Клинико-морфологическая характеристика хронической болезни почек у кошек тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 06.02.01, кандидат наук Инатуллаева Латофат Бахроновна
- Специальность ВАК РФ06.02.01
- Количество страниц 109
Оглавление диссертации кандидат наук Инатуллаева Латофат Бахроновна
СОДЕРЖАНИЕ
1 ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
1.1 Обзор литературы
1.2 Морфологические особенности строения почек кошек
1.3 Этиология хронической болезни почек
1.4 Патогенез хронической болезни почек
1.5 Диагностика хронической почечной недостаточности
2 ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
2.1 Материалы и методы
2.2 Клинические исследования
2.3 Проведение общего анализа мочи
2.4 Гематологические исследования
2.5 Исследования биохимического профиля сыворотки крови
2.6 Ультразвуковые исследования
2.7 Рентгенологические исследования
2.8 Макрокартина, гистологические и гистохимические методы
3 РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1 Распространенность и заболеваемость кошек хронической 48 болезнью почек
3.2 Породная, половая и возрастная предрасположенность
3.3 Диагностика хронической болезни почек
3.4 Морфометрические и гистоструктурные показатели у животных 59 при хронической болезни почек
3.5 Морфометрические показатели
3.6 Гистоструктурные изменения в почках при хронической болезни 63 почек
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Итоги выполненного исследования 92 РЕКОМЕНДАЦИИ И ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕЙ
РАЗРАБОТКИ ТЕМЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных», 06.02.01 шифр ВАК
Клинико-морфологическое обоснование применения фосфатбиндеров при хронической почечной недостаточности у кошек2014 год, кандидат наук Войтова, Лемара Юрьевна
Фармако-токсикологическое обоснование применения препарата габитабс при идиопатическом цистите кошек2023 год, кандидат наук Костянко Николай Олегович
Физиолого-биохимические показатели крови и почек птиц на фоне применения фоспренила2013 год, кандидат биологических наук Епихова, Ольга Геннадьевна
Использование рассасывающихся шовных материалов при частичной нефрэктомии2011 год, кандидат ветеринарных наук Шаламова, Екатерина Васильевна
Цитологические и гистохимические особенности почек крупного рогатого скота, положительно реагирующего в серодиагностике на лейкоз2013 год, кандидат наук Филипьев, Михаил Михайлович
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-морфологическая характеристика хронической болезни почек у кошек»
1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность исследования. Хроническая болезнь почек - это совокупность патологических процессов, сопровождающиеся повреждением почечной ткани, приводящие к появлению азотемии, сочетающейся с нарушением концентрационной способности почек, с частичным или полным нарушением образования и выделения мочи вследствие снижения скорости клубочковой фильтрации (Воронцов А.А., 2007; 2008; Леонард Р.А., 2016; Aldridge B.M., 1992; McLeland S.M., Cianciolo R. E., Duncan C.G., 2015). Данная болезнь является неизлечимым многофакторным заболеванием, оно неуклонно прогрессирует параллельно необратимым процессам деструкции в почечной паренхиме и снижению числа нефронов (Войтова Л.Ю., Ватников Ю.А., 2014; Леонард Р.А., 2017; Brown S., 1997; Gilday R.A., Wojnarowicz C. et al., 2015), развивается преимущественно у кошек старшей возрастной группы (Леонард Р.А., 2016; Atkins R.C., 2005; McLeland S.M., Cianciolo R.E., et al., 2015).
Почки имеют колоссальный компенсаторный резерв, поэтому проявления неблагополучия возникают только тогда, когда из процессов мочеобразования, равно как и других разнообразных эндокринных, экзокринных и метаболических функций, оказываются исключёнными более 3/4 нефронов (Леонард Р.А., 2016). Хроническая болезнь почек характеризуется нарастанием интоксикации, задержкой в организме метаболитов и проявляется уремическим синдромом (Вильям Б., 2002; Greene J.P., 2014). Хроническое прогрессирующее изменение большого количества нефронов приводит к хронической почечной недостаточности (Войтова Л.Ю., Ватников Ю.А., 2013; 2014).
Хроническая болезнь почек (ХБП) развивается преимущественно у животных старшей возрастной группы и является весьма распространенной патологией кошек. Тяжёлые, с выраженными клиническими проявлениями,
нефропатии встречаются нередко и у совсем не старых, в том числе не достигших годовалого возраста, кошек. В настоящее время хроническая болезнь почек (Chronic Kidney Disease, Chronic Renal Disease) является одной из распространенных патологий в ветеринарной медицине. Вместе с тем, если ХБП - диагноз, то хроническая почечная недостаточность (ХПН) — всегда только симптомокомплекс или осложнение основного заболевания. ХПН — это лишь констатация факта накопления в крови вредных продуктов обмена веществ. (Лефевр С., 2013; Леонард Р.А., 2016). ХБП проявляется развитием уремического синдрома с нарастанием интоксикации, задержкой в организме метаболитов и изменением внутренней среды организма (Вильям Б., 2002; Воронцов А.А., 2008). Данному синдрому подвержены кошки старше 15 лет, однако при неблагоприятных условиях (нарушениях содержания, кормления), ХБП может развиться у кошек и более младшего возраста (Atkins R.C., 2005; McLeland S.M., Cianciolo R.E. et al., 2015).
Одной из главных задач современной ветеринарной медицины является вопрос ранней диагностики ХПН и лечения больных животных (Жбанова Ю.М., 2003; Кайдановская Н.А., 2009). Ключевое значение имеет своевременная лабораторная диагностика (Карпенко В.С., 1990). При ХПН в организме собак и кошек происходят различные изменения метаболизма, которые в настоящее время недостаточно изучены и проявляются изменением клинико-биохимического состава крови, мочи. Соответственно их исследование имеет крайне важное диагностическое значение (Крыжановский Г.Н., 2002 ). В этой связи изучение патогенеза ХБП, динамики развития гематологических и патоморфологических изменений на органном, тканевом и клеточном уровнях является актуальным вопросом для своевременной диагностики, эффективной профилактики и лечения кошек. Знание и понимание патогенеза обеспечивает правильный подход к изучению патологических процессов.
Степень разработанности. Одной из распространенных патологий кошек является хроническая болезнь почек. Проблемам клинико-морфологических изменений посвящены труды многих авторов (Жаров А.В., Адамушкина Л.Н. с соавт., 2007; Войтова Л.Ю., Ватников Ю.А., 2014; Lefebvre H.P., Maurey-Guenec C., 2014; Gilday R.A., Wojnarowicz C. et al., 2015). Однако патологоанатомические изменения при данном заболевании изучены недостаточно подробно (Леонард Р.А., 2016). Данные исследования представляют научно-практический интерес для ранней диагностики хронической болезни почек и лечения больных животных (Жбанова Ю.М., 2003; Кайдановская Н.А., 2009).
Цель исследования. Изучить клинико-морфологические изменения в организме кошек при хронической болезни почек Ш-VI степени.
Задачи:
1. Установить породную и возрастную предрасположенность кошек к хронической болезни почек.
2. Изучить клинические и гематологические показатели у кошек при хронической болезни почек.
3. Изучить гистоструктурную характеристику почек у кошек с хронической почечной недостаточностью Ш-VI степени по классификации IRIS.
Научная новизна работы. На основе гистологических и морфометрических методов исследования впервые изучена и дана подробная сравнительная оценка патологоанатомических изменений при хронической болезни почек, сформулированы общие принципы развития морфологических изменений в почках кошек при ХБП Ш-VI степени по классификации IRIS. Установлено, что при ХБП на фоне роста содержания мочевины (до 23 ммоль/л) и креатинина (до 400 мкмоль/л), вызваной нарушением фильтрации крови, увеличивается активность амилазы, секреция печеночных ферментов: АСТ, АЛТ, а также щелочной фосфатазы.
Установлено, что из породистых кошек хроническая болезнь почек чаще регистрируется у британской и персидской пород - по 8,8%. Наибольшее количество случаев заболевания у кошек выявлено в возрасте от 12 до 16 лет (70%) с пиком активности болезни в 13 лет. На III стадии хронической почечной недостаточности по классификации IRIS, обнаружены отложения фибриллярного белка - амилоида в канальцах почек у кошек от 8 лет, этот период сопровождается отложением фибрина и разрастанием коллагеновых волокон в паренхиме органа. Морфометические исследования показали, что у кошек в возрасте 12-20 лет, размеры органа могут быть уменьшены до 45% по сравнению со здоровыми особями того же возраста.
Теоретическая и практическая значимость. Выполненные исследования содержат решение одной из актуальных задач ветеринарной медицины - повышения качества и продолжительности жизни кошек с хронической болезнью почек путем применения полученных результатов. Выявлены причинно-следственные связи возникновения
патоморфологических изменений при хронической болезни почек у кошек разных пород, возраста и пола. Полученные данные расширяют представления о патологоанатомических изменениях и могут быть использованы для комплексной диагностики и контролируемой коррекции качества их жизни. Сведения о данных изменениях при ХБП дают новые знания о причинах нарушения функции почек и механизмов их регуляции. Подготовлены методические указания «Методы контроля хронической болезни почек у кошек», утвержденные и рекомендованные к печати Ученым советом аграрно-технологического института РУДН.
Методология и методы исследования. Методологической основой данного исследования явились научные положения отечественных и зарубежных авторов, оказавшие влияние на развитие учения о структурных и функциональных изменениях в почках при различных заболеваниях, а также анализ данных научной литературы и собственный опыт по контролю над патологическим процессом.
Научное использование методического подхода, включающего изучение картины патоморфологических изменений на макро- и микроскопическом уровнях, морфометрию, гистологическое исследование, статистический анализ цифровых данных заключается в том, что полученные результаты могут служить основой для разработки методологии улучшения качества жизни больных животных, а также для организации их рационального лечения и содержания.
Степень достоверности и апробация результатов исследования. Материалы исследований представлены и апробированы на конференции «Теоретические и прикладные проблемы современной науки и образования. Части I и II (Курск, 30-31 марта 2017г.); Международной научно-практической конференции «Наука нового времени: от идеи к результатам» (18-19 августа 2017г.). Основные результаты работы доложены на расширенном заседании департамента ветеринарной медицины (протокол №5 от 18 декабря 2017 года). Опубликовано семь работ по рассматриваемой в диссертации проблеме, из них три в изданиях, рекомендуемых ВАК РФ. Основные положения, выносимые на защиту.
1. Сформулированы общие принципы развития морфологических изменений в почках кошек при ХБП Ш-VI степени по классификации IRIS.
2. Хроническая болезнь почек на фоне роста содержания мочевины (до 23 ммоль/л) и креатинина (до 400 мкмоль/л), вызванной нарушением фильтрации крови, сопровождается увеличением активности амилазы, секреции печеночных ферментов: АСТ, АЛТ, а также щелочной фосфатазы.
3. Хроническая болезнь почек, среди породистых особей, чаще регистрируется у британской и персидской пород - по 8,8%. Наибольшее количество случаев у кошек выявлено в возрасте от 12 до 16 лет.
Сведения о практическом использовании научных результатов. Научные разработки внедрены в учебный процесс ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов», ФГБОУ ВО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии - МВА имени К.И.
Скрябина», ФГБОУ ВО «Орловский государственный аграрный университет имени Н.В. Парахина», ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины».
Личный вклад автора в выполнение работы. Представленная работа является результатом исследований в период с 2014 по 2017 годы. Большая часть наблюдений, экспериментов и опытов, связанных с изучением структурно-функциональных особенностей почек и установление основных принципов патологических изменений в них проведена автором самостоятельно.
Публикации результатов исследования. По теме диссертационного исследования опубликовано 7 (семь) научных работ по рассматриваемой в диссертации проблеме, из них 3 (три) в научных журналах, рекомендованных ВАК Министерства образования и науки РФ: «Российский ветеринарный журнал», «Ветеринария, Зоотехния и Биотехнология», «RJOAS: Russian Journal of Agricultural and Socio-Economic Sciences».
Объем и структура диссертации. Текст диссертации изложен на 109 страницах машинописного текста и состоит из общей характеристики работы, обзора научной литературы, основного содержания работы (собственных исследований и их обсуждения), заключения, итогов выполенного исследования, рекомендаций по практической реализации научных положений, списка литературы, включающего 153 источника, в том числе 39 зарубежных изданий. Диссертация иллюстрирована 11 таблицами и 45 рисунками.
1.1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Почки выполняют выделительную, регуляционную и эндокринную функцию. Вследствие острых и хронических заболеваний почек у животных может развиться почечная недостаточность (Бала А.Ю., 1999; Воронцов А.А., 2007; Гуджабидзе Д.Б., 1988; Ермаков Ю.А., 2005; Brown S., 2006). Почки выполняют следующие функции:
• Выделяют с мочой водорастворимые продукты обмена;
• Регулируют объем и состав жидкости в организме;
• Отвечают за эндокринные функции (образование эритропоэтина,
ангиотензина II и кальцитриола.
Основные функции почки осуществляют посредством неспецифической фильтрации, что обеспечивает переход в мочу компонентов, растворенных в водной фазе плазмы крови, в той же концентрации, в которой они находятся в крови. Степень отделения белков от фильтрата находится в прямой пропорциональной зависимости от их молекулярной массы, благодаря чему в мочу почти не попадают те из них, чья молекулярная масса превосходит 70000 Дт. Приблизительно 20% плазмы крови, проходящей через почки, оказываются в образованном клубочками фильтрате. Извитые канальцы обеспечивают возвращение обратно в циркулирующую кровь 63-70% фильтрата.
Интенсивность выделения с мочой многих водорастворимых продуктов обмена (например, креатинина, являющегося продуктом обмена белков), определяется уровнем клубочковой фильтрации. Некоторые вещества с относительно низкой молекулярной массой также активно транспортируются из плазмы крови в канальцевый фильтрат. Специфические транспортеры способны переносить из перитубулярных капилляров в проксимальные извитые канальцы органические кислоты и основания.
В то время, как начальная часть нефрона (проксимальный извитой каналец) отвечает за реабсорбцию воды и растворенных в ней электролитов, дистальный извитой каналец выполняет функцию более «тонкого» состава мочи. Петля Генле участвует в формировании градиента концентрации посредством захвата хлорида натрия и мочевины из интерстиция почек. Выполнение этой задачи обеспечивает так называемая поворотно-противоточная система почек. Нисходящее колено петли Генле служит непреодолимым барьером для хлорида натрия, но проницаемо для воды. Восходящее колено петли Генле, напротив, не пропускает воду, а его утолщенный участок активно транспортирует хлорид натрия в медуллярный интерстиций почек (Кузнецов С.Л., Мушкамбаров Н.Н., 2007). Почки кошки в высшей степени приспособлены для образования концентрированной мочи, что обеспечивает наличие в них относительно большого количества нефронов с длинной петлей Генле. Эти животные способны образовывать мочу с относительной плотностью выше 1,080, причем их максимальная концентрационная способность неизвестна. Это означает, что кошки могут обходиться весьма небольшим количеством воды, и если им давать корм с достаточно большим содержанием влаги, то этого достаточно для удовлетворения их потребности в воде. Способность образовывать концентрированную мочу и тем самым сохранять большое количество воды в организме зависит в основном от количества нормально функционирующих нефронов, которые создают градиент хлорида натрия в медуллярной интерстициальной ткани органа. Содержащиеся в рационе натрий и влага оказывают наибольшее влияние на потребление кошками воды и уровень диуреза (Brigitte H.E., 1996). Усиление диуреза способствует образованию менее концентрированной мочи.
Дистальные отделы нефронов обеспечивают «тонкий» контроль состава мочи. Первичная моча, поступающая из петли Генле в кортикальный собирающий каналец, должна становиться гипотоничной по отношению к плазме крови вследствие того, что хлорид натрия удаляется из фильтрата при
избытке воды. В начальной части дистального извитого канальца этот процесс продолжается - здесь происходит реабсорбция натрия без воды (участок разбавления мочи). В терминальной части дистального канальца натрий реабсорбируется под контролем гормона альдостерона. В дистальном канальце и кортикальном собирающем канальце (терминальная часть дистального канальца) содержание в фильтрате ионов кальция, водорода и калия регулируют паратгормон и альдостерон. Функционирование терминальных частей кортикального собирательного канальца и собирающих каналец находится под контролем антидиуретического гормона (АДГ) - он регулирует интенсивность выделения с мочой воды и мочевины. Уровень секреции антидиуретического гормона нейрогипофизом в свою очередь определяется осмолярностью плазмы крови и степенью задержки воды в организме, обеспечиваемой почками, которые снижают потерю воды организмом за счет образования в тех случаях, когда это необходимо, максимально концентрированной мочи.
Нормально функционирующие почки кошек, благодаря своим физическим особенностям, способны изменять состав образуемой мочи, чтобы обеспечить гомеостаз организма. При хронической болезни почки прогрессирующе утрачивают свои функции по мере выхода из строя нормально функционирующих нефронов. Действие механизмов, обеспечивающих сохранение гомеостаза и поддерживающих баланс жидкости, электролитов и минеральных веществ в организме, приводит к следующему:
Ограничивается выведение воды почками посредством снижения массы этих органов, повышается скорость тока фильтрата в канальцах нефронов, продолжающих функционировать, что затрудняет контроль состава мочи. Компенсаторные механизмы оказывают действие, противоположное ожидаемому, что ведет к ухудшению баланса электролитов и минеральных веществ.
Взаимосвязь повреждений почек, утраты ими нефронов, действия адаптационных механизмов и прогрессирования почечной недостаточности.
Недостаточность ^ снижение числа нефронов и их функционального состояния ^ прогрессирующее снижение уровня клубочковой фильтрации ^ поражения клубочков, канальцев и интерстициальной ткани почек ^ гипертрофия и гиперфильтрация сохранившихся нефронов ^ утрата нормально функционирующей почечной массы и снижение компенсаторной способности ^ клинические признаки (полиурия, полидипсия) ^ уремический синдром ^ смерть.
Необходимо четко дифференцировать и понимать различие между острой и хронической почечной недостаточностью (Бала А.Ю., 1999). Острая почечная недостаточность (ОПН) возникает внезапно из-за острых, в некоторых случаях необратимых, повреждений почек, сопровождается резким снижением диуреза или полным прекращение выделения мочи (Воронцов А.А., 2007; Воронцов А.А., 2008). ОПН может быть токсичной, ишемической и инфекционной природы (Барр Ф., 1999; Бударуа Ф., 2001). К острой почечной недостаточности может привести гиперпаратиреоз, избыток кальция или витамина D, интоксикация солями тяжелых металлов (цинка, мышьяка, свинца, меди, висмута, платины), органические растворители или биологические токсины (напр.: змеиный яд) (Гэй Н., 2007; Кузнецова М.И., 2004; Милованов Ю.С., 2005). Хроническая почечная недостаточность обычно постепенно развивается вследствие прогрессирующей необратимой потери функционирующей почечной паренхимы, с нарушением клубочковой и канальцевой фильтрации, развивается уремия, что приводит к изменению соотношения водно-электролитного баланса организма и осмотического гомеостаза (Воронцов А.А., 2006; 2007). Хроническая почечная недостаточность развивается у собак и кошек всех возрастов, но чаще встречается у животных в возрасте старше 10 лет (Леонард Р.А, 2016). Кошки более чувствительны к этому заболеванию, чем собаки. Хроническая болезнь почек является частым заболеванием пожилых кошек, но он также может
поражать молодых животных в виде врожденной патологии (дисплазии почек) или приобретенной (осложнения ОПН) (Queau Y., 2013) Темпы прогрессирования хронической болезни у кошек весьма вариабельны. В одних случаях состояние животных стабилизируется на II или III стадиях патологического процесса, у других достигает IV стадии, и дисфункция почек становится причиной летального исхода. Развитие болезни может протекать по двум схемам: Поэтапное прогрессирование патологического процесса, что приводит к неожиданному отказу почек и уремическому кризу; Постепенное развитие болезни, что сопровождается стабильным сохранением в плазме крови высокой концентрации креатинина. У кошек хроническая болезнь почек чаще развивается по первой схеме (Elliot J., 2007).
Международное общество изучения болезней почек разработало схему, которая разделяет стадии течения хронической болезни почек кошек. Данное разделение основано на оценке концентрации креатинина в плазме крови. Различают четыре стадии ХБП у кошек, описание которых указано в табл. 1.
Таблица 1.
Классификация стадий хронической болезни почек.
Стадия Концентрация креатинина Описание
I <1,6 мг/дл(<140) Данная стадия характеризуется потерей почками способности концентрировать мочу; появляется протеинурия; отсутствует азотемия; развитие патоморфологических изменений в почечной ткани.
II 1,6 - 2,8 мг/дл(140-250) Начинает развиваться азотемия; усугубление патоморфологических изменений в почечной ткани.
III 2,9 - 5,0 мг/дл(251-440) Как правило, именно на этой стадии начинают проявляться явные клинические симптомы ХПБ.
IV >5,0 мг/дл(>440) Тяжелая азотемия; развитие осложнений, вызванных негативным влиянием ХБП на другие органы и системы органов.
Патоморфологические изменения, которые возникают на III и IV стадиях течения хронической болезни почек кошек, во многом определяют исход заболевания. Также, именно на III этапе появляются яркие и патогномичные клинические симптомы, которые указывают на значительное вовлечение почечной паренхимы в патологический процесс.
Третий этап хронической болезни почек кошек характеризуется значительной потерей функциональной почечной паренхимы (около 25-50%) по сравнению с предшествующими стадиями течения данного синдрома. Начинает прогрессировать интерстициальный нефрит, который, в первую очередь, вовлекает в патологический процесс непосредственно ткань почки и почечные канальца, а клубочки, в большинстве случаев, остаются без изменений (McLeland S.M., Cianciolo R.E. et al., 2015; Brown S., 1997). Интерстициальное воспаление характеризуется постепенным возникновением и распространением отека в сочетании с клеточной инфильтрации иммунокомпетентными клетками. На третьем этапе прогрессирования ХБП кошек инфильтрат в основном состоит из лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов и гранулоцитов.
При прогрессировании воспаления увеличивается степень вовлечения в патологический процесс близлежащих тканей и почечных структур: эпителий почечных канальцев начинает уплощаться, а затем начинаются развиваться дистрофические и атрофические изменения (McLeland S.M., Cianciolo R.E. et al., 2015; Brown S., 1997). Почечные клубочки при интерстициальном нефрите вовлекаются только в крайне тяжелом течении ХБП и воспалительного процесса в целом.
1.2 . МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ ПОЧЕК У КОШЕК
Почки (ren) - парный орган, относятся к мочевыделительной системе и являются мочеобразующими органами. Почки располагаются в забрюшинном пространстве поясничной области и окружены жировой капсулой. У кошек почки гладкие, однососочковые, имеют бобовидную форму. Обе почки расположены на уровне 1-3 поясничных позвонков.
Паренхима почки состоит из нефронов, собирательных трубок и протоков.
Паренхима включает:
1. Темно-красное корковое вещество (cortex renis)
2. Более светлое - мозговое (medulla renis)
3. Внутрипочечные мочевыводящие пути - чашечку и верхнюю часть лоханки (нижняя выступает из ворот почки).
Корковое вещество образует периферический слой паренхимы, а также проникает между скоплениями мозгового вещества в виде почечных колонок.
Мозговое вещество лежит под корковым и представлено в виде так называемых почечных пирамид, и пронизывает корковое вещество тонкими мозговыми лучами.
Почки выполняют выделительную, регуляционную и эндокринную функцию. Болезнь почек может развиться в результате острой и хронической почечной недостаточности у животных (Воронцов А.А., 2006; 2007; Асгар Р., 2001; Жаров А.В., 2000). Основная функция почек - образование мочи из проходящей через них крови. Согласно этому, почки на микроскопическом уровне состоят из двух тесно взаимодействующих систем: специфической сосудистой системы и специфической системы эпителиальных канальцев. В почках кровь последовательно проходит через две капиллярные сети.
Капилляры первой сети сгруппированы в клубочки, окруженные эпителиальной капсулой Шумлянского-Боумена, а капилляры второй сети оплетают эпителиальные канальца (Белкин Б.Л., Жаров А.В. с соавт., 2013).
Почечное (мальпигиево) тельце- это совокупность капиллярного (сосудистого) клубочка (glomerulus) (включающего 25-50 капилляров) и капсулы Шумлянского-Боумена, имеющей вид двустенной эпителиальной чаши. В почечных тельцах происходит фильтрация плазмы крови из капилляров в просвет капсулы Шумлянского-Боумена. Также почечное тельце участвует в выработке ренина, регулирующего давление крови.
Нефрон (nephronum) - структурная единица почки. У кошек в каждой почке содержится около 200 000 нефронов (Леонард Р.А., 2016; McLeland S. M., Cianciolo R.E. et al., 2015). Нефрон представляет собой совокупность капсулы Шумлянского-Боумена и отходящего от него длинного неразветвленного эпителиального канальца. Канальца впадают в собирательные почечные трубочки. Канальцевая часть нефрона выполняет несколько функций:
• обеспечивает отток мочи к мочевыводящим органам
• осуществляет реабсорбцию - возвращение в кровь значительной части веществ, попавших в первичный фильтрат
• выводит из крови в мочу ряд других веществ(секреция).
Все почечные тельца располагаются в корковом веществе, а канальцевая часть нефрона может находиться как в корковом, так и мозговом веществе почки.
Интерстиций - это соединительнотканная строма между канальцами и сосудами. Интерстициальные клетки мозгового вещества обладают эндокринной активностью: синтезируют и выделяют в кровь простагландины и некоторые другие гормоны.
Типы нефроно. Как было указано, все почечные тельца лежат в корковом веществе. Корковое вещество имеет темно-красный вид на разрезе благодаря
им. В корковом веществе также находятся извитые канальцы, делающие петли в районе своих почечных телец. Положение элементов петли Генле зависит от типа нефрона. По положению петли Генли различают 3 типа нефронов:
1. Короткие корковые нефроны составляют по одним данным 1% всех нефронов, по другим данным - около 15-20%. Петля Генле очень короткая и лежит в мозговых лучах.
2. Пронизывающие корковые нефроны составляют примерно 80% и имеют петлю Генле среднего размера, доходящую до наружной зоны наружного слоя мозгового вещества пирамид.
3. Юкстамедуллярные (длинные, околомозговые) нефроны (примерно 20%) имеют длинную петлю Генле и почти целиком находится в пирамидах мозгового вещества. Почечные тельца лежат почти на границе с мозговым веществом (Кузнецов С.Л., Мушкамбаров Н.Н., 2007).
Похожие диссертационные работы по специальности «Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных», 06.02.01 шифр ВАК
Клинико-морфологические изменения при хронической почечной недостаточности кошек и методы коррекции2012 год, кандидат наук Виноградова, Ольга Юрьевна
Морфологические и иммуногистохимические предикторы обратимости острого повреждения почек с потребностью в диализе у пациентов с миеломной каст-нефропатией2020 год, кандидат наук Казарина Евгения Валерьевна
Участие эндотелина-1 в развитии реноваскулярной гипертензии у крыс с интактными семенниками и у гонадэктомированных половозрелых самцов2013 год, кандидат наук Илатовская, Мария Евгеньевна
Морфологические изменения почек в утробном развитии романовских овец1998 год, кандидат ветеринарных наук Тимофеева, Галина Сергеевна
Клиническое значение допплерометрии почечных артерий у беременных с хронической болезнью почек как маркера гестационных осложнений2024 год, кандидат наук Марьянова Татьяна Андреевна
Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Инатуллаева Латофат Бахроновна, 2018 год
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.
1. Адамушкина, Л.Н. Биохимические параметры крови в ряде патологий у собак / Л.Н. Адамушкина, Н.В. Пименов // Материалы Международной учебно-методической и научно-практической конференции, посвященной 85-летию академии / МГАВМиБ. - М.: 2004. - Ч. 2. - С. 138-141.
2. Александров, В.П. Мочекаменная болезнь: лечение и профилактика / В.П. Александров. - СПб.: Нев. проспект, 2002. - 124с.
3. Арсланян, Г.Г. Роль ультразвуковой диагностики при урологических заболеваниях у собак и кошек / Г.Г. Арсланян // Материалы Международной учебно-методической и научно-практической конференции, посвященной 85-летию академии / МГАВМиБ. - М.: 2004. -
4. 2. - С. 263-264.
4. Арсланян, Г.Г. Ультразвуковая эхография в диагностике заболеваний мочеполовой системы у мелких домашних животных / Г.Г. Арсланян // Материалы 3-й конференции по учеб. - метод., воспит. и науч. - практ. работе академии / МГАВМиБ. - М.: 2006. - Ч. 2. - С. 219-222.
5. Асгар, Р. Ненаркотические анальгетики и хроническая почечная недостаточность / Р. Асгар // Казан. мед. журн.. - 2001.- Т.82, № 5.- С. 373376.
6. Бажибина, Е.Б. Клинико-морфологические показатели крови у животных / Е.Б. Бажибина, А.В. Коробов, С.В. Середа // Материалы Международ. учеб. - метод. и науч.-практ. конф., посвящ. 85-летию академии / МГАВМиБ. - М.: 2004. - Ч. 2. - С. 318-321.
7. Байнбридж Дж., Элиот Дж. Нефрология и урология собак и кошек/ Под ред.Дж. Байнбриджа, Дж. Элиота. / Перевод с англ. Е. Махиянова. - М.: «Аквариум». - 2003. - 272с.
8. Байнбридж, Д. Нефрология и урология собак и кошек / Д. Байнбридж, Д. Элиот.- М.: Аквариум-ЛТД., 2003. - 270с.: ил.
9. Бала, А.Ю. Рациональное ведение больных с хронической почечной
недостаточностью (ХПН) / А.Ю. Бала // Сб. материалов II Съезда нефрологов России, 18-22 окт. 1999г. - 1999. - С. 29.
10. Барабанова, Т.А. Миокард, паратиреоидный гормон и хроническая почечная недостаточность / Т.А. Барабанова // Нефрология. - 1998. - Т.2., № 2. - С. 88-94.
11. Барде, Ж.Ф. Уретроскопия, цистоскопия, биопсия дистального отдела мочевыводящей системы / Ж.Ф. Барде, С. Бюро, Л. Ризио // Ветеринар. -1998. - № 9. - С. 20-23.
12. Белкин, Б.Л., Жаров А.В., Прудников В.С., с соавт. Патоморфологическая диагностика болезней животных. / Атлас-альбом под ред. проф. Б.Л. Белкина и А.В. Жарова: - М.: «Аквариум Принт», 2013. - 232 с.: ил. с.70-74
13. Белова, А.Г., Стаффорд В.В., Зимина Е.В., Симбирцев Н.П. Патоморфология гиповолемического шока при перитоните у пушных зверей при клеточном содержании. / Научно-производственный журнал Ветеринарный врач. 2016 - № 2. - с.50-56
14. Белялов, Ф.И. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и хроническая почечная недостаточность / Ф.И. Белялов // Кардиология. -2005. - Т. 45, № 7.- С. 92-96.
15. Бикхард, К. Клиническая ветеринарная патофизиология./ Пер. нем.
B.Пулинец. - М.: Аквариум Принт, - 2012. - с. 217-220
16. Борисов, И.А. Хроническая почечная недостаточность / И.А. Борисов // В мире лекарств. 1999.- № 1.- С 7-11.
17. Бударуа, Ф. Недержание мочи: (функциональные расстройства мочевыделительной системы) / Ф. Бударуа // Ветеринар.- 2001.- № 3. -
C.16.
18. Бушарова, Е.В. УЗИ в ветеринарии. Дифференциальная диагностика болезней мелких домашних животных. Практическое руководство с графическими схемами и сонограммами. - СПб: Институт Ветеринарной
Биологии. 2011 - С. 121-153.
19. Бушарова, Е.В. Рентгенологическое исследование внутренних органов мелких домашних графическими схемами и рентгенограммами / Под ред.: канд. биол. Наук Чуваева И.В. - СПб.: НОУ ДО «Институт Ветеринарной Биологии», 2012 - С. 244-253
20. Вайнберг, З.С. Камни почек / З.С. Вайнберг.- М.: Медицина, 1971. -200с.
21. Василевич, Ф.И. Болезни собак: Справочник / Ф.И. Василевич, В.А. Голубева, В.П. Данилов и др.; Сост. А.И. Майоров.- М.: Колос, 2001. - 472 с.: ил.
22. Вильям, Б. Парацетамол, аспирин и хроническая почечная недостаточность / Б. Вильям // Международ. мед. журн.- 2002. - № 1.- C. 62-69.
23. Винников Н.Т. «Исследование мочи» / Практикум по клинической диагностике внутренних незаразных болезней сельскохозяйственных животных / ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ». - Саратов, 2005. - 236 с.
24. Войтова, Л.Ю., Ватников Ю.А. Коррекция гиперфосфатемии у кошек с хронической почечной недостаточностью / Российский ветеринарный журнал (сер. мелкие домашние животные). - 2013. - №4. - С.14-16
25. Войтова, Л.Ю., Ватников Ю.А. Коррекция гиперфосфатемии при II стадии хронической болезни почек у кошек. / Теоретические и прикладные проблемы агропромышленного комплекса. -2014. - № 1 (18). - С. 48-51.
26. Воронцов, А.А. Пересадка почки как активный метод лечения острой и хронической почечной недостаточности у собаки и кошки / А.А.Воронцов // Ветеринар. 2003. - № 1. - С.20-23
27. Воронцов, А.А. Осложнения и неадекватность перитонеального диализа как метода заместительной терапии у кошек и собак с почечной недостаточностью / А.А. Воронцов // Вет. практика. - 2006/2007. - № 4.- С.
28. Воронцов, А.А. Основные причины неудач проведения перитонеального диализа у кошек и собак / А.А. Воронцов // Ветеринария. -2007. - № 12.- С. 50-53.
29. Воронцов, А.А. Лечение почечной недостаточности у кошек и собак перитонеальным диализом / А.А. Воронцов // Ветеринария.- 2007.- № 7.- С. 60-61.
30. Воронцов, А.А. Пятилетний опыт трансплантации донорской почки у кошек и собак с хронической почечной недостаточностью / А.А. Воронцов // Российский ветеринарный журнал - 2008.- № 4.- С. 14-19.
31. Герке, А.Н. Клинические аспекты хронической почечной недостаточности у кошек / А.Н. Герке, Т.А. Семенова // Вет. медицина: теория, практика и обучение: материалы конф. - СПб.: 2006. - с. 33 - 37.
32. Громова, О.В. Этиологические и патогенетические аспекты уролитиаза кошек / О.В. Громова, А.В. Коробов // Роль зооветобразования в профилактике болезней и лечении животных / МГАВМиБ. - М.: 1999. - С. 117-119.
33. Громова, О.В. Диагностика, лечение и профилактика уролитиаза кошек / О.В. Громова // Роль зооветобразования в профилактике болезней и лечении животных / МГАВМиБ. - М.: 1999.- С. 124-125.
34. Громова, О.В. Ранняя диагностика, лечение и профилактика уролитиаза кошек / О.В. Громова // Материалы Международ. учеб.-метод. и науч.-практ. конф., посвящ. 85-летию академии / МГАВМиБ.- М.: 2004. -Ч.2. - С. 270-272.
35. Громова, О.В. Диагностика и лечение различных типов уролитиаза мелких домашних животных / О.В. Громова // Вет. патология.- 2006. - № 2. - С.100-103.
36. Гуджабидзе, Д.Б. К определению понятия "хроническая почечная
недостаточность" / Д.Б. Гуджабидзе // Новые методы диагностики и лечения в урологии. - 1988. - С. 56-67.
37. Гурбанов, Ф.А. Хроническая почечная недостаточность и нарушение слуха / Ф.А. Гурбанов // Вестн. оториноларингологии. - 1999.- №1.- С. 1618.
38. Гусейнов, Ф.Г. Отдаленное послеоперационное ведение больных почечнокаменной болезнью, осложненной ХПН / Ф.Г. Гусейнов // Материалы IV Всесоюз. съезда урологов, 10-12 окт. 1990г.- 1990. - С. 8283.
39. Гэй, Н. Практические рекомендации по терапии острой почечной недостаточности / Н. Гэй, И. Гой-Толо, Ж.М.Боне // Ветеринар. - 2007.- № 6.- С.32-38.
40. Демидко, С.П. Лечение вторичных анемий у больных с ХПН рекомбинантным человеческим эритропоэтином (ЭПО) / С.П. Демидко // Труды науч.-практ. конф., посвящ. 50-летию Федер. Упр. медико-биолог. и экстрем. проблем при Минздраве РФ.- 1998.- С. 304-307.
41. Динченко, О.И. Проблема уролитиаза мелких домашних животных / О.И. Динченко, П.А. Паршин // Вет. патология. - 2006.- № 2.- С. 75-78.
42. Ермаков, Ю.А. Хроническая почечная недостаточность у нефрологических больных в Санкт-Петербурге, по данным патологоанатомических исследований за 1993-2003 годы / Ю.А. Ермаков // Нефрология. - 2005.- Т. 9, № 2.- С. 78-82.
43. Ермакова, Т.А. Хроническая почечная недостаточность / Т.А Ермакова // Ветеринария Кубани. - 2007.- № 5.- С. 30-31.
44. Жаров, А.В. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных / А.В. Жаров, И.В. Иванов, А.П. Стрельников. - М.: КолосС.-2000.- 400с.: ил.
45. Жаров, А.В., Адамушкина Л.Н., Лосева Т.В., Стрельников А.П.; Патологическая физиология и патологическая анатомия животных. /
Под ред. Жарова А.В. - М.: КолосС, 2007.- с.304
46. Жбанова, Ю.М. Содержание азотистых веществ в крови собак при осложнениях острого диффузного гломерулонефрита / Ю.М. Жбанова, О.С. Белоновская, Е.Б. Бажибина // Вопр. физико-хим. биологии в ветеринарии / МГАВМиБ. - М.: 2003.- С. 73-76.
47. Жбанова, Ю.М. Содержание минеральных веществ в крови собак при осложнениях острого диффузного гломерулонефрита / Ю.М. Жбанова, О.С. Белоновская, Е.Б. Бажибина // Вопр. физико-хим. биологии в ветеринарии / МГАВМиБ.- М.: 2003.- С. 73-76.
48. Жонг, О. Урогенитальная цитология / О. Жонг, Л. Шабан // Ветеринар. - 1999. - № 2. - С. 25-32.
49. Жукова, М.Н. Гематурия: (метод. пособие) / М.Н. Жукова. - Л., 1970. -25 с.
50. Йин С. Полный справочник по ветеринарной медицине мелких домашних животных. Аквариум-Принт, 2008. - 1024с.
51. Инатуллаева, Л.Б., Ватников Ю.А., Вилковыский И.Ф., Воронина Ю.Ю. Гистологические изменения в почках при хронической болезни почек у кошек, связанные с отложением амилоида. / Ветеринария, Зоотехния и Биотехнология. Научно-практический журнал 2017. - № 5. - с. 25-31.
52. Инатуллаева, Л.Б., Ватников, Ю.А., Куликов, Е.В, Трошина, Н.И. Структурные проявления хронической почечной недостаточности у кошек на третьей стадии болезни по классификации IRIS. / Российский ветеринарный журнал 2017. - № 3. - с. 22- 25.
53. Иноземцев, П.В. Опыт перитонеального диализа у больных ХПН и ОПН / П.В. Иноземцев // Регион. проблемы анестезиологии, реаниматологии и интенсив. терапии.- 2000. - C. 78-81.
54. Инякина, Н.В. Роль инфекции мочеполового тракта в патогенезе струвитного уролитиаза у собак / Н.В. Инякина // Вопр. ветеринарии и вет. биологии: сб. тр. молодых ученых / МГАВМиБ. - М.: 2006.- Вып. 3.- С.
103-105.
55. Ищенко, Б.И. Рентгенологическое исследование органов мочевой системы. Пособие для врачей / Б.И. Ищенко. - СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2004 -80 с.
56. Кабак, Г. В. Хроническая почечная недостаточность / Г.В. Кабак //Агрокурорт. - 2000. - №1. - С. 51-52.
57. Кайдановская, Н.А. Морфофункциональное обоснование сонографического исследования почек при хроническом интерстициальном нефрите у кошек / Кайдановская Н.А., Слесаренко Н.А. // Материалы XIII Московского международного конгресса по болезням мелких домашних животных. - М.: 2005. - С. 45-46.
58. Кайдановская, Н.А. Морфосонографические характеристики почек при нефросклерозе / Кайдановская Н.А., Слесаренко Н.А. // Материалы XV Московского международного конгресса по болезням мелких домашних животных. - М.: 2007. - С. 55-56.
59. Кайдановская, Н.А. Ультразвуковая характеристика мочевыделительного аппарата в норме и при патологии у мелких домашних животных / Кайдановская Н.А. // Российский ветеринарный журнал. Мелкие домашние и дикие животные. - 2007. - №2 - С. 26-29.
60. Кайдановская, Н.А. Клинико-морфологические параллели в оценке структурно-функционального состояния почек у кошек / Кайдановская Н.А.// Вестник РУДН. Серия агрономия и животноводство. --2008. - №1. -С. 102-106.
61. Кайдановская, Н.А. Морфосонографические корреляты мочевыделительной системы в норме и при нефропатологии у кошек / Кайдановская Н.А. // Морфология. --2008. - №4. - С.71.
62. Кайдановская, Н.А. Морфосонографические корреляты почек у кошек в норме и при патологии: автореф. дис. / Н.А. Кайдановская, 2009. - 19с.
63. Карлсон, Д.Д., Гиффин, Д.М. Домашний ветеринарный справочник для
владельцев собак: пер. с англ. / Д.Д. Карлсон, Д.М. Гиффин; Пер. Е.Н. Сперанская.- М.: Центрполиграф, 1996. - 534с.
64. Карлсон, Д.Д. Домашний ветеринарный справочник для владельцев кошек: пер. с англ. / Д.Д. Карлсон, Д.М. Гиффин, Л.Д. Карлсон; Пер. Л.А.Стукалина.- М.: Центрполиграф, 1997.- 573с.
65. Карпенко, В. С. Хроническая почечная недостаточность при травматических стриктурах мочеиспускательного канала / В.С. Карпенко. -М.: Медицина, 1990.- 125с.
66. Киселева А.Ф. Почечнокаменная болезнь / А.Ф. Киселева. - Киев: Высшая школа, 1978. - 153 с.
67. Кирк Р. Бонагура Д. Современный курс ветеринарной медицины Кирка / Пер. с англ. М.: ООО «Аквариум-Принт», 2005 -1376 с.
68. Козлов, Е.М. Урологический синдром кошек / Е.М. Козлов //Материалы науч.-практ. конф. - Иркутск, 1997.- С. 195-196.
69. Козлов, Е.М. Опыт нефрэктомии у собак и кошек / Е.М. Козлов, Е.Н. Чувашова //Акт. вопр. ветеринарии.- Новосибирск, 2001.40- С. 124-130.
70. Козлов, Е.М. Заболевание нижних отделов мочевыводящих путей у кошек / Е.М. Козлов // Вестн. вет. медицины.- 2002.- № 1.- С. 15-16.
71. Колмыкова, О.В. Особенности клинического течения хронической почечной недостаточности у кошек / О.В. Колмыкова // Материалы Международ. учеб.-метод. и науч.-практ. конф., посвящ. 85-летию академии /МГАВМиБ .- М.: 2004.- Ч. 2.- С. 210-212.
72. Колмыкова, О.В. Опыт применения гомеопатического препарата AAL SERUM при хронической почечной недостаточности, ассоциирующейся с артериальной гипертензией у кошек / О.В. Колмыкова // Материалы 3-й конф. по учеб.-метод., воспит. и науч.-практ. работе академии / МГАВМиБ.- М.: 2006.- Ч. 2.- С. 246-248.
73. Колмыкова, О.В. Морфологические основы хронической почечной
недостаточности у кошек / О.В. Колмыкова, Е.П. Копенкин // Ветеринария.- 2007. - № 9.- С. 58-59.
74. Колмыкова, О.В. Клинико-морфологическая характеристика вторичной ретинопатии при хронической почечной недостаточности у кошек: автореф. дис. / О.В. Колмыкова, 2008. - 16с.
75. Косьяненко, И.И. Патологическая анатомия болезней органов мочеполовой системы сельскохозяйственных животных: учеб. пособие / И.И. Косьяненко.- М.: 1996.- С. 94-115.
76. Кругляк, Л.Г. Камни почек и другие болезни мочеполовых органов. Лечение лекарственными травами и пищевыми растениями / Л.Г. Кругляк. -М.: 1998.- 112с.
77. Кругляк, Л.Г. Камни в почках, нефрит, цистит: травы и сборы / Л.Г. Кругляк.- СПб.: ВЕСЬ, 2000. - 134с.
78. Крыжановский, Г.Н. Дизрегуляционная патология / Г.Н. Крыжановский // Патолог. физиология и эксперим. терапия.- 2002.- № 3.-С.2-19.
79. Крыжановский, Г.Н. Дизрегуляционная патология / Г.Н. Крыжановский.- М.: Медицина, 2002.- 630с.
80. Кузнецов, Л.В. Кошки, норки и мочевые камни / Л.В. Кузнецов // Кролиководство и звероводство. - 1999.- № 6.- С. 28.
81. Кузнецов, С.Л., Мушкамбаров Н.Н. Гистология,цитология и эмбриология. /Учебник для медицинских вузов. - М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2007, с. 492-513
82. Кузнецова, М.И. Применение различных групп препаратов при мочекаменной болезни у кошек / М.И. Кузнецова, Л.А. Попова, Л.П. Парасюк // Материалы Международ. учеб.-метод. и науч.-практ. конф., посвящ. 85-летию академии, / МГАВМиБ. М., 2004.- Ч. 2.- С. 198-200.
83. Куимби, М.Д. «Худая» кошка с хронической болезнью почек. 27/ Veterinary Focus / Vol 27 n°2 / 2017.
84. Кухарская, А.Г. Патологические аспекты уролитиаза норок и пути их коррекции: автореф. дис. / А.Г. Кухарская, 2008. - 19с.
85. Леонард, Р. Современная ветеринарная медицина. Специальный выпуск «Нефрология». 2016, с. 2-22.
86. Леонард, Р. Современная ветеринарная медицина. Специальный выпуск «Нефрология и урология». 2017. - с. 2-64.
87. Лефевр С. Клинические проявления хронической болезни почек у кошек и собак / С. Лефевр // Veterinary focus. — 2013. — Т. 25. — С. 26-27.
88. Лилли, Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия. -М.: Мир, 1969. - 645 с.
89. Лобов, А.В. Изменение тромбоцитарного гомеостаза, коагуляционной и фибринолитической систем крови и больных ХПН в процессе лечения гемодиализом / А.В. Лобов // Медико-биолог. Аспекты нейрогуморальной регуляции. - 1997.- C. 193-195.
90. Лопаткина, Н.А. Урология / Н.А. Лопаткина. - М.: Медицина, - 1982. -512с.
91. Лосева, Т.В. Биохимический статус домашних животных при патологии мочеполовой системы / Т.В. Лосева, Н.В. Пименов // Материалы Международ. учеб.-метод. и науч.-практ. конф., посвящ. 85-летию академии / МГАВМиБ.- М.: 2004. - С. 144-146.
92. Любарская, О.А. Почечная недостаточность у кошек и собак / О.А. Любарская, А.Б. Любарская. - Владивосток.: Дальпресс. - 2006.- 112с.
93. Маждраков Г. Попов Н. Болезни почек / София: Медицина и физкультура, 1973. - 782с.
94. Машковский, М.Д. Лекарственные средства / М.Д. Машковский 15-е изд., перераб., испр. и доп. - М.: Новая волна, 2005. - 1200с.: ил.
95. Миколенко, О.Н., Ватников Ю.А. Изменения показателей мочи при коррекции мочекаменной болезни. Актуальные проблемы и перспективы развития ветеринарной медицины, зоотехнии и аквакультуры. Материалы Международной НПК посвященной 85-летию профессора Дёмкина Г.П.
(Саратов, 22-24 марта, 2016), Саратов, «Научная книга» -2016. - с. 116-120.
96. Милованов, Ю. С. Препараты железа в лечении анемии у больных с ХПН / Ю.С. Милованов // Лечащий врач. - 2005.- № 10.- С. 44-47.
97. Минкин, Р.Б. Болезни почек / Р.Б. Минкин.- Л.: Медицина.- 1990. -158с.
98. Мирсаматов, М.М. Детоксикационная терапия при хроническом обструктивном пиелонефрите, осложненном поздними стадиями ХПН / М.М. Мирсаматов // Акт. вопр. урологии.- 1988.- C. 27-29.
99. Москаленко, О.А. Состояние органов полости рта у больных с хронической почечной недостаточностью /ХПН/ при лечении их гемодиализом и трансплантации почки / О.А. Москаленко. - М.: Медицина, 1995.- 65с.
100. Мухаметзянов, И.Ш. Хроническая почечная недостаточность и методы совершенствования ее лечения / И.Ш. Мухаметзянов.- М.: Медицина, 2001.- 254с.
101. Налетов, Н.А. Патологическая физиология и патологическая анатомия сельскохозяйственных животных / Н.А. Налетов. - М.: Колос, 1964.- 359с.
102. Наточин, Ю.В. Почка: справ. врача / Ю.В. Наточин.- СПб.: Изд-во СПб ун-та, 1997.- 208с.
103. Наумов, А. Г. Течение хронического пиелонефрита у больных с терминальной стадией ХПН, леченной программным гемодиализом / А.Г. Наумов // Пленум Правления Всерос. общества урологов.- 1996.- C. 142143.
104. Паршина, В.И., Куликов Е.В., Попова И.А., Ватников Ю.А., Сахно Н.В. Наследственная лихорадка шарпеев как патогенетическая основа развития амилоидоза // Russian Journal of Agricultural and Socio -Economic Sciences. - 2016. - №4. - С. 21-27.
105. Пичугин, Л.М., Акулов А.В., Практикум по патологической анатомии сельскохозяйственных животных/ Л.М.Пичугин, А.В.Акулов. -
2-е издание, испр. и доп. - М.: Колос, 1980. --288с., ил.
106. Пытель, Ю.А., Золотарев И.И. Неотложная урология. - М., 1985. - С. 6-10.
107. Сегев, Г. Диагностика и лечение хронической болезни почек / Г. Сегев // Практивет- 2010: материалы 3-й Международ. вет. конф.- С.38-45.
108. Струков, А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия /учебник -5-еизд., стер. - М.: Литтерра, 2010. - 880 с.: ил. с. 516-546
109. Уша Б.В., Беляков И.М. Пропедевтика внутренних незаразных болезней. М.: Квадрат - С, 1998. - 480 с.
110. Шабанов А.М., Зорина А.И., Ткачев-Кузьмин А.А. с соавт. Ультразвуковая диагностика внутренних болезней мелких домашних животных/ М.: КолосС, 2005. — 138 с. — (Учебники и учеб. пособия для студентов высш. учеб. заведений). — ISBN 5-9532-0198-2.
111. Шамсутдинова, Н.В. Гистологические изменения в почках у клинически здоровых котов / Н.В. Шамсутдинова // Ученые записки Казанской государственной академии ветеринарной медицины им Н.Э. Баумана. — 2014. — № 2 (218). — C. 301-306.
112. Швейгхаузер, А., Франсе Т. Распространение болезней почек у кошек / Veterinary Focus. June 2008. - Вып. 18. - №2— с.2—8
113. Шилова Е.М. Нефрология/ Под общ. ред. Шилова Е.М. - М., 2007. - 688 с.
114. Шишков, В.П. Ветеринарный энциклопедический словарь. Издательство «Советская энциклопедия». М.: 1981. —640 с.
115. Aldridge, B.M. Chronic partial obstructive urolithiasis causing hydronephrosis and chronic renal failure in a steer / B.M. Aldridge, F.B. Garry // Cornell Veterinary. - 1992.- № 3.- P. 311-317.
116. Atkins, R.C. The epidemiology of chronic kidney disease. Kidney Int Suppl. 2005;94: P.14-18.
117. Avasthi, P. S., Tokuda S. et al. Experimental glomerulonephritis in mouse. I. The model / Clin. Exp. Immunol. 1971. - Vol. 9. - P. 667.
118. Berglund, K., Keller C, Thysell H. Alkylating cytostatic treatment in renal amyloidosis secondary to rheumatic disease. / Annals of the Rheumatic Diseases, 1987. - 46. - р. 757-762.
119. Brigitte, H.E. Smith. Сухой корм для кошек и состояние их мочевыводящих путей / / H.E. Smith. Brigitte // Focus.- 1996.- Т. 6, № 4.-С.32.
120. Bronson, R.T. - Variation in age at death of dogs of different sexes and breeds. Am J Vet Res 1982/ - vol. 43. - p. 2057-2059.
121. Brown, S.A. Crowell, W.A. Brown C.A., et al. Pathophysiology and management of progressive renal disease./ Veterinary Journal. - 1997. - vol. 154. - p. 93-109.
122. Brown S. Diagnosis and treatment of systemic hypertension / S. Brown, K. Surdyk. // World congress, October 11-14, 2006.- Prague, 2006.-P.799-802.
123. Brown, S. Clinical evaluation of the kidneys / S. Brown, K. Surdyk // World congress, October 11-14, Prague, 2006.- P.793-795.
124. Dember, L.M. Amyloidosis-Associated Kidney Disease. J. Am. Soc. Nephrol. 2006. - N17. - p.3458 -3471.
125. Di Bartola, S.P., Tarr, M.J. and Benson, M.D.: Tissue distribution of amyloid deposits in Abyssinian cats with familial amyloidosis. /J. Comp. Pathol. 1986. - vol. 96. - p. 387-398.
126. Di Bartola, S.P., Rutgers H.C., Zack P.M., et al. Clinicopathologic findings associated with chronic renal disease in cats: 74 cases (1973-1984). /J. Am.Vet. Med. Assoc. 1987. - vol. 190. - p. 1196 - 1202.
127. Di Bartola, S.P., Rutgers H.C. Diseases of the kidney. In: The cat diseases and clinical management. / Churchill Livingstone. 1989. - p. 1353 -1395.
128. Eaton K. A., Biller D. S., DiBartola S. P., Radin M. J., Wellman M. L. Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease in Persian and Persian-cross Cats. / Veterinary Pathology. Jan 1 1997. p.117-126.
129. Elliott. J. Staging Chronic Kidney Disease. In:. Manual of canine and feline nephrology and urology /J. Elliott and G.F. Grauger. - BSAVA, 2007. -P. 159-167.
130. Fervenza, F. C. Nephrosclerosis. Medscape. Mar. 30, 2015. - p. 51-75.
131. Gilday, R.A. , Wojnarowicz, C. , Tryon, K.A. et al. Bilateral renal dysplasia, hydronephrosis, and hydroureter in a septic neonatal foal. / The Canadian Veterinary Journal. 2015. Mar. 56(3). - p. 257-260.
132. Greene, J.P. Risk factors associated with the development of chronic kidney disease in cats evaluated at primary care veterinary hospitals. Journal of the American Veterinary Medical Association. 2014. - Vol. 244. - N3. - p. 320327.
133. Guyton, A.C., Coleman T.G., Cowley A.V. Jr, et al. Arterial pressure regulation. Overriding dominance of the kidneys in long-term regulation and in hypertension. Am. J. Med. 1972. - p584-594,
134. Hsu Cy: Does non-malignant hypertension cause renal insuffi- ciency? Evidence-based perspective. Curr Opin Nephrol Hypertens 2002. Vol.11. -p.267-272.
135. Inatullaeva, L.B., Vatnikov Y.A., Sahno N.V. Cats' kidney fibrosis in chronic renal failure of stage III. RJOAS: Russian Journal of Agricultural and Socio-Economic Sciences, 2017. - ISSUE 7(67). - pp. 298-302.
136. Klahr, S., Morrissey J. J. // Semin. Nephrol. — 1998 — Vol. 18, № 6 — P. 622—632.
137. Lane I.F., Grauer G.F., Fettman M.R. Acute renal failure. Part II. Diagnosis, 1994. - p.342-352.
138. Lees G.E. Congenital renal diseases. Vet. Clin. North. Am. Small Anim. 1996. - vol.16. - p. 56 - 89.
139. Lefebvre, H.P., Maurey-Guenec C. Maladie rénale chronique. Actualités et perspectives. E'ssentiel N 328 du 17 au 23 avril 2014 P. 10-13.
140. Lulich, J. P. Feline renal failure: questions, answers, questions / J. P. Lulich // Comp Cont Ed Pract Vet. - 1992 - № 14 - P. 127-152.
141. Lulich, JP, Osborne CA, O'Brien TD, et al. Feline renal failure: questions, answers. Comp Cont Educ Pract Vet 1992. - vol. 14. P. 127-152.
142. Lund, E.M., Armstrong P.J., Kirk C.A. et al - Health status and population characteristics of dogs and cats examined at private veterinary practices in the United States. J Am Vet Med Assoc 1999. - p. 1336- 1341.
143. Marin, R., Gorostidi, M., Fernandez'-Vega F., et al. Systemic and glomerular hypertension and progression of chronic renal disease: The dilemma of nephrosclerosis. Kidney International, Supplement (2005) Vol. 68. - pp. 5256.
144. Maxie, M.G., Newman, S.J. Urinary system: Anomalies of development. In: Maxie MG, editor. Jubb, Kennedy & Palmer's Pathology of Domestic Animals. 5th ed. Edinburgh, UK: Elsevier; 2007. - p. 438-444.
145. Mazdak, A., Khalighi, W., Dean Wallace M. F. et al. Amyloid nephropathy. / Clinical Kidney Journal, April 2014. - Vol. 7. - Issue 2. - P. 97106.
146. McLeland, S. M., Cianciolo, R.E., Duncan C. G., et al. Comparison of Biochemical and Histopathologic Staging in Cats With Chronic Kidney Disease, Veterinary Pathology 2015/ - Vol. 52(3). - p. 524-534.
147. Miller, R.H., Lehmkuhl L.B., Smeak, D.D., et al. Effect of enalapril on blood pressure, renal function, and the renin-angiotensin-aldosterone system in cats with autosomal dominant polycystic kidney disease. /Am. J. Vet. Res. 1999 - vol.60. - p. 1516-1521.
148. Polzin, D.J. - Diseases of the kidneys and ureters. In: Ettinger SJ, Feldman EC, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine, 3 ed. Philadelphia: WB Saunders; 1989. - p. 1963-2046.
149. Polzin D.J., Osborne CA, Jacobs F et al - Chronic Renal Failure. In: Ettinger SJ, Feldman EC, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine Diseases of the Dog and Cat, 5 ed. Philadelphia: WB Saunders; 2000 - p. 16341661.
150. Regina Edna, Caetano Silva Pereira, Zatz Roberto, Saldanha Lui's
Balthazar, Praxedes José Nery. Hypertensive Nephrosclerosis as a Relevant Cause of Chronic Renal Failure./ Regina E. //American Heart Association. August 2001 - p. 171-176.
151. Rey M.S., Veterinary Focus. 2013. - Vol 23. - N3. - p 17 -26.
152. Rysava R. AL Amyloidosis with Renal Involvement./ Kidney Blood Press Res 2007. - p. 359-364.
153. Vaden S.L. Familial renal disease of the dog and cat. In Proceedings, /BSAVA Congres23s, Birmingham. 2007. - p. 223-225.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.