Морфофункциональные изменения тонкой кишки и легких при различных видах острой кишечной непроходимости тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.02, кандидат медицинских наук Хажин, Гарей Ахунович

• Хажин, Гарей Ахунович
• кандидат медицинских наук
• 2006

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Хажин, Гарей Ахунович

ВВЕДЕНИЕ 5

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 16

1.1. Современные представления о гемомикроциркуляторном русле 16

1.2. Современные представления о морфофункциональном строении гемомикроциркуляторного русла в легких. 21

1.3. Современные представления о патогенезе легочной патологии у больных с острой кишечной непроходимостью, осложненной перитонитом. 26

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 32

2.1. Объект исследования. 32

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Методика постановки экспериментов. 35

2.2.2. Методы исследования артериального, венозного и гемомикроциркуляторного русла тонкой кишки и легких. 37

2.2.2.1. Макро-микроскопические методики исследования. 37

2.2.2.2. Морфометрия.

2.2.2.3. Гистологические методики исследования.

2.2.2.4. Статистическая обработка и корреляционный анализ полученных результатов.

ГЛАВА 3. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОМИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА ТОНКОЙ КИШКИ И ЛЕГКИХ У СОБАКИ ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ ОСТРОЙ СТРАНГУЛЯЦИОННОЙ ТОНКОКИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ. 42

3.1. Изменения в странгулированной петле тонкой кишки собаки при моделировании ее заворота. 42

3.2. Изменения в приводящем отделе тонкой кишки собаки при моделировании странгуляционной кишечной непроходимости. 48

3.3. Изменения в отводящем отделе тонкой кишки собаки при моделировании странгуляционной кишечной непроходимости. 55

3.4. Изменения в легких собаки при моделировании странгуляционной кишечной непроходимости. 57

РЕЗЮМЕ 65

ГЛАВА 4. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМО

МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА ТОНКОЙ КИШКИ И ЛЕГКИХ У СОБАКИ ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ ОБТУРАЦИОННОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ. 75

4.1. Морфофункциональные изменения тонкой кишки и ее гемомикроцир-куляторного русла у собаки при моделировании низкой обтурационной кишечной непроходимости.

4.1.1. Изменения в приводящем отделе тонкой кишки собаки при моделировании низкой обтурационной кишечной непроходимости. 75

4.1.2. Изменения в отводящем отделе тонкой кишки собаки при моделировании низкой обтурационной кишечной непроходимости. 86

4.1.3. Изменения в легких собаки при моделировании низкой обтурационной кишечной непроходимости. 88

РЕЗЮМЕ 104

ГЛАВА 5. АНАЛИЗ КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ БОЛЬНЫХ С ОСТРОЙ ТОНКОКИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТЬЮ. 115

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Морфофункциональные изменения тонкой кишки и легких при различных видах острой кишечной непроходимости»

Научно-технический прогресс в течение последних десятилетий оказал огромное влияние на развитие медицинской науки в целом, и в значительной мере определил результаты клинической практики, в том числе и неотложной хирургии. Внедрение современной хирургической и анестезиологической техники открыло перед клиницистами большие перспективы. Значительно расширились возможности выполнения крупных операций на органах брюшной полости, претерпели изменения некоторые вопросы хирургической тактики. Однако многие вопросы абдоминальной хирургии далеки от своего окончательного разрешения. Наиболее важным из них является проблема профилактики легочных осложнений при острых хирургических заболеваниях.

О нарушениях микроциркуляции как непременном звене многих острых заболеваний говорят результаты работ ряда исследователей (5,13,14,15,16,17,80,81,82,83,84,135 и др.). Н.А.Волобоев (1976,1977), Е.В.Потемкина (1980) и др. указывают, что при острых хирургических заболеваниях микроциркуляторные нарушения наступают раньше клинических проявлений и исчезают позже последних. Другими словами, патологический процесс начинается и заканчивается на микроциркуляторном уровне.

На современном этапе развития медицинской науки фундаментальной проблеме микроциркуляции уделяется большое внимание как теоретиками, так и клиницистами. Врачей-исследователей привлекает в ней изучение актуальных вопросов структурной организации путей микроциркуляции и нейрогуморальной регуляции в различных органах. Значительный интерес представляют исследования морфологических и функциональных изменений микроциркуляторного русла при воспроизведении патологических состояний с нарушением регионарной гемодинамики. Без знания строения и физиологии микрососудистого русла невозможно понять патогенез развития и течения процессов в органах и тканях при соответствующих заболеваниях в клинике.

Сочетанное нарушение артериального снабжения и венозного оттока, возникающее при острой кишечной непроходимости, проявляет свое действие прежде всего на уровне микроциркуляторного русла органа. Отсутствие четких представлений о морфологических и функциональных изменениях в интраорганном гемомикроциркуляторном русле и корреляции изменений гемомикроциркулятор-ного русла в стенках тонкой кишки и легких тормозит прогресс в объективизации диагностики и в лечении легочных осложнений у больных с острой кишечной непроходимостью. Малая эффективность лечебных мероприятий во многом зависит от отсутствия решений ряда вопросов патогенеза заболевания. Вследствие этого, проводимая терапия нередко направляется только на следственный механизм патофизиологических нарушений.

За последние годы не достигнуто значительных успехов в области диагностики и лечения острой кишечной непроходимости, которая составляет 1,2-14,2% всех экстренных хирургических вмешательств (3, 30, 31, 32, 46, 50, 51, 119, и др.).

Летальные исходы при острой кишечной непроходимости составляют 10,7- ^ 64,7% (11, 12, 24, 38, 45, 51, 61, 105, и др.). Более того, наблюдается рост летальности при этой патологии. У пожилых лиц и детей летальность составляет 43,7-59,6% ( 98, 109, и др.). При осложнении острой кишечной непроходимости перитонитом и токсико-септическим шоком послеоперационная летальность достигает 100% (Гринев М.В., Кулибаба Д.М., Новожилов В.Н., 1995). Непосредственной причиной смерти больных является перитонит (67%) и пневмония (30%), возникающая на основе респираторного дистресс-синдрома. (Зайратьянц О.В., 2002) Респираторный дистресс-синдром - синдром прогрессирующей острой дыхательной недостаточности, развивается как следствие первичного повреждения легочного эндотелия и перегрузки недыхательных функций легких на фоне полиорганной недостаточности, что ведет к некоронарогенному отеку легких, снижению продукции сурфактанта, альвеолярному коллабированию, экспираторному закрытию дыхательных путей, повышенному шунтированию крови (11, 47, 65,66,67,68,69,70, 72, 79, 165). В настоящее время вопросы этиологии и патогенеза респираторного дистресс-синдрома при острой кишечной непроходимости изучены недостаточно, особенно вопросы, связанные с выяснением причин и механизмов прогрессирования синдрома, приводящих к смертельному исходу. В связи с недостаточностью понимания этологии и патогенеза, окончательно не разработана тактика ведения больных, а используемые лечебные мероприятия порой носят противоречивый характер ( 7, 8, 18, 19, 20, 21, 22, 34, 42, 43, 52, 53, 58, 71, 77, 78, 87, 88, 91, 102, 116, 127, 129, 130, 137, 140 и ДР)

Свидетельством тому служат высокие показатели летальности при этом осложнении, достигающие 77-94% и не снижающиеся ниже 50% даже в тех учреждениях, которые специально занимаются изучением данной проблемы (44, 62, 75, 88, 89, 115, 139).

Кровеносное русло легких обладает сложным и многозвеньевым аппаратом управления, который образован как центральными (нервным, гуморальным), так и местными (метаболическим, структурным) механизмами. Большое значение среди последних принадлежит биомеханическим (строение стенки) и биофизическим (геометрическая форма) свойствам внутриорганных сосудов (37, 49, 59, 73, 76, 104, 118, 122, 132, и др.).

Внутристеночное кровеносное русло легких, являясь частью кровеносной системы, отличается высокой адаптационной способностью к постоянно меняющимся условиям внешней и внутренней среды организма. В механизмах адаптационной перестройки деятельности внутриорганных кровеносных сосудов легких к различным уровням функционирования органа в норме или при патологии важное значение имеют их особенности структурной организации.

Между тем, несмотря на значительное количество публикаций, посвященных изменениям сосудистого русла кишечного тракта при острой кишечной непроходимости, ни в отечественной, ни в зарубежной литературе мы не нашли исследований, которые давали бы достаточно полное представление о структурно-функциональных свойствах кровеносных сосудов, морфологических условиях регуляции легочного кровотока при острой кишечной непроходимости в зависимости от ее вида и длительности времени развития. Вместе с тем, понимание морфологических механизмов регулирования внутриорганного кровотока возможно лишь на основе достаточно полной количественной информации о структурно-функциональном состоянии отдельных звеньев кровеносного русла органа с учетом временного аспекта. Для получения полных и объективных сведений, характеризующих состояние сосудистых и тканевых структур в легких в условиях развития острой кишечной непроходимости и легочных осложнений этого заболевания необходимы специальные комплексные экспериментально-морфологические исследования.

Таким образом, изучение морфофункциональных изменений гемомикро-циркуляторного русла в легких при острой кишечной непроходимости несомненно актуально. Необходимость экспериментального анализа характера и масштаба морфофункциональных изменений гемомикроциркуляторного русла в легких, выяснение характера изменений структурных компонентов микроциркуляторного русла органа с учетом глубины процесса и срока восстановления нормальных отношений вытекает из запросов клиники. Эти исследования необходимы для раскрытия значения сосудистого фактора в развитии легочных осложнений при одном из тяжелейших хирургических заболеваний органов брюшной полости -острой кишечной непроходимости.

Цель и задачи исследования. Целью работы является сравнительное качественное и количественное исследование всех звеньев внутриорганного кровеносного русла в стенках тонкой кишки и в легких в процессе развития острой кишечной непроходимости, странгуляционной и обтурационной.

На основе выявленных закономерностей динамики морфофункциональных изменений в тонкой кишке и легких при различных видах острой кишечной непроходимости обосновать тактику лечения и улучшить результаты лечения больных с острой кишечной непроходимостью, осложненной развитием респираторного дистресс-синдрома у взрослых, путем профилактики и лечения легочных осложнений.

В конкретные задачи исследования входило:

Изучить в эксперименте морфофункциональные изменения сосудов микро-циркуляторного русла в стенках тонкой кишки и в легких в разные сроки развития странгуляционной кишечной непроходимости.

Изучить в эксперименте морфофункциональные изменения сосудов микро-циркуляторного русла в стенках тонкой кишки и в легких в разные сроки развития обтурационной кишечной непроходимости.

Дать сравнительную характеристику морфологических изменений в стенках сосудов гемомикроциркуляторного русла тонкой кишки и легких при разных видах экспериментальной кишечной непроходимости в зависимости от сроков ее развития.

Выделить основные причины развития и прогрессирования респираторного дистресс-синдрома при острой кишечной непроходимости.

Провести анализ клинических наблюдений больных с острой тонкокишечной непроходимостью с целью определения особенностей послеоперационного течения заболевания и возникновения осложнений в зависимости от вида острой кишечной непроходимости.

Научная новизна. В результате проведенного экспериментально-морфологического исследования впервые на достаточно большом материале выявлены закономерности изменений в структуре микрососудистого русла тонкой кишки и легких, характерные для нарушения кровотока при странгуляционной и обтурационной кишечной непроходимости.

Прослежены в динамике развития острой тонкокишечной непроходимости морфологические изменения сосудов гемомикроциркуляторного русла тонкой кишки и легких при разных видах острой кишечной непроходимости.

В динамике развития острой кишечной непроходимости морфофункциональные изменения гемомикроциркуляторного русла в легких происходят однотипно и равнонаправленно с морфофункциональными изменениями гемомикроциркуляторного русла в стенках тонкой кишки. Между уровнем морфофункцио-нальных изменений сосудов гемомикроциркуляторного русла стенки тонкой кишки и уровнем морфофункциональных изменений сосудов гемомикроциркулятор-ного русла легких существует заметная прямая корреляционная связь при развитии острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости (г=+0,88) и значительная прямая корреляционная связь (г=+0,94) при развитии острой обтурацион-ной тонкокишечной непроходимости.

При моделировании странгуляционной кишечной непроходимости в паренхиме легких наблюдается уменьшение диаметра просветов артериолярного отдела гемомикроциркуляторного русла, прогрессирующее в динамике развития заболевания - с увеличением длительности эксперимента. Так, при 3-часовой острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости наблюдается уменьшение диаметра просвета артериол в нижней доле правого легкого от 17,97 мкм (норма) до 16,8 мкм (уменьшение на 6,6% ) и уменьшение диаметра просвета прекапил-ляров в нижней доле правого легкого от 12,39мкм (норма) до 11,13 мкм (уменьшение на 11,2% ). При 6-часовой острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости выявлено уменьшение уменьшение диаметра просвета артериол в нижней доле правого легкого от 17,97 мкм(в норме) до 15,97 мкм (уменьшение на 11,1% ), и уменьшение диаметра просвета прекапилляров в нижней доле правого легкого от 12,39мкм(в норме) до 11,01 мкм (уменьшение на 11,1%). Различия изменений диаметра капилляров в легких на этих сроках эксперимента статистически незначимы. При 24-часовой острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости выявлено уменьшение диаметра просвета артериол в нижней доле правого легкого от 17,97 мкм до 15,75 мкм (уменьшение на 12,4% ), и уменьшение диаметра просвета прекапилляров в нижней доле правого легкого от 12,39мкм до 10,86 мкм (уменьшение на 12,3%).В нижней доле правого легкого наблюдается уменьшение диаметра просвета капилляров от 7,49 мкм в норме до 6,81 мкм (10%) в материалах эксперимента.

При моделировании острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости различия изменений диаметра посткапилляров в легких при сроке эксперимента 3 часа статистически незначимы, но наблюдается увеличение диаметра просвета венул в нижней доле правого легкого от 26,57мкм (норма) до 28,16 мкм увеличение на 5,9% ). При 6-часовой острой страшуляционной тонкокишечной непроходимости зарегестрировано статистически достоверное увеличение диаметра просвета посткапилляров в нижней доле правого легкого от 14,37мкм (норма) до 15,3 мкм (увеличение на 6,4% ) и увеличение диаметра просвета венул в нижней доле правого легкого от 26,57мкм (норма) до 28,16 мкм (увеличение на 6,5 % ).

При моделировании 24-часовой острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости в ткани правого легкого зарегестрировано увеличение диаметра просвета посткапилляров в нижней доле от 14,37мкм (норма) до 16,13 мкм (увеличение на 12,2 % ) и увеличение диаметра просвета венул в верхней* доле правого легкого от 26,57 мкм (норма) до 29,88 мкм (увеличение на 12,4 % ) и в нижней доле правого легкого от 26,57мкм (норма) до 29,93 мкм (увеличение на 12,6 % ).

При моделировании обтурационной кишечной непроходимости в системе гемомикроциркуляторного русла легких выявлен выраженный спазм артериоляр-ного, стаз и полнокровие венозного отдела, нарушение проницаемости стенок ге-мокапилляров, завершающиеся тромбозом сосудов гемомикроциркуляторного русла. ■

Так, при суточной острой обтурационной тонкокишечной непроходимости наблюдается уменьшение диаметра просвета артериол в нижней доле правого легкого от 17,97 мкм (норма) до 16,57 мкм (уменьшение на 7,8% ) и прекапилля-ров в нижней доле правого легкого от 12,39мкм (норма) до 11,45 мкм (уменьшение на 8,2%), статистически незначимые изменения диаметра капилляров и увеличение диаметра посткапилляров в нижней доле правого легкого от 14,37 мкм (норма) до 16,33 мкм (увеличение на 13,6%) и венул в нижней доле правого лёгкого от 26,57мкм (норма) до 29,62 мкм (увеличение на 11,4%).

При 3-х суточной острой обтурационной тонкокишечной непроходимости выявлено уменьшение диаметра просвета артериол в нижней доле правого легкого от 17,97 мкм до 15,38 мкм (уменьшение на 14% ) и прекапилляров в нижней доле правого легкого от 12,39мкм (норма) до 10,60 мкм (уменьшение на 14,4%), увеличение диаметра посткапилляров в нижней доле правого легкого от 14,37мкм в норме) до 15,88 мкм (увеличение на 10,5%) и увеличение диаметра венул в нижней доле правого легкого от 26,57мкм (в норме) до 28,71 мкм (увеличение на 8%).

При 6-и суточной острой обтурационной тонкокишечной непроходимости наблюдается паралитическая диллятация и увеличение диаметра просвета арте-риол в нижней доле правого легкого от 17,97 мкм (в норме) до 19,04 мкм (увеличение на 5,9% ) и увеличение диаметра просвета прекапилляров от 12,39 мкм до 12,47 мкм.

При 6-и суточной острой обтурационной тонкокишечной непроходимости наблюдается статистически незначимое изменение диаметра венул в нижней доле правого легкого от 26,57мкм (норма) до 26,83 мкм. Однако при сравнении с предыдущим сроком исследования наблюдается уменьшение диаметра просвета венул за счет паравазального отека от 28,71мкм при моделировании 3-суточной обтурационной тонкокишечной непроходимости до 26,83 мкм (уменьшение на 6,5%)при моделировании 6-суточной обтурационной тонкокишечной непроходимости (при норме 26,57 мкм).

Таким образом, получены новые данные о патогенезе прогрессирования респираторного дистресс-синдрома у больных с острой кишечной непроходимостью. Нарушение гемодинамики на уровне микроциркуляторного русла в легких ведет к некоронарогенному отеку легких, альвеолярному коллабированию, экспираторному закрытию дыхательных путей, повышенному шунтированию крови.

Основными причинами легочных осложнений в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде являются нарушения микроциркуляции и длительно поддерживающееся вследствие нарушений гемодинамики на уровне микроциркуляторного русла воспаление в легких.

Даны теоретические обоснования профилактики развития легочных осложнений у больных острой кишечной непроходимостью.

Теоретическая и практическая ценность исследования:

Проведенные исследования раскрывают основные принципы адаптивной перестройки интраорганных кровеносных сосудов тонкой кишки и легких при нарушениях кровотока в них при острой кишечной непроходимости. Выявлена последовательность изменений гемомикроциркулятоного русла в стенках тонкой кишки и легких при странгуляционной и обтурационной тонкокишечной непроходимости во временном аспекте.

Выяснение основных этапов формирования морфофункциональных изменений, а также динамики изменений морфометрических показателей перестройки внутриорганных сосудов в легких и в стенках тонкой кишки расширяет представления о механизмах адаптации системы кровообращения, что имеет теоретическое и практическое значение для неотложной хирургии.

Полученные нами данные являются теоретическим фундаментом для изучения патологических процессов в легких при острых хирургических заболеваниях, могут быть включены в курс лекций по хирургии для студентов медицинских ВУЗов и врачей на курсах усовершенствования на факультетах постдипломного обучения, а также могут быть использованы в учебниках по хирургии.

На основании полученных результатов может быть разработана основа для правильного, патогенетически обоснованного подхода к профилактике и лечению легочных осложнений при острых хирургических заболеваниях.

Внедрение результатов исследования:

Основные положения и выводы диссертации нашли свое практическое применение в работе хирургических отделений и отделения анестезиологии и реанимации 1586 ОВКГ МВО и Подольской ЦРБ Московской области. Основные положения работы используются в учебном процессе на кафедре анатомии человека ММА им. И.М.Сеченова и кафедре хирургии ГИУВ МО РФ, а также в лекционных материалах 75 интернатуры медицинского состава МВО.

Положения, выносимые на защиту:

1. Гемомикроциркуляторное русло как в стенках тонкой кишки, так и в легких характеризуется высокой пластичностью. Адаптивные изменения гемомикро-циркуляторного русла в легких коррелируют с изменениями в гемомикроцирку-ляторном русле стенок тонкой кишки при острой кишечной непроходимости.

2. Наблюдается зависимость между видом тонкокишечной непроходимости, стадиями развития заболевания и преобразованиями сосудов гемомикроциркуля-торного русла в легких.

3. Основными причинами легочных осложнений при острой тонкокишечной непроходимости в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде являются нарушения микроциркуляции в легких, коррелирующие с изменениями ге-момикроциркуляторного русла в стенках тонкой кишки и длительно поддерживающееся вследствие нарушений гемодинамики на уровне микроциркуляторного русла воспаление.

Основные материалы диссертации докладывались на: Конференции, посвященной памяти академика Д.А.Жданова (Москва, 1998), Конференции «Современные технологии диагностики и лечения раненых и больных в поликлинике и стационаре» (Москва, 1999), Региональной научно-практической конференции военных врачей (Подольск, 2000), Научной конференции по пат.анатомии, посвященной памяти проф. И.К.Есиповой и В.Н.Галанкиной (Москва, 2001), на совместной научной конференции кафедры анатомии ММА им.И.М.Сеченова и лаборатории функциональной анатомии Института морфологии человека РАМН (Москва, 2005)

Апробация диссертации состоялась на межкафедральном совещании Московской медицинской академии им.И.М.Сеченова и ГИУВ МО РФ (4 апреля 2005г.)

Публикации. По теме диссертации опубликовано 10 научных работ.

Объем и структура работы:

Диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы.

Заключение диссертации по теме «Анатомия человека», Хажин, Гарей Ахунович

выводы

1. В динамике развития острой кишечной непроходимости морфофункциональные изменения гемомикроциркуляторного русла в легких происходят однотипно и равнонаправленно с морфофункциональными изменениями гемомикроциркуляторного русла в стенках тонкой кишки. Между уровнем морфофункциональных изменений сосудов гемомикроциркуляторного русла стенки тонкой кишки и уровнем морфофункциональных изменений сосудов гемомикроциркуляторного русла легких существует заметная прямая корреляционная связь при развитии острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости (г=+0,88) и значительная прямая корреляционная связь (г=+0,94) при развитии острой обтурационной тонкокишечной непроходимости. Морфологические изменения в легких находятся в прямой зависимости от длительности и тяжести течения (от вида) острой тонкокишечной непроходимости.

2. При 3-часовой острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости наблюдается уменьшение диаметра просвета артериол в стенке тонкой кишки на 18% - от 20,55 мкм (норма) до 16,85 мкм и уменьшение диаметра просвета артериол в нижней доле правого легкого на 6,6% - от 17,97 мкм (норма) до 16,8 мкм.

При этом же сроке эксперимента наблюдается уменьшение диаметра просвета прекапилляров в стенке тонкой кишки от 14,39 мкм (норма) до 11,27 мкм (уменьшение на 21,7% ) и уменьшение диаметра просвета прекапилляров в нижней доле правого легкого от 12,39мкм (норма) до 11,13 мкм (уменьшение на 11,2%).

Отмечается умеренная дилятация — увеличение диаметра просветов сосудов венулярного отдела гемомикроциркуляторного русла в стенке тонкой кишки и в нижней доле правого легкого. Различия изменений диаметра посткапилляров как в стенке тонкой кишки, так и в легких статистически незначимы. Одновременно наблюдается увеличение диаметра просвета венул в стенке тонкой кишки от 31,53 мкм (норма) до 34,12 мкм (увеличение на 8,2% ) и увеличение диаметра просвета венул в нижней доле правого легкого от 26,57мкм (норма) до 28,16 мкм (увеличение на 5,9%).

3. При 6-часовой острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости выявлено уменьшение диаметра просвета артериол в стенке тонкой кишки на 8% - от 20,55 мкм(в норме) до 18,38 мкм и уменьшение диаметра просвета артериол в нижней доле правого легкого на 11,1% - от 17,97 мкм(в норме) до 15,97 мкм, уменьшение диаметра просвета прекапилляров в стенке тонкой кишки от 14,39 мкм (в норме) до 12,74 мкм (уменьшение на 11,5% ) и уменьшение диаметра просвета прекапилляров в нижней доле правого легкого от 12,39мкм(в норме) до 11,01 мкм (уменьшение на 11,1%).

Различия изменений диаметра капилляров как в стенке тонкой кишки, так и в легких статистически незначимы. Отмечается умеренная дилятация -увеличение диаметра просветов сосудов венулярного отдела гемомикроциркуляторного русла в стенке тонкой кишки и в нижней доле правого легкого. Увеличение диаметра просвета посткапилляров и венул в стенке тонкой кишки статистически незначимо, но зарегестрировано статистически достоверное увеличение диаметра просвета посткапилляров в нижней доле правого легкого от 14,37мкм (норма) до 15,3 мкм (увеличение на 6,4% ) и увеличение диаметра просвета венул в нижней доле правого легкого от 26,57мкм (норма) до 28,29 мкм (увеличение на 6,5 % ).

4. При 24-часовой острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости выявлено уменьшение диаметра просвета артериол в стенке тонкой кишки на 8,3% - от 20,55 мкм до 18,85 мкм и уменьшение диаметра просвета артериол в нижней доле правого легкого на 12,4% - от 17,97 мкм до 15,75 мкм, уменьшение диаметра просвета прекапилляров в стенке тонкой кишки от 14,39 мкм до 13,85 мкм (уменьшение на 3,8% ) и уменьшение диаметра просвета прекапилляров в нижней доле правого легкого от 12,39мкм до 10,86 мкм (уменьшение на 12,3%).В нижней доле правого легкого наблюдается уменьшение диаметра просвета капилляров на 10%) - от 7,49 мкм в норме до 6,81 мкм в материалах эксперимента.

При этом же сроке наблюдения в ткани правого легкого зарегистрировано увеличение диаметра просвета посткапилляров в нижней доле от 14,37мкм (норма) до 16,13 мкм (увеличение на 12,2 % ) и увеличение диаметра просвета венул в верхней доле правого легкого от 26,57 мкм (норма) до 29,88 мкм (увеличение на 12,4 % ) и в нижней доле правого легкого от 26,57мкм (норма) до 29,93 мкм (увеличение на 12,6 % ).

5. Морфологической основой патогенеза возникновения и развития легочных осложнений при острой страшуляционной тонкокишечной непроходимости является вазоконстрикция артериального отдела гемомикроциркуляторного русла в стенках тонкой кишки. В динамике развития заболевания в легких отмечается нарастание рефлекторного спазма артериол, прекапилляров и капилляров при менее значительном увеличении диаметра просветов венозного отдела гемомикроциркуляторного русла.

6. При суточной острой обтурационной тонкокишечной непроходимости наблюдается уменьшение диаметра просвета артериол в стенке тонкой кишки на 8,8% - от 20,55 мкм (норма) до 18,75 мкм и уменьшение диаметра просвета артериол в нижней доле правого легкого на 7,8% - от 17,97 мкм (норма) до 16,57 мкм в материалах эксперимента, уменьшение диаметра просвета прекапилляров в стенке тонкой кишки от 14,39 мкм (норма) до 13,40 мкм (уменьшение на 7,3%) и уменьшение диаметра просвета прекапилляров в нижней доле правого легкого от 12,39 мкм (норма) до 11,45 мкм (уменьшение на 8,2%). Одновременно наблюдается увеличение диаметра посткапилляров в подслизестой основе тонкой кишки на 10,6%) - от 16,43 мкм (норма) до 18,18 мкм и посткапилляров в нижней доле правого легкого на 13,6% - от 14,37мкм (норма) до 16,33 мкм, а также -увеличение диаметра венул в подслизестой основе тонкой кишки на 13,7% - от 31,53 мкм (норма) до 35,88 мкм и венул в нижней доле правого легкого на 11,4% -от 26,57мкм (норма) до 29,62 мкм.

7. При 3-х суточной острой обтурационной тонкокишечной непроходимости выявлено уменьшение диаметра просвета артериол в стенке тонкой кишки на 19,3% - от 20,55 мкм до 16,58 мкм и уменьшение диаметра просвета артериол в нижней доле правого легкого на 14% - от 17,97 мкм до 15,38 мкм, уменьшение диаметра просвета прекапилляров в стенке тонкой кишки от 14,39 мкм до 12,31 мкм (уменьшение на 14,4% ) и уменьшение диаметра просвета прекапилляров в нижней доле правого легкого от 12,39 мкм до 10,60 мкм (уменьшение на 14,4% ).

Различия изменений диаметра капилляров как в стенке тонкой кишки, так и в легких в норме и на 3 сутки эксперимента статистически незначимы.

Наблюдается увеличение диаметра посткапилляров в подслизестой основе тонкой кишки на 21,6% - от 16,43 мкм ( в норме) до 19,98 мкм и посткапилляров в нижней доле правого легкого на 10,5% - от 14,37мкм (в норме) до 15,88 мкм (в экспериментальных материалах).

Выявлено увеличение диаметра венул в подслизестой основе тонкой кишки от 31,53 мкм ( в норме) до 39,13 мкм (увеличение на 24%) и венул в нижней доле правого легкого от 26,57мкм (в норме) до 28,71 мкм (увеличение на 8%).

8. При 6-и суточной острой обтурационной тонкокишечной непроходимости наблюдается уменьшение диаметра просвета артериол в стенке тонкой кишки от 20,55 мкм до 20,34 мкм (уменьшение на 1,1% ) и прекапилляров в стенке тонкой кишки от 14,39 мкм до 13,97 мкм (уменьшение на 3% ), паралитическая диллятация и увеличение диаметра просвета артериол в нижней доле правого легкого от 17,97 мкм (в норме) до 19,04 мкм (увеличение на 5,9% ) и увеличение диаметра просвета прекапилляров от 12,39 мкм до 12,47 мкм.

Различия изменений диаметра капилляров как в стенке тонкой кишки, так и в легких в норме и на 6 сутки эксперимента статистически незначимы. Отмечается умеренная дилятация - увеличение диаметра просветов сосудов венулярного отдела гемомикроциркуляторного русла в стенке тонкой кишки и в нижней доле правого легкого. Выявлено увеличение диаметра просвета посткапилляров в стенке тонкой кишки от 16,43 мкм (норма) до 20,44 мкм (увеличение на 24,4 %). Увеличение диаметра просвета венул в стенке тонкой кишки от 31,53 мкм (норма) до 39,23 мкм (увеличение на 24,4 %), а в ткани правого легкого зарегистрировано увеличение диаметра просвета посткапилляров в нижней доле от 14,37мкм (норма) до 15,0 мкм (увеличение на 4,3 % ) и статистически незначимое изменение венул в нижней доле правого легкого от 26,57мкм (норма) до 26,83 мкм. Однако при сравнении с предыдущим сроком исследования наблюдается уменьшение диаметра просвета венул за счет паравазального отека от 28,71мкм при моделировании 3-суточной обтурационной тонкокишечной непроходимости до 26,83 мкм (уменьшение на 6,5%)при моделировании 6-суточной обтурационной тонкокишечной непроходимости (при норме 26,57 мкм)

9. В основе патогенеза легочных осложнений при острой тонкокишечной непроходимости лежат расстройства макро- и микроциркуляции в стенках тонкой кишки, сопровождающиеся аналогичными изменениями в гемомикроциркуляторном русле легких. Прогрессирующее в динамике развития заболевания нарушение гемомикроциркуляции ведет к «поломке» нереспираторной функции легких, что приводит к развитию отека легких, обуславливающего расстройство всех звеньев дыхательной функции

Морфологической основой патогенеза возникновения и развития легочных осложнений при острой обтурационной тонкокишечной непроходимости является уменьшение диаметра просвета сосудов артериального отдела гемомикроциркуляторного русла в легких на сроке наблюдения от 1 до 3 суток, с их паралитической дилятацией на 6 сутки эксперимента, а также уменьшение диаметра просвета сосудов венулярного отдела гемомикроциркуляторного русла из-за паравазального отека тканей, нарастающего с увеличением срока эксперимента, коррелирующие с изменениями в гемомикроциркулятоном русле стенок тонкой кишки.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В лечении острой кишечной непроходимости, кроме своевременного проведения оперативного вмешательства, необходима ранняя терапия, направленная на предотвращение развития легочных осложнений.

2. Наиболее выраженным патофизиологическим фактором, обуславливающим легочные осложнения, является повышение легочного сосудистого сопротивления. Гипертензия может быть вызвана как вазоконстрикцией артериального отдела гемомикроциркуляторного русла, так и сужением или окклюзией при отеке тканей вокруг сосудов (морфологическая основа) венозного отдела гемомикроциркуляторного русла, но чаще действуют оба механизма.

3. При острой кишечной непроходимости развиваются повреждения легочной паренхимы (выраженный отек стромы, паравазальный отек, скопление экссудата в просвете альвиол, десквамация эпителия бронхов - повреждение аэрогематического барьера), что необходимо учитывать при лечении этого заболевания.

4. Программа интенсивной терапии легочных осложнений должна включать три основных направления: респираторную терапию острой дыхательной недостаточности, лекарственную и инструментальную терапию отека легких и обеспечение оптимального режима функционирования гемомикроциркуляторного русла в легких.

5. При развитии легочных осложнений необходимо активно применять ангиотропную терапию, реологически активные препараты и гепаринотерапию.

6. Инфузионную терапию следует проводить под контролем ОЦК, ЦВД, давления заклинивания в легочной артерии, объема внесосудистой воды в легких и онкометрии плазмы. Подобный мониторинг позволит значительно снизить опасность ятрогенного повреждения легких на фоне повышенной сосудистой проницаемости.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Хажин, Гарей Ахунович, 2006 год

1. Автандилов Г.Г. Окулярная измерительная сетка для цито-, гисто- и стереометрических исследований. Арх. патологии, 1972, т.34, №6, с.76-77.

2. Автандилов Г.Г. Мед. морфометрия.-М.: Медицина,-1990.-3 84с.

3. Автандилов Г.Г. Основы патологоанатомической практики. М., 1994.

4. Адыширин-Заде Э.А., Фёдорова В. В. Начальные отделы бронхиальных и легочных вен и их взаимосвязи //Архив АГЭ. 1967, №6.-С.43-47.

5. Адыширин-Заде Э.А. Морфологические проявления адаптации в кровеносном русле органов.- В кн.: Вопросы морфологии кровеносной системы. Куйбышев, 1979, с.3-6.

6. Алаев А.Н. Артериальное кровоснабжение брыжеечного отдела тонкой кишки человека и позвоночных животных.- Дис.д-ра мед. Наук.-Сталинград, 1951, т.1.- С.252.

7. Альхимович.В. Л., Адыширин-Заде Э. А., Бадалянц Е. С. Морфологические перестройки кровеносных путей в ходе адаптации и компенсации гемодинамики легких // Адаптация, компенсация, реабилитация при патологических процессах. Куйбышев, 1982. -С. 66-67.

8. Аркатов В. А., Серебрякова Т. Н., Малоштан В. А. Интегральные показатели кислородного обмена у больных пожилого и старческого возраста в течение различных фаз перитонита. Антестезиол. и реаниматол. 1985; 2: 3334.

9. Ахундов А. А., Исмайлов И. С, Гулиев Н. Д., МамедовР. М. Состояние гемодинамики у больных с разлитым гнойным перитонитом. Вестн. хир. 1986; 136(2): 47-50.

10. Бадалянц Е.С. Изменения кровеносных сосудов и сосудисто тканевых отношений в легких при старении и поражении их злокачественными новообразованиями. Автореф.дисс. канд. мед - наук - Куйбышев, 1979.-23 с.

11. Багдатьев В. Е. РДСВ у больных перитонитом. Хирургия 1988; №2: С.-77-83.

12. Багдатьев В.Е. Респираторный дисстресс-синдром взрослых у больных перитонитом: Автореф. дисс. .докт. мед. наук. М-1988.

13. Банин В.В. Изменение микроциркуляции при острой окклюзии брыжеечных сосудов по данным витальной микроскопии. // Арх. анат., гист. и эмбриол. 1972. - Т. 62, вып. 1. - С. 54-60.

14. Банин В.В. Экспериментально-морфологическое изучение микроциркуляторного русла и микроциркуляции крови в брыжейке тонкой кишки в норме и при окклюзии магистральных сосудов: Дис.канд.мед.наук.-М., 1973.

15. Банин В.В. Изменение параметров сосудов МЦР брыжейки тонкой кишки при окклюзиях магистральных сосудов. В кн.: VI Поволжская конф. физиологов с участием биохимиков, фармакологов и морфологов. -Чебоксары, 1973. - Т.2. - С. 249.

16. Банин В.В., Сынкова Н.В. Механизм образования отека стенки тонкой кишки при перитоните // Эффективная терапия.-1995.-№3.-С.46-52.

17. Банин В. В. Морфогенез изменений легких при остром разлитом перитоните. Ж. Эффер. Терапия 1996- Т.2 №2 - С. 60 - 63.

18. Барановский А.Ю., Райхельсон К.Л., Журавская И.М. Современные представления о патогенезе, клинике и лечении состояний после резекции тонкой кишки.// Российский журнал гастролэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.-1995 .-№ 1 .-С .11 -16.

19. Бардахчьян Э. А., Харланова Н. Г. Роль клеточных и гуморальных медиаторных систем в патогенезе шокового легкого, вызванного эндотоксином. Вестн. хир., 1990. №5. С.51-54.

20. Бардахчьян Э. А., Харланова Н. Г. Ультраструктурныепроявления тромбогеморрагического синдрома в легких при эндотоксиновом шоке. Бюл. экспер. биол. 1990; 109(1): 82-84.

21. Бардахчьян Э. А., Харланова Н. Г. Синдром шокового легкого, вызванный эндотоксином. Анестезиол. и реаниматол. 1991; 4: 37-40.

22. Бардахчьян Э. К. и др. Ультраструктурные изменения в легких и почках при эндотоксиновом шоке. Физиол. журн. (Киев) 1993; 39 (2-3): 56-62.

23. Белый В. Я. Интенсивная трансфузнойная терапия острого разлитого перитонита // Трансфузионная терапия экспериментальных состояний в эксперименте и клинике: Сб. науч. тр. / Ленингр. НИИ гематологии и переливания крови. -Л., 1988. -С. 130- 134.

24. Беляев Л.Б., Юдин Е.В., Скоробогатов В.М., Пикуза В.И. Острая кишечная непроходимость как проблема неотложной хирургии. Неотложная медицинская помощь.: (Состояние, проблемы, перспективы развития).-Тез.докл.науч.-практ.конф.-М.-1998.-С.37-38.

25. Бекаури Н.В., Ильина AM, Тонких A.B. К физиологии легочного кровообращения: (прямое наблюдение легочного кровообращения у теплокровных животных) // Физиологич. журнал им. Сеченова. 1982.Т.40. №3. С.295 301.

26. Березовский В.А., Горчаков В.Ю. Поверхностно активные вещества легкого. - Киев, 1982. -318 с.

27. Биркун A.A., Нестеров E.H., Кобозев Г.В. Сурфактант легких. Киев, 1981 .-117с.

28. Бисенков Н. П. Легкие/ТХирургическая анатомия груди. Под редакцией Максименкова А.Н., -Л. 1955.

29. Блинков С.М., Моисеев Г.Д. Определение плотности капиллярной сети в органах и тканях человека и животных независимо от толщины микротомного среза. Докл.АН СССР, 1961, т. 140, в.2, с.465-467.

30. Бова Л.С., Семенюта Н.М., Фульмес М.М. Спаечная болезнь: (Обзор литературы)// Клинич. Хирургия.-1989.-№6.- С.57-59.

31. Богданов А.Е., Ступин В.А., Закиров Д.Б. и др. Функциональное состояние кишечника и хирургическая тактика у больных с острой кишечнойнепроходимостью.// Тез.докл. I междунар.конгресса ассоциации хирургов им.Н.И.Пирогова.-Ташкент.-1996.-С.75-76.

32. Богницкая Т.Н., Уманская В.В., Клеванская Е.И. Развитие научных исследований по проблеме острой кишечной непроходимости.// Экстренная хирургическая помощь при острой кишечной непроходимости. Сб.научн.тр.НИИСП им.Н.В.Склифосовского.-М.-1982.-С.З-28.

33. Бойков А. К. Электронная микроскопия некоторых деструктивных изменений клеток легочной альвеолы // Легкое в патологии. Часть П.Новосибирск: Изд. Наука, 1975-С. 71-88.

34. Бунятян A.A., Рябов Г.А., Маневич А.З. Анестезиология и реаниматология. М.: Медицина, 1984. - 512 с.

35. Васильев И.Т. Механизм развития эндотоксикоза при острых гнойных заболеваниях органов брюшной полости.// Хирургия.-1995.-№2.-С. 54-58.

36. Волобоев H.A. Микроциркуляция при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости. Хирургия. - 1976. - N 10. - С. 7278.

37. Гибрадзе Т.А. Бронхи и кровеносные сосуды легкого Тбилиси, 1964.255 с.

38. Глумов В. Я., Пермяков А. В., Кирьянов Н. А. и др. Анализ летальности при остром перитоните. Сов. мед. 1988; стр.96-99.

39. Гогиашвили Л.Е. Функциональная морфология легких и миокарда при право- и левожелудочковой недостаточности в эксперименте // IX Всесоюз. сьезд анат., гистол., и эмбриол.: Тезисы докл. Минск, 1981.-С. 101-102.

40. Голиков П. П., Матвеев С. Б., Мычко-Мегрин В. В., Марченко В. В. Регуляция кислородного обмена у больных перитонитом в остром периоде. Анестезиол. и реаниматол.1985; 2: 30-32.

41. Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р., Багдатьев В.Е. и др. Синдром полиорганной недостаточности у больных перитонитом.// Хирургия.-1988.-№2.-С.73-76.

42. Гологорский В. А., Багдатьев В. Е., Лапшина И. Ю., Платонов В. И. Механика дыхания у больных развитым перитонитом в послеоперационном периоде. Хирургия,- 1984; 3: 29-34.

43. Гологорский В. А., Багдатьев В. Е., Лапшина И. Ю., Нистратов С. Л. Клинико-функциональные и рентгенологические параллели при респираторном дистресс-синдроме взрослых. Хирургия.-1987; №1. С. 33-37.

44. Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р., Багдатьев В.Е., Топазова E.H.

45. Синдром полиорганной недостаточности у больных с перитонитом // Хирургия.-1988.-№2.-С. 73-76.

46. Гостищев В.К., Сажин В.П., Авдовенко А.Л. Перитонит. М: Медицина, 1992.-224с.

47. Гринев М.В., Курыгин A.A., Ханевич М.Д. Острая кишечная непроходимость как проблема неотложной хирургии. // Вестн. хир.-1992,-№5.-С.130-138.

48. Гриппи М.А. Патофизиология легких. М.: Восточная книжная компания, 1997.-344с.

49. Гутиеррез Г., Маллик С. Гипоксия кишечника- двигатель СПОН // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Освежающий курс лекций. Архангельск-Тромсё, 1997., с. 258-262.

50. Давыдовский И.Д. Общая патология человека. М.: Медицина.-1969. -612 с.

51. Дедерер Ю.М. Патогенез и лечение острой непроходимости кишечника (общие вопросы патофизиологии, терапии и хирургической тактики).- М.: Медицина.- 1971. .-272с.

52. Дзасохов C.B., Осипов В.И. Ретроспективный анализ лечения больных с острой кишечной непроходимостью. // Вестн. хир.-1989.-Т.142.-№4.-С.113-115.

53. Диагностика и коррекция нарушений состояния сурфактанта легких в комплексе мероприятий по устранению бронхо-легочных осложнений при остром перитоните / Биркун A.A., Кобозев Г.В., Ильченко

54. Ф.Н., и др. // Физиология и патология живота: Тр. Крым. мед. ин-т. -Симферополь, 1988. -Т. 119. -С. 5-6.

55. Дворецкий Д. П. Механизм оптимизации гемодинамики и газообмена в легких. Автореф. диссертации док.мед.наук. Л. 1978 год.

56. Дзизинский А. А., Гомазков А. А. Кинины в физиологии и патологии сердечно-сосудистой системы. Новосибирск; 1975. 88-90.

57. Долгих В.Т. Основы иммуннопатологии. Н. Новгород: Изд-во НГМА,1998.-208с.

58. Дорохин K.M., Спас В.В. Патофизиологические аспекты синдрома эндогенной интоксикации // Анест. и реаниматол. 1994. - №1. -С.56-60.

59. Джавахишвили H.A., Комахидзе М.Э., Респираторный дистресс-синдром у взрослых. 1969. 236с.

60. Есипова И. К. Синдром острой респираторной недостаточности взрослых (шоковое легкое) // Арх. патологии. 1978. T.XII. №1. -С. 66-72.

61. Жданов Д.А. К функциональной анатомии кровеносных капилляров. //Архив АГЭ.-1964-№9. С.З-13.

62. Жеденев В. Н. Легкие и сердце животных. -М. 1961.- 478 с.

63. Загайнов Е.А. Анализ причин послеоперационной летальности при острой кишечной непроходимости. Научн.-практ.конф. посвящ.75-летию Респ.больницы.- Марийская респ.больница: Сб.научн.тр.- Йошкар-Ола.-1994.-С.76-78.

64. Зайковский Ю.Я., Ивченко В. Респираторный дистресс-синдром у взрослых. Киев, 1987. -213 с.

65. Западнюк И.П., Западнюк В.И., Захарня Е.А., Западнюк Б.В. Лабораторные животные. Разведение, содержание, использование в эксперименте. Киев: Вища школа. 1983.- 382с.

66. Запорожец A.A. Послеоперационный перитонит. Минск, 1974. - 182 с.

67. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии н реаниматологии. М.: Медицина. 1984. - 480 с.

68. Зильбер A. JI. Коагулопатия как компонент терминальных состояний в повседневной клинической практике // Тер. арх.- 1978.-№ 7.-С. 107-112.

69. Зильбер А.П. Медицина критических состояний. Петрозаводск: Изд-во Петрозаводского университета, 1995. 360с.

70. Зильбер А.П. Респираторная терапия в повседневной практике. Ташкент; Медицина, 1986. - 399 с.

71. Зильбер А.П. Дыхательная недостаточность.- (Руководство для врачей).- М: Медицина, 1989. -512 с.

72. Зильбер А.П. Медицина критических состояний. Петрозаводск: Изд-во Петрозаводского университета, 1995. - 360 с.

73. Ильченко Ф.Н., Швец М. А. Роль сурфактанта легких в патогенезе и профилактике легочных осложнений при перитоните // Перитонит. Симферополь, 1989. -Т. 121. -С. 12- 15.

74. Интенсивная терапия: пер. с англ. доп. // гл. ред. А.И. Мартынов. М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998.- 640с.

75. Караганов Я.Л., Козлов В.И. Микроциркуляционное русло. М., Медицина. 1975.

76. Катинас Г.С., Степанцов В.И. Способ оценки некоторых данных, характеризующих емкость сосудистого русла. Изв. АПН РСФСР, 1957, вып.84, с. 175-176.

77. Кверенчхиладзе В. И. Клинико-анатомический анализ хронических неспецифических легочных нагноений: Дисс. докт. мед. наук.- Тбилиси, 1950.

78. Козлов И.А. Выжигина М.О., Бархи М.Л. Метаболические функции легких // Анест. и реаниматол. 1983. -№1.- С.67-76.

79. Козлов И.А., Выжигина М.А., Мещеряков Г.А.Сурфактантная система легких. // Анест. и реаниматол. 1984. -№2.- С.68-72.

80. Куприянов В.В. Пути микроциркуляции: ( Под световым и электронным микроскопом ). Кишинев: Картя Молдовеняскэ, 1969. - 182с.

81. Куприянов В.В. О структурной динамике путей микроциркуляции. Арх. патологии, 1971, т.ЗЗ, №7, с.15-23.

82. Куприянов В.В., Караганов Я.Л., Козлов В.И. Микроциркуляторное русло. М., Медицина, 1975.- 215 с.

83. Куприянов В.В. Морфология микроциркуляторного русла.- В кн.: Вопр. физиол. и патол. кровообращения. Ставрополь, 1977.- с.87-94:

84. Куприянов В.В. Морфологические изменения в системе микроциркуляции как проявление адаптации.- Успехи совр. Биол., 1979.-Т.88.-№2.- с.241-250.

85. Лебедева Р.Н., ПолуторноваТ.В. Некоторые аспекты патогенеза и лечения полиорганной недостаточности. // Анест. и реаниматол. 1995. - №2. -C.83-S8.

86. Левин В.И. Николаева Т.Н. Патоморфология сосудистого русла легких и плевры при гиперволемии малого круга кровообращения // Арх.патологии.-1975,-№11 -С. 32-38.

87. Лычев В. Г. Диагностические критерии ДВС сидрома и их обоснование с помощью современных математических методов // Тер. арх.-1985.-№9.-С, 124-129.

88. Малышев В. Д. Диагностика и лечение острой дыхательной недостаточности. М., 1982.-84с.

89. Малышев В.Д. Острая дыхательная недостаточность.-М. :Медицина, 1989.-240с.

90. Максимук Ю.А. К функциональной морфологии кровеносного русла легких в эксперименте: Автореф. Дисс. докт.мед -.наук. Киев, 1971.- 16с.

91. Нарушения фибринолитической функции легких при респираторном дистресс синдроме у больных перитонитом. / В.Е. Багдатьев, В.А. Гологорский, Б.Р. Гельфанд, Л.Д. Чиркова, И.Ю. Лапшина, С.Л. Нистратов.//Анест. и реаниматол. - 1995.-№5.-С.9-11.

92. Общий курс физиологии человека и животных / Под ред. Ноздрачева А.Д. М.: Высш. Шк., 1991.-512с.

93. Огнев Б. В. Новые данные по изучению сосудистой системы дыхательного аппарата у человека // Вопросы грудной хирургии. -Т. 12.-М.-1949.-С. 24-31.

94. Омаров Х.Т. Коррекция нарушений водных секторов и центральной гемодинамики у больных с острой кишечной непроходимостью и перитонитом.- Автореф. дисс. . канд. мед. наук.- М., 1983.

95. Острый перитонит. Хирургическая тактика и интенсивная терапия.//Под ред. Охотина И.К. Н. Новгород: Изд-во НГМД, 1994. - 80 с.

96. Острый разлитой перитонит./Под ред. А.И. Струкова, В.И. Петрова, B.C. Паукова. М.: Медицина, 1987. - 288 с.

97. Петров В.П., Ерюхин И.А. Кишечная непроходимость.- М.: Медицина, 1989.- 288с.

98. Помелов B.C., Жумадилов Ж.Ш. Синдром полиорганной недостаточности в хирургии.// Хирургия.-1990.-№7.-С.158-161.

99. Попов В.А. Перитонит. -JL: Медицина, 1985. -232с.

100. Потемкина Е.В., Евдокимов В.В., Ярема И.В., Уртаев Б.М., Мыльников A.B. Нарушение микроциркуляции при экспериментальном перитоните. // Хирургия.-1980.-№9.-С.49-53.

101. Радзивил Г.Г., Мусаров A.JL, Минскер Г.Д., Мусарова A.B. Диагностика и лечение "шокового легкого" при разлитом гнойном перитоните //Анест. и реаниматол. -1980. -№3.- С. 54-59.

102. Раны и раневая инфекция. / Под ред. Кузина М.И., Костюченок Б.М. -М.: Медицина, 1981. -688 с.

103. Ревской А.К., Савицкий Г.Г. Клиническая оценка микроциркуляции.-Томск, 1983. 238 с.

104. Романов Э.И., Ерастов H.A. Анализ причин летальности при ОКН. Нижегородский мед.журн.-1999.-№2.-С.80-83.

105. Роскин Г.И., Левинсон Л.Б. Микроскопическая техника. М., 1957.

106. Руководство по анестезиологии / Под ред. A.A. Бунятяна. -М.:Медицина, 1994.-656с.

107. Рябов Г.А. Синдромы критических состояний. М.: Медицина, 1994.-386с.

108. Рябцев В.Г., Джейранов Ф.Д., Алиев М.Я. и др. Комплексное лечение острой кишечной непроходимости.// Хирургия,-1989.-№2.-С.3-7.

109. Савчук Б.Д. Гнойный перитонит. М.: Медицина, 1979. -192с.

110. Савельев В. С, Гологорский В. А., Гельфанд Б. Р. Инфекционно-токсический шок при перитоните (патогенетические механизмы и основные пути лечения). Вестн. хир.1987; 139 (8): 3-10.

111. Садчиков Д. В., Мильцын А. С, Валюхова Т. С, Александрова Т. Е. 1988.

112. Симбирцев С. А., Беляков Е. А. Микроэмболии легких. Л.;1986. 31-49.

113. Симонян К.С. Перитонит. М.: Медицина. - 1972. - 256 с.

114. Скобельский Б.В. Негазообменные функции легких и роль ихнарушений в развитии бронхолегочных осложнений. // Анест. и реаниматол. 1996. -№3.-С.63-68.

115. Сметнев А. С., Юревич В. М. Респираторная терапия. М.: Медицина, 1984. -222 с.

116. Стеценко С. В. Микроструктура легкого в связи со становлением альвеолярного дерева у человека // Вопросы морфологии микроциркуляторного русла. Киев, 1974. С. 107-113.

117. Струков А.И., Воробьёва A.A. Сравнительная патология микроциркуляционного русла //Кардиология. -1976. №16-С.8-17.

118. Стручков В.И., Луцевич Э.В. В кн.: "Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости (под ред. В.С.Савельева). - М., 1976. - С. 144-205.

119. Сыромятникова Н. В., Гончарова В. А., Котенко Т. В. Метаболическая активность легких. Л.; 1987., Тупеев И. Р., Гомазков О. А. Роль эндотелиальных клеток в регуляции метаболической функции легких. Пат. физиол.1984; 1: 78-82.

120. Тихвинская Е.И., Сериков В.Б., Банин В.В., Карелина Н.Р. Состояние эндотелия капилляров при нормоволемической перфузии органа через систему легочной артерии // Арх. патологии. T.XCVI-№4,-1989- С. 64-69.

121. Ткаченко Б.И. Органные отличия реакций емкостных сосудов на экзогенные вазоактивные вещества // Регионарное и системное кровообращение.-Л.- 1978.-С. 91-101.

122. Тоидзе Н.Т. Топографическая анатомия брыжеечной артерии и вены у собак // Экспер. Хир. 1967. - № 4. - С.28-32.

123. Федоров А.И. Методы математической статистики в биологии и опытном деле. Алма-Ата. - Казах. Госиздат. - 1957.

124. Физиология человека. В 3-х томах. Т. 2. Пер. с англ/ Под ред. Р. Шмидта и Г.Тевса. М.: Мир, 1996. - 313 с.

125. Физиология и патофизиология легочных сосудов: Пер. с англ. /Под ред. Е.К. Уэйра, Дж. Т. Ривса. М.: Медицина, 1995. - 672с.

126. Харланова Н. Г., Бардахчьян Э. А. Ультраструктурные проявления синдрома шокового легкого при эндотоксемии. Журн. эксперим. и клин. мед. 1988; 28 (3): 296-302.

127. Харланова Я. Г., Бардахчьян Э. А. Биологическое действиеэндотоксина на ультраструктуру интерстициального компонента легких. Биол. журн. Армении 1988; 4: 37-41.

128. Харланова Н. Г., Бардахчьян Э. А. Ультраструктурные изменения микроциркуляторного русла легких при эндотоксиновом шоке. Бюл. экспер. биол. 1988; 105 (3): 374-376.

129. Харланова Н.Г., Бардахчьян Э.А. Синдром «шокового легкого», вызванный эндотоксином // Анест. и реаниматология.-1991-№4-С.37-42.

130. Шалимов А. А., Шапошников В. И., Пинчук М. П. Острый перитонит (этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение). Киев; 1981.

131. Шахламов В.А. Капилляры. М: Медицина, 1971. - 200 с.

132. Шик JI.JI. Вентиляция легких. // Физиология дыхания. -JI.-1977- С.44-68.

133. Чекарева Г.А., Рябова С.С., Карпова В.В., Волкоедов B.C. Микроциркуляторные и морфологические нарушения после временной интестинальной ишемии в эксперименте. Арх. патологии. - 1980, Т. 42, N 4. - С. 58-63.

134. Чернух A.M., Александров П.Ч. Алексеев А.Б. Микроциокуляция. М., 1975.

135. Яровая Г.А., Васильев И.Т., НешковаЕ.А. Новые аспекты патогенеза перитонита. // Хирургия. 1996. - № 1. - С. 77-79.

136. Albert R. Prone position in ARDS: what do we know, and what do we need to know0// Crit. Care. Med. 1999. - Vol.27, - N.I 1. - P.2574-2575.

137. Albertine K., Wang Z., Michael J. Expression of endothelial nitric oxide synthase, inducible nitric oxide synthase, and endothelin-1 in lungs of subjects who died with ARDS. V Chest 1999.-Vol. 116. - P.101S-102S.

138. Aleschkin A., Sarubina T. The relationship between adult respiratory distress syndrome (ARDS) stage and severity of intraab-dominal sepsis (or intoxication parameters) in early postoperative period. Crit. Care 1977; 1 (suppl. 1): S70.

139. Aleschkin A., Sambina T. Diagnosis of stages of adult respiratory distress syndrome (ARDS) in peritonitis patients. Intensive Care Med. 1996; 22 (suppl. 3): 410.

140. Amundson D., Gubler K., Parrish J. ARDS treatment challenged // Mil.Med.- 1999. Vol. 164. -N.12.-P 11.

141. Ashbaugh D.et al. (Ashbaugh D., Bigelow D., Petty T., Levine B. Acute respiratory distress syndrome in adults. //Lancet. 1967. - Vol. 2. - P. 2151-2155.

142. Archi Jp.Jr. Systemic and regional arteriovenosus shunting in endotoxing and septic shock in dogs// Surgical Forum. 1976-Voi-27, №62.-P. 55-57.

143. Berthiaume Y., Lesur O., Dagenais A. Treatment of adult respiratory distress syndrome: plea for rescue therapy of the alveolar epithelium // Thorax. -1999.- Vol.54.-N.2.-P. 150-160.

144. Border J. Multiple systems organ failure//Ann. Surg. -1992.-Vol. 216. -№2.-P. 111-116.

145. Bradford J. Massive collapse of the lung as a result of the gunshot wounds,with special reference to wounds of the chest // Am. J. Med. 1919. -№12.-P. 127-130.

146. Bradford J. Massive collapse of the lung as a result of the gunshot wounds, with special reference to wounds of the chest // Am. J. Med. 1919. - №12. -P.127-130.

147. Broaddus V., Berthiaume Y., Biondi J. Hemodynamic management of the adult respiratory distress syndrome // J. Intensive Care Med. 1987. - Vol. 2. - P. 190-213.

148. Brodovich H. M., Stalcup S. A., Pang L. M. et al. Bradykininproduction and increased pulmonary endothelial permeabilityduring acute respiratory failure in unantsthetized sheep. J. Clin.Invest. 1981; 67: 514-522.

149. Brochard L. Clinical trials in acute respiratory distress syndrome: what is ARDS? // Crit. Care. Med. 1999. - Vol.27. - N.8. - P. 1657-1658.

150. Burford T., Burbank B. Traumatic wet lung //J. Thorac. Surg. 1945. №14.-P. 415-424.

151. Casley-Smith J.R.-"Microvasc.res.", 1971, v.3, p. 49-68.

152. Clowes GH. Jr, Vucinic M., Weidner M.G. Circulatory and metabolic alterations associated with survival or death in peritonitis: clinical analisis of 25 cases //Annals of Surgery. 1966.- Vol. 163.-№6- P.866-885.

153. Cochrane C., Spragg R., Revak S. Pathogenesis of the adult respiratory distress syndrome. Evidence of oxidant activity in bronchoalveolar lavage fluid. // J. Clin. Invest. -1983. Vol. 71. - P.754—761.

154. Demling R. Curent concepts on the adult respiratory distress syndrome. //Circ. Shock. I990.-Vol. 30.-P. 297.

155. Durmill M. Pathology of the lung.-Churchill Livingstone, Edinburgh, 1982.146 p.

156. Fels A., Cohn Z. The alveolar macrophage. //J. Appl. Physiol, 1986. №6-P. 353-369.

157. Fishman A. Pulmonary edema, In: Fishman A. Pulmonary diseases and disorders. 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 1988. P. 919-952.

158. Folkow B. The nervous control of the blood vessels. London, 1956.

159. Folkow B., Lewis D.H., Lundren O., Mellander S., Wallentin J. The effect of graded vasoconstricter fibre stimulation on the intestinal resistance andcapacitance vessels.// Acta physiol.scand.-1964.-v.61.No 4. P.445-457.

160. Frager D., Baer J.W., Medwid S.W. et al. Detection of intestinal ischemia in patients with acute small-bowel obstruction due to adhesions or hernia: efficacy of CT.// American Journal of Roentgenology.-1996.-V.166.-№1.-P.67-71.

161. Greene K., Wright J., Steinberg K., Ruzinski J., Caldw-ell E., Wong W., Hull W. Serial Changes in Surfactant-associated Proteins in Lung and Serum before and after Onset of ARDS// Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 1999. Vol. 160. -N.6.-P. 1843-1850.

162. Haas F., BergofsM E. Role of the mast cells in the pulmonary pressor response to hypoxia.//J.Clin. Invest. 1972. - Vol.51. - P. 154-162.

163. Hasleton P., Roberts T. Adult respiratory distress syndrome an update// Histopathology. - 1999 Vol.34. - N.4. - P.285-294.

164. Hansen-Flashen J., Fishman A. Adult respiratory distress syndrome: Clinical features and pathogenesis/ In: Fishman A. Pulmonary diseases and disorders.2nd New York: McGraw-Hill, 1988. P. 919-952.

165. Hasleton P., Roberts T. Adult respiratoiy distress syndrome an update// Histopathology. - 1999 Vol.34. - N.4. - P.285-294.

166. Jacobs E.R., Bone R.C. Mediators of septic lung injury //Med.Clin. N. Amer.- 1983.-Vol. 67.- №3 -P.701-715.

167. Jardin F. Hemodynamic profile in severe ARDS//' Intensive Care Med.-1999. Vol.25. - N.2. - R246-247.

168. Jenkins M., Jones R., Wilson B., Mover C. Congestive atelectasis a complication of intravenous infusion of fluids. //Ann. Surg. - 1950. -№132. - P. 327-347.

169. Johnson R., Spicer W., Bishop J., ForsierR. Pulmonary capillary blood volume, flow and diffusing capacity during exercise. //J. Appl. Physiol. -1960. -Vol.15.- P.893-902.

170. Johnson P.C. Am. J.Physiol. - 1960. -V. 199.-P. 311.

171. Johnson P.C., Hanson K.M. J. appl. Physiol. - 1962. - V. 17. - P.503.

172. Iglesias J., Sathiraju S., Marik P. Severe systemic inflammatoiy response syndrome with shock and ARDS resulting from Still's disease: clinical responsewith high-dose pulse methylprednisolone therapy// Chest, -1999. Vol. 115. - N.6. - P.I738-1740.

173. KirkpatrickCJ., Mittermayer Ch. Die Rolle des Endotels beim Adulten Respiratory Disstress Syndrom (ARDS): Gegenwart und Zukunft // Anast. Intensivther., Notfalmtd -1989.- Bd.24.-№5-S. 261-269.

174. Litten M. Arch. path. Anat. - 1875. - Bd. 63. - S. 289.

175. Matsuo N. The role of intrapulrnonary nitric oxide generation in the development of adult respiratory distress syndrome. // Surg. Today. 1999. -Vol.29. -N. 10.-P. 1068-1074.

176. McGuire W., Spragg R., Cohen A., Cochrane C. Studies on the pathogenesis of the adult respirator, distress syndrome. // J. Clin. Invest. 1981. -Vol.69.-P. 543—553.

177. McMurtry I., Stanbrook H., Rounds S. The mechanisms of hypoxic pulmonary vasoconstriction: a working hypothesis// Oxygen Transport to Human Tissues. Edited by J. A. Loeppky, M. L. Riedesel. Elsevier North-Holland, New York. 1982.

178. Malik A.B., Selig W.M., Burhop K.E. Cellular and humoral mediators of pulmonary edema // Lung. -1985, Vol. 163-№4. - P. 193-219.

179. Martin A., Simmonds R., Heisterkamp C. Respiratory insufficiency in combat casualties; Pathologic changes in the lungs of patients dying of wounds. //Ann. Surg.- 1969.-Vol.170.-P. 30-38.

180. Molmann H. W., Barth J., Shmidt E. W., Rohdewald P. Shocklung syndrome (ARDS): corticosteroids? Anasth. Intensivther. 1984; 19(3): 99-106.

181. Pasteur W. Massive collapse of the lung. //Br. J. Surg., 1914. - №1. -P.587-601.

182. Pesenti A. Adult respiratory distress syndrome due to pulmonary and extrapulmonary causes: CT, clinical, and functional correlations// Radiology. -1999. Vol.213. -N.2.-P.545-552.

183. Reising C., Chendrasekhar A., Wall P., Paradise N., Timberlake G., Moorman D. Continuous dose furosemide as a therapeutic approach to acuterespiratory distress syndrome (ARDS)//J. Surg. Res. 1999. - Vol.82.-N.I. - P.56-60.

184. Riede U. K., Horn R. A. // Stereol.-Yugosl.: Contemp. Stere-ol.-Ljubliana; 1981.477-481.

185. Riede U., Mittermayer Ch. Pathologic basis of the shock induced respiratory insufficiency (Chock lung, ARDS)// Anaesth. Reanim. 1984. -vol. 9. -N3.-P. 143-156.

186. Rinaldo J. Chirstman J. Mechanisms and mediators Of ARDS// Clin. Chest. Med. 1990. - Vol 11. -P. 621-632.

187. Runcie C., Ramsay G. Intraabdominal infection: pulmonary failure// World J. Surg. I990.-Vol. I4.-N.2.-P. 196-203.

188. Scarpelli E. The Surfactant System of the Lung. Philadelphia, 1968.

189. Takahashi K, OtoharuO., Kashitani K., Effects of the blocing of (rabbit) autonomic nerves upon (he lung edema: Ecspecially its observation throung the electron microscope // Proc. 3rd. Asian Pacific Cong. Cardiol Kioto, 10-14 May, 1964.-P 1452-1456.

190. Takahashi Y., Kobayashi Y, Chikayama S., Ikeda M., Kondo M. Effect of granulocyte/colony-stimulating factor on the onset of the adult respiratory distress syndrome//Acta Haematol. 1999. Vol.101. -N.3. -P.124-129.

191. Touqui L., Arbibe L. A role for phospholipase A2 in ARDS pathogenesis//

192. Mol. Med. Today. 1999. - Vol.5. -N.6. - P.244-249.

193. Vincent J. L., Weu M. H., Puri V., Carison R. W. Circulatoryshock associated with purulent peritonitis. Am. J. Surg. 1981 ;142 (2): 262-270.

194. Weibel E.R. (Вейбель E.P.) Морфометрия легких человека. -M., 1970. 233с.

195. Weidemann H., Matthay M., Matthay R. Acute lung injury / Crit.Care Clin.-1986.-№ 2.-P. 377-667.

196. Weir E.K., Revers J.T. Pulmonary vascular physiology and patophysioiogy. N.-York-Basel. 1988.

197. Winslow E.J. et al. Haemodinnmic studies and results of therapy in 50 patients with bacterimic shock/ E.J. Winslow, Loeb H.S., Rahimtoola S.H. //American Jornal of Mmedicme.-1973-Vol.54, №4.-P.421-432.