиуса смещения ОЦМ в пробе с выключением контроля зрения.

На фоне лечения бетагистином (бетасерком) у пациентов отмечено достоверное (р<0,05) уменьшение частотных стабилометрических показателей (среднего полупериода по оси X и среднего полупериода по оси У) в пробе с биологической обратной связью, что, вероятно, свидетельствует об активации компенсаторных механизмов поддержания вертикального баланса, по-видимому, за счет динамических компонентов системы равновесия. В контрольной группе изменения стабилометрических показателей не имели статистически значимых различий.

Применение бетагистина (бетасерка) в комплексном лечении больных ишемическим инсультом в вертебробазилярной системе с поражением мозгового ствола приводит к уменьшению интенсивности, выраженности и продолжительности головокружения, улучшению координации движений, увеличению устойчивости вертикальной позы, что сопровождается достоверным изменением показателей клинических шкал и стабилометрических параметров.

Практическая значимость.

Проведенное исследование показало значение компьютерной стаби-лометрии в диагностике асимметрии вертикальной позы и оценке степени выраженности нарушений поддержания вертикального положения у больных ишемическим инсультом идиопатическим паркинсонизмом.

Проведенное исследование показало значимость пробы с ограничением сенсорного контроля (выключением зрения) и пробы с использованием биологической обратной связи в диагностике нарушения функции поддержания вертикальной позы у больных ишемическим инсультом и больных идиопатическим паркинсонизмом и для оценки эффективности проводимой терапии.

В комплексном восстановительном лечении больных ишемическим инсультом с локализацией очага в полушариях большого мозга в раннем восстановительном периоде и идиопатическим паркинсонизмом, имеющих нарушение регуляции позно-тонических функций, целесообразно применение корригирующего костюма аксиального нагружения.

В комплексном лечении больных ишемическим инсультом в вертебробазилярной системе с поражением мозгового ствола в раннем восстановительном периоде для уменьшения интенсивности и выраженности головокружения, увеличению устойчивости вертикальной позы, рекомендовано применение бетагистина (бетасерка).

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Вялкова, Анна Борисовна, 2004 год

1. Анохин П.К. Единство центра и периферии в нервной деятельности //Физиологический журнал.-1935. Т.19.-В.1. с.21-28.

2. Анохин П.К. Значение ретикулярной формации для различных форм высшей нервной деятельности //Физиологический журнал .-1957, №11.-С.1072-1085.

3. Антонов Ю.А., Мельникова Т.Ю., Сухорукова Н.Н. Особенности клинической картины и лечения БП у больных пожилого и старческого возраста //Клиническая геронтология. 2000. - № 7-8. -С.85.

4. Артериальная гипертония и профилактика инсульта. Краткое руководство для врачей.-М., 1996-31с.

5. Барер А.С., Козловская И.Б., Тихомиров Е.П., Синигин В.М., Летко-ва Л.И. Влияние профилактического нагрузочного костюма «Пингвин» на метаболизм человека при движениях. //Авиакосмическая и экологическая медицина. 1998. -Т.32, №4. -С.4-8.

6. БарерА.С., Семенова К.А., Доценко В.И. и др. Новые возможности реабилитации нарушенных двигательных и речевых функций у больных с параличами церебрального происхождения. //Неврол. Вестник.-1995.-№12.- С.26-30.

7. Бережкова Л.В. Позитронно-эмиссионно- томографические исследования головного мозга больных паркинсонизмом //ж невр и псих. 1995; №6, с.93-97.

8. Бернштейн Н.А. Очерки о построении движений. // М.: «Медицина», 1947. С.254.

9. Бернштейн Н.А. Очерки по физиологии движений и физиологии активности. М.'.Медицина. 1966.-349с.

10. БМЭ, издание третье, 1976г., том 3, с.332.

11. Боголепов Н.К. Коматозные состояния. М.: Медицина, 1962.

12. Боголепов Н.К. Нарушение двигательной функции при сосудистых поражениях головного мозга .-М., 1953.-402с.

13. Боголепов Н.К. Патология мозгового кровообращения. М.: 1965.

14. Боголепов Н.К. Реабилитация больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения. М.: 1975. 51 стр.

15. Брагина Н.Н., Доброхотова Т.А. Функциональные асимметрии чело-века.-М.,1988.

16. Вейн , Голубев , Берзиныи Паркинсонизм Рига

17. Вейн A.M., Вендерова М.И., Табеева Г.Р. Моторный потенциал: Обзор Журн. Неврол. и психиатр.-1999.-№9.-С.56-61.

18. Вейн A.M., Данилов А.Б., Екушева Е.В. Пирамидный синдром: кли-нико-нейрофизиологический анализ. //Журнал неврологии и психиатрии. 2001. Т.12.

19. Вейн A.M., Шварков С., Хаспекова Н.Б. и др. Динамическая про-приоцептивная коррекция в реабилитации пациентов с поздней резиду-альной стадией инсульта. //Военно-медицинский ж. 2000, №8, с.36-39.

20. Виленский Б.С. Инсульт СПб: Мед. информ. агенство, 1995.-287 с.

21. Гехт А.Б. Динамика клинических и нейрофизиологических показателей у больных ишемическим инсультом в раннем восстановительном периоде // дисс. на соискание д.м.н.- Москва, 1993. -340 с.

22. Гехт А.Б. Лечение больных инсультом в восстановительном периоде. // РМЖ Том 2 №12. 2000.

23. Гехт А.Б., Бурд Г.С., Селихова М.В., Яиш Ф., Беляков В.В. Нарушения мышечного тонуса и их лечение сирдалудом у больных в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта //Ж. Неврологии и психиатрии им С.С.Корсакова 1997. -№10. - С. 45-46.

24. Голубев B.JL, Садеков Р.А., Пилипович А.А. Проноран в лечение БП // Лечение нервных болезней №2(7)'2002.

25. Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн A.M. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма. М., МЕДпресс, 1999. 415с.

26. Горбачева Ф.Е., Натяжкина Г.М., Чучин М.Ю. Головокружение. Важнейшие синдромы и симптомы //РМЖ. Tom4/N2/2002.

27. Гранит Р. Основы регуляции движений. М. 1973.

28. Григорьев А.И., Егоров А.Д. //Космическая биология. 1973. №6. С. 8.

29. Гурфинкель B.C., Бабакова И.А. Точность поддержания положения проекции общего центра масс человека при стоянии. // Физиология человека.-1995.-Т.21, №3с.65.

30. Гурфинкель B.C., Коц Я.М. Двигательная преднастройка у человека. / В кн.: Нервные механизмы двигательной деятельности. -М.: Наука. 1966.-с.158-165.

31. Гурфинкель B.C., Коц Я.М., Шик М.Л. Регуляция позы человека.-М., 1965.256 с.

32. Гурфинкель B.C., Левик Ю.С. Концепция схемы тела и моторный контроль //Интеллектуальные процессы и их моделирование. Организация движения, под редакцией А.В.Чернавского. М.: Наука, 1991. С.59.

33. Гурфинкель B.C., Левик Ю.С. Система внутреннего представления и управления движениями. //Вестник РАН. 1995. - Т.65. №1. с. 29-37.

34. Гурфинкель B.C., Левик Ю.С. Система отсчета и интерпретация проприоцептивных сигналов. //Физиология человека. -1998. -24, №1, с.53-63.

35. Гусев Е.И. Ишемическая болезнь мозга.-М.: Медицина 1992.-36с.

36. Гусев Е.И., Бурд Г.С., Никифоров А.С. Неврологические синдромы и симптомы. -М.:Медицина, 1999. 880с.

37. Гусев Е.И., Гехт А.Б. БП. Основные направления лечения БП //Consilium Medicum : Tom2/N2/2000.

38. Гусев Е.И., Гехт А.Б. Спастичность //РМЖ 1999; 99: 12:54-66.

39. Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Бурд Г.С. Неврология и нейрохирургия. М.:Медицина, 2000. - 656 с.

40. Гусев Е.И., Никонов А.А. Лечение головокружений препаратом Бе-тасерк у больных с сосудистыми и травматическими поражениями головного мозга. 1998

41. Демиденко Т.Д., Валунов О.А. Методы повышения эффективности реабилитации больных, перенесших инсульт. Методические рекомендации. СПб.1996.-16с.

42. Завалишин И.А., Бархатова В.П. Спастичность. Журнал неврологии и психиатрии 1977; 97: №3. 68-70.

43. Исайкин А.И., Яхно Н.Н. Вертебрально-базилярная недостаточность // РМЖ. 2002.Том 9, №25.

44. Кадыков А.С. Восстановление нарушенных функций и социальная реадаптация больных, перенесших инсульт (основные факторы реабилитации) /Автореферат дисс. д.м.н. М.: 1991. 53с.

45. Кадыков А.С. Миорелаксанты при реабилитации больных с постинсультными двигательными нарушениями. //Журнал неврологии и психиа-ирии. 1997.-№9.-С.53-55.

46. Кадымова М.И., Полякова Т.С., Владимирова Т.Н. Применение Бе-тасерка у больных с кохлеовестибулярными нарушениями. //Ж. Вестник отоларингологии. 1998. №5.

47. Каменецкий В.К. Паркинсонизм. -СПб., 1995.-215 с.

48. Кандель Э.И. Паркинсонизм и его хирургическое лечениею-М.-1965.-383 с.

49. Козловская И.Б. Афферентный контроль произвольных движений.-М.: Наука, 1976.296с.

50. Кондратьев И.В., Кононов А.Ф., Кривец Д.В. Коцепция построения компьютерных стабилометрических комплексов. // IV Всероссийская конференция по биомеханике «Биомеханика -98». Н.Новгород, 1998.

51. Корнилова JT.H. Григорова В, Бодо и др. Нейрофизиологические закономерности адаптации вестибулярной системы к условиям микрогравитации.// Косм. Биология и авиокосм. Мед-на. 1995.Т.29, №5. С.23-30.

52. Кукуев JI.A. Структура двигательного анализатора. Л.: Медицина, 1968.- 279с.

53. Лавров А.Ю., Штульман Д.Р., Яхно Н.Н. Неврологический журнал. 2000; 5.

54. Леонович Л.А. Двигательный акт человека интегральный комплекс. - В кн.: Актуальные вопросы невропатологии. - Минск, 1990.

55. Лунев Д.К. Нарушение мышечного тонуса при мозговом инсульте. -М.: 1974.

56. Магнус Р. Установка тела // Изд-во Академии наук СССР, М., Л., 1962. С.620.

57. Марков ДА., Злотник Э.И., Гиткина Л.С. Инфаркт мозга. Минск, 1973.

58. Массион Ж. Центральная организация позы и движения. /В книге: Ассоциативные системы мозга. Л.: Наука, 1985.-С. 18-24.

59. Матвеев Е.В., Васильев А.А., Алешкин Д.В. Компьютерный стабилометрический диагностический и реабилитационный комплекс «Стаби-лотест». //Мед. Техника. 2000. №6. С.47-51.

60. Оганов B.C., Гурфинкель B.C., Козлова В.Г. и др. // Физиология человека. 1991. Т.17, №4. - с.35-47.

61. Одинак М.М., Михайленко А.А., Вознюк И.А., Анисимова Л.Н. Восстановление двигательной активности больных с острым нарушением мозгового кровообращения. //Российские мед. вести №2. С.55-58.

62. Парфенов В.А. Патогенез и лечение спастичности. //РМЖ Том 9, №25.2001.

63. Парфенов В.А. Спастичность в кн.: Применение ботокса (токсина ботулизма типа А) в клинической практике: руководство для врачей. Под ред. О.Р.Орловой, Н.Н.Яхно. М.: Каталог, 2001. -С. 108-123.

64. Парфенов В.А. Лечение инсульта. //РМЖ Том 8, №10. 2000.

65. Руднев В.А. Функциональный анализ и принцип референтной биоадаптации в реабилитации двигательных нарушений. //Ж неврологии и психиатрии. 1994; №6. С-24-27.

66. Руднев В.А., Прокопенко С.В. Новые принципы реабилитации двигательных и речевых функций человека. Красноярск. 1999.

67. Руководство по реабилитации больных с двигательными нарушениями. Под ред. А.Н.Беловой, О.Н.Щепетовой,- "Антидор", М.: 1999. -648 с.

68. Селихова М.В. Диагностика и лечение двигательных нарушений у больных в раннем восстановительном периоде полушарного ишемическо-го инсульта.//Дисс. На соискан . к.м.н.-Москва, 1993, 193 с.

69. Семенова К.А. Восстановительное лечение больных с резидуальной стадией детского церебрального паралича.-М., 1999.-С. 13-46.

70. Семенова К.А. Теоретические предпосылки к обоснованию применения методики ДПК для становления нарушенных функций ЦНС у детей с церебральными параличами.- Альманах "Исцеление". -М., 1997.-Вып.З.-С.40-51.

71. Скворцов Д.В. Стабилометрия человека история, методология, стандартизация. Таганрог: Мед. Информационные системы. 1995.-е.132-135.

72. Скворцов Д.В. Клинический анализ движений. Стабилометрия./ На-учн-мед. Фирма «МБН».-М.: АОЗТ «Антидор», 2000, 189 с.

73. Скворцова В.И. Ишемический инсульт: Патогенез ишемии, терапевтические подходы. // Неврологический журнал, №3, 2001, с.4-10.

74. Скоромен А.А. Нарушение движений /В книге.: Болезни нервной системы.-Медицина, 1982. Т1.- с. 46-53.

75. Скоромец А.А. Опыт применения диспорта в лечение спастичности у взрослых. Научно-практ. Конференция. Диспорт: Достижения и перспективы. Москва 18 дек. 2000.

76. Скоромец А.А., Скоромец Т.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы // Санкт.Петербург, «Политехника», 1996, 320с.

77. Слива С.С., Кондратьев И.В., Ороева О.В. Компьютерная стабило-графия — состояние и перспективы.// Мед. информациооные системы,-Таганрог, 1993.-В(Х1)-с. 120-127.

78. Сметанин Б.Н., Попов К.Е., Шлыков В.Ю. Зависимость вестибулярных позных реакций от информационного содержания зрительной ос. //Нейрофизиология.- 1998.-Т.22. №1, с.80-87.

79. Сметанкин А.А. Основные этапы развития в России теории и практики метода биологической обратной связи для коррекции двигательныхнарушений (краткий исторический очерк) //Биологическая Обратная Связь. 2001.

80. Смирнов Г.В. Комплексная оценка устойчивости вертикальной позы человека в норме и при патологии. / Автореф. дисс. канд. мед. наук.-Н.Новгород. 1994. 24 с.

81. Сологубов Е.Г., Кобрин В.И., Яворский А.Б. //Авиакосмическая и эколог, мед. -1995.- Том 29, №5.-С.30-34.

82. Сологубов Е.Г., Кобрин В.И., Яворский А.Б. //Авиакосмическая и эколог, мед. -1996.- Том 30, №6.-С.8-13.

83. Сохадзе Э.М., Штарк. М.Б. с соавт. //Биоуправление-1 . Теория и практика: Сб. научных трудов. Новосибирск. 1988.-С.7-16.

84. Старобинец М.Х., Волкова Л.Д. Патофизиология пирамидного синдрома. Журнал неврологии и психиатрии 1978; 78: 6: 931-940.

85. Столярова Л.Г., Кадыков А.С., Ткачева Г.Р. Система оценок состояния двигательных функций у больных с постинсультными парезами //Ж. неврологии и психиатрии.- 1982. №9.-с. 1295-8.

86. Суворов Н.Б., Меницкий Д.Н., Фролова Н.Л. //Биоуправление-3 . Теория и практика: Сб. научных трудов. Новосибирск. 1998.

87. Топическая диагностика заболеваний и травм нервной системы. /Под ред. М.М.Одинака. СП-б. 1996.- 195 с.

88. Триумфов B.C. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. 1996.

89. Устинова К.И. Технология обучения вертикальной позы с использованием компьютерного биоуправления по стабилограмме. Автореф. На соиск к.м.н. М.: 2001.

90. Устинова К.И., Черникова JI.A., Иоффе М.Е., и др. Стабилометриче-ская оценка вертикальной позы больных с постинсульными гемипарезами. //Труды конференции «Биомедуправление-2000» 24-26 октября 2000г. М.: ЗАО ВНИИМП-ВИТА.-Т1. С.56-57.

91. Устинова К.И., Черникова JI.A., Матвеев Е.В. и др. Применение билатеральной стабилометрической платформы при диагностике и восстановлении двигательных нарушений в клинике нервных болезней. //Мед. Техника. 2000. №6. С.35-40.

92. Федорова В.Н., Снегирева., Доценко В.И., Рогожина И.В., Эскина Э.Н., Обрубов С.А. Оценка утомляемости и зрительной информации не удержание вертикальной позы. Rassian Journal of Biomechanics, Vol.4, N2: 62-67, 2000.

93. Федорова H.B. Лечение и реабилитация больных паркинсонизмом //Автореф. дисс. д-ра. мед. наук. М.: 1996.

94. Черникова Л.А. Оптимизация восстановительного процесса у больных, перенесших инсульт: клинические и нейропсихологические аспекты функционального биоуправления: Автореф. Дисс.д-ра мед. наук. М.: 1998.

95. Черникова Л.А., Кашина Е.М., Слива С.С., Кондратьев И.В. Клиническая оценка баланс-биотренинга у больных с посинсультными гемипарезами. //СКЭНАР-терапия и СКЭНАР-экспертиза. Сборник статей. -Таганрог: ТРТУ, 1997.- Вып.З.- С.97-104.

96. Черникова J1.A., Лукьянова Ю.А., Устинова К.И., Слива С.С., Забелина М.О. Оценка функции равновесия у больных с посинсультными ге-мипарезами. //Российский журнал биомеханики.-Пермь, 1999. №2. С. 134135.

97. Шевченко Л.А. Клиническая структура двигательных нарушений у больных, перенесших мозговой инсульт и их оценка при помощи прикладной математической статистики //Неврологический вестник №3-4 1998. 2000.

98. Широков Е.А. Мирапекс в терапии БП. //РМЖ т.9#7-8, 2001.

99. Шток В.Н., Федорова Н.В. Лечение паркинсонизма. -М.: 1997. 196с.

100. Эшби У.Р. Введение в кибернетику. //М.: ИЛ. 1959.

101. Эшби У.Р. Контрукция мозга.//М.: ИЛ. 1962.

102. Яхно Н.Н., Нодель М.Р. Современные принципы терапии БП //РМЖ. 1992. Т.8,№10.-с.418-425.

103. Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Ишемические острые нарушения мозгового кровообращения. Consilium medisum, том 2, №12, 518-520.

104. Яхно Н.Н., Хатиашвили И.Т. Паркинсонизм: клиника, диагноз и дифференциальный диагноз. // РМЖ том 10, №12-13 (527-532), 2002.

105. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р., Мельничук П.В. Паркинсонизм //Болезни нервной системы. -М.: 1995.-Т.2. -С.144-159.

106. Abreu B.C. The effect of environmental regulations on postural control after stroke //Am. J. Occup. Ther.-1995.-V.49.N6.-P.517-525.

107. Adams R.M., Victor M., Ropper A.H. //Principles of Neurology. New York. 1997, P.777-873.

108. American Heart Association. Heart and Stroke Facts. Dalas, Tex: American Heart Association; 1993.

109. Anderson S.C., Jamrozik K.D, Burvill P.W.W. et al. Ascertaining the true includens of stroke: experience from the Perth Community Stroke Study, 1989-1990 //Med J Aust, 1993.-V.158.-P.80-4.

110. Bach-y-Rita P. Brain mechanisms in sensory substitution. New York. Academic.PRESS.1972.

111. Badke M.B., Dudcan P.W., Di Fabio R.P. Influence of prior knowledge on automatic and voluntary postural abjusments in healthy and hemiplegic subjects // Phys. Ther.-1987.-V.767.-P. 1495-500.

112. Badke M.B., Duncan P.W.: Patterns of rapid motor responses during postural abjusments when standing in healthy subjects and hemiplegic patients // Phys. Ther.-1983 .-V.63.-P. 13-20.

113. Bastian J., Nguyenkim J. Dendritic modulation of burst-like firing in sensory neurons. J. Neurophisiol 2001; 85: 10-22.

114. Bergman H., Deuschl G. Pathophysiology of Parkinson's disease: From clinical neurology to basic neuroscience and back. Movement Disorders, Vol.17 Iss S3, 2002. P.28-40.

115. Bhattacharya A., Shukla R., Deiterich K.N. et al. Functional implications of postural disequilibrium due to lead exposure //Neurotoxicology, 1993.-N14, Vol.2-3 .-p. 179-89.

116. Birbaumer N., Shnidt R.F. //Biologische Psychologie. Berlin-Heidelberg-New-York, Spriner, 1997.

117. Bloem B.R. et al. Postural reflexes in PD "resist" and "yield" tasks //J.Neurol.Sci.-1995.-Vol. 129, № 2.-P.109-119.

118. Bloem B.R., Berkley D.J., van Dijk J.G. et al. Influence of dopaminergic medication on automatic postural responses and balance impairment in PD // MovDisoed 1996. Sep. 11(5): 509-21.

119. Bohannoh R.W., Smith M.B., Larkin P.A. Relationship between independent sitting balance and side of hemiparesis // Phys. Ther.- 1986.-V.6.-P.944-945.

120. Bohannon P. W., Andrews A. W. // Arch. Phys. Med Rehabil. Vol. 71. -April, 1990.

121. Brandt T. Vertigo. Neurologic Disorders. Course Treatment T.Brandt et al. (eds.) San Diego, 1996; 117-38.

122. Bridgewater K.J., Sharp M.N. Aerobic exercise and early Parkinson's disease// Journal of Neurologic Rehabilitation, 1996.-V.10.-P.233-241.

123. Bronstein J.M., De Sales A., DeLong M.R.: Stereotactic pallidotomay in the treatment of Parkinson disease: an expert option // Arch Neurol, 1999. -P.-1064-9.

124. Bronstein J.M., Hood J.D., Cresty M.A. and Cristina Panagy Visual control of balance in cerebellar and Parkinsonial syndromes. // Brain. 1990. V.l 13. P.767-779.

125. Brunt D., Vander-Liden D.W., Behrman a.L. The relation between limb loading and control parameters of gait initiation in persons with stroke // Arch. Phys. Med. Rehabil.-1995.-V.7.-P.627-634.

126. Byrnes M.L., Thickdroom G.W., Phillips B.A. et al. Physiolgical studies of the corticomotor projection to the hand after subcortical stroke. Clin Neuro-phys 1999; 110: 110; 487-498.

127. Capaday C., Lavoie ., Barbeau H. et al. Studies on the corticospinal control of human walking. I. Responses to focal transcranial magnetic stimulation of the motor cortex. J. Neurophys 1999; 81:1: 129-139.

128. Carlsoo S., Dahllof A., Holm J. Kinetic analisis of the gait in patients with hemiparesis and in patients with intermittent claudicating // Scand. J. Re-habil. Med.-1974.-V.7.-P. 166-179.

129. Carr E.K., Kenney F.D. Positioning of stroke patient: a review of the literature //Int. J.Nurs. Stud. -1992.-.V.29.-P.335-369.

130. Chalmers J., MacMahon S., Anderson C. et al. Clinician's manual on blood pressure and stroke prevention. Second ed.-London, 2000.-129 p.

131. Chambers H.G.// Muscle Nerve 1997; Suppl.6,P.121-129.

132. Chaudhuri S., Aurin A.S. The effect of shoe lifts on static and dynamic postural control in individuals with hemiparesis // Arch Phys Med Rehabil, 2000.-V.81 .-N11 .-P. 1498-503.

133. Cheng P.T., Liaw M.Y., Wong M.K. et al. The sit-to-stand movement in stroke patients and its correlation with falling //Arch Phys Med Rehabil -1998.-V.79.-N9.-P. 1043-6.

134. Cornelia G.L., Stebbins G.T., Brown-Toms N., Goetz C.G. Physical therapy and PD: a controlled clinical trial// Neurology. 1994.-V.44.-P.376-378.

135. Darmon A., Azulay J.P., Pouget J., Blin O. Posture and gait modulation using sensory or attentional cues in Parkinson's disease. A possible to the mechanism of episodic freezing. Rev Neurol (Paris) 1999. P. 1047-56.

136. Di Fabio R.P. Lower extteremity antagonist muscle response foil wing standing perturbation in subjects with ceredrovascular disease // Brain Res.-1987.-V.406.-P.43-51.

137. Di Fabio R.P. Mobility impairment: the juncture lrsion and biomechanics / In ed.: Manual of physical therapy.- New York: Churchill Livingstone, 1989. P.3-13.

138. Di Fabio R.P., Badke M.B. Extraneous movement associated with hemi-plegic postural sway during dynamic goal-directed weight reditribution // Arch. Phys. Med. Rechabil. 1990.- V.71(6).- P.365-371.

139. Di Fabio R.P., Badke M.B. Relationship of sensory organization to balans frictions in pations with hemiplea // Phys. Ther.- 1990.- V.70.-P.542-548.

140. Di Fabio R.P., Badke M.B. Stance during under sensory conflict conditions in patients with hemiplegia // Arch. Phys. Med. Rechadil.-1991.-V.72(5).-P.292-295.

141. Dieterich M., Grunbauer W.M., Brabdt T. Direction specific impotent of motion perception and spatial orientation in downbeat and upbeat nystagmus in human. //Neurosc. Lett.-1998. V.254.-P.29-32.

142. Dressier D. Botulinum Toxin Therapy.N.Y., 2000. -192 p.

143. Duus P. Topical Diagnosis in Neurology // Anatomy, physiology, sings symptoms., New York, 1996,@, 378.

144. Elbe R.J. Gait and freezing in PD: Breakfast seminar 4.2 In: Proceedings of the 5th International congress of PD and movement disorders, October 1998, New York, NY.

145. Fahn S. Parkinsonism. In: Rowland L.P., ed Merrit's Textbook of Neurology. 9th ed. Baltimor, Md: Williams & Wilkins; 1995:713-730.

146. Fischer A.J. Histamine in the treatment of vertigo. 1991; (Suppl. 544): 34-9.

147. Forster A., Young J. Incidence and consequences of falls due to stroke: a systematic inquiry see comments. //BMJ. 1995. -№.8.-31 l.(6997).-P.83-6.

148. Frank J.S., Horak F.B., Nutt J. Centrally initated postural adjustments in parkinsonial patients On and Off levodopa. //J.Neurophysiology Vol.84. №5. Nov.2000, pp.2440-2448.

149. Gormey M.E., Brien C.F., Yablon S.A.// Muscle Nerve 1997; Suppl.6, P. 14-20.

150. Granit R. Basis of motor control.- New York: Academic Press.- 1970.234 p.

151. Gurfincel V.S., Lestienne F., Levic Y.S., Popov K.E. Egocemtric referents and human spatial orientation in microgravitation. // Reception of tactile stimuli // Exp. Brain. Res. 1993.V.95. P.339.

152. Hamann K.F., Krausen Ch. Clinical application of posturography: Body tracking and biofeedback training //Xth Int. Symp. On Disorders of Posture and Gait. FRG: Munchen, 1990.-Sept.2-6.- p.295-298.

153. Harburn K.L., Hill K.M. Kramer J.F. et al. Clinical applicability and test-retest reliability of an external perturbation test of balance in stroke subjects // Arch. Phys. Med. Rehabil.- 1995.-V.76.-P.317-323.

154. Harburn K.L., Hill K.M. Vandervoot A.A. et al. Spasticity measurement in stroke: a pilot study //Can. J. Public. Health.-1992.-V.83.-P. 41-45.

155. Hassler R., Mundianger F., Riechert T. Stereotaxis in Parkinson syndrom /Springer, Berlin.-1979.

156. Hatanara H., Enorido Y. Neuronal apoptosis // Tanpakushitsu Kakusan Koso.- 1995.- vol.40, №3.-P.263-272.

157. Hocherman S., Dicktein R., Pillar T. Platform training and postural stability in hemiplegia //Arch Phys Med Rehabil. 1984.-V.65.-P.-588-592.

158. Holt P.R., Simpson D., Jenner J.R., Kirker S.G., Wing A.M. Groond reaction force after a sideways push as measure of balance in recovery from stroke // Clin Rehabil, 2000.-Vol. 14.-Nl.-p.88-95.

159. HombergV. Cognitiv strtegies for rehabilitation //Тезисы докладов 1 Международной конференции памяти А.Р.Лурия. M.-1997.C-119.

160. Horak F. Clinical assessment of balance disorders //Gait &Posture, 1997.-№6,Vol. 1 .-p.76-84.

161. Horak F., Nashner L. Central Programming of postural movements: adaptation to altered support-surface configuratiov // J. Neurolophysiol., 1986.-N.55.- p.1369-1381.

162. Ishida K., Igarashi M., Iida M. et al. Study of optokinetic hystagmus and spino-motor functions with cyclo-rotatory optokinetic stimulus.// Nippon-Jibiinkoka-Gakkai-Kaihol-1998.-V. 101 .-P. 14-24.

163. Iwatsubo Т., Kuzuhara S., Kanemitsu A. et al. Corticofungal projections to the motor nuclei of the brian stem and spinal cord in humans. Neurology 1990; 40: 309-311.

164. Izzo K.L., Aravabhumi S. Cerebrovascular accidents // Clin. Pediatr. Med. Surg. -1989.-Vol.6.-N4.-P.745-759.

165. Jackson J.H. Evolution and dissolution of the nervous system (Croonian lectures.). On the nature the duality of the brain // Selected Writtings, London, Hedderand Stoughton, 1932. V.2. p.45-75.

166. Jorgensen H.S., Nakajama H., Raaschou H.O. et al. Outcome and time course of recovery in stroke. Part 1. Outcome. The Copenhagen Stroke Study //Arch Phys Med Rehabil 1995.-V.76.-P.399-405.

167. Klass Ph.J. //Aviat. Week Space Technol.-1965.- №18. -P.58-65.

168. Kozma C.M., Park Т., Martin N.S., Childers K. The effect of spasticity on quality of life //Neurology 54. 2000. P.453-454.

169. Lance J.W. The control of muscle tone, reflexes and movement: Robert Wartenburg Lecture. Neurology 1980; 30: 1303-1319.

170. Lee M.Y., Wong M.K., Tang F.T. et al. New quantitaive and qualitative measures on functional mobility prediction for stroke patients // J. Med. Eng. Technol., 1999.-N22, Vol.1, -pi4-24.

171. Lee R.G., Tonolli I., Valet F., Aurenty R., Massion J. Preparatory postural adjustments in parkinsonial patients with postural instability //Can J Neurol Sci.- 1995.-V.22.-P. 126-135.

172. Leocani L., Cohen L.J. Human corticospinal excitability evaluated with transcranial magnetic stimulation during different reaction time paradigms. Brian 2000; 123:6: 1161-1173.

173. Lieberman A. Postural instability, Balance, Parkinson Disease. The National Parkinson Foundation, Inc. 2002.

174. Mandybur G F., King W.M., Moore K. Stereotactic posterioventral pallidotomy improves balance control as assessed by computerized posturography // Stereotact Funct Neurosurg.- 1999.-V.72.-p.233-40.183. Marsden, 1993

175. Martin J.P. The basal ganglia and posture. London. England: Pitman Medical, 1967.

176. Masterman D., DeSalles A., Baloh R.W. et al. Motor, cognitive and behavioral performance following unilateral ventroposterior pallidotomy for PD// Arch Neurol.-1998.-V.55.-P. 1201-8.

177. Matelli M., Lippino G. Functional anatomy of human motor cortical areas. In: Handbook of Neurophysiology. Eds. F. Boiler, J.Grafman. Amsterdam: Elsevier 1997; 9-26.

178. Mayer B.U., Roricht S., Grafin H. et al. Inhibitory and excitatory inter-hemispheric transfers between motor cortical areas in normal humans and patients with abnormalities of the corpus callosum. Brian 1995; 118: 429-440.

179. Mayer N.M. II Muscle Nerve 1997; Suppl. 6, P. 1-13.

180. Mazzocchio R., Rossi. Involvement of spinal recurrent inhibition in spasticity. Further insight into the regulation of Renshaw cell activity. Brian 1997; 120:991-1003.

181. Mcintosh G.C., Brown S.H., Rice R.R., Thaut M.H. Rhythmic auditory-motor facilitation of gait patterns in patients with Parkinson's disease // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1997. 62: 22-26.

182. Melnic M.E., Dowling G.A., Aminoff M.S., Barbaro N.M. Effect of pallidotomy on postural control and motor function in PD.// Arch Neurol.-1999.-V.56.-P. 1361-5.

183. Merleau-Ponty M. Phenomenology de la perception. // Paris: Libr. Galli-mard, 1945. P.521.

184. Miellbaacher W., Facchini S., Boroojerdi B. et al. Changes in motor cortex excitability during ipsilateral hand muscle activation in humans. Clin Neurophys 2000; 111: 344-349.

185. Mitchell S.L., Collins J.J., De Luca C.J., Burrows A., Lipsitz L.A. Open-loop and closed-loop postural control mechanisms in PD: increased mediolat-eral activity during quiet standing //Neurosci Lett.-1995.-Vol. 197.P. 133-6.

186. Mizrahi J., Solzi P., Ring H., Nisell R. Postural stability in stroke patients: vectoral expression of asymmetry, sway activity and relative sequence of reactive forces // Med Boil Eng Comput.-1989.-Mar 27(2).p.l81-90.

187. Moore A.P. Botulinum toxin A (BoNT-A) for spasticity in aduits. What is the evidence ? 2002 EFNS European Jornal of Neurology 9 (Suppl.l), 42-47.

188. Moorle A.P. // J.Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1987. -Vol. 50. - P.544-552.

189. Mori S. Reflexes, Synergies and Strategies // Xth Int. Symp. on Disoders of Posture and Gaid. FRG: Munchen, 1990.-Sept. 2-6.- p.76-81.

190. Morita H. Rehabilitation of post-stroke hemiplegic patient. I. Gravity-center-swaing and walking ability // Saneyo Ika Zasshi .-1989.-V.1 l(3).-p.261-273.

191. Morris M.E. Movement disorders in people with PD: A model for physical therapy // Physical Therapy.-2000.- Vol.80.pP.578-597.

192. Morris M.E., Huxham F., McGinley J. Strategies to prevent falls in people with PD// Physiotherapy Singapore 1999.N-2.P. 135-141.

193. Morris M.E., Iansek R., Chuchyard A. The role of physiotherapy in quantifying movement fluctuations in PD// Australian Journal of Physiotherapy.-1998.-Vol.44.-P. 105-1 14.

194. Morris M.E., Iansek R., Chuchyard A. The role of physiotherapy in quantifying movement fluctuations in PD// Australian Journal of Physiotherapy.-1998.-Vol.44.-P. 105-1 14.

195. Naschner L.M.// Exp. Brain Res.-1977.-Vol.30.-P. 13-24.

196. Nashner L.M. Adaptation of human movement to altered enviroments // Trends Neuroscience.-1982.-V.5.-P.358-361.

197. Nashner L.M. Fixed patterns of rapid postural responses among leg muscles during stance // Exp. Brain Res.-1944.-V.30.-P. 13-24.

198. Nashner L.M., Shumway-Cook A, Marin O. Stance postural control in select groups of children with cerebral palsy: deficits in sensory organization and muscular coordination // Exp. Brain Res. 1983.-V.49.-P.393-409.

199. Morris M.E., Iansek R., Chuchyard A. The role of physiotherapy in quantifying movement fluctuations in PD// Australian Journal of Physiotherapy.-1998.-Vol.44.-P. 105-114.

200. Morris M.E., Iansek R., Chuchyard A. The role of physiotherapy in quantifying movement fluctuations in PD// Australian Journal of Physiotherapy.- 1998.-Vol.44.-P. 105-114.

201. Naschner L.M.// Exp. Brain Res.-1977.-Vol.30.-P.13-24.

202. Nashner L.M. Adaptation of human movement to altered enviroments // Trends Neuroscience.-1982.-V.5.-P.358-361.

203. Nashner L.M. Fixed patterns of rapid postural responses among leg muscles during stance // Exp. Brain Res.-1944.-V.30.-P. 13-24.

204. Nashner L.M., Shumway-Cook A, Marin O. Stance postural control in select groups of children with cerebral palsy: deficits in sensory organization and muscular coordination // Exp. Brain Res. 1983.-V.49.-P.393-409.

205. Nashner L.M., McCollum G. The Organization of human postural movements: formal basis and experimental synthesis // Behav Brain Sci.-1985.-V.17.-P.35.

206. Nasledov G.A. Muscle tone in evolution of vertebrates. XI1 Coference on space Biology and Aerospace Medcine. Тезисы докладов. Москва 1014 июня 2002.

207. Neelon F.A., Harvey E.N. The Babinski sign. Engl J. Med. 1999; 340: 21: 196-201.

208. Orlov I. V., Gussev V.M., Dolgobrodov S.G., Shuplakov V.S.The possibility of the control of human vertical posture using biofeedback. XI1 Coference on space Biology and Aerospace Medcine. Тезисы докладов. Москва 10-14 июня 2002.

209. Petersen H., Magnusson M., Johansson R. Et al. Auditory feedback regulation of perturbed stance in stroke patients //Scand. J. Rehabil. Med., 1996.- №28, Vol.4.-p.217-223.

210. Quirk G.J., Mejia W.R., Hesse H. et al. Early malnutrition followed by nutritional restoretion lowers conduction velocity and excitability of the cortocospinal tract. Brian Res 1995; 30: 670: 2: 277-282.

211. Raeva S.N. Thalamic Neuronal mechanisms of voluntary movement system in man with altered proprioceptive afferentation. XI1 Coference on space Biology and Aerospace Medcine. Тезисы докладов. Москва 10-14 июня 2002.

212. Rode G., Tiliket С., Boisson D. Predominance of postural imbalance in left hemiparetic patients//Scand. J. Rehabil. Med.-1997.-V.29(l).-P.l 1-16.

213. Rogers M.W. // Clin Geriatr Med 1996.- № 12(4).-P.825-45.

214. Sabatini U., Toni D., Pantano P et al. Motor recovery after early brain damage. A case of brain plasticity// Stroke .- 1994.-V.25.-P514-517.

215. Sanes J.N., Donoghoue J.P. Plasticity and primary motor cortex. Ann Rev. Neurosci 2000; 23: 393-415.

216. Sanger T.D., Garg R.R., Chen R. Interactions between two different inhibitory systems in the human motor cortex. J. Physiol 2001; 530: 2: 307317.

217. Shapovalova К.В. Neurostriatal neurotransmitter regulation of conditional postural adjustment. XI1 Coference on space Biology and Aerospace Medcine. Тезисы докладов. Москва 10-14 июня 2002.

218. Sheean G. The pathophysiology of spasticity. European Jornal of Neurology 9 (Suppl.l), 3-9.2002.

219. Sherrington C.S. (1906). The integrative action of the nervous system. Yale University Press, New Haven.

220. Shumway-Cook A., Horac F.B. Assessing influence of sensory interaction on balance: Suggestion from field //Phys. Ther. 1986.-V.66.-P. 15481550.

221. Shumway-Cook A., Anson D., Haller S. Postural sway biofeedback: its effect on reestablishing stance stability in hemiplegic patients //Arch. Phys. Med. Rehabil.-1998.- V.69(6). -P.395-400.

222. Skvortsov D.V., NekrasovaT.S., Alekseev I.G. et al. Some approaches for stabilometry and posture biofeedback training // Gait & Posture, 1999. N9, Vol.1.-p.S47.

223. Tandan R. Disorders of the upper and lower motor neurons. In: Neurology in clinical practice. Eds. W.G. Bradley et al., 2 ed. 1996; 2: 1823-1852.

224. Terao S., Takahashi M., Li M. et al. Selective loss of small myelinated fibers in the lateral corticospinal tract due to midbrain infarction. Neurology 1996; 47: 2:588-591.

225. Timmerman H. Histamine agonists and antagonists.// Acta Otolorigol. (Stokholm). 1991. - Suppl 479. - P. 5-11.

226. Timmerman H. Pharmacotherapy of vertigo: any news to be expected ?, Qota Otolar, (Stockh), 1994, Suppl. 513.

227. Thaut M.H., Mcintosh G.C., Rice R.R. et al. Rhythmic auditory stimulation in gait training for PD patients // Mov. Disord., 1996.-V.11.-P. 193-200.

228. Tokuno H., Nambu A. Organization of nonprimary motor cortical input on pyramidal tract neurons of primary motor cortex: an eiectrophysiological study in the macaque monkey. Cerebral Cortex 2000; 10; 1: 58-68.

229. Toole Т., Park S., Hirsch M.A. et al. The multicomponent nature of equlibrium in persons with parkinsonism: a regression approach //J Neural Transm. Gen. Sect.-1996.-Vol. 103, N5.-P.561-580.

230. Trenkwalder C., Paulus W., Krafczyk S. et al. Postural stability differentiates "lower body" from idiopathic parkinsonism // Acta Neurol. Scand., 1995.- №91, Vol.6.- p.444-452.

231. Veier R.K., Dieringer N. The role of compensatory eye and head movements in the rat for image stabilization and gaze orientation. // Exp.Brain.Res. 1993.