Непосредственные результаты хирургического лечения больных ИБС с постинфарктной аневризмой левого желудочка тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.26, кандидат наук Калов Астемир Ризуанович

• Калов Астемир Ризуанович
• кандидат наук
• 2021

Оглавление диссертации кандидат наук Калов Астемир Ризуанович

ОГЛАВЛЕНИЕ

Стр.

СПИСОК СОКРАЩЕНИИ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Эпидемиология и патогенетические механизмы развития пистинфарктной аневризмы левого желудочка

1.2. Хирургическое лечение осложненных форм ишемической болезни сердца

1.3. Результаты хирургического лечения больных с постинфарктными аневризмами левого желудочка

1.4. Некоторые аспекты эволюции тактических подходов к лечению ОИМ и методов хирургического лечения АЛЖ

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

2.1. Характеристика клинического материала

2.2. Характеристика методов диагностики, оценки сердечной недостаточности и оперативного лечения

2.3. Методы анестезиологического пособия и оперативного лечения

2.4. Методы статистической обработки

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ

3.1.Непосредственные результаты хирургической реконструкции ЛЖ по Дору

3.2. Факторы риска развития летальных осложнений у больных после хирургического лечения ИБС и АЛЖ

3.3. Результаты применеия вспомогательного кровообращения методом контрпульсации внутриаортальным баллоном

3.4. Результаты интраоперационной шунтографии

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АКШ - аортокоронарное шунтирование

ВАБК - внутриаортальная баллонная контрпульсация

ВСА - внутренняя сонная артерия

ВТК - ветвь тупого края (левой коронарной артерии)

ГРЛЖ - геометрическая реконструкция левого желудочка

ДВ - диагональная ветвь

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИМ - инфаркт миокарда

КГ - коронарография

КСР ЛЖ-конечно-систолический размер левого желудочка

КДР ЛЖ - конечно-диастолический размер левого желудочка

КСО ЛЖ - конечно- систолический объем левого желудочка

КДО ЛЖ - конечно-диастолический объем левого желудочка

МКШ - маммарокоронарное шунтирование

КЭАЭ - каротидная эндерартерэктомия

ЛЖ - левый желудочек

ЛКА - левая коронарная артерия

МК - митральный клапан

МР - митральная регургитация

НМК - нарушение мозгового кровообращения

ОВ - огибающая ветвь левой коронарной артерии

ОНМК- острое нарушение мозгового кровообращения

ОСН - острая сердечная недостаточность

ОСА - общая сонная артерия

ПИАЛЖ - постинфарктная аневризма левого желудочка.

ПКА - правая коронарная артерия

ПМЖВ - передняя межжелудочковая артерия

ПЖ - правый желудочек

ТИА - транзиторная ишемическая атака

СИ - сердечный индекс

СПОН - синдром полиорганной недостаточности

ТЛБАП - транслюминальная балонная ангиопластика

УО ЛЖ - ударный объем левого желудочка

ФВ ЛЖ - фракция выброса левого желудочка

ФК - функциональный класс

ФКГ - фонокардиография

ФП - фибрилляция предсердий

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

ЧПЭхоКГ - чреспищеводная эхокардиография

ЭКГ - электрокардиография

ЭхоКГ - эхокардиография

ROC - (receiver operating characteristic) график, позволяющий оценить качество бинарной классификации.

Введение

Постинфарктная аневризма левого желудочка (ПИАЛЖ) - наиболее частое осложнение трансмурального инфаркта миокарда, характеризующееся крайне неблагоприятным прогностическим фактором. При медикаментозном лечении данной патологии пятилетняя выживаемость по данным ряда авторов составляет от 12% до 36%, большинство больных нетрудоспособны и находятся на инвалидности (Sartipy U., et al., 2005).

Причинами летальности в основном являются прогрессирующая хроническая сердечная недостаточность (ХСН), повторный инфаркт миокарда (ИМ) и нарушения ритма. Нефатальные осложнения включают желудочковые аритмии (34%), артериальные тромбоэмболии (29%), застойную сердечную недостаточность (29%) и рецидивирующий ИМ (22,5%). Факторами, влияющими на прогноз, являются площадь пораженного миокарда (аневризмы), ассоциация асинергических сегментов, фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ), конечное диастолическое давление левого желудочка (ЛЖ) и наличие желудочковой экстрасистолии (Grondin P., et al. 1979, Hobbs R.D., et al.,2019)

Внедрение в клиническую практику хирургческих методов лечения позволило улучшить прогноз и клиническое течение заболевания (Cooley D., et al., 1989, Kim E.K., et al. 2016, Бураковский В.И., Бокерия Л.А. 1989).

Современный подход к хирургическому лечению постинфарктных аневризм состоит из целого ряда условий, выполнение которых обеспечивает успех операции - полная реваскуляризация миокарда, редукция объема и восстановление конической формы ЛЖ, ликвидация дисторсии папиллярных мышц, коррекция митральной недостаточности и, при необходимости, контроль аритмий (Menicanti L., et. al., 2005, Бабокин В.Е., c соавт. 2015, Бабий Л.Н., c соавт. 2016). В настоящее время геометрическая реконструкция левого желудочка (ГРЛЖ) по Дору является наиболее распространенным методом лечения больных с постинфарктной аневризмой сердца (Menicanti L., et. al., 2001, 2005, Buckberg G.D., et. al., 2004, Sartipy U., et. al., 2005,

DiDonato M. et. al., 2004, 2009, Hobbs R.D. et al., 2019 Бокерия Л.А., Федоров Г.Г., 1994, 1995). Количество таких операций ежегодно увеличивается. По данным различных авторов госпитальная или периоперационная летальность при выполнении геометрической реконструкции ЛЖ варьируют в диапазоне 2% -19% и составляет в среднем 10%. Факторами риска периоперационной летальности являются: тяжелая левожелудочковая недостаточность, диффузное поражение коронарных артерий, острый ИМ (Donato et al., 2004, 2009,2010, Menicanti L.2001, 2005 Бокерия Л.А. и соавт. 2007, Алшибая М.Д. и соавт. 2009).

Факторами риска развития осложнений и летальности в отдаленном периоде после операции являются неполная реваскуляризация миокарда, а также снижение систолической функции базальных сегментов ЛЖ и межжелудочковой перегородки (Dossa M. at al., 2001, Buckberg G.D. 2010, Hobbs R.D. et al., 2019).

В то же время, несмотря на большое количество исследований, посвященных факторам риска хирургического лечения ПИАЛЖ, необходимо дальнейшее изучение предоперационных данных и интраоперационных показателей, влияющих на непосредственные результаты (Kirklin J.W. et al.,

2003, Athanasuleas C.L. 2004, Jain V., et al., 2016).

Несмотря на значительный рост количества публикаций, следует отметить необходимость дальнейшего изучения непосредственных результатов хирургического лечения ишемической болезни сердца (ИБС) с ПИАЛЖ в зависимости от предоперационной оценки конечно-диастолического объема (КДО) ЛЖ и состояния контрактильной способности миокарда (Ostrovsky Y., et al 2002, Шабалкин Б.В. с соавт. 1984, Ивяшкавичене Л., и соавт. 2004, Блеткин А.Н. 2010, 2013). При этом, по данным литературы было показано, что редукция КДО рассчитывается от ремоделированного объема ЛЖ, а не от морфометрических данных каждого отдельно взятого пациента (Бокерия Л.А. 1998, Ивяшкавичене Л., и соавт.

2004, Чернявский А.М, 2015).

В связи с этим представляется возможным проведение комплексного изучения данной проблемы, которое помогло бы с других позиций оценить непосредственные результаты хирургического лечения ИБС с постинфарктной аневризмой в зависимости от объемных показателей ЛЖ и контрактильной способности жизнеспособного миокарда, что делает актуальным настоящее исследование.

Цель исследования.

Изучение непосредственных результатов и предикторов летальности после геометрической реконструкции левого желудочка по Дору у больных с постинфарктной аневризмой в зависимости от состояния сократительной способности миокарда и объемных показателей полостей сердца. Задачи исследования

1. Провести исследование непосредственных результатов геометрической реконструкции левого желудочка при постинфарктной аневризме.

2. Оценить характер периоперационных осложнений при выполнении геометрической реконструкции левого желудочка в зависимости от исходных объемных показателей левого желудочка сердца и сократительной способности миокарда.

3. Выявить основные предикторы летальности на госпитальном этапе после хирургического лечения постинфарктных аневризм левого желудочка.

Научная новизна

Впервые проведено исследование, направленное на изучение непосредственных результатов хирургического лечения постинфарктной аневризмы передней стенки левого желудочка сердца после геометрической реконструкции левого желудочка по Дору в зависимости от исходных и окончательных объемных показателей левого желудочка, сократительной функции миокарда, а также периоперационных показателей, возраста, массы тела больных и сопутствующей патологии. На основании анализа полученных результатов впервые в России оценена роль полноты

реваскуляризации миокарда при выполнении коррекции объема левого желудочка у больных с аневризмой передней стенки левого желудочка.

Впервые проведен ROC-анализ диагностических, периоперационных, возрастных и весовых показателей с определением статистически значимых пороговых значений. Создана прогностическая модель на основании бинарных показателей в качестве логических в многофакторном анализе.

В результате многофакторного анализа была выявлена статистически значимая модель в логистической регрессии, в которой в совокупности значимыми оказались: коэффициент фактора ФВ% после операции (менее 35%) увеличивало риск летального исхода в 3,2 раза и фактора КДО после операции (менее 130 мл) соответственно в 2,1 раза.

Впервые проведен логистический регрессионный анализ статистической модели, что позволило выявить основные предикторы неудовлетворительных непосредственных результатов в течение госпитального периода после операции геометрической реконструкции левого желудочка по Дору и реваскуляризации миокарда.

Практическая значимость диссертационной работы

Практическая значимость настоящего диссертационного исследования заключается в определении показаний к выполнению хирургических вмешательств, направленных на восстановление геометрии и функции левого желудочка сердца в зависимости от исходных объемных показателей и сократительной функции миокарда. Учитывая тяжесть состояния больных с постинфарктной аневризмой левого желудочка, в особенности у пожилой популяции пациентов, эта работа имеет важное прикладной значение для современной медицинской науки.

В результате проведенного исследования определена прямая корреляционная зависимость непосредственных результатов лечения от объемных показателей полостей левого желудочка. Выявлены относительные факторы риска летальности, на основании анализа результатов хирургического лечения больных с ИБС и постинфарктной аневризмой

левого желудочка методом геометрической реконструкции левого желудочка по Дору.

Положения, выносимые на защиту:

1. Предикторами летальности больных после операций геометрической реконструкции левого желудочка являются исходная тяжесть поражения коронарного русла, а также показатели фракции выброса и конечно-диастолического объема левого желудочка.

2. Одномоментная операция по реваскуляризации миокарда и геометрической реконструкции левого желудочка позволяет улучшить функциональные показатели сердечной деятельности.

3. Основными видами послеоперационных осложнений являются острая сердечная и полиорганная недостаточность.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Непосредственные результаты хирургического лечения больных ИБС с постинфарктной аневризмой левого желудочка»

Апробация работы

Результаты диссертационной работы доложены и обсуждены 20-й, 21-й сессии НМИЦССХ им. А.Н. Бакулева МЗ РФ с Всероссийской конференцией молодых ученых (Москва 2019, 2020).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 4 статьи в центральных медицинских журналах и периодических изданиях.

Объем и структура диссертации

Диссертационная работа представлена на 135 страницах машинописного текста. Работа включает оглавление, введение, 3 главы, заключение, выводы и практические рекомендации. Работа иллюстрирована 24 таблицами и 23 рисунками. Список литературы состоит из 111 источников, 30 отечественных и 81 зарубежных авторов.

Глава 1.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Эпидемиология и патогенетические механизмы развития постинфарктной аневризмы левого желудочка.

Формирование аневризмы левого желудочка (АЛЖ) является одним из наиболее тяжелых механических осложнений острого ИМ. Несмотря на достижения в диагностике и лечении осложненных форм ИБС, сердечная недостаточность остается основной причиной смертности и инвалидности населения и обусловлена главным образом развитием дисфункции ЛЖ [ссылка Yancy C.W., 2013, Heidenreich P.A., 2013, Бокерия Л.А., Работников В.С., 2002, Мухарямов М.Н. 2011, Корней С.М. 2011, Митьковская Н.П. 2013].

АЛЖ чаще всего локализуется в области передней стенки и/или верхушки ЛЖ и по данным многочисленных публикаций встречается в 10%-35% всех случаев перенесенного ИМ [Сслыка Heidenreich P.A., 2013, Sartipy U., 2013, Бокерия Л.А., Работников В.С., 2002, Дор В. 2014].

За последнее десятилетие число ПИАЛЖ снизилось благодаря использованию ангиопластики и стентирования коронарных артерий, выполненных в острой фазе коронарного события [Sartipy U., 2013, Ruzza A., 2017]. При отсутствии своевременного лечения прогрессирующее развитие некротических изменений миокарда вызывает целый каскад осложнений, включая сердечную недостаточность, желудочковые аритмии, системную тромбоэмболию, разрыв желудочка, которые могут явиться причиной летального исхода [Sartipy U., 2013]. Кроме ишемической природы, аневризмы ЛЖ встречаются как осложнение травмы грудной клетки [Grieco J.G., 1989], болезни Шагаса [Anselmi A., 1971], саркоидоза [Silverman K.J.,1978] или могут быть вторичными по отношению к врожденной аномалии сердца.

Аневризмы ЛЖ классифицируются как истинные и ложные. По данным R.G. Favaloro et.al. (1968) истинная или «анатомическая» АЛЖ состоит из

фиброзной ткани, изменившей большой сегмент ЛЖ (обычно содержащей тромб), спаянной с перикардом и четкой демаркацией с функционирующим миокардом» [ Favaloro R.G., 1968]. Хотя аневризма не всегда представлена характерным выпячиванием, рубцовое повреждение миокарда четко отграничено от окружающей мышечной ткани и во время «декомпрессии» полости ЛЖ (при проведении искусственного кровообращения) пролабирует или «гофрируется» [Loop F.D., 1973]. На основании собственного и мирового опыта хирургического лечения осложнений острого нарушения миокардиального кровообращения, Л.А. Бокерия и Г.Г. Федоров (1997) разработали классификацию ПИАЛЖ, которая отражает локализацию, вид аневризмы и морфологию её стенки [Бокерия Л.А., Федоров Г.Г., 1999]: Локализация

I а тип. Переднеперегородочно-верхушечные

I б тип. Переднеперегородочно-верхушечные с преимущественным

поражением межжелудочковой перегородки

II тип. Передневерхушечные

III тип. Заднебазальные

IV тип. Гигантские аневризмы с поражением всех стенок ЛЖ

Вид аневризмы

1 .Плоскостные

2.Мешотчатые

3.Грибовидные

Морфологическая характеристика стенки аневризмы

1. Фиброзные

2. Фиброзно-мышечные

3. Ложные

Ложная АЛЖ является следствием разрыва стенки сердца, располагается в полости перикарда, и обнаруживается в сроки от 5 до 10 дней после окклюзии коронарной артерии, кровоснабжающей боковые сегменты ЛЖ. Одной из причин развития ложной АЛЖ могут являться дефекты

протезирования митрального клапана (МК), особенно, в результате манипуляций связанных с резекцией клапанного кольца и окклюзии левой огибающей артерии [Favaloro R.G., 1968, Loop F.D., 1973].

Патофизиология

Как показали многочисленные исследования, диаметр аневризмы ЛЖ может составлять от 1 до 8 см. [Loop F.D., 1973, Ruzza A., 2017]. В 85% - 90% случаев аневризма локализуется на передней стенке с «переходом» на верхушку и в 5% - 10% поражается нижняя или диафрагмальная стенка ЛЖ, образуя, как правило, перикардиальную спайку [Reilly D., 2005, Шабалкин Б.В., 1984]. В экспериментальных исследованиях на собаках прерывание кровотока по коронарным артериям вызывало практически немедленное прекращение сократительной деятельности миокарда [Braunwald E., 1991]. В начале прошлого века Sternberg M. изучил патогенез и симптоматологию развития ПИАЛЖ, которые легли в основу современных концепций диагностики и лечения этого осложнения. Он был первым, кто исследовал прижизненное поражение миокарда с помощью физикальных и аускультативных признаков и установил, что в подавляющем большинстве случаев развитие аневризм связано с миомаляций постинфакртного миокарда [Sternberg M.,1914].

Согласно результатам М. Sternberg (1914) гибель кардиомиоцитов начинается через 20 минут после инициации ишемии. В течение нескольких дней поверхность эндокарда становится гладкой и тонкой, покрывается фибринозными отложениями, довольно часто образуется внутриполостной тромб, исчезают трабекулы. Через 2-3 дня воспалительные клетки мигрируют в зону инфаркта и через 5 - 10 дней активизируют лизис некротически измененных миоцитов. Стенка желудочка в зоне ИМ после развития аневризмы постепенно замещается фиброзной тканью. Разрыв стенки ЛЖ у экспериментальных животных был относительно редким [Sternberg M.,1914, Ruzza A., et.al., 2017, Gaudron Р., et.al., 1993].

Влияние повышенного напряжения при АЛЖ приводит к прогрессирующему истончению стенки миокарда и ее сферическому выпячиванию [Cohn J.N.1995, Glower DD., et.al.,1987]. Это явление объясняется законом Лапласа: (о = Pr / 2h), где постоянное давление в желудочке (P) с увеличенным радиусом кривизны (r) и уменьшением толщины стенки [h] пораженных сегментов способствуют увеличению натяжение (о) мышечных волокон миокарда, деформации и растяжению ишемизированной стенки желудочка.

Подобные изменения, включая потерю первоначальной формы желудочка в результате объемной перегрузки в конце диастолы, способствуют развитию компенсаторной гипертрофии соседнего «жизнеспособного» участка миокарда, увеличивая, потребление кислорода [Adhyapak S.M., et.al.,2014].

Трансмуральный некроз, приводящий к образованию АЛЖ, проходит два основных этапа развития: раннее расширение полости соответствующей площади ИМ и этапа ремоделирования, влияющего на кардиомиоциты и приводящего к фиброзу стенки и, в конечном итоге, к изменениям геометрии желудочка [Ruzza A., et.al., 2017]. Эти процессы способствуют прогрессирующему расширению полости желудочка, увеличению напряжения его стенки, снижению контрактильности миокарда и, наконец, -к развитию необратимой дисфункции [Gerdes AM., et.al.,1995].

Согласно данным целого ряда исследований снижение ударного объема (УО) и, соответственно - уменьшение сердечного индекса (закон Франка -Старлинга) наступают при достижении КДО ЛЖ >180 мл. Дальнейшее увеличение объемных показателей полостей сердца приводит к нарушению кровообращения миокарда и развитию сердечной недостаточности [Huttin O., et.al., 2016, Белов Ю.В., 2003, Чернявский А.М., с соавт., 2000,2011,2015].

АЛЖ развивается в результате перенесенного ИМ и обусловлена окклюзией соответствующей коронарной артерии. Как показывает клинический опыт, острый некроз миокарда передней стенки и/или верхушки развивается у молодых пациентов (средний возраст 38-45 лет), так как

коллатеральное кровообращение у них чаще всего не развито. Как показано в ряде исследований, коллатеральные сосуды тонкостенные, имеют диаметр от 20 до 200 мкм, и в отсутствие градиента давления обычно закрыты и не функционируют [Kanazawa T., et.al., 1994, Алшибая М.М., с соавт., 2014]. У пожилых пациентов при наличии стенозированных коронарных артерий и, как правило, повышенном артериальном давлении сеть коллатеральных сосудов более выражена и харктеризуется высоким градиентом давления. И как следствие, развитие постинфарктной АЛЖ, даже при многососудистом поражении коронарных артерий, у них встречается реже. [Meizlish J.L., et.al., 1984].

P. Grondin et.al. (1979) в своем исследовании изучили естественное течение ПИАЛЖ у 40 больных, которым по различным причинам реконструктивное хирургическое лечение не проводилось. В исследовании пациенты были разделены на 2 группы в зависимости от тяжести симптоматики сердечной недостаточности. У бессимптомных пациентов десятилетняя выживаемость составила 90%, у больных с ХСН, установленной при первом врачебном контакте, этот показатель составил только 46,3%. Основными причинами летальности явились сложные нарушения ритма и застойная сердечная недостаточность. Нефатальные осложнения, как правило, были представлены нарушениями ритма у 34% пациентов, тромбоэмболией у 29%, сердечной недостаточностью у 29% и рецидивирующим ИМ у 22,5%. Стенокардия являлась наиболее распространенным симптомом при АЛЖ и была связана, в основном, с объемной перегрузкой левых камер сердца [Grondin P., et.al., 1979].

Митральная регургитация (МР) также может увеличить перегрузку ЛЖ, постепенно ведущую к началу развития сердечной недостаточности. Более чем у одной трети пациентов предсердные или желудочковые нарушения ритма вызывали учащенное сердцебиение, способствовали усилению стенокардии и одышки, развитию синкопальных состояний или внезапной смерти [Grondin P., et.al., 1979].

Диагностика

Элеткрокардиография

Электрокардиографическая картина хронической аневризмы сердца представлена застывшей монофазной кривой, характерной для трансмурального инфаркта миокарда. Как правило, соответственно месту поражения определяется патологический зубец Q. Зубец R чаще всего отсутствует. Комплекс QRS принимает форму QS. Сегмент S- Т дугообразно возвышается над изолинией, переходя в отрицательный зубец Т. Для аневризмы передней стенки ЛЖ характерны изменения ЭКГ в I стандартном и соответствующих грудных отведениях. При верхушечной аневризме сердца изменения ЭКГ наблюдаются в IV грудном отведении, при локализации на боковой стенке — в левых грудных отведениях, при локализации на передней стенке и передней части перегородки — в правых грудных отведениях. Для аневризмы задней стенки ЛЖ характерны изменения во II, III стандартных отведениях ЭКГ и в униполярном отведении от левой ноги.

Рентгенография органов грудной клетки

На рентгенограмме грудной клетки можно увидеть расширение с характерной выпуклостью ЛЖ и кардиомегалию. У пациента с АЛЖ при анализе левой вентрикулографии обнаруживается отчетливая область дискинезии, как правило, в передне - верхушечной проекции и в области перегородки.

Эхокардиографическое исследование

Эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ) обладает высокой специфичностью и чувствительностью. При диагностике АЛЖ с помощью ЭхоКГ можно выявить следующие признаки и особенности строения аневризмы сердца:

1. Локализацию аневризматического выпячивания;

2. Степень истончение стенки аневризмы по сравнению с сохранившимся

миокардом;

3. Дискинезию/акинезию стенки ЛЖ;

4. Ширину перешейка аневризмы;

5. Наличие тромбов, формирующихся в полости аневризмы или ЛЖ;

6. Наличие жидкости в полости перикарда;

7. Оценить работу клапанов сердца;

8. Измерить линейные и объемные показатели камер сердца, определить ФВ ЛЖ (общую и сократительной части), оценить направление и скорости кровотока в камерах сердца.

Трехмерная эхокардиография и магнитно-резонансная томография (МРТ) при наличии ПИАЛЖ являются наиболее точными диагностическими инструментами оценки деформации и объема ЛЖ [Nemes A., 2015, Castelvecchio S., 2019, Бузиашвили Ю.И., и соавт., 1996, 2000, Чернявский А.М. и соавт., 2000,2015, Алшибая М.М.,2014].

ЭхоКГ и МРТ дают наиболее полную информацию о состоянии контрактильной способности миокарда и объемных показателях полостей сердца при оценке ПИАЛЖ. На основании этих исследований определяется прогноз для конкретного пациента и намечается оптимальная тактика хирургического лечения [Бокерия Л.А. и соавт.2018]. Показания к хирургическому лечению

Наличие изолированной АЛЖ без клинической картины сердечной недостаточности не является показанием для проведения хирургического вмешательства. Операция показана при наличии комплекса сопутствующих патологических факторов: стенокардия, рефрактерная к медикаментозному лечению, сердечная недостаточность, высокий риск тромбоэмболии или опасные для жизни тахиаритмии.

Решение о проведении хирургического вмешательства принимается после точной клинической оценки геометрических и гемодинамических параметров ЛЖ, тяжести поражения коронарных артерий на основании

данных визуализационных исследований (коронарография, левая вентрикулография), оценки состоятельности митрального клапана, оценки площади рубцовой ткани и жизнеспособного миокарда, измерения циркулирующих биомаркеров (N-концевой профиль натрийуретических пептидов про-В-типа) [Castelvecchio S., 2019].

Изучение эхокардиографических данных необходимо для точной оценки толщины стенок ЛЖ, размеров и объемов камер сердца в систолу и диастолу, общей ФВ ЛЖ и ФВ сокращающейся части [Castelvecchio S., 2019]. Большая площадь акинезии/дискинезии (не менее 35% ЛЖ при наличии сократительного миокарда) обеспечивает успех хирургического вмешательства. (Adhyapak S.M., 2014, Athanasuleas C.L., 2004). Рубцовая зона площадью 35% приводит к дилатации ЛЖ с конечно-систолическим объемом ЛЖ > 60 мл / м2.

Тяжелая легочная гипертензия является относительным противопоказанием к операции. Хирургические вмешательства при дилатационной кардиомиопатии не могут претендовать на успех, если площадь акинезии превышает 50%. При небольших аневризмах (с площадью акинеза менее 25% и при отсутствии внутрижелудочкового тромба) показания к выполнению геометрической реконструкции носят относительный характер (Athanasuleas C.L., Buckberg G.D., 2004).

Изображение геометрии ЛЖ с помощью двухмерной и трехмерной эхокардиографии является высокочувствительным и точным инструментом для количественной оценки региональной и глобальной функции ЛЖ, что улучшает прогностическую модель стратификацию риска. [Ponikowski P., et.al., 2016]. В последние годы широкое распространение в клинической практике получил метод эхокардиографии «speckle tracking», позволяющий с

высокой разрешающей способностью определять круговую, радиальную, а также продольную деформацию ЛЖ [Abate E., 2012, Shin S.H., 2016].

МРТ сердца в настоящее время является стандартным методом

визуализации анатомических и функциональных показателей ЛЖ и правых

отделов сердца. Кроме того, этот метод позволяет с достаточной точностью

измерить рубцовую область поражения, площадь, толщину и функцию

интактного миокарда [Marcus M.L., 1989, Adhyapak S.M., 2014].

1.2. Хирургическое лечение осложненных форм ишемической болезни сердца.

Первое успешное хирургическое лечение врожденной АЛЖ было выполнено Wieting в 1912 году методом закрытой перевязки врожденного аневризматического выпячивания [Wieting, 1912]. Однако идея хирургического лечения постинфарктных аневризм была обоснована экспериментальными и патоморфологическими исследованиями Murray в 1947 году. Он впервые отметил снижение летальности после иссечения дискинетического некротизированного сегмента миокарда на модели экспериментального инфаркта миокарда у собак [Murray G.,1947]. В 1944 году Beck C.S. описал метод пластики ЛЖ при постинфарктной аневризме с помощью широкой фасции бедра [ссылка Beck C.S.,1944].

Первое описание АЛЖ на основании катетеризационного исследования сердца с контрастированием было опубликовано в 1951 году, а в 1955 году W. Likoff и C.P. Bailey успешно иссекли АЛЖ закрытым методом через торакотомный доступ, используя тангенциальный зажим. [Likoff W., Bailey

C.P.,1955].

Современное лечение АЛЖ получило начало в 1958 году, когда

D.Cooley и соавторы впервые выполнили и описали «линейную» пластику большой АЛЖ в условиях искусственного кровообращения (ИК). По описаниям авторов, после продольного разреза АЛЖ (обычно параллельно ПМЖВ или ЗМЖВ, в зависимости от местоположения аневризмы) и удаления тромба, стенка аневризмы резецируется [Cooley D.A., et.al., 1958].

Пограничная зона <2 см рубцовой ткани оставалась для наложения линейного шва с целью восстановления геометрии ЛЖ. Особое внимание уделяли щадящему иссечению рубцовой ткани, чтобы избежать чрезмерного уменьшения полости желудочка. Резецированную область ушивали линейным швом с «захватом» оставленных рубцовых тканей между двумя тефлоновыми полосками или участками перикарда: сначала двухслойным «матрасным» швом, а затем однослойным обвивным линейным швом. Недостатки линейной пластики заключались в том, что латеральная и медиальная (перегородочная) стенки ушивались вместе, оставляя область акинетичного миокарда, который со временем способствовал дальнейшему развитию рубцовой ткани и последующей дисфункция ЛЖ. Использование этого метода пластики ЛЖ не позволяло исключить рубцовую ткань пораженной перегородки. Тем не менее, в течение последующей четверти века техника реконструктивных операций по поводу ПИАЛЖ не претерпела особых изменений.

В последствие, Stoney W.S. и соавт [Stoney W.S., et.al., 1973], Daggett W.M. и соавт. [Daggett W.M., et.al., 1977], Jatene A.D. и соавт. [Jatene AD., et.al., 1985], V. Dor и соавт. [Dor V., et.al., 1989] и D.Cooley и соавт. [Cooley D.A., et.al.,1989] опубликовали результаты собственных исследований, посвященных восстановлению «целостности» ЛЖ .

Представленная авторами техника показала, что восстановление оптимальной геометрии привело к улучшению функции ЛЖ. В частности, хирурги признали, что включение межжелудочковой перегородки в зону реконструкции привело не только к улучшению геометрии ЛЖ, но и, что самое главное, к восстановлению функции миокарда (Рис. 1) [Hutchins G.M., et.al., 1980].

Curvature-thickness index

V V М/ V © о Ф (D

А Б В Г

Рис. 1. Поперечный разрез левого желудочка и кривизна стенки желудочка A) нормальном сердце, Б) сердце с аневризмой, В) сердце после реконструкции ЛЖ методом «вывертывания», Г) сердце после ГРЛЖ (инверсия вентрикулотомии).

В частности, W.S. Stoney et al. (1973) в своей публикации показали, что у пациентов, у которых АЛЖ была резецирована по методу D.Cooley не достигалось полного удаления рубцовой ткани, оставалась область акинетичного миокарда на уровне межжелудочковой перегородки [Stoney W.S., 1973]. Авторы представили новую технику коррекции геометрии ЛЖ, которая включала смещение боковой стенки миокарда к пограничной области между жизнеспособными и рубцовыми тканями межжелудочковой перегородки по типу «сендвича» [Stoney W.S., 1973]. В 1980 году Hutchins G.M. и Brawley R.K. [Hutchins G.M., 1980] изучив анатомию сердец 18 пациентов, которые умерли после хирургической коррекции геометрии ЛЖ, установили, что почти у 67% из них летальность была связана с послеоперационной дисфункцией миокарда. Послеоперационную гипотонию

они объяснили снижением индекса кривизны сегментов желудочка, который коррелирует с производительностью миокарда, выраженной в увеличении сердечного выброса. Авторы предположили, что функция ЛЖ после резекции аневризмы будет улучшена путем инверсии, а не выворачиванием краев вентрикулотомного разреза и подчеркнули, что этот метод позволил увеличить кривизну свободной желудочковой стенки, воссоздать исходную геометрию и улучшить функцию сердца. В середине и в конце 1980-х годов Jatene A.D. и соавторы [Jatene AD., 1985] и V. Dor и соавторы [Dor V 1989] разработали понятие эндовентрикулярной пластики аневризматического желудочка, реализуемой на практике с некоторыми техническими отличиями (Рис. 2) [Dor V., 1997].

(A) Если у пациента до операции была спонтанная или индуцированная желудочковая тахикардия, между эндокардиальным рубцом, покрывающим дистальную перегородку и перегородочный миокард. Если полость правого желудочка случайно во время этого была рассечена, то дефект перегородки можно легко контролировать с помощью правильно расположенных швов.

(B) в большинстве случаев перегородочный рубец резецируется. Однако в некоторых случаях септальный рубец достаточно грубый, а лоскут достаточно большой для последующего использования его в качестве аутологичной заплаты для пластики желудочка. В таких случаях основание лоскута перегородки с рубцом остается на месте, и соединение его основания с перегородкой подвергается криоаблации по всей его длине.

(C) Для пластики желудочка используется аутологичный лоскут с рубцом или дакроновая заплата. При наличии у пациента спонтанной или индуцированной желудочковой тахикардии проводится криоаблация по всей окружности оставшегося рубца. При отсутствии желудочковой тахикардии резекция эндокардиального рубца и криокабляция эндокарда не проводится.

/// / -- ж

V/ i

Рис. 2. Этапы выполнения операции геометрическиой реконструкции ЛЖ по V. Dor. (1997).

(D) Непрерывный шов 2/0 монофиламентной нити укладывают по всей окружности основания аневризмы на стыке рубца и нормального миокарда. Этот круговой шов прочно располагается на достаточной глубине в субэндокарде, чтобы не было прорезывания при его затягивании.

Шовный материал затягивается так, что расширенное основание аневризмы сужалось до достижения нормальной формы желудочка.

(E) При использовании дакроновой заплаты сначала надо закрывать отверстие с септальной стороны, а затем остальную часть, подбирая нужный размер заплаты для оптимального закрытия желудочка. Для пластики желудочка используется монофиламентная нить 2/0 с непрерывным швомОриентируясь по «пролабированию» аневризматического сегмента при декомпрессии ЛЖ во время ИК, после вентрикулотомии определяется площадь рубцовой ткани и идентифицируется линия демаркации с жизнеспособным миокардом со степенью поражения межжелудочковой перегородки. Этот метод реконструкции ЛЖ представляет собой эндовентрикулярную циркулярную пластику с использованием заплаты, подшиваемой нитью 2-0 достаточно глубоко в эндокарде (рис.2). Степень натяжение шва определяет объем ЛЖ и размер оставшегося отверстия в желудочке и, соответственно, размер заплаты, «рабочий» диаметр которой составляет в среднем 3 - 4 см в диаметре. К этому диаметру необходимо добавить 1 см по окружности, который должен «войти» в линию шва. Исходно заплата выкраивается из дакроновой ткани сосудистого протеза. После наложения заплаты для усиления линии шва используют хирургический клей.

Техника пластики ЛЖ по V. Dor имеет следующие преимущества: во-первых, позволяет не только исключить, но и уменьшить дис/акинетический сегмент межжелудочковой перегородки. Во-вторых, этот метод позволяет сформировать более физиологичную геометрически полость, приближенную к конической или, по мнению других исследователей - к овальной. В-третьих, сохраняется возможность шунтирования ПМЖВ. В-четвертых, «закрытие» швов на «искусственной» заплате оставшимися тканями предупреждает развитие мощных перикардиальных спаек [Dor V 1989].

Накопленный опыт этих операций показал, что функциональное восстановление межжелудочковой перегородки и стенок желудочка при выполнении геометрической реконструкции ЛЖ зависит от полноты реваскуляризация пораженных коронарных артерий [DiDonato M., 1995].

Модификации операции по Dor.

Существуют различные варианты операции Дора. Так в 1991 году Л.А. Бокерия (патент № A61B17/00 от 0.12.1997) разработал модификацию операции В. Дора, суть которой заключается в пластике стенки желудочка за счет заплаты, закрепленной на жестком каркасе имеющем форму эллипса. Такой вид пластики стенки желудочка позволяет выдержать внутристеночное напряжение, развиваемое в систолу, восстановить нормальное внутриполостное строение желудочка сердца. Это позволяет предотвратить деформацию фиброзного кольца МК и подклапанных структур, а также избежать растяжения заплаты наружу стенки желудочка в фазу систолы. Кроме того, использование такой заплаты позволяет устранить нарушения внутрисердечной гемодинамики, приводящие к уменьшению УО и снизить вероятность возникновения интраоперационной сердечной недостаточности.

Модифицированная операция пластики ЛЖ по Бокерия Л.А. (1991) осуществляется следующим образом. После резекции аневризмы выполняют ревизию полости ЛЖ, МК, папиллярных мышц, устанавливают размеры и объем поражения, после чего выбирают соответствующую по размерам заплату стенки желудочка. Заплата состоит из жесткого каркаса эллипсоидной формы, содержащего на нем обшивки и манжеты фиксации. Обшивка выполняется в нескольких вариантах: однослойная или двухслойная. В первом случае обшивку выполняют из синтетического материала, либо из алломатериала или из ксеноматериала. Во втором случае наружный слой выполняют из синтетического материала, а внутренний из ксено- или алломатериала. В зависимости от типа используемого материала, для изготовления обшивки заплату готовят заранее или в ходе операции. Заплату фиксируют, проводя нити за края и через манжету фиксации по всему периметру дефекта. Далее операцию заканчивают обычным способом. Таким образом, область дефекта приобретает строго определенную форму и размер, которые не изменяют своих характеристик в зависимости от фаз сердечного цикла [Бокерия Л.А., Федоров Г.Г. 1997].

Техника пластики ЛЖ по методу Jatene A.D. [Jatene AD., 1985] предполагает стандартное «открытие» аневризмы, ревизию полости ЛЖ и наложение одного или двух кисетных швов глубоко в миокарде расположенных вокруг проксимальной части аневризмы с «захватом» межжелудочковой перегородки, так что размер резецируемого отверстия может быть уменьшен до полного схождения краев вентрикулотомного разреза. Во избежание дисфункции выполняется септальная пликация с использованием дакроновой заплаты, которая затем вшивается в вентрикулотомное отверстие для стабилизации перегородки и восстановления конической формы желудочка.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Калов Астемир Ризуанович, 2021 год

I - - -

ПА 11 1 12(12%)

ПБ 39 42 81(81%)

III 2 5 7(7%)

Итого: 52 48 100(100%)

Функциональны класс 1 Группа 2 группа Всего:

СН по NYHA <КДО 200мл >КДО 200 мл

ФК I - - -

ФК II 2 - 2(2%)

ФК III 48 44 92(92%)

ФК IV 2 4 6(6%)

Итого: 52 48 100(100%)

Функциональные классы 1 группа 2 группа Всего:

стенокардии по <КДО 235мл >КДО 235 мл

классификации CCS

I ФК - - -

II ФК 18 2 20(20%)

III ФК 34 41 75(75%)

IV ФК - 5 5(5%)

Итого: 52 48 100(100%)

Оценка кардиологического статуса пациентов с ИБС и АЛЖ проводилась на основании существующих классификаций сердечной недостаточности по Стражеско-Василенко и функциональному класс по классификации NYHA.

Согласно рекомендациям ассоциации кардиологов при установлении диагноза сердечной недостаточность следует указывать стадию заболевания

согласно классификации сердечной недостаточности по Стражеско-Василенко и функциональный класс по классификации NYHA, а также функциональный класс стенокардии по классификации CCS (Canadian Cardiovascular Society angina classification) (табл.2.10).

У больных с ИБС и АЛЖ согласно классификации Стражеско-Василенко больных с II Б стадией ХСН было 81(81%), по классификации NYHA с III ФК ХСН - 92(92%), а с III функциональным классом стенокардии -75(75%) пациентов. Имеется равномерное распределение больных по обеим группам по КДО по каждой классификации в пределах 50% для каждой группы.

Таким образом, больные с ИБС, ПИКС и АЛЖ имели в большинстве случаев тяжелую степень нарушения кровообращения 11Б, III ФК ХСН по NYHA и стенокардию III ФК, что определяло тяжесть их состояния и явилось одним из показаний для оперативного лечения.

В табл. 2.11 представлен список пациентов с летальным исходом после операции по поводу ИБС и АЛЖ с указанием ИБ №, возраста, пола, сроков пребывания в стационаре, времени смерти.

Таблица 2.11.

Таблица распределения больных с АЛЖ с летальными исходами 20172018 гг. по возрасту, полу и времени пребывания.

№,Пациент ИБ № Возраст Пол Дата госпитализ ации Дата смерти Сутки пребы вания Сутки смерть

1. С. 100288.17 67 муж 24.01.2017 05.02.2017 11 10

2. Ж. 103316.17 59 жен 01.08.2017 08.08.2017 7 1

3. А. 103802.17 76 жен 07.09.2017 13.09.2017 6 1

4. Р. 103816.17 55 муж 08.09.2017 19.09.2017 11 5

5. З. 101559.17 66 муж 12.04.2017 25.04.2017 13 8

6. Э. 104435.17 55 муж 07.09.2017 23.10.2017 46 37

7. Б. 104113.17 38 муж 29.09.2017 07.10.2017 9 8

8. Р. 100204.18 56 муж 18.01.2018 24.01.2018 6 5

9. С. 101024.18 65 муж 12.03.2018 16.03.2018 4 1

10. Д. 103630.18 61 муж 28.08.2018 07.09.2018 10 7

11. Ю. 101778.18 74 жен 23.04.2018 28.04.2018 5 4

12. П. 101148.18 60 муж 16.03.2018 24.03.2018 8 3

13. К. 104221.18 73 муж 04.10.2018 15.10.2018 11 10

В табл. 2.11 видно, что из 13(100%) больных с летальным исходом за 2017-2018 гг. в 2017 г. было 7(53,8%) с летальным исходом и в 6(46,2%) случаях в 2018 году. В 2017 году госпитализация преимущественно происходила в осенний период, когда было пролечено 5(71,4%) больных, а 2018 году 3(50%) пациентов с АЛЖ поступили в весенний период.

Таким образом, погодовая летальность два года подряд составляет в среднем около 50%. Отсутствует сезонная зависимость на летальность у больных с АЛЖ при анализе погодовой смертности за два года подряд 20172018 гг.

Из 100(100%) больных с АЛЖ выявлены различные сопутствующие заболевания и патологические состояния, которые могли явиться причиной развития осложнений в послеоперационном периоде (табл.2.12).

Таблица 2.12.

Распределение больных с ИБС, ПИКС и АЛЖ по частоте сопутствующей патологии и факторам риска от общего количества больных

Сопутствующие заболевания и осложнения основного заболевания Всего:

Осложнения ИБС и ишемии головного мозга

Цереброваскулярная болезнь, энцефалопатия 18(18%)

Инсульты в анамнезе 6(6%)

ТИА 10(10%)

Инфаркт миокарда в анамнезе 100(100%)

Постинфарктные аневризмы ЛЖ 100(100%)

Сопутствующая патология

Артериальная гипертензия 76(76%)

Стенозы почечных артерий 5 (5%)

Нарушения ритма сердца 39(39%)

Недостаточность митрального клапана +1 33(33%)

Недостаточность митрального клапана +1,5 42(42%)

Недостаточность митрального клапана +2+3 25(25%)

Недостаточность трикуспидального клапана +1 78(78%)

Недостаточность трикуспидального клапана +1,5 27(27%)

Недостаточность трикуспидального клапана +2 5(5%)

Сахарный диабет 12(12%)

Хронические обструктивные заболевания легких ХОБЛ 6(6%)

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки 4(4%)

Заболевания щитовидной железы 2(2%)

Варикозная болезнь 8(8%)

Венозные тромбозы. ПТФС 3(3%)

Факторы риска

Курение 58(58%)

Увеличение ИМТ более 30-40 (ожирение 1-3 степени) 44(44%)

Классификация по ИМТ подразделяется на 7 степеней, которые определяют недостаточность, норму, увеличение массы тела или ожирение.

1. Значительный недобор веса (ИМТ менее 16).

2. Нехватка массы (16-18,5).

3. Норма (18,5-24,9).

4. Предожирение (25-29,9).

5. Ожирение 1 степени (30-34,9).

6. Ожирение 2 степени (35-39,9).

7. Ожирение 3 степени (больше 40).

Для хирургического вмешательства по поводу АЛЖ важное значение имеет наличие ожирения 3-х степеней по ИМТ от 30 до 40 и более. Из табл. 2.12 видно, что у 44(44%) имелись признаки ожирения с ИМТ 30-40 и более.

Цереброваскулярная патология с эцефалопатией, инсульты в анамнезе и ТИА в анамнезе были выявлены у 18(18%), 6(6%) и 10(10%) соответственно.

Кардиологический анамнез в виде перенесенного ОИМ с развитием ПИАЛЖ имелся у 100(100%) больных (табл.2.12).

Среди сопутствующей патологии наиболее часто выявлялась артериальная гипертензия, которая трактовалась как гипертоническая болезнь 3 ст., риск ССО 3-4.

Нарушения ритма сердца были обнаружены у 39(39%) больных в результате процессов ремоделирования сердца при АЛЖ.

К таким же сопутствующим осложнениям, связанным с образованием АЛЖ, относилась недостаточность клапанов сердца. Незначительная недостаточность МК с регургиртацией +1+1,5 была диагностирована у 75(75%), более тяжелой степени +2+3 у остальных 25(25%) больных. Недостаточность трикуспидального клапана +1+1,5 выявлена у 90(90%), а +2 степени у 5(%) пациентов.

Сахарный диабет был выявлен у 12(12%) больных.

Существенное значение на течение послеоперационного периода (учитывая проведение операции в условиях ИК и применение

антикоагулянтной терапии) оказывало наличие в анамнезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, которые были выявлены у 4(4%) пациентов. В период операции все больные с анамнезом язвенной болезни находились в стадии ремиссии.

Другим немаловажным фактором риска, существенно влиявшим на течение послеоперационного периода, явились хронические неспецифические заболевания легких или ХОБЛ, выявленные у 6(6%) пациентов.

Таким образом, у больных с АЛЖ имелись сопутствующие заболевания, которые явились факторами риска для развития осложнений в послеоперационном периоде. Из них наиболее существенными оказались нарушение ритма сердца, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, ХОБЛ, ожирение и курение.

При анализе общей характеристики клинического материала было произведено подразделение больных с АЛЖ на две группы по показателям КДО.

2.2. Характеристика методов диагностики, оценки сердечной недостаточности и оперативного лечения.

Для диагностики пациентов с ПИАЛЖ был разработан протокол обследования, который включал в себя анамнестические данные, лабораторные исследования, коронароангиографию и левую вентрикулоографию, УЗДС брахиоцефальных сосудов, атерий нижних конечностей, аорты и её ветвей. До операции и в динамическом режиме в послеоперационном периоде всем пациентам проводилось ЭхоКГ-исследование с определением основных показателей сердечной деятельности. Помимо этого, проводилась рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ. При необходимости проводилась КТ и МРТ головного мозга и других органов.

2.2.1. Общая характеристика хронической сердечной недостаточности.

На сегодняшний день в соответствии с рекомендациями ассоциации кардиологов в диагнозе пациентов с ХСН необходимо указывать стадию заболевания согласно классификации сердечной недостаточности по Стражеско-Василенко и функциональный класс по классификации NYHA.

Классификация ХСН была предложена в 1935 году Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко.

Согласно этой классификации, различают три стадии ХСН:

Стадия I - начальная, скрытая недостаточность кровообращения, появляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.

Стадия II - выраженная длительная недостаточность кровообращения. Нарушение гемодинамики (застой в малом и большом кругах кровообращения), нарушение функции органов и обмена веществ выражены в покое, трудоспособность резко ограничена.

Стадия II А - признаки недостаточности кровообращения выражены умеренно. Нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов сердечно -сосудистой системы (в малом или большом круге кровообращения).

Стадия 11Б - окончание длительной стадии. Глубокие нарушения гемодинамики, в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (гемодинамические нарушения как в большом, так и в малом кругах кровообращения).

Стадия III -конечная, дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ, необратимыми изменениями структуры органов и тканей, полная утрата трудоспособности.

Первая стадия обнаруживается с помощью разнообразных проб с физической нагрузкой - с помощью велоэргометрии, пробы Мастера, тредмил-теста.

Вторая стадия. Симптомы СН становятся явными, обнаруживаются в покое. Трудоспособность резко снижается или больные становятся нетрудоспособными. Вторя стадия делится на два периода: IIA и ПБ.

IIA стадия может перейти в 1 стадию или даже может наступить полная компенсация гемодинамики. Степень обратимости ПБ стадии меньше. В процессе лечения наступает или уменьшение симптомов СН или временный переход ПБ стадии в IIA и лишь очень редко - в I стадию.

Третья стадия дистрофическая, цирротическая, кахектическая, необратимая, терминальная.

В основу другой классификации сердечной недостаточности положено разделение пациентов по функциональным классам (ФК) в соответствии с переносимостью физических нагрузок. Классификация NYHA — функциональная классификация ХСН Нью-Йоркской Ассоциации кардиологов (англ. New York Heart Association Functional Classification).

Классификация сердечной недостаточности, предложенная Нью-йоркской ассоциацией кардиологов и рекомендованная ВОЗ (NYHA, 1964)

Согласно этой классификации различают четыре класса СН:

Функциональный класс I (ФК I) Пациенты с заболеванием сердца, не приводящим к ограничению физической активности. Обычная физическая активность не вызывает ни усталости, ни сердцебиения, ни одышки

Функциональный класс II (ФК II) Пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает небольшое ограничение физической активности. В покое пациенты чувствуют себя хорошо. Обычная физическая нагрузка вызывает чрезмерную усталость, сердцебиение, одышку или стенокардию

Функциональный класс III (ФК III) Пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает значительное ограничение физической активности. В покое пациенты чувствуют себя хорошо. Небольшая физическая нагрузка вызывает появление усталости, сердцебиения, одышки или стенокардии

Функциональный класс IV (ФК IV) Пациенты с заболеванием сердца, из-за которого они не могут выполнять даже минимальную физическую нагрузку. Усталость, сердцебиение, одышка и приступы стенокардии наблюдаются в покое, при любой нагрузке эти симптомы усиливаются

В процессе лечения стадия ХСН сохраняется, а функциональный класс меняется, показывая эффективность проводимой терапии.

Принято решение при формулировке диагноза сочетать определение стадии и функционального класса ХСН, например: ИБС, хроническая сердечная недостаточность 11Б стадии, II ФК; Гипертрофическая кардиомиопатия, хроническая сердечная недостаточность IIA стадии, IV ФК.

Течение хронической сердечной недостаточности.

ХСН прогрессирует, переходя из одной стадии в другую, причем это осуществляется с различной скоростью. При регулярном и правильном лечении основного заболевания и самой ХСН она может остановиться I на или IIA стадии.

Стадия заболевания отражает этап клинической эволюции ХСН, в то время как функциональное состояние является показателем динамичным и может изменяться на фоне лечения согласно классификации сердечной недостаточности по Стражеско-Василенко и классификации NYHA.

Ориентировочное соответствие между двумя классификациями:

Стадия СН Функциональный класс СН

I II ФК (на фоне адекватного лечения — I ФК)

ПА III ФК (на фоне адекватного лечения — II ФК, иногда I ФК)

11Б IV ФК (на фоне адекватного лечения — II ФК, иногда III ФК)

III IV ФК (иногда на фоне адекватного лечения — II ФК)

Сердечная недостаточность, классификация

1. Острая (правожелудочковая, левожелудочковая, бивентрикулярная

2. Хроническая

Клинические стадии (стадии по Стражеско-Василенко):

- с систолической дисфункцией (ФВ<40%)

- с диастролической дисфункцией левого желудочка (ФВ>40%)

2.2.2. Эхокардиография

Эхокардиография - это ультразвуковой метод диагностики морфологических и функциональных изменений сердца, сосудов, клапанного аппарата. ЭхоКГ проводится всем пациентам с ИБС, ПИКС и АЛЖ до операции и в динамике в послеоперационном периоде.

Основы эхокардиографии заключаются в отражении и улавливании ультразвуковых волн. Датчик посылает ультразвуковой импульс, который отражается от тканей с различной плотностью, что позволяет визуализировать анатомические структуры сердца и определить количественные и функциональные показатели на основании расчета различных индексов.

ЭхоКГ производится несколькими доступами:

• трансторакально;

• чреспищеводно.

Трансторакальная эхокардиография является наиболее комфортной для пациента. Сердце визуализируется через грудную клетку. Исследование дает быстрые, точные результаты, не требует специальной подготовки. Эти факты

делают данную методику предпочтительной для выявления патологии сердца.

Чреспищеводная ЭхоКГ проводится путем введения специального ультразвукового датчика в пищевод, что дает более детальную визуализацию структур сердца. Ее проводят для определения различных показателей аневризмы сердца, а также для оценки состояния клапанного аппарата, в первую очередь степени митральной регургитации.

Также ЭхоКГ может проводиться с контрастированием или без него. Контрастная ЭхоКГ используется для диагностики врожденных или приобретенных пороков сердца, а также показывает нарушение перфузии миокарда.

ЭхоКГ может производиться в различных формах:

• в одномерной форме эховолны идут по единой оси, можно визуализировать стенки сердца, крупные сосуды;

• двухмерная ЭхоКГ позволяет увидеть сердце в двух плоскостях, можно оценить движения отдельных структур;

• в допплеровском режиме определяют гемодинамические показатели. Показания и противопоказания.

Некоторые клинические синдромы не являются специфичными. В этом случае эхокардиографическое исследование помогает выявить заболевание и этиологический фактор, вызвавший его. В дальнейшем при совокупном анализе всех данных выставляется диагноз, назначается лечение. Основные показания для проведения ЭхоКГ:

- боли в области сердца, одышка;

- отеки неясного генеза;

- цианоз носогубного треугольника;

- наличие сердцебиения;

- выявленные сердечные шумы;

- нарушения ритма различного вида;

- атеросклероз любой локализации;

- ИБС: стенокардия, инфаркт миокарда;

- артериальная гипертензия;

- наличие системных заболеваний, поражающих сердце или крупные сосуды;

- наличие компенсированной патологии (для динамического наблюдения) либо состояние после оперативного лечения.

Классическая эхокардиография не имеет противопоказаний. Исследование является абсолютно безболезненным и безвредным. При проведении чреспищеводной ЭхоКГ следует учитывать состояние слизистой пищевода.

Анализ результатов эхокардиографии.

После завершения процедуры ЭхоКГ заполняется протокол эхокардиографического исследования. На основании этого документа, анамнеза и данных других исследований формируется окончательный диагноз.

В процессе ЭхоКГ оцениваются показатели:

- структура миокарда;

- состояние клапанного аппарата;

- размеры просветов крупных сосудов;

- толщина сосудистой стенки;

- наличие атеросклероза;

- состояние стенок, перегородок между желудочками и предсердиями;

- скорость кровотока;

- давление в легочной артерии.

В норме на ЭхоКГ определяются:

• диастолический объем правого желудочка - 9-25 мм;

• толщина задней стенки ЛЖ в диастолу - 6-11 мм;

• амплитуда движения задней стенки ЛЖ в систолу - 9,1-14,1 мм;

• толщина межжелудочковой перегородки в диастолу - 6-11 мм;

• диаметр устья аорты - 20-35 мм;

• полость ЛЖ в конце диастолы - 35-57;

• суточный индекс - 2-4,1 л/м2;

• минутный объем сердца - 3,5-7,5 л/мин.;

• устье легочного ствола 1,8-2,4 см; ствол - до 3,0 см;

• отсутствие признаков регургитации;

• дисфункции сосочковых мышц, дополнительных хорд;

• клапанные створки гладкие, без вегетаций;

• в крупных сосудах и в полости камер нет сгустков или тромботических масс;

• фракция выброса 55-60 %;

• отсутствие жидкости в перикарде.

Основные показатели ЭхоКГ, характеризующие главные анатомические размеры и функциональные значения сердечной деятельности представлены в табл. 2.2.1.

Таблица 2.2.1. Нормальные значения размеров и функциональных показателей сердца по данным ЭхоКГ.

Параметры ЛЖ Показатели нормы

КДР, мм < 55

КСР, мм < 38

КДО, мл < 150

КСО, мл < 60

УО, мл 60 - 80

ИКДО, мл/м2 50 - 60

ИКСО, мл/м2 25 - 30

УИ, мл/м2 40 - 65

ФВ ЛЖ, % > 55

ИС ЛЖ < 0,6

Функциональное состояние МК имеет большое значение у больных с АЛЖ так как его структуры повреждаются при ОИМ и в результате дилятации (аневризмы) левого желудочка. Состояние МК оценивали по следующим параметрам:

1. Диаметр фиброзного кольца (ДФК) - расстояние между крайними точками передней и задней полусфер фиброзного кольца МК.

2. Глубина коаптации створок (ГКС) - расстояние от уровня плоскости фиброзного кольца до уровня смыкания смыкания створок МК.

3. Межпапилллярное расстояние (МПР) - расстояние между основаниями папиллярных мышц в двухкамерной апикальной проекции.

Оценка тяжести митральной регургитации производилась на основе объема и фракции регургитации, ширине vena contracta (проксимальной части струи регургитации), площади просвета (ERO) и струи (PISA) регургитации (табл. 2.2.2).

Таблица 2.2.2. Параметры определении типа митральной недостаточности по классификации А. Сагрепйег (1983год).

Параметр Степень тяжести

Легкая Умеренная Тяжелая

Площадь струи регургитации (PISA), % ЛП <20 20-40 >40

Vena contracta, см <0,3 0,3-0,69 >0,7

Объем регургитации, мл/уд <30 30-59 >60

Фракция регургитации, % <30 30-49 >50

Площадь отверстия регургитации (ERO), см2 <0,20 0,20-0,39 >0,40

2.2.3. Характеристика функционально класса стенокардии.

Характеристика кардиального статуса у больных с ПИКС и АЛЖ

проводилась на основании определения функционального класса стенокардии с использованием классификации CCS (Canadian Cardiovascular Society angina classification).

Стенокардия - состояние, при котором сердечная мышца испытывает недостаток кислорода, что сопровождается миокардиальной ишемией и появлением сильных болей в загрудинной области. Патологию классифицируют, исходя из нескольких факторов. В их качестве выступают переносимая физическая нагрузка, особенности протекания заболевания, причины появления боли.

Стабильная стенокардия - клинический синдром, для которого характерны приступы сдавливающей боли в загрудинной области. Причина такого явления - дефицит кислорода, количество которого не обеспечивает полноценное функционирование сердечно-сосудистой системы. Приступы провоцируют физическая или эмоциональная нагрузка. Классификация Канадского кардиологического общества стенокардии CCS (Canadian Cardiovascular Society angina classification) основана на определении функционального класса.

Существует 4 основных функциональных класса стабильной стенокардии:

1. Первый класс. Симптомы патологии практически не выражены, что делает своевременную постановку диагноза практически невозможной. Приступы проявляются редко и только тогда, когда оказываемая физическая нагрузка слишком высока. Неприятные ощущения уходят после прекращения нагрузки. Если у человека наблюдается стабильная стенокардия первого класса, он без особых

затруднений проходит любые расстояния, поднимается вверх по ступенькам без ощущения одышки. При обследовании у пациента обнаруживают умеренные поражения сосудов.

2. Второй класс. Приступы возникают при пребывании на свежем воздухе в холодное время года, при ходьбе средней интенсивности и беге, подъеме по лестнице. Сопровождаются они болями в сердце, одышкой, дискомфортом в загрудинной области, отделением холодного пота, кашлем. Наиболее выраженная симптоматика наблюдается в утреннее время, а уже в середине дня состояние больного улучшается. Приступ длится до 5 минут, прекращается после остановки нагрузки и приема лекарственного препарата (нитроглицерина).

3. Третий класс. Третий класс стабильной стенокардии характеризуется проявлением приступов даже при умеренной физической активности: больной не может подняться вверх по ступенькам даже до первого этажа и перемещаться в нормальном темпе. Симптоматика патологии проявляется ярко: боли имеют нарастающий характер и продолжаются до 15 минут. Состояние сопровождается повышенной потливостью, сильной одышкой, изжогой, тошнотой. Устранить проявления патологии можно, прекратив нагрузку и приняв нитроглицерин.

4. Четвертый класс. Наиболее тяжелая степень патологии: больной не переносит физической нагрузки любого уровня. Даже минимальная активность (обувание, медленная ходьба) становится причиной приступа. Ухудшение общего состояния больного может наблюдаться даже в спокойном состоянии.

Стенокардия подразделяется по различным видам в зависимости от продолжительности и частоты возникновения.

Стенокардия покоя Приступы стенокардии покоя, продолжительность которых превышает 20 минут, возникшие в течение последней недели.

Впервые возникшая стенокардия (тяжелое течение) Дебют ИБС продолжительностью не более 2 месяцев, в течение которого уровень стенокардии достиг III — IV ФК по Канадской классификации

Прогрессирующая стенокардия Изменение характера приступов стенокардии в течение 2 последних месяцев: увеличение частоты или продолжительности приступов либо снижение порога физической нагрузки, при котором они возникают. Уровень стенокардии возрастает, по крайней мере, на один ФК и достигает как минимум III ФК по Канадской классификации.

2.3. Методы анестезиологического пособия и оперативного лечения.

Анестезия и условия проведения операции.

Кардиохирургические операции проводились в условиях ИК с использованием фармакохолодовой кардиоплегии (ФХКП). Наркоз проводился по протоколу анестезиологического пособия с использованием комбинированного эндотрахеального наркоза, принятому в НМИЦССХ им. А.Н. Бакулева МЗ РФ.

На этапе отключения ИК поддержка центральной гемодинамики осуществлялась с помощью препаратов кардиотонической группы. Во всех случаях доступ к сердцу при сочетанных операциях (протезированиен аортального и/или митрального клапанов + коронарное шунтирование) осуществляли через срединную стернотомию и вскрытие перикарда. Всем больным, составившим клинический материал данного исследования, оперативное вмешательство проводили в условиях ИК и ФХКП (гипотермия 28-300 С) раствором Сш1:оёю1. Подключение ИК осуществлялось по схеме: канюляция восходящей аорты - полые вены.

Аортокоронарное и маммарокоронарное шунтирование.

АКШ заключается в создании новых путей кровоснабжения сердца в обход стенозированнным или окклюзированным участкам коронарных артерий. В нашей работе в качестве шунтов использовался аутовенозный материал, который забирался из поверхностной венозной системы большой подкожной вены голени. Аутовена анастомозировалась с аортой и коронарной артерией дистальнее участка стеноза или окклюзии.

Маммарокоронарное шунтирование проводилось с использованием левой внутренней грудной артерии, которая отходит от нижнего края подключичной артерии слева. Просвет ВГА колебался от 1,5 до 3 мм. Для анастомоза использовался непрерывный шов нитью пролен 7/0.

Протезирование и пластика клапанов сердца.

При наличии регургитации на МК применялась операция, которая заключалась в аннулопластике или различные пластические операции на створках клапанов. В нашей работе только у 1 пациента проводилась одномоментная операции АКШ ПМЖВ и ВТК с вентрикулопластикой по Дору и пластикой МК на мягком опорном кольце из PTFE. Операция проводилась в условиях ИК, гипотермии и ФХКП.

Геометрическая реконструкция левого желудочка по Дору.

Удаление несокращающихся участков мышцы сердца с реконструкцией полости ЛЖ выполнялась по методике V. Dor в разных модификациях. Методика предполагает формирование физиологической полости ЛЖ округлой или овальной формы, что позволяет избежать процесса ремоделирования миокарда ЛЖ. При больших объемах пораженного миокарда адекватный объем полости ЛЖ достигается опорной функцией имплантируемой синтетической заплаты, а при невозможности удаления миокардиальной стенки - формированием из собственных тканей сердца. Для заплаты были использованы синтетические материалы, которые сертифицированы в сердечно-сосудистой хирургии - Gore-Tex, Vascutek, а также аутотрансплантаты - аутоперикард и гомотрансплантаты -ксеноперикард. Преимущественно использовался синтетический материал (рис.2.3.1).

Рис.2.3.1. Геометрическая реконструкция левого желудочка с заплатой из синтетического материала.

Рубцовую ткань удаляют на всем протяжении, после чего получившееся отверстие затягивают круговым швом. Со стороны полости (изнутри) обвивным швом подшивают заплату из перикарда или синтетического материала. Над заплатой дополнительно проводят однорядный шов, защищающий от послеоперационного разрыва (рис.2.3.1).

2.4. Статистические исследования.

В данной работе проводилось исследование непосредственных результатов хирургического лечения больных с ИБС, ПИКС, АЛЖ в 30-дневный послеоперационный период согласно существующим критериям оценки.

Анализ выживаемости проводился путем моделирования процессов наступления терминальных (критических) событий для совокупности пациентов с летальным исходом и для совокупности живых пациентов. Для этого определялось «время жизни» пациента (период пребывания его в совокупности до наступления терминального события). Для проведения статистического анализа использовался метод построения и описания таблиц времен жизни.

Анализ статистических данных осуществляли на основании построения таблиц времен жизни и графиков выживаемости Каплана-Майера, где

проводилась оценка кумулятивных показателей свободы от события до его наступления с использованием цензурированных случаев взятых вероятностей в определенную точку времени прохождения события по временным интервалам.

Оценка регрессивных моделей проводилась с определением коэффициента детерминации, который характеризует долю вариации (дисперсии) результативного признака, объясняемую регрессией, в общей вариации (дисперсии).

Коэффициент детерминации рассчитывается для оценки качества подбора уравнения регрессии. Для приемлемых моделей предполагается, что коэффициент детерминации должен быть хотя бы не меньше 50%. Модели с коэффициентом детерминации выше 80% можно признать достаточно хорошими. Значение коэффициента детерминации означает

функциональную зависимость между переменными. Для линейной зависимости коэффициент детерминации равен квадрату коэффициента корреляции г ху: Я2= гху2.

Например, значение

R2= 0.83,

означает, что в 83% случаев изменения х приводят к изменению у. Другими словами, точность подбора уравнения регрессии - высокая.

Коэффициент детерминации для модели с константой принимает значения от 0 до 1. Чем ближе значение коэффициента к 1, тем сильнее зависимость. При оценке регрессионных моделей это интерпретируется как соответствие модели данным. Для приемлемых моделей предполагается, что коэффициент детерминации должен быть хотя бы не меньше 50% (в этом случае коэффициент множественной корреляции превышает по модулю 70%). Модели с коэффициентом детерминации выше 80% можно признать достаточно хорошими (коэффициент корреляции превышает 90%). Равенство

коэффициента детерминации единице означает, что объясняемая переменная в точности описывается рассматриваемой моделью.

Информация о распределении этих величин позволяет проверить статистическую значимость регрессионной модели исходя из значения коэффициента детерминации. Фактически в этих тестах проверяется гипотеза о равенстве истинного коэффициента детерминации нулю.

Относительный риск используется для ориентировочной и наглядной оценки силы связи между воздействием и заболеванием.

Относительный риск (англ. relative risk (RR) это отношение риска наступления определенного события у лиц, подвергшихся воздействию фактора риска (p exposed), по отношению к контрольной группе. В простом сравнении между группами:

• Относительный риск 1 значит, что нет разницы в риске между двумя группами

• Относительный риск <1 значит, что в экспериментальной группе событие развивается реже, чем в контрольной

• Относительный риск >1 значит, что в экспериментальной группе событие развивается чаще, чем в контрольной.

Интерпретация результатов определяется значениями границ 95% доверительного интервала. В случае, когда оба значения - и нижней, и верхней границы - находятся по одну сторону от 1, или, другими словами, доверительный интервал не включает 1, то делается вывод о статистической значимости выявленной связи между фактором и исходом с вероятностью ошибки p<0,05. Когда нижняя граница 95% ДИ меньше 1, а верхняя - больше, это свидетельствует об отсутствии статистической значимости влияния фактора на частоту исхода, независимо от величины показателя относительного риска (p>0,05).

Для выявления эффективных диагностических точек отсечения исследуемых количественных показателей использовался ROC-анализ. Этот анализ определяет результаты бинарной классификации, когда модель предсказывает вероятность того, что наблюдение относится к одному из двух вариантов исхода.

Для построения модели риска послеоперационной летальности был использован логистический регрессионный анализ.

Данные представлены в виде интерквартильного диапазона - Me (Q1;Q3) при описании количественных данных и абсолютного числа и доли - n (%) при описании качественных параметров.

Надежность используемых статистических оценок принимается не менее 95%. Использованы программные пакеты Microsoft Office Excel, STATISTICA 10.0 (Statsoft, USA), MedCalc (MedCalc Software Ltd, Belgium).

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ.

3.1. Непосредственные результаты хирургического лечения больных с постинфарктной аневризмой левого желудочка.

Госпитальная летальность у 100(100%) больных после хирургического лечения АЛЖ и ИБС составила 13(13%) пациентов. Из них от общего количества летальных случаев в обеих группах - в 1 группе с КДО < 235 мл количество больных с летальным исходом равнялась 7(53,8%), а у больных 2 группы с КДО>235 мл составила 6(46,2%) пациентов.

Среди умерших пациентов в первой группе у 7(53,8%) (с КДО < 235 мл) средние значения КДО составили 187,0±22,3 мл, а во второй группе из 6(46,2%) КДО равнялся 273,0±29,9, различия значимые Р=0,0089.

Рис.3.1. Сравнительные показатели средних значений КДО до операции у умерших больных по группам КДО <235 и >235 мл.

На рис. 3.1 наглядно показана различие средних значений КДО до операции у 13 больных с летальным исходом между группами по их средним

значениям со значимым различием значений Р=0,0089, что свидетельствует о статистической значимости различия между группами.

Таким образом, летальность у больных после хирургического лечения АЛЖ и миокардиальной реваскуляризации характеризовалась обратной корреляционной зависимостью от диастолического объема полости левого желудочка. Сравнительный анализ средних значений КДО у умерших больных между группами показал, что они в 1 группе с КДО < 235 мл только в 1,16 раза больше по отношению ко 2-й группе с КДО>235 мл. В результате можно сделать заключение, что значения КДО до операции опосредованно взаимосвязаны с летальностью у больных после операций по поводу АЛЖ и ИБС со статистической значимостью различий. Однако существует необходимость проведения более сильного статистического анализа.

В табл.3.1 представлены средние показатели КДО у выживших и умерших больных с ИБС и АЛЖ.

Таблица 3.1.

Сравнительные показатели КДО общего количества больных с АЛЖ, умерших и выживших.

Показатели КДО Кол-во б-х Показатели КДО (мл)

М±т Мт Мах

КДО живых 87 202,4±41,4 133,0 389,0

КДО умерших 13 226,0±51,3 155,0 309,0

КДО до операции 100 205,5±43,2 133,0 389,0

Таким образом, соотношение показателей КДО у пациентов с АЛЖ в зависимости от исхода и общего количества не имеет значимости различия. Между группами (КДО живой/умерший 202,4/226,0 мл) незначимое различие Р=0,254, и также между вариантами КДО до операции общий/умерших (205,5/226) различие незначимое Р=0,351.

В абсолютных значениях средние показатели КДО живой - 202,4±41,4 мл, КДО умерший - 226,0±51,3 мл, КДО у общего количества больных до

операции - 205,5±43,2 мл также не имеется соответствующего различия, для каждой группы больных (табл.3.1).

В результате такой динамики нельзя утверждать, что имеется определенная зависимость величины значений КДО до операции и летального исхода в послеоперационном периоде.

В табл. 3.2 даны абсолютные значения КДО до операции у 13(100%) умерших пациентов после операции в каждой из групп.

Таблица 3.2.

Абсолютные значения КДО до операции умерших пациентов п=13 в зависимости от группы.

Абсолютные значения КДО умерших (мл) Количество больных с летальным исходом Всего:

1 группа КДО < 235 мл 2 группа КДО>235 мл

155 1 0 1

175 1 0 1

177 1 0 1

178 1 0 1

194 1 0 1

205 1 0 1

216 1 0 1

241 0 1 1

252 0 1 1

253 0 1 1

274 0 1 1

309 0 2 2

Итого: 7 6 13(100%

По абсолютным значениям КДО до операции у больных с летальным исходом после операции в 1 группе из 7(53,8%) пациентов пределы значений КДО составили от 155 до 216 мл. Во 2 группе из 6(46,2%) пациентов абсолютные показатели КДО до операции колебались от 241 до 309 мл. (табл.3.2).

Таким образом, при анализе пределов распределения абсолютных значений КДО до операции минимальные значения составили в 1 группе 155,0 мл, а максимальные во второй группе 309,0 мл.

В табл. 3.3. представлены результаты кумулятивной выживаемости (таблица жизни) с целью определения вероятности наступления события у всех 100(100%) больных с АЛЖ. Кумулятивное количество больных, оставшихся в живых, определяет вероятность того, что данный пациент переживет этот временной интервал.

Таблица 3.3.

Показатели кумулятивной выживаемость больных с АЛЖ после хирургического вмешательства (таблица времен жизни).

Таблица жизни п=100

Номер Трех - Кол-во Кол-во Кол- Пропор Пропор Кумуляти Стандарт

интерв суточны оставши выписанн во ция ция вная ная

ала й хся ых умерш (доля) (доля) пропорция ошибка

интерва больных больных их смертно выжива (доля) кумуляти

л на на больн сти ния выживших вной

(сутки) данные данные ых выживае

сутки сутки мости =

1. 0 100 0 3 3,0% 97,0% 100,0% 0,00

2. 2 97 0 2 2,1% 97,9% 97,0% 0,02

3. 5 95 0 3 3,2% 96,8% 95,0% 0,02

4. 7 92 14 2 2,4% 97,6% 92,0% 0,03

5. 10 76 17 2 3,0% 97,0% 89,8% 0,03

6. 12 57 29 0 1,2% 98,8% 87,2% 0,03

7. 15 28 12 0 2,3% 97,7% 86,1% 0,04

8. 17 16 2 0 3,3% 96,7% 84,2% 0,05

9. 20 14 5 0 4,3% 95,7% 81,4% 0,06

10. 22 9 3 0 6,7% 93,3% 77,8% 0,07

11. 25 6 1 0 9,1% 90,9% 72,7% 0,10

12. 27 5 1 0 11,1% 88,9% 66,1% 0,13

13. 30 4 1 0 14,3% 85,7% 58,7% 0,15

14. 32 3 1 0 20,0% 80,0% 50,3% 0,17

15. 35 2 1 0 33,3% 66,7% 40,3% 0,19

16. 37 1 0 1 50,0% 50,0% 26,8% 0,20

Из таблицы 3.3 видно, что кумулятивная пропорция выживаемости в

госпитальный 30-дневный период после хирургического вмешательства среди всех 100(100%) больных с АЛЖ со средними показателями КДО

205,5±43,2 мл (133,0...389,0) составляет 58,3%. Стандартная ошибка кумулятивной выживаемости при этом незначимая и составляла Std.Err.=015. Она является оценкой возможного отличия между значением среднего в анализируемой выборке, и истинным средним для всей популяции.

Количество оставшихся в живых на 30-день послеоперационного периода составляет 4 пациента. Из них количество выписанных больных составляет 1 пациент, а количество умерших в этот период времени - 0. Показатель процента смертности по «таблице времен жизни» у больных с АЛЖ равнялся 14,3%, а доля выживаемости 85,7% (табл.3.3).

В период с 30 до 37 суток не омечено случаев летальности. Последним выбывшим из стационара явился больной умерший на 37 сутки после операции. Доля смертности и выживания на 13 период 3-х суточного интервала составила 50% на 50%, а кумулятивная доля выживших 26,8% при стандартной ошибке кумулятивной выживаемости Std. Err. = 0,20 (табл.3.3).

Основная летальность наблюдается по окончании 3 периода 3-х суточного интервала или на 10 сутки, когда количество больных на данные сутки остается 76, количество выписанных на данные сутки составило 17, а количество умерших 12 больных. Пропорция смертности на 10 сутки составляет 3%, пропорция выживания 97,0%, а кумулятивная выживаемость 89,8% при стандартной ошибке кумулятивной выживаемости Std. Err. = 0,03.

Таким образом, время пребывания в стационаре больных после операции ГРЛЖ составило в среднем 13,5±6,46 суток.

Непосредственные результаты хирургического лечения в 30-дневный послеоперационный период по данным таблицы времен жизни составили -доля кумулятивной смертности пациентов на этот период - 14,3%, доля выживаемости 85,7%.

На 10 сутки послеоперационного периода летальность составила 12(92,3%) пациентов из 13(100%), а кумулятивная выживаемость 89,9%.

Только 1(7,7%) пациент из общего количества умер на 37 сутки, что связано с осложненным течением послеоперационного периода, связанным с

кровотечением из ЖКТ. На 37 сутки наблюдения соотношение доли выживания и смертности составила 50/50%. После данного момента времени не осталось ни одного пациента.

На рис. 3.2 представлено графическое изображение распределение кумулятивной выживаемости у 100(100%) больных с ИБС, ПИКС и АЛЖ в послеоперационном периоде.

1,2 1,1 1,0 0,9

га

:> 0,8 £

<л 0,7

с о

■-ё 0,6

0

CL

1 0,5

CD

■Ш 0,4

I 0,3 о

0,2 0,1 0,0 -0,1

-5 0 5 10 15 20 25 30 35 40

Survival Time

Рис. 3.2. Кумулятивная выживаемость Каплан-Майера у всех больных после хирургического лечения АЛЖ и ИБС.

Анализ выживаемости по графику Каплан-Майера проводился для оценки функции выживания, то есть вероятности того, что пациент проживет определенное время после операции.

На графике рис. 3.2 наблюдения, помеченные точками (летальные исходы), неполные наблюдения - отмечены крестиками. Кумулятивной выживаемости большинство полных - законченных наблюдений летальных

Survival Function о Complete + Censored

3........... k.......................................

] 1 1 1 1 lllll 1 1 1 1 1 -1- -1- -

исходов в основном наблюдается к окончанию 10 суток, при том, что кумулятивная выживаемость составляет 87,6%

Таблица 3.3 выживания Каплан-Майера, включает в себя время, кумулятивную выживаемость и стандартную ошибку кумулятивного события.

Таблица 3.4.

Таблица показателей кумулятивной выживаемости у больных с АЛЖ в общей группе п=100.

Сутки смерти Кумулятивная выживаемость Стандартная ошибка Std. Err.

1,0 99,0% 0,01

1,0 98,0% 0,01

1,0 97,0% 0,02

3,0 96,0% 0,02

4,0 95,0% 0,02

5,0 94,0% 0,02

5,0 93,0% 0,03

7,0 92,0% 0,03

8,0 91,0% 0,03

8,0 90,0% 0,03

10,0 88,8% 0,03

10,0 87,6% 0,03

30,0 87,6% 0,03

37,0 0,0% 0,00

Из табл. 3.4. видно, что вероятность того, что пациент после операции по поводу АЛЖ и реваскуляризации миокарда проживет больше 10 дней, равна 87,6% со стандартной ошибкой Std. Err. = 0,03, максимально не больше 37 дней (табл.3.4).

Таким образом, 37 сутки являются максимальным сроком жизни пациентов до летального исхода после операции по поводу АЛЖ.

Графики выживаемости Каплан-Майера по группам КДО представлен на рис. 3.3.

1,0 0,9 0,8

га

J 0,7 £