Хирургическое лечение дефекта межпредсердной перегородки с сопутствующей фибрилляцией предсердий у взрослых пациентов тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Айгумов Расул Насрулаевич

• Айгумов Расул Насрулаевич
• кандидат наук
• 2022

Оглавление диссертации кандидат наук Айгумов Расул Насрулаевич

Оглавление

Список сокращений

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Дизайн исследования

2.2 Общая характеристика пациентов

2.3 Хирургическая техника

2.4 Методы исследования

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1 Сравнительная исходная характеристика пациентов

3.2. Клинические непосредственные результаты

3.3. Клинические отдаленные результаты

3.4. Предикторы рецидива фибрилляции предсердий

3.5 Клинический пример

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВПС - врожденный порок сердца

ГБ - гипертоническая болезнь

ДМПП - дефект межпредсердной перегородки

ИК - искусственное кровообращение

ИМТ - индекс массы тела

КТ - компьютерная томография

ЛВ - легочные вены

ЛГ - легочная гипертензия

ЛЖ - левый желудочек

ЛП - левое предсердие

МК - митральный клапан

МП - митральный порок

МПП - межпредсердная перегородка

НЖТ - наджелудочковая тахикардия

НМК - недостаточность митрального клапана

НРС -нарушения ритма сердца

НТК - недостаточность трикуспидального клапана

ОНМК - острая недостаточность мозгового кровообращения

ОРИТ - отделение реанимации и интенсивной терапии

ОСН - острая сердечная недостаточность

ПЖ - правый желудочек

ПП - правое предсердие

РЧА - радиочастотная аблация

СД - сахарный диабет

СР - синусовый ритм

ТК - трикуспидальный клапан

ТП - трепетание предсердий

ТФ - тетрада Фалло

ФП - фибрилляция предсердий

ФХКП - фармакохолодовая кардиоплегия

ХМ ЭКГ - холтеровское мониторирование

ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

ЧАДЛВ - частичная форма аномального дренажа легочных вен

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭКС - электрокардиостимулятор

ЭХО КГ - эхокардиография

ЭФИ - электрофизиологическое исследование

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Хирургическое лечение дефекта межпредсердной перегородки с сопутствующей фибрилляцией предсердий у взрослых пациентов»

ВВЕДЕНИЕ

Достижения современной кардиологии и кардиохирургии позволили повысить выживаемость пациентов с врожденными пороками сердца (ВПС). ВПС встречаются примерно у 9 на 1000 новорожденных и составляют почти 30% всех основных врожденных аномалий. В современную эпоху более 90% детей с ВПС достигает зрелого возраста. Этот «триумф» выживания, который развился за последние несколько десятилетий, привел к появлению новой популяции пациентов - взрослых лиц с ВПС. По некоторым данным, на учете у кардиологов Европы находится 2,3 миллиона взрослых с ВПС, что значительно превосходит количество детей с пороками (1,9 миллиона пациентов).

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) является наиболее распространенным ВПС, впервые клинически манифестирующим чаще во взрослом возрасте. Истинная распространенность данного порока остается неопределенной, так как зачастую длительное время не проявляет себя клинически.

Естественное течение ДМПП часто осложняется развитием наджелудочковых нарушений ритма сердца (НРС), в том числе фибрилляцией предсердий (ФП), а частота ассоциированной аритмии напрямую коррелирует с возрастом. У неоперированных взрослых с таким пороком частота возникновения данной аритмии составляет приблизительно 10% в возрасте до 40 лет, и возрастает, по меньшей мере, до 20-45% с увеличением возраста.

Поскольку неконтролируемые нарушения ритма сердца увеличивают риск тромбоэмболии, ишемического инсульта, а также осложняют течение послеоперационного периода, для улучшения долгосрочных результатов и качества жизни крайне важно восстановить синусовый ритм (СР) при коррекции порока.

С момента внедрения в 1988 году, процедура Cox-Maze III считается «золотым стандартом» лечения ФП. Первоначальная процедура Cox-Maze III

представляла собой метод «cut and sew» и обеспечивала длительную свободу от ФП у более чем 97% пациентов. Все последующие модификации достигли различной степени эффективности, приближаясь к 93% свободе от аритмии. Однако данная методика является технически сложной и длительной операцией с относительно высокой частотой послеоперационных кровотечений.

В дальнейшем, с целью снижения рисков, которые несет в себе техника разрезов ткани предсердия, предложена хирургическая процедура аблационного «Лабиринта», связанная с ускорением времени операции, отсутствием рубцов в стенке ЛП и снижением частоты кровотечения. Для достижения этих целей разработаны и использованы на практике различные альтернативные источники энергии, такие как криотермия, микроволновая, радиочастотная энергия и др. Эффективность такого подхода, как полагают некоторые авторы, сопоставима с методом «cut and sew», при условии, что они наносятся эндокардиально или биполярно.

Операция «Лабиринт», первоначально разработанная для лечения ФП, связанной с митральными пороками, с середины 1990-х годов начала применяться для устранения НРС при врожденных заболеваниях правых отделов сердца. Предложен новый хирургический подход - процедура правосторонней модификации «Лабиринт». Первые результаты этой методики для коррекции ФП, ассоциированной с ВПС, опубликованы в 1998 году клиникой Мауо.

Вместе с тем, некоторые авторы указывают на снижение распространенности суправентрикулярных тахиаритмий, включая ФП, в краткосрочной и среднесрочной перспективе после коррекции ДМПП. Однако другие исследования показывают, что гемодинамическая коррекция порока эффективна для восстановления и поддержания СР у большинства лиц с пароксизмальной ФП. У пациентов, перенесших закрытие ДМПП в более старшем возрасте, и имевших большие размеры дефекта или другие сопутствующие заболевания, отмечается высокая частота рецидивов аритмии в долгосрочном периоде наблюдения. Поэтому большинство авторов

единогласны во мнении, что хирургическая коррекция ВПС у взрослых пациентов с ФП должна сопровождаться одномоментным устранением НРС.

На протяжении многих лет сообщалось о ряде методов, концепций и подходов для лечения ФП, связанной с ДМПП.

В настоящее время известные подходы к лечению варьируют от этапной коррекции (с использованием интервенционных методов) до одномоментного хирургического лечения (правосторонняя или биатриальная аблация) и изолированного закрытия ДМПП без антиаритмического пособия (на фоне антиаритмических препаратов).

Тем не менее, по сей день остается актуальным вопрос об оптимальной тактике лечения этой категории больных, включая выбор объема устранения НРС, определение показаний к одномоментной или этапной коррекции ДМПП и аритмии, что требует проведения исследования с анализом хирургической техники выполнения подобных операций, а также ранних и отдаленных послеоперационных результатов.

Цель исследования - оценка результатов хирургического лечения фибрилляции предсердий у взрослых пациентов с дефектом межпредсердной перегородки.

Задачи исследования.

1. Оценка непосредственных послеоперационных результатов одномоментного хирургического лечения дефекта межпредсердной перегородки и фибрилляции предсердий.

2. Оценка отдаленных результатов одномоментного хирургического лечения дефекта межпредсердной перегородки и фибрилляции предсердий.

3. Сравнительный анализ течения послеоперационного периода у данных пациентов с одномоментным устранением фибрилляции предсердий и после изолированной коррекции порока (без антиаритмического пособия).

4. Сравнение результатов правосторонней и двухпредсердной криоаблации у взрослых пациентов с дефектом межпредсердной перегородки.

5. Определение факторов риска рецидива фибрилляции предсердий после хирургического лечения ДМПП.

Научная новизна и практическая значимость исследования:

В мировой литературе уделяется недостаточно внимания вопросам, посвященным изучению ФП, ассоциированной с ДМПП. В отечественной литературе нет ни одной статьи, посвященной стратегии диагностики, тактике и результатам хирургического лечения ДМПП-ассоциированной ФП у взрослых пациентов.

Впервые в отечественной практике анализированы непосредственные и отдаленные результаты одномоментного хирургического лечения ФП и ДМПП, а также изолированной коррекции порока без антиаритмического пособия, проведено сравнение двух антиаритмических подходов (правопредсердной и биатриальной аблации).

Представленная работа позволит практикующим кардиологам и кардиохирургам систематизировать стратегии хирургического лечения взрослых пациентов с нарушениями ритма сердца, ассоциированными с ДМПП.

Разработанные на основании результатов исследования практические рекомендации включат тактику хирургического аритмического пособия при той или иной форме наджелудочковой аритмии, с учетом исходной тяжести состояния пациента и концепции «польза-риск».

Впервые в отечественной практике будут описаны технические аспекты выполнения антиаритмического пособия у взрослых пациентов с ВПС.

Положения, выносимые на защиту:

1. Несмотря на незначительное увеличение продолжительности ИК и пережатия аорты, одномоментное с коррекцией ДМПП, антиаритмическое пособие, включающее либо правопредсердное, либо биатриальное

криовоздействие, достоверно не ухудшает течение раннего послеоперационного периода.

2. Взрослые пациенты с некорригированным ДМПП относятся к группе высокого риска развития нарушений ритма сердца, в частности, ФП, поэтому при планировании стратегии лечения, должны быть подвержены тщательному обследованию с целью исключения аритмий.

3. Тактика лечения ФП, ассоциированной с ДМПП, определяется индивидуально, тем не менее, при отсутствии отягощающих факторов, следует рассмотреть одномоментную с коррекцией порока хирургическую антиаритмическую процедуру.

4. Биатриальная процедура «Лабиринт» имеет более высокую отдаленную свободу от ФП в течение 2, 5 и 8 лет наблюдения по сравнению с правопредсердной деструкцией или изолированной коррекцией порока.

Реализация результатов работы:

Результаты диссертационной работы внедрены в рутинную клиническую практику хирургического лечения взрослых пациентов с ДМПП и ФП ФГБУ «НМИЦССХ им. А.Н. Бакулева» Минздрава РФ. Все пациенты с ДМПП старше 40 лет, даже при отсутствии НРС в анамнезе, подвергаются тщательному скринингу на предмет наличия аритмий, включая ЭФИ (пациентам высокого риска), с целью выполнения, при необходимости, одномоментной с хирургической коррекцией порока хирургической антиаритмической процедуры.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ Введение

ВПС встречаются примерно у 0,9% новорожденных и составляют чуть менее трети всех основных врожденных аномалий [1]. В наше время благодаря развитию медицины и прикладных наук более 90% детей с ВПС достигает зрелого возраста [2, 3]. Это в свою очередь привело к появлению новой и достаточно многочисленной когорты паицентов - взрослых пациентов с ВПС.

По некоторым европейским данным, на учете у кардиологов состоит примерно 2,3 миллиона взрослых пациентов с ВПС, что значительно превосходит число детей с пороками (около 1,9 миллиона пациентов) [2]. По косвенным оценкам, к концу первого десятилетия XXI века только в Соединенных Штатах Америки проживало немногим менее полутора миллиона взрослых с ВПС, и количество подобных пациентов продолжает увеличиваться

[4].

ДМПП является наиболее распространенным пороком, впервые клинически проявляющемся чаще во взрослом возрасте [5]. Истинное количество пациентов с ДМПП остается неопределенным, так как зачастую длительное время не проявляет себя клинически и, ввиду этого, не диагностируется своевременно.

Ввиду длительной перегрузки камер и появления структурных и электрофизиологических изменений миокарда предсердий, естественное течение ДМПП часто осложняется развитием ФП, при этом частота ассоциированной аритмии напрямую коррелирует с возрастом [5, 6, 7, 8].

Поскольку ФП, даже медикаментозно контролируемая, увеличивает риск тромбоэмболических осложнений, и, как следствие, ишемического инсульта, а также осложняют течение послеоперационного периода, для улучшения долгосрочных послеопераицонных результатов и качества жизни пациентов

крайне важно восстановить и удерживать СР при коррекции порока [9, 10, 11, 12, 13, 14].

В настоящее время существует большой ряд методов, концепций и подходов для лечения ФП, связанной с ДМПП. Тем не менее, мнения специалистов касательно оптимальной тактики у подобных пациентов по-прежнему расходятся.

Применяющиеся сейчас подходы к лечению варьируют от этапной коррекции (с использованием интервенционных методов) до одномоментного хирургического лечения (правосторонняя или двухпредсердная аблация) и изолированного закрытия ДМПП без антиаритмического пособия (на фоне антиаритмических препаратов).

Эпидемиология

Как отмечалось выше, естественное течение ДМПП часто осложняется развитием наджелудочковых НРС, в том числе ФП, а частота ДМПП-ассоциированной ФП прямо коррелирует с возрастом пациента [5, 7, 8].

ФП встречается относительно редко в детском возрасте, но становится все более распространенным с увеличением возраста. У неоперированных взрослых с таким пороком частота возникновения данной аритмии составляет приблизительно 10% в возрасте до 40 лет, и возрастает, по меньшей мере, до 20-45% с увеличением возраста, причем первый эпизод ФП встречается в более молодом возрасте по сравнению с общей популяцией [7, 8, 15, 16, 17, 18].

Кроме того, дополнительные исследования показали, что распространенность предсердной аритмии коррелирует с мужским полом, размером дефекта и гемодинамическими осложнениями, такими как легочная гипертензия, дисфункция атриовентрикулярных клапанов, а также с другими коморбидными состояниями (гипертоническая болезнь, хроническая обструктивная болезнь легких, снижение сократительной способности миокарда, ожирение, сахарный диабет) [15, 17, 18, 19].

Литературный анализ не выявил убедительных данных повышенного риска возникновения желудочковых аритмий у пациентов с ДМПП, несмотря на доказательства геометрического и электрического ремоделирования миокарда правого желудочка (ПЖ) [22].

Аритмогенный субстрат ДМПП

Геометрическое ремоделирование

Хронический сброс крови слева направо, связанный с ДМПП, приводит к гемодинамической перегрузке, растяжению и ремоделированию правого предсердия (1111), как на клеточном, так и на макроскопическом уровне, что вызывает интерстициальный фиброз, увеличение размера кардиомиоцитов и ультраструктурную трансформацию, создающую благоприятный субстрат для инициации предсердных аритмий [19].

Следует отметить, что при септальных пороках описанные явления с течением времени выявляются также и в миокарде левого сердца, демонстрируя большую склонность к персистенции ФП [19, 23, 24].

Известно, что существуют мышечные пути, соединяющие или разделяющие правое и левое предсердия (ЛП) [25, 26]. Изменения в тканях, вызванные длительным аритмическим анамнезом, не ограничиваются только ПП. Другими словами, трансформация предсердной мускулатуры при ДМПП, вероятно, дебютирует в правых отделах и, в конечном итоге, передается на ЛП [27].

Электрическое ремоделирование

Хроническая объемная перегрузка полостей сердца приводит не только к геометрическому, но и к электрическому ремоделированию [28].

Данное понятие включает в себя дисфункцию синусового узла (СУ), нарушение внутрипредсердной проводимости и дисперсию предсердной рефрактерности. Так, продолжительность и дисперсия зубца Р на ЭКГ у пациентов с ДМПП увеличиваются с удлинением времени восстановления СУ и задержкой проводимости по предсердному миокарду. Внутрипредсердная

проводимость замедляется, вероятно, вследствие сочетания интерстициального фиброза и атриомегалии. Эффективный рефрактерный период предсердий у пациентов с ДМПП обычно удлиняется, в отличие от больных с ФП без ВПС [28, 29].

Описанные процессы предрасполагают не только к брадиаритмиям, но и к предсердным reentry тахиаритмиям.

Большой дефект выступает в качестве барьера для проводимости, что приводит к задержке электрического импульса и, как следствие, к формированию предсердной аритмии [30].

Обратное ремоделирование

Обратное геометрическое ремоделирование сердца в виде снижения объемов полостей сердца, в частности, ПЖ и 1111, наблюдается после устранения ДМПП, но такое явление не является универсальным для всех [31, 32, 33].

Возраст, высокая легочная гипертензия, чрезмерная дилатация ПП считаются основными детерминантами неполного обратного ремоделирования [31]. Кроме того, по данным некоторых авторов, объем ЛП после коррекции может оставаться неизмененным или даже увеличиваться [31, 33].

В нескольких исследованиях продемонстрировано, что электрофизиологические характеристики после коррекции ДМПП в отличие от геометрических, или вовсе не регрессируют, или меняются незначительно.

Morton et al. в своей работе указывают на отсутствие существенных изменений в вышеперечисленных показателях электрического ремоделирования, однако в ряде случаев отмечены тенденции к улучшению [28].

Другие недавно опубликованные данные свидетельствуют о значительном снижении электрофизиологических маркеров аритмии в предсердиях в краткосрочном периоде после закрытия ДМПП, тем не менее, нормальных значений достигают не все [35, 36, 37].

Все вышеупомянутые факторы играют роль в аритмогенезе после коррекции ВПС. Однако есть и другие источники аритмий, связанные с коррекцией ДМПП.

Локальное раздражение

Периоперационное воспаление участка межпредсердной перегородки (МПП), прилегающего к месту хирургического шва или окклюдеру (в случае интервенционного подхода), а также (редко) послеоперационный перикардиальный выпот, могут выступать независимыми триггерами предсердной аритмии, включая ФП.

Послеоперационный рубец

После хирургического закрытия дефекта манифестируют дополнительные макрореентри внутрипредсердные контуры. Атриотомный рубец, кавотрикуспидальный перешеек, область заплаты или их комбинация являются основной причиной послеоперационных наджелудочковых аритмий, однако, чаще трепетания предсердий (ТП), нежели чем фибрилляции и других НРС. [38, 39, 40]

Таким образом, хирург должен обратить внимание, по крайней мере, на три потенциальных субстрата reentry: периатриотомный, перитрикуспидальный и вокруг овальной ямки.

Длина, расположение и ориентация линий блока, вызванных атриотомией, являются важными детерминантами их аритмогенности.

Некоторые варианты атриотомии с большей вероятностью приводят к периатриотомным reentry тахикардиям [41]. Как следствие, некоторые хирурги предпочитают использовать модифицированную атриотомию [42] или специальную технику линии шва [43], что минимизирует потенциал послеоперационных НРС.

Место канюляции нижней полой вены также может выступать в качестве источника предсердной эктопии [27].

Профилактическая хирургическая аблация является одним из способов минимизации аритмогенного потенциала областей медленной проводимости, связанных с интраоперационными маневрами [27].

Аритмия после имплантации окклюдера

Несмотря на меньшую травматичность зоны вокруг дефекта при его закрытии окклюдером, существует риск локального воспаления и рубцевания вследствие компрессии ткани перегородки, что ведет к анизотропной проводимости и macro-reentry тахикардии [44].

Пучок Бахмана, расположенный на крыше предсердий, может быть скомпрометирован в результате закрытия дефекта, с последующей внутрипредсердной блокадой проведения, предраспологающей, возможно, к формированию субстрата для reentry тахикардии [19, 45].

Как показано в одном из исследований, пролонгированный зубец Р после имплантации окклюдера коррелировал с более высоким риском развития предсердной тахиаритмии [46].

Пациенты без предоперационной ФП

Послеоперационная предсердная тахиаритмия без предшествующего аритмического анамнеза остается важной проблемой в группе взрослых пациентов, подвергшихся коррекции ДМПП.

В долгосрочной перспективе, риск возникновения наджелудочковых аритмий, в частности ФП, увеличивается пропорционально степени воздействия гемодинамического и электрического ремоделирования до закрытия ДМПП [6]. Частота возникновения предсердных аритмий у пациентов, оперированных по поводу ДМПП в более молодом возрасте намного меньше, чем при коррекции у зрелых лиц. Так, пациенты, перенесшие хирургическое закрытие ДМПП до 15 лет, имели 0% случаев ФП на протяжении 33-35 лет [47, 48]. Напротив, после закрытия ДМПП в старшем возрасте, частота послеоперационной ФП, по сообщениям различных авторов, значительно выше базового риска для общей популяции [16, 49].

КуЬое е1 а1. исследовали частоту развития послеоперационной ФП у 1168 взрослых пациентов (>18лет), перенесших коррекцию ДМПП в период с 1977 по 2007 гг, включенных в базу Датского национального реестра. Авторами показано, что кумулятивная встречаемость ФП у лиц без предоперационной аритмии в течение 10 лет после коррекции составила 11%. Данный показатель оказался в 5 раз выше такого в общей популяционной когорте. Через 5 лет после операции 60% пациентов принимали антиаритмические препараты, 93% -пероральную антикоагулянтную терапию. Все исследуемые лица имели повышенный в 2 раза риск развития инсульта. Перечисленные факты дополнительно подтверждают концепцию, согласно которой закрытие ДМПП не полностью предотвращает и удаляет субстрат для предсердной аритмии [16].

В одном из последних метаанализов, УуаБ е1 а1. проанализировали 2366 пациентов, включенных в 13 обсервационных исследований. Работа представляет собой обзор всех публикаций, в которых сообщалось о частоте возникновения наджелудочковых аритмий после чрескожного закрытия ДМПП у взрослых, изданных в период с 1990 по апрель 2018 года. Средний возраст составлял 41,3 года, а средний период наблюдения - 38,4 месяца. Общий показатель аритмических событий после процедуры составил 8,6%, при этом мужской пол оказался ассоциирован с более высокой частотой возникновения предсердной аритмии после процедуры. Частота церебрального инсульта после закрытия дефекта также была в несколько раз выше, чем в общей популяции. Данный метаанализ достаточно ясно показывает, что тромбоэмболия является основным осложняющим фактором для этой когорты пациентов [49].

Хирургическая аблация во время сопутствующей операции на открытом сердце чаще всего проводится пациентам с уже существующей ФП [13]. Ввиду высокой частоты наджелудочковых аритмий, а также ФП и связанных с ними тромбоэмболических событий после устранения ДМПП, для некоторых пациентов целесообразным представляется проведение профилактической антиаритмической процедуры во время коррекции порока у взрослых, даже при исходном отсутствии НРС [27, 50].

Пациенты с предоперационной ФП.

Существуют убедительные данные за то, что распространенность наджелудочковой тахикардии (НЖТ), в том числе и ФП, снижается после закрытия ДМПП.

В исследовании Оа17оиНв е1 а1., включившем 213 взрослых пациентов, перенесших изолированную хирургическую коррекцию ДМПП, 23% лиц имели предоперационную ФП или ТП, при этом только у 60% оперированных предсердные аритмии выявлялись повторно во время дальнейшего наблюдения (3,8 ± 2,5 года). Таким образом, у 40% пациентов с предоперационными НРС восстановлен СР. Авторы также сообщили, что 40-летний возраст был ключевым порогом в определении вероятности развития поздней послеоперационной ФП. Кроме того, отмечено, что все пациенты, имевшие предоперационные НЖТ, сохранившиеся после коррекции, находились в группе старше 40 лет [8].

Крупный метаанализ, основанный на 26 исследованиях, в которых сообщалось о частоте (или распространенности) предсердных тахиаритмий до и после коррекции ДМПП, и включивший 1841 больных, перенесших хирургическое закрытие и 945 пациентов после чрескожного закрытия, продемонстрировал снижение распространенности предсердных тахиаритмий в краткосрочной и среднесрочной перспективе после коррекции. Отношение шансов для распространенности НЖТ сразу после процедуры (<30 дней) составило 0,80 (95% доверительный интервал [ДИ] 0,66-0,97) и снизилось до 0,47 (95% ДИ 0,36-0,62) в течение среднесрочного периода наблюдения (от 30 дней до 5 лет). Следует отметить, что 17 из 26 исследований сообщили о распространенности ФП. Рассчитанное отношение шансов только для ФП составило 0,77 (95% ДИ 0,63-0,95) [15].

Wi е1 а1., изучив «судьбу» предоперационной ФП после коррекции ДМПП у взрослых пациентов показали, что гемодинамическая коррекция оказалась эффективной для восстановления и поддержания СР у большинства лиц с

пароксизмальной ФП. При этом СР восстановлен только в 18% случаев персистирующей ФП. Таким образом, авторы пришли к выводу, что данная когорта пациентов нуждается в обязательном антиаритмическом пособии (операции «Лабиринт» или транскатетерной аблации), так как изолированная коррекция порока не гарантирует восстановление СР [51].

У пациентов, перенесших закрытие ДМПП в более старшем возрасте, и имевших большие размеры дефекта или другие сопутствующие заболевания, отмечается высокая частота рецидивов аритмии в долгосрочном периоде наблюдения [8, 15, 28]. Более молодые пациенты, а также лица, имеющие пароксизмальный характер ФП или ТП, с большей вероятностью восстановят СР [8, 27, 52].

Лечение

В настоящее время существуют несколько стратегий лечения ДМПП-ассоциированной ФП у взрослых пациентов:

• Катетерная аблация

о До коррекции ДМПП о После коррекции ДМПП о Во время коррекции ДМПП

• Одномоментное хирургическое лечение ФП и ДМПП о Биатриальный «Лабиринт»

о Ограниченная правопредсердная изоляция (хирургическая/аблационная)

• Изолированная коррекция ДМПП + антиаритмическая медикаментозная терапия.

Для пациентов без предоперационных эпизодов аритмии доступны две лечебные стратегии:

• Хирургическое/транскатетерное восстановление МПП с сопутствующей профилактической хирургической/транскатетерной аблацией

• Хирургическое/транскатетерное восстановление МПП, за которым следует только послеоперационное транскатетерное лечение аритмии, если это необходимо.

Для последней стратегии необходимо понимать, что определенный процент пациентов старше 40 лет будет нуждаться в послеоперационном лечении вновь возникшей аритмии [8].

Катетерная аблация

В последние годы катетерная аблация заняла важное место в восстановлении и контроле ритма у пациентов с ФП. В общей популяции тщательно изучены различные варианты лечения ФП, при этом изоляция легочных вен (ЛВ) признана безопасной и эффективной процедурой [53, 54].

Одной из возможных стратегий управления ДМПП-ассоциированной ФП является сочетание коррекции порока с катетерной аблацией. Тем не менее, предпочтительная стратегия лечения ДМПП-ассоциированной ФП с использованием изоляции ЛВ, включая сроки аблации (до, после или во время закрытия ДМПП), остается предметом дискуссий.

До коррекции ДМПП

Изоляция ЛВ при ФП осуществима после закрытия ДМПП, однако, транссептальная пункция может представлять технические сложности, что увеличивает продолжительность процедуры, рентгеноскопии и, вероятно, повышает периоперационный риск. Несмотря на данные некоторых исследований, указывающих на безопасность изоляции ЛВ у пациентов после коррекции ДМПП, доступ к ЛП при наличии закрывающего устройства или заплаты значительно затруднен. Тем не менее, в ряде работ продемонстрированы успешные транссептальные пункции через участок нативной перегородки или непосредственно через окклюдер или заплату, что, однако, требует дополнительных инструментов и методик, таких как внутрисердечная эхокардиография, баллонная дилатация через закрывающее устройство и другие [53, 54, 55].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Айгумов Расул Насрулаевич, 2022 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Van der Linde D, Konings EE, Slager MA, et al. Birth prevalence of congenital heart disease worldwide: a systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2011; 58(21):2241-2247. doi:10.1016/j.jacc.2011.08.025

2. Moons P, Meijboom FJ, Baumgartner H, et al. Structure and activities of adult congenital heart disease programmes in Europe. Eur Heart J. 2010; 31 (11): 13051310. doi:10.1093/eurheartj/ehp551

3. Moons P, Bovijn L, Budts W, et al. Temporal trends in survival to adulthood among patients born with congenital heart disease from 1970 to 1992 in Belgium. Circulation. 2010 Nov 30;122 (22): 2264-72. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.110.946343.

4. Gilboa SM, Devine OJ, Kucik JE, et al. Congenital Heart Defects in the United States: Estimating the Magnitude of the Affected Population in 2010. Circulation. 2016; 134(2): 101-109. doi:10.1161/CIRCULATI0NAHA.115.019307.

5. Le Gloan L, Legendre A, Iserin L, et al. Pathophysiology and natural history of atrial septal defect. J Thorac Dis. 2018; 10 (24): 2854-2863. doi: 10.21037/jtd.2018.02.80.

6. Бокерия Л.А., Голухова Е.З., Чигогидзе H.A. и др. Аритмогенный синдром у взрослых больных с дефектом межпредсердной перегородки // Бюл. НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН. 2008; 9 (6): 7-10.

7. Murphy JG, Gersh BJ, McGoon MD, et al. Long-term outcome after surgical repair of isolated atrial septal defect. Follow-up at 27 to 32 years. N Engl J Med. 1990; 323 (24): 1645-1650. doi:10.1056/NEJM199012133232401

8. Gatzoulis MA, Freeman MA, Siu SC, et al. Atrial arrhythmia after surgical closure of atrial septal defects in adults. N Engl J Med. 1999; 340 (11): 839-846. doi: 10.1056/NEJM199903183401103

9. Kobayashi J, Yamamoto F, Nakano K, et al. Maze procedure for atrial fibrillation associated with atrial septal defect. Circulation. 1998; 98 (19): II399-II402.

10. Sakamoto SI, Hiromoto A, Ishii Y, et al. Surgical outcomes of modified-maze procedures in adults with atrial septal defect. Surg Today. 2019; 49 (2): 124-129. doi: 10.1007/s00595-018-1709-9

11. Бокерия Л.А., Бжикшиев З.Ю. Патофизиологические механизмы и подходы к терапии когнитивных нарушений у больных с фибрилляцией предсердий. Анналы аритмологии. 2020; 17(1). doi:10.15275/annaritmol.2020.1.5

12. Бокерия Л.А., Канаметов Т.Н. Альтернативные методы доставки амиодарона в профилактике фибрилляции предсердий у пациентов после операций аортокоронарного шунтирования. Анналы аритмологии. 2016; 13 (1): 14-22. doi:10.15275/annaritmol.2016.1.2

13. Khairy P, VanHare GF, Balaji S, et al. PACES/HRS expert consensus statement on the recognition and management of arrhythmias in adult congenital heart disease: developed in partnership between the Pediatric and Congenital Electrophysiology Society (PACES) and the Heart Rhythm Society (HRS). Endorsed by the governing bodies of PACES, HRS, the American College of Cardiol- ogy (ACC), the American Heart Association (AHA), the European Heart Rhythm Association (EHRA), the Canadian Heart Rhythm Society (CHRS), and the International Society for Adult Congenital Heart Disease (ISACHD), Heart Rhythm. 11 (2014) e102-e165. http://dx.doi.org/10.1016/j.cjca.2014.09.002.

14. Hernandez-Madrid A, Paul T, Abrams D, et al. Arrhythmias in congenital heart disease: a position paper of the European Heart Rhythm Association (EHRA), Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC), and the European Society of Cardiology (ESC) Working Group on Grown- up Congenital heart disease, endorsed by HRS, PACES, APHRS, and SOLAECE, Europace (2018) https://doi.org/10.1093/europace/eux380.

15. Vecht JA, Saso S, Rao C, et al. Atrial septal defect closure is associated with a reduced prevalence of atrial tachyarrhythmia in the short to medium term: a

systematic review and meta-analysis. Heart. 2010; 96 (22): 1789-1797. doi:10.1136/hrt.2010.204933

16. Nyboe C, Olsen MS, Nielsen-Kudsk JE, et al. Atrial fibrillation and stroke in adult patients with atrial septal defect and the long-term effect of closure. Heart. 2015; 101 (9): 706-711. doi:10.1136/heartjnl-2014-306552

17. Duong P, Ferguson LP, Lord S, et al. Atrial arrhythmias after transcatheter closure of secundum atrial septal defects in patients >40 years of age. Europace 2017;19;1322-6. doi: 10.1093/europace/euw186.

18. Karunanithi Z, Nyboe C, Hjortdal VE. Long-term risk of atrial fibrillation and stroke in patients with atrial septal defect diagnosed in childhood. Am J Cardiol. 2017;119(3):461-465. doi: 10.1016/j.amjcard.2016.10.015.

19. Chubb H, Whitaker J, Williams SE, et al. Pathophysiology and Management of Arrhythmias Associated with Atrial Septal Defect and Patent Foramen Ovale. Arrhythm ElectrophysiolRev. 2014; 3 (3): 168-172. doi:10.15420/aer.2014.3.3.168

20. Webb G, Gatzoulis MA. Atrial septal defects in the adult: recent progress and overview. Circulation 2006;114:1645-53. doi: 10.1161/CIRCULATI0NAHA.105.592055.

21. Bobhate P, Guo L, Jain S, et al Cardiac catheterization in children with pulmonary hypertensive vascular disease. Pediatr Cardiol 2015; 36:873-914. doi: 10.1086/685102

22. Santoro G, Pascotto M, Sarubbi B et al. Early electrical and geometric changes after percutaneous closure of large atrial septal defect. Am J Cardiol. 2004;93:876-80.

23. Roberts-Thomson KC, John B, Worthley SG, et al. Left atrial remodeling in patients with atrial septal defects. Heart Rhythm. 2009; 6(7): 1000-1006. doi:10.1016/j.hrthm.2009.03.050

24. Kwak JG, Seo JW, Oh SS et al. Histopathologic analysis of atrial tissue in patients with atrial fibrillation: comparison betwen patients with atrial setpal deect

and patients with mitral valvular heart disease. Cardiovasc Pathol. (2014). 23:185192. doi: 10.1016/j.carpath.2014.01.008.

25. Ho SY, Sánchez-Quintana D The importance of atrial structure and fibers. Clin Anat. 2009; 22:52-63. doi: 10.1002/ca.20634.

26. Platonov PG, Mitrofanova L, Ivanov V. Substrates for intra-atrial and interatrial conduction in the atrial septum: anatomical study on 84 human hearts. Heart Rhythm. 2008; 5:1189-1195. doi: 10.1016/j.hrthm.2008.04.025.

27. Uemura H. Surgical aspects of atrial arrhythmia : Right atrial ablation and antiarrhythmic surgery in congenital heart disease. Chirurgische Aspekte des Vorhofflimmerns : Rechtsatriale Ablation und antiarrhythmische Chirurgie bei angeborenen Herzfehlern.Herzschrittmacherther Elektrophysiol. 2016; 27(2):137-142. doi:10.1007/s00399-016-0434-6

28. Morton JB, Sanders P, Vohra JK, et al. Effect of chronic right atrial stretch on atrial electrical remodeling in patients with an atrial septal defect. Circulation. 2003; 107(13): 1775-1782. doi:10.1161/01.CIR.0000058164.68127.F2

29. Cenk, M., Akalin, F., §aylan, B., & Ak, K. (2020). P wave dispersion in assessment of dysrhythmia risk in patients with secundum type atrial septal defect and the effect of transcatheter or surgical closure. Cardiology in the Young, 30(2), 263-270. doi: 10.1017/S1047951119002828

30. Mikhaylov E, Gureev S, Szili-Torok T, et al. Atypical atrial flutter in a patient with atrial septal defect without previous surgery: the role of septal defect as a part of the arrhythmia substrate. Europace. 2009; 11(12): 1705-1708. doi: 10.1093/europace/eup265

31. Stephensen SS, Ostenfeld E, Kutty S, et al. Transcatheter closure of atrial septal defect in adults: time-course of atrial and ventricular remodeling and effects on exercise capacity. Int J Cardiovasc Imaging. 2019; 35(11): 2077-2084. doi:10.1007/s10554-019-01647-0

32. Teo KSL, Dundon BK, Molaee P, et al. Percutaneous closure of atrial septal defects leads to normalisation of atrial and ventricular volumes. J Cardiovasc Magn Reson 2008;10:55. doi.org/10.1186/1532-429X-10-55

33. Thilen U, Persson S. Closure of atrial septal defect in the adult. Cardiac remodeling is an early event. Int J Cardiol 2006;108:370-5. doi: 10.1016/j.ijcard.2005.05.042.

34. Fang F, Yu CM, Sanderson JE, et al. Prevalence and determinants of incomplete right atrial reverse remodeling after device closure of atrial septal defects. Am J Cardiol. 2011; 108(1): 114-119. doi:10.1016/j.amjcard.2011.03.007

35. Ortega MC, Ramos DBB, Novoa JCR, et al. Impact of Transcatheter Device Closure of Atrial Septal Defect on Atrial Arrhythmias Propensity in Young Adults. Pediatr Cardiol. 2020; 41(1): 54-61. Doi:10.1007/s00246-019-02221-0

36. Grignani RT, Tolentino KM, Rajgor DD et al. Longitudinal evaluation of P-wave dispersion and P-wave maximum in children after transcatheter device closure of secundum atrial septal defect. Pediatr Cardiol. 2015; 36:1050-1056. doi: 10.1007/s00246-015-1119-3.

37. Fang F, Luo XX, Lin QS et al. Characterization of mid-term atrial geometrical and electrical remodeling following device closure of atrial septal defects in adults. Int J Cardiol. 2013; 168:467-471.

38. Teh AW, Medi C, Lee G, et al. Long-term outcome following ablation of atrial flutter occurring late after atrial septal defect repair. Pacing Clin Electrophysiol 2011;34:431-5. doi: 10.1111/j.1540-8159.2010.03005.x.

39. Chubb H, Williams SE, Wright M, et al. Tachyarrhythmias and catheter ablation in adult congenital heart disease. Expert Rev Cardiovasc Ther 2014;12:751-70. doi: 10.1586/14779072.2014.914434.

40. de Groot NM, Zeppenfeld K, Wijffels MC, et al. Ablation of focal atrial arrhythmia in patients with congenital heart defects after surgery: Role of circumscribed areas with heterogeneous conduction. Heart Rhythm 2006;3:526-35. doi: 10.1016/j.hrthm.2006.01.011.

41. Shah D, Ja ' is P, Ha ' issaguerre M. Electrophysiological evaluation and ablation of atypical right atrial flutter. Card Electrophysiol Rev 2002;6(4):365-70. doi: 10.1023/a: 1021171922099.

42. Henglein D, Cauchemez B, Bloch G. Simultaneous surgical treatment of atrial septal defect and atrial flutter using a simple modification of the atrial incision. Cardiol Young. 1999; 9:197-199. doi: 10.1017/s1047951100008453.

43. Hosseinpour AR, Adsuar-Gómez A, González-Calle A, et al. A simple surgical tehnique to prevent atrial reentrant tachycardia in surgery for congenital heart disease. Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2016; 22:47-52. doi: 10.1093/icvts/ivv268.

44. Marai I, Suleiman M, Lorber A, Boulos M. Iatrogenic intra-atrial macro-reenterant tachycardia following transcatheter closure of atrial septal defect treated by radiofrequency ablation. Ann Pediatr Cardiol. 2011;4(2):192-194. doi:10.4103/0974-2069.84672.

45. Lemery R, Guiraudon G, Veinot JP. Anatomic description of Bachmann's bundle and its relation to the atrial septum. Am J Cardiol 2003; 91(12): 1482-5. doi: 10.1016/s0002-9149(03)00405-3.

46. Johnson JN, Marquardt ML, Ackerman MJ, et al. Electrocardiographic changes and arrhythmias following percutaneous atrial septal defect and pat- ent foramen ovale device closure. Catheter Cardio- vasc Interv 2011;78(2):254-61. doi: 10.1002/ccd.23028.

47. Cuypers JA, Opic P, Menting ME, et al. The unnatural history of an atrial septal defect: longitudinal 35 year follow up after surgical closure at young age. Heart. 2013; 99(18): 1346-1352. doi:10.1136/heartjnl-2013-30422

48. Roos-Hesselink JW, Meijboom FJ, Spitaels SE, et al. Excellent survival and low incidence of arrhythmias, stroke and heart failure long-term after surgical ASD closure at young age. A prospective follow-up study of 21-33 years. Eur Heart J. 2003;24(2): 190-197. doi: 10.1016/s0195-668x(02)00383-4

49. Vyas V, Kaura A, Sawhney V, et al. Atrial tachyarrhythmias following percutaneous device closure of secundum atrial septal defects. Int J Cardiol Heart Vasc. 2020; 27: 100490. doi:10.1016/j.ijcha.2020.100490

50. Mavroudis C, Deal BJ. Prophylactic arrhythmia surgery in association with congenital heart disease. Transl Pediatr. 2016; 5(3): 148-159.

doi: 10.21037/tp.2016.06.04

51. Wi J, Choi JY, Shim JM, et al. Fate of preoperative atrial fibrillation after correction of atrial septal defect. Circ J. 2013; 77(1): 109-115. doi:10.1253/circj.cj-12-0550

52. Giardini A, Donti A, Sciarra F, et al. Long-term incidence of atrial fibrillation and flutter after transcatheter atrial septal defect closure in adults. Int J Cardiol 2009;134:47-51. doi: 10.1016/j.ijcard.2008.02.003.

53. Calkins H, Hindricks G, Cappato R, et al. 2017 HRS/EHRA/ECAS/APHRS/SOLAECE expert consensus statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation: Executive summary. Europace. 2018; 20(1): 157-208. doi:10.1093/europace/eux275

54. Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Eur J сердца . 2016; 37 ( 38 ): 2893-2962. doi: 10.1093/eurheartj/ehw210.

55. Lakkireddy D, Rangisetty U, Prasad S, et al. Intracardiac echo-guided radiofrequency catheter ablation of atrial fibrillation in patients with atrial septal defect or patent foramen ovale repair: a feasibility, safety, and efficacy study. J Cardiovasc Electrophysiol. 2008; 19(11): 1137-1142. doi:10.1111/j.1540-8167.2008.01249.x

56. Santangeli P, Di Biase L, Burkhardt JD, et al. Transseptal access and atrial fibrillation ablation guided by intracardiac echocardiography in patients with atrial septal closure devices. Heart Rhythm. 2011; 8(11): 1669-1675. doi: 10.1016/j.hrthm.2011.06.023

57. Sang CH, Dong JZ, Long DY, et al. Transseptal puncture and catheter ablation of atrial fibrillation in patients with atrial septal occluder: initial experience of a single centre. Europace. 2018; 20(9): 1468-1474. doi:10.1093/europace/eux282

58. Crandall MA, Daoud EG, Daniels CJ, Kalbfleisch SJ. Percutaneous radiofrequency catheter ablation for atrial fibrillation prior to atrial septal defect closure. J Cardiovasc Electrophysiol. 2012; 23(1): 102-104. doi:10.1111/j.1540-8167.2011.02164.x

59. Nie JG, Dong JZ, Salim M, et al. Catheter ablation of atrial fibrillation in patients with atrial septal defect: long-term follow-up results. J Interv Card Electrophysiol. 2015; 42(1): 43-49. doi:10.1007/sl0840-014-9958-z

60. Kamioka M, Yoshihisa A, Hijioka N, et al. The efficacy of combination of transcatheter atrial septal defects closure and radiofrequency catheter ablation for the prevention of atrial fibrillation recurrence through bi-atrial reverse remodeling [published online ahead of print, 2019 Nov 27]. J Interv Card Electrophysiol. 2019; doi:10.1007/s10840-019-00656-2

61. Esch JJ, Triedman JK, Cecchin F, et al. Radiofre- quency-assisted transseptal perforation for electro- physiology procedures in children and adults with repaired congenital heart disease. Pacing Clin Elec- trophysiol 2013;36(5):607-11. doi: 10.1111/pace.12092.

62. Wadehra V, Buxton AE, Antoniadis AP, et al. The use of a novel nitinol guidewire to facilitate trans- septal puncture and left atrial catheterization for catheter ablation procedures. Europace 2011; 13(10): 1401—5.

63. Li X, Wissner E, Kamioka M, et al. Safety and feasibility of transseptal puncture for atrial fibrillation ablation in patients with atrial septal defect closure devices. Heart Rhythm. 2014; 11(2): 330-335. doi:10.1016/j.hrthm.2013.11.011

64. Pedersen ME, Gill JS, Qureshi SA, et al. Successful transseptal puncture for radiofrequency ablation of left atrial tachycardia after closure of secundum atrial septal defect with Amplatzer septal occluder. Cardiol Young 2010;20:226-8. doi: 10.1017/S1047951110000168.

65. Chen K, Sang C, Dong J, et al. Transseptal puncture through Amplatzer septal occluder device for cath- eter ablation of atrial fibrillation: use of balloon dilata- tion technique. J Cardiovasc Electrophysiol 2012; 23(10):1139-41. doi: 10.1111/j.1540-8167.2012.02306.x.

66. Comandante C, Chang PC, Huang YC, et al. Retrograde aortic approach for atrial fibrillation ablation with a conventional 3-D mapping catheter: A case report. Clin Case Rep. 2019; 7(4): 719-722. doi:10.1002/ccr3.2075

87. Бокерия Л., Бокерия О., Фатулаев З., и др. Отдаленные результаты хирургической коррекции аритмогенной клапанной недостаточности при операции «Лабиринт ШБ». Анналы аритмологии. 2018; 15(2): 84-91. doi: 10.15275/annaritmol.2018.2.2

88. Бокерия Л., Бокерия О., Климчук И., и др. Случай хирургического лечения фибрилляции предсердий. Операция «Лабиринт III Б». Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2017; 18 (5): 524-528. doi: 10.24022/18100694-2017-18-5-524-528

89. Bonchek LI, Burlingame MW, Worley SJ, et al. Cox/maze procedure for atrial septal defect with atrial fibrillation: management strategies. Ann Thorac Surg. 1993; 55(3): 607-610. doi:10.1016/0003-4975(93)90262-g

90. Bokeria LA, Alexi-Meskhishvili V, Chernyshov VA. One-stage correction of congenital heart disease and complex rhythm disorders. Eur J Cardiothorac Surg. 1989; 3(1): 85-86. doi:10.1016/1010-7940(89)90018-3

91. Bockeria LA, Mikhailin SI (1990) The results of surgery for tachyarrhythmias in children. Pacing Clin Electrophysiol 13(Pt 2):1990-1995

92. Theodoro D, Danielson G, Porter C, et al. Right-sided maze procedure for right atrial arrhythmias in congenital heart disease. Ann Thorac Surg. 1998; 65: 149-54. https://doi.org/10.1016/S0003-4975(97)01193-4

93. Stulak JM, Dearani JA, Puga FJ, et al. Right-sided Maze procedure for atrial tachyarrhythmias in congenital heart disease. Ann Thorac Surg. 2006;81:1780-5. doi: 10.1016/j.athoracsur.2005.10.046.

94. Greason KL, Dearani JA, Theodoro DA, et al. Surgical management of atrial tachyarrhythmias associated with congenital car- diac anomalies: Mayo Clinic experience. Semin Thorac Cardiovasc Surg Pediatr Card Surg Annu. 2003;6:59-71. doi: 10.1053/pcsu.2003.50005.

95. Shim H, Yang JH, Park PW, et al. Efficacy of the maze procedure for atrial fibrillation associated with atrial septal defect. Korean J Thorac Cardiovasc Surg. 2013; 46(2): 98-103. doi:10.5090/kjtcs.2013.46.2.98.

96. Im YM, Kim JB, Yun SC, et al. Arrhythmia surgery for atrial fibrillation associated with atrial septal defect: right-sided maze versus biatrial maze. J Thorac Cardiovasc Surg. 2013; 145: 648-54. doi: 10.1016/j.jtcvs.2012.12.002.

97. Jiang Z, Ma N, Yin H, et al. Biatrial ablation versus limited right atrial ablation for atrial fibrillation associated with atrial septal defect in adults. Surg Today. 2015; 45(7): 858-863. doi:10.1007/s00595-014-1009-y

98. Pecha S, Schäfer T, Yildirim Y, et al. Predictors for permanent pacemaker implantation after concomitant surgical ablation for atrial fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg. 2014; 147(3): 984-988. doi:10.1016/j.jtcvs.2013.03.012

99. Cox JL, Ad N, Palazzo T, et al. Current status of the maze procedure for the treatment of atrial fibrillation. Semin Thorac Cardiovasc Surg. 2000; 12(1): 15-9. doi: 10.1016/s1043-0679(00)70011-6.

100. Robertson JO, Cuculich PS, Saint LL, et al. Predictors and risk of pacemaker implantation after the Cox-maze IV procedure. Ann Thorac Surg. 2013;95:2015-20. doi: 10.1016/j.athoracsur.2013.03.064.

101. Houck CA, de Groot NMS, Kardys I, et al. Outcomes of Atrial Arrhythmia Surgery in Patients With Congenital Heart Disease: A Systematic Review. J Am Heart Assoc. 2020; 9(19): e016921. doi:10.1161/JAHA.120.016921.

102. Vitarelli A, Mangieri E, Gaudio C, et al. Right atrial function by speckle tracking echocardiography in atrial septal defect: Prediction of atrial fibrillation. Clin Cardiol. 2018; 41: 1341- 1347. doi:10.1002/clc.23051

103. Nitta T, Sakamoto SI, Miyagi Y, et al. Reentrant and focal activations during atrial fibrillation in patients with atrial septal defect. Ann Thorac Surg. 2013; 96(4): 1266-1272. doi: 10.1016/j. athoracsur.2013.05.063

104. Giamberti A, Chessa M, Abella R, et al. Surgical treatment of arrhythmias in adults with congenital heart defects. Int J Cardiol. 2008; 129: 37- 41. doi: 10.1016/j.ijcard.2007.06.019.