Цитологические и гистохимические особенности почек крупного рогатого скота, положительно реагирующего в серодиагностике на лейкоз тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 06.02.01, кандидат наук Филипьев, Михаил Михайлович

• Филипьев, Михаил Михайлович
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Филипьев, Михаил Михайлович

ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение

1. Обзор литературы

1.1 Морфофизиология почек млекопитающих

1.2 Проблема лейкоза крупного рогатого скота в Российской Федерации

1.3 Этиология и патогенез лейкоза крупного рогатого скота

1.4 Патоморфология лимфоидного лейкоза

1.5 Методы диагностики лейкоза крупного рогатого скота

2. Собственные исследования

2.1 Материал и методы исследований

2.1.1 Объект и материал исследований

2.1.2 Методы исследований

2.2 Результаты исследований

2.2.1 Анализ заболеваемости гемобластозами крупного рогатого скота в хозяйствах Красноярского края

2.2.2 Качественный и количественный состав лейкоцитов крови коров, положительно реагирующих в серодиагностике на лейкоз

2.2.3 Гистологические и гистохимические особенности почек, больных лейкозом коров

2.2.4 Гистологические и гистохимические особенности почек коров, инфицированных ВЛКРС

2.2.5 Морфометрический анализ почечных структур здоровых, инфицированных ВЛКРС и больных лейкозом коров

3. Обсуждение результатов исследований

Выводы

Практические рекомендации

Библиографический список

1 ч

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Цитологические и гистохимические особенности почек крупного рогатого скота, положительно реагирующего в серодиагностике на лейкоз»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы. Лейкозы относятся к заболеваниям опухолевой природы, основным признаком которых является злокачественное разрастание клеток кроветворной ткани в паренхиматозных органах, в том числе и почках. Среди них вирусный лейкоз крупного рогатого скота (ВЛКРС) причиняет существенный экономический ущерб сельскому хозяйству. Это заболевание довольно часто регистрируется во многих странах мира (Гулюкин, М.И., Васин, A.B., Замараева, Н.В., 1990; Галлеев, Р.Ф., Хусаинов, Р.Ф., 2009).

На территории Российской Федерации в структуре инфекционной патологии животных занимает ведущее место, что выдвигает проблему опухолевого роста в число наиболее сложных задач не только в ветеринарии, но и медицины (Кудрявцева, Т.П., 1981; Симонян, Г.А., 1995; Петров, Н.И., 1999; Сторожилова, Т.П., 2002; Разумовская, В.В., 2004; Храмцов, В.В., Амироков, М.А. 2008; Симонян, Г.А. 2011).

Лейкозы и другие злокачественные заболевания кроветворной ткани, объединяемые в группу гемобластозов - одна из самых острых и актуальных проблем современной онкологии. Так как все еще не решен вопрос прижизненной диагностики, что позволило бы предотвратить значительные прямые потери от опухолевидных форм лейкоза. Существующие методы диагностики (РИД, гематологический) не в состоянии обнаружить всех инфицированных животных по причине отсутствия либо низкого уровня антител (Кузнецова, А.П., Смирнов, В.П., 1998; Гулюкин, М.И., 2002).

Серологические тесты могут дать также неоднозначный результат на ранних стадиях заболевания животных, которые, например, персистентно инфицированы вирусом диареи КРС, что обусловлено снижением синтеза lg Gl, а также в случае обнаружения инфекции у телят с колостральным иммунитетом, родившихся от BLV-инфицированных коров (Makino, S., Jir: German, J., 1974; Miller, J.M., Van der Maaten, M.J., 1976; Miller, L.D., Miller,

J.M., Van der Maaten, M.J., Schmerr, M.J.F., 1985; Kettmann, R., Burny, A., Callebaut, I. et al., 1994; Ballagi-Pordany, A., Klintevall, K., Merza, M., et al., 1994). Кроме того, при иммунологической диагностике возникают ложные положительные результаты. Иногда они обусловлены высоким содержанием иммуноглобулинов в сыворотке крови некоторых животных, что может быть связано с различными патологиями (хроническим артритом или травматическим перитонитом и др.). Неспецифическая реакция наблюдается в сыворотке крови вакцинированных животных, что также связано с высоким содержанием lg G (Klintevall, К., Berg, A., Svedlund, G., et al., 1993; Szczotka, M., 2012).

Нет полной ясности в отношении путей передачи возбудителя болезни и формирования механизма устойчивости к этому заболеванию. Повсеместно растет число больных лейкозом людей, особенно детей, а также сельскохозяйственных и домашних животных. Болезнь протекает очень тяжело и, до недавнего времени, считалась неизлечимой. Сейчас появились обнадеживающие результаты при лечении новыми комплексными методами, включающими иммунотерапию. У животных на первый план выходит профилактика лейкозов (Бурба, Л.Г., Вахилов, А.Ф., Горбатов, В.А., 1988; Галеев, Р.Ф., 2003; Горбатенко, С.К., Цимбал, B.I., Клочко, О.В., Зданевич, Н.В., 2003).

По частоте поражения некроветворных органов почки поражаются в 2035% случаев. Нарушение функции почек особенно при системных заболеваниях, таких как гемобластоз, приводит к изменению гемостаза организма, поражение почек не возникает до распространения опухолевых клеток по сосудистой системе и развитии органных сдвигов, связанных с опухолевыми разрастаниями, клинические проявления заболевания отсутствуют. Для всех форм лейкоза типичными считают очаги в различных органах, в том числе и в почках. Изменения почек происходят в виде образования отдельных очагов или диффузной пролиферации, которая

приводит к почечной недостаточности с развитием анурии (Косяненко, И.И., 1968; Доронин, H.H., Бусол, В.А., Субаев, Г.Х., 1976; Смирнова, В.В. Кудрявцева, Т.П., 1980 Малашко, В.В., 1998; Кудряшов, A.A., Петров, Н.И., 1999; Lin, J., Markowitz, G.S., Valeri, A.M., et al. 2001; D'Agati, V.D., Jennette, J.C., Silva, F.G., 2005).

Гистологические, гистохимические и морфометрические особенности почек крупного рогатого скота при лейкозе изучены недостаточно, что и послужило предметом нашего исследования.

Цель и задачи исследования. Цель настоящей работы - изучить гистологические, гистохимические и морфометрические особенности почек крупного рогатого скота, положительно реагирующего в серодиагностике на лейкоз.

В соответствии с поставленной целью были определены следующие

задачи:

1. Установить гистологические и гистохимические особенности почек крупного рогатого скота, больных лейкозом.

2. Изучить гистологические и гистохимические особенности почек крупного рогатого скота, инфицированных ВЛКРС.

3. Установить гистологические и гистохимические особенности почек коров, отрицательно реагирующих в серодиагностике на лейкоз.

4. Провести сравнительный морфометрический анализ почечных структур здоровых (РИД-), положительно реагирующих в серодиагностике (РИД+) и гематологически больных лейкозом коров.

Научная новизна исследований. В работе впервые проведено комплексное гистологическое, гистохимическое и морфометрическое исследование почек крупного рогатого скота, положительно реагирующего в серодиагностике на лейкоз в условиях Красноярского края. Проведен сравнительный анализ микроструктуры почек у здоровых, инфицированных ВЛКРС и больных лейкозом коров, включающий исследование клубочкового и

канальцевого аппарата нефронов. Установлена частота возникновения и характер морфологических изменений в почках у коров с серопозитивной реакцией на лейкоз.

Теоретическая и практическая значимость. Данная работа является фрагментом темы: «Микроструктурные изменения паренхиматозных органов у животных в норме и при патологии» направления научно-исследовательской работы кафедры «Анатомия, патологическая анатомия и хирургия» Института прикладной биотехнологии и ветеринарной медицины Красноярского государственного аграрного университета. Результаты исследований дополняют и углубляют существующие данные по микроструктуре почек у крупного рогатого скота в норме, инфицированных и гематологически больных лейкозом животных, что может служить основой для оценки уровня морфофункциональных изменений и дифференциальной диагностики патологии почек.

Результаты исследований используются в учебном процессе и научно-исследовательской работе на кафедрах: «Анатомии, патологической анатомии и хирургии» Института прикладной биотехнологии и ветеринарной медицины Красноярского государственного аграрного университета; «Анатомии и физиологии животных» Сельскохозяйственного института Хакасского государственного университета им. Н.Ф. Катанова; «Анатомии, физиологии и патологической физиологии животных» Иркутской государственной сельскохозяйственной академии, а также в Красноярском научно-исследовательском институте животноводства Россельхозакадемии.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Почки коров имеют гистологические и гистохимические особенности у здоровых, инфицированных ВЛКРС и больных лейкозом коров.

2. Микроструктура почек, гематологически больных лейкозом коров, характеризуется лимфоидной инфильтрацией всех почечных структур.

3. Почки коров, положительно реагирующих в серодиагностике на ВЛКРС, но без изменений в лейкограмме, имеют микроструктурные признаки, свойственные для дегенеративно-дистрофических, воспалительных и некротических процессов.

4. Почечные структуры, больных лейкозом, инфицированных ВЛКРС и здоровых коров имеются достоверные морфометрические различия.

Апробация работы. Основные материалы исследований доложены на: Всероссийской очно-заочной научно-практической и научно-методической конференции с международным участием «Инновации в научно-практической деятельности» (Красноярск, 2010, 2011); третьей Красноярской региональной научно-практической конференции «Животные как часть экосистемы» (Красноярск, 2010); научной интернет-конференции «Актуальные проблемы ветеринарии» (Новосибирск, Омск, Красноярск, Барнаул, 2012); Международной научно-практической конференции «Наука: опыт, проблемы, перспективы развития» (Красноярск, 2012, 2013).

Личный вклад автора. Представленные в диссертационной работе экспериментальные исследования, теоретический и практический анализ полученных результатов проведены автором самостоятельно.

Публикации. По результатам научных исследований опубликовано восемь печатных работ, в том числе две - в ведущих научных изданиях, рецензируемых ВАК РФ.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 110 страницах печатного текста, состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждения результатов, выводов и практических рекомендаций. Список использованной литературы включает в себя 189 источника, в том числе 60 иностранных. Работа содержит, 5 таблиц, 1 схему, 44 рисунков, из них 3 диаграммы, 33 микрофотографий и 8 макрофотографии.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Морфофизиология почек млекопитающих

Почки являются одним из наиболее полифункциональных органов, вся деятельность которых направлена на жизненно важные функции, влияющие на состояние обмена веществ в организме животного (Наточин, Ю.В., 1982). Основной функцией этого органа является выведение из организма азотистых шлаков. Не менее важна роль почек в поддержании баланса жидкости и электролитов, регуляции артериального давления, кислотно-щелочного гомеостаза. Почка также функционирует как эндокринный орган, секретируя гормоны и другие биологические вещества (эритропоэтин, ренин, простагландины, активную форму витамина ДЗ) (Багров, Я.Ю., 1972; Наточин, Ю.В., 2000).

Почки участвуют в осмо-, волюмо- и ионной регуляции, в поддержании кислотно-щелочного равновесия; они осуществляют экскреторную функцию и служат важным инкреторным органом (Чораян, О.Г., 1984; Наточин, Ю.В., 1999; Павлюченко, Ю.А., 2003). Все эти разнообразные функции обеспечиваются несколькими процессами, протекающих в паренхиме органа -ультрафильтрацией в клубочках, реабсорбцией, тубулярной экскрецией и синтезом новых соединений (Наточин, Ю.В., 1980; 1982; 1999).

Почки крупного рогатого скота являются бороздчатыми многососочковыми (мультипапиллярными) - отдельные почки срастаются своими центральными участками. На поверхности такой почки явно заметны дольки, разделенные бороздками; на разрезе видны многочисленные ходы, а последние уже образуют общий мочеточник, располагаются асимметрично относительно позвоночного столба. Краниальный конец правой почки достигает плоскости 12-го грудного позвонка, а каудальный - 2-3-го поясничного. Левая почка в области 2-5-го поясничного позвонка.

Интенсивность роста отмечена на протяжении первых двух лет жизни. У крупного рогатого скота вес почек достигает 1-1,4 кг, причем левая почка короче, но тяжелее шире и толще правой. Изменения объемов почек, площадей их сагиттального распила прямопропорциональны абсолютной массе органа.

На разрезе каждой почки выделяют корковую, или мочеотделительную, мозговую, или мочеотводящую и промежуточную зоны, где расположены артерии. Корковая зона расположена на периферии, она темно-красного цвета; на поверхности разреза видны почечные тельца в виде точек, расположенных радиально. Ряды телец отделяются друг от друга полосками мозговых лучей. Корковая зона вдается в мозговую зону между пирамидами последней, в ней происходит отделение продуктов азотистого обмена из крови, тоесть образование мочи. Мозговая зона более светлая, расположена в центре почки, разделена на почечные пирамиды. Основания этих пирамид направлены к периферии, из них выходят в корковую зону мозговые лучи. Вершины пирамид образуют почечные сосочки, которые могут сливаться в один. В мозговой зоне моча по мочеотводящим канальцам проводится в почечную лоханку. Объем корковой зоны у взрослого крупного рогатого скота преобладает над мозговой, увеличиваясь с возрастом примерно с 32,1% до 59,8%. Однако у старых животных мозговая зона занимает больший объем, что сказывается на работе почек (Тиняков, Г.Г., 1967; Бирих, В.К., Удовин, Г.М., 1972; Малашко, В.В., 1998; Ермакова, С.П., 2001; Павлюченко, Ю.А., 2003).

Структурно-функциональной единицей почки является нефрон, состоит из почечного тельца вместе с извитыми и прямыми канальцами. Число нефронов в почках представителей различных классов животных неодинаково. Согласно С.П. Ермакова (2001), количество нефронов зависит от величины и вида животного. У крупного рогатого скота их насчитывается около 8 млн., у овец и свиней - 1,5 млн., U. Bargmann (1978) сообщает, что в каждой из почек человека содержится 1,2-1,3 млн нефронов, по данным Н. Smith, в обеих почках собаки содержится до 816 тыс. нефронов, а у крысы - до 62 тыс. нефронов,

причем, в правой почке у них нефронов больше чем в левой, тогда как у крупного рогатого скота корковое вещество левой почки состоит из большего количества нефронов. Длина нефрона крупного рогатого скота колеблется от 18 до 80 мм, а всех нефронов от 100 до 150 км. Общая фильтрационная площадь нефронов составляет 1-2 м2 (Ермаков, С.П., 2001; Р£а11ег, 1982).

Нефроны условно подразделяют (в зависимости от места расположения) на корковые (80%) и мозговые (20%). В корковом веществе различают поверхностные, интракортикальные (супефициальные) нефроны, а в мозговом юкстамедуллярные нефроны, их почечные тельца расположены в центральных и периферических частях долек, а петля нефрона, как правило, опускается в мозговое вещество. У крупного рогатого скота форма почечных телец в основном округло-эллипсовидная, причем поверхностные почечные тельца крупнее (Ермаков, С.П., 2001; Павлюченко, Ю.А., 2003).

Нефрон имеет капсулу клубочка, в которой различают наружный листок, представляющий собой однослойный плоский эпителий, и внутренний листок, состоящий из подоцитов (эпителиальных клеток). Эпителий наружного листка капсулы переходит в эпителий проксимального отдела нефрона, который имеет вид извитого и короткого канальца с наружным диаметром 60 мкм. Стенки их выстланы кубическим каемчатым (щеточным) эпителием, клетки которого осуществляют реабсорбцию, т.е. обратное всасывание в кровь из первичной мочи ряда содержащихся в ней веществ - белков, глюкозы, электролитов, воды. Белки под влиянием лизосомальных ферментов эпителиоцитов расщепляются до аминокислот, которые транспортируются в кровь. За сутки у крупного рогатого скота образуется свыше 200 л первичной мочи (Ермаков, С.П., 2001).

В результате реабсорбции, в проксимальных отделах первичная моча претерпевает значительные качественные изменения: так, из нее полностью исчезают сахар и белок. За проксимальным прямым канальцем следует тонкий каналец, или петля Генле, в которой различают нисходящую и восходящую

ветви. Диаметр тонкого канальца около 15 мкм. Стенки состоят из однослойного плоского эпителия. В нисходящих тонких канальцах происходит пассивная реаброрбция воды из просвета канальца на основе разности осмотического давления. С помощью ферментов в восходящей части тонкого канальца реабсорбируются электролиты. Тонкий каналец переходит в дистальный прямой каналец, диаметр которого 30 мкм. Продолжением дистального прямого канальца является дистальный извитой каналец с диаметром до 50 мкм. Прямая и извитая часть дистального отдела почти непроницаема для воды, но активно осуществляется реабсорбция электролитов под влиянием гормона альдостерона надпочечников. В результате реабсорбции из канальцев электролитов и задержки воды в восходящих тонких и прямых дистальных канальцах моча становится слабоконцентрированной, тогда как в окружающих тканях повышается осмотическое давление, что вызывает пассивный транспорт воды из мочи в нисходящих тонких канальцах и в собирательных трубках в окружающие ткани (интерстиций), а затем в кровь. Дистальный извитой каналец переходит в собирательные (почечные) трубочки, по которым моча попадает в почечную лоханку, далее по мочеточникам в мочевой пузырь (Тиняков, Г.Г., 1967; Винниченко, Л.К., 1980; Серов, В.В., 1983; Малашко, В.В., 1998; Ермаков, С.П., 2001; Ермакова, С.П., Малофеев, Ю.М., и др. 2001; Линева, А., 2003; Янгсон, P.M., 2005; Авылов, Ч.К., Кунаков, A.A., 2006).

Таким образом, морфологические и функциональные особенности почек наиболее хорошо изучены у лабораторных животных и человека. Сведения, касающиеся морфофизиологии почек крупного рогатого скота, немногочисленны.

1.2 Проблема лейкоза крупного рогатого скота в Российской

Федерации

В структуре инфекционной патологии лейкоз крупного рогатого скота в РФ занимает лидирующее место и составляет 57% от других нозологии (Гулюкин, М.И., 2003; Смирнов, A.M., 2007).

Вирусный лейкоз крупного рогатого скота (BJIKPC) в настоящее время распространен во всех субъектах Российской Федерации. По данным лабораторной диагностики уровень инфицированных ВЛКРС животных от числа исследуемого поголовья в областях, краях, республиках России варьировал от 0,16% до 50,4%, заболеваемости - от 0,1% до 32,1%, а уровень заболеваемости среди зараженного ВЛКРС поголовья - от 0,1% до 53,2%. (Смирнов, Ю.П., 1999). По официальным данным в Российской Федерации имеется более 3 тысяч неблагополучных пунктов по лейкозу крупного рогатого скота. Уровень инфицированности составляет 12 - 15 % (в отдельных регионах значительно выше), а уровень заболеваемости 3 - 4 %. Такая эпизоотическая ситуация сохраняется уже в течение нескольких лет (Гулюкин, М.И., Симонян, Г. А., Иванова. Л. А., и др., 2007).

Ежегодно в стране заболевает 40 тыс. животных, гематологическими исследованиями выявляется более 100 тыс. больных животных (Гулюкин, М.И., Иванова, Т.А., Грек, К.П., 2002; Симонян, Г.А., Магомедов, Ш.Б., Коломиец, С.А., 2007). Это связано с тем, что в нашей стране лейкозу крупного рогатого скота на протяжении долгого времени не уделялось должного внимания, причем даже после того как зарубежные страны, в частности Западной Европы, начали успешно оздоравливатся. Борьба с лейкозом в Российской Федерации осуществлялась ветеринарными службами территорий, под руководством В.А. Апалыеина (Алтайский край), М.А. Амирокова (Новосибирская область), Т.Д. Каратаевой (Якутия), Ю.С. Притужалова (Омская область), B.C. Федорова (Курганская область), В.А. Красноперова, (Свердловская область), Ю.В.

Федорова (Тюменская область), В.Г. Мермана (Кемеровская область) и других, по их инициативе в курируемых территориях были созданы модельные базовые хозяйства, свободные от лейкозной инфекции. Таким образом, для успешного проведения оздоровительной работы, по мнению П.Н. Смирнова (2007), отношение к лейкозу крупного рогатого скота, как к хронической инфекции, должно быть единым на уровне Российской Федерации.

1.3 Этиология и патогенез лейкоза крупного рогатого скота

Лейкоз крупного рогатого скота - хроническая инфекционная лимфопролиферативная болезнь с длительным латентным периодом, характеризующаяся разрастанием патологической кроветворной ткани не только в паренхиматозных органах и органах кроветворения, но и всюду, где имеется соединительная ткань. Понятие о лейкозе (лейкемии) как самостоятельной нозологической единицы внес в 1845 г. Р. Вирхов. Он наблюдал у людей увеличение селезенки, лимфатических узлов и содержание в крови большого количества лейкоцитов. Лейкозы, как злокачественные болезни, поражающие кроветворную ткань и проявляющиеся опухолевым ростом, объединены в нозологическую единицу злокачественных новообразований - гемобластозы (Коромыслов, Г.Ф., 1983). Некоторые из них (лимфо-ретикулосаркома, лимфогранулематоз) имеют аналогию с истинными опухолями, другие - лейкозы (лимфолейкоз, пиелолейкоз, гемоцитобластоз и недифференцированный лейкоз) характеризуются некоторым своеобразием (Горбунов, А.П., 1972; Коромыслов, Г.Ф., 1991; Вуд, М.Э., Смирнов, П.Н., Храмцов, ВВ., Смирнова, В.В., 2000; Банн, П.А., 2001).

Вирус бычьего лейкоза получил название "вирус лейкоза крупного рогатого скота" (ВЛКРС). Возбудителем болезни является экзогенный ретровирус - вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС), имеющий структурное и генетическое сходство с вирусом Т - клеточного лейкоза

человека HTLV-1 и HTLV-2, что позволило международному комитету по токсономии вирусов в 1990 году отнести эти вирусы к одному роду Deltaretrovirus - HTL - BLV семейства Retroviridae. При лейкозах крупного рогатого скота вирус может породить разные механизмы действия в силу коренных отличий в характере внутренних причин, которые в итоге и определяют патогенез. Инфицирование животного ВЛКРС, еще не означает развитие лейкоза (Нахмансон, В.М., 1986; Белов, А.Д., Рогожина, JI.B., Сноз, Г.В., 1997; Козырева, Н.Г., 2012; Jondal, М., 1972; Jarrett, W.F.H., 1975; Ressang, A.A., Mastenbroek, N., Quak, J., 1980; Oliveira, M., Zanini, M., 1996).

ВЛКРС содержит фермент - РНК - зависимую, ДНК - полимеразу или транскриптазу. Благодаря которой образуется ДНК-копия вирусной РНК, которая интегрирует в геном клетки (Вишу, А. et al., 1985; Choudhury, В. et al., 2013). Так как транскрипция вирусных белков внутри клетки заблокирована, ВЛКРС остается скрытым, и виремия у зараженных животных не наблюдается. Этот период может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет и у животных не наблюдается никаких признаков заболевания, включая отсутствие антител. Однако антитела у зараженных животных появляются, но они не способны устранить вирусный агент, и животные остаются носителями до конца их жизни (Кукайн, P.A., 1982; Нахмансон, В.М., 1986; Sagata, N., 1985; Beier, D., 2001). В форме провируса геном может существовать долгое время (Барышников, П.И., 2006; Klintevall, К., 1994).

Поэтому, в большинстве случаев крупный рогатый скот становится инфицированным благодаря контакту с инфицированными клетками. Вот почему перенос лимфоцитов от одного животного другому может играть важную роль в передаче ВЛКРС. Установлено, что продукты, полученные от больных лейкозом животных, молоко и мясо, содержат вредные метаболиты триптофана и других циклических аминокислот и, следовательно, являются экологически опасными для человека (Незавитин, А.Г., 1994; Петров, Н.И., 1999; Кузнецов, А.П., Маринин, Е.А., Семина, Л.К., 2000; Крикун, В.А., 2002;

Амироков, М.А., Иванов, О.П., Храмцов, В.В., 2004; Смирнов, A.M., 2005; Галеев, Р.Ф., 2006).

A. Burny (1984) подразделил инфекцию BJIKPC на латентную, когда вирус лейкоза регистрируется только в лимфоцитах селезенки, высокий титр специфических антител позволяет тестировать его в сыворотке крови.

Передача инфекции, индуцированной вирусом лейкоза КРС, может происходить вертикальным и горизонтальным путем. Вертикальным путем -перенос вируса в следующее поколение (от матери потомству - внутриутробно, с клетками крови в период родов, через молоко и молозиво), у новорожденных животных при внутриутробном инфицировании или заражении в период новорожденности наблюдается иммунологическая толерантность (Крикун, В. А., 2003). Считается, что через плаценту в пренатальный период инфицируется 3-20% плодов, причем, частота зависит от уровня инфицированности коров-матерей, а более высокий процент пренатальной передачи отмечали у телят, родившихся от коров с клинико-гематологическим и опухолевым проявлением лейкоза (Апалькин, В.А., Гулюкин, М.И., 2005; Ковалюк, Н.В., Сацук, В.Ф., Мачульская, Е.В., 2007; Jacobs, R.M., 1991; Ungar-Waron, Н., 1992; Murakami, К., 2013). Состояние ареактивности трудно диагностируется, хотя такие животные надолго остаются в стаде и являются источником возбудителя в течение длительного промежутка времени. Горизонтальным в результате контакта животных в популяции. Более выраженная эпизоотическая значимость горизонтального пути передачи подтверждена многочисленными экспериментами (Галеев, Р.Ф., 1981; Нахмансон, В.М., и соавт., 1983; Мутузкин, Л.И., 1984; Смирнов, П.Н., Киселев, A.B., Левашов, А.Т., 1988; Замараева, Н.В., 1996; Swenson, C.L., 2013).

Важным моментом в патогенезе лимфоидного лейкоза крупного рогатого скота является способность лимфоцитов находиться длительное время в кровеносном русле, а также появление в крови в определенные периоды

болезни клона клеток с выраженными пролиферативными свойствами (Разумовская, В.В., 2004).

Известно, что причиной лейкоцитозов может быть как воспалительный, так и инфекционный процесс. Поэтому необходимо четко разграничить лейкозную инфильтрацию от воспалительной (Николаева, Н.В., 1981; Нахмансон, В.М., 1986; Симонян, Г.А., Хисамутдинов, Ф.Ф., 1995).

Согласно международной классификации опухолей домашних животных (1975), лейкозы включены в группу опухолевых поражений кроветворной и лимфоидной тканей и разделены на следующие три группы: 1) лимфоидные новообразования (лимфосаркома, лимфоидный лейкоз, узелковая лимфоидная гиперплазия селезенки собак, опухоли из клеток, образующих иммуноглобулины, тимома); 2) миелоидные новообразования (миелоидный лейкоз, эритроидный лейкоз, острая эритремия, истинная полицитемия); мегакариоцитарный лейкоз, панмиелоз, миелосклероз, неклассифицированная миелопролиферативная болезнь и моноцитарный лейкоз; 3) тучноклеточные опухоли (мастоцитома, злокачественный мастоцитоз).

При лимфосаркомах по характеру поражения органов и тканей могут наблюдаться три варианта заболеваний: многоочаговый (многофокусный), алиментарный, тимусный. Общие признаки для лимфосарком - первичное поражение лимфоидной системы, непостоянное вовлечение в патологический процесс костного мозга, обычная лейкопения и частая анемия (иногда в 20% случаев обнаруживается сопутствующий лейкоз). Опухолевые клетки при лимфосаркомах распространяются лимфогенным путем, т.е. в лимфатические узлы, где первыми поражаются фолликулы и паракортикальная область; в селезенке инфильтруется белая пульпа, в печени - портальная триада. Различают малодифференцированную, лимфобластическую и лимфоцитарную, а также гистоцитарную, или гистиолимфоцитарную, лимфосаркомы (Нахмансон, В.М., 1986).

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Филипьев, Михаил Михайлович, 2013 год

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

1. Абрамова Л.О. Сучасний метод лабораторию!' д1агностики лейкозу велико! рогато! худоби / Ю.А. Собко, I.O. Собко, В.А. Прискока // Ветеринарна медицина Украши. - 2003. - № 9. - С. 39-41.

2. Авылов Ч.К., Кунаков A.A. Справочник ветеринарного врача. - М.: Аквариум-Принт, 2006. - 736 с.

3. Автандилов Г.Г. Введение в количественную патологическую морфометрию. - М.: Медицина, 1980. - 216 с.

4. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия. - М.: Медицина, 1990. - 384 с.

5. Агропромышленный комплекс Красноярского края в 2006-2010гг. Красноярск, 2011. - С. 58-61.

6. Агропромышленный комплекс Красноярского края. Красноярск, 2010. -С. 49-50.

7. Агропромышленный комплекс Красноярского края в 2011 году // патология Красноярск, 2012. - С. 36-37.

8. Адо А.Д., Давлетшина-Золотарева Р.И. Патологическая физиология. М.: Медицина, 1980.-517 с.

9. Александров И.Д. Основа в борьбе с лейкозом крупного рогатого скота // Ветеринарная. - 2012. - № 2. - С. 126-128.

10. Амироков М.А. Основы эпизоотологического мониторинга при лейкозе крупного рогатого скота / М.А. Амироков, О.П. Иванов, В.В. Храмцов // Современные проблемы эпизоотологии. Новосибирск, 2004. - С. 17-20.

11. Апалысин В.А., Гулюкин М.И. Лейкоз крупного рогатого скота (диагностика и оздоровительные мероприятия) // Петролазер. Санкт-Петербург, 2005.-87с.

12. Архипов Н.И. Патологоанатомическая диагностика вирусных болезней животных / Н.И. Архипов, С.Ф. Чевелев, Г.И. Братин, В.А. Зеленцов, Г.П. Дымина, Л.М. Ерохина // М.: Колос, 1984. - С. 44-47.

13. Багров Я.Ю. Физиология почки (руководство по физиологии). Л.: Наука, 1972.-С. 236.

14. Байматов В.И. Патологоанатомические изменения при лейкозе // Экологические аспекты эпизоотологии и патологии животных. Воронеж, 1999. - С. 89-90.

15. Барышников П.И. Ветеринарная вирусология. Барнаул, 2006. - 116 с.

16. Баскаков Н.И., Манько A.A. Некоторые аспекты эпизоотологии злокачественных опухолевых болезней крупного рогатого скота // Ветеринария, 1991. -№ 10.-С. 9.

17. Белов А.Д., Рогожина Л.В., Сноз Г.В. О патогенезе лейкозов крупного рогатого скота // Ветеринария. - 1997. - № 12. - С. 16.

18. Бергольц В.М., Кисляк И.С., Еремеев B.C. Иммунология и иммунотерапия лейкоза. М.: Медицина, 1978. - С. 24-28.

19. Бирбин С.С. Хромосомные аномалии в лимфоидных клетках при лейкозе // Ветеринария. - 1980. - № 7. - С. 23.

20. Бирих В.К., Удовин Г.М. Возрастная морфология крупного рогатого скота. Пермь, 1972. - С. 158-163.

21. Бурба Л.Г. Экспериментальное воспроизведение лейкоза у сельскохозяйственных животных // Этиология и иммунодиагностика лейкоза крупного рогатого скота. Рига, 1979. - С. 62-66.

22. Бурба Л.Г., Кунаков A.A. Диагностика лейкозов сельскохозяйственных животных. М.: Колосс, 1983. - С. 191.

23. Бурба Л.Г., Кузьмичев B.C. Серологическое и гематологическое проявление гемобластозов крупного рогатого скота // Этиология, патогенез и вопросы эпизоотологии лейкоза крупного рогатого скота. Новосибирск, 1986. -С. 19-24.

24. Бурба Л.Г. Лейкозы и злокачественные опухоли животных / Л.Г. Бурба,

A.Ф. Вахилов В.А., Горбатов // Москва, 1988. - С. 263-269.

25. Бусол В.А., Доронин H.H., Мандыгра Н.С. Лейкоз сельскохозяйственных животных. Киев.: Урожай, 1988. -264 с.

26. Бусол В.А., Лиманская О.Ю. Тест-система для выявления ВЛКРС полимеразной цепной реакцией / В.А. Бусол, О.Ю. Лиманская, А.П. Лиманский, В.И. Цымбал // Ветеринария. - 1999. - № 6. - С. 27-30.

27. Валихов А.Ф. Сывороточные преципитирующие антитела к онкорнавирсу типа С крупного рогатого скота // Ветеринария. - 1976. - № 1. - С. 44-46.

28. Васильев Н.Т., Румянцев Н.В. Лейкозы сельскохозяйственных животных. М.: Колос, 1975.-304с.

29. Ветеринария. Большой энциклопедический словарь / Гл. ред. Шишков

B.П. - М.: НИ «Большая Российская энциклопедия», 1998. - 640 с.

30. Винниченко Л.К. Сравнительная ультраструктура нефрона // Атлас / Академия наук СССР Институт цитологии. Ленинград, 1980. - 136 с.

31. Витворт, Дж.Р. Руководство по нефрологии // Пер. с англ. - М.: Медицина, 2000. - 480 с.

32. Вуд М.Э., Банн П.А. Секреты гематологии и онкологии // М.: Бином, 2001.-С. 195-208.

33. Гаврилова Г.А. Диагностика лейкоза КРС // Ветеринария. - 2003. - № 126.-С. 7-8.

34. Галеев Р.Ф. Вирусологическое исследование телят, рожденных от коров, инфицированных онкорнавирусом // Тр.ин-та ВАСХНИЛ. - 1981. - № 10. - С. 44-46.

35. Галеев Р.Ф. Вирус лейкоза крупного рогатого скота (культуральные, инфекционные и иммуногенные свойства) // Уфа.: Новый стиль, 2003. - С. 147.

36. Галеев Р.Ф. Лейкоз крупного рогатого скота // Уфа.: Новый стиль, 2006. -

C. 127.

37. Галеев Р.Ф. Проблема гемобластозов сельскохозяйственных животных и птиц // Уфа.: Вестник Башкирского ГАУ. - 2007. - № 9. - С. 18-22.

38. Галеев Р.Ф. Внутриутробное инфицирование эмбрионов вирусом лейкоза крупного рогатого скота / Р.Ф. Галлеев, Р.Ф. Хусаинов, А.Н. Чернов // Ветеринарный Врач. - 2008. - № 6. - С. 24-26.

39. Галеев Р.Ф., Хусаинов Р.Ф. Лейкоз крупного рогатого скота. Уфа, 2009. -221 с.

40. Глотов Н.В. Биометрия: учеб. пособие; под ред. М.М. Тихомировой / Л.А. Животинский, Н.В. Хованов, H.H. Хромов-Борисов // - Ленинград: Изд-во Ленинградского ун-та, 1982. -264 с.

41. Глик Б. Молекулярная биотехнология. Принципы и применение / Б. Глик, Дж. Пастернак // М.: Мир, 2002. - С. 589.

42. Горбатенко С.К. Виготовлення та лабораторш випробування експериментальних серш лейкозних антигешв / B.I. Цимбал, О.В. Клочко, Н.В. Зданевич // Ветеринарна медицина: м1жвщомч. темат. наук. зб. - Харюв, 2003. -№82.-С. 181-184.

43. Горбунов А.П. Изменения крови и кроветворных органов у крупного рогатого скота при лейкемоидных реакциях // Всесоюз.симп.по проблеме лейкозов: Мат-лы. Москва, 1972. - С. 10-15.

44. Гулюкин М.И. Пути передачи вируса лейкоза крупного рогатого скота / М.И. Гулюкин, A.B. Васин, Н.В. Замараева // Ветеринария. - 1990. - № 1. - С. 27-31.

45. Гулюкин М.И. Эпизоотологическая оценка методов прижизненной диагностики лейкоза КРС / Гулюкин М.И., Дун Е.А., Замараева Н.В. и др. // Вестник Российской академии сельскохозяйственных наук. - 2000. - Т. 3. - С. 60-62.

46. Гулюкин М.И. Прохватилова Л.Б. Применение ПЦР для раннего обнаружения провируса лейкоза крупного рогатого скота у экспериментально инфицированных животных // Ветеринария. - 2001. - № 8. - С. 17-21.

47. Гулюкин М.И. Иванова Л.А. Разработка эффективных мероприятий против лейкоза крупного рогатого скота // Ветеринария. - 2002. - № 12. - С. 38.

48. Гулюкин М.И., Симонян Г.А. Система мониторинга лейкоза крупного рогатого скота в Российской Федерации / М.И. Гулюкин, Г.А. Симонян, Л.А. Иванова // Ветеринарный консультант. - 2007. -№17. - С. 5-18.

49. Давыдовский И.В. Общая патология человека. - 2-е изд., пепераб. и доп. -М.: «Медицина», 1969. - С. 612.

50. Джапаралиев Н.Т., Прохватилова Л.Б. Применение серологических методов и ПЦР для обнаружения вируса лейкоза крупного рогатого скота в образцах крови, молока и носовых истечений / Н.Т. Джапаралиев, Л.Б. Прохватилова, А.И. Ломакин, П.К. Аянот // Достижения молодых ученых - в ветеринарную практику (Материалы конференции молодых ученых). Владимир, 2000. - С. 127-131.

51. Доронин H.H., Бусол В.А., Субаев Г.Х. Лейкоз крупного рогатого скота. Урожай, 1976.-С. 132-133.

52. Елисеев В.Г. Основы гистологии и гистологической техники / М.Я. Субботина, Ю.И. Афанасьева //- М.: Изд-во Медицина, 1967. - 199 с.

53. Ермаков С.П. Морфофизиология мочевыделительного и полового аппаратов у животных. Барнаул: Алтайский ГАУ, 2001. - С. 9-15.

54. Ермакова С.П., Малофеев Ю.М. Морфофизиология мочевого и полового аппарата у животных / С.П. Ермакова, Ю.М. Малофеев, Н.И. Рядинская // Барнаул: АГАУ, 2001. - 51с.

55. Замараева Н.В. Экспериментальные исследования по выяснению возможности передачи вируса лейкоза крупного рогатого скота через молоко лабораторным животным // Бюлл. ВИЭВ. - 1996. - Вып. 77. - С. 66.

56. Замараева Н.В., Гулюкин М.И. Применение ПЦР для раннего обнаружения провируса лейкоза крупного рогатого скота у экспериментально инфицированных животных // Ветеринария. - 2001. - № 8. - С. 17-21.

57. Иванова Л.А. Опыт применения иммуноферментного анализа для выявления антител к вирусу лейкоза на заключительном этапе оздоровления // Бюл. ВИЭВ. - 1999. - Т. 72. - С. 202-209.

58. Канонский А.И. Гистохимия. Киев.: «Вища школа», 1976. - С. 280.

59. Карпуть И.М. Гематологический атлас сельскохозяйственных животных. Минск «Ураджай», 1986. - С. 183.

60. Ковалюк Н.В. Современные методы диагностики лейкоза крупного рогатого скота / Н.В. Ковалюк, В.Ф. Сацук, Е.В. Мачульская // Ветеринария Кубани. - 2007. - №1. - С. 23-28.

61. Козырева Н.Г. Изучение чувствительности и специфичности методики ПЦР для выявления ДНК провируса лейкоза КРС в биологическом материале. Ветеринарная патология. - 2012. - № 2. - С. 123-125.

62. Коромыслов Г.Ф. Лейкозы сельскохозяйственных животных. // Труды ВИЭВ. Москва. - 1983. - Т. 59. - С. 120.

63. Коромыслов Г.Ф. Лейкозы и опухолевые болезни селльско-хозяйст-венных животных // Тр.ин-та ВИЭВ. - 1991. - Т. 70. - С. 146.

64. Крикун В.А. Лейкозы крупного рогатого скота. М.: Агропромиздат, 1985. -67 с.

65. Крикун В.А. Лейкоз крупного рогатого скота и иммунологическая толерантность // Ветеринария. - 2002. - № 6. - С. 7-9.

66. Кудрявцева Т.П. Лейкозы животных. Москва, 1969. - С. 132-154,164

67. Кудрявцева Т.П. Лейкоз животных. М.: Россельхозиздат, 1980. - С. 158.

68. Кудряшов А.А., Петров Н.И. Патологоанатомические изменения при лимфоидном лейкозе у крупного рогатого скота // Ветеринария. - 1999. - № 10. -С. 14-15.

69. Кузнецов А.П., Смирнов В.П. Проблемы лейкоза сельскохозяйственных животных // Ветеринария. - 1998. - № 3. - С. 32-33.

70. Кузнецов А.П., Маринин Е.А., Семина JI.K. Влияние некоторых факторов на интенсивность перезаражения коров лейкозом // Ветеринария. - 2000. - № 7. -С. 16-18.

71. Кузнецова Н.В., Кузнецов Н.В., Симонян Г.А. Использование полимеразной цепной реакции для выявления инфицированных вирусом лейкоза крупного рогатого скота // Ветеринария. - 1997. - № 5. - С. 15-16.

72~. Лейкоз крупного рогатого скота (диагностика и оздоровительные мероприятия) / В.А. Апалькин, М.И. Гулюкин, Н.И. Петров // Рекомендации -Петролазер: Санкт - Петербург, 2005. - С. 87.

73. Лабораторные методы исследования в ветеринарии // Москва, 1954. - Т. 2.-С. 381-409.

74. Лемеш В.М. Лейкоз крупного рогатого скота. Минск: Уроджай, 1987. -200 с.

75. Линева А. Физиологические показатели нормы животных // Справочник. - М.: Аквариум ЛТД, К.: ФГУИППВ, 2003. - 256 с.

76. Малашко В.В. Анатомия мясопромышленных животных. Минск, 1998. -С. 346-350.

77. Малоголовкин С.А. Роль моноклональных антител в диагностике лейкоза крупного рогатого скота // Ветеринария. - 1997. - № 4. - С. 16-19.

78. Мандыгра Н.С. Эпизоогологическое значение прижизненной диагностики лейкоза крупного рогатого скота // Ветеринария. - 2000. - № 6. - С.15-17.

79. Математические методы в биологии и экологии. Ч.З: учеб.-метод, пособ. / Сост.: С.В. Хижняк, Е.Я. Мучкина. - Краснояр. гос. аграр. ун-т. - Красноярск, 2004. -53 с.

80. Международная гистологическая классификация опухолей домашних животных // "Бюллетень ВОЗ", 1975. - Т. 50. - № 1-2. - С. 3-140.

81. Международная гистологическая номенклатура / В.В. Семченко, Р.П. Самусева, М.В. Моисеева, З.Л. Колосова // 3-е издание. Омск: Омская медицинская академия, 1999. - С. 156.

82. Методические указания по диагностике лейкоза крупного рогатого скота (23.08.2000 № 13-7-2/2130).

83. Мутузкин Л.И. Хромосомная характеристика клеток системы крови при экспериментальном лейкозе крупного рогатого скота // Актуальные вопросы этиологии, патогенеза и диагностики неоплазий с/х животных. Москва, 1984. -С. 33-39.

84. Наточин Ю.В. Изучение активности ферментов в срезах клеток коры почки / Ю.В. Наточин, М.Н. Маслова, Т.И. Кузенков // Докл. АН СССР. - 1980.

- Т. 252. - № 2. - С. 500-502.

85. Наточин Ю.В. Основы физиологии почки. Л.: Медицина, 1982. - 208 с.

86. Наточин Ю.В. Эволюция осморегуляции у позвоночных // Российск. физиол. ж-л им. И.М. Сеченова. - 1999. - Т. 85. - №4. - С. 582-593.

87. Наточин Ю.В. Новое о природе регуляций в организме человека // Вестник Росс. акад. наук. - 2000. - Т. 70. - № 1. - С. 21-35.

88. Нахмансон В.М., Дун Е.А., Бурба Л.Г. Горизонтальный путь передачи онкорнавирусной инфекции // Ветеринария. - 1983. - № 8. - С. 33-36.

89. Нахмансон В.М. Лейкоз крупного рогатого скота. М.: Агропромиздат, 1986. -220 с.

90. Нахмансон В.М. Особенности инфекционного и эпизоотического процессов при лейкозе крупного рогатого скота // Ветеринария. - 1990. - № 8. -С. 32.

91. Нахмансон В.М. Тезисы доклады научно-производственной конференции ВНИИЗЖ. - 1995. - С. 172.

92. Нахмансон В.М., Гулюкин М.И., Дун Е.А. Серологический метод диагностики в системе противолейкозных мероприятий // Ветеринария. - 1997.

- № 3. - С. 7-10.

93. Николаева Н.В. Молекулярно-биологические и цитологические аспекты лимфолейкоза / Ю.М. Азизов, A.B. Алещенко, Л.П. Семенова // М.: Наука, 1981.-199 с.

94. Павлюченко Ю.А. Особенности морфологии и кровоснабжения почек маралов и крупного рогатого скота черно-пестрых голштинских помесей в постнатальном онтогенезе. Автореф. дисс. канд. вет. наук. Барнаул, 2003. - 20 с.

95. Паракин В.К. О горизонтальных путях передачи лейкозов крупного рогатого скота // Проблемы экспериментальной онкологии и лейкозов человека и животных. Москва, 1979. - С. 138-140.

96. Петров Н.И. Диагностика и меры борьбы с лейкозом крупного рогатого скота // Материалы Всероссийского совещания-семинара. Брянск, 2004. - С. 104-106.

97. Правила по профилактике и борьбе с лейкозом крупного рогатого скота. Приказ от 11 мая - 1999г. № 359.

98. Прохватилова Л.Б., Колосов С.Н. Применение ПЦР для раннего обнаружения лейкоза КРС у экспериментально инфицированных животных / С.Н. Колосов, А.И. Ломакин, В.В. Дрыгин // Ветеринария. - 2001. - № 8. - С. 17.

99. Разумовская В.В. Экономическая эффективность противолейкозных мероприятий в молочном скотоводстве / В.В. Разумовская, И.М. Гатилов, C.B. Федотов // Актуальные вопросы микробиологии и инфекционной патологии животных. Омск, 2004. - С. 22-25.

100. Разумовская В.В., Прудникова В.Н. Лейкоз крупного рогатого скота в Алтайском крае / Российский ветеринарный журнал. - 2007. - № 4. - С. 29-30.

101. Румянцев Н.В. Зернистость клеток при лейкозе крупного рогатого скота // Науч.-практ.конф к 100-летию проф. Н.П.Рухлядева: Мат-лы докл. Казань, 1969.-T. 1.-С. 92-95.

102. Серов В.В. Функциональная морфология почек / Под. ред. Е.М. Тареева. М: Медицина, 1983. - Т. 1. - С. 9-33.

103. Система противоэпизоотических мероприятий при лейкозе и туберкулезе крупного рогатого скота в Красноярском крае до 2005г // Новосибирск, 2001. -С. 4-41.

104. Симонян Г.А. Лимфоидный лейкоз крупного рогатого скота. // Ветеринария. - 1985. - № 3. - С. 35-38.

105. Симонян Г.А. Цитоморфологические изменения при гемобластозах крупного рогатого скота // Ветеринария. - 1990. - № 12. - С. 19.

106. Симонян Г.А., Хисамутдинов Ф.Ф. Ветеринарная гематология // М.: Колос, 1995.-С. 128-175.

107. Симонян Г.А. Динамика развития инфицировано-патологического процесса при лейкозе. Журнал «Ветеринарный консультант». - 2006. - № 9. -С. 4-6.

108. Симонян Г.А. Динамика распространения лейкоза крупного рогатого скота в России / Г.А. Симонян, Ш.Б. Магомедов, С.А. Коломиец // Российский ветеринарный журнал. - 2007. - № 4. - С. 26-27.

109. Симонян Г.А. Современные методы борьбы с лейкозом крупного рогатого скота и устранение экономического ущерба // Ветеринария. - 2011. -№ 9. - С. 3-8.

110. Смирнов A.M. Борьба с лейкозом крупного рогатого скота - важнейший элемент системы обеспечения ветеринарного благополучия российского животноводства // Сборник научных трудов. Екатеринбург. - 2005. - С. 5-9.

111. Смирнов П.Н., Незавитин А.Г. Проблемы лейкоза животных. Новосибирск: Советская Сибирь. - 1992. - 479 с.

112. Смирнов П.Н., Храмцов В.В., Смирнова В.В., Разумовская В.В. Диагностика лейкоза крупного рогатого скота // Методические рекомендации РАСХН. Сиб. отд-ние, ИЭВС и ДВ. Новосибирск. - 2000. - С. 21.

113. Смирнов П.Н. Лейкоз крупного рогатого скота: проблемы и их решение на уровне субъекта федерации // Ветеринария Кубани. - 2007. - № 4. - С. 4-6.

114. Смирнов Ю.П. Развитие лейкозного процесса у инфицированных ВЛКРС коров, в зависимости от их возраста // Ветеринария. - 1999. - № 12. - С. 15.

115. Спивак Н.Я., Ганова JI.A., Раевская Г.Е., Пилипенко В.Г. Сравнительный аспект серодиагностики лейкемии крупного рогатого скота иммуноферментным анализом и реакцией иммунодиффузии в агаре // Ветеринарна медицина: мЬквщомч. темат. наук. зб. по мат. м1жнар. наук.-пр. конфер. «Ветеринарна медицина, - 2005: сучасний стан та актуальш проблеми забезпечення ветеринарного благополуччя тваринництва» (30.05-04.06.2005р., АР Крим, м. Ялта) - Харюв, 2005. - № 85. - Т. 2. - С. 1295-1299.

116. Стародуб Н.Ф., Стародуб В.Н. Инфекционный лейкоз крупного рогатого скота и методы его диагностики // Bio polymer sand cell. - 2003. - № 4. - С. 307316.

117. Сторожилова Т.П. Состояние, опыт и стратегия борьбы с лейкозом крупного рогатого скота // Справка. ВНИИГРЖ. - 2002. - 2 с.

118. Тиняков Г.Г. Гистология мясопромышленных животных. М.: Пищевая промышленность, 1967. - С. 405-414.

119. Филатов П.В., Дун Е.А., Князева Л.А. О наследственной природе лейкоза крупного рогатого скота// Тр. ВИЭВ. - 1970. - Т. 37. - С. 127-135.

120. Храмцов В.В. Особенности и эффективность противоэпизоотических мероприятий при лейкозе крупного рогатого скота за рубежом / В.В. Храмцов A.A. Амироков, С.Н. Магер // Диагностика, профилактика и лечение болезней животных. Новосибирск, 2008. - С. 53-56.

121. Худорожкова Д.А. Сравнительная морфология мышечной ткани и паренхиматозных органов РИД- положительных и больных лимфоидным лейкозом коров. Дисс. на соискание ученой степени канд. вет. наук. -Екатеринбург. - 2003. - 147 с.

122. Чораян, О.Г. Выделение. Физиология человека и животных. (Общая и эволюционно-экологическая): Под ред. А.Б. Когана. М.: Высш. шк., 1984. - Ч. 1.-С. 263-293.

123. Чижова JI.H. Использование полимеразной цепной реакции в диагностике лейкоза КРС / Л.Н. Чижова, Д.Е. Белов // - 2004. - № 2-2. -Т. 2. - С. 65-69.

124. Шишков В.П. Ветеринарный энциклопедический словарь // М.: "Советская энциклопедия", 1981. - С. 32.

125. Шишков В.П. Проведение цитологических, химических и иммунохимических исследований лимфоцитов и их мембран у крупного рогатого скота // Методические рекомендации. Москва, 1982. - С. 8-10.

126. Шишков В.П. Дифференциальная диагностика гемобластозов и онкорнавирусной инфекции у сельскохозяйственных животных / А.Д. Белов, Б.З. Иткин, В.А. Крикун, Г.С. Петровский, Г.В. Сноз, З.Н. Мельникова, П.М. Мусиенко, Г.И. Марченко // Москва, 1991. - 88 с.

127. Шишков В.П., Валихов А.В. Серологические методы выявления животных, инфицированных вирусом лейкоза крупного рогатого скота. В кн.: Лейкозы и злокачественные опухоли животных / по ред. В.П. Шишкова, Л.Г. Бурбы. М.: Агропромиздат, 1998. - С. 173-194.

128. Янгсон P.M. Медицинский энциклопедический словарь (Collins Dictionary of Medicine) / пер. Е.И. Незлобиной. М.: ACT: Астрель, 2005. - 1375 с.

129. Abt D.A., Marshak R.R. et.al. Studies on the development of persistent lymphocytosis and infekctlon with the bovine C-type leukemia (BLV) lncattle // Vet. Microbiol, 1976. -V. 1. -№ 2. - P. 287-300.

130. Ballagi-Pordany A. Direct detection of bovine leukemia virus infection: practical applicability of a double polymerase chain reaction /1 A. Ballagi-Pordany, K. Klin-tevall, M. Merza, B. Klingebom, S. Belak // II Vet. Microbiol, - 1994. - V. 42.-№2-3.-P. 191-204.

131. Bargmann U. Niero und ableitende Haruwege // Handbuch der mikroskopishen Anatomic des Menschen. Berlin-Neidelberg - New - York: Springer-Verlag, 1978. -Bd. 7. -Teil 5.

132. Baumgartener L.E., Olson C. Host range if bovine leucosis vims: preliminary report // Curr. Top. Med. Amin. Sci. - 1982. -V. 15. - P. 338-347.

133. Beier D., Blankenstein P., Fechner H. Possibilities and limitations for use of the polymerase chain reaction (PCR) in the diagnosis of bovine leukemia virus (BLV) infection in cattle // DTW Dtsch Tierarztl Wochenschr. - 1998. - V. 11. - P. 408-412.

134. Beier D. Identification of different BLV provirus isolates by PCR, RFLPA and DNA sequencing / P. Blankenstein, O. Marquardt, J. Kuzmak // Berl. Münch. TierSrzll. Wsclir. -2001. -P. 114, 252-256.

135. Burny A. et. al. Cancer Research. - 1985. -V. 45. - P. 45-78.

136. Choudhury B., Colostrum replacer and bovine leukemia virus seropositivity in calves / Finnegan C, Frossard JP, Venables C, Steinbach F. // Emerg Infect Dis. -2013. June; 19(6)-P. 1027-1028.

137. D'Agati V.D. Atlas of non-neoplastic kidney pathology / J.C. Jennette, F.G. Silva // Washington: AFIP, - 2005. - 721 p.

138. Dimitriadis L., Artavanis S. Sero-epidemiological study of Bovine leukemia virus infection in Greece // DiltEU. Ktiniatr. Etalrias. - 1997. - V. 30. - P. 177-183.

139. Ferrer J.F., Kenyon S.J., Gupta P. Milk of dairy cows frequently contains a leukemogenic virus. - Scince. - 1981. -V. 213. -№ 4511. - P. 1014-1016.

140. Götze R., et al. Die. Leakose des Rindes, ihre hamatologische und klinische Diagnose - Mhfte Vet. Med, - 1954. - P. 9.

141. Grimshaw W.T.R., Wiseman A., Petrie L. et al. Acontirmed clinical case of enzootic bovine leucosis in Britain // Vet. Ree. - 1980. - V. 107. - № 5. - P. 110.

142. Grundboesc M., Grundboesc-Jusko L. Serologiczine rozpoznawanie bialaczki budla w kraju J Ocena metody i pierwszych wynikow // Med .Vet. - 1982. - V. 38. -№ 1-3.-P. 156-159.

143. Jacobs R.M. Production and related variables in bovine leukaemia virus-infected cows / Heeney J.L., Godkin M.A., Leslie K.E., Taylor J.A., Davies C., Valli V.E. // Vet Res Commun. - 1991. 15(6):463-74 p.

144. Jarrett O. Infections leukemias in domestic animals. Mool Trends Humleuk. Berlin. - 1979. - P. 439-444.

145. Jarrett W.F.H. The Epidemiology leukemia virus infection. Bibl. Haematol. -1975.-V. 43.-P. 209-211.

146. Jondal M., Holm G., Wigzell H. Alarge population of lymphocytes forming nonimmune ressettes with sheep red blood cells.-J. Exp. Lied. - 1972. - P. 207-216.

147. Kettmann R, Burny A, Callebaut I, et al. Bovine leukemia virus // In: The Reroviridae. - 1994. -V. 3. - P. 39-81.

148. Klintevall K., Berg A., Svedlund G. et al. // Veterinary Record. - 1993. - P. 133.

149. Klintevall K. Bovine leukemia virus: rapid detection of proviral DNA by nested PCR in blood and organs of experimentally infected calves / A. Ballagi-Pordany, K. Naslund, S. Belak // Vet. Microbiology. - 1994. -V. 2-3. - P. 191-204.

150. Kono Y., Titrs of antibodies in cattle clinically and subclinically infected by bovine leukemia virus / H. Hatakeyema, H. Lshikawa, H. Sentsu // Vet. Microbiology. - 1981. -V. 6. -P. 167-170.

151. Kubis P., Rulka J., Kur J., Dabrowski S. PCR in the diagnosis of bovine leukaemia virus infection // Bulletin of the Veterinary institute in Pulawy, 1996. - P. 85-89.

152. Lin J., Markowitz G.S., Valeri A.M. et al. Renal monoclonal immunoglobulin deposition disease: the disease spectrum. J Am Soc Nephrol, - 2001. - V. 12. - P. 1482-1492.

153. Lukas M.H., Roberts D.H., Wibberley G. Ear tattooing as a method of spread of bovine leukosis virus infection // Brit. Vet. J., 1985. - V. 141. - № 6. - P. 647-649.

154. Malbrain M.L., Lambrecht G.T., Daelemans R. et al. Acute renal failure due to bilateral lymphomatous infiltrates. Primary extranodal non-Hodgin's lymphoma of the kidney: does it really exist? // Clin. Nephrol. - 1994. - P. 42: 163-169.

155. Makino S. Jir: German J. (Ed.). Chromosomes and cancer. New York. - 1974. -P. 335-372.

156. Mason D., Gatter K. Limphoma Classification. Oxford. - 1998. - P. 2-12.

157. Mewes G. Langzcitstudie zur Persistent des Bovinen Leukose-virtrs (BLV) in einer leukosesanierten Milchviehhcrde. Vet. Diss., Berlin. - 1997. - 534 p.

158. Merso M. et al. Virologi. - 1994. 202.2. - P. 956.

159. Miller L.D. Blood from bovine leukaemia virus infected cattle: antigen production correlated with infectivity / J.M. Miller, M.J. Van der Maaten, M.J.F. Schmerr//Am. J. Vet. Res. - 1985. -V. 46. - P. 808-810.

160. Miller J.M., Van der Maaten M.J. Serogical Detection of bovine leukemia virus infection // Vet. Microbiology, - 1976. -V. 1. - P. 195-202.

161. Murakami K. Nationwide survey of bovine leukemia virus infection among dairy and beef breeding cattle in Japan from 2009-2011 / S. Kobayashi, M. Konishi, K. Kameyama, T. Tsutsui // Journal of Veterinary Medical Science. - 2013. - №.8 -P. 1123-1126.

162. Nguyen V.K. Evaluation of anenzyme-linked immunosorbent assay for detection of antibodies to bovine leukemia virus in serum and milk / R.F. Maes, J.Clin // Microbiol, - 1993. - P. 979-981.

163. Nomina anatomica veterinaria // Fifth edition Published by the Editorial Committee Hannover, Columbia, Gent, Sapporo. - 2013. - P. 166.

164. OkadaK., et al. J. Vet. Med. B. - 1991. - P. 38.9.707.

165. Oliveira M., Zanini M. Evolucao da imunidade passiva contra o virus da leucose bovina // Pesquisa Veterinaria brasileira. - 1996. - P. 87-90.

166. Olson C. et al. Goat lymphosarcoma from bovina leukemia virus // J. Nuit Gmcer. Inst. - 1981. -V. 67. - P. 671-675.

167. OnumaM. et al. Jap. J. Vet. Sci. - 1990. - P. 52. 5:1131.

168. O'Riordan E., Reeve R., Hougton J.B., et al. Primary bilateral T-cell renal lymphoma presenting with sudden loss of renal functhion. Nephrol. Dial. Transplant. 2001.-V. 16.-P. 1487-1489.

169. Oshima K. Evidence on Horisontal Transmission of Bovine Leukemia Virus due to Bloodsucking Tabanid flies / K. Okada, S. Numakunai, Y. Yoheyama, S. Sato, K. Takahaski // Jap.J. Vet.Sci. - 1981. - V. 43. - P. 70-80.

170. Pfaller W. Structure function correlation in rat kidney // Adv. Anat. Embryol. Cell Biol. - 1982. -V. 70. - P. 21-76.

171. Portetelle D. et al. Virologi, - 1989. - P. 169:34.

172. Ressang A.A., Mastenbroek N., Quak J. Transmissie en immunologisshe respons bij enzootische bovine leukose // Tidschr., diergeneesk. - 1980. - V. 105. -№16. -P. 657-660,

173. Rice N.R. The nucleotide sequence of the eny gene and the post-env region of bovine leukemia virus / R.M. Stephens, D. Couez, J. Deschamps, R. Keltmann, A. Burny, R.V. Gilden // Virology-138, - 1984. - P. 82-93.

174. Rodrigo A.G. Quantization of target molecules from PCR based limiting dilution assays / P.C. Goracke, K. Rowhanian, J.I. Mullins // Human Retrovir, -1997.-V. 13.-P. 737-742.

175. Sagata N, Complete nucleotide sequence of the genome of bovine leukemia virus: It's evolutionary relationship to other retro-viruses / T. Yasunaga, J. Tsuziiku-Kawnmurn, K. Ohishi, Y. Ogawa, Y. Ikawa // Proc. Natl. Acnd. Sci. USA. - 1985. -P. 677-681.

176. Shanks R.D. Milk and fat yields decline in bovine leukemia virus - infected Holstein cattle with persistent lymphocytosis / R.D. Shanks, J.A. Steward, H.A. Levin // Agricultural Sciences. - 1993. - V. 90. - № 6. - P. 6538-6541.

177. Sieniawska M., Bialasik D., Jedrzejowski A., et al. Bilateral primary renal Burkitt lymphoma in a child presenting with acute renal failure. Nephrol.Dial.Transplant. - 1997. -V. 12. - P. 1490-1492.

178. Simard C., Richardson S., Dixon P., Komal J. Agar gel immunodiffusion test for the detection of bovine leukemia virus antibodies: lack of trans Atlantic standardization // Can. J. Vet. Res. - 2000. - V. 64. - P. 96-100.

179. Smith H.W. The kidney. Oxford Univ. Press, London, 1951. - 250 p.

180. Straub O.C. Horisontal Transmission studies on enzootic bovine leucosis // Ann. Rech. vet. - 1978. -V. 9. -№4. - P. 809-813.

181. Swenson C.L. Impact of bovine leukemia virus infection on neutrophil and lymphocyte concentrations in dairy cattle / R.J. Erskine, P.C. Bartlett // J Am Vet Med Assoc. -2013. Jul 1; 243(l):131-5 p.

182. Szczotka M. Blood dendritic cells in cattle infected with bovine leukemia virus (BLV): isolation and phenotyping / J. Kuzmak, K. Kostro, D. Bednarek, M. Purzycka. // Pol J Vet Sci. - 2012. 15(4):599-608 p.

183. Taswell C. Limiting dilution assays for the determination of immunocompetent cell frequencies // J. Immunol. - 1981. -V. 126. - P. 1614-1619.

184. Trainin Z., Brenner J., Meirom R., Ungar-Waron H. Detrimental effect of bovine leukemia virus (BLV) on the immunological state of cattle // Vet. Immunol. Immunopathol. - 1996. -V. 54. -P. 293-302.

185. Truong L.D., Soroka S., Sheth A.V. et al. Primary renal lymphoma presenting as acute renal failure. Am. J. Kidney Dis. - 1987. - V. 16. - P. 502-506.

186. Tubbs R.R., Gephardt G.N., McMahon J.T. et al. Light chain nephropathy. Am J Med. - 1981. - V. 71 (2). - P. 263-269.

187. Ungar-Waron H. Circulating immune complexes in bovine leukemia virus (BLV)-infected cattle / J. Brenner, R. Paz, Z. Trainin // Vet.Immunol. Immunopathol. -1992. 34(1-2): 173-9; 5 p.

188. Urba W.J., Dan L. Longo Lymphocytic lymphomas In: Internal Medicine. Second edition. Ed.in chiff William N. Kelly. - 1992. - P. 1096-1102.

189. Weber A., et al. Occurrence of nuclear pocket in lymphocytis and leukemia adult cattle. J. Nat. Cancer Inst. - 1969. -V. 43. - P. 1307-1315.