Клинико-морфологические изменения при хронической почечной недостаточности кошек и методы коррекции тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 06.02.01, кандидат наук Виноградова, Ольга Юрьевна

• Виноградова, Ольга Юрьевна
• кандидат наук
• 2012

Оглавление диссертации кандидат наук Виноградова, Ольга Юрьевна

ВВЕДЕНИЕ.............................................................................5

Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ................................................... 13

1.1. Острая и хроническая почечная недостаточность -современное состояние вопроса...................................13

1.2. Этиология хронической почечной недостаточности.........16

1.3. Клиническое проявление хронической почечной недостаточности.....................................................................19

1.4. Изменения в моче при поражениях в почках.................. 22

1.5. Рентгенологические и ультрасонографические характеристики почек при хронической почечной недостаточности... 27

1.6. Биохимические изменения при хронической почечной недостаточности.....................................................................32

1.7. Морфологические изменения в почках при хронической почечной недостаточности.........................................................35

1.8. Методы коррекции гомеостаза при хронической почечной

недостаточности.....................................................................37

Глава II. ОБЪЕКТ, МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.......45

2.1. Структура опыта......................................................45

2.2. Методы исследования................................................47

2.2.1. Клинический...................... .............................47

2.2.2. Исследование мочи.............. .............................48

2.2.3. Рентгенографический........... .............................49

2.2.4. Ультразвуковой................... .............................49

2.2.5. Гематологический................ ..............................50

2.2.6. Биохимический................... .............................50

2.2.7. Морфологический................ ..............................51

2.2.8. Иммунохроматографический ............................52

2.2.9. Статистический................... 2 .............................53

Глава III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ..........54

3.1 Распространение, породный и возрастной состав кошек с хронической почечной недостаточностью в городах Москва и Саратов........................................................................54

3.2 Предрасполагающие к хронической почечной недостаточности факторы........................................................................56

3.3 Особенности течения хронической почечной недостаточности кошек...........................................................................60

3.4 Изменения биохимических показателей крови у кошек с хронической почечной недостаточностью............................67

3.5 УЗИ-характеристика органов брюшной полости при хронической почечной недостаточности................................69

3.6 Морфологические изменения паренхиматозных органов при хронической почечной недостаточности...............................73

3.7 Коррекция гомеостаза при хронической почечной недостаточности второй стадии..........................................79

3.7.1 Динамика клинико-гематологических показателей при лечении больных хронической почечной недостаточностью кошек..................................................................79

3.7.2 Изменение биохимических показателей крови кошек при коррекции гомеостаза..............................................85

3.7.3 Экономическая эффективность применения рубенала, ипакетина и вазотопа при лечении больных хронической почечной недостаточностью кошек.............................90

Глава IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННЫХ

ИССЛЕДОВАНИЙ..................................................................91

ВЫВОДЫ..............................................................................98

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ..........................................100

з

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ ПРИЛОЖЕНИЯ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-морфологические изменения при хронической почечной недостаточности кошек и методы коррекции»

ВВЕДЕНИЕ Актуальность работы

Почки играют важную роль в поддержании гомеостаза организма, поскольку несут большую функциональную нагрузку. Выделяют три основные функции почек: экскреторную (выведение из организма вредных продуктов обмена), регулирующую (поддержание объема и состава жидкости в организме) и эндокринную (образование ренина, эритропоэтина и 1,25-дигидрооксикальциферрола) [12, 30, 34, 53, 55, 57].

Морфологической единицей почки является нефрон. По мнению многих авторов [48, 62, 66, 91, 101], почки способны выполнять свои функции и поддерживать гомеостаз даже при повреждении 75-80% массы нефронов.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - это видимое клиническое проявление нарушения функции почек, вызванное необратимой гибелью нефронов при прогрессирующем поражении почек. Возникает она при всех прогрессирующих заболеваниях почек и проявляется многосимптомным комплексом, отражающим участие в этом процессе практически всех органов и систем [4, 10, 14, 18, 20, 85, 101, 110].

Хроническую почечную недостаточность можно охарактеризовать как продолжительное снижение скорости клубочковой фильтрации, приводящее к накоплению нитратных продуктов обмена в организме.

Основными целями лечения животных с хронической почечной недостаточностью являются улучшение качества жизни животного путем коррекции сопутствующих нарушений, увеличение продолжительности жизни путем снижения смертности от осложнений, а также предотвращение прогрессирования почечной болезни [51, 57, 110].

За последние годы изучению хронической почечной недостаточности у мелких домашних животных посвящено много работ [11, 27, 40, 68, 69, 72, 85, 106, 126, 130, 136]. Однако на сегодняшний день остается много

5

нераскрытых вопросов относительно морфологических изменений, как в почках, так и в других органах и системах организма, разноречивы данные по биохимическим изменениям крови при различных стадиях хронической почечной недостаточности. Кроме того, не разработаны схемы лечения больных с хронической почечной недостаточностью, которая имела бы высокую эффективность у большинства пациентов с данной патологией на разных ее стадиях. Вероятно, это связано с тем, что почечная недостаточность является полиэтиологичным заболеванием. В связи с тем, что почечная недостаточность, как было сказано выше - это результат любой прогрессирующей реналопатии и сам термин «хроническая почечная недостаточность» является собирательным [55, 56, 73].

Наибольшую трудность в лечении данной категории больных представляет предотвращение прогрессирования почечной болезни. Основная масса лекарственных средств, применяемых при почечной недостаточности, направлена на уменьшение осложнений и воспаления. Восстановить погибшие нефроны невозможно, однако необходимо разработать схему лечения, способствующую снижению нагрузки на оставшиеся функционирующие нефроны [55, 73, 106].

Среди предложенных для этой цели лекарственных средств интерес представляют рубенал, ипакитин и вазотоп.

Рубенал — препарат, разработанный компанией Уе1одшпо1 (Франция). Он предназначен для использования в лечении хронических заболеваний почек у собак и кошек. Рубенал является продуктом, направленным конкретно против фиброзных компонентов при хронической болезни почек. В состав рубенала входит экстракт корня ревеня лекарственного (16%). По мнению разработчиков, он уменьшает гломерулосклероз, сокращает потерю белка в моче, снижает уровень креатинина в крови. Все вышеперечисленное может оказать позитивное влияние на общее состояние животных с ХПН [141].

Ипакитин так же разработан фирмой Уе1;ояшпо1 (Франция) и предназначен для улучшения фильтрационной способности почек при хронической почечной недостаточности. В состав ипакитина входит карбонат кальция (9-11%), хитосан (7-9%) и лактоза (до 100%).

Фармакологическое действие ипакитина, основано на способности его компонентов связывать фосфаты пищи (карбонат кальция), снижая их биологическую доступность и уремические токсины (хитосан). Последний относится к группе природных полимеров, получаемых из панцирей ракообразных. При поступлении хитосана в организм с кормом снижается уровень уремических токсинов и мочевины в крови. Функционирование почек улучшается за счет снижения уровня креатинина в сыворотке крови. Хитосан снижает и уровень холестерина в сыворотке крови путем связывания желчных кислот в кишечнике, повышает уровень гемоглобина. В кишечнике хитосан подобно клетчатке переваривается в минимальных количествах и выводится с фекалиями в неизменном виде. Карбонат кальция, при поступлении в организм, образует прочные нерастворимые соединения с фосфатами и таким образом корректирует уровень кальция в крови, обладает алкализирующим действием, что способствует поддержанию оптимального фосфорно-кальциевого обмена в организме. Выделяется карбонат кальция почками и толстым отделом кишечника [18].

Вазотоп Р - препарат, разработанный фирмой Мегуй ОеэтЬН (Австрия). Он предназначен для лечения больных с хронической сердечной недостаточностью. Рамиприл, входящий в состав вазотопа Р, является гипотензивным средством, который, подавляя синтез ангиотензина II, снижая его вазоконстрикторное действие и стимулирующее влияние на секрецию альдостерона, а также ингибирует распад брадикинина. Вазотоп Р снижает общее сосудистое периферическое сопротивление, в ряде случаев повышает почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации. Таким образом

вазотоп Р оказывая гипотензивный эффект, не вызывает компенсаторной тахикардии.

Доказано, что вазатоп, снижая общее сосудистое переферическое сопротивление, способствует уменьшению суммарной электродвижущей силы гипертрофического отдела сердца и тем самым улучшению клинического состояния животного [49].

Анализируя фармакологические свойства данных препаратов, можно предположить, что включение данных препаратов в схему лечения больных животных хронической почечной недостаточностью, позволит на ранних стадиях существенно затормозить процесс развития болезни, а на поздних -поможет эффективно снять интоксикацию и поддержать качество жизни животного. При этом пока остается неясным вопрос, на каких стадиях хронической почечной недостаточности применение данных препаратов может оказаться эффективным с учетом клинико-морфобиохимических изменений у таких больных.

Цель исследования

На основании клинико-морфобиохимических исследований разработать эффективную схему терапии кошек с хронической почечной недостаточностью второй степени.

Задачи исследования

• Провести анализ распространенности хронической почечной недостаточности кошек.

• Выявить основные этиологические факторы и половозрастной состав кошек с хронической почечной недостаточностью.

• Уточнить клинико-биохимические и ультрасонографические проявления на второй стадии хронической почечной недостаточности у кошек.

• Выявить основные морфологические изменения почек и паренхиматозных органов при хронической почечной недостаточности.

• Разработать эффективную схему терапии кошек, больных хронической почечной недостаточностью второй стадии с применением рубенала, ипакитина и вазотопа.

Научная новизна работы

Впервые:

определена на основании статистических и клинических исследований частота встречаемости хронической почечной

недостаточности у кошек гг. Саратов и Москва;

- выявлены, на основании анализа кормления и способа содержания факторы, предрасполагающие к развитию хронической почечной недостаточности у кошек;

- установлены на основании клинико-биохимических исследований показатели сдвига гомеостаза, а также ультрасонографическая картина внутренних органов кошек с хронической почечной недостаточностью второй стадии;

- доказано с помощью гистологических исследований, что хроническую почечную недостаточность кошек сопровождают нарушение балочной структуры в дольках печени (дискомплексация), зернистая дистрофия гепатоцитов; отек стромы, паренхимы, пролиферация эндотелия сосудов поджелудочной железы.

- разработана на основании клинико-биохимических исследований схема лечения кошек с хронической почечной недостаточностью второй стадии.

Теоретическая значимость работы

Полученные данные расширяют представление о клинико-морфобиохимических изменениях при хронической почечной недостаточности кошек, открывая новые возможности для научно-обоснованного подхода к применению терапии, предусматривающей повышение скорости фильтрации, утилизации мочевины и снижения периферического сосудистого сопротивления, а так же позволяют использовать новые критерии диагностики при оценке степени выраженности хронической почечной недостаточности у кошек.

Практическая значимость работы

На основании комплексного подхода, включающего клинико-биохимические, ультрасонографические и морфологические методы исследования, научно обоснованны положения о возможности ранней диагностики и эффективной терапии больных хронической почечной недостаточностью кошек с применением рубенала, ипакитина или вазотопа.

Результаты исследований используются при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий на кафедрах «Внутренние незаразные болезни» для студентов специальности 111801 - Ветеринария ГОУ ВПО «Российский Университет Дружбы Народов» (РУДН) г. Москва; «Анатомия», «Терапия и клиническая диагностика с рентгенологией» ФГБОУ ВПО «Казанская государственная академия ветеринарной медицины» им. Н. Э. Баумана для студентов факультета ветеринарной медицины; «Терапия, клиническая диагностика, фармакология и радиобиология» ФГБОУ ВПО «Саратовский государственный аграрный университет» им. Н. И. Вавилова, также в практической работе ветеринарных врачей г.г. Москвы, Пензы, Волгограда, Саратова, Саратовской области.

Разработаны «Методические положения по коррекции гомеостаза при хронической почечной недостаточности у кошек», рассмотренные и

одобренные 20 октября 2011 года на секции "Ветеринарная биотехнология" ОВМ РАСХН.

Основные положения, выносимые на защиту

• Распространение и основные этиологические факторы хронической почечной недостаточности кошек.

• Клинико-биохимические и ультрасонографические изменения внутренних органов на 2 стадии хронической почечной недостаточности.

• Гистологические изменения в паренхиматозных органах при хронической почечной недостаточности.

• Схема терапии при хронической почечной недостаточности 2 стадии.

Связь исследования с научной программой

Диссертация выполнена в рамках научно-исследовательской работы в соответствии с планом НИР СГАУ им. Н. И. Вавилова, регистрационный номер 313-С от 09.03.2009 г.

Апробация работы и публикации результатов исследований

Основные положения диссертационной работы отражены в итоговых отчетах кафедры паразитологии, эпизоотологии и ВСЭ Саратовского государственного аграрного университета им. Н. И. Вавилова за 2009-2011г.г.

Материалы диссертации доложены и обсуждены на :

- научно-практических конференциях профессорско-преподавательского состава и аспирантов Саратовского государственного аграрного университета им. Н. И. Вавилова (2010-2011гг).;

- Международной научно-практической конференции «Вавиловские чтения» (Саратов, 2010г.);

на 8-ой Всероссийской дистанционной научно-практической конференции студентов, аспирантов и молодых ученых «Современные проблемы устойчивого развития агропромышленного комплекса России» (п. Персиановский Ростовской обл. 2010- 2011г. г.);

- Международном научно - практическом симпозиуме, (г. Саратов, март 2011 г);

- XIX Московском Международном ветеринарном конгрессе (Москва, 2011г.);

- V Международной научно-практической конференции «Современные тенденции развития медицины, (Одесса (Украина) и Лондон (Великобритания) 2011г.).

По материалам диссертации опубликовано 9 печатных работ, в том числе 2 - в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Объем и структура диссертации

Рукопись диссертации состоит из введения, четырех глав, выводов, практических предложений, списка литературы и приложений. Изложена на 115 страницах машинописного текста. Приложения содержат сведения о проделанной работе. Иллюстрирована 30 рисунками, 5 таблицами. Список литературы включает в себя 154 источника, из них отечественных - 81, зарубежных - 73.

Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Острая и хроническая почечная недостаточность -современное состояние вопроса

Почечная недостаточность является видимым клиническим проявлением нарушения всей функции почек, когда они теряют способность выводить метаболиты. Это обычно наблюдается при потере 75% функциональной массы почек [18, 102].

В зависимости от этиологических признаков почечную недостаточность разделяют на преренальную, ренальную и постренальную.

Деление почечной недостаточности на острую (ОПН) и хроническую (ХПН) используется при прогнозах. Данная дифференциация основана на продолжительности симптомов [45, 55, 128].

Острая почечная недостаточность является клиническим синдромом, проявляющимся вследствие внезапного снижения функции почек или диуреза с последующей азотемией и нарушениями регуляции водного электролитного баланса, а так же кислотно-основного равновесия [57, 63, 84].

Наиболее частыми причинами развития ОПН являются различные виды шока (гиповолемический, септический, геморрагический и др.), травмы, хирургические вмешательства чаще с анестезией, тепловой удар, острая обструкция мочевыводящих путей, ряд инфекционных болезней (лептоспироз, риккетсиозные инфекции и др.), а так же введение некоторых нефротоксичных препаратов (этиленгликоль, цисплатин, аминогликозиды, нестероидные противовоспалительные препараты и др.). Таким образом, можно выделить 2 основные категории причин ОПН: ишемические и нефротоксические.

Основные патофизиологические механизмы развития ОПН заключаются в следующем. После ишемичческого или нефротоксического

13

поражения почки афферентное сужение артериол может быть индуцированно повышенной адреннергической активностью, выделением вазоактивных веществ (тромбоксан, эндотелии, фактор, активирующий тромбоциты), повреждением и отеком клеток капилляров эндотелия или канальцев, а так же внутрисосудистым свертыванием. Возникающая вследствие этого недостаточная перфузия приводит к клеточной гипоксии, истощению запасов аденозинтрифосфата, а так же нарушению механизма перемещения веществ в клетках и обмена веществ, что вызывает повреждение мембраны и некроз эпителия канальцев. С другой стороны, при сильном расширении эфферентных артериол происходит снижение гидростатического капиллярного клубочкового давления и скорости клубочковой фильтрации, в результате чего уменьшается диурез и снижается регуляция реабсорбции растворенных веществ и воды [56].

И токсические, и ишемические повреждения почек могут нарушать целостность выстилки эпителия, когда фильтрат просачивается назад в интерстициальную ткань и околоканальцевые капилляры, вследствие чего диурез остается низким. Дальнейшее снижение тока жидкости в канальцах происходит при обтурации канальца продуктами распада клеток и мочевыми цилиндрами. При закупорке канальцев дополнительно повышается внутриканальцевое давление, в результате которого происходит набухание клеток и отек интерстициальной ткани. Ухудшаются обратный отток и фильтрация. При коррекции этих аномалий можно восстановить ток жидкости в канальцах, однако поврежденный эпителий канальцев может оказаться неспособным регулировать гомеостаз жидкостей и растворенных веществ, вследствие чего усиливаются аномалии водного баланса (полиурия), а также электролитного баланса и кислотно-основного равновесия [30, 55].

В отличие от ОПН, причины развития хронической почечной недостаточности более разнообразны. Они приводят к различным заболеваниям почек, а, следовательно, имеют различные

14

патофизиологические механизмы развития синдрома почечной недостаточности [30, 73, 109]. В патогенезе ХПН независимо от почечной патологии, снижение почечных функций происходит за счет 3-х основных механизмов: уменьшения количества функционирующих нефронов, значительного снижения скорости фильтрации в каждом отдельном случае без уменьшения числа нефронов, сочетания первого и второго механизмов.

Следствием действия каждого из этих факторов будет снижение скорости клубочковой фильтрации - скорость, с которой происходит фильтрация веществ из крови через клубочки нефронов. Уменьшение числа функционирующих нефронов постепенно приводит к существенному изменению биохимических показателей крови и тяжелым обменным нарушениям [2, 26].

Отмечается развитие уремии с накоплением потенциальных токсинов и продуктов метаболизма белков: мочевины, креатинина, мочевой кислоты [60, 76].

По современным представлениям [13, 101], синдром уремической интоксикации обусловлен не задержкой азотистых шлаков, а главным образом накоплением в крови средних молекул - белковых веществ, имеющих молекулярную массу от 300 до 500 дальтон, образующихся в результате нарушения гомеостатической функции почек.

Повышение в крови продуктов азотистого метаболизма - осмотически активных веществ - увеличивает осмотическую нагрузку на оставшиеся нефроны. Эти вещества, профильтровавшись в клубочках, в меньшей мере, чем в норме, реабсорбируются в канальцах. Нереабсорбировавшаяся часть их выделяется с мочой вместе с соответствующим количеством воды. Это называется осмотическим диурезом. За счет осмотического диуреза общее выделение почками воды не только сохраняется нормальным, но даже может быть увеличенным (полиурия), несмотря на значительное снижение клубочковой фильтрации. Плотность мочи при этом снижается и становится

15

стабильной на уровне 1,008—1,015, что соответствует плотности крови и указывает на снижение концентрационной способности почек [21, 88, 92, 99, 149].

Полиурия приводит к дегидратации. При этом снижается почечный кровоток, ухудшается клубочковая фильтрация и усугубляется ХПН [80].

С прогностической точки зрения выздоровление более вероятно у животных с ОПН поскольку у них не остается времени на развитие адаптационных и компенсаторных механизмов в оставшихся нефронах. Поскольку это состояние потенциально обратимо, при ранней и точной диагностике, а так же при быстром проведении агрессивной терапии шансов излечить таких пациентов больше [30].

При ХПН у животного успевают развиться адаптационные и компенсаторные механизмы. Но эти процессы приводят к необратимой дегенерации нефронов. Следовательно, проведение терапии не сможет устранить возникшие изменения и будет направлено на поддержание гомеостаза организма [30, 73].

При определении вида почечной недостаточности необходимо учитывать, что периодически у животных с ХПН происходит фаза обострения, которую по клиническим признакам сложно отличить от ОПН. Но, тем не менее, при совокупности данных анамнеза, клинического осмотра, биохимического анализа крови и УЗИ возможно различить ОПН и фазу обострения ХПН [73, 142].

Таким образом, при патологиях почек в первую очередь необходимо определить какой вид почечной недостаточности наблюдается у животного. В зависимости от этого уже делать прогнозы и проводить терапию.

1.2. Этиология хронической почечной недостаточности

Этиология ХПН весьма разнообразна. Причинами ее являются

первичные или вторичные ренальные процессы, которые, как правило,

продолжаются длительное время и приводят к конечной стадии -«сморщенной почке».

Как было сказано выше, по этиологическому фактору ХПН можно разделить на преренальную, ренальную и постренальную [30, 50].

Любые нарушения, приводящие к патологической ренальной перфузии, вызывают преренальную почечную недостаточность. К ним относятся системная гипертензия, сахарный диабет, левосторонняя сердечная недостаточность при кардиомиопатии. Наиболее распространенной причиной является обезвоживание. Преренальные факторы могут усиливать или выявлять ренальную недостаточность [73, 93].

К ренальной недостаточности приводят различные болезни почек. Среди них можно выделить воспалительные (пиелонефрит, хронический интерстициальный нефрит, гломерулонефрит), дистрофические поражения (амилоидоз). Кроме того встречаются ренальные неоплазии (чаще лимфосаркома, редко прорастание метастазов других опухолей), гидронефроз, поликистоз, периренальные псевдокисты, почечнокаменная болезнь [1, 17, 40, 44, 61, 74, 79, 98, 105, 111, 125, 139, 150]. Хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, отчасти поликистоз рассматриваются как основные причины ХПН. В последние годы в этиологии ХПН у людей существенную роль начали играть сахарный диабет и гипертония [56, 122]. В ветеринарной практике, наиболее значимой причиной развития ХПН у кошек являются гломерулопатии [40]. Тубуло-интерстициальные поражения при гистоисследовании почечной ткани выявляются редко. Причем они, как правило, бывают обусловлены ятрогенными причинами (использование аминогликозидов), либо являются следствием тяжелых форм гломерулонефрита, сопровождающегося значительной или даже полной потерей функции большей части клубочков. Значительно реже ХПН сопровождаются пиелонефритами [41, 44, 121, 145]. В редких случаях к развитию ХПН приводит применение нефротоксических веществ, а также

травмы почек и мочеточников. Из нефротоксических веществ особое место уделяют аминогликозидам (канамицин, гентамицин, мономицин, неомицин, тобрамицин). Нефротоксичность последних связана с наличием в их молекулах свободных аминогрупп в боковых цепях. Аминогликозиды в организме не метаболизируются, и 99% антибиотика в неизмененном виде выводится с мочой. Они фиксируются на апикальной мембране клеток проксимальных канальцев и петле Генле, связываются с везикулами, поглощаются путем пиноцитоза и секвестрируются в лизосомах канальцевого эпителия. При этом концентрация препарата в корковом веществе становится выше, чем в плазме. Для поражения почек аминогликозидами характерны увеличение в мембранах анионных фосфолипидов, в частности, фосфатидилинозитола, повреждение мембран митохондрий, сопровождающееся потерей внутриклеточного калия и магния, нарушение окислительного фосфорилирования и дефицит энергии. Эти изменения в последующем приводят к некрозу канальцевого эпителия [40, 121].

В последние годы установлено, что немаловажную роль в инициации ХПН играет РНК-содержащий вирус из семейства короновирусов, вызывающий инфекционный перитонит кошек. Вирусный агент или его часть инициирует каскад реакций, которые, в конечном итоге, вызывают в почке неспецифическое иммунное воспаление [40, 73].

Помимо короновируса, ренальная патология может быть обусловлена различными инфекционными агентами (лептоспиры, Proteus, Staphylococcus, Е. coli и др.), генетической детерминацией (поликистоз почек у кошек персидской породы), алиментарными факторами, приводящими к изменению pH мочи и накоплению мочевых солей (например, кормление животных однообразным рационом с повышенным содержанием фосфора) [40, 87].

Наиболее распространенной причиной постренальной недостаточности является закупорка уретры. Чаще отток мочи затруднен из-за наличия

18

большого количества мочевых солей, представляющих собой мелкие (песок) или крупные (камни) кристаллы. Реже закупорку вызывают новообразования, кисты, травматические гематомы (кровяные сгустки). При задержке мочи расширяется почечная лоханка, развивается вторичный гидронефроз, почки увеличиваются в размерах, сокращается ренальная паренхима [95, 125].

У некоторых животных с прогрессирующей почечной недостаточностью не удается найти истинные причины развития болезни. Чаще всего это связано с тем, что видимые клинические проявления патологии появляются лишь при поражении порядка 75% нефронов. Предполагают, что к этому моменту в прогрессировании падения почечной функции участвуют несколько факторов [57]. Однако возможно, что причин и механизмов развития почечной недостаточности значительно больше, чем известно на данный момент, поскольку почки являются органом, через который проходит вся кровь организма, а значит, могут попасть и повлиять на их функции самые разнообразные факторы. Для установления причины развития почечной недостаточности необходимо подробно анализировать анамнез, что поможет выявить предрасполагающие факторы.

1.3. Клиническое проявление хронической почечной недостаточности

Согласно классификации, предложенной Международным обществом ренальных патологий, различают 4 стадии ХПН, в зависимости от уровня креатинина, а подразделение стадий на этапы проводится на основании учёта концентрации белка в моче и величины кровяного давления [65].

1 стадия: ранняя стадия болезни почек: концентрация креатинина в крови < 140 ммоль/л. Она характеризуется отсутствием биохимических изменений, указывающих на наличие патологического процесса в этом органе и отсутствием азотемии. Однако, на этой стадии отмечается

19

пониженный уровень клубочковой фильтрации и соответственно сниженная концентрационная способность почек.

2 стадия: ранняя стадия почечной недостаточности: легкая азотемия: концентрация креатинина в крови 140-249 ммоль/л. При этом отмечается снижение адаптации, что может привести к гиперпаратиреоидизму и гипокалиемии.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Виноградова, Ольга Юрьевна, 2012 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Балкаров, И.М. Клиника, диагностика и лечение хронического тубуло-интерстициального нефрита / И.М. Балкаров, М.В. Лебедева, Н.В. Щербак // Клин, фармакология и терапия. 2000. — т. 9. - №5. - С. 8185.

2. Башков, Г.В. Патогенетические механизмы нарушения системы гемостаза при нефротическом синдроме у крыс / Г. В. Башков, Т. М. Калишевская// Пат. физиол. и эксперим. терапия. 1987. - № 2. - С. 5863.

3. Богдан, Г.М. Некоторые данные о состоянии печени у больных с хронической почечной недостаточностью / Г.М. Богдан // Печень, стресс, экология: Материалы 1 Междунар. симп: 23-25 мая 1994 г., Иркутск — Новосибирск, 1994. - С. 76-80.

4. Бонне Ж.М. Патофизиология почечной недостаточности / Ж.М. Бонне, Ж.М. Кадоре // Ветеринар, 1998. - №9. - С.4-13.

5. Брюховецкий, Ю.А. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / Ю. А. Брюховецкий, В.В. Митьков. - М.: Медицина, 1996.

6. Бушарова, Е.В. УЗИ в ветеринарии. Дифферинциальная диагностика болезней мелких домашних животных. Практическое руководство с графическими схемами и сонограммами / Е.В. Бушарова. - СПб: Институт Ветеринарной биологии, 2011.- 276 с.

7. Васильева, Е.А. Клиническая биохимия сельскохозяйственных животных / Е.А. Васильева. - М., 1974. - 192 с.

8. Винников, Н.Т. Практикум по клинической диагностике внутренних незаразных болезней сельскохозяйственных животных/ Н.Т. Винников. - Саратов, -2005. - 236 с.

9. Волкова, O.B. Основы гистологии с гистологической техникой/ О.В. Волкова. - М., 1982. - 303 с.

10. Воробьев, П.А. Недостаточность функций почек. Патогенез, диагностика, терапия,- М.: Ньюдиамед — АО.- 1998.- С. 3-52.

11. Воронцов, A.A. Лечение почечной недостаточности у кошек и собак перитонеальным диализом / A.A. Воронцов // Ветеринария. 2007. - № 7. - С. 60-61

12. Выриков, К.А. Функционально-морфологические особенности проксимальных извитых канальцев и интерстиция почек при хронической почечной недостаточности и ее экспериментальном моделировании. : Дис. ... канд. мед. наук .- СПб. 1993. - 184 с.

13. Денисенко, В.Н. Болезни органов мочевыделительной системы у собак и кошек. Практическое руководство / В.Н. Денисенко, Ю.С. Круглова, Е.А. Кесарева. - М.: «Зоомедлит», 2009. - 236 с.

14. Джавад-Заде, М.Д. Хроническая почечная недостаточность / М.Д. Джавад-Заде. - М.: Медицина, 1989. — 336 с.

15. Диес, Н.Б. Ультразвуковая эхография в диагностике заболеваний мочеполовой системы у небольших животных / Н.Б. Диес // Waltham Focus.-1996.-Т.6 №2. - с. 15-23.

16. Донова, JI.B. Ультрасонография в диагностике гепаторенального синдрома / JI.B. Донова, И.В. Александрова, Э.И. Первакова // Визуализация в клинике. 2004. - № 5. - С. 24-25; 39-41.

17. Гептинстол, Р. Сосудистые поражения почек / Р. Гептинстол // Под ред. Ф.К. Мостофи, Д.Е. Смита. -М.: Медицина, 1972. С. 184-196

18. Герке, А.Н. Клинические аспекты хронической почечной недостаточности у кошек/ А.Н. Герке, Т.А. Семенова // Материалы научно-практической конференции "Ветеринарная медицина теория, практика и обучение". - СПб -2006 .- С. 93.

19. Гоф, А. Породная предрасположенность к заболеваниям у собак и кошек / А. Гоф, А. Томас - М., 2005. - 445 с.

20. Ермоленко, В.М. Хроническая почечная недостаточность: некоторые вопросы патогенеза и лечения / В.М. Ермоленко // Терапевт, арх. — 1982,-№7.-С. 114-118.

21. Есилевский, Ю.М. Кровообращение в почках при интерстициальных нефропатиях: Дис. ... д-ра мед. наук./ Ю.М. Есилевский - М., 1995. — 501с.

22. Заварзин, A.A. Основы общей цитологии / A.A. Заварзин, А.Д. Харазова. - Л.: Изд-во ЛГУ, 1982. - 239 с.

23. Зуфаров, К.А. Цитофункциональные особенности почки / К.А. Зуфаров, В.М. Гантмахер, Б.А. Хидоятов. - Ташкент: Медицина, 1974. -248с.

24. Иванов, В.В. Клиническое ультразвуковое исследование органов брюшной и грудной полости у собак и кошек. Атлас / В.В. Иванов. -М., 2007.- 176 с.

25. Ищенко, Б.И. Рентгенологическое исследование органов мочевой системы. Пособие для врачей / Б.И. Ищенко. СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2004.-80с.

26. Карпенко, Л.Ю. Изменения белкового спектра и липидного состава сыворотки крови собак при нефропатиях/ Л.Ю. Карпенко// Матер. 12-го Московского междунар. вет. конгресса. - М., 2004. - С. 145-146.

27. Карпенко, Л.Ю. Иммунобиохимические характеристики организма собак разных возрастов и при гломерулонефрите: Дис. ...д-ра биол. наук. СПб.: ГАВМ, 2001. - 316 с.

28. Карпенко, Л.Ю. К вопросу о патогенезе анемии при заболеваниях почек у собак / Л.Ю. Карпенко // Ветеринарная практика. 1998. -№3(6). - С. 4-6.

29. Касавина, Б.С. Минеральные ресурсы организма/ Б.С. Касавина, В.П. Торбенко. - М.: Наука, 1975. - 197 с.

30. Кирк, Р. Современный курс ветеринарной медицины Кирка / Р. Кирк, Д. Бонагура; пер. с англ. М.: ООО «Аквариум-Принт», 2005.

31. Клиническая биохимия / Под ред. В.А. Ткачука. - 2-е изд., испр. и доп. - М., ГЭОТАР - МЕД, 2004. - 512 с.

32. Клиническая диагностика с рентгенологией7 Е.С. Воронин [и др.]. -М., 2006.-509 с.

33. Клиническая лабораторная диагностика: Справочник для врачей / Под ред. А.И. Карпищенко. - Спб.: Гиппократ, 1995. - 208 с.

34. Клиническая нефрология / Под ред. Е.М. Тареева. Т. 1. —М.,1983.

35. Ковтун, Т.П. Изменения почечных канальцев при гломерулонефрите: Дис. ... канд. мед. наук. М. - 1983. - 185 с.

36. Козинец, Г.И. Интерпритация анализов крови и мочи и их клиническое значение / Г.И. Козинец. - М.: Триада-Х, 1998

37. Конопатов, Ю.В. Биохимические показатели крови кошек и собак / Ю.В. Конопатов, В.В. Рудаков. - Санкт-Петербург, 1996. - 40 с.

38. Краснова, Т. Н. Патогенетическая терапия гломерулонефрита / Т. Н. Краснова, Е. М. Шилов, И. Е. Тареева// Практикующий врач. 1996. - № 4.-С. 10-12.

39. Лабораторная диагностика: Оценка показателей крови у животных / Под общей ред. Н.Д. Быковой. - М.: «ИПЦ Маска», 2007. - 57 с.

40. Леонард, P.A. Гломерулонефрит кошек: современные методы диагностики, лечения и профилактики. Клинико-морфологическое исследование/ P.A. Леонард. - Челябинск, 2010. - 78 с.

41. Леонард, P.A. Использование ронколейкина в комплексной терапии хронического вирусиндуцированного гломерулонефрита кошек/ P.A. Леонард// Ветеринарная клиника № 7-8. - июль-август 2008. - С. 24-26

42. Леонард, P.A. Методы инвазивной диагностики нефропатий кошек/ P.A. Леонард // Ветеринарная клиника, 2008. - № 12. - С. 26-29

43. Лилли, Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия / Р.Лилли. -М.: Мир, 1969. - 645 с.

44. Лопаткин, H.A. Развитие почечной недостаточности при хроническом пиелонефрите / H.A. Лопаткин, А.П. Данилков // Пленум Правления Всерос. общества урологов. — М, 1996. - С. 171-172.

45. Маждраков, Г. Болезни почек / Г. Маждраков, Н. Попов. - София: Медицина и физкультура, 1973. - 782с.

46. Макаренко, Н.Ю. Изменчивость строения соединительнотканного каркаса внутриорганного сосудистого русла почки: Дис. ...канд. мед. наук.-Иркутск, 1991. - 187с.

47. Матвеев, O.A. Породные и возрастные особенности почек собак: Автореф. дис. ...канд. биол. наук.- Оренбург, 2004. - 26с.

48. Мельман, Е.П. Морфология почки / Е.П. Мельман, Б.В. Шутка. -Киев, 1988. - 152 с.

49. Методы ветеринарной клинической лабораторной диагностики: Справочник / Под ред. проф. И.П. Кондрахина. - М.: Колос, 2004

50. Минкин, Р.Б. Болезни почек. / Р.Б. Минкин. - СПб.: Дорваль. - 1994. -С. 97-99.

51. Мухин, Н.Д. Диагностика и лечение болезней почек / Н.Д. Мухин, Е.И. Тареева. - М., 1985.

52. Наточин, Ю.В. Методы исследования транспорта ионов и воды. Почечные канальцы, кожа, мочевой пузырь /Ю.В. Наточин, К. Чапек. Л: Наука, 1976.-219 с.

53. Наточин, Ю.В. Основы физиологии почки. / Ю.В. Наточин. - Л: Медицина, 1982. - 208с.

54. Незаразные болезни собак и кошек / A.B. Лебедев и др. - М., 2000. -С. 345 -347.

55. Нефрология / Под общ. ред. Шилова Е.М. - М., 2007. - 688 с.

56. Нефрология. Руководство для врачей / Под ред. И.Е. Тареевой. - М: Медицина, 2000. - 688 с.

57. Нефрология и урология собак и кошек / Под ред.Дж. Байнбриджа, Дж. Элиота./ Перевод с англ. Е. Махиянова. - М.: «Аквариум». - 2003. -272с.

58. Панина, И.Г. Ультразвуковой метод исследования в диагностике патологии почек/ И.Г. Панина // Тер. архив. 1997. - Т. 69. - № 8. - С. 43-47.

59. Патобиохимия / Под ред. Е,А. Строева, В.Г. Макаровой, Д.Д. Пескова. - М., ГОУ ВУНМЦ, 2002. - 234 с.

60. Пилаев, Н.В. Уровень мочевины в крови собак с ХПН / Н.В. Пилаев [и др.] // Тезисы 1-й региональной конференции " Актуальные проблемы ветеринарной медицины мелких домашних животных на Северном Кавказе". - Сальск: ТОО "Тал л ер",- 1998. - С. 128.

61. Плоткин, В.Я. Гломерулонефрит и роль протеинурии в развитии его клинико-морф о логических проявлений: Дис. ... д-ра мед. наук. Д., 1985.-359 с.

62. Почки и гомеостаз в норме и при патологии: Пер. с англ./ Под ред. С. Клара. М.: Медицина, 1987,-448с.

63. Пытель, Ю.А. Неотложная урология / Ю.А. Пытель, И.И. Золотарев. М., 1985.- С. 6-10.

64. Ратнер, М.Я. Клинико-морфологические варианты и прогноз хронического гломерулонефрита / М.Я. Ратнер, В.В. Серов, Б.И. Розенфельд// Тер. арх. - № 6. - 1983. - С. 10-14

65. Ре дун Хейне Лабораторная диагностика болезней почек у кошек/ Редун Хейне // Waltham Focus, том 18.2. - 2008. - С. 16-22 .

66. Рябов, С.И. Нефрология / С.И. Рябов. - Санкт-Петербург: Спецлит. 2000.-С. 563-573.

67. Скотт, А.Б. Новый подход к контролю хронического заболевания почек/ А. Б Скотт.// Waltham Focus, том 15 1, -2005.-С. 40.

68. Скот, А. Б. Лечение хронической почечной недостаточности у кошек / А. Б. Скот // Waltham Focus. 1998. - т.8 - №3. - С.27-31.

69. Тиханин, В.В. Оценка биохимических показателей крови собак, больных гломерулонефритом / В.В. Тиханин, Л.Ю. Карпенко // Ветеринарная практика. СПб. - 1998. -№ 2(5). - С. 16-17.

70. Ультразвуковая диагностика заболеваний мелких домашних животных/ Под. общ. ред. Пэдди Манниона. - М., 2008. - 320 с.

71. Уша Б.В. Пропедевтика внутренних незаразных болезней / Б.В. Уша, И.М. Беляков. М.: Квадрат-С, 1998. - 480 с.

72. Фарафонтова, B.C. Лечение хронической почечной недостаточности у собак и кошек: Автореф. дис. ... канд. вет. наук// B.C. Фарафонтова. -СПб., 2011.-19 с.

73. Чандлер, Э.А. Болезни кошек / Э.А. Чандлер, К.Дж. Гаскелл, P.M. Гаскелл// Пер. с англ. - М: «Аквариум», 2002. - 696 с.

74. Черняков, B.JI. Эфферентные методы в комплексном лечении гнойно-воспалительных заболеваний у больных почечной недостаточностью и после трансплантации почки: Автореф. дис. ...докт. мед. наук. М., -1988.-С. 38-39.

75. Шахбазян, С.Н. Динамика функциональных изменений печени по стадиям хронической почечной недостаточности при разных формах почечной патологии. Метод. Рекомендации / С.Н. Шахбазян. - Ереван, 1979.-8 с.

76. Шейман, Д.А. Патофизиология почки / пер. с англ.— 2-е изд., испр.— M СПб.: БИНОМ - Невский Диалект, 1999,- 206 с.

77. Шерстнев, C.B. Чтение рентгеновских снимков. Рентгенолиагностика травматических повреждений, заболеваний, инородных тел у кошки и

собаки / C.B. Шерстнев. - Екатеринбург: «Филантроп», 2002. - 118 с.

107

78. Шостка, Г.Д. Анемия при почечной недостаточности / Г.Д. Шостка// Нефрология. - № 1.- 1997.-С. 12-18.

79. Шулутко, Б.И. Нефрология 2002. Современное состояние проблемы / Б.И. Шулутко. - СПб.: Ренкор, 2002. - 780 с.

80. Шульга, Ю.Д. Болезни почек/ Ю.Д. Шульга. - М.: Медицина, 1973. -264с.

81. Ярустовский, Р.Г. Оценка эффективности постоянной почечной заместительной терапии у больных в критическом состоянии после операции на сердце и сосудах / Р.Г. Ярустовский // Анест. и реаниматол. 1997. - № 6. - С. 40-46.

82. Alousi, М. A. Immunohistochemical and electrone microscopic studies of experimental autoimmune nephrosis in rats: Comparison with human renal biopsies / M. A. Alousi, R. S. Post, W. Heymann et al // Amer. J. Path. 1969. -Vol. 54. -P. 47.

83. Amis, E.S. Ultrasonic inaccuracies in diagnosing renal obstruction / E.S. Amis, J.J. Cronan, R.C. Pfister et al. // Urology. 1984. - Vol. 14. - P. 31.

84. Avasthi, P. S. Experimental glomerulonephritis in mouse. I. The model / P. S. Avasthi, P. Avasthi, S. Tokuda et al. // Clin. Exp. Immunol. 1971. - Vol. 9. - P. 667.

85. Barber, P.J. Feline chronic renal failure: calcium homeostasis in 80 cases diagnosed between 1992 and 1995: /PJ. Barber, J. Elliott.// Journal of Small Animal Practice. 1998,- №39. - P. 108-116.

86. Barr, F. Ultrasonographic Measurement of Normal Renal Parameters/ F. Barr// Journal of Small Animal Practice - № 31. - pp. 180-184

87. Bartges, J.W. Bacterial urinary tract infections in cats./ J.W. Bartges, J.A. Barsanti //Veterinary Therapy.- Philadelphia: W B. Saunders, 2000.- P. 105125.

88. Bernard, D.B., Salant, D.J. Clinical approach to the patient with proteinuria

and the nephritic syndrome. In: Jacobson H.R., Striker G.E., Klahr S., eds.

108

The principles and practice of nephrology. Philadelphia: B. C. Decker, 1991.-P. 10

89. Bonventre, J.V. Pathophysiology of ischemic acute renal failure. Inflammation, lung-kidney cross-talk, and biomarkers/ J.V. Bonventre. // Contrib Nephrol 144 : 19 -30,2004.

90. Brenner, B.M. Dietary protein intake and the progressive nature of kidney disease / B.M. Brenner, T.W. Meyer, T.H. Hostetter // N. Engl. J. Med. 1982. -№307. — P.652.

91. Brenner, B.M. Nephron mass as a risk factor for progression of renal disease/ B.M. Brenner, H.S. Mackenzie / Kidney Int Suppl 1997;63:S124-127.

92. Brown, S.A. Pathophysiology and management of progressive renal disease./ S.A. Brown, W.A. Crowell, C.A. Brown, J.A. Barsanti, O.R. Finco.// Veterinary Journal.- 1997.- №154.- p. 93- 109.

93. Candler, E.A. Feline medicine and therapeutics / E.A. Candler, C.J. Gaskell, R.M. Gaskell // Blackwell Science, 1994, p. 118-121.

94. Cartee, R.E. Transabdominal Sonographic Evaluation of the canine prostate/ R.E. Cartee, T. Rowles// Veterinary Radiology N 24. - 1983. - pp. 156-164.

95. Chevalier, R.L. Pathophysiology of obstructive nephropathy in the newborn / R.L. Chevalier// Semin. nephrol. 1998. - №18. - P.585-593.

96. Claudon, M. Technology advances renal sonography / M. Claudon, N. Grenicron // Diagn. Imag. Europe. 1997. - №31. - P.7.

97. Cohen, E. P. The role of the laboratory in evaluation of kidney function / E. P. Cohen, J. Jr. Lemann // Clin. Chem. 1991. - Vol. 37. - P. 785.

98. Couser, W. G. Glomerulonephritis / W. G. Couser // Lancet. 1999. - Vol. 353.-P. 1509-1515.

99. Couser, W. G. Pathogenesis of glomerular damage in glomerulonephrtis / W. G. Couser // Nephrol. Dial. Transplant. 1998. - Vol. 13 (suppl. 1). - P. 10-15.

100. D'Agati, V. Does aspirin cause acute or chronic renal failure in experimental animals and in humans? / V. DAgati // Am. J. Kidney Dis. 1996.-Vol. 28.-№ 1.-P. 24-29.

101. Di Bartola, S.P., Tarr, M.J. and Benson, M.D.: Tissue distribution of amyloid deposits in Abyssinian cats with familial amyloidosis. J. Comp. Pathol. 96:387-398, 1986.

102. DiBartola, S.P. Clinicopathologic findings associated with chronic renal disease in cats: 74 cases (<1973-1984)./ S.P. DiBartola, H.C. Rutgers, P.M. Zack, M.J. Tan.// Journal of the American Veterinary Medical Association.-1987.-P.1196-1202.

103. Douglas, Slatter «Small animal surgery», Saunders, 2003, p. 15621616

104. Eddy, A.A. Molecular basis of renal fibrosis/ A.A. Eddy// Pediatr Nephrol .-2000; 15(3-4):290-301.

105. Elliott, J. Assessment of acid-base status of cats with naturally occurring chronic renal failure / J Elliott, JM Rawlings, PJ Markwell et al. // Journal of Small Animal Practice, 2003, p.65-70.

106. Elliott, J. Feline chronic renal failure: clinical findings in 80 cases diagnosed between 1992 and 1995. / J. Elliott, P.J. Barber.//Journal of Small Animal Practice.- 1998.-№39.- P. 78-85.

107. Feeney, D.A. Canine Prostatic Disease Comparison of Ultrasonographic Appearance with Morphological and Microbiological findings - 30 cases (1981-1985)/ D.A. Feeney [et al.]// Journal of the American Veterinary Medical Association N 190. - 1987. - pp. 1027-1034.

108. Feeney, D.A. Two-dimensional Gray-scale Ultrasonography: Application in Canine Prostatic Disease / D.A. Feeney [et al]// Veterinary

no

Clinic of North America: Small Animal Practice N 15. - 1985. - pp. 11591176.

109. Fine, L.G. The uremic syndrome: adaptive mechanisms and therapy / Fine L.G.//Hosp. Pract.-1987. №9. - P.59

110. Finco, D.R. Progression of chronic renal disease in the dog / Finco D.R., Brown S.A., Brown C.A. et al. // J. Vet. Intern. Med. 1999. - №13. -P.516-528.

111. Finkelstein, A. Fenoprofen Nephropathy: Lipoid Nephrosis and Interstitial Nephritis / A. Finkelstein, D. S. Fraley, J. Stachura et al. // Amer. J. Med. 1982. - Vol. 72. - N 1. -P. 81 -87.

112. Fischer, J. Mechanism of the anemia of chronic renal failure // Nephron.— 1980.—Vol. 25, № 3.—P. 106—112.

113. Forrester, S.D. The diagnostic approach to the patient with acute renal failure/ S.D. Forrester, K. S. Brandt //Vet. Med. 1994. - Vol. 212 . - P. 214218.

114. Grauer, G.F. Clinical manifestations of urinary disorders, In: Small Animal Internal Medicine, 3-end, ed. RW Nelson and GC Couto, 2003, pp. 568583, St Louis.

115. Hakim, R.M. Clinical implications of hemodialysis membrane in treatment of patients with acute renal failure / R.M. Hakim //Kidney Int. 1993.-Vol. 44.-P. 484-494.

116. Hannan, P.J Anatomy of the kidney tubules / P.J. Hannan, H. Davies // Int. Rev! Cytol. 1978: - №7. - P. 12.

117. Harald, S.M. Angiotensin receptor blokers in chronic renal disease: the promise of a- bright clinical' future; / S.M. Harald, Z. Farzad, A.O. Saeed et all // J. Amer. Soc: Nephrol:- 1999; vol; 10: - P1283-286

118. Hidebrandt, F. Renal cystic disease / F. Hidebrandt // Curr Opin. Pediatr.-1999.-№11.-P. 141.

119. Holdworth, S. R. Mechanisms of glomerular fibrin deposition in glomerulonephritis / S. R. Holdworth, P. J. Tipping // Nephrology / Ed. M. Hatano. Springer-Verlag, 1991. - Vol. 1.- P. 209-221.

120. Hricik, D. E. Proteinuria and the nephrotic syndrome / D. E. Hricik, M. C. Smith. -Chicago: Year Book Medical Publishers, 1986. P. 63.

121. Humes, H. D. Aminoglycoside nephrotoxicity / H. D. Humes // Kidney Int. 1988. -Vol. 33. - P. 900.

122. Jafar, T.H. Proteinuria as a modifiable risk factor for the progression of non- diabetic renal disease/ T.H. Jafar, P.C. Stark, C.H. Schmid //Kidney Intern. 2001. - Vol. 60.-P. 1131-1140.

123. Kanwar, Y. S. Current status of the structural and functional basis of glomerular filtration and proteinuria / Y. S. Kanwar, Z. Z. Liu, N. Kashihara et al. // Semin. Nephrol. 1991. - Vol. 11. - P. 390.

124. Kelsch, R.C. Nephrotic syndrome / R.C. Kelsch, A.B. Sedman // Pediatr. Rev. 1983. - Vol 14. - P. 30.

125. Klahr, S. Obstructive nephropathy/ S.Klahr. - Kidney Int 1998;54:286- 300.

126. Kobayashi, O.L. Hypertension in cats: with-, chronic: renal failure or hyperthyroidism/ O.L. Kobayashi, M.E. Peterson, T.K. Graves et all// Journal' of Veterinary Internal 1 Medicine 1990.-P. 58-62.

127. Kurtzman, N.A. Chronic renal faiture: metabolic and clinical consequences / Kurtzman N.A. // Hosp. Pract. 1982. - № 8. - P. 107.

128. Lane, I.F. Acute renal failure. Part II. Diagnosis, management and prognosis / I.F. Lane, G.F. Grauer, M.R. Fettman //CoTp. Cont. Educ. Pract. Vet. 1994. - Vol. 16. - P. 625-645.

129. Lulich, J.P. Interpretation of protein-creatinine ratios in dogs with glomerular and nonglomerular disorders / J.P. Lulich, C.A. Osborne// Compendium on Continuing Education .- 1990.-P. 59-73.

130. MacDougall, O.F. Canine chronic renal disease: Prevalence and types of glomerulonephritis in the dog./ O.F. MacDougall, T. Cook, A.P. Steward et al. // Kidney International.- 1986,- P. 1144-1151.

131. McDermott, F.T. Uedl epithelial cell migration in acute renal failure / F.T. McDermott//Am. J. Dig. Dis.- 1974.-Vol. 19. -№ 12. P. 1116-1119.

132. Mitch, W.E. A simple method of estimating progression of chronic renal failure / Mitch W.E., Walser M., Buffmgton G.A., Lemann J.Jr. // Lancet. 1976. -№ l.-P. 1326.

133. Nissenson, A.R. Acute renal failure: Definition and pathogenesis / A.R. Nissenson //Kidney Int.- 1998.-Vol. 53.-P.7-10

134. Nyland, T.G. Chapter 4:'Abdominal Ultrasound Scanning Techniques'/ T.G. Nyland, J.S. Mattoon// Small Animal Diagnostic Ultrasound, 2nd end. - Philadelphia, 2002. - pp. 49-81

135. Nyland, T.G. Chapter 9: 'Urinary Tract'/ T.G. Nyland, J.S. Mattoon// Small Animal Diagnostic Ultrasound, 2nd end. - Philadelphia, 2002. - pp. 158-195

136. Osborne, C.A. Canine and Feline Nephrology and Urology / C.A. Osborne, D.R. Finco // Williams and Wilkins, Baltimore, 1995.

137. Osborne, C.A. Urinalysis: a Clinical Guide to Compassionate Patient Care / C.A. Osborne, J.B. Stevens // Veterinary Learning Systems, Trenton, 1999.

138. Paula, Hotston Moore Fluid therapy for veterinary nurses and technicians/ Paula Hotston Moore// Butterworth Heinemann, 2004, p. 1141.

139. Parvex, P. What role does apoptosis play in progression of renal disease?/ P. Parvex, J.L. Pippi-Salle, P.R. Goodyer// Pediatr Nephrol 2001; 16(12): 1076-1079.

140. Peterson, J.C. Blood, pressure control, proteinuria and the progression

of renal disease: The modification of diet in renal disease study. / J.C.

113

Peterson, S. Adler, J.M. Burkart et al. // Annals of Internal Medicine. 1995.-P. 754-762.

141. Polzin, D.J. Chronic Renal Failure. In: Ettinger S.J., Feldman E.C., eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine Diseases of the Dog and Cat / D.J. Polzin, C.A. Osborne, F. Jacobs et al // 5 ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 2000. -P. 1634-1661.

142. Polzin, D.J. Medical management of feline chronic renal failure./ D.J. Polzin, C.A. Osborne, L.G. Adams.// In: Kirk R. W., Bonagura J. eds-Current Veterinary Therapy XI. Philadelphia: W. B. Saunders.- 1992.-P. 848-853.

143. Porro, A. Chronic glomerulonephritis and exposure to solvents: a case-referent study / A. Porro, C. Lomonte, P. Coratelli et al. // Brit. J. Indust. Med. 1992. - Vol. 49. - P. 738-742.

144. Ravel, R. Renal function tests, In: Clinical Laboratory Medicine / Ravel R. -6th edn. Mosby, Misouri, 1995

145. Ravnskov, U. Glomerular, tubular and interstitial nephritis associated with nonsteroidal antiinflammatory drugs. Evidence of a common mechanism / U. Ravnskov // Brit. J. Clin. Pharmacol. 1999. - Vol. 47. - P. 203-210.

146. Ross, L.A Assessment of renal function in the dogs and cat/ L.A. Ross// In: Kirk RW, ed: Current Veterinary Therapy IX: Small Animal Practice. Philadelphia: WB Saunders, 1986, pp. 1103-1107.

147. Ross, L.A. Hypertension and chronic renal failure / L.A. Ross // Seminars in Veterinary Medicine and Surgery (Small Animal).- 1992.- P. 221-226.

148. Rudy, D.W. Loop diuretic for chronic renal insufficiency if continuous infusion is more potent than bolus therapy / D.W. Rudy, J. R. Voelker, P.K. Creene et al //Ann. Intern. Med. -1991.- Vol. 115. - P. 360366.

149. Short, R. P. Renal pathology in working dogs in the South African National Defense Force / R. P. Short, R.R. Lobetti, J. W. Nesbit //Tydskr. S.Afr. vet. Ver.Vo. 1999.-Vol. 70 (4).-P. 158-160.

150. Siegel, C.L. Angiomyolipoma and renal cell carcinoma: US differentiation. / C.L. Siegel, W.D. Middleton, S.A. Teefey et al //Radiology. 1996. - № 198. -P. 789-793.

151. Spares, R.S. Gastrosorbents in the therapy of uremia; in fancy from initial coop dialysis / R.S. Spares // Kidney Int. 1975. - Vol.2. - № 7. - P. 373-396.

152. Zieberthal, W. Biology of acute renal failure: therapeutic implications / W. Zieberthal // Kidney Int. 1997. - Vol. 52. - P.l 102-1115

153. Zollinger, H.U. Renal Pathologyin Biopsy / H.U. Zollinger, MJ. Mihatseh.-Springer - Verlag: Berlin, Heidelberg, New York, 1978. - 684p.

154. Zollinger, H.U. Morphology of acute interstitial nephropathies/ H.U. Zollinger, MJ. Mihatseh // Contribs. Nephrol., 1979, v. 16p. 118-125.

ПРИЛОЖЕНИЯ

УТВЕРЖДАЮ

Проректор по учебной работе

Карта обратной связи

о внедрении в учебный процесс результатов научных исследований по теме кандидатской диссертации «Клинико-морфологические изменения при хронической почечной недостаточности у кошек и методы коррекции».

Результаты научных исследований, посвященные коррекции гомеостаза больных хронической почечной недостаточностью кошек, прошли клинические испытания на кафедре, имеют научное и практическое значение.

Диссертантом выполнен большой объём клиникомофобиохимических исследований, посвящённых сравнительной оценке терапевтической эффективности применения рубенала, ипакетина и вазотопа при лечении больных хронической почечной недостаточностью кошек.

Результаты работы вошли в методические рекомендации по коррекции гомеостаза больных хронической почечной недостаточностью кошек.

Настоящим удостоверяем, что материалы диссертационной работы Виноградовой О. Ю. имеют научную новизну, представляют интерес для учебного процесса и планируются использоваться при проведении лекционных и лабораторно-практических занятий на кафедре терапии, клинической диагностики, фармакологии и радиобиологии ФГБОУ ВПО «Саратовский государственный аграрный университет» им. Н. И. Вавилова.

Заведующий кафедрой терапии, клинической диагностики, фармакологии и радиобиологии доктор ветеринарных наук

верждаю"

работе ов А.Х. 2012г.

Карта обратной связи

о внедрении в учебный процесс результатов научных исследований по теме кандидатской диссертации «Клинико-морфологические изменения при хронической почечной недостаточности у кошек и методы коррекции».

Полученные диссертантом результаты исследований имеют теоретическое и практическое значение. Теоретическая значимость заключается в том, что диссертантом расширены представления о морфофункциональных изменениях в организме больных хронической почечной недостаточностью кошек. Практическая значимость заключается в том что автором убедительно доказана эффективность применения рубенала для усиления фильтрационной способности почек, ипакетина - для снижения утилизации аммиака, вазотопа - снижения периферического сопротивления.

На основании этих исследований утверждены методические рекомендации по коррекции гомеостаза больных хронической почечной недостаточностью кошек.

Настоящим удостоверяем, что материалы диссертационной работы Виноградовой О. Ю имеют научную новизну, представляют интерес для учебного процесса и планируются использоваться при проведении лекционных и лабораторно-практических занятии на кафедре «Терапия и клиническая диагностика с рентгенологией», «Анатомия» ФГЬОУ ВПО «Казанская государственная академия ветеринарной медицины» им. Н. Э. Баумана.

заведующий кафедрой: терапии и клинической диагностики с рентгенологией доктор ветеринарных наук

профессор, заслуженный деятель науки РТ М"1' ^хРаЬов'

заведующий кафедрой анатомии: доктор ветеринарных наук, профессор

Р. И. Ситдиков

Ул. Миклухо-Маклая, д. 8, корп. 2, Москва, Россия, 117198 Тел./факс: [phone]. Е-гоаН: йеапГ« agro.pfu.edtt.rii

И а №_ОТ______

В диссертационный совет при ФГБОУ ВПО «Саратовский государственный аграрный университет им. Н.И. Вавилова»

АКТ

внедрения научных исследований соискателя кафедры паразитологии, эпизоотологии и ВСЭ Виноградовой Ольги Юрьевны «Клинико-морфологические изменения при хронической почечной недостаточности у кошек и методы коррекции».

Результаты научной работы Виноградовой Ольги Юрьевны, посвященные коррекции хронической почечной недостаточности у кошек используются в лекционном материале и при проведении лабораторно-практических занятий по дисциплине «Внутренние незаразные болезни» для студентов специальности 111801- Ветеринария.

Заместитель декана аграрного факультета по научной работе доцент

оманова Е.В.

Ветеринарная клиника ООО « ХАКС+» Гор. Москва ул. Бирюлевская д. 49 кор.4 стр. 1 тел. [phone]

СПРАВКА

Дана Виноградовой Ольге Юрьевне в том, что рекомендуемая ею схема применения «Рубенала» и «Ипакитина» для кошек больных хронической почечной недостаточностью используется в практике ветеринарной медицины мелких непродуктивных животных.

ИП Моисеев Е. Н. 400001, г. Волгоград, ул. Ким, д. 7 А тел.: [phone]

СПРАВКА

Справка дана соискателю кафедры паразитологии, эпизоотологии и ВСЭ ФГБОУ ВПО «Саратовский ГАУ» им. Н. И. Вавилова Виноградовой Ольге Юрьевне в том, что разработанные ею в кандидатской диссертации «Клинико-морфологические изменения при хронической почечной недостаточности у кошек и методы коррекции» методы лечения больных хронической почечной недостаточности кошек с помощью рубенала и вазотопа используются в практике врачей клиники.

Главный ветеринарный врач ветеринарной клиники «Пульс»

Е. Н.

ООО «1-ая ветеринарная

клиника»

г. Саратов,

ул. Астраханская д.98

тел.[phone]

Справка

дана соискателю кафедры паразитологии, эпизоотологии и ВСЭ ФГБОУ ВПО «Саратовский ГАУ» им. Н. И. Вавилова Виноградовой Ольге Юрьевне в том, что предлагаемый ею в кандидатской диссертации «Клинико-морфологические изменения при хронической почечной недостаточности у кошек и методы коррекции» способ снижения уровня креатинина с помощью рубенала и вазотопа, а мочевины - с помощью ипакетина используется врачами клиники при оказании ветеринарной помощи больным хронической почечной недостаточностью животным.

:рентюк

Г |—I Ветеринарный

ИТАЛЬ

]Госп

Министерство сельского хозяйства Российской Федерации ФГБОУ ВПО «Саратовский ГАУ» им. Н.И. Вавилова УНТЦ "ВЕТЕРИНАРНЫЙ ГОСПИТАЛЬ" 410005, Саратов, ул. Б. Садовая 220 (8452) 323-500 323-600 [phone] 72-68-29

Справка

Дана соискателю кафедры паразитологии, эпизоотологии и ВСЭ

ФГБОУ ВПО «Саратовский ГАУ» им. Н. И. Вавилова Виноградовой Ольге

Юрьевне в том, что предлагаемый ею в своей кандидатской диссертации

«Клинико-морфологические изменения при хронической почечной

недостаточности у кошек и методы коррекции» вариант коррекции

гомеостаза при хронической почечной недостаточности кошек используется врачами клиники.

Директор УНТЦ «Ветеринарный госпиталь», кандидат ветеринарных наук

А. С. Рыхлов

Ветеринарная клиника «Универ» Гор. Москва ул. Генерала Белова д. 19 корп. 4 Тел.[phone]

СПРАВКА

Дана Виноградовой Ольге Юрьевне в том, что рекомендуемая ею схема применения рубенала и ипакитина для кошек больных хронической почечной недостаточностью используется в практике ветеринарной медицины мелких непродуктивных животных.

Главный ветеринарный ветеринарной клиники

•в» ^

/Елфимов С. Н./

ИП Зинкин Гор. Москва ул. Руднёвка д. 18 Тел.[phone]

СПРАВКА

Дана Виноградовой Ольге Юрьевне в том, что рекомендуемая ею схема применения рубенала и ипакитина для кошек больных хронической почечной недостаточностью используется в практике ветеринарной медицины мелких непродуктивных животных.

Главный ветеринарный врач ветеринарной клиники

-^Ьул^

/Зинкина Т. С./