Предикторы развития и гемодинамические последствия фибрилляции предсердий у больных постинфарктным кардиосклерозом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат медицинских наук Великова, Ирина Викторовна

• Великова, Ирина Викторовна
• кандидат медицинских наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Великова, Ирина Викторовна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ У БОЛЬНЫХ ПОСТИНФАРКТНЫМ КАРДИОСКЛЕРОЗОМ.

1.1. Электрофизиология фибрилляции предсердий.

1.2. Фибрилляция предсердий и сердечная недостаточность.

1.3. Ишемическая болезнь сердца и фибрилляция предсердий.

1.4. Артериальная гипертензия и ожирение как предикторы фибрилляции предсердий.

1.5. Генетические предикторы фибрилляции предсердий.

1.6. Резюме.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Контингент обследованных больных.

2.1. Клиническое обследование.

2.2. Эхокардиографическое исследование.

2.3. Определение концентрации аминотерминального мозгового натрийуретического пропептида.

2.4. Определение полиморфизма гена 13-1-адренорецептора.

2.5. Статистическая обработка результатов исследования.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Клинико-функциональные особенности больных постинфарктным кардиосклерозом с фибрилляцией предсердий.

3.2. Клинико-функциональные особенности больных постинфарктным кардиосклерозом с персистирующей фибрилляцией предсердий.

3.3. Изменение состояния больных постинфарктным кардиосклерозом после восстановления синусового ритма.

3.4. Резюме и клинические наблюдения.

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Предикторы развития и гемодинамические последствия фибрилляции предсердий у больных постинфарктным кардиосклерозом»

Актуальность исследования

Фибрилляция предсердий (ФП) является самой распространенной клинически значимой аритмией, которая может развиться практически при любом заболевании сердечно-сосудистой системы, но чаще всего встречается у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). По данным Фремингемского исследования распространенность ФП среди больных ХСН составляет 25 %, по другим данным — достигает 45 % [113]. Появление ФП в 3 раза повышает риск прогрессирования ХСН и в 2,5 раза увеличивает риск смерти. Риск развития тромбоэмболических осложнений, в частности, мозговых инсультов у больных с ФП возрастает в 5-7 раз [86, 87, 40].

Широкая распространенность ФП и тяжесть связанных с ней осложнений делают эту аритмию одной из наиболее актуальных проблем кардиологии [70] и предметом изучения очень многих научных исследований. В настоящее время накоплен большой объем данных о причинах, электрофизиологических механизмах и гемодинамических последствиях развития ФП при различных заболеваниях сердечнососудистой системы. Однако ряд вопросов, связанных с этой аритмией, представляется недостаточно изученными. К их числу относится вопрос о причинах и последствиях развития ФП у больных постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС).

С одной стороны, ПИКС закономерно приводит к развитию сердечной недостаточности, которая, в принципе, может быть основной причиной появления ФП у данной категории больных [208, 131, 114]. С другой стороны, известно, что при инфаркте миокарда, особенно задней локализации, нередко поражается миокард предсердий, в том числе, область синусового узла, что также может стать причиной развития ФП [105, 228, 247, 120, 232, 56]. Кроме того, у больных ПИКС весьма часто отмечаются артериальная гипертензия (АГ) и ожирение, которые также относятся к факторам риска ФП [86, 249, 25, 34, 30, 135, 209, 218]. Наконец, в развитии ФП у больных ПИКС может играть роль полиморфизм некоторых генов, в частности, гена ß-1-адренорецепторов (ADRB1) [89, 52, 167].

Недостаточно изученным представляется и вопрос о влиянии ФП на ремоделирование сердца и состояние системной гемодинамики у больных ПИКС. Не вызывает сомнения, что ФП усугубляет нарушения кровообращения и способствует прогрессированию сердечной недостаточности [172, 160, 195, 109, 161, 65], однако, не ясно, от чего зависит выраженность аритмогенных гемодинамических расстройств и насколько они значимы для больных ПИКС.

С учетом вышесказанного, изучение причин и последствий развития ФП у больных ПИКС представляется достаточно актуальным.

Цель исследования

Изучить предикторы развития и гемодинамические последствия фибрилляции предсердий у больных постинфарктным кардиосклерозом.

Задачи исследования

1. Выявить факторы, предрасполагающие к развитию фибрилляции предсердий у больных постинфарктным кардиосклерозом.

2. Изучить влияние фибрилляции предсердий на ремоделирование сердца и клиническое состояние больных постинфарктным кардиосклерозом.

3. Выявить факторы, способствующие переходу фибрилляции предсердий у больных постинфарктным кардиосклерозом в постоянную форму.

4. Изучить влияние восстановления синусового ритма при персистирующей фибрилляции предсердий на ремоделирование сердца и клиническое состояние больных постинфарктным кардиосклерозом.

5. Выявить факторы, влияющие на выраженность изменений структурно-функционального состояния сердца после восстановления синусового ритма у больных постинфарктным кардиосклерозом с персистирующей фибрилляцией предсердий.

Научная новизна исследования и полученных результатов

В настоящем исследовании впервые проведено изучение влияния генетических, конституциональных, клинических и функциональных особенностей больных ПИКС на риск развития ФП и связанные с ней нарушения гемодинамики.

Впервые показано, что развитие ФП у больных ПИКС ассоциируется с особенностями полиморфизма то.по.АОЯВ1, ожирением, задней локализацией постинфарктного рубца и сопутствующей гипертонической болезнью, а переходу ФП в постоянную форму — обширное поражение миокарда и нарушение систолической функции левого желудочка.

Впервые показано, что восстановление синусового ритма у больных ПИКС с персистирующей формой ФП не ведет к заметному улучшению функционального состояния левого желудочка, но сопровождается выраженным уменьшением клинико-инструментальных и лабораторных признаков сердечной недостаточности.

Впервые показано, что у больных ПИКС с персистирующей ФП выраженность позитивного влияния восстановления синусового ритма на гемодинамику зависит от тяжести нарушений структурно-функционального состояния предсердий на фоне аритмии.

Практическая значимость результатов исследования

Проведенное исследование выявило факторы, способствующие равзитию ФП у больных ПИКС, и позволило уточнить ее гемодинамические последствия у больных с различным функциональным состоянием левого желудочка. Полученные данные легли в основу конкретных практических рекомендаций, использование которых позволяет оптимизировать программу реабилитационных мероприятий, что может способствовать улучшению прогноза у данной категории больных.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Развитие фибрилляции предсердий у больных постинфарктным кардиосклерозом ассоциируется с локализацией рубца в задней стенке левого желудочка, сопутствующей гипертонической болезнью, ожирением и генотипом полиморфного маркера 113890 гена АОЯВ1.

2. Постоянная форма фибрилляции предсердий у больных постинфарктным кардиосклерозом ассоциируется с обширным поражением миокарда левого желудочка и более выраженным, чем у больных с персистирующей аритмией, нарушением систолической функции левого и правого желудочка.

3. У больных постинфарктным кардиосклерозом фибрилляция предсердий ведет к их дилатации, развитию относительной недостаточности атрио-вентрикулярных клапанов и повышению давления в легочной артерии, что не оказывает существенного влияния на функциональное состояние желудочков сердца, но сопровождается нарастанием признаков сердечной недостаточности.

Также источником эктопической активности, помимо вышеперечисленных, могут быть и другие анатомические структуры, расположенные за пределами легочных вен, а именно — задняя стенка левого предсердия, прилегающая ткань у колец атриовентрикулярных клапанов, а также связка Маршалла, лежащая несколько латеральнее левой верхней легочной вены [8, 38, 107, 110, 152, 225, 136].

Для реализации механизма re-entry необходимы три условия: наличие замкнутого контура проведения, антероградная блокада проведения в одном из участков контура и замедленное распространение возбуждения в другом его участке [19]. Появление этих условий связано с ремоделированием предсердий [19, 35, 177, 174, 194, 220, 158, 193], которое на макроскопическом уровне проявляется их дилатацией, а на микроскопическом — гипертрофией кардиомиоцитов, увеличением содержания в них гликогена, дисперсией хроматина в ядрах, нарушением структуры саркомеров, а также разрушением кардиомиоцитов и развитием фиброза [239, 240, 256].

Важнейшей причиной ремоделирования предсердий служит их фибрилляция, ведущая сначала к дилатации предсердий, а со временем к развитию описанных выше морфологических изменений миокарда. Известно, что у больных с персистирующей ФП средние объемы левого и правого предсердий со временем увеличиваются [217, 60, 230]. Однако восстановление синусового ритма приводит к их уменьшению и восстановлению сократимости, что указывает на обратимость предсердной кардиомиопатии у больных ФП [140, 181, 51, 54, 95, 101]. У лиц без заболеваний сердечно-сосудистой системы ФП может быть единственной причиной их ремоделирования, однако, в большинстве случаев изменения, обусловленные ФП, накладываются на исходно существующие структурно-функциональные нарушения, связанные с тем или иным патологическим процессом [188, 194, 138, 92, 72, 37, 35, 64, 99]. Так, у пожилых людей с заболеваниями сердца ФП отмечается в 9,1% случаев, тогда как у лиц того же возраста без болезней сердца и сосудов всего лишь в 1,6% [221].

Хорошо известно, что вагусные и симпатические влияния модулируют электрофизиологические характеристики предсердных клеток (длительность потенциала действия, рефрактерность и скорость проводимости). Парасимпатические стимулы способствуют возникновению механизма ри-ентри, а симпатические — триггерной активности [32, 35]. Во многих исследованиях показано, что возникновение пароксизмов ФП зависит от изменений вегетативного тонуса [32, 70, 198, 146, 33].

По данным Фремингемского исследования наиболее частыми причинами развития ФП являются сердечная недостаточность, инфаркт миокарда и клапанная болезнь сердца. Эти кардиологические состояния наблюдались у 20 % мужчин и 31 % женщин с ФП [206].

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Великова, Ирина Викторовна

выводы

1. Развитие фибрилляции предсердий у больных постинфарктным кардиосклерозом ассоциируется с локализацией рубца в задней стенке левого желудочка, сопутствующей гипертонической болезнью, ожирением и генотипом ИЛ полиморфного маркера Я389С гена АОЯВ1.

2. У больных постинфарктным кардиосклерозом фибрилляция предсердий ведет к их дилатации, развитию относительной недостаточности атрио-вентрикулярных клапанов и повышению давления в легочной артерии. Вследствие этого при сопоставимом функциональном состоянии левого желудочка у больных с фибрилляцией предсердий ниже толерантность к физической нагрузке и чаще развивается застойная сердечная недостаточность.

3. Постоянная форма фибрилляции предсердий у больных постинфарктным кардиосклерозом ассоциируется с обширным поражением миокарда левого желудочка и более выраженным, чем у больных с персистирующей аритмией, нарушением систолической функции левого и правого желудочка, что сопровождается значительной дилатацией предсердий и повышением давления в легочной артерии.

4. У больных постинфарктным кардиосклерозом с персистирующей фибрилляцией предсердий восстановление синусового ритма практически не сказывается на состоянии желудочков сердца, но ведет к выраженному уменьшению объема предсердий, относительной предсердно-желудочковой недостаточности и давления в легочной артерии, что сопровождается повышением толерантности к физической нагрузке и снижением в крови уровня КТ-ргоВИР.

5. Уменьшение объема предсердий и снижение давления в легочной артерии после восстановления синусового ритма, тем более выражено, чем выше значения этих показателей на фоне ФП.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В комплексе реабилитационных мероприятий для больных постинфарктным кардиосклерозом, особенно, при локализации рубца в задней стенке и наличии сопутствующей гипертонической болезни следует предусмотреть меры по нормализации массы тела, поскольку у данной категории больных ожирение повышает риск развития фибрилляции предсердий.

2. При лечении фибрилляции предсердий у больных постинфарктным кардиосклерозом следует, по возможности, отдавать предпочтение стратегии контроля ритма, поскольку его восстановление ведет к выраженному уменьшению проявлений сердечной недостаточности.

3. Дилатацию предсердий не следует рассматривать как абсолютное противопоказание к восстановлению синусового ритма. Напротив, чем больше дилатированы предсердия на фоне фибрилляции, тем более выраженного улучшения гемодинамики можно ожидать после восстановления синусового ритма.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Великова, Ирина Викторовна, 2013 год

1. Авалиани, В. M. Коронарная хирургия при мультифокальном атеросклерозе. Руководство для врачей. / В. М. Авалиани, И. И. Чернов, А. Н. Шонбин. М.: - 2005. - 384 с.

2. Алеев, В. Р. Особенности электрофизиологических процессов у пациентов с пароксизмальной и хронической формой фибрилляции педсердий / В. Р. Алеев, И. В. Антонченко // Вестник аритмологии. -2003,- 34.-С. 38-43.

3. Андреев, Д. А. Натрийуретические пептиды B-типа при сердечной недостаточности / Д. А. Андреев, М. С. Рыкова // Клиническая медицина. 2004. - № 6. - С. 4 - 8.

4. Андреев, Д. А. Некоторые аспекты практического использования мозгового натрийуретического пептида в диагностических целях / Д. А. Андреев, П. Н. Батищев // Бюлл. НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. -2004.-Т. 5, № 3. С. 146- 155.

5. Ардашев, А. В. Клиническая аритмология / А. В. Ардашев М.: «Медпрактика-М». - 2009. - 1220 с.

6. Ардашев, А. В. Трепетание предсердий / А. В. Ардашев М.: «Экономика». - 2001. -142 с.

7. Барац, С. С. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации / С. С. Барац, А. Г. Закроева // Кардиология. 1998. -№ 5. - С. 69 - 76.

8. Баталов, Р. Е. Патофизиологические предпосылки катетерного лечения фибрилляции предсердий. / Р. Е. Баталов, И.В. Антонченко, C.B. Попов // Вестник аритмологии. 2010. - № 60. - С.70-74.

9. Беленков, Ю. Н. Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии / Ю. Н. Беленков, Р. Г. Оганов. М: ГЕОТАР - Медиа, 2007. - 398с.

10. Бойцов, С. А. Мерцательная аритмия / С. А. Бойцов. Изд-во ООО «ЭЛБИ- СПб». - 2001. - 335 с.

11. Бойцов, С. А. Нарушения ритма сердца при хронической сердечной недостаточности. / С. А. Бойцов, А. М. Подлесов // Сердечная недостаточность, -т.2. №5. 2001. - С. 224 - 227.

12. Вилкинсхоф, У. Справочник по эхокардиографии / У. Вилкинсхоф, И. Крук. Пер. с нем. М.: Медицинская литература. - 2008. - 240 с.

13. Генетика фибрилляции предсердий / С.Ю. Никулина и др. // Кардиология. 2009. - №3. - С. 43 - 48.

14. Генетические аспекты фибрилляции предсердий / В. А. Шульман и др. // СПб. Вестник аритмологии. 2006. - №46. - С. 57 - 60.

15. Голухова, Е. 3. Натрийуретические пептиды- маркеры и факторы прогноза при хронической сердечной недостаточности. / Е.З. Голухова, Н.Б. Теряева, A.M. Алиева // Креативная кардиология.2007.-№1-2.-С. 126-136.

16. Горшкова, Е. С. Роль генетических факторов в развитии мерцательной аритмии / Е. С. Горшкова, JI. О. Минушкина, А. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. 2007. - № 12. - С. 57 - 62.

17. Гриффин, Б. Кардиология /Б. Гриффин, Э. Тополь. М.: «Практика»,2008.- 1214 с.

18. Гришкин, Ю. Н. Дифференциальная диагностика аритмий. Атлас электрокардиограмм и нутрисердечных электрограмм с подробными комментариями // СПб.: «Фолиант». 2009. - 496 с.

19. Джанашия, П. X. Мерцательная аритмия: современные концепции и тактика лечения. / П.Х. Джанашия, В.А. Назаренко, С.А. Николенко -М,-2001,- 107 с.

20. Джанашия, П. X. Основные причины и принципы лечения фибрилляции предсердий / П. X. Джанашия, 3. С. Шогенов // Медицинский вестник. 2005. - № 26. - С. 34 - 45.

21. Дзяк, Г. В. Современные представления об этиологии, патогенезе, классификации и принципах лечения фибрилляции предсердий / Г.В. Дзяк, A.A. Ханюхов, В. Г. Дзяк // Medicus Amicus 2004. - №2.

22. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. Российские рекомендации // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. -№4, приложение 2. - 28 с.

23. Длительная терапия непрямыми антикоагулянтами у больных мерцательной аритмией без поражения клапанов сердца (проспективное наблюдение). Часть 2. Эффективность и безопасность терапии. / Е.С. Кропачева и др. // Кардиология. 2004. - 44(7). - С. 10-16.

24. Драпкина, О. М. Артериальная гипертензия: от фибрилляции предсердий и инсульта до метаболического синдрома / О. М. Драпкина, М. В. Костюкевич //Consilium-medicum. 2010. -№8.

25. Егоров, Д. Ф. Мерцательная аритмия / Д.Ф. Егоров. СПб, - 1998. -329 с.

26. Елисеев, О. М. Натрийуретические пептиды. Эволюция знаний. Тер архив.- 2003.- №9.- С. 40 45.

27. Зотова, И. В. Выявление и морфофункциональные предикторы тромбоза в ушке левого предсердия у больных мерцательной аритмией. / И. В. Зотова, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. 2004. - №6 -С. 65-71.

28. Инфакту. Нет: электронный ресурс. Режим доступа: h ttp ://www. in farktu. net/catal og/arti cles/202.

29. Искендеров, Б. Г. Частота выявления нарушений ритма в зависимостиот изменений геометрии левого желудочка при гипертонической74болезни / Б. Г. Искендеров, Т. М. Шибаева, А. А. Минкин // Кардиология. 2004. - №4. - С. 71 - 72.

30. Ишемическое ремоделирование левого желудочка (определение, патогенез, диагностика, медикаментозная и хирургическая коррекция) / Ю. И. Бузиашвили и др. // Кардиология. 2002. - Т.42, №10. - С. 88-95.

31. Канорский, С. Г. Пароксизмальная фибрилляция предсердий как неоднородный объект: взаимоотношения вегетативных влияний на сердце и уязвимости предсердий / С. Г. Канорский, В. В. Скибицкий // Кардиология. 1999. - № 2. - С.66 - 69.

32. Клиническая оценка показателей вариабельности ритма сердца у больных с различными формами ишемической болезни сердца / И. П. Татарченко и др. // Вестник аритмологии. 1999. - № 12. - С. 20 - 25.

33. Кузнецов, Г. Е. Клинико-морфологические параллели ремоделирова-ния левого желудочка при хронической сердечной недостаточности / Г. Е. Кузнецов // Кардиология. 2003. - №12. - С. 19 - 22.

34. Кушаковский, М. С. Аритмии сердца (расстройства сердечного ритма и нарушения проводимости, причины, механизмы, электрокардиографическая и электрофизиологическая диагностика, клиника, лечение) / М. С. Кушаковский. СПб.: Фолиант, 1998. - 640 с.

35. Кушаковский, М. С. Аритмии сердца / М. С. Кушаковский. СПб.: «Фолиант», 2007. - 672 с.

36. Кушаковский, М. С. Фибрилляция предсердий / М. С. Кушаковский. -СПб.: Фолиант, 1999. 175 с.

37. Кушаковский, М.С. Об изолированной фибрилляции предсердий / М. С. Кушаковский // Вестник аритмологии. 2002. - № 28. - С. 9 - 12.

38. Кушаковский, М.С. Фибрилляция предсердий (причины, механизмы, клинические формы, лечение и профилактика). / М. С. Кушаковский. -СПб.: ИКФ "Фолиант", 1999. 176 с.

39. Мандел, В. Дж. Аритмии сердца. / В. Дж. Мандел. М., 1996.

40. Мерцательная аритмия: стратегия и тактика на пороге XXI века: монография / Д.Ф. Егоров и др.. СПб.: «Алфавит», 1998. - 413 с.

41. Метаболический синдром и хроническая персистирующая фибрилляция предсердий / E.JI. Онучина и др. // Клиническая медицина. 2011. - № 1.-С. 26-31.

42. Минушкина, JI.O. Гипертрофия миокарда у больных гипертонической болезнью: роль генетического полиморфизма бета-адренореактивных структур / JI.O. Минушкина и др. // Кардиология. 2010. - Т. 50, № 1.-С. 9- 15.

43. Мозговой натрийуретический пептид как маркер и фактор прогноза при хронической сердечной недостаточности. / Бугримова М.А. и др. // Кардиология. 2006. - № 1. - С. 51-57.

44. Нарушения ритма и проводимости сердца / 3. И. Янушкевичус и др. // М.: Медицина, 1984. 364 с.

45. Национальные клинические рекомендации ВНОК// М.: 2008. С. 217 -218.

46. Недоступ, А. В. Как лечить аритмии. Диагностика и терапия нарушений ритма и проводимости в клинической практике. / A.B. Недоступ, О. В. Благова. -М.: МЕДпресс-информ, 2006. -288 с.

47. Новиков, В.П. Инфаркт миокарда: патогенез, фармакотерапия, профилактика / В.П. Новиков. СПб: Лань, 2000. - 336 с.

48. Обухова, А. А. Мерцательная аритмия / А. А. Обухова. Саратов: Изд. Саратовск. ун - та, 1986. - 220 с.

49. Преображенский, Д. В. Инсульт и другие тромбоэмболические осложнения при мерцании предсердий / Д. В. Преображенский, Б. А. Сидоренко, В. Г. Киктев // Кардиология. 2004. - №3. - С. 83 - 90.

50. Преображенский, Д. В. Медикаментозное лечение мерцания предсердий / Д. В. Преображенский, Б. А. Сидоренко // Монография. -Москва. 2003.-С. 38 -52.

51. Радьков, О. В. Вегетативная регуляция сердечного ритма при гестозе в зависимости от полиморфизма генов, регулирующих обмен натрия / О. В. Радьков, М. Н. Калинкин, В. В. Заварин // Артериальная гипертензия. 2010. - №4. - С. 1-4.

52. Райдинг, Э. Эхокардиография. Практическое руководство / Э. Райдинг. Москва.-2010.-280с.

53. Рашбаева, Г.С. Хирургическое и интервенционное лечение изолированной фибрилляции предсердий. / Г.С. Рашбаева, А.Ш. Ревишвили // Вестник аритмологии. 2011. - № 63. - С. 55 - 60.

54. Рекомендации Европейского общества кардиологов (ЕОК) по диагностике и лечению фибрилляции предсердий. 2010. Электронный ресурс. Режим доступа: www.escardio.org/guidelines.

55. Сайганов, С. А. Фибрилляция предсердий у больных с нижними инфарктами миокарда: этиология, причины развития и клиническая характеристика / С.А. Сайганов, Ю.Н. Гришкин // Вестник аритмологии. 2010. - № 59. - С. 20 - 26.

56. Сердечная, Е. В. Фибрилляция предсердий: особенности течения и выбор стратегии лечения / Е.В. Сердечная, Б.А. Татарский. -Архангельск: издательский центр, СГМУ, 2008. -179 с.

57. Сидоренко, Г. И. Новые возможности в диагностике сердечной недостаточности / Г.И. Сидоренко и др. // Медицинские новости. -2002.-№5.

58. Скворцов, А. А. Система натрийуретических пептидов. Патофизиологическое и клиническое значение при хронической сердечной недостаточности / А. А. Скворцов, В. Ю. Мареев, Ю. Н. Беленков // Кардиология. 2003. - Т. 43, № 8. - С. 83 - 93.

59. Сравнительное морфометрическое исследование различных отделов предсердий при их пароксизмальной и постоянной фибрилляции / Л. Б. Митрофанова и др. // Вестник аритмологии. 2010. - № 62. - С. 32 - 36.

60. Страхова, К. В. Современные представления об этиологии и механизмах развития фибрилляции предсердий / К. В. Страхова, И. В. Беликова // Верхневолжский медицинский журнал. 2009. - №4. - С. 7-10.

61. Сыркин, А. Л. Инфаркт миокарда / А. Л. Сыркин М.: Медицина, 1991.-304 с.

62. Татарский, Б. А. Бессимптомная форма фибрилляции предсердий / Б. А. Татарский // Сердечная недостаточность. 2001. Т2, № 5. - С. 230 -236.

63. Татарский, Б. А. Идиопатическая форма фибрилляции предсердий: подходы к выбору антиаритмической терапии / Б. А. Татарский, В. А. Сулимов С. В. Попов Томск: БТТ, 2009. -302 с.

64. Татарский, Б. А. Сердечная недостаточность и фибрилляция предсердий: особенности предсердного ремоделирования / Б. А. Татарский Г. П. Артюнов // Журнал сердечная недостаточность. -2011.-№5 (67).-С. 302-308.

65. Татарский, Б. А. Стратегия лечения фибрилляции предсердий: контроль частоты или контроля ритма / Б. А. Татарский // Журнал Сердце. 2010. - №2 (52). - С. 114-122.

66. Учебные пособия: Электронный ресурс. Режим доступа:medicusamicus.com

67. Фейгенбаум, X. Эхокардиография / X. Фейгенбаум. Пер. с англ. под ред. Митькова В.В. -М.: Видар, 1999. 512 с.

68. Фибрилляция предсердий у больных инфарктом миокарда: предикторы возникновения, влияние на ближайший и отдаленный прогноз / В. А. Шульман и др. // Вестник аритмологии. 2005. - №39 - С. 5 - 9.

69. Чазов, Е. И. Руководство по нарушениям ритма сердца / Е. И. Чазов, С. П. Голицына М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 416 с.

70. Шиллер, Н. Клиническая эхокардиография. 2-е издание / Н. Шиллер, М. А. Осипов М., Практика: 2005. - 344 с.

71. Шилов, А. М. Патофизиологические аспекты и принципы лечения фибрилляции предсердий / А. М. Шаилов, М. В. Мельник // Трудный пациент. 2006. -№11.

72. Шульман, В. А. Современные принципы терапии инфаркта миокарда / В. А. Шульман // Красноярск: изд-во КрасГМА, 2001. 64 с.74. электронный ресурс. Режим доступа: http://ihg2.helmholtz-muenchen.de/cgi-bin/hw/hwal .pi.

73. Abe Y. Prediction of embolism in atrial fibrillation: classification of left atrial thrombi by transesophageal echocardiogaphi // Y. Abe, T. Asakura, J. Gotou. // Brit. Heart. J. 2000. - Vol.64. - P.I.411-415.

74. ACC/AHA/ESC Guidelines for the management of patients with atrial fibrillations//Eur. Heart J. 2001. - Vol. 22.-P. 1852-1923.

75. Adams, K. F. В type natriuretic peptide from bench to bedside / K. F. Adams, V. S. Mathur, M. Gheorghiade. // Am Heart J. 2003. - V. 145. P. 34-46.

76. Ahmed, A. Impact of atrial fibrillation on mortality and readmission in older adults hospitalized with heart failure /A. Ahmed et al. // Eur J Heart Fail. 2004. - V.6, №4. - P. 421 - 426.

77. Ala-Kopsala, M. Molecular heterogeneity has a major impact on the measurement of circulating N-terminal fragments of A- and B-type natriuretic peptides / M. Ala-Kopsala, J. Magga, K. Peuhkurinen // Clin Chem. 2004. - V. 50. P. 1576 - 1588.

78. Albanesi-Filho, F. M. Influenciada da fibrilacao atrial na historia natural da cardiomiopatia hipertrófica / F. M. Albanesi-Filho, J. M. Girardi, M. B. Castier, P. Ginefra//Arq. Bras. Cardiol. 1994. - Vol.62. - P.337 - 341.

79. American Heart Association. 2000 Heart and Stroke Statistical Update.Dallas, TX: American Heart Association. 1999. - P. 18 - 19.

80. Anand, I. Changes in brain natriuretic peptide and norepinephrine over time and mortality and morbidity in the valsartan heart fealure trial (Val-HeFT) / I. Anand, L. Fisher, Y. Chiang // Circulation. 2003. - V.107. - P. 1276- 1281.

81. Ardestani, A. Obesity andoutcomes among patients with established atrial fi brillation / A. Ardestani, H. J. Hoffman, H. A. Cooper // Am J Cardiol. -2010.-V. 106.- P. 369-373.

82. Aronow, W. S. Prevalence of atrial fibrillation and association of atrial fibrillation with prior and new thromboembolic stroke in older patients / W. S. Aronow, C. Ann, H. Gutstein // J Am Geriatr Soc. 1996. - №5. - P. 521 -523.

83. Aronow, W. S. Atrial fibrillation / W. S. Aronow // Heart Dis. 2002. -№2.-P. 91 - 101.

84. Association of ADRB1 gene polymorphism with atrial fibrillation / S. Nicoulina et al. // Genet Test Mol Biomarkers. 2010. - №14(2). P. 249 -253.

85. Atrial Fibrillation Investigators. The efficacy of aspirin in patients with atrial fibrillation. Analysis of pooled data from three randomized trials. Arch Intern Med. 1997. - 157. - P. 1237 - 1240.

86. Barriales Alvarez V. Barriales Villa Study of associated risk factors and prevalence of heart diseases in patients with arterial hypertension / V. Barriales Alvarez, V. M. Rodriguez Blanco // An. Med. Interna. 1995. -Vol.12 (6).-P. 275 -279.

87. Behar, S. For the SPRINT Study Group. Incidence and prognostic significance of chronic atrial fibrillation among 5839 consecutive patients with acute myocardial infarction / S. Behar, D. Tanne, M. Zion. // Am J Cardiol. 1992.-V. 70.-P. 816-818.

88. Bellandi, F. Efficacia del propafenone e dell' amiodarone endovena nella conversione della fibrillazione atri-ale recente. Follow-up di I anno con tratamento orale / F. Bellandi, F. Cantini, T. Pedone // G Ital Cardiol. -1993.-№23. P. 261 -271.

89. Bellocq, C. Mutation in the KCNQ1 gene leading to the short QT-interval syndrome / C. Bellocq, A.C.G. van Ginneken, C.R. Bezzina // Circulation. 2004. - V.109. - P. 2394 - 2397.

90. Benjamin, E. Independent risk factors for atrial fibrillation in a population-based cohort: The Framingham heart study / E. Benjamin, D. Levy, S. Vasiri // JAMA. 1994. - V. 271 (11). - P. 840-844.

91. Berger, M. Timing of thromboembolic events after alectrical cardioversion of atrial fibrillation or flutter: a retrospective analysis / M. Berger, P. Schweitzer // Am. J. Cardiol. 1998. - Vol.82 - P. 1545 - 1547.

92. Bittner, V. / V. Bittner, D. Weiner, S. Jusuf // JAMA. — 1993. — V. 270. — P. 1702—1707.

93. Botto, G. L. Randomized, crossover, controlled comparison of oral loading versus intravenous of propafenone in recent-onset atrial fibrillation / G. L. Botto, W. Bonini, T. Broffoni // Pacing Clin. Electrophysiol. 1998. -Vol.21.-P. 2480-2484.

94. Braunwald, E. Heart disease / E. Braunwald. 5th Ed., W.B. Saunders company. - 1997.

95. Brugada, R. Genetics of cardiovascular disease with emphasis on atrial fibrillation / R. Brugada, J. Brugada, R. Roberts // J. Interv Card. Electrophysiol. 1999. - V.3. - P. 7 - 13.

96. Brugada, R. Identification of a genetic locus for familial atrial fibrillation / R. Brugada, T. Tapscott, G.S. G. S. Czernusczewicz // N. Engl. J. Med. -1997. V.336.-P. 905-911.

97. Bunc, M. Conversion of atrial fi brillation into a sinus rhythm by coronary angioplasty in a patient with acute myocardial infarction / M. Bunc, R. Stare, M. Podbregar, A. Brucan //Eur J Emerg Med. 2001. - Vol. 8. - № 2. -P. 141 - 145.

98. Caash, W. H. Diastolic properties of the left ventricle. In.- The LV-basic and clinical aspects / W. H. Caash, C. S. Apstein, H. J. Levine H // Ed. H. J. Levine. Boston. 1985. - P. 143.

99. Callaban, T. D. Catheter ablation of atrial fibrillation / T. D. Callaban, L.82

100. DiBiase, R. Horton // Cardiol Clin. 2009. - 27. - P. 163 - 178.

101. Cameron, A. Prevalence and significance of atrial fibrillation in coronary artery disease (CASS registry) / A. Cameron, M. J. Schwartz, R.A. Fronmal, A. S. Kosinski // Am J Cardiol. 1988. - V.61.-P. 714-717.

102. Centers for Disease Control and Prevention. Available at: //www.cdc.gov/dhdsp/literary/ fsatrialfibrillation.htm.

103. Chen, S.A. Catheter ablation of atrial fibrillation originating from the non-pulmonary vein foci / S. A. Chen, C. T. Tai // J. Cardiovasc. Electrophysiol. -2005.- 16,- P. 229-232.

104. Chen, Y.H. KCNQ1 gain-of-function mutation in familial atrial fibrillation / Y. H. Chen, S. J. Xn, S. Rendahhou // Am Heart J. 2002. - V. 144. - P. 485-490.

105. Choy, A. M. Detection of left ventricular disfunction after acute myocardial infarction: comparison of clinical echographic and neurohormonal methods /

106. A. M. Choy, D. Darbar, C. Lang // Brit. Heart J. 1994. - Vol. 72. - P. 1622.

107. Cleland, J. / J. Cleland, K. Swedberg // Eur. Heart J. 2003. - Vol. 24. - P. 442-463.

108. Cleland, J. / J. Cleland, S. Chattopadhyay, A. Khaund // Heart Fail. Rev. -2002.-Vol. 7.-P. 229-242.

109. Clerico, A. Diagnostic Accuracy and Prognostic Relevance of the Measurement of Cardiac Natriuretic Peptides: A Review/ A. Clerico, M. Emdin // Clin Chem. 2004. - V.50. - P. 33 - 50.

110. Coronary heart disease and atrial fibrillation: The Framingham Study / W.

111. B. Kannel et al. // AM Heart J. 1983. - V. 106. - P. 389 - 396.

112. Cowie, M. R. BNP and congestive heart failure. / M. R. Cowie, G. F. Mendez // Progress in Cardiovascular Diseases. 2002. - Vol. 44, N. 4. - P. 17-32.

113. Crenshaw, B. S. For the GUSTO-1 Trial Investigators. Atrial fibrillation inthe setting of acute myocardial infarction: the GUSTO-1 experience. / B. S.83

114. Crenshaw, S. R. Ward, C. B. Granger // J Am Coll Cardiol. 1997. - V.30. -P. 406-413.

115. Crenshaw, B.S. Atrial fibrillation in the setting o f acute myocardial infarction: the GUSTO-1 experience / B. S. Crenshaw, S. R.Ward, C. B. Granger // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. - V.30, №2. - P. 406 - 413.

116. Cushing, E. H. Infarction of cardiac auricles (atria): clinical, pathological and experimental studies / E. H. Cushing, H. Feil, E. J. Stanton. // Br Heart J. 1942.-№4. P. 17-348.

117. Darbar, L. Diagnostic value of B-type natriuretic peptide concentration in patients with acute myocardial infarction / L. Darbar, N. Davidson, N. Gilleepie // Am J Cardiol. 1996. - V.78. - P. 284 - 287.

118. Davies, M. J. Pathology of atrial fibrillation in man / M. J. Davies, A. Pomerance // Br Heart J. 1972. - V.34. - P. 520 - 525.

119. Davis, M. Introduction of metoprolol increases plasma B-type cardiac natriuretic peptides in mild, stable heart failure / M. Davis, A. Richards, M. Nicholls.// Circulation. 2006. - V.l 13. - P. 977 - 985.

120. De Bold, A. J. A rapid and potent natriuretic response to intravenous injection of atrial myocardial extract in rats / A. J. De Bold, H. B. Borenstein, A. T. Veress //Life Sci. 1981. - V.28. - P. 89-94.

121. Detection of left ventricular enlargement and impaired systolic function with plasma N-terminal pro brain natriuretic peptide concentrations / B. A. Groenning et al. //Am. Heart. J. 2002. - V. 143(5). - P. 23 - 29.

122. Dries, D. / D. Dries, D. Exner, B. J. Gersh // Amer. Coll. Cardiol. 1998. -Vol. 32.-P. 695-703.

123. Echocardiographic predictors of nonrheumatic atrial fibrillation. The Framinghain Study / S. M. Vaziri et al. // Circulation. 1994. V. 89. - P. 724-730.

124. Eldar, M. Significance of paroxysmal atrial fibrillation complicating acute myocardial infarction in trombolytic era / M. Eldar, M. Canetti, Z. Rotstein // Circulation. 1998. - V.97. - P. 965 - 970.

125. Falk, R. Atrial fibrillation. N Engel / R. Falk // J Med. 2001. - V. 344, №14.- P. 1067- 1078.

126. Feigenbaum, H. Feigenbaum's Echocardiography / H. Feigenbaum, W. F. Armstrong, T. Ryan // 6th Edition Copyright. 2005. - P. 497.

127. Feinberg, W. M. Prevalence, age distribution, and gender of patients with atrial fibrillation. Analysis and implications. / W. M. Feinberg, J. L. Blackshear, A. Laupacis // Arch Intern Med. 1995. - 155 (5). - P. 469 -473.

128. Fleisher, D. Rapid assay of plasma brain natriuretic peptide in the assessment of acute dyp-noea / D. Fleisher, E. Espiner, G. Richards // NZ Med J. 1997. - V. 110. - P. 71 - 74.

129. Fox, C. S. Parental atrial fibrillation as a risk factor for atrial fibrillation in offspring / C. S. Fox, H. Parise, R. B. D'Agostino // JAMA. 2004. -V.291.-P. 2851 -2855.

130. Gardner, R.S. N-terminal pro-brain natriuretic peptide. A new gold standard in predicting mortality in patients with advanced heart failure / R. S. Gardner, F. Ozalp, A. J. Murday // Eur. Heart. J. 2003. - V. 24, №19. -P. 1735 - 1743.

131. Gershlick, A. H. Treating the non-electrical risks of atrial fibrillation / A. H. Gershlick // Heart. J. 1997. - Vol.18 (Suppl). - P. C19 - C26.

132. Golzari, H. Atrial fibrillation: restoration and maintenance of sinus rhythm and indications for anticoagulant therapy / H. Golzari, R. D. Cebul, P. C. Bahler//Ann. Int. Med. 1996. - V. 125 (4).-P. 311 -323.

133. Golzari, H. Atrial fibrillation: restoration and maintenance of sinus rhythm and indications for anticoagulant therapy / H. Golzari, R. D. Cebul, P. C. Bahler//Ann. Int. Med. 1996. - V. 125 (4).-P. 311 -323.

134. Gosselink, A. T. Changes in left and right atrial size after cardioversion of atrial fibrillation: role of mitral valve disease. / A.T. Gosselink, H. J. Crijns, H. P. Hamer // J Am Coll Cardiol. 1993. - V.22. - P. 1666 -1672.

135. Gould, L. The sick sinus syndrome. / L. Gould, V. Reddi, H. Becher // J Electrocardiol. 1978. -V. 11.- P. 11-14.

136. Guglin, M. et al., American Journal of Cardiology. 2011. - vol. 107., issue 4.-P. 579-582.

137. Gustafsson, F. Value of N-tenninal proBNP in the diagnosis of left ventricular systolic dysfunction in primary care patients referred for echocardiography / F. Gustafsson, J. Badskj, F.S. Hansen // Heart. Drug. -2003.-№3.-P. 141 146.

138. Guyatt, G. H., Thompson P.J., Berman L.B. et al. // J. Chronic. Dis. — 1985, —V. 28. —P. 517—524.

139. Haddad, A. H. Chronic atrial fibrillation and coronary artery disease. / A. H. Haddad, V. K. Prehkov, D. C. Dean // J Electrocardiol. 1978. - V. 11.-P. 67 - 69.

140. Haissaguerre, M. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins / M. Haissaguerre, P. Jais, D. C. Shah // N. Engl. J. Med. 1998. - Vol.339. - P.659 - 666.

141. Hall, C. Essential biochemistry and physiology of NT-proBNP/ C. Hall // Eur. J. of Heart. Fail. 2004. - №3. - P. 257 - 260.

142. Hallstrom, A. P. Characteristics of heart beat intervals and prediction of death / A. P. Hallstrom, P. K. Stein, R. Schneider // Int J Cardiol. 2005. -Vol. 100.-P. 37-45.

143. Harjai, K. J. Clinical variables affecting recovery of left atrial mechanical function following cardioversion from atrial fibrillation / K. J. Harjai, S. Mobarek, J. Cheirif // J Am Coll Cardiol. 1997. - V. 30. - P. 481 - 486.

144. Heart failure in patients seeking medical help at outpatients clinics. Part I. General characteristics / S.L. Rywik et al. //Eur J Heart Fail. 2000. - V. 2 (4).-P. 413-421.

145. Heeringa J., Kuip D., Hofman A. et al. // Eur. Heart J. 2006. — Vol. 27. -P. 949-953.

146. Hsu, L. F. Atrial fibrillation originating from persistent left superior vena cava / L. F. Hsu, P. Jais, D. Keane // Circulation. 2004. - V. 109. - P. 828-832.

147. Incidence of etiology of atrial fibrillation on incidence of systemic embolism /HintonR. C. etal.//Am J Cardiol. 1977.- V. 40.-P. 509-513.

148. Inoue, S. W. Atrium as a source of brain natriuretic polypeptide in patients with atrial fibrillation / S. W. Inoue, Y. Murakami, K. Sano // J. Card. Fail.- 2000. Vol. 6, № 2. - P. 92 - 96.

149. Kannel, W. B. Coronary heart disease and atrial fibrillation: The Framingham Study / W. B. Kannel, R. D. Abbott, D. D. Savage // Am Heart J. 1983.-V. 106.-P. 389-396.

150. Kannel, W. B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor / W. B. Kannel //J Hypertens. 1991.- V. 9 (Suppl. 2).-P. 3-9.

151. Kannel, W. B. Prevalence, incidence, prognosis, and predisposing conditions for atrial fibrillation: population-based estimates / W. B. Kannel, P. A. Wolf, E. J. Benjamin, D. Levy // Am J Cardiol. 1998. - V. 82 (8A)- P. 2 9.

152. Karakaya, O. Comparison of the predictors for atrial rhythm disturbances between trained athletes and control subjects / O. Karakaya et al. // Tohoku J Exp Med. 2005. - V.207, №2. - P. 165 - 170.

153. KCNQ1 Gain-of-function mutation inf Familial atrial fibrillation / Chen Y-H. et al. // Science. 2003. - V.299 - P. 251 - 254.

154. Khaud, A., Cleland J., Deedwania P. // Heart Fail. Rev. 2002. - Vol. 7. -P. 267-283.

155. Komajda, M. The EuroHeart Failure Survey progrmme a survey the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 2: treatment Eur. / M. Komajda, F. Follath, K. Swedberg // Heart J. - 2003. - V. 24 (5). P. 464-474.

156. Krahn, A. D. The natural history of atrial fibrillation: incidence, risk factors, and prognosis in the Manitoba Follow-Up Study / A.D. Krahn, J. Manfreda, R. B. Tate. // Am J Med. 1995. - V. 98 (5). - P. 476 - 84.

157. Kyndt, F. A new locus for isolated cardiac conduction defect maps to 16q23-24. / F. Kyndt, J. -J. Schott, V. Probst, H. Le Marec // Circulation. -2000. V. 102 (Suppl. II). - P. 358.

158. Lai, L. P. Association of the human minK gene 38G allele with atrial fibrillation: evidence of possible genetic control on the pathogenesis of atrial fibrillation / L.P. Lai, M.J. Su, H.M. Yeh // Am. Heart J. 2002. - V.144. -P. 485 -490.

159. Lehto, M. Prognostic risk of atrial fibrillation in acute myocardial infarction complicated by left ventricular dysfunction: the OPTIMAAL experience / M. Lehto, S. Snappin, K. Dickstein // Eur. Heart J. 2005. - V.26, №4. - P. 350-356.

160. Leineweber, K. Betal- and beta2-adrenoreceptor polymorphisms and cardiovascular diseases / K. Leineweber, G. Heusch // Br. J. Pharmacol. -2009.-№1.-P. 61-69.

161. Levy, S. Characterization of different subsets of atrial fibrillation in general practice in France: the ALFA study / S. Levy et al. // Circulation. 1999. -V.15. -№23. -P. 3028-3035.

162. Levy, S. Epidemiology and classification of atrial fibrillation / S. Levy // J.Cardiovascular Electrophysiol. 1998. - V.9. - № 8. - P. 78 - 82.

163. Levy, S. Epidemiology and classification of atrial fibrillation / S. Levy // J.Cardiovascular Electrophysiol. 1998. - V.9. - № 8. - P. 78 - 82.

164. Levy, S. Factors predisposing to the development of atrial fibrillation / S. Levy // Pacing Clin. Electrophysiol. 1997. - V.20. - № 10. - P. 2670 -2674.

165. Li, D. Promotion of atrial fibrillation by heart failure in dogs: atrial remodeling of a different sort / D. Li, S. Fareh, T.K. Leung, S. Nattel // Cirulation.- 1999.- V. 100(1).-P. 87- 95.

166. Liang-Minn, T. Association of Followup up Change of Left Atrial Appendage Blood Flow Velocity With Spontaneous Echo Contrast in Nonrheumatic Atrial Fibrillation / T. Liang-Minn, C. Ting-Hsing, C. Jyh-Hong // Chest. 2000. - V. 117(2).-P. 309-314.

167. Liberman, M. Swelling-activated membrane transport and signaling mechanisms in cardiac cells / M. Liberman, R. L. Rasmusson, J. P. Zhang // Heart Vessels. 1995. - Vol.9. - P. 129 - 132.

168. Lin, H-J. Stroke severity in atrial fibrillation: The Framingham Study/ H-J. Lin, P. A. Wolf, M. Kelly-Hayes // Stroke. 1996. - V. 27. - P. 1760 -1764.

169. Lin, H-J. Newly diagnosed atrial fibrillation and acute: stroke. The Framingham Study/ H-J. Lin, P. A. Wolf, E. J. Benjamin // Stroke . 1995. -V.26.-P. 1527 - 1530.

170. Lubien, E. Utility of B-natriuretic peptide in diagnosing diastolic dysfunction / E. Lubien, A. DeMaria, K. Krishnaswamy // Circulation. -2002.-Vol. 105.-P. 595 -601.

171. Magga, J. Brain natriuretic peptide in plasms, atria, and ventricles of vasopressin- and phenylephrineinfused conscious rats / J. Magga, M. Marttila, P. Mantymaa // Endocrinilogy. 1994. - V. 134. - P. 2505 -2515.

172. Maisel, A. Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure / A. Maisel, P. Krishnaswamy, R. Nowak // N. Engl. J. Med. 2002. - Vol. 347. - P. 161 - 167.

173. Manning, W. J. Impaired left atrial mechanical function after cardioversion: relation to the duration of atrial fibrillation / W. J. Manning, D. I. Silverman, S. E. Katz // J Am Coll Cardiol. 1994. - V. 23. - P. 1535 - 40.

174. Masel A, Steverson L, Am J Cardol. 2003. - V.91. - 20-80.

175. Matsuda, M. Mechanism of left atrial enlargement related to ventricular diastolic impairment in hypertension / M. Matsuda, Y. Matsuda // Clin Cardiol. 1996.- V. 19 (12). - P. 954 - 959.

176. Mattioli, A.V. Clinical and echocardiographic features influencing recovery of atrial function after cardioversion of atrial fibrillation / A. V. Mattioli, A. Castelli, A. Andria, G. Mattioli // Am J Cardiol. 1998. - V. 82. - P. 1368 - 1371.

177. Mattle, H. P. Long-Tenn Outcome after stroke due to Atrial Fibrillation / H. P. Mattle // Cerebrovask Dis. 2003. - 6(Suppl.). - P. 3 - 8.

178. McDonagh, T. A. NT proBNP and the diagnosis of heart failure: a pooled analysis of three European epidemiological studies / T. A. McDonagh, S. Holmer, I. Raymond // Eur. J. Heart Failure - 2004. - Vol. 6. - P. 269 - 273.

179. McDonagh, T. A. Left ventricular dysfunction, natriuretic peptides, and mortality in an urban population / T. A. McDonagh, A. D. Cunningham, C. E. Morrison // Heart. 2001. - V. 86(1). - P. 21 - 26.

180. Mittal, S. Transthoracic cardioversion of atrial fibrillation: comparison of rectilinear biphasic versus damped sine wave monophasic shocks / S. Mittal, S. Ayati, K. S. Stein // Circulation. 2000. - V. 21, № 101 (11). - P. 1282 -1287.

181. Morrow, D. A. Future of Biomarkers in Acute Coronary Syndromes/ D. A. Morrow, E. Braunwald //Circulation. 2003. - V.108. - P. 250.

182. Murgatroyd, F. Atrial Arrhythmias / F. Murgatroyd, A. J. Camm // Lancet. 1993.-V. 341.- P. 1317- 1322.

183. Nabauer, M. The Registry of the German Competence NETwork on Atrial Fibrillation: patient characteristics and initial management / M. Nabauer, A. Gerth, T. Limbourg // Europace. 2009. - V. 11. - P. 423 - 434.

184. Nattel, S. Arrhytmogenic ion-chnnel remodeling I the heart: heart failure, myocardial infarction, and atrial fibrillation / S. Nattel, A. Maguy, S. Le Bouter, Y. H. Jeh // Physiol Rev. 2007. - № 87 (2). - P. 425 - 456.

185. Nattel, S. Mechanisms of atrial fibrillation: lessons from aminal models / S. Nattel, A. Shiroshita-Takeshita, B. J. Brundel // Prog Cardiovasc Dis. -2005.- №48(1).-P. 9-28.

186. Navas, S. Atrial fibrillation / S. Navas // Nurs Stand. 2003. - V.17, №38. -P. 47-54.

187. Nieuwlaat, R. Atrial fibrillation management: a prospective survey in ESC member countries: the Euro Heart Survey on Atrial Fibrillation / R. Nieuwlaat, A. Capucci, A. J. Camm // Eur Heart J. 2005. - № 26. - P. 2422 - 2434.

188. NT proBNP and the diagnosis of heart failure: a pooled analysis of three European epidemiological studies / T. A. McDonagh et al. // Eur. J. Heart Failure - 2004. - Vol. 6. - P. 269 - 273.

189. Olgin, J. E. Electrophysiology of the pulmonary veins mechanisms of initiations of atrial fibrillations / J. E. Olgin, D. P. Ziupes, J. Jalife. // Cardiac Electrophysiology. From Cell to Bedside. Ed. 4 London, NY Sounders,2004.-P. 355-342.

190. Olson, T. M. Sodium channel mutations and susceptibility to heart failure and atrial fibrillation / T. M. Olson, V. V. Michels, J. D. Ballew // JAMA.2005.-V. 293.-P. 447-454.

191. Olsson et al. // JACC. 2006. - V. 47. 1997.

192. Paroxysmalatrial fi brillation and fl utter associated with acute myocardial infarction; hemodynamic evaluation in relation to the development of arrhythmias and prognosis / Kobayashi Y. et al. // Jpn Circ J. 1992. -Vol. 56.-P. 1 - 11.

193. Patane, S. Conduction disturbances and paroxysmal atrial fi brillation during acute inferior myocardial infarction / S. Patane, F. Marte, G. Di Bella, A. Chiribiri // Int J Cardiol. 2008. - Vol. 129. - P. 37 - 40.

194. Patane, S. Changing axis deviation with changing bundle branch block and new-onset of atrial fi brillation during acute myocardial infarction / S. Patane, F. Marte, G. Di Bella // Int J Cardiol. 2009. - Vol. 132. - P. 128 -130.

195. Pedersen, O.D. The occurrence and prognostic significance of atrial fibrillation/-flutter following acute myocardial infarction / O. D. Pedersen, H. Bagger, L. Kober // Eur. Heart J. 1999. - V.20, №10. - P. 748 - 754.

196. Pizzetti, F. Incidence and prognostic significance of atrial fibrillation in acute myocardial infarction: the GISSI-3 data / F. Pizzetti, F. M. Turazza, M. G. Franzosi //Heart. -2001. V.86, №5. - P. 527-532.

197. Prevalence, age distribution and gender in patients with atrial fibrillation: analysis and implications/ W. M. Feinberg et al. // Arch Intern Med. -1995.-V. 155.-P. 469-473.

198. Probst, P. Left atrial size and atrial fibrillation in mitral stenosis: factors influencing their relationship / P. Probst, N. Goldschlager, A. Seltzer // Circulation. 1973. - № 48. - P. 1282 - 1287.

199. Pritchett, A. Diastolic dysfunction and left atrial volume: A population-based study / A. Prtchett, D. Mahoney, Jacobsen // J Am Coll Cardiol. -2005. -№45 (l).-P. 87-92.

200. Psaty, B. M. Incidence of and risk factors for atrial fibrillation in older adults / B. M. Psaty, T. A. Manolio, L. H. Kuller // Circulation. 1997. -№96.-P. 2455-2461.

201. Rathore, S. S. Acute myocardial infarction complicated by atrial fibrillation in the elderly: prevalence and outcomes / S. S. Rathore, A. K. Berger, K. P. Weinfurt // Circulation. 2000. - V. 101, №9. - P. 969 - 974.

202. Rogues, B. P. Neutral endopeptidase 24.11: structure, inhibition and experimental clinical pharmacology / B. P. Rogues, F. Noble, K. Dauge // Pharmacol. Rev. 1993.-№45.-P. 87-89.

203. Rossi, A. Natriuretic peptide levels in atrial fibrillation: a prospective hormonal and Doppler-echocardiographic study / A. Rossi, M. Enriquez-Sarano, J. C. Burnett // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. - Vol.5. - P. 1256 -1262.

204. Roul, G., Germain P., Bareiss P. // Amer. Heart J. — 1998. — V. 136. — P. 449 — 457.

205. Ruskoaho, H. Atrial natriuretic peptide: synthesis, release and methabolism / H. Ruskoaho // Pharmac. Rev. 1992. - Vol.44. - P. 479 - 602.

206. Sakata, K. Clinical and prognostic significance of atrial fibrillation in acute myocardial infarction / K. Sakata, H. Kurihara, K. Iwamori // Am. J. Cardiol. 1997.-V.80, №12.-P. 1522- 1527.

207. Sanchez, P. L. Structural heart diasease: a new chapter in cardiovascular diasease. ESC Monograhpic issue: Structural Heart Disease. Ed. Ruiz C.E. / P. L. Sanchez, F. Fernandez-Aviles //eur Heart j. -2010.-12 (suppl. E): el.

208. Sanfilippo, A. J. Atrial enlargement as a consequence of atrial fibrillation. A prospective echocardiographic study / A. J. Sanfilippo, V. M. Abascal, M. Sheehan // Circulation. 1990. - V. 82. - P. 792 - 797.

209. Sarubbi, B., Ducceschi V., Santangelo L., Iacono A. Arrhythmias in patients with mechanical ventricular dysfunction and myocardial stretch: role of mechano-electric feedback. // Can. J. Cardiol. 1998. - Vol. 14(2). -P. 245-252.

210. Satoh, T. Unequal atrial stretch in dogs increases dispersion of refractoriness conducive to developing atrial fibrillation / T. Satoh, D. P. Zipes // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1996. - Vol.7. - P. 833 - 842.

211. Savelieva, I. Clinical relevance of silent atrial fibrillation: prevalence, prognosis, quality of life, and management / I. Savelieva, A. J. Camm // Electrophysiol. 2000. - №4. - P. 369 - 382.

212. Savelieva, I., Camm A. // Oxford J. Med. 2003. - Vol. 5 ( 1 ). - P. 5 - 19.

213. Schwartzman, D. Common left pulmonary vein: a consistent source of arrhythmogenic atrial ectopy / D. Schwartzman, R. Bazaz, J. Nosbisch // J Cardiovasc Electrophysiol. 2004. - V. 15. - P. 560 - 566.

214. Seidi, K. Efficacy, safety and usefulness of acute pharmacological cardioversion of persistent atrial Fibrillation with Amiodarone // K. Seidi, B. Hauer, N. Schwik // Europ. J. C. P. E. 1996. - № 6. - P. 153 - 157.

215. Seino, Y. Application of NT-pro-BNP and BNP in cardiac care: a more discerning marker for the detection and evaluation of heart failure / Y. Seino, A. Ogawa, T. Yamashita // Eur. J. Heart. Fail. 2004. - Vol. 6. - P. 295-300.

216. Shakir, D. K. Right atrial infarction, atrial arrhythmia and inferior myocardial infarction form a missed triad: a case report and review of the literature / D. K. Shakir, S. O. Arafa // Can J Cardiol.- 2007. Vol. 23. - P. 995-997.

217. Shakir, D. K. Right atrial infarction, atrial arrhythmia and inferior myocardial infarction form a missed triad: a case report and review of the literature / D. K. Shakir, S. O. Arafa // Can J Cardiol. 2007. - Vol. 23. -P. 995 -997.

218. Shi, Y. Remodeling of atrial dimensionsagg emptying function in caine models of atrial fibrillation / Y. Shi, A. Duhcarme, D. Li // Cardiovasc Res. 2001. - № 52 (2). - P. 217 - 225.

219. Soderstrom, N. Myocardial infarction and mural thrombus in the atria of the heart. / N. Soderstrom // Acta Med Scan, 1948 P. 217.

220. Stewart, S. Population, prevalence, incidence and predictors of atrial fibrillation in the Renfrew / S. Stewart, C. L. Hart, D. J. Hole, J. J. McMurray // Paislley study. Heart. 2001. - V.86, №5. - P. 516 - 521.

221. Stewart, S. Epidemiology and economic impact of atrial fibrillation / S. Stewart // Cardiovasc Nurs. 2004. - V.19, №2. - P. 94 - 102.

222. Sudoh, T. A new natriuretic peptide in porcine brain / T. Sudoh, K. Kangawa, N. Minamino //Nature. 1988. - V. 332. - P. 78 - 81.

223. Suga, S. Receptor selectivity of natriuretic peptide family, atrial natriuretic peptide, brain natriuretic peptide, and C-type natriuretic peptide / S. Suga, K. Nakao, K. Hosoda //Endocrinology. 1992. - V. 130. - P. 229 - 239.

224. Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure ESC: Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure // Eur. Heart J.-2001.-Vol. 22.-P. 1527- 1560.

225. The Criteria Committee of the New York Heart Association. Nomenclature and criteria for diagnosis of diseases of the heartand great vessels. 9th ed. Boston, Mass: Little, Brown & Co. 1994. - P. 253 - 256.

226. Thijssen et al. // Cardiovascular Pathologi. 2000. - V. 9. - P. 17 - 22.

227. Tieteman, R.G. Verapamil reduces tachycardia-induced electrical remodeling of the atria / R. G. Tieteman, C. De Langen, I. C. Van Gelder // Circulation. 1997.-V. 95.-P. 1945 - 1953.

228. Tilling, L. Atrial fi brillation in myocardial infarction: predictors and prognosis / L. Tilling, B. Clapp // Int J Clin Pract. 2009. - Vol. 63. - P. 712-721.

229. Tomita, M. Estimation of right ventricular volume by modified echocardiographic subtraction method / M. Tomita, H. Masuda, T. Sumi // Am. Heart J. 1992,-V. 123.-P. 1011.

230. Tsuruda, T. Brain natriuretic peptide is produced in cardiac fibriblasts and induces matrix metallo-protienases / T. Tsuruda, G. Boerrigter, B. K. Huntley // Circ. Res. 2002. - V.91.-P.il 27-1134.

231. Vanderheyden, M. Brain and other natriuretic peptides: molecular aspects / M. Vanderheyden, J. Bartunec // Eur. J. of Heart. Fail. 2004. - №3. - P. 261 -267.

232. Wang, T.J. Obesity and the Risk of New-Onset Atrial Fibrillation / T. J. Wang, H. Parise, D. Levy // JAMA. 2004. - V. 292, №20. - P. 2471 -2477.

233. Widmaier, E. P. Vander's Human Physiology, 1 Ith Ed. / E. P. Widmaier // McGraw-Hill. 2008. - V. 291. - P. 509 - 510.

234. Wieczoreka, S. J. Correlation of B-type natriuretic peptide level to 6- min walk test performance in patients with left ventricular systolic dysfunction S. J. Wieczoreka, D. Hagerb, M. B. Barryb // Clin. Chim. Acta. 2003. -Vol. 32.-P. 887-890.

235. Wolf, P.A., Kannel Vffl, McGee D.L., et al. Duration of atrial fibrillation and imminence of stroke: The Framingham Study.

236. Wong C-K. For the GUSTO-III investigators. Management and outcome of patient with atrial fibrillation during acute myocardial infarction: The

237. GUSTO-III experience / C-K. Wong, H.D. White, R.G. Wilcox // Heart. -2002.-№88.-P. 357-362.

238. Yang, H. Identification of a KCNE2 gain of function mutation in patients with familial atrial fibrillation / H. Yang, M. Xia, Q. Jin // Am. J. Pathol. -2004.-V.165.-P. 1010- 1032.

239. Zoni Berisso, M. The relation between supraventricular tachyarrhythmias and left ventricular dysfunction after acute myocardial infarction / M. Zoni Berisso, L. Carratino, A. Ferroni // Acta Cardiol. 1988. - Vol. 43. - P. 689-701.

240. Zugck C., Kruger C., Durr S. et al. // Eur. Heart J. — 2000. — V. 21. — P. 540—549.