Динамика клинического состояния и сократительная функция миокарда в отдаленном периоде после геометрической реконструкции левого желудочка при постинфарктной аневризме тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.26, кандидат наук Корольков Андрей Игоревич

• Корольков Андрей Игоревич
• кандидат наук
• 2019

Оглавление диссертации кандидат наук Корольков Андрей Игоревич

Список сокращений

Введение

Глава I. Обзор литературы

1.1 Этиология и патогенез аневризмы левого желудочка

1.2 Патофизиология постинфарктной аневризмы левого желудочка

1.3 Патофизиология развития ишемической митральной недостаточности

1.4 Реконструктивные методики хирургического лечения

1.5 Состояние сократительной функции миокарда и центральной гемодинамики после реконструктивной операции

Глава II. Материалы и методы исследования

2.1 Клиническая характеристика пациентов

2.2 Инструментальные методы исследования

2.2.1 Оценка отдаленных результатов

2.2.2.Статистическая обработка материала

2.2.3. Стандартные протоколы операций

Глава III. Результаты собственных исследований

3.1 Оценка гемодинамики и сократительной функции миокарда левого желудочка в отдаленные сроки после операции

3.2 Функциональное состояние митрального клапана в отдаленные сроки после операции

Глава IV Выживаемость пациентов в отдаленном периоде

4.1 Отдаленная выживаемость у оперированных больных ИБС с постинфарктной аневризмой сердца и основные факторы риска

4.2 Клинический пример

Глава V. Обсуждение полученных результатов

Выводы

Практические рекомендации

Список литературы

Список сокращений

CCS канадская классификация стенокардии

ERO эффективная площадь отверстия регургитации

NYHA Нью-йоркская классификация недостаточности кровообращения

PISA площадь струи регургитации Ао аорта

АКШ аортокоронарное шунтирование

АЛЖ аневризма левого желудочка

АПД аннуло-папиллярная дистанция

ВГА внутренняя грудная артерия

ВАБКП внутриаортальная баллонная контрпульсация

ВПВ верхняя полая вена

ВТК ветвь тупого края

ГКС глубина коаптации створок

ГРЛЖ геометрическая реконструкция левого желудочка

ДВ диагональная ветвь

ДИ доверительный интервал

ДФК диаметр фиброзного кольца

ЗМС задняя митральная створка

ИБС ишемическая болезнь сердца

ИК искусственное кровообращение

ИКДО индекс конечного диастолического объема

ИКСО индекс конечного систолического объема

ИМ инфаркт миокарда

ИМН ишемическая митральная недостаточность

ИМТ индекс массы тела

ИУО индекс ударного объема

КДО конечный диастолический объем

КСО конечный систолический объем

КТ компьютерная томография

КТИ кардиоторакальный индекс

КШ коронарное шунтирование

КЭАЭ каротидная эндартерэктомия

ЛА легочная артерия

ЛВГА левая внутренняя грудная артерия

ЛЖ левый желудочек

ЛНПГ левая ножка пучка Гиса

ЛП левое предсердие

ЛКА левая коронарная артерия

МЖП межжелудочковая перегородка

МК митральный клапан

МКШ маммарокоронарное шунтирование

МПР межпапиллярное расстояние

МР митральная регургитация

МРТ магнитная резонансная томография

НПВ нижняя полая вена

НПС площадь натяжения створок

ОВ огибающая ветвь

ОИМ острый инфаркт миокарда

ОФВ общая фракция выброса

ОШ отношение шансов

ПАЛЖ постинфарктная аневризма левого желудочка

ПЖ правый желудочек

ПКА правая коронарная артерия

ПМЖВ передняя межжелудочковая ветвь

ПП правое предсердие

СН сердечная недостаточность

п/3 проксимальная треть

с/3 средняя треть

ТИА транзиторная ишемическая атака

ТК трикуспидальный клапан

УЗДГ ультразвуковая допплерография

УЗИ ультразвуковое исследование

ФВ ЛЖ фракция выброса левого желудочка

ФК функциональный класс

ФХКП фармакохолодовая кардиоплегия

ХОБЛ хроническая обструктивная болезнь легких

ШГ шунтография

ЭДФ электродефибриллятор

ЭКГ электрокардиография ЭКС электрокардиостимулятор ЭХО-КГ эхокардиография

Введение

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Динамика клинического состояния и сократительная функция миокарда в отдаленном периоде после геометрической реконструкции левого желудочка при постинфарктной аневризме»

Актуальность проблемы

Хирургическое лечение постинфарктной аневризмы левого желудочка остается одной из наиболее актуальных проблем современной кардиохирургии. Наличие аневризмы левого желудочка (АЛЖ) является крайне неблагоприятным прогностическим фактором. Во многом это связано с драматическими изменениями центральной гемодинамики и сократительной функции миокарда, которые развиваются при данной патологии. Тонкостенное аневризматическое выпячивание грубо нарушает геометрическую форму левого желудочка, а ригидность гистологической структуры стенки аневризмы обуславливает развитие систолической и диастолической дисфункции. Кроме того, дилатация полости желудочка и дезорганизация хордально-папиллярного аппарата могут приводить к развитию тяжелой регургитации митрального клапана, что также вносит существенный вклад в ухудшение гемодинамики при АЛЖ.

В настоящее время благодаря современным методам диагностики и хирургических методик удалось получить хорошие непосредственные результаты с госпитальной смертностью 6-11% в зависимости от тяжести клинического состояния больного [1,10,67-73,105,106].

Предложенная методика У.Эог (1985) и модифицированная в нашей стране Л.А. Бокерия (1991), операция геометрической реконструкции левого желудочка является основным и наиболее эффективным методом лечения АЛЖ, выполнение которой позволяет достичь хороших непосредственных результатов [12,13].

В последние годы, по мере накопления клинического опыта и оценки отдаленных результатов, появился ряд исследований, показавших неоднозначный характер изменений гемодинамики и сократительной функции миокарда левого желудочка в отдаленные сроки после операции геометрической реконструкции левого желудочка у 15 - 20% оперированных больных [47,48,7476,107,108], характеризующиеся прогрессированием сердечной недостаточности и степени митральной регургитации в отдаленные сроки после операции.

Таким образом, детальное изучение данного вопроса является одной из приоритетных задач кардиохирургии и экспериментальной кардиологии в настоящее время. Адекватная оценка отдаленной выживаемости и качества жизни прооперированных больных, анализ показателей гемодинамики, контрактильной функции миокарда левого желудочка, выявление причин прогрессирования сердечной недостаточности и митральной регургитации позволит улучшить тактику до- и послеоперационного ведения пациентов и модифицировать существующие реконструктивные методики.

Цель исследования

Изучить динамику клинико-функциональных показателей в отдаленные сроки наблюдения после операции геометрической реконструкции левого желудочка у больных с аневризмой сердца.

Задачи исследования:

1. Оценить динамику клинического состояния и сократительную функцию миокарда ЛЖ, и сопоставить полученные данные с клиническими результатами операции.

2. Оценить выживаемость пациентов в отдаленном периоде после операции геометрической реконструкции левого желудочка.

3. Изучить характер изменений функционального состояния митрального клапана в отдаленные сроки после операции.

4. Выявить факторы риска, существенно влияющие на результаты хирургического лечения в отдаленные сроки после операции геометрической реконструкции левого желудочка.

Научная новизна

Проведенное исследование является первым в нашей стране, в котором дана оценка отдаленных (до 7 лет) результатов изучения динамики клинического состояния и сократительной способности миокарда левого желудочка, а также характеру их изменений. Выявлены основные предикторы неудовлетворительных результатов операции, среди которых важнейшую роль играет нарастание

митральной регургитации вследствие ремоделирования миокарда левого желудочка.

Практическая значимость работы

Полученные результаты исследования позволят, исходя из факторов риска, рекомендовать необходимость стремления к полной реваскуляризации миокарда, что улучшит результаты хирургического лечения пациентов с постинфарктной аневризмой сердца.

Положения выносимые на защиту:

1. Геометрическая реконструкция левого желудочка в отдаленные сроки после операции характеризуется улучшением клинико-гемодинамических показателей и контрактильной функции миокарда левого желудочка.

2. Комплексная дооперационная диагностика и достоверная анатомическая и функциональная характеристика левого желудочка и митрального клапана по данным левой вентрикулографии, чреспищеводной эхокардиографии, магнитно-резонансной томографии и радиоизотопных методов исследования является залогом благоприятного исхода хирургического лечения.

3. Основной причиной ухудшения клинических результатов в отдаленном периоде является ремоделирование миокарда левого желудочка, среди факторов возникновения которого важнейшую роль играет снижение коронарного кровотока и прогрессирование исходной недостаточности митрального клапана.

4. К важнейшим факторам риска, существенно влияющие на отдаленные результаты хирургического лечения постинфарктной аневризмы сердца относятся степень недостаточности митрального клапана, кровоснабжение миокарда, атеросклероз брахиоцефальных артерий, низкая фракция выброса левого желудочка и площадь постинфарктного кардиосклероза.

Практическая реализация работы

Основные положения и результаты диссертационной работы внедрены в клиническую практику отделения хирургического лечения ИБС ФГБУ

«Национальный медицинский исследовательский центр сердечно-сосудистой хирургии имени А.Н. Бакулева» Минздрава России. Выводы и практические рекомендации, полученные в процессе диссертационного исследования, могут быть использованы в кардиохирургических центрах, занимающихся лечением больных с ИБС, постинфарктной аневризмой левого желудочка и ишемической митральной недостаточности.

Публикации по теме диссертации

Основные результаты работы доложены на XXI Ежегодной сессии Национального медицинского исследовательского центра им. А.Н. Бакулева и на XXIII Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов. По теме диссертации опубликованы 6 печатаных работ, из них 3 статьи в журналах, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией.

Структура диссертации:

Диссертация изложена на 104 страницах машинописного текста. Работа содержит наглядно-иллюстративный материал, состоящий из 17 таблиц и 20 рисунков. Диссертация разделена на следующие главы: обзор литературы, материалы и методы исследования, результаты собственных исследований, выживаемость пациентов в отдаленном периоде, обсуждения, выводы и практические рекомендации. Список литературы содержит 141 источник - 34 российских и 107 зарубежных.

Работа выполнена на базе отделения хирургического лечения ИБС (руководитель М.Д. Алшибая) ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр сердечно-сосудистой хирургии имени А.Н. Бакулева» (директор - академик РАН Л.А. Бокерия) Минздрава России.

Глава 1. Обзор литературы 1.1. Этиология и патогенез аневризмы левого желудочка

Одним из наиболее частых осложнений инфаркта миокарда является развитие аневризмы левого желудочка, нарушающее нормальную эллиптическую геометрию сердца и его сократительную функцию. По определению, АЛЖ - это участок тонкой и растянутой поверхности ЛЖ, преимущественно состоящий из зрелой соединительной ткани.

Л.А. Бокерия выделил четыре типа аневризмы ЛЖ в зависимости от локализации: межжелудочково-перегородочный, передне-перегородочно-верхушечный, аневризма задней стенки ЛЖ и верхушечная аневризма [9]. В более широком смысле, АЛЖ представляет собой участок (сегмент) миокарда с акинетичным или дискинетичным движением в периоды его сокращения и расслабления, которое, в свою очередь, приводит к уменьшению фракции выброса (ФВ) ЛЖ [7,38,39].

В работе В.И. Бураковского перечислены факторы, которые вносят основной вклад в нарушения гемодинамики при наличии постинфарктной аневризмы: а) снижение систолической функции; б) нарушение диастолической функции; в) митральная регургитация [14].

В настоящий момент принято различать истинные АЛЖ, ложные (псевдоаневризмы), расслаивающие и рекуррентные аневризмы сердца. Под истинной АЛЖ специалисты подразумевают истончение стенки ЛЖ без нарушения ее целостности, в то время как псевдоаневризма зачастую ограничена частью перикардиального пространства и возникает в результате разрыва стенки ЛЖ в зоне наибольшего ее истончения или травмы. Возникновения расслаивающих аневризм является разрыв эндокард при сохранении целостности поверхностных слоев, а рекуррентные АЛЖ возникают вследствие осложнения оперативного вмешательства и встречаются у оперированных пациентов в 4,5 % случаев [7,92].

Несмотря на тот факт, что АЛЖ может возникать в результате травмы груди, кардиального саркоидоза, болезни Шагаса, наличия сифилитических гумм в толще миокарда, инфекционно-аллергического миокардита, а также может являться врожденным дефектом, в более чем 95 % случаев АЛЖ возникает вследствие ишемической болезни сердца (ИБС) - острого ИМ [7]. По статистике, ПАЛЖ развивается приблизительно у 10-35 % пациентов, перенесших обширный ИМ [87]. Большое значение для формирования ПАЛЖ имеет не только величина зоны поражения, но также и особенности коронарного кровоснабжения, в частности - недостаточность коллатерального кровоснабжения пораженного участка миокарда [7].

В ряде случаев АЛЖ может быть асимптоматической. Наиболее частыми клиническими проявлениями АЛЖ являются стенокардия и одышка, которые могут быть диагностированы как вместе, так и по отдельности. Серьезным осложнением ПАЛЖ является развитие хронической СН, которая тяжело поддается медикаментозному лечению и является показанием к проведению хирургической операции [116]. У трети пациентов тахиаритмии могут стать причиной учащенного сердцебиения и обмороков. Дискинетичные участки стенки ЛЖ могут вызывать систолическую внешнюю компрессию коронарных артерий, приводя к локальной ишемии миокарда [66]. Необходимо отметить, что ПАЛЖ потенциально тромбогенна и может стать причиной системной тромбоэмболии [26-28].

Разрыв стенки ЛЖ и желудочковые аритмии нередко становятся причиной внезапной смерти пациентов с ПАЛЖ [95,116].

Ранняя диагностика ПАЛЖ приобретает большое значение вследствие её потенциальных серьезных осложнений. Вентрикулография, вероятно, является одним из наиболее чувствительных методов, позволяющим также количественно оценить размеры аневризмы [38,39]. Для диагностики ПАЛЖ используется электрокардиография; критерием наличия патологически измененного участка миокарда часто выступает стойкий подъем сегмента БТ (в 84-100 % случаев), в

некоторых случаях на кардиограмме также наблюдается инвертированный зубец Т [98,117].

Другим достаточно чувствительным и специфичным методом диагностики АЛЖ является двухмерная эхокардиография, с помощью которой визуализируется наличие пристеночного тромба и митральная регургитация (МР). Трехмерная эхокардиография и магнитно-резонансная томография (МРТ) являются наиболее надежным диагностическим методом оценки объема ЛЖ при наличии АЛЖ [15,16, 32-34,113]. Для диагностики АЛЖ можно использовать также радиоизотопную ангиографию. Таллиевое сканирование и позитронно-эмиссионная томография могут быть использованы в ранние сроки после инфаркта с целью отличить истинные аневризмы от оглушенного (спящего) миокарда с обратимой дисфункцией [38,39,138].

Учеными разрабатываются способы компьютерного моделирования с целью оценки состояния и прогнозирования течения АЛЖ [17,126].

Формирование АЛЖ значительно ухудшает прогноз при ИБС. По данным исследователей, пятилетняя выживаемость пациентов, получавших медикаментозную терапию в связи с дискинетичной ПАЛЖ, составляет 47-70%, а при резко сниженной сократительной способности миокарда ЛЖ - всего 10-20 % за тот же период [18,24-26].

В работе В.Д. Сыволап с соавт. [28] сообщается, что основные причины смерти пациентов с ПАЛЖ включают в себя аритмию (44 %), сердечную недостаточность (СН) (33 %), повторный ИМ (11 %) и внесердечные причины (22 %). Показано, что на выживаемость пациентов с дискинетичной ПАЛЖ влияет их возраст, стадия СН, наличие ИБС, МР, желудочковой аритмии, продолжительность стенокардии, выраженность коронаросклероза, размер и раннее развитие аневризмы в течение первых 48 часов после инфаркта.

Зачастую у пациентов с ПАЛЖ запускаются процессы ремоделирования, и развивается дисфункция ЛЖ, которые, в случае одного лишь медикаментозного лечения, имеют плохой прогноз для жизни пациента [138]. Хирургические методы, направленные на восстановление объема и формы левого желудочка, а

также устранение участков асинергии в ЛЖ, совершенствовались в течение многих лет, однако вопрос о наиболее подходящем способе геометрической реконструкции ЛЖ до сих пор остается открытым. Необходимо отметить, что недостаточная коррекция не улучшает показателей внутрисердечной гемодинамики, резко снижая эффективность проведенной операции, в то время как чрезмерная коррекция может вызвать уменьшение и деформацию полости ЛЖ, снижение ударного объема, что приведет к синдрому «малого выброса». Поэтому дальнейшее изучение данной проблемы представляется интересным и крайне актуальным.

1.2. Патофизиология постинфарктной аневризмы левого

желудочка

При трансмуральном ИМ в стенке левого желудочка запускается каскад определенных изменений, в конечном итоге приводящих к развитию ПАЛЖ. Причиной развития ИМ стенки ЛЖ становится динамическое нарушение коронарного кровотока; в частности, окклюзия передней нисходящей ветви левой коронарной артерии обычно приводит к ишемии и инфаркту передней стенки и верхушки ЛЖ [38,39,74].

Следствием трансмурального ИМ является ремоделирование ЛЖ -совокупность морфологических и патофизиологических процессов, приводящих к изменению размера, формы и нарушению функционирования ЛЖ в ответ на патологический процесс, а также иные факторы - механические, нейрогуморальные и генетические [16,40,65,140]. Данный термин объединяет процессы, происходящие как в пораженном миокарде ЛЖ, так и в сердце в целом [2].

Ремоделирование миокарда начинается в течение первых 4 часов после ИМ. В ответ на ишемическое повреждение возникает дисрегуляция профибротических и антифибротических факторов (цитокинов, хемокинов, ростовых факторов, протеолитических ферментов, гормонов, активных форм кислорода), что, в свою очередь, вызывает активацию и стимуляцию фибробластов, повышение синтеза коллагена, приводящие к миокардиальному фиброзу не только пораженного

участка стенки ЛЖ, но и неинфарцированных участков миокарда [54]. В работах ряда авторов было показано, что нарушение синтеза кардиотрофина-1, галектина-3, оксидаз-2, 4, нейтрофильного желатиназа-ассоциированного липокалина, микроРНК, белков внеклеточного матрикса и молекул семейства лизилоксидаз может вносить определенный вклад в развитие фиброза миокарда [88,131].

Увеличение содержания коллагена в сердечной мышце приводит к повышению ригидности миокарда и может спровоцировать развитие аритмий, нарушая возможность формирования адекватного сердечного выброса. Вследствие ИМ при ремоделировании миокарда наблюдается сочетание репаративного (ткань рубца) и реактивного (зона вокруг рубца) типов фиброза [129]. Фиброз становится основным фактором развития гетерогенности миокарда, нарастания диастолической дисфункции и возникновения аритмий [20,91].

После замещения некротизированного участка миокарда фиброзной тканью с образованием соединительнотканного рубца, развивается также удлинение и истончение зоны поражения - экспансия инфаркта [81]. Экспансия ИМ ассоциирована с повышенным риском разрыва миокарда и прогрессированием СН. В процессе изучения механизмов ремоделирования учеными было показано, что риск развития экспансии миокарда выше у пациентов с обширными трансмуральными инфарктом передней стенки желудочка [120]. Особенно восприимчивым к экспансии миокарда является передне-верхушечная область ЛЖ, поскольку она наиболее тонкая и характеризуется большей кривизной [118].

Специалисты рассматривают увеличение размера полости ЛЖ в качестве адаптивного ответа на происходящие в миокарде изменения, в результате которых происходит увеличение ударного объема с целью поддержания прежнего систолического объема крови и адекватного миокардиального стресса в условиях уменьшении ФВ [51-53]. Стоит отметить, что ремоделирование также связано с гипертрофией не вовлеченного в зону инфаркта миокарда, приводящей к увеличению толщины стенки и объема полости ЛЖ, и, как следствие, нарушению его нормальной геометрии. Функциональная активность гипертрофированных кардиомиоцитов постепенно снижается, в здоровых тканях миокарда усиливается

нейрогуморальная активация и синтез коллагена, запускаются фиброзные процессы и ремоделирование внеклеточного матрикса, что в конечном итоге приводит к глобальной дисфункции ЛЖ [25].

Некроз и апоптоз кардиомиоцитов, а также активация каскада биохимических реакций вызывает значительные изменения архитектоники стенки ЛЖ и его деформацию, что, наряду с дилатацией, приводит к приобретению ЛЖ сферической формы. Стоит отметить, что при этом также изменяется направление пучков мышечных волокон [35-37,46]. Растяжение сосочковых мышц, возникающее вследствие дилатации ЛЖ, а также расширение фиброзного кольца митрального клапана приводит к развитию МР, ухудшающей прогноз для пациента [51-53]. Турбулентный кровоток в полости ЛЖ и аневризмы ведет к образованию внутриполостных пристеночных тромбов, а механическое повреждение эндокарда и створок клапанов создает предпосылки для развития тромбоэндокардита.

Изменение формы ЛЖ влечет за собой нарушение внутрисердечной и центральной гемодинамики. В случае распространения рубца более чем на 30 % от площади ЛЖ, принято говорить о гемодинамически значимых АЛЖ, оказывающих существенное негативное влияние на функционирование системы кровообращения в целом [6,7]. За счет дискинетичного (парадоксального) движения стенок в полости ЛЖ остается остаточный объем крови, тем самым, снижается ударный объем и сердечный индекс. По мнению Ю.В. Белова и В.А. Вараксина [5], отправной точкой дезадаптационного ремоделирования ЛЖ и развития СН является значение конечного диастолического объема ЛЖ, превышающее 182,7 ± 3,28 мл. При превышении данного «порога» закон Франка-Старлинга не в состоянии поддерживать адекватный ударный объем и сердечный индекс. Нарушение конечного объема и давления в полости ЛЖ в конечном итоге приводит к нарушению кровоснабжения миокарда и его трофики [32-34,89].

В работах E.K. Kim с соавт. [97] подчеркивается защитная роль коллатерального кровотока у пациентов с ИМ.

На основании работ, проведенных Н.П. Митьковской с соавт. [20], было выдвинуто следующее предположение: нарушение систолической функции, возникающее вследствие утраты сократительного материала, приводит к увеличению конечно-систолического объема, размеров сердца и ко вторичному увеличению диастолического давления и растяжению миокарда. При нарастании степени фиброза снижается растяжимость миокарда, что приводит к увеличению диастолического давления и объема.

В работе J.E. М0Пег с соавт. [109] показано, что изменение систолической и диастолической функции ЛЖ может иметь прогностическое значение, а в исследовании М. ЕгеЬ0П с соавт. [78] сообщалось, что диастолическая дисфункция при остром ИМ ассоциирована с неблагоприятным исходом.

ИМ вызывает изменение электрофизиологических свойств миокарда ЛЖ, что приводит к развитию желудочковой тахикардии. Аритмия является причиной около 50 % случаев смертей больных с ремоделированным ЛЖ [3,4]. В экспериментах было продемонстрировано, что наличие слабо выраженных морфологических изменений в ЛЖ не препятствует сохранению нормальной электрической активности миокарда, в то время как участки со значительными изменениями (выраженным склерозом, дегенеративно измененными кардиомиоцитами, нарушением регенераторных и адаптивных процессов) характеризуются низким значением электрического потенциала. Вероятно, что дегенеративно измененные кардиомиоциты препятствуют проведению электрического потенциала по мышечному волокну, а наличие фиброза - его проведению от одного волокна к другому [3,4].

При вовлечении в процесс межжелудочковой перегородки (МЖП) нарушается механика сокращения как левого, так и правого желудочка (ПЖ). При истончении фиброзной МЖП происходит ее выбухание в полость ПЖ, приводя к его систолической дисфункции [6,7].

Наряду с применением хирургических методик лечения и геометрической реконструкции камер сердца, предотвращение ремоделирования ЛЖ и экспансии

инфаркта с помощью медикаментозной и клеточной терапии остается для врачей и ученых актуальной задачей [81,84,128].

1.3 Патофизиология развития ишемической митральной

недостаточности

Руководство Американской Ассоциации Сердца / Американского колледжа кардиологии (ЛНЛ/ЛСС) 2014 г. по лечению пациентов с заболеваниями клапанов сердца относят ишемическую митральную недостаточность к группе «вторичных» изменений митрального клапана, при котором не происходит структурное и морфологическое изменение, а его дисфункция является следствием коронарной недостаточности, при которой развивается ремоделирование левого желудочка. Однако в работах ряда авторов показано, что у пациентов с ИМН повышена ригидность створок, снижена растяжимость, увеличена длина и их площадь в результате хронической объемной перегрузки и действия струи регургитации. Развивается изменение клапанной микроструктуры, где на 78% повышается уровень фибробластов и на 15% уровень коллагена, однако при макроскопическом исследовании сам клапан выглядит интактным [83, 112, 135].

Согласно множеству исследований ИМН встречается чаще при поражении правой коронарной артерии, при правом типе кровоснабжения, либо поражение ОВ при левом типе. Это объясняется особенностью кровоснабжения папиллярных мышц: передне-латеральная группа имеет два пути кровоснабжения с помощью передней межжелудочковой артерии и огибающей артерии, а при правом типе кровоснабжения задне-медиальная мышца питается только через правую коронарную артерию, а при левом или смешанном -огибающая артерия [19,112].

Процесс развития ишемической митральной недостаточности включает сложный комплекс биохимических и функционально-геометрических механизмов. Основой которых является уменьшение силы смыкания, вследствие систолической дисфункции ЛЖ, снижение амплитуды движения

фиброзного кольца клапана, изменение геометрии сердца, а также диссинхронии миокарда ЛЖ. [8, 135]. Латеральное смещение папиллярных мышц влечет за собой натяжение створок МК, увеличение глубины коаптации, потере седловидной конфигурации за счёт изменения фиброзного кольца митрального клапана. Увеличение давления в ЛП, в связи с непосредственно регургитационным объемом, увеличивает площадь тентинга, что мешает эффективной коаптации створок МК. В результате перечисленных факторов развивается ишемическая митральная регургитация. По данным исследования смертности и частоты госпитализации, пациенты с органической дисфункцией демонстрируют лучший результат в сравнении с регургитацией митрального клапана ишемического происхождения. Результаты этих исследований свидетельствуют о том, что дисфункция ЛЖ, которая является основным механизмом - основной фактор, который определяет исход заболевания, чем собственно степень регургитации [119, 135].

1.4. Реконструктивные методики хирургического лечения

Основной целью хирургического лечения ПАЛЖ у пациентов является восстановление правильной эллиптической формы сердца и физиологического диастолического объема, устранение участков асинергии и удаление зон, способных вызвать жизнеугрожающие нарушения ритма. При использовании других методов лечения ИМ (ангиопластики, тромболитической терапии) уровень ранней летальности снижается, однако развивается ремоделирование миокарда, в конечном итоге приводящее к прогрессированию сердечной недостаточности [24].

Несмотря на достигнутые за 50 лет успехи в хирургии (модификацию старых и разработку новых методов ремоделирования ЛЖ) госпитальная летальность снизилась почти вдвое, но продолжает оставаться высокой. Необходимо отметить, что выбор того или иного метода пластики зависит от каждой конкретной ситуации [24]. На настоящий момент большое внимание в практике реконструктивных методик, уделяется предоперационному

моделированию полости ЛЖ на основании данных эхокардиограммы и МРТ, позволяющему определить зоны асинергии, объем ЛЖ, наличие и степень митральной недостаточности [33,35,86].

Проведение геометрической реконструкции ЛЖ при наличии АЛЖ следует проводить при наличии определенных показаний [14,25]. К ним относятся:

1. Передне-перегородочный инфаркт и дилатация ЛЖ;

2. Снижение ФВ;

3. Дискинезия / акинезия участков ЛЖ (более 35 % от периметра желудочка);

4. Присутствие стенокардии, СН, аритмии в комбинации или по отдельности;

5. Возникновение индуцированной ишемии при проведении тестов у бессимптомных больных.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Корольков Андрей Игоревич, 2019 год

Список литературы

1. Алшибая М.Д., Шацкий А.С., Овчинников Р.С., Ахмедова М.Ф. Качество жизни в отдаленном периоде после хирургической коррекции постинфарктных аневризм левого желудочка // Сердце журнал для практикующих врачей. 2009. Т. 8. № 1. С. 48-50.

2 Бабий Л.Н., Строганова Н.П., Савицкий С.Ю., Хоменко Ю.О. Особенности раннего и позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, в зависимости от локализации поражения // Украинский кардиологический журнал. 2016. № 5. С. 24-33.

3. Бабокин В.Е., Минин С.М., Гутор С.С., Баталов Р.Е. и др. Сопряженность электрофизиологических и перфузионных изменений миокарда левого желудочка при постинфарктных аневризмах с желудочковой тахикардией // Альманах клинической медицины. 2015a. № 38. С. 11-18.

4. Бабокин В. Е., Роговская Ю. В., Шипулин В. М., Баталов Р. Е., Попов С. В. Морфология электрофизиологических нарушений миокарда при постинфарктной аневризме и желудочковой тахикардии // Российский кардиологический журнал. 2015b. Т. 11. № 127. С. 18-22.

5. Белов Ю.В., Вараксин В.А. Структурно-геометрические изменения миокарда и особенности центральной гемодинамики при постинфарктном ремоделировании левого желудочка // Кардиология. 2003. Т. 43. № 1. С. 19.

6. Блеткин А.Н. Ремоделирование левого желудочка при осложненны формах ишемической болезни сердца // Украинский кардиологический журнал. 2010. № 5. С. 71-81.

7. Блеткин А.Н., Борисов И.А. История развития хирургии аневризм сердца (1930—1960) // Клиническая медицина. 2013. № 3. С. 72-76.

8. Бокерия Л.А., Скопин В.А., Мироненко В.А Хирургическое лечение ишемической митральной недостаточности /. - М.: Изд-во НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2003. - 152 с.

9. Бокерия Л., Можина А., Роева Л. Геометрия левого желудочка и ее

значение в патогенезе нарушений гемодинамики при постинфарктной аневризме сердца // Патология кровообращения и кардиохирургия. 1998. Т. 2. № 3. С. 51-53.

10. Бокерия Л.А., Шацкий А., Алшибая М.Д. Клинические предикторы развития аритмических осложнений после операций геометрической реконструкции постинфарктных аневризм сердца // Анналы аритмологии. 2007. № 3. С. 71-6.

11. Бокерия Л. А., Никонов С. Ф., Бенделиани Н. Г., Чеишвили З. М., Крымов К. В. Эффективность и влияние многофакторного подхода к лечению больных ишемической болезнью сердца после изолированного коронарного шунтирования и его сочетания с геометрической реконструкцией левого желудочка на качество жизни и потребность в госпитализациях // Анналы аритмологии. 2011. № 4. С. 43-54.

12. Бокерия Л.А., Федоров Г.Г. Сравнительная оценка результатов при различных типах операций, выполненных у больных с аневризмами сердца и сопутствующими тахиаритмиями. II Международный славянский конгресс по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца, IV Всероссийская конференция по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца 24 февраля 1995 г. г. Санкт - Петербург, стр. 162.

13. Бокерия Л.А., Федоров Г.Г. Хирургическое лечение больных с постинфарктными аневризмами сердца и сопутствующими тахиаритмиями // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1994 г. № 4. С 4 - 8.

14. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия. , 1989.

574 с.

15. Бузиашвили Ю.И., Асымбекова Э.У., Мацкеплишвили С.Т. Диагностика обратимой дисфункции миокарда у больных ИБС по данным стресс-эхокардиографии // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия 1996. - №6 - с. 68-80.

16. Бузиашвили Ю.И., Кузьмин В.И., Ключников И.В., Мацкеплишвили С.Т., Городков А.Ю. Подход к оценке формы левого желудочка. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, VI Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов. N2. 2000.- с. 273.

17. Голядкина А.А. Биомеханика левого желудочка сердца с постинфарктными аневризмами // 2013. С. 65.

18. Дор В., Ди Донато М., Сивая Ф. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка: магнитно-резонансная томография для оценки патофизиологии после реконструкции левого желудочка // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2014. № 3. С. 14-27.

19. Корней С.М., Ширяев А.А., Королев С.В. Сравнение методов хирургической коррекции функциональной митральной недостаточности ишемического генеза / [и др.] // Сердце: журнал для практикующих врачей. -2011. - Т. 10, № 1. - С. 13-20.

20. Митьковская Н.П. Патогенетические аспекты постинфарктного ремоделирования миокарда // Медицинский журнал. 2013. № 1 (43). С. 12-18.

21. Мухарямов М.Н., Джорджикия Р.К. Современное состояние проблемы хирургического лечения митральной недостаточности // Казанский медицинский журнал. - 2011. - № 1. - С. 116-120.

22. Нураев Н.А. Митральная недостаточность у больных с постинфарктной аневризмой левого желудочка // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2012. № 2. С. 4-7.

23. Остроумов Е.Н., Котина Е.Д., Абрамова Н.Н., Захаревич В.М. и др. Жизнеспособность миокарда и хирургическая реконструкция левого желудочка в исследовании STICH // Российский медицинский журнал. 2012. № 6. С. 53-56.

24. Остроумов Е.Н., Шумаков Д.В., Голицын С.П., Татиевская З.В. и др. Трансплантация сердца или реконструкция левого желудочка у больной ишемической болезнью, осложненной сердечной недостаточностью и электрическим штормом: роль томосцинтиграфии с фазовыми изображениями // Российский медицинский журнал. 2014. Т. 5. С. 16-21.

25. Павлов А.В., Гордеев М.Л., Терещенко В.И. Виды хирургического лечения постинфарктных аневризм левого желудочка // Альманах клинической медицины. 2015. № 38. С. 105-112.

26. Перуцкий Д.Н., Макеева Т.И., Константинов С.Л. Основные концепции

постинфарктного ремоделирования миокарда левого желудочка // Научные ведомости Белгородского Государственного Университета. Серия: Медицина. Фармация. 2011. Т. 10. № 14. С. 51-59.

27. Салахова Ю.Ф., Гарькина С.В., Кислухин Т.В., Дупляков Д.В. и др. Эмболия коронарных артерий фрагментированными тромбами из левого желудочка у пациента с постинфарктной аневризмой // Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. 2011. Т. 7. № 6. С. 739-743.

28. Сыволап В.Д, Киселев С.М., Назаренко Е.В., Семидоцкая В.А. и др. Систолическая и диастолическая функции сердца, состояние гемостаза у больных Q-инфарктом миокарда, осложненным аневризмой левого желудочка // Патолопя. 2010. Т. 7. № 3. С. 77-80.

30. Федоров Г.Г. Диссертация кандидата медицинских наук. Москва 1994 г.

31. Филиппов А.А. Анализ отдаленных результатов хирургического лечения постинфарктных аневризм сердца // Сборник матриалов VII всероссийской итоговой студенческой научной конференции 81. 2013. С. 235.

32. Чернявский А.М., Марченко А.В., Хапаев С.А., Альсов С.А. и др. Реконструктивная хирургия постинфарктных аневризм левого желудочка сердца // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2000. № 1-2. С. 30-35.

33. Чернявский А.М., Хапаев С.А., Марченко А.В., Караськов А.М. и др. Отдаленные результаты реконструктивных операций // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2011. № 4. С. 33-38.

34. Чернявский А.М. Проблема предоперационного моделирования левого желудочка // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2015. № 2. С. 4-7.

35. Adhyapak S.M. Restoration of optimal left ventricular apical geometry and rotation following surgical ventricular restoration using rectangular patch plasty technique: a pilot study using cardiac magnetic resonance. // Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. 2014. Т. 19. № 3. С. 398-405.

36. Adhyapak S.M., Menon P.G., Parachuri V.R. Optimization of surgical ventricular restoration by in-silico simulations. // Asian Cardiovasc. Thorac. Ann. 2014. Т. 22. № 9. С. 1046-53.

37. Adhyapak S.M., Parachuri V.R. Architecture of the left ventricle: insights for optimal surgical ventricular restoration. // Heart Fail. Rev. 2010. T. 15. № 1. C. 73-83.

38. Antunes M.J., Antunes P.E. Left-ventricular aneurysms: from disease to repair. // Expert Rev. Cardiovasc. Ther. 2005. T. 3. № 2. C. 285-94.

39. Antunes M.J., Antunes P.E., Silva R., de Oliveira J. F. Left ventricular aneurysms: Early and long-term results of two types of repair // European Journal of Cardio-thoracic Surgery. , 2005. C. 210-215.

40. Anzai T. Post-infarction inflammation and left ventricular remodeling: a double-edged sword. // Circ. J. 2013. T. 77. № 3. C. 580-7.

41. Athanasuleas C.L. et al. Surgical ventricular restoration in the treatment of congestive heart failure due to post-infarction ventricular dilation. // J. Am. Coll. Cardiol. 2004. T. 44. № 7. C. 1439-45.

42. Athanasuleas C.L. et al. Surgical Ventricular Restoration: The RESTORE Group Experience // Heart Fail. Rev. 2005. T. 9. № 4. C. 287-297.

43. Athanasuleas C.L., Buckberg G. Surgical ventricular restoration: where do we go from here? // Heart Fail. Rev. 2015. T. 20. № 1. C. 89-93.

44. Beck C.S. Operation for Aneurysm of the Heart. // Ann. Surg. 1944. T. 120. № 1. C. 34-40.

45. Bove T. et al. Short-term systolic and diastolic ventricular performance after surgical ventricular restoration for dilated ischemic cardiomyopathy. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2009. T. 35. № 6. C. 995-1003; discussion 1003.

46. Buckberg G. Ventricular structure and surgical history. // Heart Fail. Rev. 2004. T. 9. № 4. C. 255-68-51.

47. Buckberg G.D. Ventricular restoration--a surgical approach to reverse ventricular remodeling. // Heart Fail. Rev. 2004. T. 9. № 4. C. 233-9-51.

48. Buckberg G.D., Athanasuleas C.L. Decision making in ischemic cardiomyopathy: is the Cleveland Clinic model valid? // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2010. T. 140. № 5. C. 1203-5.

49. Calafiore A.M., Iaco' AL, Kheirallah H, Sheikh A.A at al. Outcome of left ventricular surgical remodelling after the STICH trial. // Eur. J. Cardiothorac. Surg.

2016. T. 50. № 4. C. 693-701.

50. Carmichael B.B. et. al. Effects of surgical ventricular restoration on left ventricular function: dynamic MR imaging. // Radiology. 2006. T. 241. № 3. C. 710-7.

51. Castelvecchio S., Menicanti L., Ranucci M., Donato M.D. Impact of surgical ventricular restoration on diastolic function: implications of shape and residual ventricular size. // Ann. Thorac. Surg. 2008. T. 86. № 6. C. 1849-54.

52. Castelvecchio S. at al. Surgical ventricular reconstruction for ischaemic heart failure: state of the art. // Eur. Heart J. Suppl. 2016. T. 18. № Suppl E. C. E8-E14.

53. Castelvecchio S., Menicanti L., Donato M. Di. Surgical ventricular restoration to reverse left ventricular remodeling. // Curr. Cardiol. Rev. 2010. T. 6. № 1. C. 15-23.

54. Cerit L. All Roads Lead to Rome: Myocardial Fibrosis. // JACC. Heart Fail.

2017. T. 5. № 6. C. 468.

55. Chang H.-H. Left ventricular aneurysm repair: a comparison of linear versus patch remodeling. // J. Chin. Med. Assoc. 2010. T. 73. № 1. C. 1-2.

56. Chen W., Wu FY, Shih CC, Lai ST, Hsu CP. Left ventricular aneurysm repair: a comparison of linear versus patch remodeling. // J. Chin. Med. Assoc. 2009. T. 72. № 8. C. 414-21.

57. Cho Y. et. al. Long-term results and mid-term features of left ventricular reconstruction procedures on left ventricular volume, geometry, function and mitral regurgitation. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2012. T. 42. № 3. C. 462-9.

58. Choi J.-O., Daly RC, Lin G, Lahr BD et. al. Impact of surgical ventricular reconstruction on sphericity index in patients with ischaemic cardiomyopathy: follow-up from the STICH trial. // Eur. J. Heart Fail. 2015. T. 17. № 4. C. 453-63.

59. Cilingiroglu M., Rollefson W.A., Mego D. Percutaneous implantation of a parachute device for treatment of ischemic heart failure. // Cardiovasc. Revasc. Med. 2013. T. 14. № 4. C. 236-40.

60. Cirillo M., Campana M, Brunelli F, Dalla Tomba M., et. al. Time series analysis of physiologic left ventricular reconstruction in ischemic cardiomyopathy. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2016. T. 152. № 2. C. 382-91.

61. Cooley D.A. et al. Ventricular aneurysm after myocardial infarction; surgical

excision with use of temporary cardiopulmonary bypass. // J. Am. Med. Assoc. 1958. T. 167. № 5. C. 557-60.

62. Costa M.A. et al. Percutaneous ventricular restoration using the parachute device in patients with ischemic heart failure: three-year outcomes of the PARACHUTE first-in-human study. // Circ. Heart Fail. 2014. T. 7. № 5. C. 752-8.

63. Cotrufo M. Acute hemodynamic and functional effects of surgical ventricular restoration and heart transplantation in patients with ischemic dilated cardiomyopathy. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2008. T. 135. № 5. C. 1054-60.

64. Cox J.L. Surgical management of left ventricular aneurysms: a clarification of the similarities and differences between the Jatene and Dor techniques. // Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1997. T. 9. № 2. C. 131-8.

65. D'Elia N., D'hooge J., Marwick T.H. Association Between Myocardial Mechanics and Ischemic LV Remodeling. // JACC. Cardiovasc. Imaging. 2015. T. 8. № 12. C. 1430-43.

66. Dogan P., Fatih O., Grbovic E., Ozeke O. et al. Dynamic Systolic Compression of the Left Anterior Descending Coronary Artery by a Postinfarction Dyskinetic Left Ventricular Aneurysm. // Int. J. Angiol. 2016. T. 25. № 5. C. e14-e15.

67. Donato M. Di, Toso A., Dor V., Sabatier M. et al. Surgical ventricular restoration improves mechanical intraventricular dyssynchrony in ischemic cardiomyopathy. // Circulation. 2004a. T. 109. № 21. C. 2536-43.

68. Donato M. Di, Frigiola A, Benhamouda M., Menicanti L. et al. Safety and efficacy of surgical ventricular restoration in unstable patients with recent anterior myocardial infarction. // Circulation. 2004b. T. 110. № 11 Suppl 1. C. II169-73.

69. Donato M. Di et al. Ventricular Arrhythmias after LV Remodelling: Surgical Ventricular Restoration or ICD? // Heart Fail. Rev. 2005. T. 9. № 4. C. 299-306.

70. Donato M. Di, Castelvecchio S, Brankovic J, Santambrogio C et al. Effectiveness of surgical ventricular restoration in patients with dilated ischemic cardiomyopathy and unrepaired mild mitral regurgitation. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2007. T. 134. № 6. C. 1548-53.

71. Donato M. Di, Castelvecchio S, Kukulski T, Bussadori C et al. Surgical Ventricular Restoration: Left Ventricular Shape Influence on Cardiac Function, Clinical Status, and Survival // Ann. Thorac. Surg. 2009. T. 87. № 2. C. 455-461.

72. Donato M. Di, Fantini F., Toso A., Castelvecchio S. et al. Impact of surgical ventricular reconstruction on stroke volume in patients with ischemic cardiomyopathy // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2010. T. 140. № 6. C. 1325-1331.e2.

73. Donato M. Di, Castelvecchio S., Menicanti L. Surgical treatment of ischemic heart failure: the Dor procedure. // Circ. J. 2009. T. 73 Suppl A. C. A1-5.

74. Dor V., Donato M. Di., Sabatier M., Montiglio F. et al. Left ventricular reconstruction by endoventricular circular patch plasty repair: a 17-year experience. // Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2001. T. 13. C. 435-447.

75. Dor V., Sabatier M, Montiglio F, Civaia F, DiDonato M. Endoventricular patch reconstruction of ischemic failing ventricle. a single center with 20 years experience. advantages of magnetic resonance imaging assessment. // Heart Fail. Rev. 2004. T. 9. № 4. C. 269-86.

76. Dor V. et al. Favorable effects of left ventricular reconstruction in patients excluded from the Surgical Treatments for Ischemic Heart Failure (STICH) trial. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2011. T. 141. № 4. C. 905-16, 916-4.

77. Erbasan O. Surgical treatment of left ventricular aneurysms: a comparison of long-term follow-up of left ventricular function for classic aneurysmectomy and endoaneurysmorrhaphy techniques. // Heart Surg. Forum. 2009. T. 12. № 5. C. E272-8.

78. Ersb0ll M., Andersen MJ, Valeur N, Mogensen UM. et al. Early diastolic strain rate in relation to systolic and diastolic function and prognosis in acute myocardial infarction: a two-dimensional speckle-tracking study. // Eur. Heart J. 2014. T. 35. № 10. C. 648-56.

79. Fan H. Repair of left ventricular aneurysm: ten-year experience in Chinese patients. // Chin. Med. J. (Engl). 2009. T. 122. № 17. C. 1963-8.

80. Faria R, Melica B., Pires-Morais G., Rodrigues A. et al. New less invasive ventricular reconstruction technique in the treatment of ischemic heart failure // Rev. Port. Cardiol. 2014. T. 33. № 7-8. C. 469.e1-469.e5.

81. Gajarsa J.J., Kloner R.A. Left ventricular remodeling in the post-infarction heart: a review of cellular, molecular mechanisms, and therapeutic modalities. // Heart Fail. Rev. 2011. T. 16. № 1. C. 13-21.

82. Goh S. et al. Surgical ventricular restoration procedure: single-center comparison of Surgical Treatment of Ischemic Heart Failure (STICH) versus nonSTICH patients. // Ann. Thorac. Surg. 2013. T. 95. № 2. C. 506-12.

83. Grande-Allen K.J., Barber J.E., Klatka K.M. et al. Mitral valve stiffening in end-stage heart failure: evidence of an organic contribution to functional mitral regurgitation / // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2005. - Vol. 130 (3). - P. 783-790.

84. Gorman R.C., Jackson BM, Burdick JA, Gorman JH. Infarct restraint to limit adverse ventricular remodeling. // J. Cardiovasc. Transl. Res. 2011. T. 4. № 1. C. 73-81.

85. Hartmann R. Diastolic Filling Reserve Preservation Using a Semispherical Dacron Patch for Repair of Anteroapical Left Ventricular Aneurysm. // Ann. Thorac. Surg. 2016. T. 102. № 1. C. e73-5.

86. Hartyánszky I., Tóth A , Berta B , Pólos M. et al. Personalized surgical repair of left ventricular aneurysm with computer-assisted ventricular engineering. // Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. 2014. T. 19. № 5. C. 801-6; discussion 806.

87. Henry M.J., Preventza O., Cooley D., de la Cruz K. et al. Left Ventricular Aneurysm Repair with Use of a Bovine Pericardial Patch // Texas Hear. Inst. J. 2014. T.41.№4.C.407-410.

88. Heymans S., González A, Pizard A, Papageorgiou AP. et al. Searching for new mechanisms of myocardial fibrosis with diagnostic and/or therapeutic potential. // Eur. J. Heart Fail. 2015. T. 17. № 8. C. 764-71.

89. Huttin O., Coiro S., Selton-Suty C., Juilliere Y. et al. Prediction of Left Ventricular Remodeling after a Myocardial Infarction: Role of Myocardial Deformation: A Systematic Review and Meta-Analysis. // PLoS One. 2016. T. 11. № 12. C. e0168349.

90. Ige M. Percutaneous left ventricular restoration. // Heart Fail. Clin. 2015. T.

11. № 2. C. 261-73.

91. Istratoaie O. et al. Evaluation of cardiac microvasculature in patients with diffuse myocardial fibrosis. // Rom. J. Morphol. Embryol. 2016. T. 57. № 4. C. 13511356.

92. Jain V., Patil V.S., Touten S. Late presentation of an unruptured giant sub-mitral lateral wall true left ventricular aneurysm. // Indian Heart J. 2016. T. 68 Suppl 2. C. S170-S174.

93. Jatene A.D. Left ventricular aneurysmectomy. Resection or reconstruction. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1985. T. 89. № 3. C. 321-31.

94. Jones R.H., Velazquez EJ, Michler RE, Sopko G et al. Coronary bypass surgery with or without surgical ventricular reconstruction. // N. Engl. J. Med. 2009. T. 360. № 17. C. 1705-17.

95. Kajita A.H., Oliveira M., Menezes F., Franken M. et al. Giant and Calcified Post-Infarction True Left Ventricular Aneurysm: What to Do? // Arq. Bras. Cardiol. 2016. T. 106. № 3. C. 259-62.

96. Kaza A.K., Ventricular reconstruction results in improved left ventricular function and amelioration of mitral insufficiency. // Ann. Surg. 2002. T. 235. № 6. C. 828-32.

97. Kim E.K. A protective role of early collateral blood flow in patients with ST-segment elevation myocardial infarction. // Am. Heart J. 2016. T. 171. № 1. C. 56-63.

98. Klein L.R., Shroff GR, Beeman W, Smith SW et al. Electrocardiographic criteria to differentiate acute anterior ST-elevation myocardial infarction from left ventricular aneurysm. // Am. J. Emerg. Med. 2015. T. 33. № 6. C. 786-90.

99. Kokaji K. et al. Efficacy of endoventricular circular patch plasty: will this procedure improve the prognosis of patients with ischemic cardiomyopathy? // Jpn. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2004a. T. 52. № 1. C. 1-10.

100. Kokaji K. Changes in left ventricular volume and predictors of cardiac events after endoventricular circular patch plasty. // Jpn. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2004b. T. 52. № 12. C. 551-9.

101. Kumar J.R.V. Surgical Ventricular Restoration for Post infarction Left

Ventricular Aneurysm // Int. J. Vasc. Surg. Med. 2017. T. 3. № 1. C. 017-019.

102. Levinsky L, Arant DT, Raza ST, et al. Dacron patch enlargement of anterior wall of left ventricle after aneurysmectomy with concomitant infarctectomy. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1979. T. 77. № 5. C. 753-6.

103. Likoff W., Bailey C.P. Ventriculoplasty: excision of myocardial aneurysm; report of a successful case. // J. Am. Med. Assoc. 1955. T. 158. № 11. C. 915-20.

104. Lundblad R., Abdelnoor M., Svennevig J.L. Surgery for left ventricular aneurysm: Early and late survival after simple linear repair and endoventricular patch plasty // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2004. T. 128. № 3. C. 449-456.

105. Menicanti L. Inferior wall restoration: anatomic and surgical considerations. // Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2001. T. 13. № 4. C. 504-13.

106. Menicanti L., Donato M. Di. Left ventricular aneurysm/reshaping techniques. // Multimed. Man. Cardiothorac. Surg. MMCTS / Eur. Assoc. Cardio-Thoracic Surg. 2005. T. 2005. № 425. C. mmcts.2004.000596.

107. Mickleborough L.L. et al. Left ventricular reconstruction: Early and late results. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2004. T. 128. № 1. C. 27-37.

108. Mickleborough L.L., Carson S., Ivanov J. Repair of dyskinetic or akinetic left ventricular aneurysm: results obtained with a modified linear closure. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2001. T. 121. № 4. C. 675-82.

109. M0ller J.E., Egstrup K, K0ber L, Poulsen SH. et al. Prognostic importance of systolic and diastolic function after acute myocardial infarction // Am. Heart J. 2003. T. 145. № 1. C. 147-153.

110. Mukaddirov M, Demaria RG, Perrault LP, Frapier JM, Albat B. Reconstructive surgery of postinfarction left ventricular aneurysms: techniques and unsolved problems. Eur J Cardiothorac Surg. 2008;34(2):256-61.

111. Mukaddirov M., Frapier J-M., Demaria R.G., Albat B. Surgical treatment of postinfarction anterior left ventricular aneurysms: linear vs. patch plasty repair. // Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. 2008. T. 7. № 2. C. 256-61.

112. Nishimura R.A., Otto C.M., Bonow R.O. et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease: executive summary: a report

of the American college of cardiology / // J. Am. Coll. Cardiol. - 2014. - Vol. 63 (22). -P. 2438-2488.

113. Nemes A. Volumetric and functional assessment of a left ventricular aneurysm from a single acquisition by three-dimensional speckle-tracking echocardiography (from the MAGYAR-Path Study) // Turk Kardiyol. Dern. Arsivi-Archives Turkish Soc. Cardiol. 2015.

114. O'Neill J.O. Residual high incidence of ventricular arrhythmias after left ventricular reconstructive surgery // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2005. T. 130. № 5. C. 1250-1256.

115. O'Neill J.O. et al. The impact of left ventricular reconstruction on survival in patients with ischemic cardiomyopathy. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2006. T. 30. № 5. C. 753-9.

116. Ola O., Dumancas C , Mene-Afejuku TO ,Akinlonu A . et al. Left Ventricular Aneurysm May Not Manifest as Persistent ST Elevation on Electrocardiogram. // Am. J. Case Rep. 2017. T. 18. C. 410-413.

117. Petrie M.C. Ten-Year Outcomes After Coronary Artery Bypass Grafting According to Age in Patients With Heart Failure and Left Ventricular Systolic Dysfunction: An Analysis of the Extended Follow-Up of the STICH Trial (Surgical Treatment for Ischemic Heart Failure). // Circulation. 2016. T. 134. № 18. C. 13141324.

118. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction. Experimental observations and clinical implications. // Circulation. 1990. T. 81. № 4. C. 1161-72.

119. Ragosta M. What to do about ischemic mitral regurgitation? // J. Am. Coll. Cardiol. Intv. - 2015. - Vol. 8 (2). - P. 364-366.

120. Richardson W.J. et al. Physiological Implications of Myocardial Scar Structure. // Compr. Physiol. 2015. T. 5. № 4. C. 1877-909.

121. Sartipy U., Albage A., Lindblom D. Risk factors for mortality and hospital re-admission after surgical ventricular restoration. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2006. T.

30. № 5. C. 762-9.

122. Schreuder J.J., Castiglioni A., Maisano F., Staandijk P. et al. Acute decrease of left ventricular mechanical dyssynchrony and improvement of contractile state and energy efficiency after left ventricular restoration. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2005. T. 129. № 1. C. 138-45.

123. Shanmugam G., Ali I.S. Surgical Ventricular Restoration: An Operation to Reverse Remodeling - Clinical Application (Part II). // Curr. Cardiol. Rev. 2009. T. 5. № 4. C. 350-9.

124. Shimamoto T., Sakaguchi G., Komiya T. Clinical impact of diastolic function after surgical ventricular restoration. // Asian Cardiovasc. Thorac. Ann. 2014. T. 22. № 5. C. 558-65.

125. Stoney W.S. Repair of anteroseptal ventricular aneurysm. // Ann. Thorac. Surg. 1973. T. 15. № 4. C. 394-404.

126. Su Y. et al. A geometrical approach for evaluating left ventricular remodeling in myocardial infarct patients. // Comput. Methods Programs Biomed. 2012. T. 108. № 2. C. 500-10.

127. Suma H, Horii T, Isomura T, Buckberg G. A new concept of ventricular restoration for nonischemic dilated cardiomyopathy. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2006. T. 29 Suppl 1. C. S207-12.

128. Sun K. Dor procedure for dyskinetic anteroapical myocardial infarction fails to improve contractility in the border zone. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2010. T. 140. № 1. C. 233-9, 239-4.

129. Talman V., Ruskoaho H. Cardiac fibrosis in myocardial infarction-from repair and remodeling to regeneration. // Cell Tissue Res. 2016. T. 365. № 3. C. 563-81.

130. Tekumit H. Left ventricular aneurysm using the Dor technique: mid-term results. // J. Card. Surg. 2010. T. 25. № 2. C. 147-52.

131. Thum T. Noncoding RNAs and myocardial fibrosis // Nat. Rev. Cardiol. 2014. T. 11. № 11. C. 655-663.

132. Tsukui H., Umehara N., Yamazaki K. Left ventricular aneurysm repair without ventriculotomy. // Heart Vessels. 2013. T. 28. № 3. C. 401-3.

133. Tulner S.A., Steendijk P, Klautz RJ, Bax JJ. et al. Beneficial Hemodynamic and Clinical Effects of Surgical Ventricular Restoration in Patients With Ischemic Dilated Cardiomyopathy // Ann. Thorac. Surg. 2006a. T. 82. № 5. C. 1721-1727.

134. Tulner S.A., Steendijk P, Klautz RJ, Bax JJ. et al. Surgical ventricular restoration in patients with ischemic dilated cardiomyopathy: evaluation of systolic and diastolic ventricular function, wall stress, dyssynchrony, and mechanical efficiency by pressure-volume loops. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2006b. T. 132. № 3. C. 610-20.

135. Vahanian A., Alfieri O., Andreotti F.. Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012): the joint task force on the management of valvular heart disease of the european society of cardiology (ESC) and the European Association for cardio-thoracic surgery (EACTS) / // European Heart Journal. -2012. - Vol. 33. - P. 2451-2496.

136. Wallen W.J., Rao V. Surgical remodeling of the left ventricle in heart failure. // Ann. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2010. T. 16. № 2. C. 72-7.

137. Wang X., He X., Mei Y., Ji Q. et al. Early results after surgical treatment of left ventricular aneurysm. // J. Cardiothorac. Surg. 2012. T. 7. № 1. C. 126.

138. Wei H., Tian C, Schindler TH, Qiu M. et al. The impacts of severe perfusion defects, akinetic/dyskinetic segments, and viable myocardium on the accuracy of volumes and LVEF measured by gated 99mTc-MIBI SPECT and gated 18F-FDG PET in patients with left ventricular aneurysm: cardiac magnetic resonance imaging as the reference. // J. Nucl. Cardiol. 2014. T. 21. № 6. C. 1230-44.

139. Yotsumoto G., Sakata R., Ueno T., Iguro Y. et al. Late development of mitral regurgitation after left ventricular reconstruction surgery. // Ann. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2005. T. 11. № 3. C. 159-63.

140. Zhang X., Medrano-Gracia P, Ambale-Venkatesh B, Bluemke DA. et al. Orthogonal decomposition of left ventricular remodeling in myocardial infarction. // Gigascience. 2017. T. 6. № 3. C. 1-15.

141. Zoffoli G., Mangino D, Venturini A, Terrini A. et al. Diagnosing left ventricular aneurysm from pseudo-aneurysm: a case report and a review in literature. // J. Cardiothorac. Surg. 2009. T. 4. № 1. C. 1-1.