Клинико-функциональная характеристика непосредственных и отдаленных результатов эндоваскулярной коррекции дефектов меж-предсердной и межжелудочковой перегородок у детей тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Нечкина, Инна Васильевна

• Нечкина, Инна Васильевна
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Нечкина, Инна Васильевна

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. КОРРЕКЦИЯ ДЕФЕКТОВ МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ И МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДОК(обзор литературы)

1.1. Методы коррекции дефектов межпредсердной перегородки

1.2. Методы коррекции дефектов межжелудочковой перегородки

1.3. Внутрисердечная гемодинамика у детей с септальными

дефектами сердца до и после коррекции порока

1.3.1. Изменения внутрисердечной гемодинамики у детей с дефектами межпредсердной перегородки до и после коррекции порока

1.3.2. Изменения внутрисердечной гемодинамики у детей с дефектами межжелудочковой перегородки до и после коррекции порока

1.4. Нарушения ритма, проводимости сердца и изменения вариабельности ритма сердца у детей с септальными дефектами

до и после коррекции порока

1.5. Аутоантитела к ткани миокарда при патологии сердечно-сосудистой системы

1.6. Биохимические маркеры повреждения миокарда - сердечные формы тропонина I и белка, связывающего жирные кислоты

1.7. Качество жизни детей с врожденными пороками сердца

ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА ПАЦИЕТОВ

И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Организация и дизайн исследования

2.2. Клиническая характеристика обследованных пациентов

2.3. Методы обследования пациентов

2.4. Эхокардиографическое исследование

2.5. Электрокардиография и суточное мониторирование ЭКГ

2.6. Определение сердечного тропонина I, белка, связывающего жирные кислоты, антител класса в к ткани сердца

2.7. Оценка качества жизни детей на основании опросника

Pediatric Quality of Life Inventory™ 3.0 Cardiac Module

2.8. Методики эндоваскулярной и хирургической коррекции

дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородок

2.9. Статистические методы оценки полученных результатов

ГЛАВА 3. КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ДЕТЕЙ

ДО И ПОСЛЕ ЭНДОВАСКУЛЯРНОЙ КОРРЕКЦИИ ДЕФЕКТОВ МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ И МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДОК (собственные результаты и обсуждение)

3.1. Структурно-функциональная перестройка сердца до и после эндоваскулярной коррекции септальных дефектов сердца

3.1.1. Изменения структурно-функциональных свойств сердца до и после эндоваскулярной коррекции дефеков

межпредсердной перегородки

3.1.2. Изменения структурно-функциональных свойств сердца до и после эндоваскулярной коррекции дефектов

межжелудочковой перегородки

3.2. Распространенность, сроки возникновения и динамика нарушений ритма сердца и вариабельности ритма сердца до и после эндоваскулярной коррекции септальных дефектов сердца у детей

3.3. Биохимические маркеры повреждения миокарда до и после эндоваскулярной коррекции септальных дефектов сердца у детей

3.4. Качество жизни детей до и после эндоваскулярной коррекции септальных дефектов сердца

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АВ - атриовентрикулярный АТ - антитела

БПНПГ - блокада правой ножки пучка Гиса

БЛНПГ - блокада левой ножки пучка Гиса

БПВЛНПГ - блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса

БСЖК - белок, связывающий жирные кислоты

ВПС - врожденный порок сердца

ВРС - вариабельность ритма сердца

ДМЖП - дефект межжелудочковой перегородки

ДМПП - дефект межпредсердной перегородки

ЖЭС - желудочковая экстрасистолия

ЗФР - задержка физического развития

ИДР - индекс диастолического ремоделирования

ИК - искусственное кровообращение

ИС - индекс сферификации

ИСР - индекс систолического ремоделирования

ИФА - иммуноферментный анализ

ИЭ - индекс эксцентричности

КДО - конечный диастолический объем

ЛА - легочная артерия

ЛГ - легочная гипертензия

ЛЖ - левый желудочек

ЛП - левое предсердие

ЛСС - легочное сосудистое сопротивление

МКК - малый круг кровообращения

НБПНПГ - неполная блокада правой ножки пучка Гиса

НРС - нарушение ритма сердца

ООО - открытое овальное окно

ОРЗ - острое респираторное заболевание

ПБПНПГ - полная блокада правой ножки пучка Гиса ПЖ - правый желудочек ПП - правое предсердие СА - синоатриальный

СВЭС - суправентрикулярная экстрасистолия

СДПЖ - систолическое давление в правом желудочке

СМЭКГ - суточное мониторирование ЭКГ

СН - сердечная недостаточность

СССУ - синдром слабости синусового узла

ТнС - тропонин С

Тн1 - тропонин I

ТнТ - тропонин Т

у.е. - условные единицы

ФВ - фракция выброса

ФК - функциональный класс

ХК - хирургическая коррекция

ЦНС - центральная нервная система

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭК - эндоваскулярная коррекция

ЭКГ - электрокардиография

ЭхоКГ - эхокардиография

Е/а - соотношение максимальных скоростей быстрого и позднего

наполнения ЛЖ LAf (Left atrial force) - сила сокращения левого предсердия Mean - среднее значение всех интервалов RR pNN50 - процентная представленность эпизодов различия последовательных интервалов RR более чем на 50 мс

Qp/Qs - соотношение объемов кровотока в малом и большом кругах кровообращения

гМ88Б - квадратный корень суммы разностей последовательных интервалов

8ВА>1№ - стандартное отклонение усредненных за 5 минут значений интервалов ИЯ - стандартное отклонение всех анализируемых интервалов - среднее значение стандартных отклонений за 5-минутные периоды

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-функциональная характеристика непосредственных и отдаленных результатов эндоваскулярной коррекции дефектов меж-предсердной и межжелудочковой перегородок у детей»

ВВЕДЕНИЕ

По данным Всемирной организации здравоохранения около 20 % детской инвалидности и заболеваемости обусловлено пороками развития, среди которых врожденные пороки сердца (ВПС) находятся на втором месте по частоте встречаемости [19, 82]. Рождаемость детей с ВПС во всех странах мира составляет от 3 до 13 на 1000 новорожденных [8, 82]. На долю септальных дефектов (вторичного дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП) и дефекта межжелудочковой перегородки (ДМЖП)) приходится до 50 % всех ВПС [3, 81, 116].

До 70-х годов XX века единственным методом оперативного лечения септальных дефектов была хирургическая коррекция пороков в условиях искусственного кровообращения (ПК). Уже в 70-х годах появились альтернативные методы коррекции ДМПП. Впервые T. King и N. Mills в 1975 году выполнили транскатетерное закрытие вторичного ДМПП устройством в виде «двойного зонтика», а в 1987 г. J. Lock применил методику окклюзии ДМЖП с помощью устройства Rashkind [33, 96, 107]. В настоящее время для закрытия септальных дефектов наиболее эффективными и безопасными считаются следующие устройства: стентовые окклюдеры Amplatzer® (AGA Médical Corporation, Golden Valley, MN) и HeartR™ (Lifetech (Shenzhen) Scientific Ср., Ltd.), дисковые окклюдеры Helex (W. L. Gore & Associates, Flagstaff, AZ) и StarFlex (Nitinol Médical Technologies, Incorporation) [78, 84, 187, 191]. По данным ряда авторов, эффективность достижения полной окклюзии дефектов составляет не менее 97 % [54, 57, 61].

Несмотря на накопленный опыт, остается до конца не изученным вопрос воздействия окклюдера на структурно-функциональное состояние левых камер сердца, при том что в последние годы изменения размеров и функциональной способности левого предсердия рассматриваются в качестве важных предикторов сердечной недостаточности, фибрилляции предсердий, инсульта и смерти [44].

Результаты механического воздействия окклюдера на миокард можно оценить с помощью высокоэффективного метода определения биохимических маркеров повреждения миокарда и антител (AT) к кардиомиоцитам.

В литературе имеются единичные публикации о повреждающем воздействии окклюдеров на миокард. В частности, A. Tarnok и соавт. в своей работе указывают на повышение уровня тропонина I (Тн1) в крови в течение нескольких часов после эндоваскулярной окклюзии ДМ1П1 устройством Amplatzer у детей [164]. В единственном литературном источнике отмечено о незначительном повышении в крови уровня белка, связывающего жирные кислоты (БСЖК), в раннем периоде после окклюзии ДМПП, ДМЖП и открытого артериального потока [182]. До настоящего времени остается неосвещенным вопрос о возможных аутоиммунных воспалительных реакциях миокарда после имплантации окклюдера и о роли этих процессов в развитии нарушений ритма сердца в послеоперационном периоде.

Установлено, что транскатетерная окклюзия септальных дефектов приводит к возникновению нарушений ритма сердца (НРС) и нарушению вариабельности ритма сердца (ВРС) с частотой до 63 % в различные сроки после операции [44, 54, 55, 79]. Остается дискутабельным вопрос распространенности, сроков возникновения, дальнейшего течения НРС и изменений ВРС в подобных случаях.

Новым, перспективным направлением изучения состояния здоровья детей с ВПС до и после оперативного лечения порока является оценка качества жизни с применением специализированных опросников [153, 171]. Это дает возможность более объективно оценить результаты лечения ВПС. Следует отметить, что исследование качества жизни у детей до и после оперативного лечения является одним из приоритетных в изучении эффективности различных операций в современной кардиохирургии детского возраста. Тем более что работы по оценке качества жизни детей после эндоваскулярной коррекции пороков малочисленны.

Таким образом, не устоявшиеся представления о воздействии имплантированных окклюдеров на структурно-функциональные способности сердца и клетки миокарда, о факторах, способствующих формированию аритмии у детей после окклюзии септальных дефектов, и о прогнозе качества жизни пациентов данной категории указывают на важность дальнейших исследований в этом направлении.

Цель работы

Оценить влияние эндоваскулярной коррекции дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородок у детей на показатели внутрисердечной гемодинамики, сердечный ритм и качество жизни пациентов.

Задачи исследования

1. У детей с септальными дефектами изучить динамику размеров и объемов камер сердца до и после эндоваскулярной коррекции порока, а также влияние окклюдеров на механическую функцию левого предсердия и диастолические свойства левого желудочка в различные сроки наблюдения после имплантации окклюдеров.

2. Оценить распространенность, сроки возникновения и динамику нарушений ритма сердца и вариабельности ритма сердца у пациентов, перенесших эндоваскулярную коррекцию септальных дефектов.

3. Определить степень повреждения миокарда при механическом воздействии транскатетерного окклюдера.

4. Оценить динамику показателей качества жизни детей с септальными дефектами до и после оперативной коррекции порока.

Научная новизна

В результате проведенного исследования впервые по данным эхокардиографии установлено, что имплантация окклюдера в дефект межпредсердной перегородки не оказывала негативного влияния на

механическую функцию левого предсердия в ближайшие и отдаленные сроки после операции. Структурно-функциональные свойства левого желудочка восстанавливались через 6 месяцев после окклюзии септальных дефектов.

Получены новые данные о влиянии транскатетерного закрытия септальных дефектов на вариабельность ритма сердца у детей в различные сроки после коррекции порока. Выявлена активация симпатического отдела вегетативной нервной системы в первую неделю после окклюзии дефектов. Восстановление вегетативной регуляции ритма сердца происходило через один месяц после эндоваскулярной коррекциии и через год после пластики дефектов в условиях искусственного кровообращения.

Впервые в проспективном наблюдении проведена оценка уровня тропонина I, белка, связывающего жирные кислоты, и антимиокардиальных антител у пациентов с септальными дефектами после эдоваскулярной коррекции порока. Установлено отсутствие активации аутоиммунного повреждения миокарда после имплантации окклюдера. Обнаружена взаимосвязь симпатикотонии и повышения концентрации тропонина I, белка, связывающего жирные кислоты, при гемодинамически значимом шунтировании крови через дефекты перегородок сердца.

Изучена оценка качества жизни детей с септальными дефектами до и в различные сроки после эндоваскулярной коррекции порока на основании опросника Pediatric Quality of Life Inventory™ 3.0 Cardiac Module. Отмечено повышение оценок качества жизни по шкалам «Сердечные проблемы/лечение (симптомы)» и «Тревога по поводу лечения» у детей дошкольного и раннего школьного возраста через 6 месяцев после эндоваскулярной коррекции септальных дефектов. Транскатетерное закрытие дефектов не оказывало негативного влияния на оценки шкалы «Восприятие физической внешности» у пациентов раннего школьного возраста, в отличие от хирургической коррекции пороков.

Практическая значимость

Обоснована необходимость оценки вегетативной регуляции деятельности сердца как интегрального показателя клинико-функционального состояния пациентов при наблюдении в послеоперационном периоде. Подтверждена потребность внедрения в клиническую практику наблюдения психолога в качестве дополнительного метода комплексной терапии пациентов дошкольного и раннего школьного возраста до и после эндоваскулярной и хирургической коррекции врожденных пороков сердца. Определены сроки диспансерного наблюдения детей после эндоваскулярной коррекции септальных дефектов.

Положения, выносимые на защиту

1. Восстановление структурно-функциональных свойств левого желудочка происходит через 6 месяцев после эндоваскулярной коррекции дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородок. Механическая функция левого предсердия не нарушается в раннем и отдаленном периодах после имплантации окклюдера в дефект межпредсердной перегородки.

2. Эндоваскулярная коррекция септальных дефектов не сопровождается развитием стойких, угрожающих жизни нарушений ритма сердца. Нормализация показателей вегетативной регуляции сердечного ритма происходит через один месяц после окклюзии дефектов.

3. Закрытие септальных дефектов стентовыми окклюдерами не сопровождается значимым повышением уровня маркеров повреждения миокарда и не активирует аутоиммунные воспалительные реакции в миокарде, что свидетельствует о минимальном воздействии транскатетерного устройства на деструктивные процессы в миокарде.

4. Эндоваскулярная коррекция септальных дефектов повышает уровень качества жизни у детей дошкольного и раннего школьного возраста по шкалам «Сердечные проблемы/лечение (симптомы)», «Тревога по поводу лечения» и не оказывает негативного влияния на показатели шкалы «Восприятие физической

внешности» у детей раннего школьного возраста, в отличие от хирургического лечения пороков.

Внедрение

Основные положения и результаты диссертационной работы внедрены в клиническую практику в отделении детской кардиологии ФГБУ «НИИ кардиологии» СО РАМН и могут быть использованы в отделениях, занимающихся проблемой обследования и эндоваскулярного лечения дефекта межпредсердной перегородки и дефекта межжелудочковой перегородки у детей.

Личный вклад автора

Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан, проанализирован и описан лично автором. Автор самостоятельно разработала план обследования пациентов до и после выполнения эндоваскулярного и хирургического лечения, принимала активное участие в обследовании и лечении пациентов с дефектом межпредсердной перегородки и дефектом межжелудочковой перегородки, провела научный и статистический анализ полученных данных.

Апробация

Материалы диссертации изложены и обсуждены на Международной конференции «Современная кардиология: эра инноваций» (Томск, 2010); Шестнадцатом Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2010); IV Съезде кардиологов Сибирского федерального округа «Сердечнососудистые заболевания: от первичной профилактики до высоких технологий в повседневной практике» (Кемерово, 2011); VII Всероссийском семинаре памяти профессора H.A. Белоконь «Детская кардиология в аспекте междисциплинарных связей» (Уфа, 2011); Отчетной научной сессии (Томск, 2012); I Всероссийской научно-практической конференции молодых ученых по профилактике и лечению сердечно-сосудистых заболеваний (Барнаул, 2012); III Международном

конгрессе «Кардиология на перекрестке наук» (Тюмень, 2012); VII Всероссийском конгрессе «Детская кардиология 2012» (Москва, 2012); Восемнадцатом Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2012).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 12 печатных работ, из них 2 полнотекстовые журнальные статьи в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Структура и объем диссертации

Работа состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, главы собственного материала, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Диссертация изложена на 176 страницах машинописного текста и содержит 27 таблиц и 19 рисунков. Список использованной литературы содержит перечень 193 работ, в том числе отечественных - 32 и зарубежных авторов - 161.

ГЛАВА 1 КОРРЕКЦИЯ ДЕФЕКТОВ МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ И МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДОК (обзор литературы)

§ 1.1 Методы коррекции дефектов межпредсердной перегородки

По данным разных авторов, частота встречаемости вторичного ДМПП у детей составляет 8-11 %, но среди взрослого населения его распространенность увеличивается до 20-37 % [3, 8, 82].

ДМПП относится к порокам с гиперволемией малого круга кровообращения (МКК). Клинические проявления заболевания находятся в прямой зависимости от объема шунтируемой крови и выраженности дилатации правых отделов сердца, у взрослых также - от выраженности изменений сосудов легочного русла. Нередко в детском и юношеском возрасте порок протекает бессимптомно либо с незначительными проявлениями сердечной недостаточности (СН) в виде утомляемости при физической нагрузке, повышенной потливости [32]. В большинстве случаев медикаментозная терапия СН может потребоваться лишь у взрослых пациентов с ДМПП, когда качество их жизни ухудшается за счет нарастания признаков недостаточности кровообращения и последствий многолетнего существования лево-правого сброса крови в виде нарушений ритма сердца и транзиторных ишемических атак, вплоть до инсульта [39, 133].

Показаниями к оперативному лечению ДМПП являются наличие гемодинамически значимого лево-правого сброса крови в соотношении легочного кровотока к системному кровотоку Qp:Qs 1,5:1 или более. Вследствие этого происходит дилатация правых отделов сердца и повышение систолического давления в правом желудочке (СДПЖ) и легочной артерии (ЛА) [88, 116].

В 1952 г. F. J Lewis, и М. Taufic сообщили о закрытии ДМПП 5-летней девочке с использованием умеренной гипотермии и снижения притока крови

[103]. В 1953 г. J. Н. Gibbon впервые использовал аппарат ИК для закрытия ДМПП 18-летней девушке [68]. В настоящее время хирургическая коррекция вторичного ДМПП практически всегда проходит в условиях ИК, при этом пластику дефекта в большинстве случаев выполняют заплатой из аутоперикарда, реже из синтетической ткани [88, 116,128].

С 90-х гг. показатели послеоперационной летальности в детском возрасте в большинстве центров приблизились к нолю [61, 88, 116]. Осложнения хирургического закрытия вторичных ДМПП развиваются в основном в раннем послеоперационном периоде в виде кровотечения, различных аритмий, выпота в перикард [5, 61]. Резидуальные сбросы остаются в 2-7,9 % в течение длительного периода времени и требуют в дальнейшем закрытия при тенденции к увеличению [4,61].

Альтернативным методом коррекции вторичного ДМПП является эндоваскулярная окклюзия дефектов [96]. Впервые транскатетерное закрытие вторичного ДМПП было выполнено Т. King и N. Mills в 1975 г. у 17-летней девушки устройством в виде «двойного зонтика», изготовленного из дакрона и нержавеющей стали, что положило начало дальнейшим научным исследованиям и усовершенствованию окклюдеров для закрытия вторичных ДМПП [33, 96].

Устройства ранних генераций представляли собой дисковые окклюдеры из синтетической ткани (дакрон, полиуретановая пена) и каркаса из нержавеющей стали, из которых наиболее применяемыми были Lock Clamshell, CardioSeal, StarFlex, ButtonSeal. Высокий процент поломок каркаса и расстегивания элементов устройства приводил к частой эмболизации, миграции окклюдера, резидуальным шунтам, количество которых снизилось после усовершенствования конструкций [23, 78, 96, 137].

Для закрытия вторичных ДМПП малых и средних размеров, множественных мелких дефектов и открытого овального окна (ООО) успешно используют дисковые окклюдеры Helex, Solysafe Septal Occluder и Nit-Occlud® PFO [63, 78]. Имеются данные о том, что с увеличением диаметра Solysafe Septal

Occluder возрастает частота деформаций устройства, тромбообразований, поломки и эмболизации его фрагментов [63].

Последним достижением в разработках транскатетерных окклюдеров стала замена полиэстеровых дисков устройства StarFlex на биоабсорбирующий матрикс коллагена, полученный из клеток кишечника свиней, расположенный на металлическом каркасе. В 2006 г. были опубликованы данные о полном закрытии ДМ1111 у 58 взрослых пациентов окклюдером Biostar через 6 месяцев в 96 % случаев. Исследования показали, что матрикс имплантата до 95 % заменяется здоровой тканью человека в течение 2 лет [89, 122]. Тем не менее, в последнее время появились сообщения о дислокации нерассасывающихся металлических элементов каркаса с перфорацией стенки восходящей аорты [175]. В 2010 г. доклинические испытания устройства с 100%-й реабсорбцией BioTrek, в котором все элементы изготовлены из поли-4-гидроксибутирата, показали, что со временем части окклюдера исчезают и остается фиброзированный фрагмент перегородки [96].

Широкое применение для закрытия вторичного ДМ1111 получил самораскрывающийся и самоцентрирующийся двойной диск Amplatzer Septal Occluder (AGA Médical Corporation, Golden Valley, MN), одобренный американской Администрацией по контролю за продовольствием и медикаментами (FDA) [78, 96]. Окклюдер относится к стентовым устройствам, которые растягивают и стентируют ДМПП. Для закрытия ООО широко используется Amplatzer PFO Occluder, который предотвращает предполагаемую парадоксальную эмболию у пациентов, перенесших криптогенный инсульт и страдающих мигренью [39]. Закрытие ДМПП до 11% снижает частоту приступов мигрени у взрослых пациентов [121, 133]. По данным разных авторов, эффективность полного закрытия ДМПП составляет более 97 % [27, 57, 61, 114].

В ранний период применения устройства Amplatzer Septal Occluder описан случай внезапной смерти по причине аритмии спустя 1,5 года после окклюзии ДМПП [57]. Эмболизация и деформация устройства чаще всего являются

осложнениями периоперационного и раннего послеоперационного периода в 0,55 % случаев [102, 144]. Перфорация предсердия встречается в 0,1 % [78, 135]. Сообщается, что во время постановки Amplatzer Septal Occluder частота возникновения различных тахиаритмий и брадиаритмий варьирует от 1 до 63 %. С течением времени их количество уменьшается [55, 79, 144]. Обзор литературы подтверждает два опубликованных случая инфекционного эндокардита, вызванного инфекцией окклюдера Amplatzer [36, 180].

Обследуя 1 ООО пациентов спустя 1 и 6 месяцев после имплантации устройства, U. Krumsdorf и соавт. наблюдали возникновение тромбов со следующей частотой: CardioSeal - 7,1 %; StarFlex - 5,7 %; Helex - 0,8 %; Amplatzer Septal Occluder - 0 % [99].

При долгосрочном наблюдении 240 пациентов S.P. Schoen и коллеги выявили возникновение или прогрессирование аортальной регургитации в 9 % случаев после закрытия ДМПП окклюдером Amplatzer по причине отсутствия аортального края у дефекта и разрастания ткани вокруг устройства [149].

Дополняет группу стентовых самораскрывающихся окклюдеров для ДМПП устройство HeartR™ ASD (Lifetech (Shenzhen) Scientific Ср., Ltd.). Каркас двух дисков окклюдера выполнен из сплава никеля и титана (нитинола), изнутри заполнен микропористым тефлоном (мембрана e-PTFE). Полное закрытие ДМПП с использованием данного устройства отмечалось в 98,7 %, НРС -в 6,5 % случаев [191].

§ 1.2 Методы коррекции дефектов межжелудочковой перегородки

ДМЖП является наиболее распространенной формой ВПС в младенческом и детском возрасте и составляет 20-30 % всех типов кардиальных пороков развития [62, 82].

ДМЖП также сопровождается гиперволемией сосудов МКК. Клинические проявления при ДМЖП находятся в прямопропорциональной зависимости от размера дефекта. Как правило, при малом дефекте порок протекает асимптомно

в детском возрасте и с небольшими проявлениями НК у взрослых [3, 8]. В случае дефекта среднего или большого размера за счет перегрузки давлением и объемом сосудов МКК и левых камер сердца в более ранние сроки развиваются признаки СН в виде одышки, тахикардии, снижения толерантности к физической нагрузке, а также частых бронхолегочных заболеваний и задержки физического развития [33, 88, 116]. Помимо этого, длительное наличие ДМЖП приводит к развитию синдрома Эйзенменгера, аритмий, инфекционного эндокардита и недостаточности аортального клапана [8, 46].

Медикаментозное лечение детей с ДМЖП направлено на уменьшение симптомов СН за счет снижения гиперволемии сосудов МКК с использованием диуретиков, а также на профилактику инфекционного эндокардита при стоматологических и других инвазивных процедурах [8, 116, 156]. Показаниями к оперативному лечению ДМЖП являются увеличение размеров левых камер сердца, симптомы СН и частые респираторные заболевания на фоне регулярной медикаментозной терапии, также пролапс створки аортального клапана и его недостаточность [88, 116, 156].

Эпоха хирургического лечения ДМЖП началась в 1952 г., когда W.H. Jr. Muller и J.F. Dammann применили суживание ствола JIA с помощью тесьмы (banding) для сокращения чрезмерного легочного кровотока и таким образом улучшили состояние ребенка [116, 176]. Закрытие ДМЖП с использованием аппарата ПК было впервые выполнено J. W. Kirklin и коллегами в 1955 г. в клинике Mayo [157].

В настоящее время хирургическая коррекция ДМЖП выполняется с использованием непрерывного ИК под незначительной или умеренной гипотермией [88]. Выбор тактики хирургической коррекции порока зависит от состояния пациента, массы его тела, размера дефекта и уровня систолического давления в JIA [116, 128].

Способ закрытия дефекта зависит от его размера и анатомического расположения. Небольшие мышечные дефекты могут быть ушиты п-образным

швом на прокладках. Во всех остальных случаях дефект закрывают с помощью синтетической заплаты из дакрона или политетрафторэтилена (РТБЕ) [88].

По данным различных кардиологических центров за последние два десятилетия смертность после закрытия изолированного ДМЖП значительно снизилась и составляет менее 1 % благодаря улучшению методов ИК, защиты миокарда и послеоперационного лечения [46, 88, 116, 156].

Резидуальные шунты при изолированном ДМЖП встречаются в раннем послеоперационном периоде в 5-55 % по причине прорезывания миокарда в области шва, инфекционного процесса или недостаточной диагностики множественных мышечных ДМЖП. Частота реопераций по поводу значимых резидуальных шунтов составляет от 0,7 до 10 % [10, 46, 156].

Установлено, что после коррекции изолированных ДМЖП нарушения проведения по ножкам пучка Гиса развиваются с частотой около 34 %, гораздо реже отмечено возникновение полной АВ (атриовентрикулярной) блокды -менее 1 % [56, 106].

Кота1 Н. и соавт. рассмотрели динамику аортальной регургитации у детей с субартериальным ДМЖП и обнаружили, что более длительный срок существования недостаточности клапана аорты до операции является предиктором резидуальной регургитации [98].

Анализируя результаты хирургического закрытия ДМЖП у взрослых пациентов в среднем через 13 лет, специалисты пришли к заключению, что у взрослых пациентов с ДМЖП риск развития инфекционного эндокардита увеличивается на 10 %, а смертность возрастает на 15-25 % по причине легочной гипертензии (ЛГ) и аритмий [46]. Это указывает на необходимость оперативной коррекции порока в детском возрасте.

В настоящее время хирургическая коррекция ДМЖП имеет хорошие результаты с низкой летальностью. В тоже время риск развития серьезных осложнений, связанных с хиругрическим подходом и с применением ИК, послужил развитию метода эндоваскулярного закрытия ДМЖП как альтернативного направления в лечении порока.

Впервые в 1987 г. эндоваскулярную методику закрытия ДМЖП применил J. Lock с помощью устройства Rashkind [107]. Из-за высокой частоты остаточных сбрсов устройство неоднократно модернезировалось в окончательные варианты окклюдеров CardioSeal и StarFlex. В 1997 г. Е. Sideris и коллеги выполнили успешное закрытие ДМЖП устройством Buttoned device с полной окклюзией у 72 % пациентов. В 11 % случаев потребовалась хирургическая коррекция порока по причине миграции устройства [152]. В 1999 г. S. Janorkar и соавт. сообщили о применении «двойного зонтика» Rashkind при закрытии мышечных ДМЖП, после которого у 1/3 пациентов были отмечены резидуальные сбросы с двумя летальными исходами [87]. Ранние окклюдеры, такие как устройство Lock, «двойной зонтик» Rashkind, Buttoned device, CardioSeal, изначально не были разработаны для межжелудочковой перегородки, поэтому их имплантация была технически сложной, а применение сопровождалось большим количеством резидуальных шунтов, частыми поломками и деформациями окклюдеров [138, 141].

С 1999 г. Е.В. Sideris и соавт. начали применять на практике закрытие ДМПП, открытого артериального протока, перимембранозных и мышечных ДМЖП с помощью бескаркасного устройства Transcatheter Patch, представленного заплатой из полиуретановой пены на поддерживающем баллонном катетере. Авторы сообщали о полной окклюзии ДМЖП в 84 % в ранние сроки, закрытии резидуальных шунтов в течение 5 лет и об отсутствии серьезных послеоперационных осложнений [152].

В 1999 г. Z. Amin и коллеги экспериментально выполнили закрытие мышечных и перимембранозных ДМЖП модифицированным устройством Amplatzer для окклюзии ДМПП [23]. После успешных лабораторных результатов окклюдеры Amplatzer стали широко применять при закрытии перимембранозных и мышечных ДМЖП [54, 84, 86].

В настоящее время наибольшее распространение получила эндоваскулярная коррекция перимембранозных и мышечных ДМЖП с ипользованием стентовых устройств Amplatzer (Amplatzer® Membranous VSD,

Amplatzer® VSD MUSC, Amplatzer® Duct Occluder, Amplatzer® Duct Occluder II (ADOII)) и HeartR™ (HeartR™ Membranous VSD, HeartR™ MUSC VSD, HeartR™ Patent Ductus Arteriosus (PDA)). По данным литературы эти окклюдеры полностью закрывают дефект в раннем периоде в 58,1-81,3 %, а спустя 6 и 12 месяцев - в 97-100 % [6, 54, 84, 104, 136, 187, 191].

Согласно различным наблюдениям [6, 54, 84, 104, 187], значимые осложнения возникают чаще в ранний период после закрытия ДМЖП стентовыми окклюдерами в 6,5-11,5% случаев, среди которых миграция окклюдера (0,9-1,9 %), массивный гемолиз (до 1,9 %), осложнения в области пункции бедренной вены и артерии (0,7-5,8 %), инфекционные осложнения вплоть до эндокардита (0,5 %), незначительные и умеренные резидуальные шунты в раннем периоде (2-18,9%), незначительная или умеренная трикуспидальная и аортальная регургитация (до 9 %), различные нарушения ритма и проводимости сердца в периоперационном и раннем постоперационном периоде (до 30,8 %). Описаны единичные случаи послеоперационной летальности при окклюзии ДМЖП с использованием устройств Amplatzer у пациентов с сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы (ССС).

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Нечкина, Инна Васильевна, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абрайтис Р. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины / Р. Абрайтис, Р. Стропус. - 1981. - Т. 91. - № 1. - С. 6-7.

2. Уровень белка, связующего жирные кислоты, и концентрация антител к миокарду у пациентов с нарушениями ритма сердца / P.E. Баталов [и др.] // Вестник аритмологии. - 2008. - № 50. - С. 21-24.

3. Белоконь H.A. Болезни сердца и сосудов у детей. Руководство для врачей. В 2 т. / H.A. Белоконь, М.Б. Кубергер. - М.: Медицина, 1987. -С. 918.

4. Сравнительная оценка отдаленных результатов коррекции дефекта межпредсердной перегородки с помощью открытого и эндоваскулярного методов / Л.А. Бокерия [и др.] // Детские болезни сердца и сосудов. - 2009. -№ 3. - С. ЗЗ^Ю.

5. Сравнительная оценка непосредственных результатов коррекции дефекта межпредсердной перегородки с помощью открытого и эндоваскулярного методов / Л.А. Бокерия [и др.] // Детские болезни сердца и сосудов.- 2010. -№ 1.-С. 21-29.

6. Бокерия Л.А. Сравнительная оценка непосредственных результатов закрытия дефекта межжелудочковой перегородки в условиях искусственного кровообращения и с помощью эндоваскулярных вмешательств / Л.А. Бокерия, Б.Г. Алекян, И.В. Землянская // Детские болезни сердца и сосудов.-2011.-№ 1. - С. 37^43.

7. Боровиков В.П. Статистический анализ и обработка данных в среде Windows / В.П. Боровиков, И.П. Боровиков. - М. : Филинъ, 1997. - 608 с.

8. Бураковский В.И. Легочная гипертензия при врожденных пороках сердца / В.И. Бураковский, В.А. Бухарин, Л.Р. Плотникова. - М. : Медицина, 1975.-248 с.

9. Гендлин Г.Е. Клиническая картина, гемодинамика и качество жизни больных в отдалённом послеоперационном периоде после протезирования

клапанов сердца : автореф. дне. ... д-ра мед. наук / Г.Е. Гендлин. - М., 1998. -42 с.

10. Горбатиков К.В. Эволюция методов хирургического лечения дефекта межжелудочковой перегородки и современные подходы к коррекции порока : дис. ... д-ра мед. наук / К.В. Горбатиков. - М. - 2006.

11. Дрейпер Н. Прикладной регрессионный анализ: пер. с англ. / Н. Дрейпер, Г. Смит. - 3-е изд. - М. : Диалектика, 2007. - 912 с.

12. Камышников B.C. Справочник по клинико-биохимическим исследованиям и лабораторной диагностике / B.C. Камышников. - 3-е изд. -М.: МЕДпресс-информ, 2009. - 912 с.

13. Климов В.В. Иммунная система и основные формы имуннопатологий: учеб. пособие / под ред. В.В. Климова. - Ростов н/Д: Феникс, 2006. - 224 с.

14. Лакин Г.Ф. Биометрия : учеб. пособие / Г.Ф. Лакин. - М. : Высшая школа, 1980.-293 с.

15. Макаров Л.М. Холтеровское мониторирование / Л.М. Макаров. -2-е изд. - М.: Медпрактика-М, 2003. - 430 с.

16. Макаров Л.М. ЭКГ в педиатрии / Л.М. Макаров. - 2-е изд. - М.: Медпрактика-М, 2006. - 544 с.

17. Марцинкевич Г.И. Программное приложение «Child Heart» для автоматизации рабочего места врача эхокардиографии : свидетельство о государственной регистрации программы для ЭВМ №20096105560, зарегистрировано в Реестре программ для ЭВМ 23 января 2009 г. / Г.И. Марцинкевич, A.A. Соколов. - М., 2009. - 14 с.

18. Марцинкевич Г.И. Гемодинамические детерминанты внутрикамерной и межкамерной диссинхронии у детей с атриосептальными дефектами / Г.И. Марцинкевич, A.A. Соколов // Вестник аритмологии. -2010.-№60.-С. 43^18.

19. Минков И.П. Эпидемиологические и социальные аспекты врожденных пороков развития у детей / И.П. Минков // Педиатрия. - 1995. -№5.-С. 54-57.

20. Мясоедова H.A. Оценка качества жизни при различных сердечнососудистых заболеваниях / H.A. Мясоедова, Э.Б. Тхостова, Ю.Б. Белоусов // Качественная клиническая практика. - 2002. - № 1- С. 18-22.

21. Радченко С.Г. Устойчивые методы оценивания статистических моделей / С.Г. Радченко. - Киев : Санспарель, 2005. - 504 с.

22. Ройт А. Иммунология / А. Ройт, Д. Бростофф, Д. Мейл. - М.: Мир, 2000. - 592 с.

23. Руководство по рентгеноваскулярной хирургии сердца и сосудов. Т. 2. Рентгеноэндоваскулярная хирургия врожденных и приобретенных пороков сердца / под ред. JI.A. Бокерия, Б.Г. Алекяна. - М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2008. - 650 с.

24. Титов В.Н. Пассивное поглощение клетками насыщенных жирных кислот. Белки, переносящие жирные кислоты в цитозоле клеток / В.Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. - 2003. - № 8. - С. 3-10.

25. Титов Л.П. Особенности строения, развития и функционирования иммунной системы детского организма / Л.П. Титов, Е.Ю. Кирильчик, Т.А. Канашкова // Медицинские новости. - 2009. - № 5. - С. 7-16.

26. Усенков С.Ю. Нарушение ритма сердца у детей раннего возраста. Закономерности возникновения и клинического течения : дис. ... канд. мед. наук / С.Ю. Усенков. - Томск, 2011. - С. 147-148.

27. Усупбаева Д.А. Диагностика и транскатетерное закрытие вторичного дефекта межпредсердной перегородки / Д.А. Усупбаева, М.Х. Дадабаев. - Б., 2007. - 108 с.

28. Цой Е.Г. Вариабельность сердечного ритма в оценке адаптационных процессов у новорожденных / Е.Г. Цой, Л.И. Игишева, А.Г. Галлеев // Педиатрия. - 2003. - № 1. - С. 23-27.

29. Цыганов О.О. Выявление сердечного тропонина Т у больного с геморрагическим инсультом / О.О. Цыганов [и др.] // Кардиология. - 1999. - № 7. - С. 81-83.

30. Чернышёв А.А. Идиопатические желудочковые нарушения ритма сердца у детей и подростков: клинико-функциональная характеристика и результаты лечения : дис. ... канд. мед. наук / А.А. Чернышёв. - Томск, 2011.-С. 109.

31. Школьникова М.А. Жизнеугрожающие аритмии у детей / М.А. Школьникова. - М., 1999. - С. 230.

32. Шумаков В.И. Отторжение гуморального типа при аллотрансплантации сердца / В.И. Шумаков, М.Ш. Хубутия, JI.B. Белецкая. -Тверь: Триада, 2003. - С. 184.

33. Moss and Adams' Heart Disease in Infants, Children and Adolescents: Including the Fetus and Young Adults. In 2 vol. / H.D. Allen [et al.]. - 7th ed. -2008. - Lippincott Williams & Wilkins.

34. Alpert J., Thygesen K. Myocardial infarction redefined-A consensus document of the Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the Redefinition of Myocardial Infarction // J. Am Coll Cardiol. - 2000. - Vol. 36. - P. 959-969.

35. American College of Cardiology. Cardiovascular Technology Assesment Committee. Heart Rate Variability for Risk Stratification of Life-Treatening Arrhythmias // J. Am. Coll. Cardiol. - 1993. - Vol. 22. - P. 948-950.

36. Infective endocarditis following implantation of Amplatzer atrial septal occluder / R.P. Balasundaram [et al.] // Ind Heart J. - 2005. - Vol. 57. - P. 167-9.

37. Balzer D. Current status of percutaneous closure of ventricular septal defects / David Balzer // Pediatrics & Therapeutics. - 2012. - Vol. 2, № 2.

38. Lipid binding proteins: a family of fatty acid and retinoid transport proteins / L. Banaszak [et al.] // Adv Protein Chem. - 1994. - Vol. 45. -P. 89-151.

39. Banerjee S. Indications for Left-to-Right Shunt Closure. How closure of ASD, VSD, PFO, and PDA may lead to prevention or improvement of symptoms / S. Banerjee, J.M. Lasala // Cardiac Interventions Today. - 2010. - P. 37^12.

40. Does the technique of interventional closure of perimembranous ventricular septal defect reduce the incidence of heart block? / J.R. Bentham [et al.] // Cardiol Young. - 2011. - Vol. 21(3). - P. 271-80.

41. Hungarian validation of the cardiac module of the Pediatric Quality of Life Inventory / A. Berkes [et al.] // Orv. Hetil. - 2008. - Vol. 30, № 149(48). -P. 2261-8.

42. Measuring health-related quality of life in Hungarian children with heart disease: psychometric properties of the Hungarian version of the Pediatric Quality of Life Inventory 4.0 Generic Core Scales and the Cardiac Module / A. Berkes [et al.] // Health Qual. Life Outcomes. - 2010. - Vol. 28, № 8. - P. 14.

43. Comparison of heart rate variability between surgical and interventional closure of atrial septal defect in children / J. Bialkowski [et al.] // Am J Cardiol. -2003. - Vol. 1, № 92(3). - P. 356-8.

44. Left atrial function: physiology, assessment, and clinical implications / G.G. Blume [et al.] // Eur J Echocardiogr. - 2011. - Vol. 12(6). - P. 421^130.

45. Cardiac troponin T composition in normal and regenerating human skeletal muscle / G.S. Bodor [et al.] // Clin Chem. - 1997. - Vol. 43. - P. 476-484.

46. Bol Raap G. Aspects of Surgery for Congenital Ventricular Septal Defect / Raap G. Bol. - Optima Grafische Communicatie, Rotterdam, The Netherlands. - 2007. - P. 111.

47. Follow-up after Surgical Closure of Congenital Ventricular Septal Defect / Raap G. Bol [et al.] // European Journal of Cardio-thoracic Surgery. -2003.-Vol. 24.-P. 511-515.

48. Heart-type fatty acid binding protein - involvement in growth inhibition and differentiation / T. Borchers [et al.] // Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids. - 1998. - Vol. 57. - P. 77-84.

49. Early and long-term prognostic value of Troponin-I after cardiac surgery in newborns and children / T. Bottio [et al.] // Eur J Cardiothorac Surg. - 2006. -Vol. 30(2).-P. 250-255.

50. Heart rate variability in infants with heart failure due to congenital heart disease: reversal of depressed heart rate variability by propranolol / R. Buchhorn [et al.] // Med Sci Monit. - 2002. - Vol. 8(10). - P. 661-6.

51. Buyon J.P. Autoantibody-associated congenital heart block: TGFbeta and the road to scar / J.P. Buyon, R.M. Clancy // Autoimmun Rev. - 2005. -Vol. 4(1).-P. 1-7.

52. Evidence from family studies for autoimmunity in dilated cardiomyopathy / A.L. Caforio [et al.] // Lancet. - 1994. - Vol. 344. - P. 773-777.

53. Caforio A. Circulating cardiac antibodies in dilated cardiomyopathy and myocarditis: pathogenetic and clinical significance / A.L. Caforio, N.J. Mahon // Eur J Heart. - 2002. - Vol. 4. - P. 411-417.

54. Transcatheter closure of congenital ventricular septal defects: results of the European Registry / Carminati M. [et al.] // Eur Heart J. - 2007. - Vol. 28(19). -P. 2361-8.

55. Cardiac dysrhythmias after transcatheter closure of ASD with Amplatzer device / Celiker A. [et al.] // Turk J Pediatr. - 2005. - Vol. 47(4). - P. 323-6.

56. Arrhythmia in early post cardiac surgery in pediatrics: Siriraj experience / K. Chaiyarak [et al.] // J. Med. Assoc. Thai. - 2008. - Vol. 91, № 4. - P. 507-514.

57. Early and late complications associated with transcatheter occlusion of secundum atrial septal defect / M. Chessa [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 2002. -Vol. 39.-P. 1061-5.

58. Chmurzynska A. The multigene family of fatty acid-binding proteins (FABPs): Function, structure and polymorphism / A. Chmurzynska // J. Appl. Genet. - 2006. - Vol. 47(1). - P. 39-48.

59. Left atrial size and force in patients with systolic chronic heart failure: Comparison with healthy controls and different cardiac diseases / Cioffi G. [et al.] // Exp. Clin. Cardiol. - 2010. - Vol. 15(3). - P. 45-51.

60. Right ventricular remodeling after transcatheter closure of atrial septal defect / J. Ding [et al.] // Echocardiography. - 2009. - Vol. 26(10). - P. 1146-52.

61. Amplatzer Investigators. Comparison between transcatheter and surgical closure of secundum atrial defect in children and adults: results of a multicenter nonrandomized trial / Z.D. Du [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 2002. - Vol. 5, №39(11).-P. 1836-44.

62. High prevalence of muscular ventricular septal defect in preterm neonates / Z.D. Du [et al.] // Am J Cardiol. - 1996. - Vol. 78. - P. 1183-5.

63. ASD and PFO Closure With the Solysafe Septal Occluder - Results of a Prospective Multicenter Pilot Study / P. Ewert [et al.] // Catheterization and Cardiovascular Interventions. - 2008. - Vol. 71. - P. 398^102.

64. Experience with transcatheter closure of secundum atrial septal defects using the Amplatzer septal occluder: a single centre study in 236 consecutive patients / G. Fischer [et al.] // Heart. - 2003. - Vol. 89. - P. 199-204.

65. The Amplatzer Membranous VSD Occluder and the vulnerability of the atrioventricular conduction system / G. Fischer [et al.] // Cardiol Young. - 2007. -Vol. 17(5).-P. 499-504.

66. Function of the right ventricle in interauricular communication in adult / E. Galve [et al.] // Rev Esp Cardiol. - 1988. - Vol. 41. - P. 7-11.

67. Atrial arrhythmia after surgical closure of atrial septal defects in adults / M.A. Gatzoulis [et al.] // N Engl J Med. - 1999. - Vol. 18, № 340(11). - P. 839-46.

68. Gibbon J.HJr. Application of a mechanical heart and lung apparatus to cardiac surgery / J.HJr. Gibbon // Minn Med. - 1954. - Vol. 37. - P. 171-180.

69. Release of fatty acid-binding protein from isolated rat heart subjected to ischemia and reperfussion or to the calcium paradox / J.F.C. Glatz [et al.] // Biochim Biophys Acta. - 1988. - Vol. 961 - P. 148-152.

70. Glatz J.F.C. Cellular fatty acid-binding proteins, their function and physiological significance / J.F C. Glatz, G.J. Van der Vusse // Prog Lipid Res. -1996. - Vol. 35. - P. 243-282.

71. Guidelines and Standards for Performance of a Pediatric Echocardiogram: A Report from the Task Force of the Pediatric Council of the American Society of Echocardiography / W. Lai Wyman [et al.] // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2006. - Vol. 19, № 12. - P. 1413-1430.

72. Atrial septal defect closure in the elderly is associated with excellent quality of life, functional improvement, and ventricular remodelling / M. Hanninen [et al.] // Can J Cardiol. - 2011. - Vol. 27(6). - P. 698-704.

73. Harris M. Medical statistics made easy / M. Harris, G. Taylor. - London: Taylor and Francis, 2006. - 114 p.

74. Echocardiographic analysis of ventricular geometry and function during repair of congenital septal defects / J.P. Hart [et al.] // Ann Thorac Surg. - 2004. -Vol. 77(1).-P. 53-60.

75. Evaluation of heart fatty acid- binding protein as a rapid indicator for assessment of myocardial damage in pediatric cardiac surgery / T. Hasegawa [et al.] // J Thorac Cardiovasc Surg. - 2004. - Vol. 127. - P. 1697-1702.

76. Hermens W.T. Mechanisms of protein release from injured heart muscle / W.T. Hermens // Dev Cardiovasc Med. - 1998. - Vol. 205. - P. 85-98.

77. Release of cardiac troponin I from viable cardiomyocytes is mediated by integrin stimulation / M.H. Hessel [et al.] // Pflugers Arch. - 2008. - Vol. 455(6). -P. 979-986.

78. Complications During Percutaneous Interventions for Congenital and Structural Heart Disease / Z.M. Hijazi [et al.] // Informa UK Ltd. - 2009. - P. 360.

79. Early ECG abnormalities associated with transcatheter closure of atrial septal defects using the Amplatzer septal occluder / S.L. Hill [et al.] // J Interv Card Electrophysiol. - 2000. - Vol. 4(3). - P. 469-74.

80. Cardiac troponin I in pediatrics: normal values and potential use in the assessment of cardiac injury / R. Hirsch [et al.] // J. Pediatr. - 1997. - Vol. 130. -P. 77-79.

81. Hoffman J.I.E. The natural and unnatural history of congenital heart disease / Julien I.E. Hoffman // Blackwell Publishing. - 2009. - P. 624.

82. Hoffman J.I.E. The Incidence of Congenital Heart Disease / J.I.E. Hoffman, S. Kaplan // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 1890-1900.

83. Anti-heart antibodies in postpericardiotomy syndrome: cause or epiphenomenon? A prospective, longitudinal pilot study / M. Hoffman [et al.] // Autoimmunity. - 2002. - Vol. 35(4). - P. 241-5.

84. Transcatheter closure of perimembranous ventricular septal defects using the amplatzer membranous VSD occluder: immediate and midterm results of an international registry / R. Holzer [et al.] // Catheter Cardiovasc Interv. - 2006. -Vol. 68(4). - P. 620-8.

85. Hörbar J.D. The Vermont Oxford Network: Evidence-Based Quality Improment for Neonatology / J.D. Horbar // Pediatrics. - 1999. - Vol. 103, № 1. -P. 350-359.

86. Transcatheter closure of perimembranous ventricular septal defects: a clinical application in children. Zhonghua Er Ke Za Zhi / H.B. Hu [et al.]. - 2004. -Vol. 42(11).-P. 808-12.

87. Transcatheter closure of ventricular septal defects using the Rashkind device: initial experience. Catheter Cardiovasc Interv / S. Janorkar [et al.]. - 1999. -Vol. 46(1).-P. 43-8.

88. Comprehensive Surgical Management of Congenital Heart Disease / R.A. Jonas [et al.] // A Hodder Arnold Publication. - London, 2004. - P. 561.

89. Interventional Atrial Septal Defect Closure Using a Totally Bioresorbable Occluder Matrix / C. Jux [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 2006. -Vol. 48.-P. 161-169.

90. Assessment of technical competency in pediatric cardiac surgery / John M. Karamichalis [et al.] // Progress in Pediatric Cardiology. - 2012. -Vol. 33.-P. 15-20.

91. Iatrogenic cardiac arrhythmias following transcatheter or surgical closure of atrial septal defect in children / B. Karwot [et al.] // Kardiol Pol. - 2005. -Vol. 62(1).-P. 35—43.

92. Troponin I is released in bloodstream of patients with acute myocardial infarction not in free form but as a complex / A.G. Katrukha [et al.] // Clinical Chemistry. - 1997. - Vol. 43(8). - P. 1379-1385.

93. Intermediate-term effects of transcatheter secundum atrial septal defect closure on cardiac remodeling in children and adults / M.G. Kaya [et al.] // Pediatr Cardiol. - 2010. - Vol. 31(4). - P. 474-82.

94. The impact of transcatheter atrial septal defect closure in the older population: a prospective study / A.A. Khan [et al.] // JACC Cardiovasc Interv. -2010.-Vol. 3(3).-P. 276-81.

95. Elevation of serum cardiac troponin I in noncardiac and cardiac diseases other than acute coronary syndromesM / I.A. Khan [et al.] // Am J Emerg Med. -1999. - Vol. 17. - P. 225-229.

96. King T.D. A History of ASD Closure / T.D. King, N.L. Mills, N.B. King // Cardiac Interventions Today. - 2010. - P. 55-62.

97. Long-term follow up of secundum atrial septal defect closure with the amplatzer septal occluder. Congenit Heart Dis / M.D. Knepp [et al.]. - 2010. -Vol. 5(1).-P. 32-7.

98. Surgical strategy for doubly committed subarterial ventricular septal defect with aortic cusp prolapse / H. Komai [et al.] // Ann. Thorac. Surg. - 1997. -№64.-P. 1146-1149.

99. Incidence and clinical course of thrombus formation on atrial septa 1 defect and patient foramen ovale closure devices in 1,000 consecutive patients / U. Krumsdorf [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 2004. - Vol. 43. - P. 302-9.

100. Long-Term (5- to 20-Year) Outcomes After Transcatheter or Surgical Treatment of Hemodynamically Significant Isolated Secundum Atrial Septal Defect / S. Kutty [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 2012. - Vol. 1, № 109(9). -P. 1348-52.

101. Psychological adjustment and quality of life in children and adolescents following open-heart surgery for congenital heart disease: a systematic review / B. Latal [et al.] // BMC Pediatr. - 2009. - Vol. 22, № 9. - P. 6.

102. Levi D.S. Embolization and retrieval of the Amplatzer septal occluder. Cathet Cardiovasc Interven / D.S. Levi, J.W. Moore. - 2004. - Vol. 61. - P. 543-7.

103. Lewis F.J. Closure of atrial septal defects with the aid of hypothermia; experimental accomplishments and the report of one successful case / F.J. Lewis, M. Taufic // Surgery. - 1953. - Vol. 33. - P. 52-59.

104. Clinical analysis of transcatheter closure of perimembranous ventricular septal defects with occluders made in China / X. Li [et al.] // China Med J (Engl). -2011. - Vol. 124(14). - P. 2117-22.

105. Antibody-mediated autoimmune myocarditis depends on genetically determined target organ sensitivity / L. Liao [et al.] // J Exp Med. - 1995. -Vol. 181.-P. 1123-1131.

106. Early and delayed atrioventricular conduction block after routine surgery for congenital heart disease / A. Lin [et al.] // The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. - 2010. - Vol. 140, № 1. - P. 158-160.

107. Transcatheter closure of ventricular septal defects / J.E. Lock [et al.] // Circulation. - 1988. - Vol. 78(2). - P. 361-8.

108. Quality of life of grown-up congenital heart disease patients after congenital cardiac surgery / Loup O. [et al.] // Eur J Cardiothorac Surg. - 2009. -Vol. 36(1).-P. 105-11.

109. Quality of life in patients undergoing totally thoracoscopic closure for atrial septal defect / Z.S. Ma [et al.] // Ann Thorac Surg. - 2011. - Vol. 92(6). -P.2230-2234.

110. Congenit Heart Dis. Morphologic, mechanical, conductive, and hemodynamic changes following transcatheter closure of atrial septal defect / G. Mainzer [et al.]. - 2010. - Vol. 5(1). - P. 25-31.

111. Antibodies against muosin in sera of patients with idiopathic paroxysmal atrial fibrillation / J.M. Maixent [et al.] // J Cardiovasc Electrophysiol. - 1998. - Vol. 9. - P. 612-617.

112. Malik M. Heart rate variability / M. Malik, A. Camm. - Armonk, NY, Futura Publ, 1995.

113. Massin M. Clinical and haemodynamic correlates of heart rate variability in children with congenital heart disease / M. Massin, G. von Bernuth // Eur J Pediatr. - 1998. - Vol. 157(12).-P. 967-71.

114. Percutaneous closure of perimembranous ventricular septal defects with the eccentric Amplatzer device: multicenter follow-up study / J. Masura [et al.] // Pediatr Cardiol. - 2005. - Vol. 26(3). - P. 216.

115. Effects of age on hemodynamic changes after transcatheter closure of atrial septal defect: importance of ventricular diastolic function / S. Masutani [et al.] // Heart Vessels. - 2012. - Vol. 27(1). - P. 71-8.

116. Mavroudis C. Pediatric cardiac surgery / C. Mavroudis, C.L. Backer. -3rd ed. - Mosby, Inc. Printed in the USA, 2003. - P. 299.

117. Impaired cardiac autonomic nervous control after cardiac bypass surgery for congenital heart disease / L. McGlone [et al.] // Interact Cardiovasc Thorac Surg. - 2009. - Vol. 9(2). - P. 218-22.

118. Relationship of patient and medical characteristics to health status in children and adolescents after the Fontan procedure / B.W. McCrindle [et al.] // Circulation. - 2006. - Vol. 113. - P. 1123-1129.

119. Behavior and self-perception in children with a surgically corrected congenital heart disease / M. Miatton [et al.] // J Dev Behav Pediatr. - 2007. -Vol. 28(4).-P. 294-301.

120. Prognostic value of pre- and postoperative cardiac troponin I measurement in children having cardiac surgery / V.L. Montgomery [et al.] // Pediatr Dev Pathol. - 2000. - Vol. 3(1). - P. 53-60.

121. The influence of percutaneous atrial septal defect closure on the occurrence of migraine / K. Mortelmans [et al.] // Eur Heart J. - 2005. - Vol. 26. -P. 1533-7.

122. BioSTAR Evaluation STudy (BEST): a prospective, multicenter, phase I clinical trial to evaluate the feasibility, efficacy, and safety of the BioSTAR bioabsorbable septal repair implant for the closure of atrial-level shunts / M.J. Mullen [et al.] // Circulation. - 2006. - Vol. 31, № 114(18). - P. 1962-1967.

123. Nageh M.F. Estimation of mean right atrial pressure using tissue Doppler imaging / M.F. Nageh, H.A. Kopelen, W.A. Zoghbi // Am. J. Cardiol. -1999.-Vol. 84.-P. 1448-1451.

124. Progression to late complete atrioventricular block following amplatzer device closure of atrial septal defect in a child / R.A. Nehgme [et al.] // Pediatr Cardiol. - 2009. - Vol. 30(3). - P. 367-70.

125. Transcatheter coil occlusion of perimembranous ventricular septal defects. Catheter Cardiovasc Interv / S. Nogi [et al.]. - 2008. - Vol. 1, № 72(5). -P. 683-90.

126. Panteghini M. Biochemical assessment of myocardial damage with new diagnostic tools / M. Panteghini // Cardiologia. - 1999. - Vol. 44. - P. 419-425.

127. Effects of serial levosimendan infusions on left ventricular performance and plasma biomarkers of myocardial injury and neurohormonal and immune activation in patients with advanced heart failure / J.T. Parissis [et al.] // Heart. -2006.-Vol. 92.-P. 1768-1772.

128. Park M.K. Pediatric cardiology for practitioners / M.K. Park. - 4th ed. - Mosby, Inc. Printed in the USA, 2002. - P. 552.

129. Time-course of cardiac remodeling following transcatheter closure of atrial septal defect / M. Pascotto [et al.] // Int J Cardiol. - 2006. - Vol. 10, № 112(3).-P. 348-52.

130. Closure of perimembranous ventricular septal defect using transcatheter technique versus surgical repair. Kardiol Pol. / M. Pawelec-Wojtalik [et al.]. -2005. - Vol. 63(6). - P. 595-602.

131. Comparison of cardiac function in children after surgical and Amplatzer occluder closure of secundum atrial septal defects / M. Pawelec-Wojtalik [et al.] // Eur J Cardiothorac Surg. - 2006. - Vol. 29(1). - P. 89-92.

132. Pfeffer M.A. Ventricular remodeling after myocardial infarction. Experimental observations and clinical implications / M.A. Pfeffer, E. Braunwald //Circulation. - 1990.-Vol. 81, №4.-P. 1161-1172.

133. Post M.C. The Relationship Between Migraine and Right-to-Lefit Shunt*: Fact or Fiction? / M.C. Post, W. Budts // Chest. - 2006. - Vol. 130. -P. 896-901.

134. Transcatheter closure of aneurysmal perimembranous ventricular septal defects / Y.W. Qin [et al.] // J of Interventional Radiology. - 2006. - Vol. 15, Issue l.-P. 6-9.

135. Transcatheter Closure of Atrial Septal Defects - Is Balloon Sizing Still Necessary? / S.C. Quek [et al.] // Annals Academy of Medicine Singapore. - 2010. -Vol. 39.-P. 390-393.

136. Ramakrishnan S. Residual VSD closure with an ADO II device in an infant / S. Ramakrishnan, A. Saxena, S.K. Choudhary // Congenit Heart Dis. -

2011.- Vol. 6(1).-P. 60-3.

137. Results of Transvenous Occlusion of Secundum Atrial Septal Defects With the Fourth Generation Buttoned Device: Comparison With First, Second and Third Generation Devices / P.S. Rao [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 2000. -Vol. 36.-P. 583-592.

138. Rashkind W.J. Transcatheter treatment of congenital heart disease / W.J. Rashkind // Circulation. - 1983. - Vol. 67(4). - P. 711-6.

139. Left atrial dysfunction in patients with patent foramen ovale and atrial septal aneurysm: an alternative concurrent mechanism for arterial embolism? / G. Rigatelli [et al.] // JACC Cardiovasc Interv. - 2009. - Vol. 2(7). - P. 655-62.

140. Long-term results of the amplatzer cribriform occluder for patent foramen ovale with associated atrial septal aneurysm: impact on occlusion rate and left atrial functional remodelling / G. Rigatelli [et al.] // Am J Cardiovasc Dis. -

2012.-Vol. 2(1).-P. 68-74.

141. Rigby M.L. Primary transcatheter umbrella closure of perimembranous ventricular septal defect / M.L. Rigby, A.N. Redington // Br Heart J. - 1994. -Vol. 72(4).-P. 368-71.

142. Right and left ventricular geometry and myocyte contractile processes with dilated cardiomyopathy: myocyte growth and beta-adrenergic responsiveness / W.S. McMahon [et al.] // Cardiovasc. Research. - 1996. - Vol. 31. - P. 314-323.

143. Excellent survival and low incidence of arrhythmias, stroke and heart failure long-term after surgical ASD closure at young age. A prospective follow-up study of 21-33 years / J.W. Roos-Hesselink [et al.] // Eur Heart J. - 2003. -Vol. 24(2).-P. 190-7.

144. Device closure of atrial septal defect: medium-term outcome with special reference to complications / M. Sadiq [et al.] // Cardiol Young. - 2012. -Vol. 22(1).-P. 71-8.

145. Early electrical and geometric changes after percutaneous closure of large atrial septal defect / G. Santoro [et al.] // Am J Cardiol. - 2004. - Vol. 1, № 93(7). - P. 876-80.

146. Similar cardiac remodelling after transcatheter atrial septal defect closure in children and young adults / G. Santoro [et al.] // Heart. - 2006. -Vol. 92(7).-P. 958-62.

147. Short-term electrogeometric atrial remodelling after percutaneous atrial septal defect closure / G. Santoro [et al.] // J Cardiovasc Med (Hagerstown). -2008. - Vol. 9(8). - P. 789-93.

148. Improvement in noninvasive electrophysiologic findings in children after transcatheter atrial septal defect closure / M.H. Schenck [et al.] // Am J Cardiol. - 1995. - Vol. 1, № 76(10). - P. 695-8.

149. Incidence of aortic valve regurgitation and outcome after percutaneous closure of atrial septal defects and patent foramen ovale / S.P. Schoen [et al.] // Heart. - 2008. - Vol. 94(7). - P. 844-7.

150. Elevated levels of both cardiomyocyte membrane and myofibril damage markers predict adverse outcomes in patients with chronic heart failure / K. Setsuta [et al.] // Circulation Journal. - 2008. - Vol. 72. - P. 569-574.

151. Antitumor activity of the novel human breast cancer growth inhibitor, mammary-derived inhibitor-related gene, MRG. Cancer Research / Y.E. Shi [etal.].- 1998.-Vol. 57.-P. 3084-3091.

152. Transcatheter patch occlusion of perimembranous ventricular septal defects / E.B. Sideris [et al.] // Am J Cardiol. - 2005. - Vol. 15, № 95(12). -P. 1518-21.

153. Quality of life of patients with congenital heart diseases / A.M. Silva [et al.] // Cardiol Young. - 2011. - Vol. 21(6). - P. 670-6.

154. Echocardiographic parameters of left ventricular systolic and diastolic function in infants, children and adolescents before and after surgical correction of secundum atrial septal defect / A. Siwinska [et al.] // Kardiol Pol. - 2002. - Vol. 57(11). - P. 422-34.

155. Spitsberg V.L. Isolation, purification and characterization of fatty-acid-binding protein from milk fat globule membrane: effect of bovine growth hormone treatment / V.L. Spitsberg, R.C. Gorewit // Pakistan Journal of Nutrition. - 2002. -Vol. 1 (l).-P. 43^18.

156. Stark J.F. Surgery for congenital heart defects / J.F. Stark, Marc R. de Leval, T. Victor Tsang. - 3rd ed. - John Wiley & Sons Ltd. Chichester. England, 2006.-P. 718.

157. Stephenson L.W. History of Cardiac Surgery / L.W. Stephenson // Cohn Lh, ed. Cardiac Surgery in the Adult. - New York: McGraw-Hill, 2008. -P. 3-28.

158. Right-sided Maze procedure for atrial tachyarrhythmias in congenital heart disease / J.M. Stulak [et al.] // Ann Thorac Surg. - 2006. - Vol. 81(5). -P. 1780-4.

159. Reversible atrioventricular block associated with closure of atrial septal defects using the Amplatzer device / K. Suda [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 2004. - Vol. 5, № 43(9). - P. 1677-82.

160. Volume overload and pressure overload due to left-to-right shunt-induced myocardial injury. Evaluation using a highly sensitive cardiac Troponin-I

assay in children with congenital heart disease / M. Sugimoto [et al.] // Circ J. -2011. - Vol. 75(9). - P. 2213-9.

161. Favorable right heart remodeling after atrial septal defect device closure even in the over-60 age group / L. Swan [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol. - 2003. - Vol. 41. - P. 473.

162. Does the severity of congenital heart defects affect disease-specific health-related quality of life in children in Bosnia and Herzegovina? / E. Tahirovic [et al.] // Eur J Pediatr. - 2010. - Vol. 169(3). - P. 349-53.

163. Prognostic value of Heart Fatty Acid-Binding Protein for Chest Symptom Patients in Emergency Room / S. Takeda [et al.] // AHA. - 2003. -Abstract 2653.

164. Cardiac troponin I release after transcatheter atrial septal defect closure depends on occluder size but not on patient's age / A. Tarnok [et al.] // Heart. -2005. - Vol. 91 (2). - P. 219-22.

165. Surgical and transcatheter (Amplatzer) closure of atrial septal defects: a prospective comparison of results and cost / J.D. Thomson [et al.] // Heart. - 2002. - № 87(5). - P. 466-9.

166. Tissue Doppler assessment of longitudinal right and left ventricular strain and strain rate in pulmonary artery hypertension / S. Rajdev [et al.] // Echocardiography. - 2006. - Vol. 23, № 10. - P. 872-879.

167. Heart rate variability in adult patients with congenital heart disease / O. Trojnarska [et al.] // Arch Med Sci. - 2005. - Vol. 1, № 2. - P. 98-104.

168. Permanent Pacemaker for Atrioventricular Conduction Block After Operative Repair of Perimembranous Ventricular Septal Defect / E.M. Tucker [et al.] // J of the American College of Cardiology. - 2007. - Vol. 50. - P. 1196-1200.

169. The Pediatric Quality of Life Inventory in children with heart disease. Progress in Pediatric Cardiology / K. Uzark [et al.]. - 2003. - Vol. 18. -P. 141-148.

170. Quality of life in children with heart disease as perceived by children and parents / K. Uzark [et al.] // Pediatrics. - 2008. - Vol. 121, № 5. -P.1060-1067.

171. Varni J.W. The PedsQL™ Disease and Condition Specific Modules: An Update and Status Report / J.W. Varni, T.M. Burwinkle // QoL. Newsletter. -2004.-Vol. 33.-P. 3-5.

172. Impaired health-related quality of life in children and adolescents with chronic conditions: a comparative analysis of 10 disease clusters and 33 disease categories/severities utilizing the PedsQL™ 4.0 Generic Core Scales / J.W. Varni [et al.] // Health and Quality of Life Outcomes. - 2007. - Vol. 5, № 43. - P. 1-15.

173. Right ventricular form and function after percutaneous atrial septal defect device closure / G.R. Veldtman [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 2001. -Vol. 15, № 37(8). - P. 2108-13.

174. Developmental outcome after surgical versus interventional closure of secundum atrial septaldefect in children / K.J. Visconti [et al.] // Circulation. -1999. - Vol. 9, № 100(19 Suppl). - P. 11145-50.

175. Late migration of percutaneous bio-absorbable devices-a word of caution / G.V. Vottero [et al.] // J. Card. Surg. - 2012. - Vol. 27(2). - P. 183-185.

176. Waldhausen J.A. The Early History of Congenital Heart Surgery: Closed Heart Operations / J.A.Waldhausen // Ann Thorac Surg. - 1997. - Vol. 64. -P. 1533-1539.

177. Thirty-year electrocardiographic follow-up after repair of tetralogy of Fallot or atrial septal defect / K. [et al.] Wall // J Electrocardiol. - 2007. -Vol. 40(2).-P. 214-7.

178. Serum levels of fatty acid-binding protein and brain natriuretic peptide in children with pneumonia complicated by acute congestive heart failure / W.D. Wang [et al.] // Zhongguo Dang Dai Er Ke Za Zhi. - 2008. - Vol. 10(3). -P. 304-6.

179. Wilkinson J.L. Early clinical experience with use of the «Amplatzer septal occluder» device for atrial septal defect / J.L. Wilkinson, Т.Н. Goh // Cardiol Young. - 1998. - Vol. 8. - P. 295-302.

180. World Health Organization. Quality of life group. What is it Quality of life? // Wid. Hth. Forum. -1996. - Vol. 1. - P. 29.

181. Management of the arrhythmia around the procedure of transcatheter closure of ventricular septal defects in pediatric patients / Y.M. Xie [et al.] // Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi. - 2005. - Vol. 33(12). - P. 1094.

182. Changes of serum heart-type fatty acid binding protein level after interventional occlusion for congenital heart diseases and analysis of its influence factors [Электронный ресурс] / Z. Yan [et al.] // J of Zhengzhou University (Medical Sciences). - 2009. - URL: http://en.cnki.com.cn/ Articleen/ С JFDTotal-HNYK200904047.htm.

183. The effects of different occluder selection on cardiac remodeling post transcatheter closure in patients with secundum atrial septal defect / Т.Н. Yang [et al.] // Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi. - 2009. - Vol. 37(9). - P. 784.

184. Heart block and empirical therapy after transcatheter closure of perimembranous ventricular septal defect / W.C. Yip [et al.] // Catheter Cardiovasc Interv. - 2005. - Vol. 66(3). - P. 436-41.

185. The value of the New York University Pediatric Heart Failure Index in chronic heart failure in children / Q.Y. Zhang [et al.] // Zhonghua Er. Ke. Za. Zhi. - 2010. - Vol. 48(9). - P. 703-7.

186. Short and mid-term effects of percutaneous transcatheter closure of ventricular septal defects on the cardiac remodeling / Z.F. Zheng [et al.] // Zhong Nan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. - 2007. - Vol. 32(2). - P. 320-2.

187. Transcatheter closure of perimembranous and intracristal ventricular septal defects with the SHSMA occluder / D. Zhou [et al.] // Catheter Cardiovasc Interv. - 2012. - Vol. 1, № 79(4). - P. 666-74.

. <QL

188. Zhu W.H. Postoperative hemodynamics of children with severe pulmonary hypertension caused by congenital heart disease / W.H. Zhu, X.K. Zhu, Q. Shu // World. J. Pediatr. - 2006. - Vol. 1. - P. 45^18.

189. Short- and mid-term outcomes of arrhythmia after transcatheter and surgical closure of membranous ventricular septal defects: a comparative analysis / X.Y. Zhu [et al.] // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. - 2007. - Vol. 13, № 87(42). -P. 2997-3000.

190. Characteristics of autoimmune reactions in chronic cardiac failure of different etiology / K.A. Zykov // Ter Arkh. - 2009. - Vol. 81(4). - P. 22-8.

191 .http://www.csi-congress.org/down.07_09_l 2-Kong-ASD_Closure_ Devices_Around_the_World_-_Lifetech

192. http://www.mediasphera.ru/journals/detail/4363/

193. http://www.pedsql.org