Легочные осложнения при острой тонкокишечной непроходимости (экспериментально-клиническое исследование) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.27, кандидат медицинских наук Кузнецов, Александр Николаевич

• Кузнецов, Александр Николаевич
• кандидат медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Кузнецов, Александр Николаевич

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Современные взгляды на проблемы лечения острой кишечной непроходимости.

1.2. Современные представления о патогенезе легочной патологии у больных с острой кишечной непроходимостью, осложненной перитонитом.

1.3. Современные представления о гемомикроциркуляторном русле.

1.4. Современные представления о морфофуикциональном строении гемомикроциркуляторного русла в легких.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Объект исследования экспериментальной части.

2.2. Методы исследования экспериментальной части.

2.2.1. Методика постановки экспериментов. Моделирование разных видов кишечной непроходимости.

2.2.2. Методы исследования артериального, венозного и гемомикроциркуляторного русла тонкой кишки и легких

2.2.2.1. Гистологические методики исследования.

2.2.2.2. Морфометрия.

2.3. Клиническая часть исследования.

2.4. Статистическая обработка и корреляционный анализ полученных результатов.

ГЛАВА 3. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОМИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА ТОНКОЙ КИШКИ И ЛЕГКИХ У СОБАКИ ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ ОСТРОЙ СТРАНГУЛЯЦИ-ОННОЙ ТОНКОКИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ.

3.1. Изменения в странгулированной петле тонкой кишки собаки при моделировании ее заворота.

3.2. Изменения в приводящем отделе тонкой кишки собаки при моделировании странгуляционной кишечной непроходимости

3.3. Изменения в отводящем отделе тонкой кишки собаки при моделировании странгуляционной кишечной непроходимости

3.4. Изменения в легких собаки при моделировании странгуляционной кишечной непроходимости.

РЕЗЮМЕ.

ГЛАВА 4. МОРФОФУНКЦИОЫАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОМИКРО-ЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА ТОНКОЙ КИШКИ И ЛЕГКИХ У СОБАКИ ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ НИЗКОЙ ОСТРОЙ ОБТУ-РАЦИОННОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ.

4.1. Морфофункциональные изменения тонкой кишки и ее гемо-микроциркуляторного русла у собаки при моделировании низкой обтурационной кишечной непроходимости.

4.1.1. Изменения в приводящем отделе тонкой кишки собаки при моделировании низкой обтурационной кишечной непроходимости.

4.1.2. Изменения в отводящем отделе тонкой кишки собаки при моделировании низкой обтурационной кишечной непроходимости.

4.2. Изменения в легких собаки при моделировании низкой обтурационной тонкокишечной непроходимости.

РЕЗЮМЕ.

ГЛАВА 5. ДИНАМИКА РЕПАРАТИВНОЙ ПЕРЕСТРОЙКИ ГЕМОМИК-РОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА ТОНКОЙ КИШКИ И ЛЕГКИХ У СОБАКИ ПОСЛЕ ОПЕРАТИВНОГО УСТРАНЕНИЯ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ.

5.1. Динамика репаративной перестройки гемомикроциркулятор-ного русла тонкой кишки у собаки после устранения острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости.

5.2. Изменения в легких собаки после устранения странгуляционной кишечной непроходимости.

5.3. Динамика репаративной перестройки гемомикроциркулятор-ного русла тонкой кишки у собаки после устранения острой обтурационной тонкокишечной непроходимости.

5.4. Изменения в легких собаки после устранения обтурационной кишечной непроходимости.

РЕЗЮМЕ.

ГЛАВА 6. АНАЛИЗ КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ БОЛЬНЫХ С ОСТРОЙ ТОНКОКИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТЬЮ.

РЕЗЮМЕ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Легочные осложнения при острой тонкокишечной непроходимости (экспериментально-клиническое исследование)»

Актуальность темы

Научно-технический прогресс в течение последних десятилетий оказал огромное влияние на развитие медицинской науки в целом и в значительной мере определил результаты клинической практики, в том числе и неотложной хирургии. Внедрение современной хирургической и анестезиологической техники открыло перед клиницистами большие перспективы. Значительно расширились возможности выполнения крупных операций на органах брюшной полости, претерпели изменения некоторые вопросы хирургической тактики. Однако многие вопросы абдоминальной хирургии далеки от своего окончательного разрешения. Одной из наиболее важных является проблема профилактики легочных осложнений при острых хирургических заболеваниях.

За последние годы не достигнуто значительных успехов в области диагностики и лечения острой кишечной непроходимости (ОКН), которая составляет 1,2-14,2% всех экстренных хирургических вмешательств [3, 30, 31, 32, 46, 50, 51, 119].

Летальные исходы при острой кишечной непроходимости составляют 10,764,7% [11, 12, 24, 38, 45, 51, 61, 105]. Более того, наблюдается рост летальности при этой патологии. У пожилых лиц и детей летальность составляет 43,7-59,6% [98, 109]. При осложнении острой кишечной непроходимости перитонитом и токсико-септическим шоком послеоперационная летальность достигает 100%. Непосредственной причиной смерти больных является перитонит (67%) и пневмония (30%), возникающая на основе респираторного дистресс-синдрома [Зайратьянц О.В., 2002].

Острый респираторный дистресс-синдром - синдром прогрессирующей острой дыхательной недостаточности, развивается как следствие первичного повреждения легочного эндотелия и перегрузки недыхательных функций легких на фоне полиорганной недостаточности, что ведет к некоронарогенному отеку легких, снижению продукции сурфактанта, альвеолярному коллабированию, экспираторному закрытию дыхательных путей, повышенному шунтированию крови [11, 47, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 72, 79, 165]. В настоящее время вопросы этиологии и патогенеза респираторного дистресс-синдрома при острой кишечной непроходимости изучены недостаточно, особенно связанные с выяснением причин и механизмов прогрессирования синдрома, приводящих к смертельному исходу. В связи с недостаточностью понимания этологии и патогенеза окончательно не разработана тактика ведения больных, а используемые лечебные мероприятия порой носят противоречивый характер [7, 8, 18, 19, 20, 21, 22, 34,42, 43, 52, 53, 58, 71, 77, 78, 87, 88, 91, 102, 116, 127, 129, 130, 137, 140].

Свидетельством тому служат высокие показатели летальности при этом осложнении, достигающие 77-94% и не снижающиеся ниже 50% даже в тех учреждениях, которые специально занимаются изучением данной проблемы [44, 62, 75, 88, 89, 115, 139].

На современном этапе развития медицинской науки фундаментальной проблеме микроциркуляции уделяется большое внимание как теоретиками, так и клиницистами. Значительный интерес представляют исследования морфологических и функциональных изменений микроциркуляторного русла при воспроизведении патологических состояний с нарушением регионарной гемодинамики. О нарушениях микроциркуляции как непременном звене многих острых заболеваний говорят результаты работ ряда исследователей [5,13,14,15,16,17,80,81,82,83,84,135]. Н.А.Волобоев (1976,1977), Е.В.Потемкина (1980) и др. указывают, что при острых хирургических заболеваниях микроциркуляторные нарушения наступают раньше клинических проявлений и исчезают позже последних. Другими словами, патологический процесс начинается и заканчивается на микроциркуляторном уровне. Без знания строения и физиологии микрососудистого русла невозможно понять патогенез развития и течения процессов в органах и тканях при соответствующих заболеваниях в клинике.

Сочетанное нарушение артериального снабжения и венозного оттока, возникающее при острой кишечной непроходимости, проявляет свое действие прежде всего на уровне микроциркуляторного русла органа. Отсутствие четких представлений о морфологических и функциональных изменениях в интраорганном гемомикроцирку-ляторном русле (ГМЦР) и корреляции изменений гемомикроциркуляторного русла в стенках тонкой кишки и легких в процессе развития острой кишечной непроходимости, а также в послеоперационном периоде после ее устранения тормозит прогресс в объективизации диагностики и в лечении легочных осложнений у больных острой тонкокишечной непроходимостью. Вследствие этого проводимая терапия нередко направляется только на следственный механизм патофизиологических нарушений, не имеет четкой патогенетически обоснованной схемы, и следовательно, не может быть в полной мере эффективной.

Внутристеночное кровеносное русло легких, являясь частью кровеносной системы, отличается высокой адаптационной способностью к постоянно меняющимся условиям внешней и внутренней среды организма. В механизмах адаптационной перестройки деятельности внутриорганных кровеносных сосудов легких к различным уровням функционирования органа в норме или при патологии важное значение имеют их особенности структурной организации.

Кровеносное русло легких обладает сложным и многозвеньевым аппаратом управления, который образован как центральными (нервным, гуморальным), так и местными (метаболическим, структурным) механизмами. Большое значение среди последних принадлежит биомеханическим (строение стенки) и биофизическим (геометрическая форма) свойствам внутриорганных сосудов [37, 49, 59, 73, 76, 104, 118, 122, 132].

Между тем, несмотря на значительное количество публикаций, посвященных изменениям сосудистого русла кишечного тракта при острой кишечной непроходимости, ни в отечественной, ни в зарубежной литературе мы не нашли исследований, которые давали бы достаточно полное представление о структурно-функциональных свойствах кровеносных сосудов, морфологических условиях регуляции легочного кровотока при острой кишечной непроходимости в зависимости от ее вида и длительности времени развития заболевания. Не нашли мы и описания морфофункциональ-ных преобразований гемомикроциркуляторного русла в стенках тонкой кишки и в легких, а также корреляции этих изменений в послеоперационном периоде после устранения острой кишечной непроходимости. Вместе с тем понимание морфологических механизмов регулирования внутриорганного кровотока возможно лишь на основе достаточно полной количественной информации о структурно-функциональном состоянии отдельных звеньев кровеносного русла органа с учетом временного аспекта. Для получения полных и объективных сведений, характеризующих состояние сосудистых и тканевых структур в легких в условиях развития острой кишечной непроходимости и легочных осложнений этого заболевания необходимы специальные комплексные экспериментально-морфологические исследования.

Таким образом, изучение морфофункциональных изменений в тонкой кишке и в легких при острой кишечной непроходимости, несомненно, актуально. Необходимость экспериментального анализа характера и масштаба морфофункциональных изменений в тонкой кишке и в легких с учетом глубины процесса и срока восстановления нормальных отношений вытекает из запросов клиники. Эти исследования необходимы для раскрытия наиболее выраженных патофизиологических факторов в развитии легочных осложнений при одном из тяжелейших хирургических заболеваний органов брюшной полости - острой кишечной непроходимости.

Клиническая часть работы необходима для обобщения данных анализа клинического наблюдения больных, перенесших резекцию тонкой кишки с наложением эн-тероэнтероанастомоза при оперативном устранении острой тонкокишечной непроходимости неопухолевого генеза и выявления закономерностей изменения клинической картины заболевания на основе учета результатов экспериментальной части исследования.

Цель работы: выявить закономерности динамики морфофункциональных изменений в тонкой кишке и легких при различных видах острой тонкокишечной непроходимости неопухолевого генеза и после ее оперативного устранения. Обосновать тактику лечения и улучшить результаты лечения больных с острой кишечной непроходимостью, осложненной развитием респираторного дистресс-синдрома у взрослых, путем патогенетически обоснованной профилактики и лечения легочных осложнений.

Задачи исследования:

1. Изучить в эксперименте морфофункциональные изменения в стенках тонкой кишки и в легких в разные сроки развития странгуляционной кишечной непроходимости и после ее оперативного устранения.

2. Изучить в эксперименте морфофункциональные изменения в стенках тонкой кишки и в легких в разные сроки развития обтурационной кишечной непроходимости и после ее оперативного устранения.

3. Дать сравнительную характеристику морфологических изменений в стенках топкой кишки и легких в динамике послеоперационного периода при разных видах экспериментальной кишечной непроходимости в зависимости от сроков ее развития.

4. Выделить основные причины развития и прогрессирования респираторного дистресс-синдрома при острой кишечной непроходимости и после ее оперативного устранения.

5. Провести анализ клинических наблюдений больных с острой тонкокишечной непроходимостью в целях определения особенностей послеоперационного течения заболевания и возникновения осложнений в зависимости от вида острой кишечной непроходимости.

Научная новизна

1. В результате проведенного экспериментально-морфологического исследования впервые на достаточно большом материале выявлены закономерности морфо-функциональных изменений в стенках тонкой кишки и легких, характерные для странгуляционной и обтурационной кишечной непроходимости.

2. Прослежены в динамике послеоперационного периода после устранения острой тонкокишечной непроходимости морфологические изменения в стенках тонкой кишки и в легких при разных видах острой кишечной непроходимости. Впервые при острой кишечной непроходимости выделены основные причины повреждения легких. Внесены коррективы в патогенез прогрессирования респираторного дистресс-синдрома у больных острой кишечной непроходимостью в процессе развития заболевания и после его оперативного устранения.

3. Установлено, что в динамике развития острой кишечной непроходимости и после ее устранения морфофункциональные изменения гемомикроциркуляторного русла в легких происходят однотипно и равнонаправленно с морфофункциональными изменениями гемомикроциркуляторного русла в стенках тонкой кишки. Между уровнем морфофункциональных изменений сосудов гемомикроциркуляторного русла стенки тонкой кишки и уровнем морфофункциональных изменений сосудов гемомик-роциркуляторного русла легких .существует заметная прямая корреляционная связь при острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости (г=+0,86) и значительная прямая корреляционная связь (г=+0,94) при острой обтурационной тонкокишечной непроходимости. Установлено, что морфологической основой патогенеза возникновения и развития легочных осложнений при острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости является вазоконстрикция артериального отдела гемомикроцир-куляторного русла в стенках тонкой кишки. В динамике развития заболевания в легких отмечается нарастание рефлекторного спазма артериол, прекапилляров и капилляров при менее значительном увеличении диаметра просветов венозного отдела ге-момикроциркуляторного русла.

4. Морфологической основой патогенеза возникновения и развития легочных осложнений при острой обтурационной тонкокишечной непроходимости является уменьшение диаметра просвета сосудов артериального отдела гемомикроциркулятор-ного русла в легких на сроке наблюдения от 1 до 3 сут, с их паралитической дилата-цией на 6-е сутки эксперимента, а также уменьшение диаметра просвета сосудов ве-нулярного отдела гемомикроциркуляторного русла из-за паравазального отека тканей, нарастающего с увеличением срока эксперимента, коррелирующие с изменениями в гемомикроциркуляторном русле стенок тонкой кишки.

5. Морфологической основой патогенеза возникновения и развития легочных осложнений после оперативного устранения острой тонкокишечной непроходимости является нарастание рефлекторного спазма артериол, прекапилляров и капилляров -результат реакции на операционную травму при резекции нежизнеспособного участка тонкой кишки и формировании энтероэнтероанастомоза.

6. Наиболее выраженным патофизиологическим фактором, обуславливающим легочные осложнения, является повышение легочного сосудистого сопротивления. Гипертензия вызвана как вазоконстрикцией артериального отдела гемомикроциркуляторного русла, так и сужением или окклюзией при отеке тканей вокруг сосудов (морфологическая основа) венозного отдела гемомикроциркуляторного русла, но чаще действуют оба механизма.

Таким образом, получены новые данные о патогенезе возникновения и прогрес-сирования респираторного дистресс-синдрома у больных острой кишечной непроходимостью. Даны теоретические обоснования профилактики развития легочных осложнений у больных острой кишечной непроходимостью.

Практическая значимость

Проведенные исследования раскрывают основные принципы адаптивной перестройки интраорганных кровеносных сосудов тонкой кишки и легких при острой кишечной непроходимости. Выявлена последовательность морфофункциональных изменений в стенках тонкой кишки и в легких при странгуляционной и обтурационной тонкокишечной непроходимости и после ее оперативного устранения.

Выяснение основных этапов формирования морфофункциональных изменений, а также динамики изменений морфометрических показателей перестройки внутриор-ганных сосудов в легких и в стенках тонкой кишки расширяет представления о механизмах адаптации системы кровообращения, что имеет теоретическое и практическое значение для неотложной хирургии и гастроэнтерологии.

Полученные нами данные являются теоретическим фундаментом для изучения патологических процессов в легких при острых хирургических заболеваниях, могут быть включены в курс лекций по хирургии для студентов медицинских ВУЗов и врачей на курсах усовершенствования на факультетах постдипломного обучения, а также могут быть использованы в учебниках по хирургии.

На основании полученных результатов может быть разработана основа для правильного, патогенетически обоснованного подхода к профилактике и лечению легочных осложнений при острых хирургических заболеваниях.

Реализация результатов исследования

Основные положения и выводы диссертации нашли свое практическое применение в работе хирургических отделений и отделения анестезиологии и реанимации 1586 ОВКГ МВО и 5 ЦВКГ МОРФ г Красногорск . Основные положения работы используются в учебном процессе на кафедре анатомии человека ММА им. И.М.Сеченова и кафедре хирургии ГИУВ МО РФ, а также в лекционных материалах.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

Гемомикроциркуляторное русло как в стенках тонкой кишки, так и в легких характеризуется высокой пластичностью. Адаптивные изменения гемомикроциркуля-торного русла в легких коррелируют с изменениями в гемомикроциркуляторном русле стенок тонкой кишки при острой кишечной непроходимости и после ее оперативного устранения.

Наблюдается зависимость между видом тонкокишечной непроходимости, стадиями развития заболевания и преобразованиями сосудов гемомикроциркуляторного русла в стенках тонкой кишки и в легких.

Основными причинами легочных осложнений при острой тонкокишечной непроходимости в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде являются нарушения микроциркуляции в легких, коррелирующие с изменениями гемомикроциркуляторного русла в стенках тонкой кишки и длительно поддерживающееся вследствие нарушений гемодинамики на уровне микроциркуляторного русла воспаление.

Апробация диссертации

Основные положения диссертации доложены на: VI Всеармейской международной конференции «Инфекции в хирургии мирного и военного времени» (Москва, 2006); научно-практической конференции врачей России «Успенские чтения» (Тверь, 2006); IV Всероссийской конференции общих хирургов с международным участием и Пленуме проблемной комиссии «Инфекция в хирургии» (Ярославль, 2007); VII Всеармейской международной конференции «Актуальные вопросы профилактики, диагностики и терапии хирургической инфекции» (Москва, 2007); совместной научной конференции кафедры анатомии ММА им. И.М.Сеченова и лаборатории функциональной анатомии Института морфологии человека РАМН (Москва, 2007). Апробация диссертации состоялась на кафедральном совещании кафедры хирургии ГИУВ МО РФ (2009 г.).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 12 научных работ, из них 5 — в центральной печати.

Объем и структура диссертации

Заключение диссертации по теме «Хирургия», Кузнецов, Александр Николаевич

146 ВЫВОДЫ

1. В основе патогенеза легочных осложнений при острой тонкокишечной непроходимости лежат расстройства макро- и микроциркуляции в стенках тонкой кишки, сопровождающиеся аналогичными изменениями в гемомикроциркуляторном русле легких. Прогрессирующее в динамике развития заболевания нарушение гемомик-роциркуляции ведет к «поломке» нереспираторной функции легких, что приводит к развитию отека легких, обуславливающего расстройство всех звеньев дыхательной функции.

2. В динамике развития острой кишечной непроходимости и после ее оперативного устранения морфофункциональные изменения гемомикроциркуляторного русла в легких происходят однотипно и равнонаправленно с морфофупкциональными изменениями гемомикроциркуляторного русла в стенках тонкой кишки. Между уровнем морфофункциональпых изменений сосудов гемомикроциркуляторного русла стенки тонкой кишки и уровнем морфофункциональных изменений сосудов гемомикроциркуляторного русла легких существует заметная прямая корреляционная связь при развитии острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости (г=+0,88) и значительная прямая корреляционная связь (г=+0,94) при развитии острой обтурационной тонкокишечной непроходимости. Морфологические изменения в легких находятся в прямой зависимости от длительности и тяжести течения (от вида) острой тонкокишечной непроходимости.

3. Морфологической основой патогенеза возникновения и развития легочных осложнений при острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости является вазоконстрикция артериального отдела гемомикроциркуляторного русла в стенках тонкой кишки. В динамике развития заболевания в легких отмечается нарастание рефлекторного спазма артериол, прекапилляров и капилляров при менее значительном увеличении диаметра просветов венозного отдела гемомикроциркуляторного русла.

4. Морфологической основой патогенеза возникновения и развития легочных осложнений при острой обтурационной тонкокишечной непроходимости является уменьшение диаметра просвета сосудов артериального отдела гемомикроциркуляторного русла в легких на сроке наблюдения от 1 до 3 сут, с их паралитической дилатацией на 6-е сутки эксперимента, а также уменьшение диаметра просвета сосудов ве-нулярного отдела гемомикроциркуляторного русла из-за паравазального отека тканей, нарастающего с увеличением срока эксперимента, коррелирующие с изменениями в гемомикроциркулятоном русле стенок тонкой кишки.

5. Наиболее выраженным патофизиологическим фактором, обуславливающим легочные осложнения, является повышение легочного сосудистого сопротивления. Гипертензия вызвана как вазоконстрикцией артериального отдела гемомикроциркуляторного русла, так и сужением или окклюзией при отеке тканей вокруг сосудов (морфологическая основа) венозного отдела гемомикроциркуляторного русла, но чаще действуют оба механизма.

6. При острой кишечной непроходимости развиваются повреждения легочной паренхимы (выраженный отек стромы, паравазальный отек, скопление экссудата в просвете альвиол, десквамация эпителия бронхов — повреждение аэрогематического барьера), что необходимо учитывать при лечении этого заболевания.

7. Анализ клинических наблюдений больных с острой тонкокишечной непроходимостью позволил установить, что:

- с увеличением возраста больных увеличивается частота легочных осложнений;

- существенной является зависимость исхода от длительности заболевания, влекущей за собой увеличение числа легочных осложнений;

- период стационарного лечения больных, у которых развились такие легочные осложнения, как пневмония и плеврит, более продолжительный во всех возрастных группах.

Так, у больных в возрастной группе младше 20 лет длительность госпитального этапа лечения в связи с возникновением легочной патологии удлиняется на 10,3 койко-дня, а в возрастной группе 71-80 лет - на 19,5 койко-дня. Данный показатель наглядно демонстрирует экономическую актуальность патогенетически обоснованной лечебной тактики, направленной на профилактику легочных осложнений при лечении острой кишечной непроходимости.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В лечении острой кишечной непроходимости кроме своевременного проведения оперативного вмешательства необходима ранняя ангиотропная терапия, направленная на предотвращение развития легочных осложнений.

2. Программа профилактики и интенсивной терапии легочных осложнений должна включать три основных направления: респираторную терапию острой дыхательной недостаточности, лекарственную и инструментальную терапию отека легких и обеспечение оптимального режима функционирования гемомикроциркуляторного русла в легких.

3. При развитии легочных осложнений необходимо в послеоперационном периоде активно применять ангиотропную терапию, реологически активные препараты и гепаринотерапию.

4. Инфузионную терапию следует проводить под контролем ОЦК, ЦВД, давления заклинивания в легочной артерии, объема внесосудистой воды в легких и онко-метрии плазмы. Подобный мониторинг позволит значительно снизить опасность ятро-генного повреждения легких на фоне повышенной сосудистой проницаемости.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Кузнецов, Александр Николаевич, 2009 год

1. Автандилов Г.Г. Окулярная измерительная сетка для цито-, гисто- и стереометрических исследований //Арх. патол. 1972. - т.34, №6. - С.76-77.

2. Автандилов Г.Г. Мед морфометрия. М.: Медицина, 1990.-384 с.

3. Автандилов Г.Г. Основы патологоанатомической практики. М., 1994.

4. Адроге Г.Дж., Тобин М.Дж. Дыхательная недостаточность / Пер. с англ. М.: Медицина, 2003. - 511 с.

5. Адыширин-Заде Э.А., Фёдорова В.В. Начальные отделы бронхиальных и легочных вен и их взаимосвязи // Арх. АГЭ. 1967. - №6.-С.43-47.

6. Адыширин-Заде Э.А. Морфологические проявления адаптации в кровеносном русле органов. // В кн.: Вопросы морфологии кровеносной системы. Куйбышев, 1979. - С.3-6.

7. Алаев А.Н. Артериальное кровоснабжение брыжеечного отдела тонкой кишки человека и позвоночных животных: Дис. . д-ра мед. наук. Сталинград, 1951. - т.1.-С.252.

8. Альхимович В.Л., Адыширин-Заде Э.А., Бадалянц Е.С. Морфологические перестройки кровеносных путей в ходе адаптации и компенсации гемодинамики легких // Адаптация, компенсация, реабилитация при патологических процессах. Куйбышев, 1982. -С. 66-67.

9. Аркатов В.А., Серебрякова Т.Н., Малоштан В.А. Интегральные показатели кислородного обмена у больных пожилого и старческого возраста в течение различных фаз перитонита//Антестезиол. и реаниматол. 1985. №2. С.33-34.

10. Ахундов A.A., Исмайлов И.С, Гулиев Н.Д., Мамедов P.M. Состояние гемодинамики у больных с разлитым гнойным перитонитом // Вестн. хир. 1986. №136 (о2). С.47-50.

11. Бадалянц Е.С. Изменения кровеносных сосудов и сосудисто-тканевых отношений в легких при старении и поражении их злокачественными новообразованиями: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Куйбышев, 1979.-23 с.

12. Багдатьев В.Е., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. и др. Нарушения фибринолити-чеекой функции легких при респираторном дистресс-синдроме у больных перитонитом // Анестезиол. и реаниматол. 1991. - №5. С.9-12

13. Багдатьев В.Е., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. Респираторный дистресс-синдром взрослых. Ч. 1 // Вестн. интенс. тер. - 1996. - №4. С.9-11.

14. Банин В.В. Изменение микроциркуляции при острой окклюзии брыжеечных сосудов по данным витальной микроскопии // Арх. анат., гистол. и эмбриол. 1972. - Т. 62.-Вып. 1.-С. 54-60.

15. Банин В.В. Экспериментально-морфологическое изучение микроциркуляторного русла и микроциркуляции крови в брыжейке тонкой кишки в норме и при окклюзии магистральных сосудов: Дис. . канд. мед. наук.-М., 1973.

16. Банин В.В. Изменение параметров сосудов МЦР брыжейки тонкой кишки при окклюзиях магистральных сосудов // В кн.: VI Поволжская конференция физиологов с участием биохимиков, фармакологов и морфологов. Чебоксары, 1973. - Т.2. - С. 249.

17. Банин В.В., Сынкова Н.В. Изменение микроциркуляции при острой окклюзии брыжеечных сосудов по данным витальной микроскопии // Арх. анат., гистол. и эмбриол. 1973. - Т. 62. - Вып. 2. - С. 54-60.

18. Банин В.В., Сынкова Н.В. Механизм образования отека стенки тонкой кишки при перитоните // Эффект, тер.-1995.-№3.-С.46-52.

19. Банин В. В. Морфогенез изменений легких при остром разлитом перитоните // Эффер. тер. 1996.- Т.2, №2. - С. 60-63.

20. Барановский А.Ю., Райхельсон К.Л., Журавская И.М. Современные представления о патогенезе, клинике и лечении состояний после резекции тонкой кишки // Росс, журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.-1995.-№1.-С.11-16.

21. Бардахчьян Э.А., Харланова Н.Г. Роль клеточных и гуморальных медиаторных систем в патогенезе шокового легкого, вызванного эндотоксином // Вестн. хир. -1990.-№5.-С.51-54.

22. Бардахчьян Э.А., Харланова Н.Г. Синдром шокового легкого, вызванный эндотоксином // Анестезиол. и реаниматол. 1991. №4. С.37-40.

23. Бардахчьян Э.К. и др. Ультраструктурные изменения в легких и почках при эндотоксиновом шоке // Физиол. журн. (Киев) 1993. №39 (2-3). С.56-62.

24. Белый В.Я. Интенсивная трансфузнойная терапия острого разлитого перитонита // Трансфузионная терапия экспериментальных состояний в эксперименте и клинике: Сб. науч. тр. / Ленингр. НИИ гематологии и переливания крови. -Л., 1988. -С. 130-134.

25. Беляев Л.Б., Юдин Е.В., Скоробогатов В.М., Пикуза В.И. Острая кишечная непроходимость как проблема неотложной хирургии // Неотложная медицинская помощь: Состояние, проблемы, перспективы развития: Тез. докл. науч.-практ. конф.-М.Д998.-С.37-38.

26. Бекаури Н.В., Ильина A.M., Тонких A.B. К физиологии легочного кровообращения (прямое наблюдение легочного кровообращения у теплокровных животных) // Физиол. журн. им. Сеченова. 1982. - Т.40, №3. - С.295-301.

27. Березовский В.А., Горчаков В.Ю. Поверхностно-активные вещества легкого. Киев, 1982. -318 с.

28. Биркун A.A., Нестеров E.H., Кобозев Г.В. Сурфактант легких. Киев, 1981.-117 с.

29. Бисенков Н.П. Легкие//Хирургическая анатомия груди / Под ред. Максименко-ваА.Н. -Л., 1955.

30. Блинков С.М., Моисеев Г.Д. Определение плотности капиллярной сети в органах и тканях человека и животных независимо от толщины микротомного среза. -Докл.АН СССР, 1961. Т. 140. - В.2. - С.465-467.

31. Бова Л.С., Семенюта Н.М., Фульмес М.М. Спаечная болезнь (Обзор литературы)// Клин. хир.-1989.-№6,- С.57-59.

32. Богданов А.Е., Ступин В.А., Закиров Д.Б. и др. Функциональное состояние кишечника и хирургическая тактика у больных с острой кишечной непроходимостью// Тез.докл. I межд. конгр. Ассоц. хир. им. Н.И.Пирогова.-Ташкент, 1996.-С.75-76.

33. Богницкая Т.Н., Уманская В.В., Клеванская Е.И. Развитие научных исследований по проблеме острой кишечной непроходимости // Экстренная хирургическая помощь при острой кишечной непроходимости. Сб. науч. тр. НИИСП им. Н.В.Склифосовского.-М., 1982.-С.З-28.

34. Бойков А. К. Электронная микроскопия некоторых деструктивных изменений клеток легочной альвеолы // Легкое в патологии. Ч. II.- Новосибирск: Изд. Наука, 1975.-С. 71-88.

35. Бунятян A.A., Рябов Г.А., Маневич А.З. Анестезиология и реаниматология. М.: Медицина, 1984. - 512 с.

36. Васильев И.Т. Механизм развития эндотоксикоза при острых гнойных заболеваниях органов брюшной полости // Хирургия.-1995.-№2.-С. 54-58.

37. Волобоев H.A. Микроциркуляция при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости // Хирургия. 1976. - N 10. - С. 72-78.

38. Гибрадзе Т.А. Бронхи и кровеносные сосуды легкого. Тбилиси, 1964.-255 с.

39. Глумов В.Я., Пермяков A.B., Кирьянов H.A. и др. Анализ летальности при остром . перитоните // Сов. мед. 1988. - С.96-99.

40. Гогиашвили JI.E. Функциональная морфология легких и миокарда при право- и левожелудочковой недостаточности в эксперименте // IX Всесоюз. съезд анат., гистол. и эмбриол. Минск, 1981.-С. 101-102.

41. Голиков П.П., Матвеев С.Б., Мычко-Мегрин В.В., Марченко В.В. Регуляция кислородного обмена у больных перитонитом в остром периоде // Анестезиол. и реаниматол. 1985. №2. - С.30-32.

42. Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р., Багдатьев В.Е. и др. Синдром полиорганной недостаточности у больных перитонитом // Хирургия.-1988.-№2.-С.73-76.

43. Гологорский В.А., Багдатьев В.Е., Лапшина И.Ю., Нистратов С.Л. Клинико-функциональные и рентгенологические параллели при респираторном дистресс-синдроме взрослых//Хирургия.-1987. №1. - С. 33-37.

44. Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р., Багдатьев В.Е., Топазова E.H. Синдром полиор-ганпой недостаточности у больных перитонитом // Хирургия. 1988. - №2. - С. 7376.

45. Голубев A.M., Мороз В.В., Мещеряков Г.Н., Лысенко Д.В. Патогенез и морфология острого повреждения легких // Общ. реаниматол. 2005. №5. - С. 5-12.

46. Гостищев В.К., Сажин В.П., Авдовенко А.Л. Перитонит. М: Медицина, 1992.224 с.

47. Гринев М.В., Курыгин A.A., Ханевич М.Д. Острая кишечная непроходимость как проблема неотложной хирургии // Вестн. хир.-1992.-№5.-С.130-138.

48. Гриппи М.А. Патофизиология легких. М.: Восточная книжная компания, 1997.344 с.

49. Гутиеррез Г., Маллик С. Гипоксия кишечника двигатель СПОН // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии: Освежающий курс лекций. - Архан-гельск-Тромсё, 1997. - С. 258-262.

50. Давыдовский И.Д. Общая патология человека. М.: Медицина, 1969. - 612 с.

51. Дедерер Ю.М. Патогенез и лечение острой непроходимости кишечника (общие вопросы патофизиологии, терапии и хирургической тактики).- М.: Медицина, 1971.-272 с.

52. Дзасохов C.B., Осипов В.И. Ретроспективный анализ лечения больных с острой кишечной непроходимостью // Вестн. хир.-1989.-Т.142, №4.-С.113-115.

53. Диагностика и коррекция нарушений состояния сурфактанта легких в комплексе мероприятий по устранению бронхолегочных осложнений при остром перитоните / Биркун A.A., Кобозев Г.В., Ильченко Ф.Н. и др. // Фи

54. Дворецкий Д.П. Механизм оптимизации гемодинамики и газообмена в легких: Автореф. дисс. д-ра мед. наук. JI., 1978.

55. Дзизинекий A.A., Гомазков A.A. Кинины в физиологии и патологии сердечнососудистой системы. Новосибирск, 1975. - С.88-90.

56. Долгих В.Т. Основы иммуннопатологии. Н. Новгород: Изд-во НГМА, 1998.-208 с.

57. Дорохин K.M., Спас В.В. Патофизиологические аспекты синдрома эндогенной интоксикации // Анестезиол. и реаниматол. 1994. - №1. - С.56-60.

58. Джавахишвили H.A., Комахидзе М.Э., Респираторный дистресс-синдром у взрослых. 1969. - 236 с.

59. Есипова И.К. Синдром острой респираторной недостаточности взрослых (шоковое легкое) // Арх. патол. 1978. - T.XII, №1. -С. 66-72.

60. Жданов Д.А. К функциональной анатомии кровеносных капилляров // Арх. АГЭ. -1964.-№9. С.3-13.

61. Жеденев В.Н. Легкие и сердце животных. -М., 1961.- 478 с.

62. Загайнов Е.А. Анализ причин послеоперационной летальности при острой кишечной непроходимости. Науч.-практ. конф., посвящ. 75-летию Респ. больн. Йошкар-Ола, 1994.-С.76-78.

63. Зайковский Ю.Я., Ивченко В. Респираторный дистресс-синдром у взрослых. Киев, 1987. -213 с.

64. Западнюк И.П., Западнюк В.И., Захарня Е.А., Западнюк Б.В. Лабораторные животные. Разведение, содержание, использование в эксперименте. Киев: Вища школа, 1983.- 382 с.

65. Запорожец A.A. Послеоперационный перитонит. Минск, 1974. - 182 с.

66. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии н реаниматологии. М.: Медицина. 1984. - 480 с.

67. Зильбер А.Л. Коагулопатия как компонент терминальных состояний в повседневной клинической практике // Тер. арх.- 1978.-№ 7.-С. 107-112.

68. Зильбер А.П. Респираторная терапия в повседневной практике. -Ташкент: Медицина, 1986. 399 с.

69. Зильбер А.П. Дыхательная недостаточность (Руководство для врачей).- М: Медицина, 1989. -512 с.

70. Зильбер А.П. Медицина критических состояний. Петрозаводск: Изд-во Петрозаводского университета, 1995. - 360 с.

71. Ильченко Ф.Н., Швец М.А. Роль сурфактанта легких в патогенезе и профилактике легочных осложнений при перитоните // Перитонит. Симферополь, 1989. -Т. 121. -С. 12-15.

72. Интенсивная терапия / Пер. с англ., доп.; Гл. ред. А.И. Мартынов. М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998.- 640 с.

73. Караганов Я.Л., Козлов В.И. Микроциркуляционное русло. М., Медицина, 1975.

74. Кассиль В.Л., Золотокрылина Е.С. Острый респираторный дистресс-синдром. М., Медицина, 2003. - 224 с.

75. Катинас Г.С., Степанцов В.И. Способ оценки некоторых данных, характеризующих емкость сосудистого русла // Изв. АПН РСФСР. 1957. - Вып.84. - С.175-176.

76. Кверенчхиладзе В.И. Клинико-анатомический анализ хронических неспецифических легочных нагноений: Дис. . д-ра мед. наук.- Тбилиси, 1950.

77. Киров М.Ю., Кувьков В.В., Бьертнес Л.Я., Недашковский Э.В. Мониторинг вне-сосудистой воды легких у больных с тяжелым сепсисом // Анестезиол. и реанима-тол. 2003. - №4. С.41-45.

78. Козлов В.И., Банин В.В. Морфологические показатели структурной организации микроциркуляторного русла // В кн.: Вопросы структуры организации и взаимодействия элементов в системе микроциркуляции. М., 1976. - С.26-37.

79. Козлов И.А., Выжигина М.О., Бархи М.Л. Метаболические функции легких // Анестезиол. иреаниматол. 1983. -№1.- С.67-76.

80. Козлов И.А., Выжигина М.А., Мещеряков Г.А.Сурфактантная система

81. Куприянов В.В. Пути микроциркуляции (Под световым и электронным микроскопом). Кишинев: Картя Молдовеняскэ, 1969. - 182 с.

82. Куприянов В.В. О структурной динамике путей микроциркуляции // Арх. патол. -1971. Т.ЗЗ, №7. - С.15-23.

83. Куприянов В.В., Караганов Я.Л., Козлов В.И. Микроциркуляторное русло. М.: Медицина, 1975.- 215 с.

84. Куприянов В.В. Морфология микроциркуляторного русла // В кн.: Вопросы физиологии и патологии кровообращения. Ставрополь, 1977.- С.87-94.

85. Куприянов В.В. Морфологические изменения в системе микроциркуляции как проявление адаптации//Успехи совр. биол. 1979.- Т.88, №2.- С.241-250.

86. Лебедева Р.Н., Полуторнова Т.В. Некоторые аспекты патогенеза и лечения полиорганной недостаточности // Анестезиол. и реаниматол. 1995. - №2. - С.83-88.

87. Левин В.И., Николаева Т.Н. Патоморфология сосудистого русла легких и плевры при гиперволемии малого круга кровообращения // Арх. патол. 1975.- №11. -С. 32-38.

88. Лычев В.Г. Диагностические критерии ДВС-сидрома и их обоснование с помощью современных математических методов // Тер. арх.- 1985.- № 9. -С. 124-129.

89. Малышев В.Д. Диагностика и лечение острой дыхательной недостаточности. М., 1982.-84 с.

90. Малышев В.Д. Острая дыхательная недостаточность.-М.: Медицина, 1989.-240 с.

91. Максимук Ю.А. К функциональной морфологии кровеносного русла легких в эксперименте: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. Киев, 1971.- 16 с.

92. Нарушения фибринолитической функции легких при респираторном дистресс-синдроме у больных перитонитом / В.Е. Багдатьев, В.А. Гологорский, Б.Р. Гельфанд, Л.Д. Чиркова, И.Ю. Лапшина, С.Л. Нистратов // Анестезиол. и реа-ниматол. 1995.-№5.-С.9-11.

93. Общий курс физиологии человека и животных / Под ред. Ноздрачева А.Д. М.: Высшая Школа, 1991.- 512 с.

94. Огнев Б.В. Новые данные по изучению сосудистой системы дыхательного аппарата у человека // Вопр. груд. хир. 1949.-Т. 12.-М. -С. 24-31.

95. Омаров Х.Т. Коррекция нарушений водных секторов и центральной гемодинамики у больных с острой кишечной непроходимостью и перитонитом: Автореф. дис. . канд. мед. наук.- М., 1983.

96. Острый перитонит. Хирургическая тактика и интенсивная терапия / Под ред. Охотииа И.К. Н. Новгород: Изд-во НГМД, 1994. - 80 с.

97. Острый разлитой перитонит / Под ред. А.И. Струкова, В.И. Петрова, B.C. Паукова. М.: Медицина, 1987. - 288 с.

98. Петров В.П., Ерюхин И.А. Кишечная непроходимость.- М.: Медицина, 1989.288 с.

99. Помелов B.C., Жумадилов Ж.Ш. Синдром полиорганной недостаточности в хирургии // Хирургия.-1990.-№7.-С.158-161.

100. Попов В.А. Перитонит. -Л.: Медицина, 1985. -232 с.

101. Радзивил Г.Г., Мусаров А.Л., Минскер Г.Д., Мусарова A.B. Диагностика и лечение "шокового легкого" при разлитом гнойном перитоните //Анестезиол. и реаниматол. -1980. -№3.- С. 54-59.

102. Раны и раневая инфекция / Под ред. Кузина М.И., Костюченок Б.М. М.: Медицина, 1981.-688 с.

103. Ревской А.К., Савицкий Г.Г. Клиническая оценка микроциркуляции.- Томск, 1983.-238 с.

104. Романов Э.И., Ерастов H.A. Анализ причин летальности при ОКН // Нижегородский мед. журн.-1999.-№2.-С.80-83.

105. Роскин Г.И., Левинсон Л.Б. Микроскопическая техника. М., 1957.

106. Руководство по анестезиологии / Под ред. A.A. Бунятяна. М.:Медицина, 1994.656 с.

107. Рябов Г.А. Синдромы критических состояний. М.: Медицина, 1994.-386 с.

108. Рябцев В.Г., Джейранов Ф.Д., Алиев М.Я. и др. Комплексное лечение острой кишечной непроходимости // Хирургия.-1989.-№2.-С.З-7.

109. Савчук Б.Д. Гнойный перитонит. М.: Медицина, 1979. - 192 с.

110. Савельев B.C., Гологорский В.А., Гельфапд Б.Р. Инфекционно-токсический шок при перитоните (патогенетические механизмы и основные пути лечения) // Вестн. хир. 1987. №139 (8). - С.3-10.

111. Садчиков Д.В., Мильцын А.С, Валюхова Т.С, Александрова Т.Е. 1988.

112. Симбирцев С.А., Беляков Е.А. Микроэмболии легких. Л., 1986. - С.31-49.

113. Симонян К.С. Перитонит. М.: Медицина, 1972. - 256 с.

114. Скобельский Б.В. Негазообменные функции легких и роль их нарушений в развитии бронхолегочных осложнений // Анестезиол. и реаниматол. 1996. -№3.-С.63-68.

115. Сметнев A.C., Юревич В.М. Респираторная терапия. М.: Медицина,

116. Струков А.И., Воробьёва A.A. Сравнительная патология микроциркуляционного русла//Кардиология. -1976. №16.-С.8-17.

117. Стручков В.И., Луцевич Э.В. // В кн.: Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости / Под ред. В.С.Савельева. М., 1976. - С. 144-205.

118. Сыромятникова Н.В., Гончарова В.А., Котенко Т.В. Метаболическая активность легких. Л.; 1987.

119. Тихвинская Е.И., Сериков В.Б., Банин В.В., Карелина Н.Р. Состояние эндотелия капилляров при нормоволемической перфузии органа через систему легочной артерии // Арх. патол. -1989.- T.XCVI, №4. С. 64-69.

120. Ткаченко Б.И. Органные отличия реакций емкостных сосудов на экзогенные ва-зоактивные вещества // Регионарное и системное кровообращение.- Л., 1978.-С. 91-101.

121. Тоидзе Н.Т. Топографическая анатомия брыжеечной артерии и вены у собак // Экспер. хир. 1967. - № 4. - С.28-32.

122. Федоров А.И. Методы математической статистики в биологии и опытном деле. -Алма-Ата: Казах. Госиздат, 1957.

123. Физиология человека. В 3-х томах. - Т. 2 / Пер. с англ.; Под ред. Р.Шмидта и Г.Тевса. - М.: Мир, 1996. - 313 с.

124. Физиология и патофизиология легочных сосудов / Пер. с англ.; Под ред. Е.К. Уэйра, Дж. Т. Ривса. М.: Медицина, 1995. - 672 с.

125. Харланова Н.Г., Бардахчьян Э.А. Ультраструктурные проявления синдрома шокового легкого при эндотоксемии // Журн. экспер. и клин. мед. 1988. - №28 (3). -С.296-302.

126. Харланова Н.Г., Бардахчьян Э.А. Ультраструктурные изменения микроциркуля-торного русла легких при эндотоксиновом шоке // Бюл. экспер. биол. 1988. -№105 (3). С.374-376.

127. Харланова Н.Г., Бардахчьян Э.А. Синдром «шокового легкого», вызванный эндотоксином // Анестезиол. и реаниматол.-1991.-№4.-С.37-42.

128. Шалимов A.A., Шапошников В.И., Пинчук М.П. Острый перитонит (этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение). Киев, 1981.

129. Шахламов В.А. Капилляры. М: Медицина, 1971. - 200 с.

130. Шик Л.Л. Вентиляция легких // Физиол. дых. -Л., 1977. С.44-68.

131. Чекарева Г.А., Рябова С.С., Карпова В.В., Волкоедов B.C. Микроциркуляторные и морфологические нарушения после временной интестинальной ишемии в эксперименте // Арх. патол. 1980, - Т. 42, № 4. - С. 58-63.

132. Чернух A.M., Александров П.Ч. Алексеев А.Б. Микроциокуляция. М., 1975.

133. Черняев А.Л., Самсонова М.В. Этиология, патогенез и патологическая анатомия диффузного альвеолярного повреждения // Общ. реаниматол. -2005. №5.-С. 13-16.

134. Чурляев Ю.Л. Нарушения негазообменных функций легких и их роль в развитии острого респираторного дистресс-синдрома при тяжелой черепно-мозговой травме // Общ. реаниматол. 2005. - №5. - С. 17-21.

135. Чучалин А.Г. Отек легких: физиология легочного кровообращения и патофизиология отека легких // Рус. мед. журн. 2005. - №21. С.1374 -1382.

136. Яровая Г.А., Васильев И.Т., НешковаЕ.А. Новые аспекты патогенеза перитонита // Хирургия. 1996. - № 1. - С. 77-79.

137. Adrogue Я., Tobin AU. Respiratory failure. Cambridge (USA). Blackwell, 1997; 560 p.

138. Albertine K., Wang Z., Michael J. Expression of endothelial nitric oxide synthase, inducible nitric oxide synthase, and endothelin-1 in lungs of subjects who died with ARDS.V//Chest. 1999. - Vol. 116. - P.101S-102S.

139. Aleschkin A., Sarubina T. The relationship between adult respiratory distress syndrome (ARDS) stage and severity of intraab-dominal sepsis (or intoxication parameters) in early postoperative period // Crit. Care. 1977; 1 (suppl. 1): S70.

140. Aleschkin A., Sambina T. Diagnosis of stages of adult respiratory distress syndrome (ARDS) in peritonitis patients // Intensive Care Med. 1996; 22 (suppl. 3): 410.

141. Amundson D., Gubler K., Parrish J. ARDS treatment challenged // Mil.Med.- 1999. -Vol. 164, N12.-P.ll.

142. Ashbaugh D.et al. Ashbaugh D., Bigelow D., Petty T., Levine B. Acute respiratory distress syndrome in adults // Lancet. 1967. - Vol. 2. - P. 2151-2155.

143. Archi Jp.Jr. Systemic and regional arteriovenosus shunting in endotoxing and septic shock in dogs// Surgical Forum. 1976,-Vol.27, N62.-P. 55-57.

144. Atabai K., Matthay M.L. The pulmonary physician in critical care: Acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome: definitions and epidemiology // Thorax. 2002; 57: 452-458.

145. Bellingan G.J. The pulmonary physician in critical care: The pathogenesis of ALI/ARDS //Thorax. 2002; 57; 540-546.

146. Border J. Multiple systems organ failure//Ann. Surg. -1992,-Vol. 216. -N2.-P. 111-116.

147. Bradford J. Massive collapse of the lung as a result of the gunshot wounds,with special reference to wounds of the chest // Am. J. Med. 1919. - N12. - P. 127-130.

148. Bradford J. Massive collapse of the lung as a result of the gunshot wounds, with special reference to wounds of the chest // Am. J. Med. 1919. - N12. - P. 127-130.

149. Brewer L.A., Burbank В., Samson P.S., Schiff CA. The «wet lung» in war causalties // Am. Surg. 1946; 123 (3): 343-362.

150. Broaddus V., Berthiaume Y., Biondi J. Hemodynamic management of the adult respiratory distress syndrome // J. Intensive Care Med. 1987. - Vol. 2. - P. 190-213.

151. Brodovich H.M., Stalcup S.A., Pang L.M. et al. Bradykininproduction and increased pulmonary endothelial permeabilityduring acute respiratory failure in unantsthetized sheep//J. Clin. Invest. 1981; 67: 514-522.

152. Brochard L. Clinical trials in acute respiratory distress syndrome: what is ARDS? // Crit. Care. Med. 1999. - Vol.27, N8. - P.1657-1658.

153. Brower R.G. Mechanical interaction between the respiratory and circulatory systems // Curr.Rev.Iiespir.Ther. 1985; 7 (2): 121-127.

154. Brunkhorst F.M., Eberhard O.K., Brunkhorst R. Discrimination of infectious and noninfectious causes of early acute respiratory distress syndrome by procalcitonin // Crit. Care Med. 1999; 27: 2172-2176.

155. Burford Т., Burbank B. Traumatic wet lung //J. Thorac. Surg. 1945. - N14.-P. 415424.

156. Casley-Smith J.R. // "Microvasc. res.". -1971. V.3. - P. 49-68.

157. Clowes GH. Jr, Vucinic M., Weidner M.G. Circulatory and metabolic alterations associated with survival or death in peritonitis: clinical analisis of 25 cases //Annals of Surgery. 1966.- Vol. 163, N6- P.866-885.

158. Demling R. Curent concepts on the adult respiratory distress syndrome // Circ. Shock. -I990.-Vol. 30.-P. 297.

159. Durmill M. Pathology of the lung.-Churchill Livingstone, Edinburgh, 1982.- 146 p.

160. Ely E.W., Wheeler A.P., Thompson B.T. et al. Recovery rate and prognosis in older persons who develop acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome // Ann. Intern. Med. 2002; 136 (1); 25-36.

161. Esper A.M., Martin G.S. Evolution of treatments for patients with acute lung injury//Expert Opin. Investig. Drugs. 2005; 14 (5): 633-645.

162. Fan J., Ye R.D, Malik A.B. Transcriptional mechanisms of acute lung injury // Am. J. Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2001; 281: L1037-L1050.

163. Fels A., Cohn Z. The alveolar macrophage //J. Appl. Physiol. 1986. - N6.-P. 353-369.

164. Ferguson N.D., Davis A.M., Slutsky A.S. et al. Development of clinical definition for acute respiratory distress using the Delphi technique // J. Crit Care. 2005; 20:147-154.

165. Ferguson N.D., Frutos-Vivar F., Esteban A. et al. Respiratory distress syndrome: Under recognition by clinicians and diagnostic accuracy of three clinical definitions // Crit. Care Med. 2005; 33(10): 2228-2234.

166. Fishman A. Pulmonary edema, In: Fishman A. Pulmonary diseases and disorders. 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 1988. - P. 919-952.

167. Folkow B. The nervous control of the blood vessels. London, 1956.

168. Folkow B., Lewis D.H., Lundren O. et al. The effect of graded vasoconstricter fibre stimulation on the intestinal resistance and capacitance vessels // Acta physiol.scand. -1964. V.61, N4. - P.445-457.

169. Frager D., Baer J.W., Medwid S.W. et al. Detection of intestinal ischemia in patients with acute small-bowel obstruction due to adhesions or hernia: efficacy of CT // Am. J. of Roentgenology.-1996.-V. 166, N1 .-P.67-71.

170. Garber B.G., Hebert P.C., Yelle J.D. et al. Adult respiratory distress syndrome: a sys

171. Gattinoni L., Pelosi P., Suter P. et al. Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease // Am. J. Respir Crit Care Med. 1998; 158: 311.

172. Greene K., Wright J., Steinberg K. et al. Serial Changes in Surfactant-associated Proteins in Lung and Serum before and after Onset of ARDS// Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 1999. - Vol. 160, N6. -P.1843-1850.

173. Greene R. Adult respiratory distress syndrome: acute alveolar damage // Radiology. -1987; 163: 57-66.

174. Haas F., BergofsM E. Role of the mast cells in the pulmonary pressor response to hypoxia//J. Clin. Invest. 1972. - Vol.51. - P. 154-162.

175. Hasleton P., Roberts T. Adult respiratory distress syndrome an update // Histopathol-ogy. - 1999. - Vol.34, N4. - P.285-294.

176. Hansen-Flashen J., Fishman A. Adult respiratory distress syndrome: Clinical features and pathogenesis/ In: Fishman A. Pulmonary diseases and disorders.2nd New York: McGraw-Hill, 1988. P. 919-952.

177. Hasleton P., Roberts T. Adult respiratory distress syndrome an update// Histopathol-ogy. - 1999. - Vol.34, N4. - P.285-294.

178. Hopkins R.O., Weaver L.K., Chan K.J., Orme J.F. Jr. Quality of life, emotional and cognitive function following acute respiratory distress syndrome // J. Int. Neuropsy-chol. Soc. 2004; 10 (7): 1005-1017.

179. Jacobs E.R., Bone R.C. Mediators of septic lung injury //Med. Clin. N. Am. 1983. -Vol. 67, N3 - P.701-715.

180. Jardin F. Hemodynamic profile in severe ARDS // Intensive Care Med.-1999. Vol.25, N2. - R246-247.

181. Jenkins M., Jones R., Wilson B., Mover C. Congestive atelectasis a complication of intravenous infusion of fluids //Ann. Surg. - 1950. - N132. - P. 327-347.

182. Johnson P.C. // Am. J. Physiol. 1960. - V. 199. - P. 311.

183. Johnson P.C., Hanson K.M. // J. appl. Physiol. 1962. - V. 17. - P.503.

184. Iglesias J., Sathiraju S., Marik P. Severe systemic inflammatory response syndrome with shock and ARDS resulting from Still's disease: clinical response with high-dose pulse methylprednisolone therapy// Chest. -1999. Vol. 115, N6. - P.1738-1740.

185. Kapfhammer H.P., Rothenhausier H.B., Krauseneck T. et al. Posttraumatic stress disorder and health-related quality of life in long term survivors of acute respiratory distress syndrome // Am. J. Psychiatry. 2004; 161 (1): 45-52.

186. Kim S J., Oh B.J., Lee J.S. et al. Recovery from lung injury in survivors of acute respiratory distress syndrome: difference between pulmonary and extrapulmonary subtypes. Intensive Care Med. 2004; 30 (10): 1960-1963.

187. Kirkpatrick C.J., Mittermayer Ch. Die Rolle des Endotels beim Adulten Respiratory Disstress Syndrom (ARDS): Gegenwart und Zukunft // Anast. Inten si vther., Notfalmtd. 1989.- Bd.24, N5.-S. 261-269.

188. Kirov M.Y., Kuzkov W., Kuklin V.N. et al. Extravascular lung water assessed by tran-spulmonary single thermodilution and postmortem gravimetry in sheep // Crit Care. -2004, 8: R451-R458.

189. Litten M. // Arch. path. Anat. 1875. - Bd. 63. - S. 289.

190. Liu Z., Yu Y., Jiang Y., Li J. Growth hormone increases circulating neutrophil activation and provokes lung microvascular injury in septic peritonitis rats // J. Surg Hes. 2002; 105:195-199.

191. Luhr O.R., Antonsen K., Karlsson M. et al. Incidence and mortality after adult respiratory distress syndrome in Sweden, Denmark, and Iceland // Am. J. Respir Crit Care Med. 1999; 159; 443-448.

192. Marini J.J. Evolving concepts in the ventilatory management of acute respiratory distress syndrome // Clin.Chest Med. 1996; 17 (3): 555-575.

193. Martin G.S., Bernard G.R. International Sepsis Forum. Airway and lung in sepsis // Intensive Care Med. 2001; 27 (suppl. 1): S63-S79.

194. Martin G.S., Eaton S., Mealer M., Moss M. Extravascular lung water in patients with severe sepsis: a prospective cohort study // Crit Care. 2005; 9: R74-R82.

195. Matthau M.A., ed. Lung biology in health and disease. New York: Marcel Dekker, 2002: 37-56.

196. Matsuo N. The role of intrapulrnonary nitric oxide generation in the development of adult respiratory distress syndrome // Surg. Today. 1999. -Vol.29, N10.-P. 1068-1074.

197. McGuire W., Spragg R., Cohen A., Cochrane C. Studies on the pathogenesis of the adult respirator, distress syndrome // J. Clin. Invest. 1981. -Vol.69.-P. 543-553.

198. McMurtry I., Stanbrook H., Rounds S. The mechanisms of hypoxic pulmonary vasoconstriction: a working hypothesis// Oxygen Transport to Human Tissues. Edited by J.A. Loeppky, M.L. Riedesel. Elsevier North-Holland, New York, 1982.

199. Malik A.B., Selig W.M., Burhop K.E. Cellular and humoral mediators of pulmonary edema // Lung. -1985. Vol. 163, N4. - P. 193-219.

200. Martin A., Simmonds R., Heisterkamp C. Respiratory insufficiency in combat casualties; Pathologic changes in the lungs of patients dying of wounds //Ann. Surg.- 1969.-Vol.170.-P. 30-38.

201. Martin T.R., Hagimoto N., Nakamura M., Matute-Bello G. Apoptosis and epithelial injury in the lungs // Proc.Am. Thorac. Soc. 2005; 2: 214-220.

202. Matute-Bello G., Martin T.R. Science review: apoptosis in acute lung injury // Crit. Care. 2003; 7: 355-358.

203. Meade M.O., Cook R.J., Guaytt G.H. et al. Agrepment between alternative classification of acute respiratory distress syndrome // Am. J. Respir Crit Care Med.

204. Meade M.O., Cook R.J., Guaytt G.H. et al. Interobserver variation in interpreting chest radiograph for the diagnosis of acute respiratory distress syndrome // Am. J. Respir Crit Care Med. 2000; 161: 85-90.

205. Menezes S.L., Bozza P.T., Neto H.C et al. Pulmonary and extrapulmonary acute lung injury: inflammatory and ultrastructural analyses // J.Appl. Physiol. 2005; 98:1777-1783.

206. Molmann H.W., Barth J., Shmidt E.W., Rohdewald P. Shocklung syndrome (ARDS): corticosteroids? //Anasth. Intensivther. 1984; 19(3): 99-106.

207. Moss M., Goodman P.L., Heinig M. et al. Establishing the relative accuracy of three new definitions of the adult respiratory distress syndrome // Crit. Care Med. -1995; 23: 1629-37.

208. Murray J.F., Mattbay M.A., Luce J.M. et al. An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome // Am. Rev. Respir. Dis. 1988; 138: 720-3; Erratum 1989; 139: 1065.

209. Nuytinck J.K., Goris R. Pathophysiology of the adult respiratory distress syndrome (ARDS) and multiple organ failure (MOF) a hypothesis // Neth. J. Surg. - 1985; 37: 131-136.

210. Pasteur W. Massive collapse of the lung //Br. J. Surg. 1914. - N1. - P.587-601.

211. Patroniti N., Bellani G., Maggioni E. et al. Measurement of pulmonary edema in patients with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 2005; 33: 2547-2554.

212. Pelosi P., D'Onofrio D., Chimumello D. et al. Pulmonary and extrapulmonary acute distress syndrome are different // Eur. Respir. J. Suppl. 2003; 42: 48-56.

213. Pesenti A. Adult respiratory distress syndrome due to pulmonary and extrapulmonary

214. Petty T.L., Ashbaugh D.G. The adult respiratory distress syndrome. Clinical features, factors influencing prognosis and principles of management // Chest. 1971; 60: 233-9.

215. Plantadosi C.L., Schwartz D.A. The acute respiratory distress syndrome // Ann. Intern. Med. 2004; 141: 460-470.

216. Ranieri V., Brienza N., Santostasi S. et al. Impairment of lung and chest wall mechanics in patients with ARDS. Role of abdominal distension // Am. J. Respir Crit Care Med. 1997; 156:1082-91.

217. Reising C., Chendrasekhar A., Wall P. et al. Continuous dose furosemide as a therapeutic approach to acute respiratory distress syndrome (ARDS)//J. Surg. Res. 1999. -Vol.82,-NI. - P.56-60.

218. Riede U.K., Horn R.A. // Stereol.-Yugosl.: Contemp. Stere-ol.-Ljubliana; 1981. 477481.

219. Riede U., Mittermayer Ch. Pathologic basis of the shock induced respiratory insufficiency (Chock lung, ARDS)// Anaesth. Reanim. 1984. - Vol. 9, N3.-P. 143-156.

220. Rinaldo J., Chirstman J. Mechanisms and mediators Of ARDS// Clin. Chest. Med. -1990,-Vol. 11.-P. 621-632.

221. Rubenfeld G.D., Caldwell E., Granton G. et al. Interobserver variability in applying a radiographic definition for ARDS // Chest. 1999; 116:1347-53.

222. Rubenfeld G.D., Cadwell E., Peabody E. et al. Incidence and outcomes of acute lung injury // N. Engl. J. Med. 2005; 353: 1685-1693.

223. Runcie C., Ramsay G. Intraabdominal infection: pulmonary failure// World J. Surg. -1990,-Vol. 14, N2.-P. 196-203.

224. Scarpelli E. The Surfactant System of the Lung. Philadelphia, 1968.

225. Schelling G., Gassmann N., Sigurdsson G.H. et al. Multiple organ failure syndrome // Brit. J.Anaesth. 1998; 80 (1): 36-40.

226. Schuster D.P. Quantifying lung injury in ARDS. In: Acute Lung Injury (eds.

227. Marini J.J., Evans T.W.). Springer-Verlag. Berlin-Heidelberg, New-York, 1998.1. P. 181-197.

228. Sessler C.N., Bloomfield G.L., Fowler A.A. Current concepts of sepsis and acute lung injury // Clinics in chest medicine. 1996; 17 (2): 213-235.

229. Shoemaker W.C., Appel P., Czer Z.E.C. et al. Pathogenesis of respiratory failure (ARDS) after hemorrhage and trauma: respiratory patterns preseding the development of ARDS // Crit. Care Med. 1980; 8 (9): 504-512.

230. Takahashi K., Otoharu O., Kashitani K. Effects of the blocing of (rabbit) autonomic nerves upon (he lung edema: Ecspecially its observation throung the electron microscope // Proc. 3rd. Asian Pacific Cong. Cardiol Kiotc, 10-14 May, 1964.-P. 1452-1456.

231. Takahashi Y., Kobayashi YM Chikayama S. et al. Effect of granulocyte/colony-stimulating factor on the onset of the adult respiratory distress syndrome// Acta Haematol. 1999. - Vol.101, N3. -P.124-129.

232. Thomsen G.E., Morris A.M. Incidence of the adult respiratory distress syndrome in the state of Utah // Am. J. Respir Crit Care Med. 1995; 152:965-971.

233. Tomashefski J.FJr. Pulmonary pathology of acute respiratory distress syndrome // Clin. Chest. Med. 2000; 21: 435-466.

234. Touqui L., Arbibe L. A role for phospholipase A2 in ARDS pathogenesis// Mol. Med. Today. 1999. - Vol.5, N6. - P.244-249.

235. Vincent J.L., Weu M.H., Puri V., Carison R.W. Circulatoryshock associated with purulent peritonitis // Am. J. Surg. 1981;142 (2): 262-270.

236. Ware L.B., Conner EM., Matthay M.L. Von Willebrand factor antigen is an independent marker of poor outcome in patients with early acute lung injury // Crit

237. Ware L.B., Matthay MA., Luce J.M. et al. An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome // N. Engl. J. Med. 2000; 342:1334-49.

238. Ware B.L., Matthay M.A. The acute respiratory distress syndrome // N. Engl. J. Med. 2000; 342: 1334-1349.

239. Ware L.B., Mttehay M.A. Alveolar Fluid Clearance Is Impaired in the Majority of Patients with Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001; 163 (6, May): 1376-1383.

240. Weibel E.R. (Вейбель E.P.) Морфометрия легких человека. M., 1970. - 233 с.

241. Weidemann Н., Matthay М., Matthay R. Acute lung injury / Crit.Care Clin.- 1986.-N2.-P. 377-667.

242. Weir E.K., Revers J.T. Pulmonary vascular physiology and patophysioiogy. N.-York-Basel, 1988.

243. Winslow E.J. et al. Haemodinnmic studies and results of therapy in 50 patients with bacterimic shock/ E.J. Winslow, Loeb H.S., Rahimtoola S.H. //Am. J. of Mmedicme.-1973.-Vol.54, N4.-P.421-432.

244. Zapol W., Lemaire F. Adult respiratory distress syndrome. New York; Marcel Dekker, 1991.-508 p.

245. Zhu S., Ware L.B., Geiser Т. et al. Increased levels of nitrate and surfactant protein a nitration in the pulmonary edema fluid of patients with acute lung injury // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001; 163:166-172.