Хирургическое лечение постинфарктной аневризмы левого желудочка, осложненной недостаточностью митрального клапана тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.26, кандидат наук Осадчий, Алексей Михайлович

• Осадчий, Алексей Михайлович
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Осадчий, Алексей Михайлович

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ДАННЫХ ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Историческая справка, определение понятия и классификация постинфарктных аневризм левого желудочка

1.2. Постинфарктное ремоделирование сердца и ишемическая митральная недостаточность

• 1.3. Диагностика постинфарктного ремоделирования левого

желудочка

1.4. Диагностика ишемической митральной недостаточности

1.5. Современные принципы хирургического лечения пациентов с постинфарктной аневризмой левого желудочка, осложненной недостаточностью митрального клапана

1.6. Хирургическая реконструкция постинфарктных аневризм левого желудочка и коррекция недостаточности митрального клапана

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика пациентов

2.2. Характеристика методов исследования

2.3. Особенности анестезиологического обеспечения, экстракорпорального кровообращения и защиты миокарда

2.4. Технические особенности реконструкций МК и реконструкции ЛЖ

2.5. Статистическая обработка данных

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Непосредственные результаты хирургической реконструкции ЛЖ, коррекции митральной недостаточности и реваскуляризации миокарда

3.2. Непосредственные результаты хирургической реконструкции ЛЖ

и реваскуляризации миокарда

3.3. Динамика показателей центральной гемодинамики и

эхокардиографических данных в ближайшем послеоперационном периоде

3.4. Отдаленные результаты лечения пациентов с постинфарктной аневризмой левого желудочка, осложненной недостаточностью митрального клапана

3.5. Факторы, оказывающие влияние на эффективность и безопасность хирургической реконструкции левого желудочка, коррекции недостаточности митрального клапана и реваскуляризации миокарда

3.6 Анализ результатов магнитно-резонансной томографии сердца

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ

АИК - аппарат искусственного кровообращения

АКШ - аортокоронарное шунтирование

ВАБК - внутриаортальная баллонная контрпульсация

ВС А - внутренняя сонная артерия

ДМ1111 - дефект межпредсердной перегородки

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИВЛ - искусственная вентиляции легких

ИМ - инфаркт миокарда

ИМН - ишемическая митральная недостаточность

КГ - коронарография

КДО - конечно-диастолический объем

КСО - конечно-систолический объем

ЛА - легочная артерия

ЛВГА - левая внутренняя грудная артерия

ЛЖ - левый желудочек

ЛКА - левая коронарная артерия

ЛП - левое предсердие

МЖП - межжелудочковая перегородка

МК - митральный клапан

МН - митральная недостаточность

МОК - минутный объем кровообращения

МПП - межпредсердная перегородка

МРТ - магнитно-резонансная томография

ОАСНК - облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей

ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения

ПВГА - правая внутренняя грудная артерия

ПЖ - правый желудочек

ПКА - правая коронарная артерия

ПМ - папиллярная мышца

ПМЖА - передняя межжелудочковая артерия

ПП - правое предсердие

ПЭТ - позитронно-эмисионная томография

pJIA диаст. - диастолическое давление в легочной артерии

pJIA сист. - систолическое давление в легочной артерии

СИ - сердечный индекс

СМСВ - синдром малого сердечного выброса СН - сердечная недостаточность СО - степень ожирения стресс-ЭХОКГ - стресс-эхокардиография УО - ударный объем

ф.к.МК - фиброзное кольцо митрального клапана

ФВ - фракция выброса

ФК - функциональный класс

ФП - фибрилляция предсердий

ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких

ХРЛЖ - хирургическая реконструкция левого желудочка

ЭКГ - электрокардиография

ЭКК - экстракорпоральное кровообращение

ЭХОКГ - эхокардиография

ANF - предсердный натрийуритический фактор

BNP - мозговой натрийуритический пептид

CNP - С-концевой натрийуретический пептид

dP мк (шах) - пиковый градиент давления на МК

ERO - эффективная площадь отверстия регургитации

NYHA - New York Heart Association

PISA - площадь притекающей струи регургитации

TEE - чреспищеводная эхокардиография

ТТЕ - трансторакальная эхокардиография

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Хирургическое лечение постинфарктной аневризмы левого желудочка, осложненной недостаточностью митрального клапана»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность вопроса.

По оценкам 2010 года 81 100 ООО взрослых американцев (более чем 1 из 3) имеют одно или более сердечно-сосудистых заболеваний. Из них 38 100 000 это пациенты старше 60 лет. Ишемической болезнью сердца (ИБС) страдает 17 600 000 человек, 8 500 000 перенесли инфаркт миокарда (ИМ), а 10 200 000 беспокоят ангинозные приступы [120].

Аневризма левого желудочка (ЛЖ) является одним из наиболее частых и грозных осложнений трансмурального инфаркта миокарда. По данным литературы у пациентов, перенесших ИМ, аневризмы ЛЖ встречаются в диапазоне от 3,5% до 40%, [8, 32]. При естественном течении заболевания пятилетняя выживаемость пациентов с постинфарктной аневризмой ЛЖ колеблется в пределах 25-69% [25, 29, 31, 43]. Оптимальная медикаментозная

терапия уменьшает симптомы и улучшает выживаемость. Тем не менее, пациенты

!

с III или IV функциональным классом (ФК) сердечной недостаточности (СН) имеют неблагоприятный 3-летний прогноз [129]. Госпитальная летальность при хирургическом лечении данной группы пациентов варьирует от 2 до 50% [22, 31]. Большой процент пациентов (5-10%) после операции имеет тяжелую диастолическую дисфункцию ЛЖ и возвратную сердечную недостаточность (1320%) [8].

После перенесенного ИМ вследствие дисфункции папиллярных мышц, дилатации фиброзного кольца митрального клапана (МК), изменения взаиморасположения папиллярных мышц при изменении геометрии ЛЖ у ряда пациентов помимо аневризмы ЛЖ, так же развивается значимая митральная регургитация. У пациентов с ишемической болезнью сердца ишемическая митральная регургитация, встречается с частотой от 10% до 20%, что ассоциируется с плохим прогнозом [101, 131]. В связи с этим Дземешкевич С. Л. и др. (2009) считают что «...коррекция функциональной митральной недостаточности является потенциальной хирургической задачей в целях

достижения обратного развития или замедления патологического процесса ремоделирования» [8].

Согласно литературным данным в 1931 г. Фердинанд Зауэрбрух (F. Sauerbruch) впервые выполнил резекцию аневризмы правого желудочка. В 1944 году Claude S. Beck укрепил стенку постинфарктной аневризмы ЛЖ широкой фасцией бедра, с целью уменьшить чрезмерное растяжение стенки ЛЖ и избежать разрыва аневризматической части стенки. В 1955 году Likoff и Bailey's выполнили закрытую вентрикулопластику на работающем сердце путем наложения больших сосудистых зажимов на основание аневризмы с дальнейшей резекцией и сшиванием стенки ЛЖ. Этот тип вмешательства стал предшественником линейной пластики [119, 135]. В 1958 г. Cooley и др. выполнили первую резекцию аневризмы ЛЖ в условиях искусственного кровообращения, а в 1985 году, независимо друг от друга Jatene A. D. и Dor V. сообщили о принципиально новых методах реконструкции ЛЖ с использованием заплаты [74,100,129,135].

Сегодня, наряду с линейной пластикой аневризмы ЛЖ, выполняются и различные методики эндовентрикулопластики. Однако по-прежнему выбор метода реконструкции ЛЖ определяется хирургом и конкретной анатомией постинфарктного ремоделирования.

Также не существует единого подхода к хирургическому лечению больных с постинфарктными аневризмами левого желудочка в сочетании с митральной недостаточностью (МН). Некоторые авторы параллельно с резекцией аневризмы ЛЖ выполняют различные варианты пластики МК, другие выполняют протезирование МК [24, 31, 106, 109, 131, 142]. Кроме того, пластика МК может быть выполнена как чреспредсердным, так и трансвентрикулярным доступом [12, 16, 47, 105, 128]. Однако, существует мнение, что сама по себе реваскуляризация миокарда может способствовать уменьшению митральной недостаточности [72, 115]. Таким образом, на сегодняшний день нет четких показаний для выбора способа и доступа при выполнении реконструктивных операций при аневризмах

ЛЖ в сочетании с митральной регургитацией, что делает настоящую работу актуальной с научной и практической точки зрения.

Цель исследования.

Оптимизировать хирургическое лечение больных с ишемической болезнью сердца, осложненной постинфарктной аневризмой левого желудочка и митральной недостаточностью.

Задачи исследования:

1. На основании клинических, лабораторных, инструментальных данных пациентов с постинфарктной аневризмой ЛЖ выявить факторы, ассоциирующиеся с развитием дисфункции МК в зависимости от типа, локализации и распространенности постинфарктной аневризмы ЛЖ.

2. Оценить эффективность хирургической коррекции постинфарктной аневризмы ЛЖ в сочетании с МН в раннем послеоперационном и отдаленном периоде наблюдения.

3. Сравнить результаты безимплантационной пластики МК чреспредсердным и трансвентрикулярным доступами у пациентов с постинфарктной аневризмой ЛЖ, осложненной недостаточностью МК.

4. Выявить причины неэффективной коррекции МН, разработать рекомендации по выбору оптимального доступа в зависимости от анатомических и функциональных особенностей левых отделов сердца.

5. Выявить факторы, оказывающие влияние на отдаленные результаты хирургического лечения пациентов с постинфарктной аневризмой ЛЖ, осложненной недостаточностью МК.

Научная новизна.

Впервые проведено сравнение эффективности трансвентрикулярного и левопредсердного доступов к МК у пациентов с постинфарктной аневризмой ЛЖ, осложненной недостаточностью МК. Получены новые данные об особенностях раннего и отдаленного послеоперационного периодов у пациентов с трансвентрикулярным доступом к МК при резекции постинфарктной аневризмы ЛЖ.

Доказана эффективность шовной безимплантационной пластики фиброзного кольца митрального клапана (ф.к.МК) у пациентов с постинфарктной аневризмой ЛЖ, осложненной недостаточностью МК как в раннем, так и в отдаленном послеоперационном периоде. Выявлены факторы, влияющие на непосредственные и отдаленные результаты реконструкции МК у пациентов с постинфарктной аневризмой ЛЖ.

Практическая значимость. / ,

Проведенный анализ результатов хирургического лечения пациентов с постинфарктной аневризмой ЛЖ и одномоментной коррекцией сочетанной МН левопредсердным и трансвентрикулярным доступом позволяют рекомендовать к использованию реконструкцию МК вентрикулотомным доступом при хирургической реконструкции ЛЖ.

Наличие умеренно выраженной МН у пациентов с постинфарктной аневризмой ЛЖ позволяет рекомендовать её коррекцию с целью улучшения отдаленных результатов лечения.

В рамках предоперационной подготовки пациентов с постинфарктной аневризмой ЛЖ, осложненной недостаточностью МК и систолической дисфункцией ЛЖ (фракция выброса ЛЖ менее 30%), для изучения характера постинфарктного ремоделирования ЛЖ целесообразно проводить МРТ с контрастным усилением.

Положения, выносимые на защиту:

1. Умеренно выраженная МН у пациентов с постинфарктной аневризмой ЛЖ является показанием к реконструктивному вмешательству на МК.

2. Реконструкция митрального клапана у пациентов с постинфарктной аневризмой ЛЖ может быть эффективной и безопасной процедурой вне зависимости от выбранного доступа (левопредсердный или трансвентрикулярный).

3. Риск хирургического вмешательства на МК при реконструкции ЛЖ и реваскуляризации миокарда у пациентов с постинфарктной аневризмой ЛЖ, осложненной недостаточностью МК, сопоставим с риском у аналогичных пациентов, которым не выполнялась его реконструкция.

Апробация и внедрение результатов работы в практическую

деятельность.

Основные положения работы изложены и обсуждены на XVII Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2011 г.), на IV Ежегодной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов ФГБУ «Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии имени В.А. Алмазова» Минздравсоцразвития России (Санкт-Петербург, 2012 г.), на XIV Ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых (Москва, 2012 г.).

Результаты диссертационного исследования внедрены в повседневную деятельность отделений сердечно-сосудистой хирургии ФГБУ «Федеральный медицинский исследовательский центр им. В. А. Алмазова».

Личное участие автора.

Автором создан макет исследования, сформулированы научные гипотезы, проведен сбор, систематизация и статистическая обработка материала. Осуществлялись обследование и подготовка пациентов к операции, около 60% оперативных вмешательств выполнялись с участием автора. В послеоперационном периоде и в отдаленные сроки после оперативного вмешательства выполнялось наблюдение и лечение пациентов (84,2% пациентов).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, из которых 4 полнотекстовые статьи, 4 тезисов, одни тезисы в международном журнале.

Структура и объем диссертации.

Диссертация изложена на 145 страницах машинописного текста, иллюстрированного 9 рисунками, 24 таблицами и 24 диаграммами, содержит введение, обзор литературы, материал и методы исследования, результаты исследования, обсуждение, выводы, практические рекомендации, список литературы, который включает 34 отечественных источника и 144 зарубежных.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Определение понятия и классификация постинфарктных аневризм левого желудочка.

Guillaume de Bâillon в 1580 году, при вскрытии трупа, обратил внимание на увеличение сердца и, по аналогии с обозначением расширений артерий, рекомендовал дать ему название аневризма [14]. В 1757 г. J. Hunter впервые описал аневризму левого желудочка с пристеночным тромбом, a S. Caleati, в том же году, описал случай аневризмы правого желудочка. В России первое описание аневризмы сердца сделано в 1841 г. Т. Ильинским [9,12,14, 27, 105].

В литературе описывались различные теории возникновения аневризм сердца: эндокардитическая, миокардитическая, перикардитическая. В 1867 г. А. Pelvet указал на облитерацию коронарных артерий, как на причину возникновения аневризмы сердца [14]. В 1914 г. М. Sternberg опубликовал

монографию, посвященную аневризме сердца, где он так же демонстрирует связь

, »'Л;

между развитием аневризмы ЛЖ и поражением коронарных артерий [12, 14]. В своих трудах М. Sternberg выделил четыре стадии эволюции «ангиогенной аневризмы»: 1 - ангинозная, 2 - инфаркт миокарда и миомаляция, 3 - латентная с образованием хронической аневризмы, 4 - финальная, разрыв сердца или нарастающая сердечная недостаточность и «паралич сердца».

С XIX века под термином «аневризма сердца» начали подразумевать частичное выбухание стенки, а не расширение его полостей [14].

В своей работе J.W. Kirklin (1986 г.) сформулировал определение постинфарктной аневризмы ЛЖ как «... хорошо организованный фиброзный рубец, лишенный мышечной ткани: во время систолы сегменты стенок, вовлеченные в патологический процесс, акинетичны или дискинетичны...», «рубцы и зона инфаркта не считаются аневризмой, в отличие от аневризмы, они не обособленны и стенка ЛЖ не истончена, а преимущественно представлена мышечной тканью» [105]. Есть и другие варианты формулировок: «Постинфарктная аневризма ЛЖ - трансмуральный фиброзный рубец с

характерной гладкой внутренней поверхностью, лишенной трабекулярного аппарата. Стенка ЛЖ в этой зоне обычно истончена, и как внутренняя, так и наружная поверхность выбухает наружу. Во время систолы вовлеченные сегменты ЛЖ акинетичны или дискинетичны (с характерным парадоксальным движением)» [31]. По мнению Ю. В. Белова, аневризма ЛЖ представляет собой ограниченное выпячивание истонченного рубцово-измененного участка стенки сердца, проявляющееся локальной дискинезией или акинезией на вентрикулограмме [4].

В связи с отсутствием единого определения понятия хронической аневризмы левого желудочка значительно различается и объем ЛЖ, который считается аневризмой. В результате, по данным литературы, частота и структура заболеваемости различны и составляют от 3,5% до 40%, а по данным патологоанатомических исследований частота хронической аневризмы ЛЖ колеблется в пределах 8,3 - 32% [11]. Хроническая постинфарктная аневризма ЛЖ

является осложнением острого ИМ и формируется в среднем у каждого 5,,,

' > »

пациента [5, 54, 57, 79]. Вследствие первого трансмурального острого инфаркта развитие аневризмы происходит у 43% пациентов, а после повторного инфаркта -у 63% [120]. У мужчин аневризма ЛЖ встречается в 5-7 раз чаще, чем у женщин [12]. В меньшем проценте случаев постинфарктная аневризма ЛЖ формируется у пациентов, которым выполнена тромболитическая терапия или хирургическая реваскуляризация в остром периоде ИМ [177]. 80-90% аневризм ЛЖ расположены по переднеперегородочно-верхушечной области, что коррелирует с частотой критических стенозов и окклюзий передней межжелудочковой артерии. В редких случаях аневризмы локализуются по боковой стенке ЛЖ и в 5-10% случаев по задней стенке ЛЖ [31].

Обобщенная классификация постинфарктных аневризм: По механизму формирования: истинные и ложные (при разрыве стенки ЛЖ); по времени: острые (до 1 месяца после инфаркта миокарда) и хронические; по морфологии: фиброзные и фиброзно-мышечные; по форме: мешковидные и диффузные;

по виду нарушения кинетики стенки: акинетичные и дискинетичные; по наличию тромба в полости ЛЖ: без тромба и тромбированные;

по локализации: переднеперегородочно-верхушечные, передневерхушечные, переднебоковые, задние и мультифокальные;

по функции неаневризматической части ЛЖ: I тип (хорошая сократимость сегментов неаневризматической части ЛЖ) и II тип (нарушенная сократимость сегментов неаневризматической части ЛЖ);

по наличию сопутствующей патологии: наличие желудочковых аритмий, наличие относительной митральной недостаточности, наличие легочной гипертензии.

Также существует деление аневризм по типу на анатомические и функциональные. Анатомические в свою очередь, подразделяются на истинные и ложные.

У истинных анатомических аневризм диаметр устья аневризматического мешка соответствует или превышает максимальный диаметр самой аневризмы, а ее стенка представлена фиброзной тканью. Ложная аневризма характеризуется тем, что размер ее устья в несколько раз меньше ее максимального диаметра, ее наружная стенка представлена париетальным листком перикарда и ограничена выраженными спайками [7]. Задние аневризмы в половине случаев являются ложными, а переднеперегородочные в подавляющем большинстве истинные. Задние аневризмы ЛЖ чаще сочетаются с постинфарктной митральной недостаточностью [31]. Функциональные аневризмы диагностируются при ЭХОКГ и характеризуются наличием акинетичных сегментов миокарда ЛЖ.

В модифицированной классификации БШпеу от 1994 г аневризмы подразделяют на три основных типа [11]: I. аневризмы с нормокинезом сокращающейся части ЛЖ, сохраненной

фракцией выброса (ФВ > 50%), II. аневризмы с гипокинезией сегментов сокращающейся части ЛЖ: нормокинезия передней стенки и гипокинезия задней стенки ЛЖ), и сниженной ФВ (менее 50%, но более 30%),

III. аневризмы с выраженной гипокинезией стенок ЛЖ (нормокинезия передней стенки и акинезия задней стенки) и значительно сниженной ФВ (менее 30%).

Учитывая выраженную связь между снижением контрактильности ЛЖ и площадью аневризмы, выделяют гемодинамически незначимые (площадь 15 менее 25%) и гемодинамически значимые (площадь более 25-30%), которые вносят свой вклад в формирование СН [6].

1.2 Постинфарктное ремоделирование сердца и ишемическая митральная недостаточность.

Понятие «ремоделирование сердца» появилось в литературе в конце 70-х годов. Его ввел Sharp, для обозначения структурных и геометрических изменений сердца, формирующихся после острого ИМ [3,30].

Инфаркт миокарда вызывает гибель части кардиомиоцитов, что в свою очередь запускает регуляторные механизмы. активирующие процесс ремоделирования ЛЖ. В течение 1-й недели после трансмурального ИМ „ , неравномерно истончается и «растягивается» потерявшая свой тонус стенка сердца в участке миомаляции, которая не способна противостоять внутрижелудочковому давлению, это и приводит к выпячиванию некротизированного участка миокарда - «экспансии инфаркта» образуя аневризму или вызывая разрыв миокарда. Стенка сердца при острой аневризме состоит, в основном, из омертвевшей мышечной ткани [2, 3, 14]. Структурно-функциональные изменения миокарда затрагивают как пораженные, так и интактные участки сердца, с характерным фазовым течением адаптивных, а в дальнейшем - дезадаптивных процессов [3].

После окклюзии коронарной артерии необратимое повреждение миокарда может возникнуть в течение минут. Факторы, влияющие на величину некроза, зависят от ряда прекондиционирующих условий, объема ишемизированного миокарда и величины коллатерального кровотока.

Ремоделирование является компенсаторным ответом сердечно-сосудистой системы на внезапную потерю сократительной функции миокарда. Он включает в себя следующие этапы [176]:

1 - экспансию (растяжение и выпячивание) зоны инфаркта,

2 - нейрогуморальную активацию,

3 - гипертрофию миокарда,

4 - дилатацию левого желудочка.

На ранних этапах расширение желудочка можно считать выгодным, поскольку оно поддерживает ударный объем посредством механизма Франка-Старлинга. В то же самое время, расширение желудочка является негативным фактором, поскольку способствует дальнейшему возрастанию нагрузки на выживший миокард посредством увеличения натяжения стенки желудочка (что соответствует закону Лапласа).

Некроз клеток инициирует воспалительную реакцию с гранулоцитарной инфильтрацией и высвобождением протеолитических ферментов. В , первые две недели после инфаркта доминируют процессы распада коллагена, которые в последствии сменяются на его отложение в тканях и формирование рубца.

В течение ранней «литической» фазы постинфарктная зона уязвима к изменению давления, так как оно приводит к увеличению напряжения и натяжения, что растягивает стенку и делает ее тоньше из-за бокового скольжения слоев кардиомиоцитов. Таким образом, зона инфаркта миокарда увеличивается и выбухает. В крайней степени возможен разрыв стенки ЛЖ или межжелудочковой перегородки.

Выделяют факторы, способствующие и ограничивающие экспансию некротизированного участка миокарда. Усугубляющие экспансию: передний ИМ, некроз более 10% кардиомиоцитов, повышенное внутрижелудочковое давление, параллельная противовоспалительная терапия (стероиды, НПВС). К сдерживающим факторам относятся: не (^-инфаркт миокарда, существовавшая до инфаркта гипертрофия желудочков [176].

После инфаркта миокарда в плазме крови увеличивается концентрация ряда нейрогормонов. Их роль и время повышения тесно связаны с размером инфаркта и степенью дисфункции ЛЖ. Первоначально нейрогормоны оказывают адаптивную роль в поддержании сердечного выброса, но на более поздних этапах способствуют неблагоприятному ремоделированию и прогрессированию желудочковой дисфункции [140,176].

Одним из первых ответов во время инфаркта является увеличение симпатической активности, которая проявляется положительным хронотропным и инотропным эффектами. Это увеличивает нагрузку на ЛЖ и способствует расширению зоны инфаркта. Кроме того, возрастает потребность миокарда в кислороде, усугубляя ишемию, а проаритмогенный эффект катехоламинов может приводить к фатальным нарушениям ритма [176].

В поддержании артериального давления участвует и ренин-ангиотензиновая система посредством вазоконстрикции и задержки жидкости. Совместно с катехоламинами они повышают постнагрузку и способствуют неблагоприятному » ремоделированию ЛЖ. В процессе постинфарктного ремоделирования так же участвуют натрийуретические пептиды, представленные предсердным натрийуритическим фактором (ANF), мозговым натрийуритическим пептидом (BNP) и С-концевым натрийуретическим пептидом (CNP). Возрастание их уровня происходит вслед за инфарктом миокарда, ANF выделяется из правого предсердия в ответ на его растяжение, a BNP и в меньшей степени CNP, выделяются из желудочков в ответ на увеличение напряжения стенки правого желудочка. Противоположное воздействие на симпатическую нервную систему и ренин-ангиотензиновую систему ANF и BNP оказывают посредством уменьшения постнагрузки за счет комбинации периферической вазодилатации и выделения натрия с мочой. Помимо раннего благоприятного влияния на гемодинамику, есть данные о способности натрийуретических пептидов в течение длительного времени ингибировать гипертрофию миоцитов, способствуя обратному ремоделированию, однако их клиническое применение до сих пор безуспешно. Пептиды имеют короткий период полувыведения, а толерантность к их

воздействиям развивается быстро. Эндотелины (ЕТ-1, ЕТ-2 и ЕТ-3) выделяются из эндотелия сосудов и обладают сильными вазоконстрикторными и гипертрофическими свойствами. Их системная концентрация возрастает после инфаркта и способствуют периферической вазоконстрикции, тем самым поддерживая уровень артериального давления [176,113].

Зрелые кардиомиоциты являются высоко специализированными, окончательно дифференцированными клетками, потерявшими способность к делению. В ответ на возрастание нагрузки происходит их увеличение в размере за счет повышения синтеза белка и увеличенного производства и сборки единиц саркоплазматического ретикулума. Стимулами к гипертрофии являются нейрогормональные агенты (норадреналин, ангиотензин II, эндотелии), пептиды, стимулирующие местный рост (инсулиноподобный фактор роста I, кардиотропин I, фактор роста фибробласта) и физические факторы, вызывающие растяжение миоцитов (возрастание как пред- так и постнагрузки, увеличенное напряжение стенки). В результате этих воздействий происходит активация каскадов внутриклеточных сигнальных путей с реэкспрессией эмбриональной'генной программы. Однако кардиомиоциты блокированы в фазе в0 клеточного цикла и отвечают гипертрофией, которая является единственной возможной реакцией роста [176].

В дополнение к ранней левожелудочковой дилатации (экспансии зоны инфаркта), ЛЖ претерпевает и более поздний, более коварный процесс дальнейшего расширения, когда другие компенсационные механизмы не в состоянии поддержать сердечный выброс. Если область ИМ занимает более 10 % от всей массы миокарда (что встречается приблизительно в 40 % всех трансмуральных передних ИМ), то происходит постепенное увеличение ЛЖ. Первоначально гипертрофия миокарда приводит к последовательному депонированию новых саркоплазматических элементов, способствуя удлинению клеток без увеличения их толщины (эксцентрическая гипертрофия). Подобная гипертрофия приводит к дилатации ЛЖ и истончению его стенок, увеличивая их напряжение (закон Лапласа). К тому же, эти кардиомиоциты могут иметь

ослабленную контрактнльность, которая снижается с увеличением массы миокарда ЛЖ по отношению к объему его полости. Поскольку капиллярная сеть не успевает за ростом ткани и не способна обеспечить увеличивающиеся потребности гипертрофированного миокарда, возникает его ишемия. В результате формируется порочный круг, где потеря контрактильности миокарда активирует адаптивные механизмы, которые из-за невозможности адекватной компенсации приводят к постоянной патологической нагрузке. Это в свою очередь усиливает уже истощенный компенсаторный ответ [176].

На данном этапе более ранние компенсаторные механизмы становятся недостаточными, а патологическая нагрузка продолжает нарастать, вызывая ухудшение состояния и приводя к постоянной дисфункции желудочков. Это способствует постепенной дилатации ЛЖ, развитию СН и в конечном итоге приводит к летальному исходу [176].

Результатом постинфарктного ремоделирования ЛЖ является изменение и смещение его структур, что у 17-55% пациентов может вызывать формирование ; <

Г 1 ^ г*

ишемической митральной недостаточности (ИМН). Наличие ИМН и степень ее : выраженности играют важную роль в определении исхода ИМ, тяжести СН и выживаемости пациентов [10, 31, 95].

Выделяют острую и хроническую ишемическую митральную недостаточность. Острая ИМН чаще всего возникает вследствие анатомического разрушения папиллярной мышцы (ПМ) в результате острого некроза или постинфарктного кардиосклероза. Кровоснабжение передней и задней папиллярных мышц различно, передняя ПМ кровоснабжается ветвями огибающей артерии и диагональными ветвями ПМЖА, тогда как задняя ПМ дистальными ветвями ОА и задней межжелудочковой артерией. Вследствие особенностей кровоснабжения и ремоделирования миокарда поражение передней ПМ происходит реже. Разрыв задней ПМ встречается в 3-6 раз чаще, чем передней, и возникает, как правило, в первую неделю ИМ. Развитие тяжелой острой ИМН повышает риск развития отека легких, кардиогенного шока и летального исхода [Ю].

Возникновение хронической ИМН имеет более сложные механизмы и, как правило, не объясняется лишь дисфункцией структур клапанного аппарата (дилатация фиброзного кольца или удлинения ПМ). Так как створки и хорды клапана преимущественно аваскулярные структуры, устойчивые к ишемии, повреждение иных структур ЛЖ или изменение внутрисердечной гемодинамики приводит к дисфункции и/или деформации створок и появлению регургитации [10,137].

Экспериментальные исследования на животных показали, что размеры фиброзного кольца при остром ИМ не изменяются, а длина папиллярных мышц увеличивается на 2-4 мм, приближая их к фиброзному кольцу. Но и эти изменения в подавляющем большинстве случаев не приводят к формированию МН. Исследователи видят объяснение ранней ИМН в сложных изменениях последовательности сокращения ЛЖ на фоне ишемического повреждения миокарда [10, 35]. На фоне медикаментозной терапии или компенсаторного ремоделирования ранняя ИМН может исчезнуть либо уменьшиться до незначительной. На более поздних этапах основное значение в патогенезе ИМН отводится постинфарктному ремоделированию ЛЖ [10].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Осадчий, Алексей Михайлович, 2015 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Беленков, Ю. Н. Оценка жизнеспособности миокарда: клинические аспекты, методы исследования / Ю. Н. Беленков, М. А. Саидова // Кардиология. - 1999. - Т.

1.-С. 6-13.

2. Белов, Ю. В. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка сердца. От концепции к хирургическому лечению / Ю. В Белов, В. А. Вараксин. Москва : ДЕНОВО, 2002. - 194 с.

3. Белов, Ю. В. Современное представление о постинфарктном ремоделировании левого желудочка / Ю. В. Белов, В. А. Вараксин // Рос. мед. журн. - 2002. - Т. 10. - №. 10. - С. 469-472.

4. Белов, Ю. В. Реконструктивная хирургия при ишемической болезни сердца: автореф. дис. ... докт. мед. наук : 14.00.44 / Белов Юрий Владимирович. М., 1987. -40 с.

5. Блеткин, А. Н. Хирургическое моделирование левого желудочка при лечении постинфарктных аневризм сердца : дис. ... канд. мед. наук : 14.00.44 / Блеткин Александр Николаевич. - М., 2003. - 202 с.

6. Боженко, С. А. Изменения центральной гемодинамики и сократительной способности сердца у больных постинфарктной аневризмой левого желудочка : дис. ...канд. мед. наук: 14.00.44 / Боженко Сергей Антонович. - СПб., 1994. - 172 с.

7. Бокерия, Л. А. Ишемическое ремоделирование левого желудочка / Л. А. Бокерия, Ю. И. Бузиашвили, И. В. Ключников. - Москва : Издательство НЦССХ им. АН Бакулева РАМН, 2002. - 152 с.

8. Бокерия, Л. А. Современное общество и сердечно-сосудистая хирургия / Л. А. Бокерия // Анналы хир. - 1999. - Т. 6. - С. 8-14.

9. Бокерия, Л. А. Хирургическое лечение постинфарктной аневризмы сердца: прошлое, настоящее и будущее / Л. А. Бокерия и др. // Анналы хирургии. - 2002. -№. 3-С.-С. 23-31.

10. Бокерия, Л. А. Хирургическое лечение ишемической митральной недостаточности / Л. А. Бокерия, И. И. Скопин, В. А. Мироненко. - Москва : НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2003. - 152 с.

11. Бузиашвили, Ю. И. Клинико-морфологические особенности обратимой дисфункции миокарда левого желудочка у больных ИБС / Ю. И. Бузиашвили и др. // Анналы хирургии. - 1999. - №. 6. - С. 68.

12. Бураковский, В. И. Сердечно-сосудистая хирургия / В. И. Бураковский, Л. А. Бокерия. - Москва : Медицина, 1989. - 752 с.

13. Василидзе, Т. В. Современный подход к лечению постинфарктной аневризмы ЛЖ / Т. В. Василидзе и др. // I Всесоюзный съезд сердечно-сосудистых хирургов. -1990.-Т.2.-С. 125-127.

14. Гороховский, Б. И. Аневризмы и разрывы сердца / Б. И. Гороховский. -Москва : Медицинское информационное агентство, 2001. - 1075 с.

15. Дземешкевич, С. Л. Дисфункции миокарда и сердечная хирургия / С. Л. Дземешкевич, Л. У. Стивенсон. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 320 с.

16. Дземешкевич, С. Л. Болезни митрального клапана / С. Л. Дземешкевич, Л. У. Стивенсон. - Москва : Гэотар Медицина, 2000. - 288 с.

17. Кахкцян, П. В. Безымплантационная техника реконструктивных операций при митральной недостаточности : дис. ... канд. мед. наук : 14.00.44 / Кахкцян Павел Вараздатович. - М., 2003. - 110 с.

18. Кулиев, О. А. Развитие аневризмы ЛЖ сердца в зависимости от состояния коронарного русла у больных, перенесших инфаркт миокарда / О. А. Кулиев и др. // Кардиология. - 1990. №. 4. - С. 22-25.

19. Мансур, А. К. Функциональное состояние миокарда у больных с постинфарктными хроническими аневризмами сердца / А. К. Мансур // Кровообращение. - 1980. - №. 5. - С. 61-62.

20. Марченко, С. П. Реконструктивная хирургия атриовентрикулярных клапанов сердца : дис. ... д-ра. мед. наук : 14.00.44 / Марченко Сергей Павлович. Санкт-Петербург, 2008. - 201 с.

21. Митьков, В. А. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике V том / В. В. Митьков, В. А. Сандриков. - Москва: Видар, 1998. - 360 с.

22. Михеев, А. А. Хирургическое лечение постинфарктных аневризм левого желудочка сердца с низкой сократительной функцией миокарда / А. А. Михеев и др. // Грудная и серд.-сосуд. хир. - 2000. №. 2. - С. 9-10.

23. Михина, И. В. Организация работы операционной медицинской сестры при проведении пластики левого желудочка / И. В. Михина // Главная медицинская сестра. - 2009. - N 8. - С. 13-15

24. Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН // Сердечная недостаточность. - 2003. Том 6. - №4. - С. 276-297.

25. Орехова, Е. Н. Хроническая постинфарктная аневризма левого желудочка и митральная недостаточность: оптимизация диагностики и лечения : дис. ... д-ра. мед. наук : 14.00.06 / Орехова Екатерина Николаевна. М., 2008. - 166.

26. Орлов, В. Н. Руководство по электрокардиографии / В. Н. Орлов. - Москва : Медицина, 1984. - 528 с.

27. Петровский, Б. В. Хирургия сердца и магистральных сосудов / Б. В. - * Петровский, А. Н. Бакулев. - Москва: Медицина, 1965. - 577 с.

28. Сыркин, А. JI. Инфаркт миокарда / А. JI. Сыркин. - Москва : Медицинское информационное агенство, 1998. - 261 с.

29. Фитилева, JI. М. Тактика выбора оптимального лечения при угрожающих формах хронической ишемической болезни сердца / JI. М. Фитилева, Н. С. Бусленко // Актуальные проблемы сердечно-сосудистой хирургии. - М., 1986. - С 216-217.

30. Флоря, В. Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения / В. Г. Флоря // Кардиология. -1997.-Т. 5.-С. 63-70.

31. Чернявский, А. М. Реконструктивная хирургия постинфарктных аневризм левого желудочка : монография / А. М. Чернявский, А. М. Караськов, А. В. Марченко, С. А. Хапаев; под общ.ред. В.Н. Ломиворотова. - Новосибирск : Новосибирский НИИПК им.акад. E.H. Мешалкина, 2003. - 179 с.

32. Шевченко, Ю. JI. Некоторые аспекты хирургического лечения постинфарктных аневризм левого желудочка / Ю. JI. Шевченко, И. А. Борисов, С. А. Боженко // Вестник хирургии. - 1998. - №5. - С. 16-19.

33. Шиллер, Н. Б. Клиническая эхокардиография / Н. Б. Шиллер, М. А. Осипов. -Москва : Мир, 1993. - 347 с.

34. Шумаков, В. И. Ишемическая кардиомиопатия: значение оценки жизнеспособности миокарда для определения показаний к АКШ или трансплантации сердца / В. И. Шумаков и др. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 1999. - №. 6. - С. 11-15.

35. Ahmad, R. М. Annular geometry and motion in human ischemic mitral regurgitation: novel assessment with three-dimensional echocardiography and computer reconstruction / R. M. Ahmad et al. // The Annals of thoracic surgery. - 2004. - Vol. 78. - №. 6. - P. 2063-2068.

36. Allman, К. C. Myocardial viability testing and impact of revascularization on prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction: a meta-analysis / К. C. Allman et al. // Journal of the American College of Cardiology. - ,

2002. - Vol. 39. - №. 7. - P. 1151-1158.

37. Alvarez, J. M. Repairing the degenerative mitral valve: ten-to fifteen-year follow-up / J. M. Alvarez et al. // The Journal of thoracic and cardiovascular surgery. - 1996. -Vol. 112. - №. 2. - P. 238-247.

38. Antunes, P. E. Left ventricular aneurysms: early and long-term results of two types of repair / P. E. Antunes et al. // European journal of cardio-thoracic surgery. - 2005. -Vol. 27. - №. 2. - P. 210-215.

39. Anyanwu, A. C. Ischemic mitral regurgitation: recent advances / A. C. Anyanwu et al. // Current treatment options in cardiovascular medicine. - 2008. - Vol. 10. - №. 6. -P. 529-537.

40. Ascione, R. Early and late results of partial left ventriculectomy: single center experience and review of the literature / R. Ascione et al. // Journal of cardiac surgery. -

2003.-Vol. 18.-№.3.-P. 190-196.

41. Athanasuleas, C. L. Surgery for the failing heart after myocardial infarction / C. L. Athanasuleas et al. // Anadolu Kardiyol Derg. - 2008. - Vol. 8. - №. 2. - P. 93-100.

42. Athanasuleas, C. L. Surgical anterior ventricular endocardial restoration (SAVER) in the dilated remodeled ventricle after anterior myocardial infarction / C. L. Athanasuleas et al. // Journal of the American College of Cardiology. - 2001. - Vol. 37. -№. 5.-P. 1199-1209.

43. Athanasuleas, C. L. Surgical ventricular restoration: the RESTORE Group experience / C. L. Athanasuleas et al. // Heart failure reviews. - 2005. - Vol. 9. - №. 4. -P. 287-297.

44. Badiwala, M. V. Surgical management of ischemic mitral regurgitation / M. V. Badiwala et al. // Circulation. - 2009. - Vol. 120. - №. 13. - P. 1287-1293.

45. Barlow, C. W. Modified technique for mitral repair without ring annuloplasty / C. W. Barlow et al. // The Annals of thoracic surgery. - 2003. - Vol. 75. - №. 1. - P. 298300.

46. Barratt-Boyes, B. G. The results of surgical treatment of left ventricular aneurysms. An assessment of the risk factors affecting early and late mortality / B. G. Barratt-Boyes v et al. // The Journal of thoracic and cardiovascular surgery. - 1984. - Vol. 87. - №. 1. -P. 87-98.

47. Batista, R. J. V. Transeventricular Mitral Annuloplasty in a Patient Undergoing Partial Left Ventriculectormy / R. J. V. Batista et al. // Journal of cardiac surgery. -2001. - Vol. 16. -№. 2. - P. 140-144.

48. Baufreton, C. Facteurs de risque de mortalité hospitalière après réparation linéaire des anévrysmes ventriculaires gauches / C. Baufreton et al. // J Chir Thorac CardioVase. - 2002. - Vol. 6. - P. 11-16.

49. Benediktsson, R. Natural history of chronic left ventricular aneurysm; a population based cohort study / R. Benediktsson et al. // Journal of clinical epidemiology. - 1991. -Vol. 44. - №. 11.-P. 1131-1139.

50. Bishay, E. S. Mitral valve surgery in patients with severe left ventricular dysfunction / E. S. Bishay et al. // European journal of cardio-thoracic surgery. - 2000. - Vol. 17. - №. 3. - P. 213-221.

51. Bonow, R. O. The hibernating myocardium: implications for management of congestive heart failure / R. O. Bonow // The American journal of cardiology. - 1995. -Vol. 75.-№.3.-P. 17-25.

52. Bouma, W. Chronic ischaemic mitral regurgitation. Current treatment results and new mechanism-based surgical approaches / W. Bouma et al. // European Journal of Cardio-Thoracic Surgery. - 2010. - Vol. 37. - №. 1. - P. 170-185.

53. Burr, L. H. The mitral plication suture: a new technique of mitral valve repair / L. H. Burr et al. // The Journal of thoracic and cardiovascular surgery. - 1977. - Vol. 73. -№. 4.-P. 589-595.

54. Burton, N. A. Left ventricular aneurysm. Preoperative risk factors and long-term postoperative results / N. A. Burton et al. // The Journal of thoracic and cardiovascular surgery. - 1979. - Vol. 77. - №. 1. - P. 65-75.

55. Cabrol, A. Resection of left ventricular aneurysms and fibrous plaques / A. Cabrol et al. // The Journal of cardiovascular surgery. - 1973. - Vol. 15. - №. 1. - P. 72-73.

56. Calafiore, A. M. Left ventricular aneurysmectomy: endoventricular circular patch plasty or septoexclusion / A. M. Calafiore et al. // Journal of cardiac surgery. - 2003. -Vol. 18. -№. 2.-P. 93-100.

57. Carey, J. S. Myocardial rupture in expanded infarcts: repair using pericardial patch / J. S. Carey et al. // Clinical cardiology. - 1989. - Vol. 12. - №. 3. - P 157-160.

58. Carmichael, B. B. Effects of Surgical Ventricular Restoration on Left Ventricular Function: Dynamic MR Imaging 1 / B. B. Carmichael et al. // Radiology. - 2006. - Vol. 241.-№.3.-P. 710-717.

59. Cohn, L. H. Cardiac Surgery in the Adult / L. H. Cohn, L. H. Edmunds. - New York: McGraw-Hill, 1997. - 1542 p.

60. Coltharp, W. H. Ventricular aneurysmectomy. A 25-year experience / W. H. Coltharp et al. // Annals of surgery. - 1994. - Vol. 219. - №. 6. - P. 707.

61. Conté, J. V. Surgical Ventricular Restoration: Technique and Outcomes / J. V. Conte // Congestive Heart Failure. - 2004. - Vol. 10. - P. 248-251.

62. Cooley, D. A. Intracavitary repair of ventricular aneurysm and regional dyskinesia / D. A. Cooley et al. // Annals of surgery. - 1992. - Vol. 215. - №. 5. - P. 417.

63. Cooley, D. A. Repair of the calcified ventricular aneurysm / D. A. Cooley // The Annals of thoracic surgery. - 1990. - Vol. 49. - №. 3. - P. 489-490.

64. Cooley, D. A. Ventricular aneurysm after myocardial infarction: surgical excision with use of temporary cardiopulmonary bypass / D. A. Cooley et al. // Journal of the American Medical Association. - 1958. - Vol. 167. - №. 5. - P. 557-560.

65. Cooley, D. A. Ventricular aneurysm after myocardial infarction: surgical excision with use of temporary cardiopulmonary bypass / D. A. Cooley // The Annals of thoracic surgery. - 1988. - Vol. 46. - №. 5. - P. 589.

66. Cooley, D. A. Ventricular endoaneurysmorrhaphy: a simplified repair for extensive postinfarction aneurysm / D. A. Cooley // Journal of cardiac surgery. - 1989. - Vol. 4. -№. 3.-P. 200-205.

67. Cosgrove, D. M. Mitral valvuloplasty / D. M. Cosgrove et al. // Current problems in cardiology. - 1989. - Vol. 14. - №. 7. - P. 353-415.

68. D'Ancona, G. Ischemic mitral valve regurgitation: the new challenge for magnetic resonance imaging / G. D'Ancona et al. // European Journal of Cardio-Thoracic Surgery. - 2007. - Vol. 32. - №. 3. - P. 475-480.

69. Dendale, P. Contrast enhanced and functional magnetic resonance imaging for the detection of viable myocardium after infarction / P. Dendale et al. // American heart journal. - 1998. - Vol. 135. - №. 5. - P. 875-880.

70. Dent, J. M. Mechanism of mitral leaflet excursion / J. M. Dent et al. // American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. - 1995. - Vol. 38. - №. 6. - P. H2100.

71. Di Donato, M. End - systolic volume following surgical ventricular reconstruction impacts survival in patients with ischaemic dilated cardiomyopathy / M. Di Donato et al. // European journal of heart failure. - 2010. - Vol. 12. - №. 4. - P. 375-381.

72. Di Donato, M. Safety and Efficacy of Surgical Ventricular Restoration in Unstable Patients With Recent Anterior Myocardial Infarction / M. Di Donato et al. // Circulation.-2004.-Vol. llO.-Suppl. l.-P. 169-173.

73. Di Donato, M. Surgical treatment of ischemic heart failure: the Dor procedure / M. Di Donato M. et al. // Circulation journal: official journal of the Japanese Circulation Society. - 2009. - Vol. 73. - P. Al-5.

74. Dor, V. Left ventricular aneurysm: a new surgical approach / V. Dor et al. // The Thoracic and cardiovascular surgeon. - 1989. - Vol. 37. - №. 01. - P. 11-19.

75. Dor, V. Results of nonguided subtotal endocardiectomy associated with left ventricular reconstruction in patients with ischemic ventricular arrhythmias / V. Dor et al. // The Journal of thoracic and cardiovascular surgery. - 1994. - Vol. 107. - №. 5. -P. 1301-1308.

76. Drinkovic, N. Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012) / N. Drinkovic et al. // European Heart Journal. - 2012. - Vol. 33. - P. 24512496.

77. Duvernoy, C. S. The role of nitrogen 13 ammonia positron emission tomography in predicting functional outcome after coronary revascularization / C. S. Duvernoy et al. // Journal of Nuclear Cardiology. - 1995. - Vol. 2. - №. 6. - P. 499-506.

78. Eagle, K. A. ACC/AHA 2004 guideline update for coronary artery bypass graft surgery: summary article: a report of the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1999 Guidelines on CABG surgery) / K. A. Eagle et al. // Circulation. - 2004. - Vol. 100. - P. 1168-1176.

79. Elefteriades, J. A. Left ventricular aneurysmectomy in advanced left ventricular dysfunction / J. A. Elefteriades et al. // Cardiology clinics. - 1995. - Vol. 13. - №. 1. -P. 59-72.

80. Fehske, W. Color-coded Doppler imaging of the vena contracta as a basis for quantification of pure mitral regurgitation / W. Fehske et al. // The American journal of cardiology. - 1994. - Vol. 73. - №. 4. - P. 268-274.

81. Flachskampf, F. A. Analysis of shape and motion of the mitral annulus in subjects with and without cardiomyopathy by echocardiographic 3-dimensional reconstruction / F. A. Flachskampf et al. // Journal of the American Society of Echocardiography. -2000. - Vol. 13. - №. 4. - P. 277-287.

82. Fundaro, P. Mitral valve repair: is there still a place for suture annuloplasty? / P. Fundaro et al. // Asian Cardiovascular and Thoracic Annals. - 2007. - Vol. 15. - №. 4. -P. 351-358.

83. Fundaro, P. Posterior mitral valve restoration for ischemic regurgitation / P. Fundaro et al. // The Annals of thoracic surgery. - 2004. - Vol. 77. - №. 2. - P. 729730.

84. Gelsomino, S. Insights on left ventricular and valvular mechanisms of recurrent ischemic mitral regurgitation after restrictive annuloplasty and coronary artery bypass grafting / S. Gelsomino et al. // The Journal of thoracic and cardiovascular surgery. -2008. - Vol. 136. -№. 2.-P. 507-518.

85. Gerbode, F. Correction of mitral insufficiency by open operation / F. Gerbode et al. // Annals of surgery. - 1962. - Vol. 155. - №. 6. - P. 846.

86. Godley, R. W. Incomplete mitral leaflet closure in patients with papillary muscle dysfunction / R. W. Godley et al. // Circulation. - 1981. - Vol. 63. - №. 3. - P. 565-571.

87. Gorman, J. H. Infarct size and location determine development of mitral regurgitation in the sheep model / J. H. Gorman et al. // The Journal of thoracic and cardiovascular surgery. - 1998. - Vol. 115. - №. 3. - P. 615-622.

88. Gorman, J. H. The effect of regional ischemia on mitral valve annular saddle shape / J. H. Gorman et al. // The Annals of thoracic surgery. - 2004. - Vol. 77. - №. 2. - P. 544-548.

89. Gorman, R. C. Pathogenesis of acute ischemic mitral regurgitation in three dimensions / R.C. Gorman et al. // The Journal of thoracic and cardiovascular surgery. -1995. - Vol. 109. - №. 4. - P. 684-693.

90. Gorman, R.C. A three-dimensional analysis of papillary muscle spatial relationship in acute postinfarction mitral insufficiency / R.C. Gorman et al. // Surg. Forum. - 1994. -№. 45.-P. 330.

91. Grayburn P. A. How to measure severity of mitral regurgitation / P. A. Grayburn // Postgraduate medical journal. - 2008. - Vol. 84. - №. 994. - P. 395-402.

92. Grigioni, F. Ischemic mitral regurgitation long-term outcome and prognostic implications with quantitative Doppler assessment / F. Grigioni et al. // Circulation. -2001.-Vol. 103. -№. 13.-P. 1759-1764.

93. Guilmet, D. Nouvelle technique chirurgicale pour la cure des anévrysmes du ventricule gauche: l'anévrysmoplastie en patelot. Résultats préliminaires—11 observations / D. Guilmet et al. // Archives des maladies du coeur et des vaisseaux. -1984. - Vol. 77. - №. 8. - P. 953-958.

94. He, S. Integrated mechanism for functional mitral regurgitation leaflet restriction versus coapting force: In vitro studies / S. He et al. // Circulation. - 1997. - Vol. 96. -№. 6.-P. 1826-1834.

95. Hickey, M. Current prognosis of ischemic mitral regurgitation / M. Hickey et al. // Circulation. - 1988. - Vol.78. - P. 51.

96. Hider, C. F. The effect of papillary muscle damage on atrioventricular valve function in the left heart / C. F. Hider et al... // QJ Exp. Physiol. Cogn. Med. Sei. -1965. Vol. 50.-P. 15-22.

97. Hung, J. Mechanism of dynamic regurgitant orifice area variation in functional mitral regurgitationphysiologic insights from the proximal flow convergence technique / J. Hung et al. // Journal of the American College of Cardiology. - 1999. - Vol. 33. - №. 2.-P. 538-545.

98. Hunold, P. Evaluation of myocardial viability with contrast-enhanced magnetic resonance imaging—comparison of the late enhancement technique with positronemission tomography / P. Hunold et al. // RoFo: Fortschritte auf dem Gebiete der Röntgenstrahlen und der Nuklearmedizin. - 2002. - Vol. 174. - №. 7. - P. 867-873.

99. Izumi, S. Mechanism of mitral regurgitation in patients with myocardial infarction: a study using real-time two-dimensional Doppler flow imaging and echocardiography / S. Izumi et al. // Circulation. - 1987. - Vol. 76. - №. 4. - P. 777-785.

100. Jatene, A. D. Left ventricular aneurysmectomy. Resection or reconstruction / A. D. Jatene // The Journal of thoracic and cardiovascular surgery. - 1985. - Vol. 89. - №. 3. -P. 321.

101.Jeong, D. S. Long-Term Echocardiographic Follow-up after Posterior Mitral Annuloplasty Using a Vascular Strip for Ischemic Mitral Regurgitation: Ten-Years of Experience at a Single Center / D. S. Jeong et al. // Journal of Korean medical science. -2011.-Vol. 26. - №. 12.-P. 1582-1590.

102. Jones, R. H. Coronary bypass surgery with or without surgical ventricular reconstruction / R. H. Jones et al. // New England Journal of Medicine. - 2009. - Vol. 360.-№. 17.-P. 1705-1717.

103.Jouan, J. Ischemic mitral valve prolapse: mechanisms and implications for valve repair / J. Jouan et al. // European journal of cardio-thoracic surgery. - 2004. - Vol. 26. -№. 6.-P. 1112-1117.

104. Kaul, S. Mechanism of ischemic mitral regurgitation. An experimental evaluation / S. Kaul et al. // Circulation. - 1991. - Vol. 84. - №. 5. - P. 2167-2180.

105. Kirklin, J. W. Cardiac surgery / J.W. Kirklin, B.G. Barrat-Boyes. - New York : Churchill Livingstone, 1993. - P 1938.

106. Klein, P. Management of mitral regurgitation during left ventricular reconstruction for ischemic heart failure / P. Klein et al. // European Journal of Cardio-Thoracic Surgery. -2012. - Vol. 41. -№. 1. - P. 74-81.11

107. Kono, T. Mechanism of functional mitral regurgitation during acute myocardial ischemia / T. Kono et al. // Journal of the American College of Cardiology. - 1992. -Vol. 19. -№. 5.-P. 1101-1105.

108. Kono, T. Mechanism of functional mitral regurgitation during acute myocardial ischemia / T. Kono et al. // Journal of the American College of Cardiology. - 1992. -Vol. 19. - №. 5.-P. 1101-1105.

109. Kumanohoso, T. Mechanism of higher incidence of ischemic mitral regurgitation in patients with inferior myocardial infarction: quantitative analysis of left ventricular and mitral valve geometry in 103 patients with prior myocardial infarction / T. Kumanohoso et al. // The Journal of thoracic and cardiovascular surgery. - 2003. - Vol. 125.-№. l.-P. 135-143.

110.Lancellotti, P. Determinants of exercise-induced changes in mitral regurgitation in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction / P. Lancellotti et

al. // Journal of the American College of Cardiology. - 2003. - Vol. 42. - №. 11. - P. 1921-1928.

111. Lancellotti, P. Long-term outcome of patients with heart failure and dynamic functional mitral regurgitation / P. Lancellotti et al. // European heart journal. - 2005. -Vol. 26. -№. 15. - P. 1528-1532.

112. Lancellotti, P. Prognostic importance of exercise-induced changes in mitral regurgitation in patients with chronic ischemic left ventricular dysfunction / P. Lancellotti et al. // Circulation. - 2003. - Vol. 108. - №. 14. - P. 1713-1717.

113. Lang, C. C. Atrial and brain natriuretic peptides: a dual natriuretic peptide system potentially involved in circulatory homeostasis / C.C. Lang et al. // Clinical Science. -1992. - Vol. 83. - №. Pt 5. - P. 519-527.

114. Lange, R. Absent long-term benefit of patch versus linear reconstruction in left ventricular aneurysm surgery / R. Lange et al. // The Annals of thoracic surgery. - 2005. - Vol. 80. - №. 2. - P. 537-542.

115. Lee, S. Changes in left ventricular function and dimension after surgical ventricular restoration with or without concomitant mitral valve procedure / S. Lee et al. // Circulation Journal. - 2007. - Vol. 71. - P. 1516-1520.

116.Leor, J. Effect of thrombolytic therapy on the evolution of significant mitral regurgitation in patients with a first inferior myocardial infarction / J. Leor et al. // Journal of the American College of Cardiology. - 1993. - Vol. 21. - №. 7. - P. 16611666.

117.Levine, R. A. Three-dimensional echocardiographic reconstruction of the mitral valve, with implications for the diagnosis of mitral valve prolapse / R. A. Levine et al. // Circulation. - 1989. - Vol. 80. - №. 3. - P. 589-598.

118.Levinsky, L. Dacron patch enlargement of anterior wall of left ventricle after aneurysmectomy with concomitant infarctectomy / L. Levinsky et al. // The Journal of thoracic and cardiovascular surgery. - 1979. - Vol. 77. - №. 5. - P. 753-756.

119.Likoff, W. Ventriculoplasty: excision of myocardial aneurysm: report of a successful case / W. Likoff, C. P. Bailey // Journal of the American Medical Association. - 1955. - Vol. 158. - №. 11. - P. 915-920.

120. Lloyd-Jones, D. Heart disease and stroke statistics—2010 update A report from the American Heart Association / D. Lloyd-Jones et al. // Circulation. - 2010. - Vol. 121. -№. 7. - P. e46-e215.

121.Louagie, Y. Left ventricular aneurysm complicated by congestive heart failure: an analysis of long-term results and risk factors of surgical treatment / Y. Louagie et al. // The Journal of cardiovascular surgery. - 1988. - Vol. 30. - №. 4. - P. 648-655.

122.Lundblad, R. Surgery for left ventricular aneurysm: early and late survival after simple linear repair and endoventricular patch plasty / R. Lundblad et al. // The Journal of thoracic and cardiovascular surgery. - 2004. - Vol. 128. - №. 3. - P. 449-456.

123. Magne, J. Ischemic mitral regurgitation: a complex multifaceted disease / J. Magne et al. // Cardiology. - 2008. - Vol. 112. - №. 4. - P. 244-259.

124. Magne, J. Preoperative posterior leaflet angle accurately predicts outcome after restrictive mitral valve annuloplasty for ischemic mitral regurgitation / J. Magne et al. // Circulation. - 2007. - Vol. 115. - №. 6. - P. 782-791.

125. Matsui, Y. Left ventricular reconstruction for severely dilated heart / Y. Matsui, S.

i** , 1 t

Sasaki // Annals of thoracic and cardiovascular surgery: official journal of the Association of Thoracic and Cardiovascular Surgeons of Asia. - 2008. - Vol. 14. - №. 2.-P. 66.

126. Matsuzaki, M. Experimental mitral regurgitation in ischemia-induced papillary muscle dysfunction / M. Matsuzaki et al. // Journal of cardiology. Supplement. - 1987. -Vol. 18.-P. 121-127.

127.McCully, R. B. Overestimation of severity of ischemic/functional mitral regurgitation by color Doppler jet area / R. B. McCully et al. // The American journal of cardiology. - 1994. - Vol. 74. - №. 8. - P. 790-793.

128.Menicanti, L. Ischemic mitral regurgitation: Intraventricular papillary muscle imbrication without mitral ring during left ventricular restoration / L. Menicanti et al. // Thoracic and Cardiovascular Surgery. - 2002. - Vol. 123. - P. 1041-1050.

129. Menicanti, L. The Dor procedure: What has changed after fifteen years of clinical practice? / L. Menicanti, M. Di Donato // The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. - 2002. - Vol. 124. - №. 5. - P. 886-890.

130. Messas, E. Paradoxic decrease in ischemic mitral regurgitation with papillary muscle dysfunction insights from three-dimensional and contrast echocardiography with strain rate measurement / E. Messas et al. // Circulation. - 2001. - Vol. 104. - №. 16. -P. 1952-1957.

131. Meyer, M. Long-term outcome after mitral valve repair: a risk factor analysis / M. Meyer et al.. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2007. - Vol. 32., N. 2. - P. 301 - 307.

132. Miller, G. E. Experimental papillary muscle infarction / G. E. Miller et al. //The Journal of thoracic and cardiovascular surgery. - 1968. - Vol. 56. - №. 5. - P. 611.

133. MITT AL, A. K. Combined papillary muscle and left ventricular wall dysfunction as a cause of mitral regurgitation An experimental study / A. K. MITTAL et al. //Circulation. - 1971. - Vol. 44. - №. 2. - P. 174-180.

134.Morimoto, H. Mitral Valve Repair for Anterior Leaflet Prolapse: Surgical Techniques Review and 16 - Year Follow - Up Results / H. Morimoto et al. // Journal of cardiac surgery. - 2008. - Vol. 23. - №. 5. - P. 426-430.

135.Mukaddirov, M.4 Reconstructive surgery of postinfarction left ventricular aneurysms: techniques and unsolved problems. / M. Mukaddirov et al. // European Journal of Cardio-Thoracic Surgery. - 2008. - Vol. 34. - №. 2. - P. 256-261.

136. Ogawa, S. Cross-sectional echocardiographic spectrum of papillary muscle dysfunction / S. Ogawa et al. // American heart journal. - 1979. - Vol. 97. - №. 3. - P. 312-321.

137. Otsuji, Y. Mechanism of ischemic mitral regurgitation / Y. Otsuji et al. // Journal of cardiology. - 2008. - Vol. 51. - №. 3. - P. 145-156.

138. Otsuji, Y. Mechanism of ischemic mitral regurgitation with segmental left ventricular dysfunction: three-dimensional echocardiographic studies in models of acute and chronic progressive regurgitation / Y. Otsuji et al. // Journal of the American College of Cardiology. - 2001. - Vol. 37. - №. 2. - P. 641-648.

139. Oxelbark, S. Surgery for Chronic Left Ventricular Aneurysm: Benefits and side effects / S. Oxelbark et al. // Scandinavian Cardiovascular Journal. - 1993. - Vol. 27. -№. 3-4.-P. 157-164.

140. Packer, M. The neurohormonal hypothesis: a theory to explain the mechanism of disease progression in heart failure / M. Packer // Journal of the American College of Cardiology. - 1992. - Vol. 20. - №. 1. - P. 248-254.

141.Parolari, A. Surgery of left ventricular aneurysm: a meta-analysis of early outcomes following different reconstruction techniques / A. Parolari et al. // The Annals of thoracic surgery. - 2007. - Vol. 83. - №. 6. - P. 2009-2016.

142. Parolari. A. Surgery of left ventricular aneurysm: a meta-analysis of early outcomes following different reconstruction techniques / A. Parolari et al. // The Annals of thoracic surgery. - 2007. - Vol. 83. - №. 6. - P. 2009-2016.

143.Pedrazzini, G. B. Mitral regurgitation / G. B. Pedrazzini et al. // Swiss Med Wkly. - 2010. - Vol. 140. - №. 3-4. - P. 36-43.

144. Pierard, L. A. Stress testing in valve disease / L. A. Pierard et al. // Heart. - 2007. -Vol. 93. - №. 6. - P. 766-772.

145.Rabago, G. The new De Vega technique in tricuspid annuloplasty (results in 150 patients) / G. Rabago et al. // The Journal of cardiovascular surgery. - 1979. - Vol. 21. -№.2.-P. 231-238.

146. Ricchi, A. Linear segmental annuloplasty for mitral valve repair / A. Ricchi et al. // The Annals of thoracic surgery. - 1997. - Vol. 63. - №. 6. - P. 1805-1806.

147. Ryan, L. Quantification and localization of mitral valve tenting in ischemic mitral regurgitation using real-time three-dimensional echocardiography / L. Ryan et al. // European journal of cardio-thoracic surgery. - 2007. - Vol. 31. - №. 5. - P. 839-844.

148. Sabbah, H. N. Left ventricular shape: a factor in the etiology of functional mitral regurgitation in heart failure / H. N. Sabbah et al. // American heart journal. - 1992. -Vol. 123. - №. 4. - P. 961-966.

149. Salati, M. Left ventricular geometry after endoventriculoplasty / M. Salati et al. // European journal of cardio-thoracic surgery. - 1993. - Vol. 7. - №. 11. - P. 574-579.

150. Sandstede, J. J. Assessment of myocardial viability by MR imaging / J. J. Sandstede // European radiology. - 2003. - Vol. 13. - №. 1. - P. 52-61.

151. Sartipy, U. Edge-to-edge mitral repair without annuloplasty in combination with surgical ventricular restoration / U. Sartipy et. al. // The Annals of thoracic surgery. -2007. - Vol. 83. - №. 4. - P. 1303-1309.

152. Schelbert, H. R. Merits and limitations of radionuclide approaches to viability and future developments / H. R. Schelbert // Journal of Nuclear Cardiology. - 1994. - Vol. 1. -№. 2.-P. 86-96.

153. Schiller, N. B. Recommendations for quantitation of the left ventricle by two-dimensional echocardiography. American Society of Echocardiography Committee on Standards, Subcommittee on Quantitation of Two-Dimensional Echocardiograms / N. B. Schiller et al. // Journal of the American Society of Echocardiography: official publication of the American Society of Echocardiography. - 1988. - Vol. 2. - №. 5. - P. 358-367.

154. Schneider, G. Contrast-enhanced cardiac MR imaging / G. Schneider et al. // European radiology. - 2003. - Vol. 13. - P. N11-N18.

155. Schwammenthal, E. Dynamics of mitral regurgitant flow and orifice area. Physiologic application of the proximal flow convergence method: clinical data and experimental testing / E. Schwammenthal et al. // Circulation. - 1994. - Vol. 90. - №. 1. -P. 307-322.

156. Shan, K. Role of cardiac magnetic resonance imaging in the assessment of myocardial viability / K. Shan et al. // Circulation. - 2004. - Vol. 109. - №. 11. - P. 1328-1334.

157. Shapira MD, O. M. Repair of left ventricular aneurysm: long-term results of linear repair versus endoaneurysmorrhaphy / O. M. Shapira MD et al. // The Annals of thoracic surgery. - 1997. - Vol. 63. - №. 3. - P. 701-705.

158. Smith, P. K. Selection of surgical or percutaneous coronary intervention provides differential longevity benefit / P. K. Smith et al. // The Annals of thoracic surgery. -2006. - Vol. 82. - №. 4. - P. 1420-1429.

159. Spain, M. G. Quantitative assessment of mitral regurgitation by Doppler color flow imaging: angiographic and hemodynamic correlations / M. G. Spain et al. // Journal of the American College of Cardiology. - 1989. - Vol. 13. - №. 3. - P. 585-590.

160. Stoney, W. S. Repair of anteroseptal ventricular aneurysm / W. S. Stoney et al. // The Annals of thoracic surgery. - 1973. - Vol. 15. - №. 4. - P. 394-404.

161.Takeda, K. Long-term results of left ventricular reconstructive surgery in patients with ischemic dilated cardiomyopathy: a multicenter study / K. Takeda et al. // Circulation journal: official journal of the Japanese Circulation Society. - 2008. - Vol. 72. - №. 11.-P. 1730-1736.

162.Tavakoli, R. Repair of postinfarction dyskinetic LV aneurysm with either linear or patch technique / R. Tavakoli et al. // European journal of cardio-thoracic surgery. -2002. - Vol. 22. - №. 1. - P. 129-134.

163.Tibayan, F. A. Geometric distortions of the mitral valvular-ventricular complex in chronic ischemic mitral regurgitation / F. A. Tibayan et al. // Circulation. - 2003. - Vol. 108.-№. lOsuppl 1.- P. II-l 16-11-121.

164.Tsakiris, A. G. Effect of experimental papillary muscle damage on mitral valve closure in intact anesthetized dogs / A. G. Tsakiris et al. // Mayo Clinic proceedings. Mayo Clinic. - 1970. - Vol. 45. - №. 4. - P. 275-285.

165. Vauthey, J. N. Left ventricular aneurysm repair with myocardial revascularization: an analysis of 246 consecutive patients over 15 years / J. N. Vauthey et al. // The Annals of thoracic surgery. - 1988. - Vol. 46. - №. 1. - P. 29-35.

166. Vicol, C. Linear repair versus ventricular reconstruction for treatment of left ventricular aneurysm: a 10-year experience / C. Vicol et al. // The Journal of cardiovascular surgery. - 1998. - Vol. 39. - №. 4. - P. 461-467.

167. Vural, K. M. Left ventricular aneurysm repair: an assessment of surgical treatment modalities / K. M. Vural et al. // European journal of cardio-thoracic surgery. - 1998. -Vol. 13. -№. 1.-P. 49-56.

168. Wagner, A. MR imaging of myocardial perfusion and viability / A. Wagner et al. // Magnetic resonance imaging clinics of North America. - 2003. - Vol. 11. - №. 1. - P. 49-66.

169. Watanabe, N. Quantitation of mitral valve tenting in ischemic mitral regurgitation by transthoracic real-time three-dimensional echocardiography / N. Watanabe et al. //

/ 145 N ¿pS

Journal of the American College of Cardiology. - 2005. - Vol. 45. - №. 5. - P. 763769.

170. Watson, R. D. S. ABC of heart failure: clinical features and complications / R. D. S. Watson // BMJ: British Medical Journal. - 2000. - Vol. 320. - №. 7229. - P. 236.

171. Wendland, M. F. Contrast - enhanced MRI for quantification of myocardial viability / M. F. Wendland et al. // Journal of Magnetic Resonance Imaging. - 1999. -Vol. 10. - №. 5. - P. 694-702.

172. WHO, E. C. Appropriate body-mass index for Asian populations and its implications for policy and intervention strategies / E. C. WHO // Lancet. - 2004. - Vol. 363.-№.9403.-P. 157.

173. Wijns, W. Guidelines on myocardial revascularization the task force on myocardial revascularization of the european society of cardiology (esc) and the european association for cardio-thoracic surgery (eacts) / W. Wijns et al. // European heart journal. - 2010. - Vol. 31. - №. 20. - P. 2501-2555.

174. Yacoub, M. Surgical treatment of mitral regurgitation caused by floppy valves: repair versus replacement / M. Yacoub et al. // Circulation. - 1981. - Vol. 64. - №. 2 Pt 2.-P. 11210-216.

175. Yiu, S. F. Determinants of the degree of functional mitral regurgitation in patients with systolic left ventricular dysfunction a quantitative clinical study / S. F. Yiu et al. // Circulation. - 2000. - Vol. 102. - №. 12. - P. 1400-1406.

176.Yousef, Z. R. Postinfarction left ventricular remodelling: where are the theories and trials leading us? / Z. R. Yousef et al. // Heart. - 2000. - Vol. 83. - №. 1. - P. 7680.

177. Yousef, Z. R. The open artery hypothesis: potential mechanisms of action / Z. R. Yousef, M. S. Marber // Progress in cardiovascular diseases. - 2000. - Vol. 42. - №. 6. -P. 419-438.

178. Zoghbi, W. A. Recommendations for evaluation of the severity of native valvular regurgitation with two-dimensional and Doppler echocardiography / W. A. Zoghbi et al. // Journal of the American Society of Echocardiography. - 2003. - Vol. 16. - №. 7. - P. 777-802.