Использование высокой грудной эпидуральной анестезии при операции геометрической реконструкции левого желудочка в сочетании с АКШ тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.20, кандидат наук Фарзутдинов, Артур Фаргатович

• Фарзутдинов, Артур Фаргатович
• кандидат наук
• 2017

Оглавление диссертации кандидат наук Фарзутдинов, Артур Фаргатович

Перечень принятых сокращений...............................................................3

Введение............................................................................................6

Глава I. Обзор литературы...................................................................12

1.1 Анестезиологические аспекты патофизиологии ПИАЛЖ.....................14

1.2 Хирургическая коррекция ПИАЛЖ.................................................22

1.3 Анестезиологическое пособие у больных ИБС.......................................24

1.4 История регионарной анестезии.....................................................31

1.5 Интраоперационная миокардиальная ишемия..................................34

1.6 Выбор местного анестетика для проведения ВГЭА у кардиохирургических больных......................................................39

Глава II. Материалы и методы исследования..............................................43

2.1 Клиническая характеристика пациентов.............................................43

2.2 Методы исследования......................................................................49

2.3 Хирургическая техника................................................................55

2.4 Статистический анализ...................................................................55

Глава III. Результаты собственного исследования.................................57

3.1 Параметры центральной гемодинамики до и после ИК...........................57

3.2 Оценка тяжести сердечной недостаточности и

методы ее коррекции...................................................................67

3.3 Препараты для анестезии.................................................................68

3.4 Длительность ИВЛ и времени пребывания в ОРИТ...........................69

3.5 Динамика гематологических показателей и транспорта кислорода..........70

Глава IV. Обсуждение полученных результатов.......................................81

Выводы.............................................................................................93

Практические рекомендации...............................................................95

Список литературы..............................................................................96

Перечень принятых сокращений

Э02 - доставка кислорода

НЬ - гемоглобин

У02 - потребление кислорода

АД - артериальное давление

АДср - среднее артериальное давление

АИК - аппарат искусственного кровообращения

АКШ - аортокоронарное шунтирование

Ао - аорта

БЦА - брахиоцефальные артерии

ВАБК - внутриаортальная баллонная контрпульсация

ВГЭА - высокая грудная эпидуральная анестезия

ВОЗ - всемирная организация здравоохранения

ГГНС - гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система

ГРЛЖ - геометрическая реконструкция левого желудочка

ДЛА - давление в легочной артерии

ДЗЛА - давление заклинивания легочной артерии

ЖЕЛ - жизненная емкость легких

ЖЭ - желудочковая экстрасистолия

ЖТ - желудочковая тахикардия

иАД - инвазивное АД

ИАПФ - ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИВЛ - искусственная вентиляция легких

ИК - искусственное кровообращение

ИКМП - ишемическая кардиомиопатия

ИМ - инфаркт миокарда

ИРЛЖ - индекс работы левого желудочка

ИРПЖ - индекс работы правого желудочка

КДО - конечно-диастолический объем левого желудочка

КПД - коронарное перфузионное давление

КСО - конечно-систолический объем левого желудочка

КДДЛЖ - конечное диастолическое давление в левом желудочке

КДР - конечный диастолический размер

КСР - конечный систолический размер

КТП - кардиотонтческая поддержка

КУО2 - коэффициент утилизации кислорода

ЛВГА - левая внутренняя грудная артерия

ЛГ - легочная гипертензия

ЛЖ - левый желудочек

ЛКА - левая коронарная артерия

МЖП - межжелудочковая перегородка

МК - митральный клапан

МН - митральная недостаточность

МОА - многокомпонентная общая анестезия

МОК - минутный объем крови

ОА - огибающая артерия

ОЛСС - общее легочное сопротивление сосудов

ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов

ОРИТ - отделение реанимации и интенсивной терапии

ОСН - острая сердечная недостаточность

ОСП - объемная скорость перфузии

ОФВ-1 - объем форсированного выдоха за 1 секунду

ПВ - полые вены

ПЖ - правый желудочек

ПИАЛЖ - постинфарктная аневризма левого желудочка ПКА - правая коронарная артерия ПМЖВ - передняя межжелудочковая ветвь ППТ - площадь поверхности тела

РА - регионарная анестезия

РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

САД - систолическое артериальное давление

СВ - сердечный выброс

СИ - сердечный индекс

СМА - спинномозговая анестезия

СН - сердечная недостаточность

ТМЛР - трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация

УО - ударный объем

ФЖ - фибрилляция желудочков

ФВ - фракция выброса

ФП - фибрилляция предсердий

ФХКП - фармакохолодовая кардиоплегия

ХБП - хроническая болезнь почек

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

ЦВД - центральное венозное давление

ЧПЭхо-КГ - чрезпищеводная эхокардиография

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭА - эпидуральная анестезия

ЭКГ - электрокардиограмма

ЭП - эпидуральное пространство

Эхо-КГ - эхокардиография

Введение I. Актуальность исследования

В последнее время среди пациентов, подвергающихся операции по поводу ИБС, увеличилась доля больных с резко сниженной сократительной функцией миокарда. Выраженное нарушение контрактильности обусловлено либо наличием постинфарктной аневризмы левого желудочка (ПИАЛЖ), либо рубцово-ишемической дисфункцией миокарда левого желудочка (ЛЖ). ПИАЛЖ формируется в среднем у каждого пятого больного, перенесшего обширный трансмуральный инфаркт миокарда (ИМ), и ее распространенность варьирует от 10 до 35 % [1; 53]. Эти пациенты представляют наиболее тяжелый контингент среди больных ИБС. Пятилетняя выживаемость в этой группе в случае естественного течения ПИАЛЖ составляет не более 15 %. Медикаментозная терапия увеличивает этот показатель до 60-65%, а широкое внедрение в практику новых хирургических методик до 70-80%.

Суммарный опыт хирургического лечения ПИАЛЖ в НЦССХ им. А.Н. Бакулева с конца 60-х годов составил более 1000 операций. И из них только за последние 4 года (период с сентября 2011 по январь 2015) - было прооперированно около 150 пациентов (практически 5 часть от общего количества).

Изменился также и характер оперативных вмешательств, проводимых у больных с ПИАЛЖ. До середины 80-х годов основным методом была линейная резекция аневризмы ЛЖ, но эта операция не удовлетворяла хирургов в полной мере. Разработка новых методик шла по пути реконструкции ЛЖ, когда ведущее значение предавали такой геометрической форме ЛЖ, которая максимально приближала бы ее к нормальной (операции Jatane и Dor-Бокерия) [1; 3].

В 1999 году в отделении хирургического лечения ишемической болезни сердца (ИБС) НЦССХ им. А.Н. Бакулева доля операций по поводу ПИАЛЖ, выполненных с использованием заплаты составила 29 %, в 2001 году - 60 %, в 2002 - 82,5%, а с 2010 - 98%. Учитывая то, что ишемическая дисфункция играет

одну из ключевых ролей в нарушении внутрисердечной гемодинамики вентрикулопластика практически всегда выполняется в сочетании с реваскуляризацией миокарда.

Выполнение реконструктивных вмешательств у больных с ПИАЛЖ позволило расширить пределы операбельности и брать на операционный стол пациентов, которым раньше было бы отказано в операции или которые считались кандидатами на пересадку сердца.

Тяжесть состояния больных с ПИАЛЖ, связанна, прежде всего, со снижением контрактильности ЛЖ вследствие замещения большого участка миокарда рубцовой тканью. Это приводит к разного рода морфологическим изменениям, которые, в свою очередь, являются причиной нарушений механических свойств тканей. Происходят различные деформации стенок ЛЖ и меняется его геометрическая форма. Каждое сокращение в полости ЛЖ остается остаточный объем крови, что снижает ударный объем (УО) и сердечный индекс (СИ). Компенсаторно развивается гипердинамия невовлеченных в патологический процесс сегментов (чаще всего базальных). Учитывая, то, что большинство больных с ПИАЛЖ имеют 2-4-х сосудистое поражение коронарных артерий, это быстро приводит к энергетическому истощению кардиомиоцитов и создает условия для прогрессирования ишемии и развития уже диастолической дисфункции миокарда [1; 8; 151]. Состояние часто утяжеляет развитие митральной недостаточности (МН) [1; 29; 35; 55; 84; 104; 106; 123]. С первыми признаками сердечной недостаточности (СН) повышается давление в легочных сосудах, что в дальнейшем приводит к развитию легочной гипертензии (ЛГ) [9].

Различные виды нарушений сердечного ритма, обусловленные активностью перирубцовой зоны, встречаются в 35-40% случаев и являются серьезным фактором, отягощающим течение заболевания [5; 31].

Турбулентный кровоток в полости ЛЖ создает условия для развития тромбов, что отмечается в половине случаев [26; 105; 120; 130].

Исходя из вышеизложенного, становится ясной необходимость увеличения количества и характера оперативных вмешательств у больных с ПИАЛЖ, в то

время как тяжелое исходное состояние таких пациентов ставит новые задачи перед кардиоанестезиологами. Проведение анестезии у данной категории больных представляет определенные проблемы, т.к. риск развития возможных осложнений на различных этапах оперативного вмешательства гораздо выше. Это требует изменений стратегии и тактики анестезии, смещения приоритетов в пользу индивидуализации анестезиологического обеспечения и использования таких анестезиологических методик, которые обладают минимально выраженным отрицательным влиянием на гемодинамику и при этом максимально защищают организм от хирургической агрессии. С точки зрения кардиоанестезиолога, наиболее проблемными являются этапы вводного наркоза и выход из перфузии.

Индукция и переход на ИВЛ вызывают определенные изменения гемодинамики, условно считающиеся физиологическими. Но больные ИБС с ПИАЛЖ, находятся в состоянии неустойчивой компенсации и не могут адекватно реагировать на повреждающие факторы, как операции, так и самой анестезии. А это, в свою очередь, может привести к развитию тяжелых гемодинамических расстройств, в том числе и фатальных.

Тем не менее, в литературе подробно не описано влияние различных анестезиологических препаратов на гемодинамику у больных с исходно низкой фракцией выброса (ФВ), обусловленной ИБС и наличием ПИАЛЖ. Нет четкого представления о тех патофизиологических процессах, которые имеют место именно у этой тяжелой категории больных. И как следствие, нет конкретных методик проведения анестезии, которые были бы обоснованы патогенетически.

При коррекции ПИАЛЖ происходит уменьшение полости ЛЖ, изменения его «геометрии» и как следствие, внутрисердечной гемодинамики [1; 2; 3; 9; 38; 60; 62; 103]. Выход из перфузии - это этап, когда «измененное» сердце адаптируется к новым условиям. Хирургами до сих пор дискутируется вопрос об оптимальном размере заплаты и объеме полости вновь моделируемого ЛЖ. Возможно возникновение СН в случае критического уменьшения размеров и формирование синдрома «малого выброса». Нельзя не учитывать и тот факт, что удлиняется время искусственного кровообращения (ИК).

Выход из перфузии и ближайший постперфузионный период после коррекции ПИАЛЖ также не нашел отражения в литературе. Нет единой концепции относительно анестезиологической тактики в зависимости от исходного состояния больного, характера выполненного вмешательства и следующих из этого гемодинамических сдвигах.

Таким образом, если хирургические аспекты лечения больных с ПИАЛЖ активно обсуждаются и решаются, выработаны определенные концепции, то кардиоанестезиологические моменты данной проблемы остаются малоизученными, а имеющиеся наработки не систематизированы.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Использование высокой грудной эпидуральной анестезии при операции геометрической реконструкции левого желудочка в сочетании с АКШ»

II. Цель работы

Повысить эффективность анестезиологического обеспечения операции геометрической реконструкции левого желудочка в сочетании с реваскуляризацией миокарда путем внедрения в качестве его компонента высокой грудной эпидуральной анестезии.

III. Задачи исследования

1. Изучить состояние гемодинамики в периоперационном периоде у больных ишемической болезнью сердца с постинфарктной аневризмой левого желудочка в зависимости от методики анестезии.

2. Изучить особенности лечебных мер, потребовавшихся для лечения сердечной недостаточности после геометрической реконструкции левого желудочка в сочетании с реваскуляризацией миокарда в зависимости от вида анестезии.

3. Оценить общеклинические показатели течения анестезии и раннего послеоперационного периода, дозы используемых анестетиков и длительность искусственной вентиляции легких в зависимости от методики анестезии.

IV. Научная новизна

1. Впервые изучены патофизиологические механизмы изменения гемодинамики и транспорта кислорода во время анестезии у больных с ПИАЛЖ с высокой степенью операционного риска в зависимости от исходного состояния и методов анестезиологического обеспечения.

2. Разработана и патогенетически обоснована оптимальная схема проведения анестезии у больных ИБС с ПИАЛЖ и ФВ менее 40%.

V. Практическая ценность работы

1. Разработана патогенетически обоснованная оптимальная схема проведения анестезии у больных ИБС с ПИАЛЖ и ФВ менее 40%.

2. В зависимости от применяемой методики анестезии изучены патофизиологические механизмы изменения гемодинамики у больных с ПИАЛЖ как интраоперационно, так и в раннем послеоперационном периоде.

3. Оценка непосредственных результатов интра- и послеоперационных изменений параметров центральной гемодинамики, гомеостаза, транспорта кислорода и осложнений позволила улучшить результаты хирургического лечения пациентов с осложненными формами ИБС, снизить количество послеоперационных осложнений и время пребывания в стационаре в частности.

4. Результаты данной работы позволили повысить эффективность и безопасность анестезиологического пособия при операциях ГРЛЖ в условиях ИК у больных с высокой и критической степенью операционного риска.

Работа выполнена на 57 больных ИБС с ПИАЛЖ, которым были выполнены операции АКШ с коррекцией аневризмы, из них 8 больных ИБС с ГРЛЖ, но без АКШ по причине ранее выполненного стентирования причинной артерии, ее реканализации, либо облитерации. Работа выполнена в отделении анестезиологии-реанимации НЦССХ им. А.Н. Бакулева Минздрава России (директор - академик РАН Л.А. Бокерия).

Глава I Обзор литературы

Достижения современной кардиохирургии в лечении больных ИБС бесспорны. Но, несмотря на это, инвалидизация и смертность пациентов, страдающих ИБС по данным ВОЗ остается высокой и занимает первое место как среди мужчин, так и женщин в общей структуре смертности [4].

В нашей стране хроническая сердечная недостаточность (ХСН), как проявление клинически выраженной ИБС, проявляется у 4,5% населения (5,1 млн. человек), а ее терминальная стадия достигает 2,1% случаев [24]. Среди причин развития ХСН ИБС составляет 60% случаев [1; 9].

Существует множество методик хирургического лечения ИБС. Это и операции на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения (ИК) и Off-pump Coronary Artery Bypass, трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда (ТМЛР), туннелирование миокарда, лазерная ангиопластика, баллонирование и стентирование коронарных артерий. Но нельзя забывать и о пациентах с осложненными формами течения ИБС - пациентах с ПИАЛЖ, разрывами межжелудочковой перегородки (МЖП), ишемической кардиомиопатией (ИКМП) и, как следствие, недостаточностью митрального клапана (МК) различной степени и ЛГ. Данная группа пациентов относится к категории наиболее сложных пациентов, как с точки зрения кардиохирурга, так и кардиоанестезиолога [1; 3; 9; 29; 35; 60; 62; 84; 103; 150; 159].

В отделении хирургического лечения ИБС НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева МЗ РФ с 2000 года проведено более 600 операций геометрической реконструкции левого желудочка (ГРЛЖ) с помощью ксеноперикардиальной заплаты как в сочетании с АКШ, так и без АКШ. Функциональное состояние ЛЖ является фактором, определяющим успех предполагаемой операции. Был достигнут огромный прогресс, благодаря использованию опыта проведенных операций. Однако в проблеме хирургического лечения ПИАЛЖ остается множество проблем, требующих дальнейшего изучения [1; 9; 23; 35; 38; 54; 84; 103; 150; 159].

Кардиохирургические операции, выполняемые с ИК или Off-pump, требуют многокомпонентного анестезиологического пособия. Существуют различные методики проведения анестезии у кардиохирургических больных, в которых используются различные препараты, их комбинации и дозы. Любой новый препарат, появившийся в арсенале кардиоанестезиологов, интересует последних прежде всего с точки зрения его возможного применения у больных с нарушенной контрактильной функцией миокарда и в частности, у больных ИБС.

Выбор конкретного препарата не играет решающей роли. Зачастую он определяется его наличием в аптеке клиники, опытом и предпочтениями каждого конкретного анестезиолога. Задача применяемых препаратов - обеспечение достаточной глубины анестезии, высокого уровеня анальгезии и максимальной гемодинамической стабильности для предотвращения прессорной реакции на хирургическую агрессию, защиты от операционного стресса, профилактики интраоперационной ишемии миокарда, сохранения функции жизненно важных органов и систем [11; 33; 80; 90].

Вне зависимости от используемых препаратов достижение поставленных целей возможно при постоянном медленном введении компонентов анестезии. Это позволяет избегать резких «скачков» артериального давления (АД), характерных для периодического болюсного введения анестетиков и наркотических анальгетиков. Титрование препаратов также помогает учитывать индивидуальную вариабельность реакций на них, поддерживая адекватную глубину анестезии и минимизизуя угнетающее действие на кровообращение [36].

При выборе метода анестезии следует помнить, помимо тяжести основного заболевания, и о возможной сопутствующей патологии, присущей пациентам, как пожилого, так и среднего возраста. У данной категории пациентов, находящихся зачастую на грани срыва компенсаторных возможностей организма, следует придерживаться крайне осторожной тактики проведения анестезии, оптимизируя анальгетический и гипнотический эффекты со стабильностью показателей центральной гемодинамики.

Анестезиологические аспекты патофизиологии ПИАЛЖ

ПИАЛЖ - это ограниченный участок истонченной рубцовой или фиброзно-мышечной ткани с выпячиванием сердечной стенки в этой области. Функционально представляет собой зону миокарда потерявшего способность к сокращениям, локальные движения которой могут быть двух видов: акинез и дискинез [1; 6; 23; 26; 95; 111; 134]. Ряд исследований показывает, что зона аневризмы может включать в себя также и гипокинетичные участки стенки ЛЖ [10].

Наличие у больного ПИАЛЖ не может не влиять на его исходный статус, и, как следствие, на течение анестезии и гемодинамические реакции в ответ на введение препаратов.

Чаще всего ПИАЛЖ развивается при больших трансмуральных ИМ на фоне окклюзии передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ). Поэтому наиболее частая локализация - это передняя, передне-боковая и верхушечная области. Довольно часто в процесс вовлекается МЖП. Поражение МЖП и задней стенки ЛЖ значительно ускоряет развитие геометрических изменений и снижение контрактильной способности резидуальных сегментов до критического уровня.

Площадь постинфарктных аневризм может составлять от 5 до 50% площади ЛЖ. Обширными считаются аневризмы, занимающие более 20% поверхности.

Для кардиоанестезиолога, прежде всего, представляют интерес гемодинамические особенности у больных с ПИАЛЖ: функциональные показатели (ФВ ЛЖ, давление в легочной артерии (ДЛА), давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), сердечный индекс (СИ), и, в меньшей степени, структурно-геометрические (конечно-диастолический объем (КДО) ЛЖ, конечно-систолический объем (КСО) ЛЖ, масса миокарда ЛЖ).

Процесс изменения ЛЖ, развивающийся в результате перенесенного острого ИМ, получил название «постинфарктного ремоделирования ЛЖ» [1; 6; 10; 62]. Это понятие в конце 70-х годов XX столетия было введено N. БИагре. Оно

конкретизировало структурные и геометрические изменения миокардиальной стенки после ОИМ [118].

Перестройка геометрических соотношений в ЛЖ является наиболее ранним патогенетическим процессом, предшествующим развитию дисфункции ЛЖ и СН [10]. На ранних этапах ишемия и некроз приводят к снижению общей сократительной способности миокарда, ФВ и УО. Перегрузка давлением и объемом, испытываемые миокардом ЛЖ в процессе эволюции ОИМ, также оказывают влияние на сопряженные неинфарцированные участки [19]. Данная биомеханическая модель СН, предложенная Mann и Bristow, описывает изменение геометрических соотношений в ЛЖ, которые в свою очередь приводят к структурным изменениям в миокарде и активируют нейрогормональную регуляцию гомеостаза [64].

Обычно концентрация катехоламинов в крови прямо пропорциональна степени дисфункции ЛЖ. Первоначально увеличение сердечного выброса (СВ) происходит за счет увеличения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и сократимости. Однако в условиях нарушенной перфузии миокарда это приводит к повышению потребности миокарда в кислороде и дальнейшему ухудшению систолической функции ЛЖ. В дальнейшем происходит вазоконстрикция, позволяющая поддержать АД. Обусловленное вазоконстрикцией повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) снижает СВ и усугубляет недостаточность ЛЖ [1; 9; 64; 161].

В ответ на снижение СВ включаются различные компенсаторные механизмы (повышение симпатического тонуса, увеличение преднагрузки, активация РААС, гипертрофия желудочков), которые позволяют первоначально компенсировать дисфункцию желудочков, но при прогрессировании СН они усугубляют нарушения работы сердца [93; 97; 160; 161].

Постоянная симпатическая активация при ХСН уменьшает чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, количество этих рецепторов и запасы катехоламинов в сердце. Однако сердце становится более зависимым от катехоламинов, циркулирующих в крови. Множество

циркулирующих и тканевых белков и пептидов (норэпинефрин, ангиотензин, эндотелин, альдостерон, фактор некроза опухоли, интерлейкины), образуются уже в начальной стадии повреждения. Кроме того, длительный чрезмерный выброс этих биологически активных веществ может существенно усилить экспрессию генов, изменяя синтез белка в миоцитах и фибробластах. Адренергическая, ренин-ангиотензиновая (РААС), и система цитокинов активизируются системно и местно в миокарде в ответ на снижение СВ. Их системное воздействие приводит к перераспределению кровотока от кожи, почек, кишечника и скелетной мускулатуры к сердцу и головному мозгу. Гипоперфузия почек активирует РААС. Происходит задержка натрия и воды. Кроме того, альдостерон, являясь мощным вазоконстриктором, увеличивает ОПСС и постнагрузку на ЛЖ, еще больше ухудшая его функцию. Порочный круг замыкается [1; 10; 161].

Медикаментозная терапия, подавляющая нейрогормональную активацию, имеет тенденцию замедлять, но не в состоянии остановить процесс ремоделирования [60].

Основой развития ХСН при ИБС является именно ремоделирование ЛЖ, происходящее на всех уровнях структурной организации сердца - молекулярном, генном, клеточном, интерстициальном и, сопровождающемся изменением размера, формы и функции сердца после повреждения миокарда [19; 37; 42; 128; 154].

В сравнении с больными ИБС без ПИАЛЖ, в случае наличия постинфарктной аневризмы отмечается увеличение КДО, КСО, то есть отмечается прогрессивное увеличение полости ЛЖ в обе фазы сердечного цикла. Причиной диастолической дисфункции является неэластичность дилатированной стенки аневризмы, что негативно влияет на диастолическое наполнение ЛЖ и увеличивает конечно-диастолическое давление в левом желудочке (КДДЛЖ). Вследствие повышения КДДЛЖ и уровня катехоламинов неповрежденный миокард в перирубцовых зонах демонстрирует гиперконтрактильность, что в дальнейшем приводит к гипертрофии миокарда [1; 9; 51; 97]. Компенсаторно развивается гипердинамическая реакция не вовлеченных в патологический

процесс сегментов (чаще всего базальных), что в свою очередь ведет к дополнительному растяжению стенок желудочка [6; 19; 26; 95; 111]. Процесс дилатации ЛЖ прямо связан с величиной миокардиального стресса (напряжение стенок желудочка), сопровождаемого дисбалансом показателей транспорта кислорода [163]. Компенсаторная гипертрофия сохранившегося миокарда носит эксцентрический характер и должного увеличения массы миокарда не происходит.

По Закону Лапласа (Т=Рг/2К), при постоянном давлении (Р) в желудочке увеличение радиуса кривизны (г) и снижение толщны стенки ф) в зоне инфаркта приводят к увеличению напряжения мышечных волокон (Т) и к дальнейшему растяжению пораженной инфарктом стенки левого желудочка. Изменение формы полости левого желудочка имеет тенденцию к образованию сферического левого желудочка, что в итоге отрицательно влияет на гемодинамику и работу сердца [9].

В дальнейшем для ПИАЛЖ характерны глобальные гемодинамические сдвиги. Продолжается снижение УО и сердечного индекса (СИ). Интегральный показатель сократительной способности миокарда ФВ также снижается по мере увеличения размеров ЛЖ [6; 26; 99; 119].

Увеличение размера ЛЖ не только отражает его неспособность справляться с венозным возвратом, но и также позволяет максимально повысить УО. Даже при сниженной ФВ, увеличение КДО позволяет некоторое время поддерживать УО на приемлемом уровне. Нарастание венозного застоя, обусловленного скоплением крови перед ЛЖ и чрезмерным его перерастяжением, приводит к развитию ЛГ, сначала венозной, а затем и артериальной. Таким образом, ДЛА является важным критерием функционального состояния ЛЖ и его повышение происходит с появлением первых признаков СН [9].

Выключение части миокарда из эффективной работы сердца приводит к снижению систолической функции [26]. Морфологические изменения в миокарде обуславливают значительные изменения механических свойств тканей, архитектоники миокарда, приводят к различного рода деформациям, возникающим при асинергичной кинетике стенок, нарушению стереотомических

соотношений в полости желудочка. Изменение геометрии ЛЖ приводит к нарушению внутрисердечной гемодинамики [72]. Другими словами, создаются условия для прогрессирования ишемии и диастолической дисфункции. Увеличение КДО и КДДЛЖ приводит к усилению напряжения на стенки камеры желудочка и вторичной механической деформации не только в систолу, но и в диастолу. Следующее за этим нарастание дилатации ЛЖ значительно снижает сократительную способность миокарда и замыкает порочный круг развития СН.

При увеличении конечно-диастолического размера (КДР) ЛЖ больше 5,5 см УО продолжает нарастать. «Пороговым» значением компенсаторного увеличения КДО ЛЖ считают показатель в пределах 182,7±3,28 мл. После превышения этой «границы» последующая дилатация ЛЖ становится дезадаптивной [1; 19].

Часто отмечается нарушение контрактильности сокращающейся части ЛЖ, обусловленное ухудшением миокардиального кровотока. Это можно объяснить тем, что с одной стороны гипертрофированный миокард обладает ограниченным вазодилятационным резервом, особенно в условиях атеросклероза коронарных артерий, а с другой, вследствие увеличения КДДЛЖ происходит снижение коронарного перфузионного давления (КПД).

Рядом авторов показано, что реперфузия инфарктзависимой коронарной артерии в первые две недели после развития ИМ при спонтанной реперфузии [92], вследствие тромболизиса [73] или перкутанной ангиопластики [30; 32; 64] улучшает доставку фибробластов к поврежденному миокарду, способствуя или предотвращая развитие аневризмы ЛЖ.

Кроме этого, часть жизнеспособного миокарда может находится в состоянии гибернации (спячки). Гибернация представляет собой адаптационный механизм, позволяющий миокарду не погибнуть в состоянии недостаточного кровоснабжения, но при этом функциональные способности его резко нарушены [30; 32; 119; 135].

Так же особенностью ПИАЛЖ является наличие митральной регургитации, обусловленной дилатацией ЛЖ, митрального кольца и ишемической дисфункцией папиллярных мышц. Это может оказаться причиной дальнейшего увеличения

объема ЛЖ и снижения насосной функции сердца. Результаты современных исследований подтверждают уменьшение степени митральной регургитации после коррекции аневризмы ЛЖ [1; 26; 29; 55; 84; 106; 123; 159].

С помощью Эхо-КГ в 1995 году Kawata Т. е1 а1. измерили ДЛА и КДДЛЖ (ДЛП) и отметили его снижение после реконструктивных вмешательств на ЛЖ [87]. В 2006 году аналогичное исследование было проведено Ьошига Т. [115].

Снижение насосной функции сердца, диастолическая дисфункция ЛЖ и сопутствующая МН способствуют повышению давления в малом круге кровообращения. Большинство исследователей сходятся во мнении, что декомпенсация левожелудочковой СН, проявляющаяся повышением КДДЛЖ и, соответственно, среднего давления в левом предсердии, легочных венах, а также в системе легочных капилляров, артериол и артерий, является первичным звеном развития ЛГ. [1; 9].

Развитие описанных выше процессов приводит к клиническим проявлениям признаков левожелудочковой СН, к которой в последствие вторично может присоединиться и правожелудочковая [128; 139].

Функциональное состояние правого желудочка (ПЖ) у больных с ПИАЛЖ также имеет большое значение [9; 45; 68; 101]. Нарушение систолической функции ПЖ у больных с тяжелыми формами ИБС в настоящее время можно считать установленным фактом. Сейчас полностью пересмотрен взгляд на ПЖ как на простой «проводник» крови из малого круга кровообращения в большой. Изменение систолической и диастолической функции ПЖ оказывает значимое влияние на детерминанты производительности ЛЖ. Снижение СИ практически всегда сопровождается уменьшением ФВ ПЖ. Это, прежде всего, связано с расстройствами внутрисердечной гемодинамики, повышением общелегочного сосудистого сопротивления (ОЛСС) и с нарушением межжелудочковых соотношений за счет вовлечения в процесс МЖП (ее рубцового изменения или за счет зон гибернирующего миокарда) [101; 139].

Нарушения ритма в виде желудочковой экстрасистолии (ЖЭ), пароксизмальной желудочковой тахикардии (ЖТ) и фибрилляции желудочков

(ФЖ) также фактор риска, который следует иметь в виду анестезиологу при проведении анестезиологического пособия у больных с ПИАЛЖ [5; 31; 89]. В 80% случаях перирубцовая зона субэндокардиальной части - это зона re-entry -основного механизма развития аритмий у таких пациентов [52; 133]. Однако если нарушения ритма имели место в доопрационном периоде, то, как правило, больные поступают на фоне приема антиаритмиков (Р-блокаторы, кордарон) и серьезные нарушения ритма во время операции, в частности во время индукции и в доперфузионном периоде встречаются крайне редко.

За счет парадоксального движения стенок аневризмы в каждую фазу систолы образуется остаточный объем крови, что и снижает УО и СИ, а также при наличии различных нарушений ритма сердца способствует тромбообразованию в левых отделах сердца [26; 105; 130].

Тромбоз полости аневризмы, встречающийся до 40% случаев, трудно рассматривать как фактор риска для кардианестезиолога, особенно в доперфузионном периоде. Но, в ряде случаев, когда имеются рыхлые тромботические массы с фрагментацией, после пуска кровотока возможна эмболия в различные органы. В том числе и попадание эмболов в коронарные артерии, что приводит к развитию интраоперационного ИМ и острой сердечной недостаточности (ОСН).

Хирургическая коррекция ПИАЛЖ

На течение постперфузионного периода не может не влиять характер выполненной коррекции ПИАЛЖ. Изменение объема и геометрии ЛЖ безусловно влияют на гемодинамику и некоторые хирургические аспекты представляют для кардиоанестезиолога несомненный интерес.

Хирургическая коррекция ПИАЛЖ преследует следующие цели:

1) Снижение КДО за счет удаления несокращающейся, парадоксально пульсирующей части стенки ЛЖ и, как следствие этого, - увеличение ФВ и уменьшение степени СН [1; 6; 38; 53; 55; 60; 62].

2) Сопутствующая реваскуляризация миокарда [1; 23; 55; 98; 103; 147;

3) Уменьшение работы сохранной части миокарда ЛЖ [23; 44; 46; 62; 103; 150].

4) Снижение степени относительной МН за счет уменьшения объема полости ЛЖ [1; 6; 9; 29; 55; 62; 84; 104; 123; 150; 159].

5) Устранение очагов аритмии, локализующихся в области рубца [5; 31; 52; 89; 103].

В разные годы были предложены различные виды пластик ПИАЛЖ. Но до сих пор ведутся поиски способов наиболее адекватной коррекции аневризм сердца. Неудовлетворенность результатами линейной пластики, привела к появлению новых методов: септопластики, реконструкция полости ЛЖ по Мале, операция типа «сэндвич», эндовентрикулопластика с использованием рубцово-измененной МЖП и, наконец, эндовентрикулопластика синтетической заплатой.

Большое внимание уделяется коррекции парадоксальной подвижности МЖП, т.к. аневризматически измененная перегородка продолжает нарушать контрактильную функцию ЛЖ.

В последние годы хирургами НЦССХ был предложен новый термин для операции реконструкции ПИАЛЖ - редукционная вентрикулапластика, подчеркивающее два важных механизма: редукцию полости ЛЖ и его пластическое ремоделирование с созданием оптимальной эллиптической конфигурации. Все это в сочетании с реваскуляризацией миокарда позволяет ликвидировать ишемическую дисфункцию вне зоны аневризмы. Таки образом, линейная пластика применяется в настоящее время только при ограниченных аневризмах верхушечной локализации, метод Мале - при передене-верхушечных аневризмах без обширного рубцового поражения МЖП, реконструкция ЛЖ с использованием заплаты из рубцово-измененной МЖП - только при относительно небольших аневризмах и отсутствии пристеночного тромбоза. Редукционная вентрикулопластика с использованием синтетической заплаты

показана при больших ПИАЛЖ с обширным вовлечением МЖП, резким снижением ФВ и массивным тромбозом полости ЛЖ.

Выбор методики реконструкции ЛЖ остается за хирургом, для кардиоанестезиолога главными моментами является степень уменьшения полости ЛЖ (КДО) и реваскуляризация миокарда.

Исходя из всего вышесказанного, проблемы анестезиологического пособия у больных ИБС с резко сниженной контрактильностью миокарда и, в частности, у больных с ПИАЛЖ, нуждаются в более детальном изучении. Наибольший интерес представляют патофизиологические закономерности изменения гемодинамики во время операции, знание которых позволит кардиоанестезиологу более грамотно подойти к выбору препаратов для анестезии. Наконец, необходимо разработать патогенетически обоснованные показания к назначению кардиотонических препаратов при адекватной волемической нагрузке в раннем постперфузионном периоде у больных после коррекции ПИАЛЖ.

Анестезиологическое пособие у больных ИБС

Исходя из всего вышесказанного, проблемы анестезиологического пособия у больных ИБС с резко сниженной контрактильностью миокарда и, в частности, у больных с ПИАЛЖ, нуждаются в более детальном изучении. Наибольший интерес представляют патофизиологические закономерности изменения гемодинамики от начала введения индукционных доз препаратов до пробуждения больного в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Знания этих особенностей позволит кардиоанестезиологу более грамотно подойти к выбору методик анестезии [14; 80; 85].

На основе изучения патофизиологии кровообращения у этой категории больных представляется необходимым разработать наиболее щадящую методику анестезии с учетом особенностей периоперацинной гемодинамики, а также патогенетически обоснованный подход как к назначению кардиотонических препаратов в раннем постперфузионном периоде [27; 122; 156], так и к

использованию вспомогательного кровообращения (внутриаортальная баллонная контрпульсация) у больных после коррекции ПИАЛЖ [45].

Исходя из особенностей патофизиологии больных с ПИАЛЖ препараты, используемые для проведения анестезии должны обладать следующими особенностями: не должны увеличивать ЧСС, не должны повышать ДЛА, ОЛСС и ОПСС, должны обладать минимальным кардиодепрессивным эффектом. Традиционным считается проведение МОА с использованием ингаляционных или внутривенных анестетиков, опиоидных анальгетиков и недеполяризующих миорелаксантов. Влияние каждого их этих препаратов на сердечно-сосудистую систему хорошо изучено.

Барбитураты. Типичный представитель - тиопентал натрия. Индукционные дозы барбитуратов снижают АД и увеличивают ЧСС. Угнетение сосудодвигательного центра продолговатого мозга вызывает расширение емкостных периферических сосудов, что приводит к депонированию крови и снижает венозный возврат к правому предсердию. Тахикардия обусловлена центральной стимуляцией блуждающего нерва. В случае отсутствия полноценных барорефлексов (гиповолемия, СН, прием Р-блокаторов) СВ и АД могут катастрофически снизиться вследствие некомпенсированного депонирования крови и выраженной депрессии миокарда [15].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Фарзутдинов, Артур Фаргатович, 2017 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Айманов Р.В. Сравнение эффективности методов хирургической коррекции сердечной недостаточности ишемического генеза: дисс. к.м.н. / Айманов Руслан Васильевич. - Томск, 2015. - 129 с.

2. Акчурин Р.С. Отдаленные результаты операции аневризмэктомии с эндовентрикулопластикой и коронарным шунтированием у пациентов с ишемической кардиомиопатией / Акчурин Р.С., Сапельников О.В., Латыпов Р.С., Гришин И.Р. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 2011 - №3 - с. 27-34

3. Алшибая М.М., Коваленко О.А., Вищипанов С.А. и соавт. Геометрическая реконструкция ЛЖ при коррекции постинфарктных аневризм задней стенки // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2009; Том 10 - №5 - с. 7476

4. Бокерия Л.А. Анализ показателей заболеваемости различными формами болезней системы кровообращения в федеральных округах РФ. / Бокерия Л.А., Ступаков И.Н., Гудкова Р.Г. // Здравоохранение. 2015; №6. - с. 66-75

5. Бокерия Л.А. Опыт хирургического лечения постинфарктных аневризм ЛЖ сердца и сопутствующих желудочковых тахиаритмий / Л.А. Бокерия, Г.Г. Федоров // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 1999; №6 - с. 38-44

6. Бокерия Л.А. Оценка хирургического ремоделирования постинфарктных аневризм левого желудочка по данным эхокардиографии / Бокерия Л.А., Бузиашвили Ю.И., Ключников И.В. // Бюлл. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН - 2002. Т. 3. - №7, с. 30-39

7. Бокерия Л.А. Результаты применения высокой грудной эпидуральной анестезии у больных с ишемической болезнью сердца / Бокерия Л.А., Диасамидзе К.Э., Лобачева Г.В., Мерзляков В.Ю., Нехай Ю.А., Никитин Е.С., Рыбка М.М., Гордеев С.Л. // Бюллетень НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - 2011; Том 12 - №5 - с.71-77

8. Бокерия Л.А., Работников В.С., Бузиашвили Ю.И. и др. Ишемическая болезнь сердца у больных с низкой сократительной способностью миокарда левого желудочка (диагностика, тактика лечения) // Москва, изд-во НЦССХ им А.Н. Бакулева. 2001

9. Бузаев В.С. Гемодинамические критерии в прогнозировании кардиохирургических вмешательств у больных с венозным застоем в малом круге кровообращения: дисс. д-ра мед.наук / Бузаев Вячеслав Степанович -Новосибирск - 2007 - 249 с.

10. Бузиашвили Ю.И. Ишемическое ремоделирование ЛЖ / Бузиашвили Ю.И., Ключников И.В., Мелканян А.М., Мамаев Х.К. // Кардиология. 2002 - №10, с. 88-94

11. Бураковский В.И. Сердечно-сосудистая хирургия / В.И. Бураковский, Л.А. Бокерия // М.: Медицина - 1996 - 612 с.

12. Вотяков А.Л., Затевахина М.В., Суханов С.Г. ВГЭА как основа периоперационного обеспечения безопасности реваскуляризации миокарда на работающем сердце // Сердечно-сосудистые заболевания. 2007. - Т.:8, №1. - с. 53-58

13. Давоян Т.А. Оценка возможностей и эффективности применения высокой грудной эпидуральной анестезии (ВГЭА) как компонента общей анестезии при миниинвазивной реваскуляризации миокарда (МИРМ) у больных с критической степенью оперативного риска: дисс. к.м.н. / Давоян Тигран Арутюнович. - Москва, 2007. - 139 с.

14. Дарбинян Т.М. Влияние анестезии на систему нейрогуморальной регуляции и водно-электролитный обмен во время аортокоронарного шунтирования / Дарбинян Т.М., Кулиев Э.А., Кузнецова Б.А., Нисневич Э.Д., Мищенко Б.П., Тенедиева В.Д. // Анест и реаниматол, 1990, №5, с. 710

15. Дж. Эдвард Морган-мл. Клиническая анестезиология / Дж. Эдвард Морган-мл., Мэгид С. Михаил // М.: Бином, С-Пб.: Невский диалект - 2001 - Т. 1 - 306 с.

16. Диасамидзе К.Э. Влияние высокой грудной эпидуральной анестезии на дыхательную систему и желудочно-кишечный тракт / Диасамидзе К.Э. // Бюллетень НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - 2011. том 12. №4 - с.51-56

17. Диасамидзе К.Э. Высокая грудная эпидуральная анестезия в комплексе анестезиологического обеспечения больных кардиохирургического профиля: дисс. д-ра мед. наук / Диасамидзе Кахабер Энверович - Москва. 2012. - 244 с.

18. Диасамидзе К.Э. Операции на сердце без искусственной вентиляции легких с помощью высокой грудной эпидуральной анестезии / Диасамидзе К.Э. // Анналы хирургии - 2011; №3 - с. 9-12

19. Казаков В.А. Морфологические аспекты ремоделирования левого желудочка у больных с обширным постинфарктным кардиосклерозом // Фундаментальные аспекты лечения сердечной недостаточности в кардиохирургии / Под ред. В.М. Шипулина, Р.С. Карпова. - Томск: STT, 2009. - с. 69-91

20. Короткоручко А.А. Диприван - современный внутривенный анестетик. -К.: Книга плюс, 2000. - 190 с.

21. Лагутина О.С. Использование ингаляционного анестетика изофлюрана во время искусственного кровообращения при операциях реваскуляризации миокарда: дисс. к.м.н. / Лагутина Ольга Сослановна. - Москва, 2008. - 91 с.

22. Лебединский К.М. Анестезия и системная гемодинамика. Оценка и коррекция системной гемодинамики во время операции и анестезии. / К.М. Лебединский // С-Пб.: «Человек» - 2000 - 297 с.

23. Лежнев А.А. Клинико-морфологические аспекты послеоперационного ремоделирования левого желудочка у пациентов с ишемической кардиомиопатией: дисс. канд. мед. наук / Лежнев Александр Александрович - Томск - 2010. - 143 с.

24. Мареев В.Ю. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (4-й пересмотр) / Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т.,

Арутюнов Г.П., Коротеев А.В., Мареев Ю.В., Овчинников А.Г. // Сердечная Недостаточность. 2013 - Том 14, № 7 (81)

25. Митрев Ж.К. Аорто-коронарное шунтирование без искусственного кровообращения и без искусственной вентиляции легких / Ж.К. Митрев, В.Б. Петровски, Т.Н. Ангушева, В.Э. Белостоцкий, К.Э. Диасамидзе // Анналы хирургии - 2011; №5 - с. 25-33

26. Наумова А.В. Периоперационная чрезпищеводная эхокардиография у больных с постинфарктной аневризмой левого желудочка: дисс. канд. мед. наук. / Наумова Анна Владимировна. - Москва, 2010. - 145 с.

27. Николаенко Э.М. Инотропные и вазоактивные средства в реаниматологии и интенсивной терапии. Москва. 2008. 46 с.

28. Омонов С.Х. Применение высокой грудной эпидуральной анестезии у больных кардиохирургического профиля с ожирением: дисс. к.м.н. / Омонов Санжар Холиерович - Москва. 2011. - 126 с.

29. Осадчий А.М. Результаты хирургического лечения постинфарктных аневризм левого желудочка, сочетающихся с митральной недостаточностью / Осадчий А.М., Исаков С.В, Сухова И.В., Гневашев А.С., Гордеев М.Л. // Анналы хирургии. 2012; №2 - с. 46-50

30. Патрикеев А.В. Современная стратегия лечения больных с гибернированным миокардом / Патрикеев А.В., Рудман В.Я., Максимкин Д.А., Мамбетов А.В., Каллианпур В., Шугушев З.Х. // Клиническая медицина. - 2015. - Т. 93, № 4. - с. 25-30

31. Рзаев Ф.Г., Алшибая М.М., Артюхина Е.А., Ломидзе Н.Н., Ревишвили А.Ш. Случай устранения желудочковых тахикардий после операции аорто-коронарного шунтирования и пластики аневризмы левого желудочка по Дору. Вестник аритмологии. 2009; № 57 - с. 67-70

32. Рудман В.Я. Эндоваскулярное лечение больных постинфарктным кардиосклерозом / Рудман Владислав Яковлевич: дисс. к.м.н. - Москва -2015 - 117 с.

33. Торшин С.В. клиническое сравнение эффектов местных анестетиков при операциях реваскуляризации миокарда: дисс. к.м.н. / Торшин Сергей Владимирович. - Москва, 2005. - 108 с.

34. Хинчагов Д.Я. Высокая грудная эпидуральная анестезия как компонент анестезиологического обеспечения у пожилых больных, оперированных на сердце: дисс. к.м.н. / Хинчагов Джумбер Яковлевич - Москва. 2011. - 124 с.

35. Чернявский А.М. Факторы, определяющие отдаленный прогноз хирургического лечения постинфарктных аневризм сердца / Чернявский А.М., Хапаев С.А., Марченко А.В., Рузматов Т.М. // Грудная и сердечнососудистая хирургия. 2011; №5, с. 17-20

36. Эйткенхед А.Р., Смит Г. Руководство по анестезиологии. Т.1. М.: Медицина. 1999

37. Abdel Hamid M, Bakhoum SW, Sharaf Y, Sabry D, El-Gengehe AT, Abdel-Latif A. Circulating Endothelial Cells and Endothelial Function Predict Major Adverse Cardiac Events and Early Adverse Left Ventrycular Remodeling in patients With ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. J Interv Cardiol. 2016; 29(1):89-98

38. Adhyapak SM, Parachuri VR. Architecture of the left ventricle: insights for optimal surgical ventricular restoration. Heart Fail Rev. 2010; 15(1):73-83

39. Aksoy M, Ince I, Ahiskalioglu A, Dostbil A et al. The suppression of endogenous adrenalin in the prolongation of ketamine anesthesia. Med Hypotheses. 2014; 83(1):103-7

40. Aronson S. Perioperative hypertensive emergencies. Curr Hypertens Rep. 2014; 16(7):448

41. Bache S, Stendell L, Olsen NV, Olsen KS. Problems in obtaining sufficient anaesthesia with propofol and remifentanil: three cases, a test infusion, and a review. Br J Anaesth. 2013; 110(5):741-6

42. Barsanti C, Trivella MG, D'Aurizio R, El Baroudi M, Baumgart M, Groth M, Caruso R, Verde A, Botta L, Cozzi L, Pitto L. Differential regulation of

microRNAs in end-stage failing hearts is associated with left ventricular assist device unloading. Biomed Res Int. 2015; 2015:592512

43. Basagan-Mogol E, Goren S, Korfali G, Turker G, Kaya FN. Induction of anesthesia in coronary artery bypass graft surgery: the hemodynamic and analgesic effects of ketamine. Clinics (Sao Paulo). 2010; 65(2):133-8

44. Bockeria LA, Gorodkov AJ, Dorofeev AV, Alshibaya MD et al. Left ventricular geometry reconstruction in ischemic cardiomyopathy patients with predominantly hypokinetic left ventricle. Eur J Cardiothorac Surg. 2006; 29(Suppl. 1):S251-8

45. Boeken U, Feindt P, Litmathe J, Kurt M, Gams E. Intraaortic balloon pumping in patients with right ventricular insufficiency after cardiac surgery: parameters to predict failure of IABP Support. Thorac Cardiovasc Surg. 2009; 57(6):324-8

46. Bové T, Van Belleghem Y, Vandenplas G, Caes F, François K, De Backer J et al. Short-term systolic and diastolic ventricular performance after surgical ventricular restoration for dilated ischemic cardiomyopathy. Eur J Cardiothorac Surg. 2009; 35(6):995-1003

47. Brezina A, Kakác J, Kellovsky P et al. Anesthesia using high doses of fentanyl in cardiac surgery. Rozhl Chir. 1992; 71(7):369-72

48. Buffington CW. Hemodynamic determinants of ischemic myocardial dysfunction in the presence of coronary stenosis in dogs. Anesthesiology. 1985; 63(6):651-62

49. Calvo-Soto P, Martínez-Contreras A, Hernández BT, And FP, Vásquez C. Spinal-general anaesthesia decreases neuroendocrine stress response in laparoscopic cholecystectomy. J Int Med Res. 2012; 40(2): 657-65

50. Chakravarthy M. Future of awake cardiac surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2014; 28(3):771-7

51. Chatterjee S, Biondi-Zoccai G, Abbate A, D'Ascenzo F, Castagno D, Van Tassell B et al. Benefits of P-blockers in patients with heart failure and reduced ejection fraction: network meta-analysis. BMJ. 2013; 346:f55

52. Chen WY, Lai ST, Shih CC. Endoaneurysmorrhaphy and cryoablation for postinfarction left ventricular aneurysm with ventricular tachycardia. J Chin Med Assoc. 2007; 70(3):117-20

53. Chen X, Qiu ZB, Xu M, Liu LL, Jiang YS, Wang LM. Surgery for left ventricular aneurysm after myocardial infarction: techniques selection and results assessment. Chin Med J (Engl). 2012; 125(24):4373-9

54. Chernyavskiy AM, Marchenko AV, Lomivorotov VV, Doronin D, Alsov SA, Nesmachnyy A. Left ventricular assist device implantation combined with surgical ventricular reconstruction. Tex Heart Inst J. 2012; 39(5):627-9

55. Cho Y, Ueda T, Inoue Y, Shimura S, Aki A, Furuya H et al. Long-term results and mid-term features of left ventricular reconstruction procedures on left ventricular volume, geometry, function and mitral regurgitation. Eur J Cardiothorac Surg. 2012; 42(3):462-9

56. Coetzee A, Fourie P, Coetzee J, Badenhorst E, Rebel A, Bolliger C, Uebel R, Wium C, Lombard C. Effects of various propofol plasma concentrations on regional myocardial contractility and left ventricular afterload. Anesth Analg. 1989; 69(4):473-83

57. Conti CR, Bavry AA, Petersen JW. Silent ischemia: clinical relevance. J Am Coll Cardiol. 2012; 59(5):435-41

58. Dabrowska-Wojciak I, Piotrowski A. New opioids for general anaesthesia and in- and out-hospital analgesia. Anestezjol Intens Ter. 2008; 40(1):39-43

59. Devereaux PJ, Xavier D, Pogue J et al. Characteristics and short-term prognosis of perioperative myocardial infarction in patients undergoing noncardiac surgery: a cohort study. Ann Intern Med. 2011; 154(8):523-8

60. Di Donato M, Castelvecchio S, Menicanti L. End-systolic volume following surgical ventricular reconstruction impacts survival in patients with ischaemic dilated cardiomyopathy. Eur J of Heart Fail. 2010; 12(4):375-81

61. Ding W, Ji Q, Shi Y, Ma R. Predictors of low cardiac output syndrome after isolated coronary artery bypass grafting. Int Heart J. 2015; 56(2): 144-9

62. Dor V, Civaia F, Alexandrescu C, Sabatier M, Montiglio F. Favorable effects of left ventricular reconstruction in patients excluded from the Surgical Treatments for Ischemic Heart Failure (STICH) trial. J Thorac Cardiovasc Surg. 2011; 141(4):905-16

63. Dyballa-Rukes N, Schuh C, Vogt H, Toma O, Schlack WS, Weber NC, Metzger S. In vivo desflurane preconditioning evokes dynamic alterations of metabolic proteins in the heart--proteomic insights strengthen the link between bioenergetics and cardioprotection. Cell Physiol Biochem. 2014; 33(4):967-81

64. Eapen Z, Rogers JG. Strategies to attenuate pathological remodeling in heart failure. Curr Opin Cardiol. 2009; 24(3):223-9

65. Fant F, Tina E, Sandblom D, Andersson SO, Magnuson A, Hultgren-Hornkvist E et al. Thoracic epidural analgesia inhibits the neuro-hormonal but not the acute inflammatory stress response after radical retropubic prostatectomy. Br J Anaesth. 2013; 110(5):747-57

66. Fayyaz S, Kerr CL, Dyson DH, Mirakhur KK. The cardiopulmonary effects of anesthetic induction with isoflurane, ketamine-diazepam or propofol-diazepam in the hypovolemic dog. Vet Anaesth Analg. 2009; 36(2): 110-23

67. Flamer D, Peng PW. Intravenous regional anesthesia: a review of common local anesthetic options and the use of opioids and muscle relaxants as adjuncts. Local Reg Anesth. 2011; 4:57-76

68. Goldstein JA. Acute right ventricular infarction: insights the interventional era. Curr Probl Cardiol. 2012; 37(12):533-57

69. Greisen J, Nielsen DV, Sloth E, Jakobsen CJ. High thoracic epidural analgesia decreases stress hyperglycemia and insulin need in cardiac surgery patients. Acta Anaesthesiol Scand. 2013; 57(2):171-7

70. Groeben H. Epidural anesthesia and pulmonary function. J Anesth. 2006; 20(4):290-9

71. Grong K, Salminen PR, Stangeland L, Dahle GO. Haemodynamic differences between pancuronium and vecuronium in an experimental pig model. Vet Anaesth Analg. 2015; 42(3):242-9

72. Guccione JM, Moonly SM, Moustakidis P, Costa KD, Moulton MJ, Ratcliffe MB, Pasque MK. Mechanism underlying mechanical dysfunction in the border zone of left ventricular aneurysm: a finite element model study. Ann Thorac Surg. 2001; 71(2):654-62

73. Gürkan U, Tatlisu MA, Arugaslan E, Bolca O. Successful management of left main coronary artery thrombus with intracoronary thrombolysis. Turk Kardiyol Dern Ars. 2014; 42(5):475-7

74. Gurses E, Berk D, Sungurtekin H, Mete A, Serin S. Effects of high thoracic epidural anesthesia on mixed venous oxygen saturation in coronary artery bypass grafting surgery. Med Sci Monit. 2013; 19:222-9

75. Gursoy S, Bagcivan I, Durmus N, Kaygusuz K, Kol IO, Duger C et al. Investigation of the cardiac effects of pancuronium, rocuronium, vecuronium, and mivacurium on the isolated rat atrium. Curr Ther Res Clin Exp. 2011; 72(5): 195203

76. Hall RI, Murphy JT, Moffitt EA et al. A comparison of the myocardial metabolic and haemodynamic changes produced by propofol-sufentanil and enflurane-sufentanil anaesthesia for patients having coronary artery bypass graft surgery. Can J Anaesth. 1991; 38(8):996-1004

77. Heikkilä H, Jalonen J, Laaksonen V, Arola M, Oja R. Lorasepam and high-dose fentanyl anaesthesia: effects on haemodinamics and oxygen transportation in patients undergoing coronary revascularization. Acta Anaesthesiol Scand. 1984; 28(4):357-61

78. Hemmati N, Zokaei AH. Comparison of the Effect of Anesthesia With Midazolam-Fentanyl Versus Propofol-Remifentanil on Bispectral Index in Patients Undergoing Coronary Artery Bypass Graft. Glob J Health Sci. 2015; 7(5):233-8

79. Hemmerling TM, Romano G, Terrasini N, Noiseux N. Anesthesia for off-pump coronary artery bypass surgery. Ann Card Anaesth. 2013; 16(1):28-39

80. Hensley FA Jr, Martin DE, Gravley GP. A Practical Approach to Cardiac Anesthesia. 4-th Edition. 2008 by Lippincnott Williams & Wilkins, p. 1102

81. Hiller N, Mirtschink P, Merkel C, Knels L, Oertel R, Christ T, Deussen A, Koch T, Stehr SN. Myocardial accumulation of bupivacaine and ropivacaine is associated with reversible effects on mitochondria and reduced myocardial function. Anesth Analg. 2013; 116(1):83-92

82. Jakobsen CJ, Bhavsar R, Nielsen DV, Ryhammer PK, Sloth E, Greisen J. High thoracic epidural analgesia in cardiac surgery. Part 1 - High thoracic epidural analgesia improves cardiac performance in cardiac surgery patients. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2012; 26(6):1039-47

83. Jakobsen CJ. High thoracic epidural in cardiac anesthesia: a review. Semin Cardiothorac Vasc Anesth. 2015; 19(1):38-48

84. Kainuma S, Taniguchi K, Toda K, Fanatsu T, Miyagawa S, Kondoh H et al. Restrictive mitral annuloplasty with or without surgical ventricular reconstruction in ischaemic cardiomyopathy: impacts on neurohormonal activation, reverse left ventricular remodeling and survival. Eur J Heart Fail. 2014; 16(2):189-200

85. Kaplan JA. Cardiac anesthesia. 3rd edition. 1993, W.B. Saunders Company, p. 1353

86. Kato Y. Anesthetic management of patients with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Masui. 2014; 63(1):39-48

87. Kawata T, Kitamura S, Kawachi K, Morita R, Yoshida Y, Hasegawa J. Systolic and diastolic function after patch reconstruction of left ventricular aneurysms. Ann Thorac Surg. 1995; 59(2):403-7

88. Knight AA, Hollenberg M, London MJ, Mangano DT. Myocardial ischemia in patients awaiting coronary artery bypasses grafting. Am Heart J. 1989; 117(6): 1189-95

89. Kobayashi K, Ohata T, Ueda H, Miyamoto K. Recurrent sustained ventricular tachycardia, hypertrophic cardiomyopathy, and apical aneurysm: electroanatomic map-guided surgical ablation and left ventricular restoration. J Thorac Cardiovasc Surg. 2013; 146(4):983-5

90. Kouchoukos N. Kirklin / Barratt-Boyes. Cardiac Surgery. 4-th Edition. Vol. 1. 2013, p. 1418

91. Kunst G, Klein AA. Peri-operative anaesthetic myocardial preconditioning and protection - cellular mechanisms and clinical relevance in cardiac anaesthesia. Anaesthesia. 2015; 70(4):467-82

92. Lekston A, Hudzik B, Szkodzinski J, G^sior M, Tajstra M, Kalarus Z et al. Spontaneous reperfusion before intervention improves immediate but not long-term prognosis in diabetic patients with ST-segment elevation myocardial infarction and multivessel coronary artery disease. Cardiol J. 2013; 20(4):378-84

93. Leonard S Lilly, MD. Pathophysiology Of Heart Diesease. 2-nd Edition. Lippincott Williams & Wilkins. 2003; 598 p.

94. Leone S, Di Cianni S, Casati A, Fanelli G. Pharmacology, toxicology, and clinical use of new long acting local anesthetics, ropivacaine and levobupivacaine. Acta Biomed. 2008; 79(2):92-105

95. Leung JM, Bellows WH, Pastor D. Does intraoperative evaluation of left ventricular contractile reserve predict myocardial viability? A clinical study using dobutamine stress echocardiography in patients undergoing coronary artery bypass graft surgery. Anesth Analg. 2004; 99(3):647-54

96. Li XQ, Tan WF, Wang J, Fang B, Ma H. The effects of thoracic epidural analgesia on oxygenation and pulmonary shunt fraction during one-lung ventilation: an meta-analysis. BMC Anesthesiol. 2015; 15:166

97. Liu F, Chen Y, Feng X, Teng Z, Yuan Y, Bin J. Effects of beta-blockers on heart failure with preserved ejection fraction: a meta-analysis. PLoS One. 2014; 9(3):e90555

98. Marchenko A, Chernyavsky A, Efendiev V, Volokitina T, Karaskov A. Results of coronary artery bypass grafting alone and combined with surgical ventricular reconstruction for ischemic heart failure. Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2011; 13(1):46-51

99. Marui A, Nishina T, Saji Y, Yamazaki K, Shimamoto T, Ikeda T, Sakata R. Significance of left ventricular diastolic function on outcomes after surgical ventricular restoration. Ann Thorac Surg. 2010; 89(5):1524-31

100. Mazzeffi M, Johnson K, Paciullo C. Ketemine in adult cardiac surgery and the cardiac surgery Intensive Care Unit: An evidence-based clinical review. Ann Card Anaesth. 2015; 18(2):202-9

101. McDonald MA, Ross HJ. Trying to succeed when the right ventricle fails. Curr Opin Cardiol. 2009; 24(3):239-45

102. Mehta Y, Vats M, Sharma M, Arora R, Trehan N. Thoracic epidural analgesia for off-pump coronary artery bypass surgery in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Ann Card Anaesth. 2010; 13(3):224-30

103. Menicanti L, Castelvecchio S. Left ventricular reconstruction concomitant to coronary artery bypass grafting: when and how? Curr Opin Cardiol. 2011; 26(6):523-7

104. Meris A, Amigoni M, Verma A, Thune JJ, K0ber L, Velazquez E et al. Mechanisms and predictors of mitral regurgitation after high-risk myocardial infarction. J Am Soc Echocardiogr. 2012; 25(5):535-42

105. Meurin P, Brandao Carreira V, Dumaine R, Shqueir A, Milleron O, Safar B et al. Incidence, diagnostic methods, and evolution of left ventricular thrombus in patients with anterior myocardial infarction and low left ventricular ejection fraction: a prospective multicenter study. Am Heart J. 2015; 170(2):256-62

106. Minakawa M, Robb JD, Morital M, Koomalsinghl KJ, Vergnat M, Gillespie MJ et al. A model of ischemic mitral regurgitation in pigs with three-dimensional echocardiographic assessment. J Heart Valve Dis. 2014; 23(6):713-20

107. Missant C, Rex S, Claus P, Derde S, Wouters PF. Thoracic epidural anaesthesia disrupts the protective mechanism of homeometric autoregulation during right ventricular pressure overload by cardiac sympathetic blockade: a randomised controlled animal study. Eur J Anaesthesiol. 2011; 28(7):535-43

108. Morais R, Andrade L, Lourenfo A, Tavares J. How xenon works: neuro and cardioprotection mechanisms. Acta Med Port. 2014; 27(2):259-65

109. Morgan CJ, Curran HV. Ketamine use: a review. Addiction. 2012; 107(1):27-38

110. Mrozinski P, Lango R1, Biedrzycka A, Kowalik MM, Pawlaczyk R, Rogowski J. Comparison of haemodynamics and myocardial injury markers under desflurane vs. propofol anaesthesia for off-pump coronary surgery. A prospective randomised trial. Anaesthesiol Intensive Ther. 2014; 46(1):4-13

111. Murin P, Mitro P, Valocik G, Spurny P. Global myocardial contractile reserve assessed by high-dose dobutamine stress echocardiography predicts response to the cardiac resynchronization therapy. Echocardiography. 2015; 32(3):490-5

112. Nejati A, Moharari RS, Ashraf H, Labaf A, Golshani K. Ketamine/propofol versus midazolam/fentanyl for procedural sedation and analgesia in the emergency department: a randomized, prospective, double-blind trial. Acad Emerg Med. 2011; 18(8):800-6

113. Neskovic V, Milojevic P, Unic-Stojanovic D, Ilic I, Slavkovic Z. High thoracic epidural anesthesia in patients with synchronous carotid endarterectomy and off-pump coronary artery revascularization. Vojnosanit Pregl. 2013; 70(12):1132-7

114. Nielsen DV, Bhavsar R, Greisen J, Ryhammer PK, Sloth E, Jakobsen CJ. High thoracic epidural analgesia in cardiac surgery. Part 2 - High thoracic epidural analgesia does not reduce time in or improve quality of recovery in the intensive care unit. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2012; 26(6): 1048-54

115. Nomura F, Isomura T, Horii T, Irie H, Hoshino J, Makinae H, Suma H. Efficacy of left ventricular restoration with mitral valve surgery for endstage ischemic cardiomyopathy. Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2006; 5(2): 179-82

116. Nosseir NS, Michels G, Binder P, Wiesen MH, Muller C. Simultaneous detection of ketamine, lorazepam, midazolam and sufentanil in human serum with liquid chromatography-tandem mass spectrometry for monitoring of analgosedation in critically ill patients. J Chromatogr B Analyt Technol Biomed Life Sci. 2014; 973C:133-141

117. Olkkola KT, Ahonen J. Midazolam and other benzodiazepines. Handb Exp Pharmacol. 2008; (182):335-60

118. Otterstad JE, St John Sutton MG, Froeland GS, Holme I, Skjaerpe T, Hall C. Prognostic value of two-dimentional echocardiography and N-terminal proatrial natriuretic peptide following an acute myocardial infarction. Assessment of baseline values (2-7 days) and changes at 3 month in patients with a preserved systolic function. Eur Heart J. 2002; 23(13): 1011-20

119. Page BJ, Banas MD, Suzuki G, Weil BR, Young RF, Fallavollita JA et al. Revascularization of chronic hibernating myocardium stimulates myocyte proliferation and partially reverseschronic adaptations to ischemia. J Am Coll Cardiol. 2015; 65(7):684-97

120. Paluszkiewicz L, Gürsoy D, Spiliopoulos S, Dogan G, Daliakopoulos S, Tenderich M et al. HeartMate II ventricular assist device thrombosis - an echocardiographic approach to diagnosis: can Doppler evaluation of flow be useful? J Am Soc Echocardiogr. 2011; 24(3):350.e1-4

121. Paulissian R, Mahdi M, Joseph NJ, Salem MR, Pavlovich B, Crystal GJ. Hemodynamic responses to pancuronium and vecuronium during high-dose fentanyl anesthesia for coronary artery bypass grafting. J Cardiothorac Vasc Anesth. 1991; 5(2):120-5

122. Perrino C, Rockman HA. Reversal of cardiac remodeling by modulation of adrenergic receptors: a new frontier in heart failure. Curr Opin Cardiol. 2007; 22(5):443-9

123. Petris AO, Iliescu D, Alexandrescu DM, Costache II. Ischemic mitral regurgitation in patients with acute myocardial infarction. Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi. 2014; 118(3):618-23

124. Pouraghaei M, Moharamzadeh P, Soleimanpour H, Rahmani F, Safari S, Mahmoodpoor A et al. Comparison between the effects of alfentanil, fentanil and sufentanil on hemodynamic indices during rapid sequence intubation in the emergency department. Anesth Pain Med. 2014; 4(1):e14618

125. Pretto G, Westphal Ga, Silva E. Clonidine for reduction of hemodynamic and psychological effects of S+ ketamine anesthesia for dressing changes in patients with major burns: an RCT. Burns. 2014; 40(7): 1300-7

126. Priestley MC, Cope L, Halliwell R, Gibson P, Chard RB, Skinner M, Klineberg PL. Thoracic epidural anesthesia for cardiac surgery: the effects on tracheal intubation time and length of hospital stay. Anesth Analg, 2002; 94(2):275-82

127. Qiao S, Olson JM, Paterson M, Yan Y, Zaja I, Liu Y et al. MicroRNA-21 Mediates Isoflurane-induced Cardioprotection against Ischemia-Reperfusion Injury via Akt/Nitric Oxide Synthase/Mitochondrial Permeability Transition Pore Pathway. Anesthesiology. 2015; 123(4):786-98

128. Reddy S, Bernstein D. Molecular Mechanisms of Right Ventricular Failure. Circulation. 2015; 132(18):1734-42

129. Riedel BJ, Shaw AD. Thoracic epidural anesthesia & analgesia in patients undergoing coronary artery bypass surgery. Anesth Analg. 2002; 94(5): 1365-66

130. Rodriguez Muñoz D, Moya Mur JL, Becker Filho DC, Rincón Díaz LM, Gonzalez Gómez A, Fernández-Golfín C et al. Flow mapping inside a left ventricular aneurism: a potential tool to demonstrate thrombogenicity. Echocardiography. 2014; 31(1):E10-2

131. Rossetti E, Fragasso G, Xuereb RG, Xuereb M, Margonato A, Chierchia SL. Antiischemic effects of intravenous diazepam in patients with coronary artery disease. J Cardiovasc Pharmacol. 1994; 24(1): 55-8

132. Sanford M, Keating GM. Levobupivacaine: a review of its use in regional anaesthesia and pain management. Drugs. 2010; 70(6):761-91

133. Sartipy U, Albáge A, Stráát E, Insulander P, Lindblom D. Surgery for ventricular tachycardia in patients undergoing left ventricular reconstruction by the Dor procedure. Ann Thorac Surg. 2006; 81(1):65-71

134. Scott AE, Semple SI, Redpath TW, Hillis GS. Low-dose dobutamine adds incremental value to late gadolinium enhancement cardiac magnetic resonance in the prediction of adverse remodelling following acute myocardial infarction. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2013; 14(9):906-13

135. Shah BN, Khattar RS, Senior R. The hibernating myocardium: current concepts, diagnostic dilemmas, and clinical challenges in the post-STICH era. Eur Heart J. 2013; 34(18):1323-36

136. Singh R, Choudhury M, Kapoor PM, Kiran U. A randomized trial of anesthetic induction agents in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction. Ann Card Anaesth. 2010; 13(3):217-23

137. Sinner B, Graf BM. Ketamine. Handb Exp Pharmacol. 2008; (182):313-33

138. Slogoff S, Keats AS. Myocardial ischemia revisited. Anesthesiology. 2006; 105(1):214-6

139. Steiner S, Strauer BE. Pathophysiology of the right ventricle in lung diseases. Internist (Berl). 2009; 50(9):1054, 1056-8, 1060

140. Stenger M, Fabrin A, Schmidt H, Greisen J, Erik Mortensen P, Jakobsen CJ. High thoracic epidural analgesia as abjunct to general anesthesia is associated whith better outcome in low-to-moderate risk cardiac surgery patients. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2013; 27(6):1301-9

141. Stenseth R, Bjella L, Berg EM, Christensen O, Levang OW, Gisvold SE. Thoracic epidural analgesia in aortocoronary bypass surgery. I: Haemodynamic effects. Acta Anaesthesiol Scand. 1994; 38(8):826-33

142. Suryaprakash S, Chakravarthy M, Gautam M, Gandhi A, Jawali V, Patil T et al. Effect of thoracic epidural anesthesia on oxygen delivery and utilization in cardiac surgical patients scheduled to undergo off-pump coronary artery bypass surgery: a prospective study. Ann Card Anaesth. 2011; 14(3):192-6

143. Svircevic V, Passier MM, Nierich AP, van Dijk D, Kalkman CJ, van der Heijden GJ. Epidural analgesia for cardiac surgery. Cochrane Database Syst Rev. 2013; 6:CD006715

144. Taneyama C, Goto H, Kohno N, Benson KT, Sasao J, Arakawa K. Effects of fentanyl, diazepam, and the combination of both on arterial baroreflex and sympathetic nerve activity in intact and baro-denervated dogs. Anesth Analg. 1993; 77(1):44-8

145. Tenenbein PK, Debrouwere R, Maguire D, Duke PC, Muirhead B, Enns J et al. Thoracic epidural analgesia improves pulmonary function in patients undergoing cardiac surgery. Can J Anaesth. 2008; 55(6):344-50

146. Tyler CL. Intraoperative cardiac emergencies. Crit Care Nurs Clin North Am. 2015; 27(1):17-31

147. Uyar IS, Sahin V, Akpinar MB, Abacilar F, Yurtman V, Okur FF et al. Decision making and results of coronary artery bypass grafting for patients with poor left ventricular function. Heart Surg Forum. 2013; 16(3):E118-24

148. Valchanov K, Ghosh S. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy and pancuronium. Br J Anaesth. 2012; 109(3):462; author reply 462-3

149. Velazquez EJ, Lee KL, Deja MA, Jain A, Sopko G, Marchenko A et al. Coronary-artery bypass surgery in patients with left ventricular dysfunction. N Engl J Med. 2011; 364(17):1607-16

150. Wakasa S, Matsui Y, Isomura T, Takanashi S, Yamaguchi A, Komiya T et al. Impact of left ventricular remodeling on outcomes after left ventriculoplasty for ischaemic cardiomyopathy: Japanese surgical ventricular reconstruction group experience. Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2013; 16(6):785-91

151. Waller C, Hiller KH, Pfaff D, Gattenlohner S, Ertl G, Bauer WR. Functional mechanisms of myocardial microcirculation in left ventricular hypertrophy: a hypothetical model of capillary remodeling post myocardial infarction. Microvasc Res. 2008; 75(1):104-11

152. Wang X, Chen GY, Yang SAS et al. Effects of high thoracic epidural anesthesia on ischemic cardiomyopathy cardiac function and autonomic neural function. Genet Mol Res. 2014; 13(3):6813-9

153. Weber NC, Preckel B, Schlack W. Ferrando C, Soro M, Belda FJ. Protection strategies during cardiopulmonary bypass: ventilation, anesthetics and oxygen. Curr Opin Anaesthesiol. 2015; 28(1):73-80

154. Wiernicki B, Rozwadowska N, Malcher A, Kolanowski T, Zimna A, Rugowska A, Kurpisz M. Human myoblast transplantation in mice

infarcted heart alters the expression profile of cardiac genes associated with left ventricle remodeling. Int J Cardiol. 2016; 202:710-21

155. Witte W. Pain and anesthesiology: aspects of the development of modern pain therapy in the twentieth century. Anaesthesist. 2011; 60(6):555-66

156. Wolfgang GT. Rational perioperative use of inotropes and vasodilators. European society of anaesthesiology. 2007; 41-44

157. Yang SS, Han W, Cao Y, Dong G et al. Effects of high thoracic epidural anesthesia on atrial electrophysiological characteristics and sympathetic nerve sprouting in a canine model of atrial fibrillation. Basic Res Cardiol. 2011; 106(3): 495-506

158. Yildirim V, Doganci S, Cinar S, Eskin MB, Ozkan G, Eksert S et al. Acute high dose-fentanyl exposure produces hyperalgesia and tactile allodynia after coronary artery bypass surgery. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2014; 18(22):3425-34

159. Yin L, Wang Z, Shen H, Min J, Ling X, Xi W. Coronary artery bypass grafting versus combined coronary artery bypass grafting and mitral valve repair in treating ischemic mitral regurgitation: a meta-analysis. Heart Lung Circ. 2014; 23(10):905-12

160. Yu CM, Tipoe GL, Wing-Hon Lai K, Lau CP. Effects of combination of angiotensin-converting enzyme inhibitor and angiotensin receptor antagonist on inflammatory cellular infiltration and myocardial fibrosis after acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2011; 38(4):1207-15

161. Zhang DY, Anderson AS. The sympathetic nervous system and heart failure. Cardiol Clin. 2014; 32(1):33-45

162. Zhang GH, Sun L. Peri-intubation hemodynamic changes during low dose fentanyl, remifentanil and sufentanil combined with etomidate for anesthetic induction. Chin Med J (Engl). 2009; 122(19):2330-4

163. Zhong L, Su Y, Gobeawan L, Sola S, Tan RS, Navia JL et al. Impact of surgical ventricular restoration on ventricular shape, wall stress, and function in heart failure patients. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2011; 300(5):H1653-60