Клинико-морфологическое обоснование применения фосфатбиндеров при хронической почечной недостаточности у кошек тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 06.02.01, кандидат наук Войтова, Лемара Юрьевна

• Войтова, Лемара Юрьевна
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Войтова, Лемара Юрьевна

Содержание

1. ВВЕДЕНИЕ

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

2.1. Морфологические особенности строения почек кошек

2.2. Строение фильтрационного барьера почки

2.3. Обмен веществ в почках

2.4. Почечная недостаточность - современное состояние вопроса

2.5. Этиология хронической почечной недостаточности

2.6. Клиническое проявление хронической почечной недостаточности

2.7. Изменения в моче при поражениях почек

2.8. Концентрация фосфатов, паратиреоидного гормона и кальция

в плазме крови

2.9. Концентрация мочевины и креатинина в сыворотке крови

3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Материалы и методы

3.1.1. Клинические исследования

3.1.2. Проведение объцего анализа мочи

3.1.3. Гематологические исследования

3.1.4. Исследования биохимического профиля сыворотки крови

3.1.5. Ультразвуковые исследования

3.1.6. Рентгенологические исследования

3.1.7. Гистологические и гистохимические методы

3.1.8. Статистическая обработка результатов

4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

4.1. Клинический мониторинг кошек с хронической почечной недостаточностью

4.2. Биохимические исследования сыворотки крови у кошек с III стадией

хронической почечной недостаточности

2

4.3. Клинический анализ мочи у кошек с III стадией хронической почечной

недостаточности в динамике наблюдения

4.4. Гематологические изменения у кошек с III стадией хронической почечной недостаточности в процессе наблюдения

4.5. Ультразвуковая и рентгенологическая картина почек у кошек с III стадией ХПН

4.6. Морфологические и гистологические изменения почек при III стадии ХПН у кошек

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-морфологическое обоснование применения фосфатбиндеров при хронической почечной недостаточности у кошек»

1. ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы. Хроническая почечная недостаточность (ХПН), сопровождаемая гиперфосфатемией, представляет собой сложную задачу для клинической практики и широко распространена у стареющих кошек, более чем у 30 % кошек старше 15 лет ХПН диагностируется ежегодно (Senior D., 2012, Геддес Р., 2013). Стандартный подход к диагностике ХПН у кошек предусматривает сбор анамнеза, клиническое обследование, измерение в сыворотке крови концентрации мочевины, креатинина, общего белка, фосфора, калия, натрия, измерение удельного веса мочи и количественное определение протеинурии. У многих кошек очевидных клинических признаков ХПН не развивается даже при развитии выраженной азотемии, когда уже потеряно более 75 % функции нефрона. На ранних этапах ХПН основная стратегия лечения направлена на соблюдение специальной низкобелковой диеты, включающей в себя фосфатбиндеры, которая обеспечивает достоверное увеличение выживаемости на фоне азотемии (Ross S.J., Osborne С.А., Kirk С.А. et al., 2006). Этиология ХПН разнообразна и может включать в себя воспалительные, инфекционные, опухолевые или генетические заболевания. Тем не менее, в большинстве случаев у кошек ХПН обусловлена хроническим тубулоинтерстициальным нефритом неизвестной этиологии, характеризующимся дилатацией и атрофией канальцев, а также интерстициальным воспалением и фиброзом (Elliot J., Rawlings J.M. et al., 2000). Независимо от этиологии, потеря нефронов приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации, которая в конечном итоге приводит к нарушению способности почки концентрировать мочу и к развитию азотемии. ХПН проявляется многосимптомным комплексом, отражающим участие в этом процессе практически всех органов и систем (Герке А.Н., 2006; Денисенко, В.Н., Круглова Ю.С. с соавт., 2009;

Bartges J.W., Polzin D.J., 2011). Основной целью лечения животных с хронической почечной недостаточностью являются улучшение качества жизни животного путем коррекции сопутствующих нарушений, в частности, гиперфосфатемии, увеличение продолжительности жизни путем снижения смертности от осложнений, а также предотвращение прогрессирования почечной болезни (Байнбридж Д., Эллиот Д., 2003; Войтова Л.Ю., Ватников Ю.А., 2014). Гиперфосфатемия и снижение синтеза активного витамина D вызывают каскад осложнений, включающих снижение всасывания кальция, увеличение продукции паратиреоидного гормона и снижение продукции кальцитриола (Rodriguez М., Nemeth Е., et al., 2005), что, в свою очередь приводит к дальнейшему повреждению почек, а также костной ткани и мозга, снижает качество жизни животного.

За последние годы изучению хронической почечной недостаточности у мелких домашних животных посвящено много работ (Воронцов A.A., 2007; Леонард P.A., 2010; Фарафонтова B.C., 2011; Виноградова О.Ю., 2012; Nyland T.G., 2002). Однако, на сегодняшний день остается много нераскрытых вопросов относительно коррекции гиперфосфатемии на различных стадиях ХПН, не разработаны рекомендации для применения конкретных фосфатбиндеров на определенных стадиях ХПН. Научным обществом Великобритании IRIS разработаны лишь рекомендации по концентрации фосфора в сыворотке крови кошек на определенных стадиях ХПН. Следует отметить, что восстановить погибшие нефроны невозможно, однако необходимо разработать схему лечения, способствующую снижению нагрузки на оставшиеся функционирующие нефроны (Шилова Е.М., 2007; Чандлер Э.А., 2002). В этой связи, изучение фосфатбиндеров при лечении больных животных с хронической почечной недостаточностью представляет значительный интерес для ветеринарной науки и может иметь перспективное развитие в клинической практике.

Цель исследования. Обосновать применение фосфатбиндеров на третьей стадии хронической почечной недостаточности у кошек.

Задачи исследования:

1. Изучить клиническое состояние кошек с Ш-ей стадией хронической почечной недостаточности.

2. Установить изменения в анализах биологических жидкостей под воздействием фосфатбиндеров у кошек с Ш-ей стадией хронической почечной недостаточности.

3. Оценить гистологические, ультразвуковые, рентгенографические изменения в паренхиме почки у кошек с Ш-ей стадией хронической почечной недостаточности.

4. Провести исследования Ш-ей стадии хронической почечной недостаточности у кошек с использованием препаратов Ипакитине и Альмагель НЕО

Научная новизна работы. Впервые на основании результатов

клинико-морфологических исследований научно обоснована эффективность

комплексного применения фосфатбиндеров Ипакитине и Альмагель НЕО на

фоне низкобелковой диеты для длительной коррекции гиперфосфатемии на

Ш-ей стадии хронической почечной недостаточности у кошек. Впервые

выявлено процентное соотношение различных симптомов характеризующих

в своей совокупности Ш-ю стадию почечной недостаточности у кошек. На

фоне характерной картины хронических дистрофических и деструктивных

процессов в почках прослежены изменения показателей общеклинического

и биохимического анализов крови и мочи под действием фосфатбиндеров,

применяемых в дозах 34 мг алгедрата (0,5 мл Альмагель НЕО) на 1 кг массы

тела 2 раза в сутки и 1г препарата Ипакитине на 5 кг массы тела животного 2

б

раза в сутки. Рентгенографическими и ультразвуковыми исследованиями подтверждена поликлиническая картина структурных изменений почек на Ш-ей стадии хронической недостаточности у кошек.

Теоретическая и практическая значимость работы. Выполненные исследования содержат решение одной из актуальных задач ветеринарной медицины — повышения качества и продолжительности жизни кошек с хронической почечной недостаточностью путем применения фосфатбиндеров. Полученные данные расширяют и детализируют представления о клинико-морфологических изменениях на Ш-ей стадии хронической почечной недостаточности кошек и могут быть использованы

для комплексной диагностики и контролируемой коррекции качества их

/

жизни. Разработанная схема лечебных мероприятий двумя представителями групп фосфатбиндеров на фоне низкобелковой диеты может быть рекомендована в качестве выбора при планировании терапии кошек с хронической почечной недостаточностью.

Апробация работы. Основные положения работы доложены, обсуждены и одобрены: на кафедре клинической ветеринарии РУДН, VI Международной НПК преподавателей, молодых ученых, аспирантов и студентов «Инновационные процессы в АПК», Москва, 16-18 апреля 2014.

Внедрение результатов исследований. На основании результатов

научно-исследовательской работы изданы методические рекомендации

«Метод применения фосфатбиндеров на третьей стадии хронической

почечной недостаточности у кошек», утвержденные Ученым советом

аграрного факультета РУДН. Научные разработки внедрены в учебный

процесс ФГБОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной

медицины и биотехнологии имени К.И. Скрябина», ФГБОУ ВПО

«Орловский государственный аграрный университет», ФГБОУ ВПО «Санкт-

7

Петербургская государственная академия ветеринарной медицины», ФГБОУ ВПО «Ульяновская сельскохозяйственная академия».

Публикации результатов исследований. По теме диссертационной работы опубликовано 4 печатные работы, 3 из которых в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Разработана эффективная схема лечебных мероприятий хронической почечной недостаточности Ш-ей стадии у кошек.

2. Подтвержденный диагноз Ш-ей стадии ХПН у кошек из всех случаев нефропатий составляет около 32 % и сопровождается такой патологией как гидронефроз, поликистоз почек, хронический нефрит, нефросклероз.

3. Коррекция гиперфосфатемии, гиперкреатининемии, азотемии, нарушений электролитного баланса за счет совместного применения двух препаратов различных групп фосфатбиндеров на фоне низкобелковой диеты позволяет стабилизировать фильтрационную способность почек.

Объем и структура диссертации. Диссертация выполнена на 112 стр. машинописного текста. Состоит из введения, обзора научной литературы, собственных исследований, материалов и методов, результатов собственных исследований, заключения, выводов и списка литературы, включающего 153 источника, из них 58 отечественных и 95 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 6 табл., 24 рис.

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

2.1. Морфологические особенности строения почек кошек

Почка кошки представляет собой парный паренхиматозный орган, расположенный ретроперитонеально, с обильным кровоснабжением, бобовидной формы и плотной консистенции. Почки плотоядных животных классифицируются как гладкие однососочковые. У кошки почки желтовато-красного цвета, светлого или темного. У кошки, в отличие от собак, обе почки имеют примерно одинаковую массу. Следует учитывать, что с увеличением возраста, увеличивается и масса почек. Почки млекопитающих, в том числе и кошки имеют ярко выраженную дифференциацию на 2 зоны — корковую (cortex renis) красно-коричневого цвета и толщиной 2 — 5 мм и мозговую (medulla renis) лилово-красного цвета. Мозговое вещество почек образует 8-18 пирамид; над пирамидами и между ними лежат слои коркового вещества - почечные (бертиниевы) столбы. Каждая пирамида имеет широкое основание, примыкающее к корковому веществу, и закруглённую и более узкую верхушку — почечный сосочек, обращенный в малую почечную чашечку. Последний открывается в большие почечные чашечки, из них моча поступает в почечную лоханку и далее в мочеточник. У кошки почечный сосочек общий и имеет центральный гребень, характерно наличие псевдососочков. На продольном разрезе органа почечная паренхима разделяется на корковый и мозговой слои. На светооптическом уровне корковый слой представлен почечными тельцами, извитыми канальцами и интерстициальной тканью. У кошки в каждой почке содержится 200000 -500000 почечных телец в зависимости от массы тела. Мозговой слой содержит петли Генле, собирательные трубочки и канальцы, кроме того, он подразделяется на секции перегородками, которые сформированы

почечными дивертикулами и междолевыми сосудами (Фольмерхаус Б., Фревейн И. с соавт., 2003).

По данным J. Bartges, D.J. Polzin (2011), топография почек кошек имеет возрастные и породные особенности. В большинстве случаев левая почка находится на границе L2 - L5, правая L1-L4. Правая почка расположена краниальнее левой, но не заходит в подреберную часть брюшной полости, как это наблюдается у собак. Правая почка кошки зафиксирована печеночнопочечной связкой к хвостатому отростку печени, но не образует на нем вдавления как у собак. Левая почка имеет менее постоянное положение из-за более длинной брыжейки (Фольмерхаус Б., Фревейн И. с соавт., 2003).

Каудальная полая вена идет вблизи ворот правой почки, брюшная аорта - вблизи ворот левой почки. От этих крупных сосудов отходят левые и правые почечные артерии и вены. Ветви почечной артерии васкуляризуют фиброзную и жировую капсулы почки, мочеточник и надпочечники. Артерии почки являются концевыми, поэтому в почке возможны инфаркты. Ветви почечных артерий разделяются в области мозговых пирамид на междолевые артерии, которые переходят в дуговые артерии на границе коркового и мозгового вещества. От дуговых артерий в мозговое вещество радиально отходят междольковые артерии. Междольковые артерии отдают множество приносящих клубочковых артериол в прямые артериолы, формируя капиллярную сеть. Прямые артериолы образуют капиллярную сеть в области мочевых канальцев и собирательных трубок, из которых формируются интраорганные венозные сосуды.

По почечным венам, которые вливаются в каудальную полую вену, происходит отток крови от почек. У кошки отток крови из поверхностного слоя коры происходит через поверхностные междольковые вены и капсулярные вены. Эти капсулярные вены в виде ветвящихся деревьев распределены по поверхности почки, проходя к воротам почки, где вливаются в почечную вену. Эта картина расположения капсулярных вен как

ю

раз и характерна для семейства кошачьих. Отток крови из глубоких слоев коркового вещества осуществляется глубокими междольковыми венами, которые вливаются в дуговые вены. Следует отметить, что между обеими системами междольковых вен нет анастомозов.

Почечная лоханка представляет собой тонкостенный мешок, который воронкообразно охватывает почечный сосочек, тем самым дублируя его по форме. По краю лоханки у кошки расположены 8 — 10 двойных карманов — рецуссов почечной лоханки, которые внедряются в паренхиму почки. Между обоими листками каждого рецусса к границе между корой и мозговым веществом проходит пара междольковых сосудов, вена и артерия. Почечная лоханка является резервуаром для сбора мочи. Пучки мышечных волокон почечной лоханки расположены косо, в области сосочка мышцы проходят почти циркулярно. У кошки мышечный слой исчезает в верхней трети почечной лоханки (Фольмерхаус Б., Фревейн И. с соавт., 2003).

Структурная и функциональная единица почки - нефрон, образованный клубочковым аппаратом и канальцевой частью, состоящей из проксимального отдела, петли Генле и дистального отдела, в которых происходят реабсорбция и экскреция. Микроскопически клу бочковый аппарат представлен сосудистым клубочком, двухслойной капсулой Шумлянского — Боумена, образованной висцеральным и париетальными листками. Между капиллярами клубочка располагаются мезангиальные клетки (Хем А., Кормак Д., 1983).

Эпителиоциты проксимальных извитых канальцев кубической формы покрыты щеточной каемкой. Здесь происходит облигатная реабсорбция воды и других веществ за счет особенностей ультраструктуры эпителиоцитов, в то время как в дистальных отделах реабсорбция веществ факультативная или избирательная.

В петле Генле выделяют тонкий нисходящий сегмент, выстланный однослойным кубическим эпителием, и толстый восходящий, который по своему строению сходен с дистальным извитым канальцем.

Дистальный отдел нефрона переходит в систему собирательных трубочек, которые сообщаются с мочеточником через почечную лоханку. Собирательные трубочки тянутся из коркового вещества через мозговое, и открываются в апикальной части пирамид в почечном сосочке. Собирательные трубочки выполняют функцию транспорта внутрипочечной жидкости, как и эпителий почечной лоханки и почечного сосочка.

Корковое вещество почки кошки преимущественно представлено фибробластоподобными и лимфоцитоподобными клетками. Функция первых связана с продукцией компонентов внеклеточного матрикса, в том числе коллагена и ретикулярных волокон. Благодаря коллагену образуется препятствие для инвазивного роста и распространения опухолевых клеток. Для таких процессов коллаген должен быть разрушен (Хворостов И.Н., Зоркин С.Н., Смирнов И.Е., 2006). Синтез и расщепление коллагена происходят и в норме. Лимфоцитоподобному типу клеток коркового вещества приписывают фагоцитарную активность (Klahr S., 1998).

Вследствие избыточной продукции коллагена идет увеличение объема интерстиция, что сопровождается снижением почечного кровотока, нарушением венозного оттока, ростом сопротивления в постгломерулярных капиллярах, снижением экскреторной функции, атрофией канальцев и формированием вторично — сморщенной почки (Brenner В.М., Mackenzie H.S., 1997).

Таким образом, избыточная продукция коллагена является одной из

причин нарушения функции почек и способствует прогрессированию

почечной недостаточности. Повышенное коллагенообразование и депозиция

коллагена в почках является одним из факторов нарушения функции почек и

прогрессирования почечной недостаточности. (Кальмаева О.В., 2006)

2.2. Строение фильтрационного барьера почки

Фильтрационный барьер гломерулы, который легко проницаем для воды и растворенных в ней веществ, представляет собой стенку артериального капилляра, имеющего особенное строение. Барьер непроницаем для подавляющего большинства белковых молекул и клеток крови. Мысль о фильтрации воды и растворенных веществ как первом этапе мочеобразования была высказана в 1842 г. немецким физиологом К. Людвигом. В 20-х годах XX столетия американскому физиологу А. Ричардсу в прямом эксперименте удалось подтвердить это предположение - с помощью микроманипулятора пунктировать микропипеткой клубочковую капсулу и извлечь из нее жидкость, действительно оказавшуюся ультрафильтратом плазмы крови.

Состав клубочкового фильтрата зависит от свойств эпителиального барьера и базальной мембраны. Размер и свойства пор фильтрационного барьера вариабельны, поэтому в обычных условиях в ультрафильтрате обнаруживаются лишь следы белковых фракций, характерных для плазмы крови. Прохождение достаточно крупных молекул через поры зависит не только от их размера, но и конфигурации молекулы, их пространственного соответствия форме поры (Walsh Р. С., Retik А.В. et al., 1992).

Ультрафильтрация - фильтрация первичной мочи, представляет собой чисто механический процесс и не требует затрат энергии и кислорода. Движущей силой этого процесса является осмотическое давление, возникающее в результате разности диаметра приносящей (афферентной) артериолы и микрокапиллярных петель клубочка и выносящей (эфферентной) артериолы (Polzin D.J., Osborne С.А. et al., 2000).

Фильтрационный барьер почки (клубочковый фильтр) состоит из трех частей: эндотелиального слоя, базальной мембраны и эпителиального слоя. При протеинурии идет нарушение структурной целостности каждого из

слоев в отдельности или всех одновременно. Гломерулярная базальная мембрана (ГБМ) - это средний, несущий, слой, представляющий собой пластинку, сформировавшуюся путем слияния эндотелиальной и эпителиальной базальных мембран. ГБМ со стороны просвета капилляра покрыта фенестрированным эндотелием, а со стороны мочевого пространства - ножками второго и третьего порядка эпителиальных клеток, называемых подоцитами.

Фенестрированный эндотелий (ФЭ) представляет собой эндотелиоциты, имеющие уплощенную форму, которые плотным непрерывным монослоем покрывают внутреннюю, обращенную в просвет капилляра поверхность ГБМ. ФЭ покрыт слоем гликокаликса. Не менее 1/3 площади эндотелия капиллярных петель занимают локальные истончения -фенестры, или окошечки и поры, затянутые тончайшими мембранами. ФЭ не только служит одним из фильтрационных слоев, но и является важной частью всего эндотелиального дерева как почек, так и организма в целом, принимающего самое активное участие в процессах гемостаза и регулирования тонуса сосудов (уровня кровяного давления). Разумеется, что эндотелиальной дисфункции принадлежит ведущая роль в патогенезе большинства острых и хронических гломерулонефритов (Оагшсо О., Ваг\ С., 2003).

Висцеральные эпителиальные клетки (подоциты) одновременно являются висцеральным листком капсулы Боумена-Шумлянского и эпителием капиллярных петель клубочка. С точки зрения гистоморфологии, подоциты — это третий, заключительный, слой фильтрационного барьера. Все подоциты имеют тело, свободно расположенное в мочевом пространстве боуменовой капсулы, и ножки первого, второго и третьего порядков -цитотробекулы и цитоподии (педикулы). Между ножками подоцитов щелевые диафрагмы, которые затянуты тонкой пленкой, образованной преимущественно трансмембранным белком с адгезивными функциями —

14

нефрином (Петросян Э. К., 2006). Нефрин является важнейшей частью всего почечного фильтрационного барьера участвующего в передаче межклеточных сигналов (Benigni A., Tomasoni S. et al., 2001; Furness P.N., Hall L.L. et al., 1999). Подоциты выполняют синтез компонентов ГБМ, принимают участие в фагоцитозе, регулируют степень растяжения капилляров клубочка благодаря наличию в структуре ножек двигательных белков. Наравне с афферентными и эфферентными артериолами, подоциты принимают участие в поддержании эффективного фильтрационного давления в широком диапазоне системного. Подоцитурия, наряду с микроальбуминурией, является одним из первых признаков различных хронических заболеваний почек (Петросян Э. К., 2006).

Благодаря анионному заряду, который несут на себе ГБМ, щелевые диафрагмы и плазмолемма подоцитов, создается препятствие в прохождении в первичную мочу не только крупных белков, но и мелких отрицательно заряженных, способных преодолеть размероселективность всего почечного фильтра (Lees G.E., Brown S.A. et al. 2005).

2.3. Обмен веществ в почках

Важнейшая физиологическая роль почек — гомеостатическая: почки участвуют в поддержании постоянства концентрации осмотически активных веществ в плазме и межклеточной жидкости, их объема, электролитного и кислотно-щелочного баланса, экскретируют продукты азотистого обмена, принимают участие в процессах метаболизма белков, углеводов, липидов, в превращении и выделении из организма токсических веществ, в регуляции системной гемодинамики (Тареева Е.М., 1983).

Процесс образования мочи начинается с клубочковой фильтрации, величина которой зависит от ряда гемодинамических факторов, прежде всего от объема почечного кровотока, который регулируется, главным образом,

вазоактивными субстанциями (адреналин, ангиотензин, простагландины, брадикинин и др.), симпатическими нервами, гормонами. Почки содержат большое количество кровеносных сосудов, общее сопротивление которых невелико, поэтому в почки ежеминутно поступает около 25% сердечного выброса (Лютинский СМ., 2005).

Клубочковая фильтрация снижается при уменьшении системного артериального давления, при повышении давления в канальцах и, соответственно, в капсуле клубочка (вследствие затруднения оттока мочи, при повышении давления в интерстиции почки) (Бикхардт К., 2001).

Регуляция скорости клубочковой фильтрации в каждом нефроне осуществляется объемом протекающей крови и скоростью реабсорбции натрия в данном нефроне. Этот процесс протекает при участии юкстагломерулярного комплекса, реагирующего на растяжение приносящей артериолы притекающей кровью и на квоту реабсорбции натрия в канальце. Секреция ренина, возрастающая при уменьшении растяжения артериолы, активирует превращение ангиотензиногена в ангиотензин, что приводит к повышению АД, увеличению почечного кровотока и клубочковой фильтрации, стимулирует рефлекс жажды (Лютинский С.И., 2005).

В проксимальном отделе нефрона реабсорбируется почти полностью профильтровавшийся белок, аминокислоты, глюкоза и большая часть солей. В канальцах и собирательных трубках происходят последующие процессы всасывания и секреции веществ, определяющие окончательный состав выделяемой мочи. Экскреция белка с мочой в норме не превышает 50 мг в сутки. Увеличение фильтрации белка при поражении клубочков или недостаточная его реабсорбция в проксимальных канальцах могут быть причиной протеинурии.

Поступающие с фильтратом аминокислоты почти полностью

подвергаются реабсорбции в проксимальном отделе нефрона. В почках

происходят также трансаминирование и дезаминирование аминокислот и

расщепление некоторых пептидов (ангиотензин II, брадикинин, инсулин и

16

др.) до аминокислот с последующим их всасыванием в кровь. Увеличение экскреции аминокислот с мочой (аминоацидурия) наблюдается при ускоренной их фильтрации или дефиците ферментов, участвующих в метаболизме и реабсорбции отдельных аминокислот (Мухин Н.Д., Тареева И.Е., 1985, Mooney СТ, Peterson ME, 2004).

Осмотическое концентрирование и разведение мочи осуществляются путем функционирования петли нефрона и собирательных трубочек как противонаправленное движение первичной мочи в петле нефрона и в собирательных трубках, в разной степени проницаемых для Н20 и ионов Na, что дает возможность уравновешивания концентрации осмотически активных веществ в моче и интерстиции почек посредством пассивного движения Н20 по осмотическому градиенту, который создается благодаря активному транспорту NaCl в интерстиции из толстого отдела восходящего колена петли нефрона, непроницаемого для Н20 и обеспечивает ее движение из просвета нисходящего колена петли нефрона.

Е.Б. Бажибина (2008) отмечает, что регуляция почками кислотно-

щелочного равновесия осуществляется главным образом путем реабсорбции

бикарбоната натрия и секреции ионов водорода в виде различных

соединений (хлорида аммония, однозамещенного фосфата и др.). В норме

суточная экскреция ионов водорода с мочой составляет 50—70 ммоль.

Энергетические составляющие почки универсальны для всех тканей

организма и представлены белками, жирами и углеводами - основными

интермедиаторами и продуктами их метаболизма. Несмотря на то, что

наибольшую роль в метаболизме гликогена в организме играет печень

(гликоген составляет от 2 до 5-6% массы органа), надо помнить, что синтез

гликогена идет во всех органах и тканях организма. Расщепление гликогена

до свободной глюкозы происходит при участии фермента глюкозо-6-

фосфатазы. Если фермент присутствует в клетке, он катализирует

гидролитическое отщепление от глюкозо-6-фосфатаз остатка фосфорной

кислоты с образованием свободной глюкозы, которая может проникать через

17

наружную клеточную мембрану и поступать в кровяное русло. Если же глюкозо-6-фосфатазы в клетках нет, то дефосфорилирования глюкозы не происходит и глюкозный остаток может быть утилизирован только данной конкретной клеткой. Заметим, что расщепление гликогена до глюкозы не нуждается в дополнительном притоке энергии. В большинстве органов и тканей человека глюкозо-6-фосфатаза отсутствует, поэтому запасенный в них гликоген используется лишь для собственных нужд. Глюкозо-6-фосфатаза имеется лишь в печени, почках и кишечнике. Высокие концентрации адреналина, наблюдающиеся в крови в условиях стресса, ускоряют расщепление гликогена, повышая тем самым содержание глюкозы в крови -защитная реакция, направленная на экстренную мобилизацию энергетических ресурсов. Клетки, лишенные последних источников энергии, обычно погибают, что наблюдается при инфарктах различных органов.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Войтова, Лемара Юрьевна, 2014 год

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

1. Бажибина Е.Б., Коробов A.B., Середа C.B. и др. Методологические основы оценки клинико-морфологических показателей крови домашних животных. - М.: Аквариум, 2004. - 208 с.

2. Бажибина Е.Б. Структурная и функциональная характеристика почек при множественной спонтанной травме у собак. Автореф. дисс. канд. наук, 2008.- 19 с.

3. Балкаров И.М., Лебедева М.В., Щербак Н.В. Клиника, диагностика и лечение хронического тубуло-интерстициального нефрита / Клин, фармакология и терапия. 2000, т. 9, №5. - С. 81-85.

4. Башков Г.В. Калишевская Т.М. Патогенетические механизмы нарушения системы гемостаза при нефротическом синдроме у крыс / Пат. физиол. и эксперим. терапия. 1987, № 2. - С. 58-63.

5. Бикхардт К. Клиническая ветеринарная патофизиология / пер. с нем. В. Пулинец. - М.: АКВАРИУМ ЛТД, 2001. - 71с.

6. Борисов И.А. Хроническая почечная недостаточность / В мире лекарств, 1999, № 1.-С. 15-19.

7. Бушарова Е.В. Рентгенологическое исследование внутренних органов мелких домашних животных. Практическое руководство с графическими схемами и рентгенограммами / Под ред.: канд. биол. наук Чуваева И.В. — СПб: НОУ ДО «Институт Ветеринарной Биологии», 2012.-С. 244-253.

8. Бушарова Е.В. УЗИ в ветеринарии. Дифференциальная диагностика болезней мелких домашних животных. Практическое руководство с графическими схемами и сонограммами. - СПб: Институт Ветеринарной Биологии. 2011.-С. 121 - 153.

9. Винников Н.Т. «Исследование мочи»//Практикум по клинической диагностике внутренних незаразных болезней сельскохозяйственных животных/ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ». - Саратов, 2005. - 236 с.

10. Виноградова О. Ю. Гистологические изменения в почках, печени, поджелудочной железе при хронической почечной недостаточности кошек / О. Ю. Виноградова, В. В. Анников // Труды Моск. Междунар. ветеринарного конгресса. — М., 2011. - С. 15-16.

11. Виноградова О.Ю. Клинико-морфологические изменения при хронической почечной недостаточности у кошек и методы коррекции. Автореферат. — Саратов. — 2012. - 23с.

12. Войтова Л.Ю., Ватников Ю.А. Коррекция гиперфосфатемии у кошек с хронической почечной недостаточностью в III стадии. / Российский ветеринарный журнал (мелкие домашние животные), 2014, № 4 . - С. 1214.

13. Воробьев П. А. Недостаточность функций почек. Патогенез, диагностика, терапия. - М.: Ньюдиамед — АО, 1998. - С. 3-52.

14. Воронцов A.A. Лечение почечной недостаточности у кошек и собак перитонеальным диализом / Ветеринария, 2007, № 7. - С. 60-61

15. Геддес Р. Ранняя диагностика болезней почек с помощью биомаркеров. Veterinary Focus, 2013. -С. 34-39.

16. Гептинстол Р. Сосудистые поражения почек // Почки / под ред. Ф.К. Мостофи, Д.Е. Смита. -М.: Медицина, 1972. - С. 184-196.

17. Герке А.Н., Семенова Т.А. Клинические аспекты хронической почечной недостаточности у кошек/ Материалы научно-практической конференции «Ветеринарная медицина, теория, практика и обучение». 2006.-С. 24-27.

18. Денисенко, В.Н., Круглова Ю.С., Кесарева Е.А. Болезни органов мочевыделительной системы у собак и кошек. Практическое руководство. — М.: «Зоомедлит», 2009. - 236 с.

100

19. Джавад-Заде М.Д. Хроническая почечная недостаточность. - М.: Медицина, 1989.-336 с.

20. Джексон M.JI. Ветеринарная клиническая патология. Введение в курс/ Пер. с англ. Т. Лисициной. - М.: «Аквариум - Принт», 2009 — С. 211 — 237.

21. Долгов В.В. Лабораторная диагностика анемий: пособие для врачей / В.В. Долгов, С.А. Луговская, В.Т. Морозова, М.Е. Почтарь. - Тверь: Губернская медицина, 2001. - 88 с.

22. Ермоленко В.М., Николаев А.Ю. Эритропоэтин: биологические свойства и применение в клинике. Терапевтич. Архив, 1990. т.62, №11. - С. HI-HS.

23. Есилевский Ю.М. Кровообращение в почках при интерстициальных нефропатиях: дис. д-ра мед. наук. - М., 1995. - 501с.

24. Жаров A.B., Стрельников А.П., Илиеш В.Д. с соавт. Патологическая анатомия животных: Методические указания. - М.: ФГОУ ВПО МГАВМиБ им. К.И. Скрябина, 2005. - С.70 - 72.

25. Иванов В.В. Клиническое ультразвуковое исследование органов брюшной и грудной полости у собак и кошек. Атлас. - М., 2007. - 176 с.

26. Ищенко Б.И. Рентгенологическое исследование органов мочевой системы. Пособие для врачей / Б.И. Ищенко. - СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2004. -80 с.

27. Кальмаева О.В. Динамика функционального состояния почек у больных ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью различных функциональных классов. Автореферат дис... .к.м.н. — М., 2006. - 145с.

28. Карпенко Л.Ю. Изменения белкового спектра и липидного состава сыворотки крови собак при нефропатиях / Матер. 12-го Московского междунар. вет. конгресса. - М., 2004. - С. 145-146.

29. Кирк Р. Бонагура Д. Современный курс ветеринарной медицины Кирка / Пер. с англ. М.: ООО «Аквариум-Принт», 2005 -1376 с. (С. 922 - 990)

30. Клиническая биохимия / под ред. В.А. Ткачука. - 2-е изд., испр. и доп. -М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. - 512с.

31. Клиническая нефрология / под ред. Е.М. Тареева. - Т. 1. - М., 1983 -464 с.

32. Козинец Г.И. Интерпритация анализов крови и мочи и их клиническое значение. -М: Триада-Х, 1998 - 104 с.

33. Куликов Л.В., Никишов A.A. Математическое обеспечение эксперимента в животноводстве. - М.: Изд-во РУДН, 2006 — 177 с.

34. Леонард P.A. Анализ на креатинин: надежен или бесполезен? / Современная ветеринарная медицина, 2014, №2. - С.34 - 42

35. Леонард P.A. Гломерулонефрит кошек: современные методы диагностики, лечения и профилактики. Клинико-морфологическое исследование. - Челябинск, 2010. - 78 с.

36. Леонард P.A. Использование ронколейкина в комплексной терапии хронического вирусиндуцированного гломерулонефрита кошек / Ветеринарная клиника, 2008, № 7-8. - С. 24-26.

37. Леонард P.A. Протеинурия: механизмы возникновения и клиническое значение / Современная ветеринарная медицина. 2014, №1. - С. 38 — 48.

38. Лившиц В.М. Биохимические анализы в клинике: справочник / В.М. Лившиц, В.И. Сидельникова. - М.: Медицинское информационное агентство, 1998.-303 с.

39. Лилли Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия. -М.: Мир, 1969.-645 с.

40. Лопаткин H.A. Данилков А.П. Развитие почечной недостаточности при хроническом пиелонефрите / Пленум Правления Всерос. общества урологов. — М. 1996.-С. 171-172.

41. Лютинский С.И. Патологическая физиология животных. -М.: Колос,

2005-495 с.

42. Маждраков Г. Попов Н. Болезни почек / София: Медицина и физкультура, 1973.-782с.

43. Минкин Р.Б. Болезни почек. - СПб.: Дорваль, 1994. - С. 97-99.

44. Мухин Н.Д. Диагностика и лечение болезней почек / Н.Д. Мухин, Е.И. Тареева, Е.М. Шилов и др. - М., 1985 - 384 с.

45. Наточин Ю.В. Чапек. К. Методы исследования транспорта ионов и воды. Почечные канальцы, кожа, мочевой пузырь. - JL: Наука, 1976. - 219 с.

46. Незаразные болезни собак и кошек / A.B. Лебедев, C.B. Старченков, С.Н. Хохрин с соавт. - М., 2000. - С. 345 - 347.

47. Нефрология. Руководство для врачей/ Под ред. И.Е. Тареевой. - М: Медицина, 2000. - 688 с.

48. Нефрология и урология собак и кошек/ Под ред.Дж. Байнбриджа, Дж. Элиота./ Перевод с англ. Е. Махиянова. - М.: «Аквариум». - 2003. -272с.

49. Нефрология и урология собак и кошек. 2-е изд.- Под редакцией Д. Эллиота и Г. Гроера/ Пер. с англ. - М.: «Аквариум Принт» 2014; 8; 145 — 149; 10; 162-180

50. Патоморфология болезней мочеполовой системы/ Жаров A.B. , Сковородин Е. Н. - Уфа: БашГАУ, 2005. - С. 18 - 19 .

51. Петросян Э. К. Подоцит: строение и роль в развитии нефротического синдрома. (Обзор литературы) / Журнал «Нефрология и диализ», 2006, Т. 8, № 2. - С.26-34.

52. Пилаев, Н.В. Уровень мочевины в крови собак с ХПН // Тезисы 1-й региональной конференции "Актуальные проблемы ветеринарной медицины мелких домашних животных на Северном Кавказе". - Сальск: ТОО «Талер», 1998. - С. 128.

53. Плоткин В.Я. Гломерулонефрит и роль протеинурии в развитии его клинико-морфологических проявлений: дис. д-ра мед. наук. - Д., 1985. -359 с.

54. Пытель Ю.А., Золотарев И.И. Неотложная урология. - М., 1985. - С. 610.

55. Редунхейне П. Лабораторная диагностика болезней почек у кошек / Waltham Focus, 2008, т. 18, №2. - С. 16-22 .

56. Саркисов Д.С. Петров Ю.А. Микроскопическая техника. - М. «Медицина». - 1996. - 548 с.

57. Скотт А.Б. Новый подход к контролю хронического заболевания почек/ Скотт А. Б.// Waltham Focus, том 15 1, 2005. - С. 40.

58. Сулейманов С.М., Шабунин C.B. Методы морфологических исследований (методическое пособие) 2-е издание переработанное и дополненное. - Воронеж, 2007. - 86 с.

59. Уиллард М.Д., Твердтен Г., Торнальд Г.Г. Лабораторная диагностика в клинике мелких домашних животных / Под ред. д.б.н. В.В. Макарова; Пер. с. англ. Л.И. Евеловой, Г.Н. Пимочкиной, Е.В. Свиридовой. - М.: ООО «АКВАРИУМ БУК», 2004 - 432 с. - С. 155 - 161

60. Ультразвуковая диагностика внутренних болезней мелких домашних животных/ A.M. Шабанов, А.И. Зорина, А. А. Ткачев - Кузьмин и др. -М.: КолосС. 2005. - 138 с. - С. 63 - 70.

61. Уша Б.В., Беляков И.М. Пропедевтика внутренних незаразных болезней. - М.: Квадрат - С, 1998. - 480 с.

62. Фарафонтова B.C. Лечение хронической почечной недостаточности у собак и кошек: Автореф. дис. канд. вет. Наук. - СПб., 2011. - 19 с.

63. Фольмерхаус Б., Фревейн И., Амзельгрубер В. с соавт. Анатомия собаки и кошки/ Пер. с нем. Е. Болдырева, И. Кравец. - М.: «АКВАРИУМ БУК». 2003.-580 с.

64.

65.

66.

67.

68,

69

70

71

72

73

74

75

76

77

Хворостов И.Н. Обструктивные уропатии у детей / И. Н. Хворостов, И. Е. Смирнов, С. Н. Зоркин // Российский медицинский журнал, 2007, №1. - С.50-54.

Хем А., Кормак Д. Гистология. - М.: Мир, 1983, Т.2.-254 с.

Чандлер Э.А., Гаскелл К.Д., Гаскелл P.M. Болезни кошек/ Пер. с англ. -

М: «Аквариум», 2002. - 696 с.

Шейман Д.А. Патофизиология почки / пер. с англ.— 2-е изд., испр. - М,-СПб.: БИНОМ - Невский Диалект, 1999. - 206 с.

Шилова Е.М. Нефрология/ Под общ. ред. Шилова Е.М. - М., 2007. -688 с.

Шостка Г.Д. Анемия при почечной недостаточности/ Нефрология, № 1, 1997.-С. 12-18.

Шулутко Б.И. Нефрология 2002. Современное состояние проблемы. -СПб.: «Ренкор», 2002. - 780 с.

Шульга Ю.Д. Болезни почек. - М.: Медицина, 1973. - 264с.

Эллиот Д. Хроническая почечная недостаточность. - М.:

«Биоинформсервис», 2001. — С. 15 - 16, С. 26 — 27.

Almaden Y., Hernandez A., Torregrosa V., et al. High phosphate level directly stimulates parathyroid hormone secretion and synthesis by human parathyroid tissue in vitro // J. Am. Soc. Nephrol., 1998, N9. - P. 1845-1852. Allyson M. Berent M. How I approach ureteral obstructions in dogs and cats. Veterinary Focus. 2013.-Vol. 23.-N3.-p.17 - 25.

Avasthi P. S. Tokuda S. et al. Experimental glomerulonephritis in mouse. I. The model / Clin. Exp. Immunol. 1971. - Vol. 9. - P. 667. Barber P.J., Rawlings J.M., Markwell P.J., et al. Effect of dietary phosphorus restriction on renal secondary hyperparathyroidism in the cat. J. Small Anim. Pract. 1999. - vol. 40. - p. 62 - 70.

Bartges, J.W. Barsanti J.A. Bacterial urinary tract infections in cats./ Veterinary Therapy. - Philadelphia: W B. Saunders, 2000. - P. 105-125.

78. Bartges J., Polzin D. J. Nephrology and urology of small animals. Blackwell Publishing Ltd. 2011,Nl.-p. 3-8.

79. Benigni A., Tomasoni S., Gagliardini E., et al. Irbesartan normalises the deficiency in glomerular nephrin expression in a model of diabetes and hypertension. Diabetologia. 2001. - vol. 44. - p. 874-877.

80. Berent AC. The use of subcutaneous ureteral bypass for the treatment of feline ureteral obstructions (abstract). J. Vet. Intern. Med. 2010. - vol. 25. -N6.-p.1470.

81. Bernard D.B., Salant D.J. Clinical approach to the patient with proteinuria and the nephritic syndrome. In: Jacobson H.R., Striker G.E., Klahr S. The principles and practice of nephrology. Philadelphia: B. C. Decker, 1991. - P. 10

82. Beru N., McDonald J., Lacombe C., Goldwasser E. Expression of the erythropoietin gene. /Mol. Cell. Biol . 1986. -N6. -p.2571.

83. Block G. A., Hulbert-Shearon T. E., Levin N.W., et al. Association of serum phosphorous and calcium phosphorous product with mortality rate in chronic hemodialysis patients: a national study./ Am. J. Kidney Disease 1998. -vol. 31.-P. 607-617.

84. Boyd L.M., Langston C., Thompson K., et al. Survival in cats with naturally occurring chronic kidney disease (2000 - 2002)/ J. Vet. Intern. Med. 2008. -vol. 22.-p.llll - 1117.

85. Brenner B.M., Mackenzie H.S. Nephron mass as a risk factor for progression of renal disease./ Kidney Int. Suppl. 1997 - vol. 63. - p. 124-127.

86. Brown S.A., Atkins C., Bagley R. et al. Guidelines for the identification, evaluation, and management of systemic hypertension in dogs and cats./ J.Vet. Intern. Med. 2007. - vol. 21. - p. 542 - 588.

87. Brown, S.A. Crowell, W.A. Brown C.A., et al. Pathophysiology and management of progressive renal disease./ Veterinary Journal. — 1997. — vol. 154.-p. 93-109.

88. Burk R.L., Feeney D.A. Small Animal Radiology and Ultrasonography, a diagnostic atlas and text./ 3rd Ed., W.B. Saunders Co, St. Louis. 2003. - 230 p.

89. Candler E.A., Gaskell C.J., Gaskell R.M. «Feline medicine and therapeutics» /Blackwell Science, 1994. - p. 118-121.

90. Chevalier R.L. Pathophysiology of obstructive nephropathy in the newborn / Semin. nephrol. 1998, №18. - P.585-593.

91. Coroneos E, Assouad M, Krishnan B, et al. Urinary obstruction causes irreversible renal failure by inducing chronic turbuointerstiital nephritis. Clin Nephrol. 1997.-vol. 48.-p. 125-128.

92. Couser W. G. Pathogenesis of glomerular damage in glomerulonephrtis / Nephrol. Dial. Transplant. 1998. - Vol. 13 (suppl. 1). - P. 10-15.

93. Damico G., Bazi C. Pathophysiology of proteinuria. Kidney Int. 2003. - vol. 63.-p. 809-825.

94. Di Bartola S.P., Hill R.L., Fechheimer N.S., et al. Pedigree analysis of Abyssinian cats with familial amyloidosis. Am. J. Vet. Res. 1986. -vol.47. -N12.-p. 2666-2668.

95. Di Bartola S.P., Rutgers H.C., Zack P.M., et al. Clinicopathologic findings associated with chronic renal disease in cats: 74 cases (1973-1984). /J. Am. Vet. Med. Assoc. 1987. - vol. 190. - p. 1196 - 1202.

96. Di Bartola S.P., Rutgers H.C. Diseases of the kidney. In: The cat diseases and clinical management. / Churchill Livingstone. 1989. — p. 1353 — 1395.

97. Di Bartola, S.P., Tarr, M.J. and Benson, M.D.: Tissue distribution of amyloid deposits in Abyssinian cats with familial amyloidosis. /J. Comp. Pathol. 1986. -vol. 96. - p.387-398.

98. Elliott J., Rawlings J.M., Markwell P.J., et al. Assessment of acid-base status of cats with naturally occurring chronic renal failure / Journal of Small Animal Practice. 2003. - p.65-70.

99. Elliott, J., Barber P.J. Feline chronic renal failure: clinical findings in 80 cases diagnosed between 1992 and 1995. / Journal of Small Animal Practice. 1998, №39.-P. 78-85.

100. Elliot J., Rawlings J.M., Markwell P.J., et al. Survival of cats with naturally occurring renal failure: effect of conventional dietary management. / J. Small Anim. Pract. 2000.-vol. 41.-p. 235-242.

101. Elliott. J. Staging Chronic Kidney Disease. In:. Manual of canine and feline nephrology and urology /J. Elliott and G.F. Grauger. - BSAVA, 2007. -P.159-167

102. Erslev A.J., Caro J., Kansu E., Silver R. Renal and extrarenal erythropoietin production in anaemic rats. /Brit. J. Haematol. 1980. - vol. 45. -N 1. — P. 6572.

103. Fine L.G. The uremic syndrome: adaptive mechanisms and therapy / Hosp. Pract. - 1987, №9,-P.59

104. Fischer J. Mechanism of the anemia of chronic renal failure / Nephron. 1980. -Vol. 25. - № 3. - P. 106—112

105. Forrester S.D., Brandt K. S. The diagnostic approach to the patient with acute renal failure./ Vet. Med. 1994. - Vol. 212 . - P. 214-218.

106. Furness P.N., Hall L.L., Shaw J.A., et al. Glomerular expression of nephrin is decreased in acquired human nephrotic syndrome. /Nephrol Dial Transplant. 1999.-vol. 14.-p. 1234-1237.

107. Hidebrandt F. Renal cystic disease / Curr. Opin. Pediatr. - 1999, №11. - P. 141-154.

108. Hricik D.E., Smith M.C. Proteinuria and the nephrotic syndrome / Chicago. Year Book Medical Publishers. - 1986. - P. 63.

109. Humes H. D. Aminoglycoside nephrotoxicity / Kidney Int. 1988. -Vol. 33. -P. 900.

110. Grauer G.F. Clinical manifestations of urinary disorders, In: Small Animal Internal Medicine, 3-end, ed. RW Nelson and G.C. Couto. 2003. - p. 568 -583.

111. Greco D.S. Congenital and inherited renal disease of small animals./ Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 2001. - vol. 31. N 2. - p.393-399.

112. Jepson R.E., Brodbert D.,Vallance C., et al. Evaluation of predictors of the development of azotemia in cats. / J. Vet. Int. Med. 2009; 23. - p. 806 - 813.

113. Kelsch R.C., Sedman A.B. Nephrotic syndrome //Pediatr. Rev. 1983. - Vol. 14.-P. 30.

114. Kestenbaum В., Sampson J.N., Rudser K.D., et al. Serum phosphate levels and mortality risk among people with chronic kidney disease. /J. Americen Soc. Nephrol. 2005. - vol. 16. - p. 520-528.

115. King J.N., Brown S.A., Brown C.A., et al. Prognostic factors in cats with chronic kidney disease. /J. Vet. Intern. Med. 2007. - vol. 21.- p.90 - 916.

116. Klahr S. Obstructive nephropathy. /Kidney Int. 1998. - vol. 54. - p.286- 300.

117. Kraft W., Durr U.M., Hartmann К., et al. In: Katzenkrankheiten. Klinik und Therapie. Bd. 2, Verlag M&H Schaper 2003. - p. 859 - 930.

118. Kurtzman N.A. Chronic renal faiture: metabolic and clinical consequences / Hosp. Pract. 1982, № 8. -P. 107.

119. Kyles A., Hardie E.M., Wooden B.G., et al. Clinical, clinicopathologic, radiographic, and ultrasonographic abnormalities in cats with ureteral calculi: 163 cases (1984-2002). /J. Am. Vet. Med. Assoc 2005. - vol. 226. N6. - p. 932-936.

120. Kyles A, Hardie E, Wooden E, et al. Management and outcome of cats with ureteral calculi: 153 cases (1984-2002). J. Am. Vet. Med. Assoc 2005. - vol. 226,-N6.-p. 937-944.

121. Lane I.F., Grauer G.F., Fettman M.R. Acute renal failure. Part II. Diagnosis, management and prognosis //Сотр. Cont. Educ. Pract. Vet. 1994. - Vol. 16. -P. 625-645.

122. Lees G.E., Brown S.A., Elliot J., et al. Assessment and management of proteinuria in dogs and cats: 2004 AC VIM forum consensus statement (small animal). / J. Vet. Intern. Med. 2005. - vol. 19. - p. 377-385.

123. Lees G.E. Congenital renal diseases. Vet. Clin. North. Am. Small Anim. Pract. 1996. - vol. 26. - p. 1379-1399.

124. Lulich, J.P., Osborne C.A. Interpretation of protein-creatinine ratios in dogs with glomerular and nonglomerular disorders./ Compendium on Continuing Education. - 1990. - P. 59-73.

125. Lyons L. Feline polycystic kidney disease. VIN Rounds 4/9/06. URL: http://www.vin.com/doc/7id-2984582

126. Maruska Suarez Rey. Feline hereditary and congenital kidney diseases. Veterinary Focus. 2013.- Vol. 23. - p. 10-16.

127. McDermott F.T. Epithelial cell migration in acute renal failure //Am. J. Dig. Dis. 1974.-Vol. 19, № 12.-P. 1116-1119

128. Miller R.H., Lehmkuhl L.B., Smeak D.D., et al. Effect of enalapril on blood pressure, renal function, and the renin-angiotensin-aldosterone system in cats with autosomal dominant polycystic kidney disease. /Am. J. Vet. Res. 1999. -vol.60.-p. 1516-1521.

129. Mooney CT and Peterson ME BSAVA Manual of Endocrinology, 3-end, BSAVA Publications, Gloucester, 2004.

130. Nyland T.G., Mattoon J.S. Chapter Abdominal Ultrasound Scanning Techniques/ Small Animal Diagnostic Ultrasound, 2nd end. - Philadelphia, 2002.-p. 49-81

131. Polzin D.J., Osborne C.A., Jacobs F., et al. Chronic Renal Failure. In: Ettinger S.J., Feldman E.C., eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine Diseases of the Dog and Cat / 5 ed. Philadelphia: W.B. Saunders. 2000. - P. 16341661.

132. Polzin, D.J., Osborne С.A., Adams L.G. Medical management of feline chronic renal failure./ In: Kirk R. W., Bonagura J. eds - Current Veterinary Therapy XI. Philadelphia: W. B. Saunders. 1992. - P. 848-53.

133. Ravnskov U. Glomerular, tubular and interstitial nephritis associated with nonsteroidal antiinflammatory drugs. Evidence of a common mechanism / Brit. J. Clin. Pharmacol. 1999. - Vol. 47. - P. 203-210.

134. Renal acidification mechanisms by D.G. Warnock and F.C. Rector, Jr in: The Kidney, second edition 1981, pp. 440-494 (Eds В Brenner and FC Rector, Jr).

135. Rodriguez M., Nemeth E., Martin D. The calcium-sensing receptor: a key factor in the pathogenesis of secondary hyperparathyroidism./ Am. J. Physiol. 2005. - vol. 288. - p. 253-264.

136. Ross L.A.: Assessment of renal function in the dogs and cat. In: Kirk RW, ed: Current Veterinary Therapy IX: Small Animal Practice. Philadelphia: WB Saunders. 1986.-p. 1103-1107.

137. Ross L.A. Hypertension and chronic renal failure.// Seminars in Veterinary Medicine and Surgery (Small Animal). 1992. - P. 221-226.

138. Ross L.A., Finco D.R., Crowell W.A., et al. Effect of dietary phosphorus restriction on the kidneys of cats with reduced renal mass./ Am. J. Vet. Res. 1982,- vol. 43.-p. 1023- 1026.

139. Ross S.J., Osborne C.A., Kirk C.A., et al. Clinical evaluation of dietary modification for treatment of spontaneous chronic kidney disease in cats. /J. Am. Vet. Med. Assoc. 2006 - vol. 229. - P. 949 - 957.

140. Rudy D.W., Voelker J. R., Creene P.K. et al. Loop diuretic for chronic renal insufficiency if continuous infusion is more potent than bolus therapy ./Ann. Intern. Med. - 1991.-Vol. 115. - P. 360-366.

141. Senior D., Труды XX Московского международного ветеринарного конгресса. 2012.-р. 153-155.

142. Siegel C.L. Middleton W.D., Teefey S.A., et al. Angiomyolipoma and renal cell carcinoma: US differentiation. / Radiology. 1996. - № 198. - P. 789-793.

143. Short R. P., Lobetti R.R., Nesbit J. W. Renal pathology in working dogs in the South African National Defense Force //Tydskr. Suid-Africaans vet. Ver. Vo. 1999.-Vol. 70.N4.-P. 158-160.

144. Spivak J.L. Serum immunoreactive erythropoietin in heals and disease. J. Perinat. Med. 1995.-vol. 23.-N 1-2.-p.13-17.

145. Syme H.M., Markwell P.J., Pfeiffer D, et al. Survival of cats with naturally occurring chronic renal failure is related to severity of proteinuria. /Vet. Intern. Med. / 2006. - vol. 20. - p. 528 - 535.

146. Theisen S.K., DiBartola S.P., Radin M.J., et al. Muscle potassium content and potassium gluconate supplementation in normokalemic cats with naturally occurring chronic renal failure. /J. Vet. Intern. Med. 1997. N 11. - p. 212 -217.

147. Vaden S.L. Familial renal disease of the dog and cat. In Proceedings, /BSAVA Congress, Birmingham. 2007. - p. 223-225.

148. Volta A., Manfredi S., Gnudi G., et al. Polycystic kidney disease in a Chartreux cat. /J. Feline Med. Surg. 2010. - vol. 12. -N2. - p. 138 - 140.

149. Von Hendy - Willson V. E., Pressler B. M. An overview og glomerular filtration rate testing in dogs and cats. /Vet. J. 2011. - vol. 188. - p. 156 -165.

150. Walsh P.C., Retik A.B., Stamey T.A., Vaughan E.D Jr (eds) Campbell's Urology, 6 ed Philadelphia, W.B. Saunders, 1992. - 540 p.

151. Wen J.G., Frokiaer J., Jorgensen T.M., et al. Obstructive nephropathy: an update of the experimental research. /Urol. Res. 1999. - vol. 27. - p. 29-39.

152. Worwag S., Langston C.E. Acute intrinsic renal failure in cats: 32 cases (1997 - 2004). / J. Am. Vet. Med. Assoc. 2008. - N 2. - p. 728 - 732

153. Zaid M., Berent A., Weisse C., et al. Feline ureteral strictures: 10 cases (20072009). /J. Vet. Intern. Med . 2011. - vol. 25. - N 2. - p.222-229.