Клиническая семиотика атриомегалии при заболеваниях сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Волкова, Наталья Николаевна

• Волкова, Наталья Николаевна
• кандидат медицинских наук
• 2007

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Волкова, Наталья Николаевна

Список сокращений.стр.

Введение.стр.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.стр.

Глава 2. ХАРАКТЕРИСТИКА МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.стр.

Глава 3. ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ.стр.

Глава 4. ОЦЕНКА ОБЪЕКТИВНОГО СТАТУСА.стр.

Глава 5. ОЦЕНКА ЛАБОРАТОРНО-ИНС ТРУ МЕНТАЛЬНЫХ

МЕТОДОВ ОБСЛЕДОВАНИЯ.стр.

Глава 6. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ.стр.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клиническая семиотика атриомегалии при заболеваниях сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем»

Актуальность темы

На сегодняшний день в структуре заболеваемости населения экономически развитых стран хроническая сердечная недостаточность (ХСН) продолжает занимать одно из первых мест. По данным эпидемиологических исследований последних 5 лет было выявлено, что в Российской Федерации насчитывается более 8 млн. человек с четкими клиническими признаками ХСН, из которых более 3 млн. имеют терминальную стадию заболевания (3). ХСН является одной из ведущих причин госпитализации и уносит жизни более 900 тыс. человек в год (42, 63). Основными проявлениями ХСН служат клинические признаки застоя крови по малому и большому кругу кровообращения, что обусловлено не только снижением как систолической, так и диастолической функции левого желудочка, но и развитием атриомегалии (AM) (от греч. megas, mégalos - большой (Большая медицинская энциклопедия / под ред. А.Н.Бакулева, 1963); atriçmegaly -увеличение размеров предсердий, превышающих нормальные (Dorland's Medical Dictionary, 2007) или дилатации предсердий (ДП) (от лет. dilatation -стойкое диффузное расширение просвета какого-либо полого органа (Энциклопедический словарь медицинских терминов / под ред. Б.В.Петровского, 1982).

В настоящее время все больше внимания уделяется изучению клинико-анатомических особенностей предсердий и их роли в формировании патологии и клинических проявлениях при различных заболеваниях сердечно-сосудистой и бронхо-легочной систем, в том числе и при ХСН. В процессе эмбриогенеза клеточные клоны предсердий и желудочков развиваются независимо друг от друга, обладают разным набором генов и миозинов. Это определяет дальнейшие компенсаторные реакции предсердий и желудочков в условиях патологии (прогрессировании ХСН, ФП) - развитие гипертрофии для желудочков и дилатации для предсердий (26). Кроме того, присоединение ФП, тромбоэмболических осложнений, связанных с развитием дилатации предсердий ведет к прогрессированию АМ, ХСН, что приводит к значительному повышению заболеваемости, смертности и стоимости медицинского обслуживания (118). Однако практическая семиотика дилатации предсердий на сегодняшний день изучена недостаточно. Знание клинической картины и основных факторов риска развития АМ, использование неинвазивных высокоинформативных доступных методов для ее диагностики, может помочь предупредить возможные осложнения АМ, выбрать необходимую тактику ведения пациента с ДП. Указанные выше факты явились основанием для проведения данной работы.

Роли патологии предсердий в возникновении и поддержании клинической семиотики при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы уделяли значительное внимание корифеи медицины. Еще в 17 веке нашей эры английский врач, анатом, физиолог и эмбриолог, Уильям Гарвей (рис. 1) в своем фундаментальном труде "Анатомическое исследование о движении сердца и крови у животных" ("Exercitatio Anatómica De Motu Cordis et Sanguinis in Animalibus") в 1628 (рис. 2), послужившим основой для современной физиологии и кардиологии, впервые объяснил значение систолы, диастолы предсердий и желудочков. У. Гарвей впервые отметил способность предсердий к растяжению, предположив, что это связано с отсутствием мощного мышечного слоя в миокарде предсердий, по сравнению с миокардом желудочков. Именно с этими анатомическими особенностями предсердий

Гарвей связывал "пассивный" характер систолы предсердий, в формировании которой важную роль играет мощная присасывающая сила развитого миокарда желудочков.

Рис. 1. Уильям Гарвей Рис. 2. У. Гарвей. "Анатомическое 1578-1657) исследование о движении сердца и крови у животных".

Корифей русской терапевтической школы С.П.Боткин в своих фундаментальных трудах "Курс клиники внутренних болезней и клинические лекции" (1885 г.) особое внимание уделял семиотике изолированного расширения левого предсердия (ЛП) при митральном стенозе, которое проявлялось развернутой клинической картиной сердечной недостаточности: кровохарканьем, а иногда и значительным легочным кровотечением, одышкой, кашлем, возможным развитием отека легких. И именно на этой стадии, в связи с развитием дилатации левого предсердия (ДЛП), по замечанию Боткина, происходила и диагностика заболевания, при обращении пациента за медицинской помощью. Также со степенью ДП связывал С.П.Боткин и прогноз данного заболевания. С.П.Боткин впервые объяснил появление постсистолического (проходи астоличес ко го) и пресистолического

Хматлю fcjiTOMICA DE

TV C0RD1S ETSAM-CVINli IN itfIMALI.

Ш. crtttShMi илкуи axcu iiL.tj. *^^- >A>inu4Cd.

I/Ifllrtti ya«CYmmti iitiul шумов в сердце, обусловленных чрезмерной работой гипертрофированного ЛП. С.П.Боткин впервые объяснил появление крепитации в области верхушки левого легкого при митральном стенозе, в связи с ателектатическим сдавлением легочной ткани ДЛП, заметил роль ДП в возникновении ФП. В 1935 году В.Х.Василенко впервые выделил в течении недостаточности кровообращения стадию недостаточности ЛП с застоем в малом круге и развитием гипертрофией правого желудочка, уделив внимание вкладу предсердий в формирование клинических признаков ХСН (11, 12).

Цель работы! обосновать клинические последствия дилатации предсердий при заболеваниях сердечно-сосудистой и бронхо-легочной систем.

Задачи исследования

1. Изучить клиническую семиотику дилатации правого, левого и обоих предсердий при заболеваниях сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.

2. Проанализировать «критические» размеры предсердий (размер изолированной дилатации одного из предсердий, после превышения которого присоединяется дилатация ранее недилатированного предсердия) в данных группах заболеваний, ведущие к прогрессированию клинической симптоматики хронической сердечной недостаточности, присоединению осложнений АМ.

3. Изучить осложнения дилатации предсердий.

4. Определить диагностическое значение повышения натрийуретического пептида у больных с дилатацией предсердий.

5. Наметить возможные способы уменьшения неблагоприятных последствий атриомегалии.

Научная новизна

1. Изучена клиническая семиотика атриомегалии в зависимости от характера заболеваний, размера предсердий.

2. Проведена сравнительная оценка клинических проявлений дилатации левого, правого, обоих предсердий.

3. Определены «критические» размеры предсердий в их связи с фибрилляцией предсердий, прогрессированием сердечной недостаточности.

4. Показано диагностическое значение повышения натрийуретического пептида (НУП) у больных с дилатацией предсердий.

5. Изучены последствия дилатации предсердий.

6. Проведена динамическая оценка клинической семиотики атриомегалии при заболеваниях сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.

Практическая значимость

1. Значительная дилатация предсердий служит неблагоприятным прогностическим фактором развития сердечной недостаточности и фибрилляции предсердий.

2. Эхокардиография служит методом визуализации структурно-функциональных изменений при дилатации предсердий

3. При наличии дилатации предсердий повышается риск развития ФП, тромбоэмболических осложнений, прогрессирования ХСН.

4. Медикаментозная коррекция атриомегалии позволяет снизить риск прогрессирования недостаточности кровообращения (НК), развития ФП, тромбоэмболических осложнений.

Реализация результатов исследования

Результаты работы используются в научной работе кафедры Пропедевтики внутренних болезней Московской Медицинской Академии имени И.М.Сеченова при проведении практических занятий, лекций, элективов, а также в работе практических врачей Клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии, гепатологии им. В.Х.Василенко (директор клиники, заведующий кафедрой - академик РАМН доктор медицинских наук, профессор В.Т.Ивашкин), а также могут быть использованы врачами-терапевтами, кардиологами, пульмонологами, реаниматологами как в условиях стационара, так и поликлиники.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Волкова, Наталья Николаевна

6. Результаты работы могут использованы в практической работе врачей-терапевтов, кардиологов, пульмонологов, реаниматологами как в условиях стационара, так и поликлиники, а также в научной работе по изучению проблем хронической сердечной недостаточности, фибрилляции предсердий.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Роль артериальной гипертензии в развитии дилатации левого предсердия //Кардиоваскул. тер. и профилакт. - 2006. - т.5. - №6. - приложение 1. -стр. 73. (соавт. Драпкина О.М.)

2. Роль дилятации левого предсердия в возникновении фибрилляции предсердий // Кардиоваскул. тер. и профилакт. - 2006. - т.5. - №6. -приложение 1. - стр. 74. (соавт. Драпкина О.М.)

3. "Ультраструктурные и функциональные особенности предсердных и желудочковых кардиомиоцитов" // Клин. мед. - 2006. - N11. - С. 16. (соавт.: Ивашкин В.Т., Драпкина О.М.)

Клинические примеры

Клинический пример N1.

Больная А., 65 лет поступила в клинику Пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии, гепатологии ММА имени И.М.Сеченова 5 марта 2005 года с жалобами на периодически возникающие боли в левой половине грудной клетки при обычной физической нагрузке, иррадиирующие в левую лопатку, руку, уменьшающиеся после приема таблетки Нитроглицерина; перебои в работе сердца, сердцебиения, сопровождаемые одышкой, чувством нехватки воздуха; отеки голеней, стоп; головные боли ноющего характера, возникающие при подъемах артериального давления до 200 и 110 мм рт ст, общую слабость.

Из анамнеза заболевания известно, что вышеописанные жалобы беспокоят пациентку около 5 лет, по поводу чего нерегулярно наблюдается в поликлинике по месту жительства. При возникновении перебоев в работе сердца принимает Корвалол 30-40 кап с временным положительным эффектом. В 1994 году по поводу перенесенного инфаркта миокарда находилась в ГКБ N 63 в кардиологическом отделении, после выписки рекомендуемую терапию не принимала.

Перенесенные заболевания: 1986 год - аппендэктомия; 1994 год -инфаркт миокарда. Наследственный анамнез: мать умерла в 64 года, страдала гипертонической болезнью, недостаточностью кровообращения; отец умер в 52 года от рака желудка.

Данные объективного обследования: состояние средней тяжести, положение активное. Кожные покровы обычной окраски, чистые. ИМТ 31 о кг/м . Пастозность голеней, стоп. Периферические лимфоузлы не увеличены. При сравнительной перкуссии легких - коробочный звук. При аускультации дыхание ослабленное везикулярное, в нижне-базальных отделах легких выслушиваются множественные мелкопузырчатые застойные хрипы. Границы сердца: левая - на 1,5 см кнаружи от средне-ключичной линии, верхняя на уровне II ребра, правая - на 1,5 кнаружи от правого края грудины. Тоны сердца приглушены, ритм неправильный, фибрилляция предсердий. ЧСС 120 уд/мин, пульс 88 уд/мин, дефицит пульса 32 уд/мин. Артериальное давление 180 и 110 мм рт ст. Акцент II тона над аортой. Живот увеличен в объеме за счет избыточно развитого подкожно-жирового слоя. При пальпации мягкий, безболезненный. Физиологические отправления не изменены.

Данные дополнительного обследования.

Клинический анализ крови: гемоглобин 134 г/л, эритроциты 3,2x109,

1 "У лейкоциты 6,7x10 /л, нейтрофилы 58,7%, лимфоциты 27,6%, моноциты 9,5%, эозинофилы 2,3%, базофилы 1,9%, тромбоциты 234x109/л, СОЭ 17 мм/час.

Клинический анализ мочи: 200 мл, удельный вес 1013, прозрачность полная, билирубин в пределах нормы, лейкоциты единичные в препарате, эритроциты не найдены, цилиндры не найдены, слизь, бактерии немного.

Биохимический анализ крови: натрий 128 мг/дл, калий 3,56 мг/дл, AJIT 34 ед/л, ACT 23 ед/л, общий белок 7,9 г/дл, альбумин 3,5 г/дл, глюкоза 98 мг/дл, креатинин 1,0 мг/дл, общий холестерин 159 мг/дл, триглицериды 142,5 мг/дл, ЛПОНП-хс 28,5 мг/дл, железо 67 мкг/дл.

Электрокардиографическое исследование: фибрилляция предсердий, ЧСС 60-151 уд/мин. ЭОС отклонена влево. Горизонтальная электрическая позиция по Вильсону. Единичный комплекс с нарушением проведения по желудочкам, депрессия сегмента ST V5-6 (рис. 81).

Рисунок 81. Данные электрокардиографического исследования пациентки А.,

65 лет.

Холтеровское мониторирование: зарегистрирована фибрилляция предсердий с ЧСС ср 62-95 уд\мин, в ночные часы пробежки синусовой тахикардии с ЧСС 85 уд/мин. Депрессии сегмента БТ выявлено не было.

Эхокардиографическое исследование: аорта - уплотнена, не расширена. Левое предсердие 5,1 см, правое предсердие 5,2 см, левый желудочек 4,9 см, задняя стенка левого желудочка 1,8 см, межжелудочковая перегородка 1,1 см, правый желудочек 2,6 см. Диффузный гипокинез задней стенки левого желудочка. Фракция выброса левого желудочка 48 %, ударный объем 57 мл, СДЛА 28 мм рт ст. Аортальный клапан уплотнен, потоков регургитации не выявлено, митральный клапан не изменен, регургитация 0-1 ст, трикуспидальный клапан не изменен.

Клинический диагноз:

Основное заболевание: Ишемическая болезнь сердца: стенокардия напряжения II ф.кл. Постинфарктный кардиосклероз в задней стенке левого желудочка (инфаркт миокарда в 1994 году)

Фоновое: Гипертоническая болезнь II ст. Экзогенно-конституциональное ожирение II ст.

Осложнения основного заболевания: НК ПА ст, ЫУНА II ф.кл. Нарушение ритма сердца: фибрилляция предсердий пароксизмальная форма.

Сопутствующее: аппендэктомия в 1986 году.

На фоне проводимой терапии - поляризующая смесь N 6 в/в капелыю, таб Кардикет 40 мг х 3 раза, таб Эналаприл 5 мг х 2 раза, таб Арифон 1,5 мг утром, таб. Атенолол 25 мг х 2 раза, таб Тромбоасс 1 таб на ночь - состояние пациентки улучшилось, одышка не беспокоит, сердцебиения не беспокоят, артериальное давление стабилизировалось и нормализовалось, восстановился синусовый ритм. При контрольной эхокардиографии было отмеченоуменьшение размеров предсердий - левое предсердий 4,4 см, правое предсердие 4,6 см, несколько возрасла фракция выброса левого желудочка - 58 %. При контрольном Холтеровском мониторировании - в течение всего исследования (23 часа 34 мин) зарегистрирован синусовый ритм со средней ЧСС 76 уд/мин, эпизодов фибрилляции предсердий выявлено не было. В последующем больная строго соблюдала назначенную терапию, регулярно наблюдалась у кардиолога по месту жительства, отрицательной динамики в ее состоянии не было отмечено.

Клинический пример N2.

Больной Р., 54 лет поступил в клинику Пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии, гепатологии ММА имени И.М.Сеченова 25 февраля 2005 года с жалобами на периодически возникающие боли в левой половине грудной клетки при незначительной физической нагрузке, иррадиирующие в левую лопатку, руку, уменьшающиеся после приема таб Нитроглицерина; одышку при незначительной физической нагрузке, чувство нехватки воздуха, ночные приступы удушья; перебои в работе сердца постоянного характера; периодические головные боли ноющего характера, возникающие при подъемах артериального давления до 200 и 110 мм рт ст, общую слабость.

Из анамнеза заболевания известно, что вышеописанные жалобы беспокоят пациента в течение последних 7 лет, последние 1,5 года отмечает ухудшение самочувствия ввиде усиления выраженности одышки, учащения возникновения загрудинных болей, появились ночные приступы удушья, отеки голеней, стоп. В 2001 году был госпитализирован в одну из городских больниц г.Москвы в связи с клинической картиной нестабильной стенокардии, там же был диагносцирован атеросклеротический порок сердца - стеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия, недостаточность митрального клапана. Был выписан с улучшением. Рекомендованную терапию принимал нерегулярно.

Перенесенные заболевания: 1991 год - холецистэктомия по поводу обострения желчекаменной болезни; 1998 год - перелом большеберцовой кости левой конечности.

Наследственный анамнез: мать умерла в 71 год от инфаркта миокарда, страдала ИБС, гипертонической болезнью; отец умер в 67 лет от инфаркта миокарда, страдал ИБС, перенес 3 инфаркта миокарда года от рака желудка.

Данные объективного обследования: состояние средней тяжести, положение ортопное. Кожные покровы бледные, цианоз губ, кончика носа, периферический акроцианоз. ИМТ 23,8 кг/м2. Выраженные отеки голеней, стоп. Периферические лимфоузлы не увеличены. При сравнительной перкуссии легких - коробочный звук. При аускультации дыхание ослабленное везикулярное, в нижне-базальных отделах легких выслушиваются множественные мелкопузырчатые застойные хрипы. Границы сердца - левая на 1,5 см кнаружи от левой средне-ключичной линии, верхняя во II межреберье, правая - на 1 см кнаружи от правого края грудины. Тоны сердца приглушены, ритм неправильный, фибрилляция предсердий. ЧСС 112 уд/мин, пульс 90 уд/мин, дефицит пульса 22 уд/мин. Артериальное давление 150 и 100 мм рт ст, систолический шум на верхушке, акцент II тона над аортой. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Физиологические отправления не изменены.

Данные дополнительного обследования:

Клинический анализ крови: гемоглобин 118 г/л, эритроциты 3,1х109, 1") лейкоциты 6,9x10 /л, нейтрофилы 60%, лимфоциты 28,3%, моноциты 8,9%, эозинофилы 2,3%, базофилы 0,5%, тромбоциты 265x109/л, СОЭ 21 мм/час.

Клинический анализ мочи: 200 мл, удельный вес 1005, прозрачность неполная, билирубин в пределах нормы, лейкоциты единичные в препарате, эритроциты не найдены, цилиндры не найдены, слизь, бактерии немного.

Биохимический анализ крови: натрий 131 мг/дл, калий 3,31 мг/дл, AJIT 32 ед/л, ACT 34 ед/л, общий белок 7,8 г/дл, альбумин 3,6 г/дл, глюкоза 102 мг/дл, креатинин 1,2 мг/дл, общий холестерин 289 мг/дл, триглицериды 163,7 мг/дл, ЛПОНП-хс 27,6 мг/дл, железо 87 мкг/дл.

Электрокардиографическое исследование: фибрилляция предсердий, ЧСС 63-100 уд/мин, ЭОС отклонена влево, полувертикальная электрическая позиция по Вильсону, признаки гипертрофии миокарда левоо желудочка, нарушения внутрижелудочковой проводимости, диффузные изменения левого желудочка (рис. 82). г? -чт ~ О- ■ - —' ■ ■ ■ ■тТ ■ " 1 т

Т"5- . ••■:•■ :?!'' \':?• II."-!. Г Г, " Г

1 " !. ей" р г»; 1 ,.м Л .-.".г; | ■ л

К I /; I

I • 'г^Г I ' 11 1 ' : I 4. . ■; ? Г !■

Т,

К- '' $ I ; [ I 4 I ^ г Ц 1 - , :

Рисунок 82. Электрокардиографическое исследование больного, 54 лет.

Эхокардиографическое исследование: аорта - уплотнена, не расширена. Левое предсердие 5,7 см, правое предсердие 5,4 см, левый желудочек 5,0 см, задняя стенка левого желудочка 1,8 см, межжелудочковая перегородка 0,9 см, правый желудочек 2,8 см. Фракция выброса левого желудочка 45 %, СДЛА 33 мм рт ст. Аортальный клапан уплотнен, регургитация 0-1 ст, митральный клапан - створки уплотнены, регургитация 1-Й ст, трикуспидальный клапан не изменен, регургитация 0-1 ст.

Клинический диагноз:

Основное заболевание: Ишемическая болезнь сердца: стенокардия напряжения III ф.кл.

Фоновое: Гипертоническая болезнь II ст. Атеросклероз аорты, коронарных, мозговых артерий. Атеросклеротический кардиосклероз. Атеросклеротический порок сердца: стеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия, недостаточность митрального клапана; стеноз устья аорты, недостаточность аортального клапана.

Осложнения основного заболевания: НК IIA ст, NYHA II ф.кл. Нарушение ритма сердца: фибрилляция предсердий постоянная форма.

Сопутствующие: Желчно-каменная болезнь: холецистэктомия в 1991 году. Перелом большеберцовой кости левой конечности в 1998 году.

На фоне проводимой терапии - поляризующая смесь N 10 в/в капельно, таб Кардикет 40 мг х 3 раза, таб Эналаприл 5 мг х 2 раза, таб Верошпирон по 2 таб х 3 раза, таб. Фуросемид 40 мг 1 раз в неделю, таб Кордарон 400 мг в сутки состояние пациента улучшилось, таб Тромбоасс 100 мг/на ночь, гипохолестериновая диета- одышка значительно уменьшилась, приступы ночного удушья не беспокоят, артериальное давление стабилизировалось и нормализовалось, сохраняется фибрилляция предсердий нормосистолическая форма. При контрольной эхокардиографии было отмечено уменьшение размеров предсердий - левое предсердий 4,8 см, правое предсердие 4,7 см, возросла фракция выброса левого желудочка - 58%. В последующем больной строго соблюдал назначенную терапию, регулярно наблюдается у кардиолога по месту жительства.

Клинический пример N3.

Больной А., 48 лет поступил в клинику Пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии, гепатологии ММА имени И.М.Сеченова 8 августа 2006 года с жалобами на периодически возникающие боли в левой половине грудной клетки, при обычной физической нагрузке, иррадиирующие в левую лопатку, руку, уменьшающиеся после прекращения физической нагрузки; одышку при обычной физической нагрузке, чувство нехватки воздуха, сердцебиения, перебои в работе сердца периодического характера; общую слабость.

Из анамнеза заболевания известно, что вышеописанные жалобы беспокоят пациента в течение последних 4 лет, за медицинской помощью не обращался.

Вредные привычки: курит до 20 сиг/сут, индекс курящего человека 220. Ежедневное употребление пива до 1-1,5 литров.

Перенесенные заболевания: 1993 год - холецистэктомия по поводу обострения желчекаменной болезни

Наследственный анамнез: мать -73 года, страдает ИБС, ГБ; отец погиб на фронте

Данные объективного обследования: состояние средней тяжести, положение ортопное. Кожные покровы бледные, цианоз губ, кончика носа, у периферический акроцианоз. ИМТ 25,6 кг/м . Отеки голеней, стоп. Периферические лимфоузлы не увеличены. При сравнительной перкуссии легких - коробочный звук. При аускультации дыхание ослабленное везикулярное, в нижне-базальных отделах легких выслушиваются единичные мелкопузырчатые застойные хрипы. Границы сердца - левая на 2 см кнаружи от левой средне-ключичной линии, верхняя на уровне II ребра, правая - на 2 см кнаружи от правого края грудины. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС 92 уд/мин, артериальное давление 130 и 80 мм рт ст, систолический шум на верхушке, аорте. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Физиологические отправления не изменены.

Данные дополнительного обследования:

Клинический анализ крови: гемоглобин 145 г/л, эритроциты 4,6х109, 12 лейкоциты 8,5x10 /л, нейтрофилы 63%, лимфоциты 26,9%, моноциты 8,8%, эозинофилы 1,2%, базофилы 0,1%, тромбоциты 354x109/л, СОЭ 23 мм/час.

Клинический анализ мочи: 200 мл, удельный вес 1005, прозрачность неполная, билирубин в пределах нормы, лейкоциты единичные в препарате, эритроциты не найдены, цилиндры не найдены, слизь, бактерии немного.

Биохимический анализ крови: натрий 127,5 мг/дл, калий 3,11 мг/дл, AJ1T 45 ед/л, ACT 67 ед/л, общий белок 7,4 г/дл, альбумин 4,1 г/дл, глюкоза 108 мг/дл, креатинин 1,3 мг/дл, общий холестерин 290 мг/дл, триглицериды 167,2 мг/дл, ЛПОНП-хс 23,4 мг/дл, железо 92 мкг/дл.

Электрокардиографическое исследование: Синусовый ритм, ЧСС 87 уд/мин. Отклонение ЭОС вправо. Полувертикальная позиция по Вильсону. Гипертрофия с признаками перегрузки правого и левого предсердия, правого и левого желудочков. Нарушение внутрижелудочковой проводимости.

Эхокардиографическое исследование: аорта - уплотнена, не расширена. Левое предсердие 6,3 см, правое предсердие 5,9 см, левый желудочек 5,3 см, задняя стенка левого желудочка 0,8 см, межжелудочковая перегородка 1,0 см, правый желудочек 3,0 см. Фракция выброса левого желудочка 51 %, СДЛА 34 мм рт ст. Аортальный клапан не изменен, регургитация I-II ст, митральный клапан - не изменен, регургитация I-II ст, трикуспидальный клапан не изменен, II-III ст. (рис. 83) гч/-'ЧГ л1.

I 1 J ''' ' S 'J ! ' * ' TJ'! " —f'+f '■ —^ ■ to ^IH -'^S n ■ f^7*^ L к-'., ¡-, л/ -ч) с. -О г 1м ^Jf UA' wJvi

Vя"—у—

- / — ->■ / wW wy ->' » u

I T r

Jk——-4—J., li.»""

Рисунок 83. Электрокардиографическое исследование больного А., 48 лет. Клинический диагноз:

Основное заболевание: Токсическая дилатационная кардиомиопатия. Фоновое: Атеросклероз аорты, коронарных, мозговых артерий. Атеросклеротический кардиосклероз.

Осложнения основного заболевания: НК НБ ст, NYHA III ф.кл. Сопутствующие: 1993 год - холецистэктомия по поводу обострения желчекаменной болезни

На фоне проводимой терапии - поляризующая смесь N 10 в/в капельно, таб Эналаприл 5 мг х 2 раза, таб Верошпирон по 2 таб х 3 раза, таб. Фуросемид 40 мг 1 раз в неделю состояние пациента улучшилось, одышка значительно уменьшилась, приступы ночного удушья не беспокоят. При контрольной эхокардиографии было отмечено уменьшение размеров всех камер сердца -левое предсердие 4,6 см, правое предсердие 4,7 см, левый желудочек 4,8 мм, правый желудочек 2,3 см, возрасла фракция выброса левого желудочка - 61%. В последующем больной строго соблюдал назначенную терапию, регулярно наблюдается у кардиолога по месту жительства, ухудшения самочувствия не отмечал.

Практические рекомендации

1. Значительная дилатация предсердий может служить неблагоприятным прогностическим фактором развития сердечной недостаточности, фибрилляции предсердий, тромбоэмболических осложнений.

2. Своевременно проведение трансторакальной эхокардиография с определением размеров предсердий позволит визуализировать структурно-функциональные изменения при дилатации предсердий, оценить возможность эффективности лечебных мероприятий у пациентов с дилатацией предсердий .

3. Изолированная дилатация предсердия может служить прогностическим фактором развития развития ФП, тромбоэмболических осложнений, прогрессирования ХСН.

4. Медикаментозная коррекция атриомегалии позволяет снизить риск прогрессирования недостаточности кровообращения (НК), развития ФП, тромбоэмболических осложнений.

5. Уровень натрийуретического пептида может служить прогностическим фактором в развитии дилатации предсердий, прогрессировании хронической сердечной недостаточности.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Волкова, Наталья Николаевна, 2007 год

1. Ивашкин В.Т., Драпкина О.М. "Пропедевтика заболеваний сердечно-сосудистой системы", Москва 2003.

2. Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю., Е.В. Константинова с соавт. Эффективность и безопасность ингибитора АПФ эналаприла в лечении больных с умеренной сердечной недостаточностью. Кардиология. 1999, №1, С.38-42.

3. Амосова E.H. Клиническая кардиология. Т. 1. Киев: «Здоровья», «Книга плюс», 1998. -С. 710.

4. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т. // Русский медицинский журнал. 1999. -№2.~ С. 51-56.

5. Бехтерева Н., "Руководство по физиологии" , JL, "Наука" 1980 г. 2.10

6. Бокерия JI.A., Беришвили И.И. "Хирургическая анатомия венечных артерий", НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН, 2003.

7. Боровиков В. "Statistical исскуство анализа данных на компьютере для профессионалов". СПб. Литер, 2001; Stanton A. Glantz, Ph.D. Primer of BIOSTATISTICS, перевод на русский язык, изд. дом "Практика", 1999.

8. Ван-Прааг Р."Анатомия нормального сердца и сегментарный подход в диагностике" // Морфология и морфометрия сердца внорме и при врожденных пороках. М., 1990. - С. 7-31.

9. Василенко В.Х. Приобретенные пороки сердца. Здоров'я, Киев 304 с 1972.

10. Василенко В.Х."Пропедевтика внутренних болезней", Москва, Медицина, 1974.

11. Волкова H.H., Драпкина О.М. Роль артериальной гипертензии в развитии дилатации левого предсердия. "Кардиоваскулярная терапия и профилактика", приложение 1, Москва, 2006, стр. 73.

12. Волкова H.H., Драпкина О.М. Роль дилатации левого предсердия в возникновении фибрилляции предсердий. "Кардиоваскулярная терапия и профилактика", приложение 1, Москва, 2006, стр. 74.

13. Волкова H.H., Драпкина О.М., Ивашкин В.Т. "Ультраструктурные и функциональные особенности предсердных и желудочковых кардиомиоцитов". Клиническая медицина, N11, 2006.

14. Гудкова, А. Я., Семернин, Е. Н. и др. "Структурно-функциональная характеристика миокарда больных идиопатической рестриктивной кардиомиопатией".

15. Имнадзе Г.Г., Серов Р.А., Ревишвили А.Ш. "Морфология легочных вен и их мышечных муфт, роль в возникновении фибрилляции предсердий"; НЦССХ им А.Н.Бакулева РАМН, Москва, Россия)"Вестник аритмологии" N 34, 2003.

16. Казанбиев Н.К. "Коррекция сердечной недостаточности и легочной гипертензии при хроническом легочном сердце". "Кардиоваскулярная терапия и профилактика", приложение 1, Москва, 2006, стр. 165.

17. Йонаш В., Частная кардиология, Т 1. Прага 1078с. 1962.

18. Кушаковский М.С. Об изолированной фибрилляции предсердий. М., 2004.

19. Кушаковский М.С."Об изолированной фибрилляции предсердий", "Вестник аритмологии" N 28, 2002.

20. Люсов В.А., "Применение ингибиторов АПФ при лечении хронической сердечной недостаточности", Фармацевтический вестник, N5 2006.

21. Мануйлов Е.С, Арсеньева Е.Л., Хайдарова Н.В. и др. "Влияние регуляторных генов вируса иммунодефицита человека типа 1 на пролиферацию и дифференцировку эмбриональных стволовых клеток мыши". //Онтогенез. 2003. - Т.34. - С.204-210.

22. Мареев В.Ю. Рекомендации по рациональному лечению больных с сердечной недостаточностью. Consilium medicum. 1999, Том 1. №3, с. 109-146.

23. Мглинец В.А.'Тенетический контроль ранних этапов развития сердца у позвоночных", Генетика, 1998, том 34, № 8, с. 10291039.

24. Мглинец В.А."Специфическая для предсердий и желудочков сердца экспрессия генов", Генетика 1999, том 35, № 8, с. 1029-1040.

25. Митрофанова Л.Б., Платонов П.Г. "Морфология межпредсердной перегородки и межпредсердных соединений у больных с фибрилляцией предсердий". Вестник аритмологии N30, 2002, стр. 4349.

26. Митьков В.В "Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике". Т5., 155.

27. Моисеев B.C., Сумароков A.B., Стяжкин В.Ю. "Кардиомиопатии" М. «Медицина», 1993. С 176.

28. Гросу A.A. "Клиническое течение изолированной формы фибрилляции предсердий: результаты длительного наблюдения"."Кардиоваскулярная терапия и профилактика", приложение 1, Москва, 2006, стр. 109.

29. Павлов И.П. Полн. Собр.соч.2-ое изд., т.З, кн.2. М. Л., 1951, С.161.

30. Саликова С.П. "Ультраструктурные изменения миокарда предсердий у больных с ХСН". Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук, Москва, 2005.

31. Саликова С.П. "Структурно-функциональный гомеостазис тканевых элементов миокарда в аспекте клинико-морфологической оценки хронической сердечной недостаточности", Москва, 2005.

32. Саниева Н.П. "Рефрактерная сердечная недостаточность у больных ишемической и идиопатической дилатационной кардиомиопатией". "Кардиоваскулярная терапия и профилактика", приложение 1, Москва, 2006, стр. 83.

33. Селиванова Г.В., Власова Т.Д. и др. "Изменения цитохимических и морфометрических характеристик миоцитов правых отделов сердца крысы при адреналрегенераторной гипертензии", Цитология, 1995 том 37, №5/6.

34. Струтынский А.В., Баранов А.П, Ройтберг Г.Е., Гапоненков Ю.П. "Основы семиотики заболеваний внутренних органов" МЕД-пресс-информ, 2006.

35. Фейгенбаум X. "Эхокардиография" 5-е изд. Пер. с англ-М.Видар,1999.-С.442-445.

36. Поправко Е.М., Лебединский В.Ю. "Биомеханические морфологические изменения миокарда в процессе онтогенеза и при некоторых видах его патологии". "Кардиоваскулярная терапия и профилактика", приложение 1, Москва, 2006, стр. 295.

37. Цыпленкова В.Г., Бескровнова Н.Н. "Морфология миокарда при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта"; Архив патологий №6 1999.

38. АСС/АНА 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice

39. Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure).

40. ACC/AHA/ESC Guidelines for the management of Patients With Atrial Fibrillation, Journal of the American College of Cardiology, vol.38, №4, 2001.

41. Aime-Sempe C., Folliguet T., Rucker-Martin C. et al. Myocardial cell death in fibrillation and dilated human right atria//J.Am.Coll.Cardiol. -1999. N34. P.1577-1586).

42. Alessie M, Rensma P. at al. "Patophysiology of atrial fibrillation". Cardiac Electrophysiology From Cell to Bedside, 1990: 548559.

43. Allison M, Pritchett MD at al. Left atrial volume as index of left atrial size: a population-based study. Mayo Clinic, Clinical study, 2002.

44. Andrea Frustaci, MD; Cristina Chimenti, MD; Fulvio Bellocci, MD; Emanuela Morgante, MD; Matteo A. Russo, MD; ; Attilio Maseri, MD. Histological Substrate of Atrial Biopsies in Patients With Lone Atrial Fibrillation. Circulation. 1997;96:1180-1184.

45. Bansal R.C. et al. Detection pf left atrial trombi by two-dimension echocardiography and surgical correlation in 148 patients with mitral valve disease. Am J. Cardiol., 64 (3): 243-246, 1989.

46. Benjamin EJ, D Agostino RB, Belanger AJ, Wolf PA, Levy D. Left atrial size and the risk of stroke and death. The Framingham Heart Study. Circulation 1995;92:835-41.

47. Benjamin EJ, Levy D, Vaziri SM, D'Agostino RB, Belanger AJ, Wolf PA. "Independent risk factors for atrial fibrillation in a population-based cohort: the Framingham Heart Study". JAMA 1994; 271: 840^1.

48. Bikkina M, Levy D, Evans JC, Larson MG, Benjamin EJ, Wolf PA, Levy D, Castelli WP. Left ventricular mass and risk of stroke in an elderly cohort: the Framingham Heart Study. JAMA. 1994;272:33-36.

49. Bisaha J.G., Baden D. Identification and characterization of a ventricular-specific avian myosin heavy chain, VMHC1: expression in differentiating cardiac and skeletal muscle // Dev.Biol.l991.V.148.P.355-364.

50. Brilla et al. "Pathological hypertrophy and cardiac interstitium. Fibrosis and rennin-angiotensin-aldosterone system". Circulation 1991; 83:1849-1865.

51. Carson PE at al. "The influence of atrial fibrillation on prognosis in mild to moderate heart failure: the V-HeFT Studies". Circulation, 1993; 87: VI-102-10.

52. Casella L, Abelmann WH, Ellis LB. Patients with mitral stenosis and systemic emboli. Arch Intern Med. 1964; 114:773-781.

53. Christine E. Seidman "Science" за 28.02.2003 по материалам Cardiosite.ru.

54. Chuckbar A.V. "Anatomical end electrocardiographic interaltionships of data on the cardiac conduction system of man" // Advanc.Cardiol. 1981 - Vol.28.-P.54-55; 38).

55. Claycomb W.C Atrial-natriuretic-factor mRna is developmentally regulated in heart ventricules and actively expressed in cultured ventricular cardiac muscle cells of rat and human // Biochem. J. 1988. V. 255. №2. P. 617-620.

56. Climent S., Sarasa M., Villar J.M., Murillo-Ferrol N.L. Neurogenic cell inhibit the differentiation of cardiogenic cell // Develop. Biol. 1995. V. 171. № l.P. 130-148.

57. Cleland J.G.F., Swedberg K., Poole-Welson P.A. Successes and failures of current treatment of heart failure. Lancet 1998; 352 (suppl): 19-28.

58. Cleland JG, Swedberg K, Follath F et al. The EuroHeart Failure survey programme a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 1: patient characteristics and diagnosis. Eur Heart J. 2003;24(5):442-463.

59. Cohn J.N. at al. "Noninvasive Pulse Wave Analysis for the Early Detection of Vascular Disease." Hypertension 26 (3): 503-508, September 1995.

60. Coulshed N, Epstein EJ, McKendrick CS, Galloway RW, Walker E. Systemic embolism in mitral valve disease. Br Heart J. 1970;32:26-34.

61. Coumel P, Attuel P, Leclercq JF, Friocourt P. "Atrial arrhythmias of vagal or catecholaminergic origin: comparative effects of beta-blocker treatment and the escape phenomenon in French.". Arch Mal Coeur Vaiss 1982; 75:373-87.

62. Cox JL, Jaquiss RD, Schuessler RB, Boineau JP. "Modification of the maze procedure for atrial flutter and atrial fibrillation, II: surgical technique of the maze III procedure." J Thorac Cardiovasc Surg 1995; 110: 485-95.

63. Cujec B, Polasek P, Voll C, Shuaib A. Transesophageal echocardiography in the detection of potential cardiac source of embolism in stroke patients. Stroke. 1991;22:727-733.

64. Daniel WG, Neilessen U, Schröder E, Nonnast-Daniel B, Bednarski P, Nikutta P, Lichtlen PR. Left atrial spontaneous echo contrast in mitral valve disease: an indicator for an increased thromboembolic risk. J Am Coll Cardiol. 1988;11:1204-1211.

65. David R., Van Wagoner "Basic mechanism of atrial fibrillation". Cleveland clinic journal of medicin", vol.70, supp.3, july 2003.

66. Davidson E., Rotenberg Z., Weiberger I. Et al. Diagnosis and characteristics of lone atrial fibrillation // Chest. 1989. N5. - P. 1048-1050).

67. Dewar HA, Weightman D. A study of embolism in mitral valve disease and atrial fibrillation. Br Heart J. 1983;49:133-140.

68. Dittrich HC, Pearce LA, Asinger RW et al., for the Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. "Left atrial diameter in nonvalvular atrial fibrillation: an echocardiographic study". Am Heart J 1999; 137: 494-9.

69. Dostal DE, Booz GW, Baker KM. "Angiotensin II signaling pathways in cardiac fibroblasts: Con-ventional versus novel mechanisms in mediating cardiac growth and function". Mol Cell Biochem. 157: 15-21, 1996.

70. Dyson E., Sucov H.M., Kubalac S.W. et al. Atrial-like phenotype is associated with embryonic ventricular failure in retinoid Xreceptor mice // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 1995. V.92. №16. P.7386-7390).

71. Emerson C.P., Bernstein S.J. Molekular genetics of myosin //Ann.Rev.Biochem. 1987. V.56.P.695-726.

72. European Heart Journal (1998) 19 (Supplement N) N25-N29).

73. Flegel KM, Shipley MJ, Rose G. "Risk of stroke in nonrheumatic atrial fibrillation published erratum appears in Lancet 1987"; 1: 878. Lancet 1987; 1:526-9.

74. Fleming HA, Bailey SM. Mitral valve disease, systemic embolism and anticoagulants. Postgrad Med J. 1971;47:599-604.

75. Fowler M.B. Vagelos R.H., Schroeder J.S. et.al. Comparision of high versus low-dose enalapril therapy on clinical outcomes and neuroendocrin activation in advanced heartfailure. Circulation 1997; 96:1-20 abstr.

76. Fraerman A., Shani M. The expression of the regulatory myosin light chain 2 gene during mouse embryo genesis // Development. 1993. V. 18. P. 3919-3929.

77. Framinghem Heart Study, 2003.

78. Frölich ED, Apstein C, Chobanian AV, Devereux RB, Dustan HP, Dzau V, Faud-Tarazi F, Horan MJ, Marcus M, Massie B, Pfeffer MA, Re RN, Roccella EJ, Savage D, Shub C. The heart in hypertension. N Engl J Med. 1992;327:998-1008.

79. Frustaci A, Chimenti C, Bellocci F, Morgante E, Russo MA, Maseri A. "Histological substrate of atrial biopsies in patients with lone atrial fibrillation". Circulation 1997; 96: 1180-4.

80. Fujimoto K., Yasue H. Hashida S. Ey al. Augmented expression of atrial myosin light chain 1 in ventricular aneurysms of human: emzyme immunoassay for atrial myosin light chain 1 // Biochem. Biophys. Res. Communs. 1995. V.207. №1. P.75-79.

81. Gradin-Frimmer at al. European Heart Journal, Volume 3, Number 2, p. 159-163 "Echocardiographic estimation of left atrial size from the apical view".

82. Gradin-Frimmer at al. "Echocardiographic estimation of left atrial size from the apical view". European Heart Journal, Volume 3, Number 2, p. 159-163.

83. Goette A., Juenemann G. at al. "Determinants and consequences of atrial fibrosis in patients undergoing open heart surgery". Cardiovasc Res 2002; 54: 390-396.

84. Gosselink AT, Crijns HJ, Hamer HP, Hillege H, Lie KI."Changes in left and right atrial size after cardioversion of atrial fibrillation: role of mitral valve disease". J Am Coll Cardiol 1993; 22: 1666-72.

85. Grogan M, Smith HC, Gersh BJ, Wood DL. "Left ventricular dysfunction due to atrial fibrillation in patients initially believed to have idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 1992; 69: 1570-3.

86. Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure: full text (update 2005) The Task Force for the diagnosis and treatment of CHF of the European Society of Cardiology. European Heart Journal doi:10.1093/eurheartj7ehi205.

87. Guiraudon CM, Ernst NM, Yee R, Lein GJ. "The pathology of drug resistant lone atrial fibrillation in eleven surgically treated patients", Kluwer Academic Publ, 1992: 41-57.

88. Haissaguerre M, Jais P. at al. "Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins". Engl Med 1998;339:659-666.

89. Hart RG, Halperin JL. Atrial fibrillation and thromboembolism: a decade of progress in stroke prevention. Ann Intern Med 1999; 131: 688-95.

90. Hasenfuss G. Alterations of calcium regulatory proteins in heart failure. Cardiovasc Res 1998;37:279-289).

91. Jais P, Haissaguerre M, Shah DC et al. "A focal source of atrial fibrillation treated by discrete radiofrequency ablation".Circulation 1997; 95: 572-6.

92. Jari A. Laukkanen, MD; Sudhir Kurl, MD at al. Left atrial size and the risk of cardiovascular Death in Middle-aged men. Arch Intern Med. 2005; 165:1788-1793.

93. John Gottdiener (PI), et al. Proposal Status MS CHS-approved. Proposal Left Atrial Volume, Geometry, and Function in Systolic and Diastolic Heart Failure of the Elderly. CHS Substudy Paper 12/3/03.

94. Kannel WB, Abbott RD, Savage DD, McNamara PM. Epidemiologic features of chronic atrial fibrillation: the Framingham Study. N Engl J Med. 1982;306:1018-1022).

95. Karabayashi M., Komuro I., Tsuchimochi H. Et al. Molekular cloning and characterization of human atrial and ventricular myosin alkali light chain cDNA clones //J. Biol. Chem. 1988. V. 263. № 27. P. 1393013936.

96. Kistler PM, Sanders P, Fynn SP, Stevenson IH, Spence SJ, Vohra JK, Sparks PB, Kaiman JM. Electrophysiologic and electroanatomic changes in the human atrium associated with age. J Am Coll Cardiol. 2004 Jul 7;44(1):109-16.

97. Knaapen M.W.M., Vrolijk B.C.M., Wening A.C.G. Nuclear and cellular size of myocytes in different segments of the developing rat heart // Anat. Ree. 1996. V. 244. P. 118-125

98. Knaapen M.W.M., Vrolijk B.C.M., Wening A.C.G. The growth of the myocardial volumes of the individual cardiac segments in the rat embryo. //Anat.Rec. 1995. V.243.P.93-100.

99. Konings KTS. "Mapping of electrically induced atrial fibrillation in humans thesis.". University of Limberg. Maastricht, Netherlands: 1999.

100. Krahn AD, Manfreda J, Tate RB, Mathewson FA, Cuddy TE. "The natural history of atrial fibrillation: incidence, risk factors, and prognosis in the Manitoba Follow-Up Study". Am J Med 1995; 98: 476-84.

101. Kubalak S.W., Miller-Hance W.C., O'Brien T.X. at al. Chamber specification of atrial myosin light chain-2 expression precedes septation during murine cardiogenesis // J. Biol.Chem. 1994. V. 269. №24. P. 1696116970.

102. Kuisk I.R., Li H., Tran D., Capetanaki Y. A single MEF2site governs desmin transcription in both heart and skeletal muscle during mouse embryogenesis// Dev. Biol. 1996. V. 174. P. 1-13.

103. Lee R. "Витамин С способствует дифференцировке стволовых клеток эмбриона в кардиомиоциты". Онлайн выпуск "Circulation" за 1.04.2003, по материалам Cardiosite.ru).

104. Lee RJ, Bartzokis Т, Yeoh ТК, Grogin HR, Choi D, Schnittger I. Enhanced detection of intracardiac sources of emboli by transesophageal echocardiography. Stroke. 1991;22:734-739.

105. Lenegre J. Bilateral bundle branche block. Cardiología, 1966, v. 48, N3, 134-142.

106. Lev M at al. Anatomic basicof atrioventricular block. Am. J.Med., 1964, v.37, p.742-753.

107. Levy D, Garrison RJ, Savage DD, Kannel WB, Castelli WP. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study. N Engl J Med. 1990;322:1561-1566.

108. Li D, Fareh S, Leung TIC, Nattel S. "Promotion of atrial fibrillation by heart failure in dogs: atrial remodeling of a different sort". Circulation 1999; 100: 87-95.

109. Lin L., Xu В., Rote N. Expression of endogenous retrovirus ERV-3 induced differentiation in BeWo, a choriocarcinoma model of human placental trofoblast// Placenta. 1999. - Vol.20.- P. 109-118.

110. Lyons G.E. In situ analysis of the cardiac muscle gene program during embryogenesis // Trends Cardiovasc. Med. 1994. V. 4. P. 70-77.

111. Marie J.-P., Guillemot H., Hatt P.Y. Le degree de granulation des cardiocytes auriculars. Etude planimetrique au cours de différents apports d'eau et sodium ches le rat // Pathol. Boil. 1976. T.24.P.549-554.

112. Mansoor, George A.; Suri, Ranjit; White, William B. Determinants of left atrial size in patients with newly diagnosed untreated hypertension. Blood Pressure Monitoring. 8(l):3-7, February 2003.

113. Maurits C.E.F. Wijffels, MD; Charles J.H.J. Kirchhof, MD, PhD; Rick Dorland, BS; Maurits A. Allessie, MD, PhD Atrial Fibrillation Begets Atrial Fibrillation. Circulation. 1995;92:1954-1968.

114. McGuire PG, Orkin RW. Urokinase activcty in the slovaoping avian heart: a spatial and temporal analysis. Dev Dyn 1992 Jan 193:1 24-33.

115. Mien-Cheng Chen at al. Preoperative atrial size predict the success of radiofrequency maze procedure for permanent atrial fibrillation in patients undergoing concomitant valvular surgery. CHEST, June 2004.

116. Miller JT, O'Rourke RA, Crawford MH. Left atrial enlargement: an early sign of hypertensive heart disease. Am Heart J. 1988; 116:1048-1051.

117. Mitusch R, Garbe M, Schmucker G, Schwabe K, Stierle U, Sheikhzadeh A. "Relation of left atrial appendage function to the duration and reversibility of nonvalvular atrial fibrillation." Am J Cardiol 1995; 75: 944-7.

118. Moorman A.F.M., Lamers W.H. Molecular anatomy of the developing heart // Trends in Cardiovascular med. 1994. V.4.P. 257-264.

119. Morillo CA, Klein GJ, Jones DL, Guiraudon CM. "Chronic rapid atrial pacing: structural, functional, and electrophysiological characteristics of a new model of sustained atrial fibrillation". Circulation 1995; 91: 1588-95.

120. Nemer M., Lavigne J.P., Drouin J et al. Expression of atrial natriuretic factor in heart ventricular tissue // Peptides. 1986. V. 7. №6. P. 1147-1152.

121. Nielson GH, Galea EG, Hossack KF. Thromboembolic complications of mitral valve disease. Aust N Z J Med. 1978;8:372-376.

122. Olivetti et al. "Apoptosis in failling human heart". New Engl J Med 1997; 336: 1131-41.

123. P.Wu, P.Denes, F.Amat-y-Leon (Clinical, electrocardiographic and electrophysiologic observation in patiets with paroxysmal supraventricular tachycardia. Am. J. Cardiol., 1978, v. 41, N6, p. 1045-1052)

124. Packer R. Stanek B., Globits S., et al. Effect of two different enalapril dosages on clinical, aemodynamic and neurohumoral response of patients with severe congestive heart failure. Eur. Heart J. 1996;17:1223-32.

125. Petersen P, Madsen EB, Brun B, Pedersen F, Gyldensted C, Boysen G. "Silent cerebral infarction in chronic atrial fibrillation". Stroke 1987; 18: 1098-100.

126. Pleissner K.P., Regitz-Zagrosek V., Weise C. et al. Chamber-specific expression of human myocardial proteins detected by twodimensional gel electrophoresis // Electrophoresis. 1995. V. 16. №5. P. 841850.

127. Pouleur H. Results of the treatment trial of the studeis of left ventricular dysfunction SOLVD. Am. J. Cardiol. 1992; 70:135C-136C.

128. Prystowsky EN, Katz AM. "Atrial fibrillation". In: Topol ES, ed. Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998: 1827-61.

129. Psaty BM, Manolio TA, Kuller LH et al. "Incidence of and risk factors for atrial fibrillation in older adults". Circulation 1997; 96: 2455-61.

130. Ramachandran S. Vasan, MD; Daniel Levy, MD; Martin G. Larson, ScD; Emelia J. Benjamin, MD; ScM Source. "Interpretation of Echocardiographic Measurements". Am Heart J 139(3):412-422, 2000

131. Ramachandran S. Vasan, MD; Daniel Levy, MD; Martin G. Larson, ScD; Emelia J. Benjamin, MD. "Interpretation of Echocardiographic Measurements". ScM Source: Am Heart J 139(3):412-422,2000.

132. Rensma PL, Allessie MA, Lammers WJ, Bonke FI, Schalij MJ. "Length of excitation wave and susceptibility to reentrant atrial arrhythmias in normal conscious dogs". Circ Res 1988; 62: 395-410.

133. Ross A.M. at al. Sinoventricular conduction in atrial standstill. -J.Electrocardiol., 1976, v.9, N2, 161-164.

134. Sanfilippo AJ, Abascal VM, Sheehan M et al. "Atrial enlargement as a consequence of atrial fibrillation: a prospective echocardiographic study". Circulation 1990; 82: 792-7.

135. Scherf D, Romano FJ, Terranova R. "Experimental studies on auricular flutter and auricular fibrillation". Am Heart J 1948; 36: 241.

136. Schmitt C. et al. Low energy intracardiac cardioversion after failed conventional external cardioversion of atrial fibrillation, J Am Coll Cardiol 1999.

137. Schotten U., Duytschaever M. "Electrical and contractile remodeling during the first days of atrial fibrillation go hand in hand". Circulation 2003; 107: 1433-1439.

138. Sherrid MV, Clark RD, Cohn K. Echocardiographic analysis of left atrial size before and after operation in mitral valve disease. Am J Cardiol. 1979;43:171-178.

139. Somerville W, Chambers RJ. Systemic embolism in mitral stenosis: relation to the size of the left atrial appendix. Br Med J. 1964;2:1167-1171.

140. Sugi Y., Lough J. Activin-A and FGF-2 mimic the inductive effects of anterior entoderm on terminal cardiac myogenesis in vitro // Develop. Biol. 1995. V. 168. №2. P. 567-574.

141. Takahashi T., Lord B.,Schulze P. Et al. Ascorbic acid enhances differentiation of embryonic stem cells into cardiac myocytes// Circulation. -2003. Vol.107. - P.1912-1918.

142. Tesson F., Sylvius N., Pilotto A. et al. "Epidemiology of desmin and cardiac gene mutations in a European population of dilated cardiomyopathy". Europ. Heart J. 2000; 21: 1872-1876.

143. The NETWORK Investigators: clinical outcome with enalapril in sympthomatic chronic heart failure: a dose comperision. Eur. Heart J. 1998; 19:481-89.

144. Toyota N. Expression of troponin C genes during development in the chicken//Int. J. Dev. Biol. 1993. V. 37. №4. P. 531-537.

145. Trahair T., Yeoh T., Cartmill T. Et al. Myosin light chain gene expression associated with disease states of the human heart // J. Mol. Cell. Cardiol. 1993. V. 25.№5. P. 577-585.

146. Van Wagoner DR at al. "Molecular basis of electrical remodeling in atrial fibrillation". J Cell Cardiol 2000; 32; 1101-1117.

147. Van Wagoner DR at al. Molecular basis of electrical remodeling in atrial fibrillation. J Cell Cardiol 2000; 32; 1101-1117.

148. Vaziri SM, Larson MG, Benjamin EJ, Levy D. Echocardiographic predictors of nonrheumatic atrial fibrillation: the Framingham Heart Study. Circulation. 1994;89:724-730.

149. Vaziri SM, Lauer MS, Larson MG, Benjamin EJ, Levy D. The influence of systolic blood pressure on left atrial size. Hypertension. 1995;26.

150. Wallick DW, Martin PJ. "Separate parasympathetic control of heart rate and atrioventricular conduction of dogs". Am J Physiol 1990; 259, 536-542.

151. Weiss M.J., Kang W. Influence of P-glycoprotein modulators on cardiac uptake, metabolism and effects of idarubicin// Pharm. Res. (NY). 2001,- Vol. 18. P.1535-1541.

152. White CW, Kerber RE, Weiss HR, Marcus ML. "The effects of atrial fibrillation on atrial pressure-volume and flow relationships". Circ Res 1982;51:205-15.

153. Wiens D.J. An alternative mpdel for cell sheet migration on flbronectin during heart formation // J/ Theor. Biol. 1996. V. 179. №1. P. 3339.

154. Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB. "Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham Study". Stroke 1991; 22: 983-8.

155. Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB. "Atrial fibrillation: a major contributor to stroke in the elderly: the Framingham Study". Arch Intern Med 1987; 147: 1561-4.

156. Wolf PA, Dawber TR, Thomas HE Jr., Kannel WB. "Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham Study. "Neurology 1978; 28: 973-7.