Трансвентрикулярная коррекция митральной аннулярно-папиллярной геометрии у больных хронической постинфарктной аневризмой левого желудочка. тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.26, кандидат наук Суханов Михаил Сергеевич

• Суханов Михаил Сергеевич
• кандидат наук
• 2017

Оглавление диссертации кандидат наук Суханов Михаил Сергеевич

ВВЕДЕНИЕ..............................................................................................................7

Актуальность проблемы.........................................................................................7

Цель исследования..................................................................................................10

Задачи исследования...............................................................................................10

Научная новизна.....................................................................................................11

Положения, выносимые на защиту........................................................................11

Практическая значимость.......................................................................................12

Внедрение результатов исследования...................................................................13

Объем и структура диссертации............................................................................14

ГЛАВА 1. Обзор литературы.................................................................................14

1.1. Ишемическая митральная недостаточность - распространенность, этиология, патогенез...............................................................................................14

1.2. Подходы к лечению ишемической митральной недостаточности.............32

1.3. Способы коррекции ишемической недостаточности

митрального клапана...............................................................................................38

ГЛАВА 2. Материал и методы исследования.......................................................52

2.1. Общая характеристика пациентов..................................................................52

2.2. Методы исследований......................................................................................58

Глава 3 Клиническая характеристика больных.......................................60

глава 4. Хирургическая техника трансвентрикулярной сегментарной шовной аннулопластики митрального клапана....................................................................67

4.1. Доступ к митральному клапану........................................................................67

4.2. Оценка клапанной патологии...........................................................................69

4.3. Реконструкция митрального клапана...............................................................71

4.3.1.Ринговая митральная аннулопластика...........................................................71

4.3.2.Трансвентрикулярная коррекция митральной аннулярно-папиллярной геометрии..................................................................................................................69

4.4. Принципы коррекции геометрии левого желудочка.....................................74

ГЛАВА 5. Результаты работы и их обсуждение...................................................77

5.1. Непосредственные результаты трансвентрикулярной сегментарной шовной аннулопластики митрального клапана в сравнении с ринговой митральной аннулопластикой......................................................................................................77

5.2. Отдаленные результаты...................................................................................91

ГЛАВА 6. Обсуждение результатов......................................................................98

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.......................................................................................................115

BЫBОДЫ.................................................................................................................120

ПРАКTИЧЕСKИЕ РЕKОMЕHДАЦИИ.................................................................123

СПИСОK ИСПОЛЬЗОBАHHОЙ ЛИTЕРАTУРЫ................................................124

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХСОКРАЩЕНИЙ

Ао - аорта

ВПВ - верхняя полая вена ВТК1- первая ветвь тупого края ВТК2- вторая ветвь тупого края

ИАБКП- интрааортальный баллонный контрапульсатор ИАПФ-ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента ИК - искусственное кровообращение ИМ - инфаркт миокарда

ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка

ИМН - ишемическая митральная недостаточность

ИНМК - ишемическая недостаточность митрального клапана

ИНЛС - индекс нарушения локальной сократимости

ИОТС - индекс относительной толщины стенок

ИСС-индекс сферичности систолический

ИСД- индекс сферичности диастолический

КДО- конечный диастолический объем

КДОИ - конечный диастолический объемный индекс

КЖ- качество жизни

КС - коронарный синус

КСО - конечный систолический объем

КСОИ - конечный систолический объемный индекс

КТИ - кардиоторакальный индекс

КШ - коронарное шунтирование

ЛА - легочная артерия

ЛЖ - левый желудочек

ЛП - левое предсердие

МК - митральный клапан

МПД - межпапиллярная дистанция

МПП - межпредсердная перегородка

ОИМ - острый инфаркт миокарда

ОЛЖН- острая левожелудочковая недостаточность

ОРИТ - отделение реанимации и интенсивной терапии

ОПЖН - острая правожелудочковая недостаточность

ПЖ - правый желудочек

ПИКС - постинфарктный кардиосклероз

ПКА - правая коронарная артерия

ПМЖА - передняя межжелудочковая артерия

ПП - правое предсердие

ППТ - площадь поверхности тела

СН - сердечная недостаточность

ТЗС ЛЖ - толщина задней стенки левого желудочка

ТМЖП-толщина межжелудочковой перегородки

ТШХ - тест шестиминутной ходьбы

ССЗ - сердечно-сосудистое заболевание

УИ - ударный индекс

УО - ударный объем

ФВЛЖ - фракция выброса левого желудочка

ФК - фиброзное кольцо

ф.к. - функциональный класс

ЧПЭХОКГ - чрезпищеводная эхокардиография

ХАЛЖ - хроническая аневризма левого желудочка

ЭХОКГ - эхокадиография

СD - глубина коаптации

ЕRО - эффективная площадь регургитирующего отверстия FR - фракция регургитации

MОSSF-36 - Mеdiсаl Оutсоmеs Studу Shоrt Fоrm-36 MR - индекс площади потока митральной регургитации №УНА - классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца у.с. - ширина струи регургитации

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Трансвентрикулярная коррекция митральной аннулярно-папиллярной геометрии у больных хронической постинфарктной аневризмой левого желудочка.»

ВВЕДЕНИЕ Актуальность проблемы

Ишемическая митральная недостаточность - одна из активно изучаемых и наиболее актуальных проблем в кардиохирургической коррекции ишемической болезни сердца (ИБС) и ее осложнений. Впервые понятие «ишемическая кардиомиопатия» было сформулировано Rаftеrу Е.В. и соавторами в 1969 году [83], описавшими причинно-следственные соотношения между дилатацией полости левого желудочка (ЛЖ), ИБС, а также сердечной недостаточностью (СН).

Рассматривая проблему ишемической кардиомиопатии (ИКМП), мы говорим о вторичном варианте дезадаптивного ремоделирования сердца в отношении к этиопатогенетическому признаку - ишемической болезни сердца, клиническим исходом которого является формирование тяжелой СН. Прогноз выживаемости и клинические проявления у больных с ИКМП определяются выраженностью следующих этиопатогенетических признаков: 1) поражением коронарного русла;

2) структурными нарушениями кардиомиоцитов (обратимыми: ишемия, оглушение, гибернация или необратимыми: некроз, склероз, апоптоз);

3) изменениями объемной геометрии сердца (дилатация всех камер сердца, шаровидная деформация ЛЖ, дилатация и гипертрофия правого желудочка, недостаточность атриовентрикулярных клапанов);

4) нарушением кинетики стенок, систолической и диастолической дисфункцией, приводящей к снижению сократимости миокарда [86].

Выраженность атеросклеротических изменений коронарных артерий, размеры, локализация и трансмуральность перенёсенного инфаркта миокарда (ИМ) определяют процессы как глобального, так и локального ремоделирования сердца. Глобальное ремоделирование у пациентов с ИКМП выражается в дилатации полостей сердца. В основном это относится к левому желудочку.

Подобная дилатация вызывает аннулоэктазию атриовентрикулярных клапанов. Кроме того, снижение кинетики сердца приводит к неполному смыканию клапанных створок в каждый цикл систолы.

Локальное ремоделирование ЛЖ играет роль патофизиологического процесса огромной значимости. Рубец или аневризма стенки ЛЖ вызывают апикальное смещение створок митрального клапана (МК) относительно линии фиброзного кольца и увеличение межпапиллярной дистанции (МПД). Все эти компоненты определяют появление и развитие ишемической недостаточности МК. В результате они становятся структурно-функциональными компонентами ИКМП.

Отсутствие адекватного и своевременного кардиохирургического вмешательства приводит к возникновению признаков СН и снижению отдаленной выживаемости. У пациентов, страдающих систолической дисфункцией ЛЖ, существенно повышается смертность в течение уже первого года после постановки диагноза. Причём, если фракция выброса (ФВ) менее 35% летальность достигает 31%.

Важность структурных, геометрических и функциональных компонентов в процессах ремоделирования и прогнозе для пациентов с ишемической кардиомиопатией существенно меняет в настоящее время подходы к выбору лечебной тактики и обосновывает использование формулы «тройного V» («Мр1еУ»: vеssеl-сосуд, уа1уе-клапан, уеП;пс1е-желудочек), что позволяет улучшить ближайшие и отдаленные результаты. Однако проблема выбора оптимального метода лечения для пациентов с ишемической дисфункцией атриовентрикулярных клапанов остается наиболее дискутабельной, особенно же, если степень регургитации незначительная или умеренная.

На современном этапе развития кардиохирургии наибольшим преимуществом обладают аннулопластические вмешательства. Они позволяют сохранить все структуры МК, уменьшить митральную недостаточность путем укорочения передне-задних размеров и сокращения площади МК, а также

восстановить коаптацию створок [26, 63]. На сегодняшний день стандартной методикой является ринговая аннулопластика МК через левую атриотомию.

При ремоделировании ЛЖ после левой вентрикулотомии и визуализации кольца МК целесообразно выполнение аннулопластики через просвет аневризмы. Методика имплантации опорного кольца через левую вентрикулотомию, описанная Бокерия Л.А., Алшибая М.Д., позволяет накладывать ринг без вскрытия левого предсердия (ЛП) [2,4].

В нашей клинике К. разработал и внедрил в практику

трансвентрикулярную сегментарную аннулопластику МК с уменьшением задней полуокружности с помощью сшивания на прокладках кольца в области расщелин задней створки между сегментами Р1-Р2 и Р2-Р3. Метод трансвентрикулярной сегментарной шовной аннулопластики получил рабочее название трансвентрикулярной коррекция митральной аннулярно-папиллярной геометрии. В клинической практике эта технология показала достаточную эффективность, простоту и меньшую травматичность [7].

Цель проведенного исследования

Повысить эффективность применяемых в настоящее время методов хирургического лечения митральной недостаточности у пациентов, которые страдают хронической постинфарктной аневризмой левого желудочка и умеренной ишемической митральной недостаточностью (ИМН).

Задачи исследования

1) Определить клинические и морфо-функциональные особенности гемодинамики и геометрии МК больных, страдающих хронической аневризмой сердца и ИМН, а также установить показания и противопоказания к проведению хирургической коррекции.

2) Разработать и внедрить трансвентрикулярный способ хирургической коррекции ИМН.

3) Провести сравнительный анализ эффективности разработанного метода трансвентрикулярной коррекции ИМН с известным способом ринговой аннулопластики митрального клапана с позиции восстановления показателей гемодинамики, геометрии клапана и подклапанных структур, долговечности реконструкции.

4) Изучить динамику процессов глобального ремоделирования ЛЖ в зависимости от выбранного способа лечения ишемической митральной недостаточности.

5) Выполнить сравнительный анализ выживаемости больных и качества их жизни после хирургической реваскуляризации, резекции аневризмы с ремоделированием левого желудочка в зависимости от способа коррекции ИМН.

Научная новизна проведенной работы

Впервые у пациентов, страдающих хронической постинфарктной аневризмой ЛЖ, была внедрена трансвентрикулярная коррекция митральной аннулярно-папиллярной геометрии, определены относительные показания и противопоказания к ней. Результаты нового метода оперативного лечения патологий МК сопоставлены с ринговой митральной аннулопластикой. Прослежены среднесрочные результаты лечения и определена перспективность использования этого метода в терапии пациентов данной категории.

Положения выполненной работы, выносимые на защиту

1) Ведущими механизмами, вызывающими умеренную ИМН у больных, у которых была диагностирована хроническая аневризма левого желудочка (ХАЛЖ), являются аннулоэктазия (за счёт задней полуокружности митрального

клапана), значительное увеличение межпапиллярного расстояния, а также увеличение глубины и сокращение длины коаптации створок МК.

2) Трансвентрикулярная шовная аннулопластика и сближение папиллярных мышц, выполненные во время реваскуляризации вместе с резекцией постинфарктной аневризмы ЛЖ, эффективно корригируют аннулярно-папиллярную геометрию, устраняют умеренную ишемическую митральную регургитацию, оптимизируют показатели длины и глубины коаптации створок МК как непосредственно после операции, так и в отдалённом периоде.

3) Шовная трансвентрикулярная пластика МК и процедура сближения папиллярных мышц в сочетании с имплантацией заплаты в полость ЛЖ обеспечивают коррекцию процессов глобального ремоделирования на апикальном и средне-желудочковом уровне.

Практическая значимость

Практическому здравоохранению предложен новый эффективный способ митральной коррекции.

Полученные в работе данные позволили разработать дополнительные критерии дифференцированного отбора пациентов по выбору приёма хирургической коррекции.

В качестве показаний к проведению пластики указанного клапана клапана при наличии недостаточности у больных с ИКМП может быть использована длина полуокружности МК (более 32 мм), глубина коаптации (свыше 5 мм) и межпапиллярная дистанция (свыше 35 мм).

Научно обоснован выбор предлагаемого способа коррекции у больных с умеренной ИМН.

Практическому здравоохранению предложены и внедрены в клиническую практику критерии отбора пациентов для выполнения трансвентрикулярной шовной аннулопластики МК.

При изучении непосредственных и отсроченных результатов кардиохирургической методики определены причины осложнений и летальных исходов. Это позволило выработать оптимальную лечебную тактику, обеспечивающую минимальный на сегодня риск, а с другой стороны -максимальную результативность вмешательства.

На основании оценки ближайших и отдалённых результатов операций уточнены основные факторы риска и выработаны рекомендации, направленные на снижение летальности и улучшение результатов кардиохирургического лечения данной категории больных.

Внедрение результатов проведённого исследования

Результаты выполненной работы были внедрены в практику клинической работы отделения сердечно-сосудистой хирургии, отделения кардиологии Пермского Института сердца, филиала НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАН (2010 г.).

Ключевые положения диссертационной работы включены в программу повышения квалификации кардиохирургов на кафедрах ПГМУ, КГМА, используются в цикле лекций сертификационного курса по сердечно-сосудистой хирургии и кардиологии.

Работа проведена в Пермском филиале Научного центра сердечнососудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАН - «Институте сердца». Анализировали истории болезни пациентов отделения кардиологии N01 (руководитель отделения - д.м.н. Орехова Е.Н), в работе принимали участие отделение анестезиологии-реанимации с лабораторией искусственного кровообращения и экспресс-диагностикой (руководитель отделения Вотяков А.Л.), группа УЗД (руководитель Науменко И.Е.), лаборатория патологической анатомии с прозектурой (руководитель Зотова Н.В.).

Объём и структура диссертационной работы

Диссертация изложена на 128 стр. машинописного текста. Изложение данной работы включает в себя: введение, обзор использованной научной литературы, 6 глав, включающих описание собственного материала и методов исследования, где приводится также анализ и обсуждение полученных в ходе исследования результатов; выводы, практические рекомендации и указатель использованной литературы.

18 таблиц и 15 рисунков были использованы для иллюстрации диссертационной работы.

Библиография содержит 92 научных источников. Их библиографическое описание оформлено в соответствии с ГОСТ 7.1-2005.

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Ишемическая митральная недостаточность - распространенность,

этиология, патогенез

В современной России распространенность кардиологических патологий быстро растет [1]. Главным фактором большинства случаев смертей в России являются болезни сердца и сосудов (55% случаев). Среди заболеваний сердца и сосудов основное место занимает ИБС (28%).

Общая заболеваемость ишемической болезнью сердца в 2013 году выросла незначительно (на 1 %), но несколько снизился их удельный вес среди всего класса кардиологических патологий (болезней системы кровообращения - БСК) (таблица 1).

При этом частота впервые диагностированных ИБС повысилась на 4.6%. Заметно увеличилась и их доля в общем объёме первичной заболеваемости БСК [1].

Таблица 1.

БСК и ИБС (на 100 тысяч взрослого населения)

Показатель 2010 г. 2011 г. 2012 г. 2013 г.

Общая заболеваемость БСК 25239.2 25822.9 26387.3 26889.8

Общая заболеваемость ИБС 6148.3 6200.2 6183.0 6246.3

доля ИБС, % 24.4 24.0 23.4 23.2

Случаи с впервые установленным диагнозом БСК

3037.4 2964.2 3018.3 3005.3

Случаи с впервые установленным диагнозом ИБС

565.0 5375 544.8 570.1

доля ИБС, % 18.6 18.1 18.0 19.0

Показатели заболеваемости ИБС в различных федеральных округах нашей страны отражена в таблице 2.

Таблица 2.

Ишемические болезни сердца в РФ (на 100 тыс. взрослого населения)

Федеральный Впервые выявлено Всего зафиксировано

Округ случаев случаев

2012 г. 2013 г, 2012 г. 2013 г.

Центральный 471.4 507.5 7280.0 73996

Северо-Западный 521.7 581.4 8453.1 8176,5

Южный 491.1 502.0 5010.1 4884.3

Северо- 682.6 761.7 4280.2 4355.1

Кавказский

Приволжский 590.7 592.8 6177.5 6387.2

Уральский 445.3 461.7 3738.4 3793.2

Сибирский 693.4 678.8 5964.9 6025.4

Дальневосточный 473.6 538.8 4429.8 4604.0

Как видно из вышеприведенных цифр, в 2013 г. частота случаев ИБС с диагнозом, поставленным впервые, повысилась во всех регионах, кроме Сибирского (сильнее всего - в Дальневосточном - на 13.8%, минимально - в Приволжском федеральном округе - на 0.4%) [1].

В некоторых регионах рост числа впервые диагностированных случаев был заметно более выраженным. Первичная заболеваемость повысилась на 30% в Ивановской и Ленинградской областях, а в республиках Ингушетия и Чечня - на 40%. В Калужской и Псковской областях, Еврейской АО и Камчатском крае - на 50-80%. Изменения показателей общей заболеваемости ИБС в отдельных территориях не превышали 20%, в сравнении с данными 2012 г., что определило соответствующую динамику средних показателей в различных федеральных округах РФ.

В таблице 3 представлена распространенность некоторых форм ИБС.

Таблица 3

Общая заболеваемость ИБС в федеральных округах РФ, наблюдаемая в

2013 г. (на 100 тыс. взрослого населения)

Федеральный округ Стенокарди я ОИМ Повторн ый ОИМ Другие формы острой ИБС* Хроническа я ИБС

Центральный 3165.3 143.6 19.2 27.3 3711.6

СевероЗападный 2267.5 149.3 22.2 26.7 5505.6

Южный 1812.1 1З5.4 20.8 41.9 2552.3

СевероКавказский 1998.1 85.4 8.4 46.4 1689.9

Приволжский 2776.9 158.6 26.0 340 3101.4

Уральский 1997.9 137.4 26.2 21.4 1506.7

Сибирский 3186.0 131.5 20.1 22.8 2438.6

Дальневосточны й 2581.3 124.4 17.9 24.1 1538.3

ВРФ 2687.2 140.3 21.2 29.9 3079.7

*в рубрику входят тромбоз и тромбоэмболия коронарных артерий, не приводящие к инфаркту, синдром Дресслера, коронарная недостаточность неуточненного генеза и др.

Из выше приведенных данных видны различия округов по распространенности заболеваний отдельных видов ИБС. Формирование этих показателей, по всей вероятности, обусловлено рядом факторов, такими, как уровень медицинской помощи на территории, особенности постановки диагноза и, в соответствии с этим, последующий учет больных в ЛПУ.

Высокий уровень общей заболеваемости ИБС, высокая смертность и рост числа вновь выявленных случаев обуславливали дальнейшее развитие как интервенционного, так и хирургического лечения таких больных.

В таблице 4 приведены основные виды операций у этой когорты больных. У подавляющего большинства пациентов была аневризма левого желудочка (72,3% случаев), изолированная или в сочетании с другой патологией сердца, обусловленной инфарктом. Наиболее часто в клиниках РФ проводили

реконструктивное вмешательство на МК у 35,2% пациентов (в 2012 г. - 28.3% пациентов). При этом у 146 из них одномоментно была выполнена пластика трикуспидального (преимущественно) или аортального (9 случаев) клапанов. Всего коррекция несостоятельности трикуспидального клапана произведена у 163 пациентов и аортального - у 27.

Средний уровень послеоперационной летальности среди этого контингента составил в 2013 году- 6.8% (в 2012 г. - 4.9%), а в клинических случаях без одновременного коронарного шунтирования - 6.7%. Доля пациентов с коррекцией того или иного осложнения ОИМ, но без проведения реваскуляризации миокарда, во всех случаях составила 3,6%, увеличившись по сравнению с 2012 г. (2.6%). Летальность при резекции аневризмы (реконструкции) левого желудочка без вмешательства на других структурах сердца составила в среднем 4.2%. При коррекции несостоятельности митрального клапана (второе по частоте осложнение ОИМ) уровень летальности повысился до 9.6%.

В таблице 4 приведены сведения о вмешательствах при осложнениях ОИМ и сопутствующей патологии сердца и сосудов, позволяющие оценить состав пациентов в отдельных учреждениях, проводящих хирургическое лечение ИБС. Число пациентов с операциями по поводу кдапанных патологий в связи с их несостоятельностью ишемического генеза выросло относительно 2012 года на 30.9%. То есть, увеличение числа таких пациентов было более существенным, чем рост числа случаев хирургии постинфарктных осложнений в целом.

Таблица 4.

Хирургическое лечение осложнений ОИМ

Год Резекция Рекон Пласти Плас Протез Корре Хирургия

аневризм струк ка тика ирован кция сочетанных

ы ция ДМЖП МК ие МК АК осложнений

ЛЖ ЛЖ *

2010 В том 425 552 15 223 119 5 31

числе КШ без 34 0 3 4 4 0 0

2011 В том 636 693 23 418 61 2 66

числе КШ без 27 16 3 10 2 0 0

2012 В том 872 792 35 698 126 3 57

числе КШ без 28 30 5 2 0 0 0

2013 В том 1122 957 23 1014 182 27 46

числе КШ без 30 39 7 20 9 0 0

*Аневризма левого желудочка, дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП), недостаточность клапана(ов), другая патология сердца, комплексная коррекция патологии.

Основной объем помощи (52%) пациентам с осложнениями ОИМ оказали 7 клиник из 70, при этом почти 60% операций на клапанах выполнено в 4 из 51 клиники (Пермская ККБ N2 2, филиал НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАН - 34.9%, ЦСХ им. В.А. Алмазова (гор. Санкт-Петербург) - 9.6%, ФЦССХ (гор. Пенза) и Краснодарская ККБ N0 1 - 6.5 и 6.0% соответственно).

По данным отечественных и зарубежных авторов, митральная регургитация осложняет инфаркт миокарда в 17—55% случаев [2, 8, 14, 49], в ряде случаев достигая умеренной и тяжелой степени [88]. В процессе консервативного лечения инфаркта миокарда регургитация сохраняет свою гемодинамическую значимость,

в том числе, и в отдаленные сроки (20-25% случаев) [25, 34, 35, 52], тем самым увеличивая риск развития сердечной недостаточности [2, 11, 52, 55].

Выраженная хроническая митральная регургитация заканчивается смертью в 24% случаев в течение месяца, в 52% — в течение года, что значительно превышает летальность при отсутствии митральной недостаточности [55]. Основными причинами смерти таких пациентов являются кардиогенный шок и отёк легких [15].

Ишемическое повреждение сердечной мышцы вызывает линейные и ротационные нарушения сегментарной сократимости, изменения сферичности левого желудочка [30, 43, 56]. Эти изменения приводят к некоторому заднебоковому смещению головок папиллярных мышц и появлению ранней систолической регургитации на фоне нарушения ранней коаптации створок [29, 39, 41].

В случае, если причина недостаточности носит обратимый характер, и в результате медикаментозной терапии или компенсаторного ремоделирования она будет устранена, то регургитация исчезает или уменьшается до незначительной степени.

В более поздние сроки все большее значение в этиологии митральной недостаточности преобретает вариант ремоделирования полости желудочка. На первое место среди причин регургитации выходит нарушение функциональных, пространственных и анатомических соотношений структур митрального клапана, неблагоприятное перераспределение зон гипокинезии. [29, 38, 42]. Учитывая, что эти изменения развиваются в течение определенного времени, вступают в действие компенсаторные механизмы.

Диффузное расширение полости левого желудочка приводит к удлинению или деформации папиллярных мышц [22]. Объемная перегрузка приводит к дилатации полости, а затем к дилатации фиброзного кольца - «регургитация ведет к регургитации» [27, 34, 45]. Процесс дилатации левого желудочка и фиброзного кольца сопровождается увеличением левого предсердия.

Наша операционная статистика подтверждает данные некоторых авторов, что на долю пролапса приходится 71% случаев хронической недостаточности митрального клапана, а на долю повреждений хорд и папиллярных мышц - 29% [19, 45].

ИБС и недостаточность МК - это две взаимно отягощающие патологии. В условиях сниженного коронарного кровотока, механизм Франка—Старлинга, как главный фактор компенсации при объёмной перегрузке не может адекватно реализоваться.

На современном уровне развития кардиохирургии при различиях в подходах к оценке тяжести и значимости ИМН, а также в определении показаний к ее хирургическому лечению, общепринятым является утверждение, что не корригированная митральная регургитация (МР), даже при умеренной ее выраженности, увеличивает летальность [64], причем независимо от всех исходных показателей (фракции выброса ЛЖ). Более высокая степень количественно определенной МР, в частности большая эффективная площадь регургитирующего отверстия (ЕRО>20 мм2), непосредственно и независимо коррелирует с более высоким риском летальности и является маркером неблагоприятного отдаленного прогноза [62, 63].

Рто Fundаr6 предложил классификацию ИМН, которая основана на оценке вентрикулярно-папиллярной дисфункции (Таблица 5) [56]. Несомненным ее преимуществом является разделение на типы дисфункции в зависимости от глобальных или локальных изменений ЛЖ, а изменения клапанных или подклапанных структур - это лишь варианты (подтипы) желудочковой дисфункции.

Таблица 5.

Классификация ишемической митральной недостаточности по P.Fundaro

Показатель Вентрикулярно-папилля рная дисфункция

Локальная (1 типа) Глобальная (2 тип)

Атрофия, элонгация или смещение папиллярных мышц (подтип А) 1А 2А

Аннулодилатация 1В 2В

Смешанный тип (подтип С) 1С 2С

Наибольшее использование и распространение в повседневной клинической практике получила функциональная классификация Сагрепйег А., опубликованная в 1983 году [26], согласно которой у больных с ИМН могут быть выявлены 3 основных типа нарушений функции митрального аппарата:

• I тип - дилатация ФК при сохраненной подвижности створок клапана (рисунок 1);

• II тип - пролапс створки (створок) при разрыве или удлинении хорд, разрыве или удлинении папиллярной мышцы (рисунок 2);

• III тип - ограничение подвижности створок и хорд (рисунки 3,4):

Ша тип - ограничение подвижности створок МК (<^еШеп^ during diаstоlе», рисунок 3), IIIb тип - ограничение подвижности папиллярных мышц (<^еШеп^ during sуstоlе», рисунок 4 ).

Рисунок 1. Тип I. Дилатация фиброзного кольца при нормальной подвижности створок клапана

Рисунок 2. Тип II. Пролапс створки при разрыве или удлинении хорд, разрыве или удлинении папиллярной мышцы

Рисунок 3. Тип Ша. Ограничение подвижности створок МК ёип^

diаstоlе).

Рисунок 4. Тип ШЬ. Ограничение подвижности папиллярных мышц

(;еШег^ during sуstоlе).

При оценке функциональной анатомии МК и тяжести МР у больных ИБС выделяют острую (если регургитация на МК была зарегистрирована в первые 30 дней после ИМ) и хроническую ИМН (если регургитация на МК возникла позже 30 дней после ИМ) [11]. В обоих случаях ИМН может носить обратимый характер.

В большинстве случаев ишемическая дисфункция МК определяется нарушением единства архитектоники и функции клапана и подклапанных структур на фоне острой миокардиальной дисфункции и изменения геометрии ЛЖ [34, 46, 55]. Имеются разные взгляды на механизм развития ИМН, что существенно влияет на выбор лечебной тактики. Появление участков миокарда с нарушенной кинетикой вызывает изменения последовательности сокращения, которые приводят к ротационным и линейным нарушениям сегментарной сократимости, заднебоковому смещению оснований папиллярных мышц и появлению ранней систолической регургитации на МК за счет изменения коаптации створок [20, 53].

К механизмам митральной недостаточности относят аннулоэктазию, вызванную дилатацией ЛЖ, дисфункцию папиллярных мышц, вторичные конформационные изменения увеличенного ЛЖ и нарушения нормальной последовательности сокращений различных миокардиальных сегментов (внутрижелудочковую асинхронию) [80, 82, 92]. Рядом исследователей показано отсутствие значимой для гемодинамики МН во время острого ИМ, если регургитация не связана с отрывом папиллярных мышц, несмотря на признаки их дисфункции (удлинение, дислокация), поскольку в этих случаях нет главного признака регургитации - аннулоэктазии [66].

Имеются данные, что ишемическая дисфункция миокарда даже без выраженной дилатации полостей сердца способна индуцировать ИМН: у больных с выраженным поражением коронарных артерий без регургитации в покое при проведении стресс-ЭхоКГ с добутамином появляется митральная недостаточность от I до III степени [6].

В понимание механизмов ИМН и дисфункции папиллярных мышц большой вклад внесло исследование Уош Р. и соавторов, выдвинувших гипотезу, объясняющую различную частоту встречаемости дисфункции задней (75 %) и передней (25 %) папиллярных мышц [90]. Исследователи приводят данные, что у большинства обследованных ими пациентов задняя папиллярная мышца, наряду с задней стенкой ЛЖ, кровоснабжалась полностью или правой коронарной артерией, или третьей ветвью тупого края (бассейн огибающей артерии).

Если кровоснабжение задней стенки осуществлялось от одной коронарной артерии, то в данном случае нижний ИМ ассоциировался с наличием МР. И наоборот, если передняя папиллярная мышца чаще кровоснабжалась двумя артериями: первой ветвью тупого края и первой диагональной ветвью (бассейн передней межжелудочковой артерии). Если же одна из этих двух артерий была окклюзирована, то в этом случае коллатеральный кровоток из проходимой артерии предотвращал дисфункцию передней папиллярной мышцы и появление МР.

В экспериментальных работах Mеssаs Е. и его соавторов были приведены доказательства значимости не только структурного, функционального, но и геометрического компонента, причем, как в генерации, так и в реверсии ИМН: селективная контрактильная дисфункция папиллярных мышц в зоне ишемизированного миокарда приводила к парадоксальному уменьшению степени МР [75]. При ограничении подвижности створки МК вследствие острой ишемии МР уменьшалась у больных с меньшей продольной контрактильностью папиллярной мышцы. Это и позволило исследователям сделать вывод, что определяющим фактором тяжести МР является дистанция от основания папиллярной мышцы до плоскости кольца МК.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Суханов Михаил Сергеевич, 2017 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. «Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр)»-2012

2. Алшибая М.М., Бусленко Н.С., Дорофеев А.В., Ракитина Т.В. Влияние реваскуляризации миокарда в сочетании с операциями геометрической реконструкции ЛЖ у больных с ишемической кардиомиопатией и постинфарктными аневризмами сердца на недостаточность митрального клапана//. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания».- 2008.-Том 9.- № 3. - Стр. 171.

3. Белов Ю.В, Вараксин В.А. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка сердца. От концепции к хирургическому лечению./ М.: ООО "Изд-во "ДЕНОВО", 2002. -- 194 с.

4. Бокерия Л.А., Бузиашвили Ю.И., Ключников И.В. и др. Ишемическое ремоделирование левого желудочка./Москва.-2002.-152с.

5. Бокерия Л.А., Суханов С.Г., Орехова Е.Н. Маркеры митральной некомпетентности у больных с хронической постинфарктной аневризмой левого желудочка, определяющие прогрессирование ишемической митральной недостаточности.// Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечнососудистые заболевания».-2007.-№6.- С. 57-60.

6. Борисов И.А., Диева Т.В., Чернигов Н.А., Уйманова М.Ю. Возможности стресс-эхокардиографии с добутамином в диагностике ишемической митральной дисфункции//. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания».- 2008.-Том 9.- № 3. - Стр. 162.

7. Орехова Е.Н. Хроническая постинфарктная аневризма левого желудочка и митральная недостаточность: оптимизация диагностики и лечения. дис. докт. мед. наук.-М.,2008.-С. 32-242.

8. Селиваненко В.Т., Мартаков М.А., Прохоров А.А. Сравнительная характеристика качества жизни больных после пластики и протезирования

МК//. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания».- 2008.-Том 9.- № 3. - Стр. 170.

9. Шпигель А.С. Доказательная медицина. Перспективы для гомотоксикологии. Монография. М.: Арнебия, 2004.

10. АСС/АНА 2004 Guidеlinе Uрdаtе for Согопагу АЛегу BураssGrаftSurgеrу: SummаrуАrtiсlе//Сirсulаtiоn.- 2004.уо1.110.-Р. 1168-1176.

11. ÄdterD.S., QеvеlаndJ.С., GоldmаnL., О'NеilА.,еt а1. Lоng-tеrmsurvivаl оfmоrе Шад 2,000 раtiеnts аftеr соrоnаrуаrtеrу bураssgrаfting.// Ат J Са^ю1.- 1986.- Уо1. 58.-Р. 195-202.

12.Аthаnаsulеаs С.L., StаnlеуА.W. Jr., ВискЬе^ G.D., еt.аl. Surgiсаl Аntеriоr Уе^нси^ Еndосаrdiаl Rеstоrаtiоn (SАVЕR) in Ше dilаtеd rеmоdеlеd vеntriсlеаftеr аntеriоr туоса^а1 infаrсtiоn. RESTORE grоuр. RесоnstruсtivеEndоvеntriсulаr Su^ty, rеturning Tоrsiоn Originаl Rаdius ЕШрйса1 Shаре tо thе LV//. J Ат Со11 Са^ю1.- 2001.-vоl. 37.-Р. 1199-1209.

13.Bаkеr D.W., Jоnеs R., Hоdgеs J., Mаssiе B.M., е!а1. Mаnаgеmеnt оf hеаrt fаilurе, III: Ше rоlеоf rеvаsсulаrizаtiоn in Ше trеаtmеnt оf раtiеnts with mоdеrаtе tо sеvеrе

vеntriсulаr sуstоliс dуsfunсtiоn.//JАMА.-1994.-Vоl.272.-Р. I528-I534.

14.Bасh D.S., Dееb G.M., Bо11ing S.F. Ассurасуоf тй^аорега^е trаnsеsорhаgеа1 есhосаrdiоgrарhу fоr еstimаting Ше sеvеritуоf funсtiоnа1 mitrа1 rеgurgitаtiоn.// Аm J Са^ю1.- 1995.-vо1. 76.-Р. 508-512

15.Bеnеdiktssоn R., Eуjо1fssоn О., Т^^п^оп G. "№Шга1 histоrуоf сhrоniс 1ей vеntriсu1аr аnеurуsm; арорu1аtiоn bаsеd со^Л studу." // Jоur. din. Eрidеmiо1. -1991.- vо1. - Р. 1131-1139.

16.ВеШеа B.T., yuh D.D., Со^е J.V., Bаumgаrtnеr W.Ä. НеаЛ Trаnsр1аntаtiоn. In: Соhn L.H., Edmunds L.H. Jr., еds. Саrdiас Surgеrу in thеАdu1t./ Nеw Уоrk: MсGrаw-Hi11,- 2003.-Р. 1427-1460.

17.Bо11ing S.F., Раgаni F.D., Dееb G.M., Bасh D.S. Intеrmеdiаtе-tеrm оutсоmеоf mitrа1 rесоnstruсtiоn in саrdiоmуораthу// J. Thоrас Саrdiоvаsс Surg.- 1998.- Vо1. 115.-Р. 381-386.

18. Bоlоgnеsе L., Сеrisаnо G. Eаrlурrеdiсtоrs оf lеft vеntriсulаr rеmоdеling апег асutе mуосаrdiаl infаrсtiоn // Am. Неаг1 J. -1999. -vоl. 138 (2 Pt 2).-P.79-83.

19.Brаun J., vаn dе Vеirе N.R., Khutz R.J.M., Vеrstееgh M.I.M., еt.аl.Rеstriсtivе Mitral Annulорlаstу Сurеs Isсhеmiс Mitrаl Rеgurgitаtiоn аnd Hеаrt Fаilurе//. Ann. ^огас^ш^ .-200S.-Vоl. S5.-P. 430-437.

20.Brаunwаld N.S., Rоss J. Jr., Mоrrоw A.G. Соnsеrvаtivе mаnаgеmеnt оf triсusрid regurg^t^n in раtiеnts undеrgоing mitrаl vаlvе rерlасеmеnt//. Сirсulаtiоn.-1967.-Vоl. 35.-P. 163-169.

21.Bristow M.R., Fеldmаn A.M., Sахоn L.A. Hеаrt fаilurе mаnаgеmеnt using тр1а^аЬ1е dеviсеs fоr intrаvеntriсulаr rеsуnсhrоnizаtiоn: Соmраrisоn оf Mеdiсаl Thеrару, Pасing, аnd Dеfibrillаtiоn in Сhrоniс НеаЛ Fаilurе (СОMPANIОN) Тпа1.// J Са^ Fml.- 2000.-vоl.-6.-P. 276-285.

22. СаlаfiоrеA.M., Gаllinа S., Di Mаurо M., еt. а1. Mitrаl vаlvерrосеdurе in dilаtеd саrdiоmуораthу: rераir ог rер1асеmеnt?// Ann. Thоrас.Surg.- 2001.-vо1.71.-P. 11461153.

23. Саmi11еri L.F., Miguе B., Bаi11уP.,еt.а1. F1ехib1е Pоstеriоr Mitrа1 Annu1ор1аstу: Fivе-Уеаr С1iniса1 аnd Dорр1еr Е^оса^^гарЫс Rеsu1ts// Annа1s оf Thоrасiс Su^ty^^S.- vо1. 66.-P.1692-1697.

24. Саr1hä11 С., Wigström L., Hеibеrg E., Кг^оп M., еt. а1. Соntributiоn оf mitrа1 аnnu1аr ехсursiоn аnd shаре dуnаmiсs tо tоtа1 1еft vеntriсu1аr vо1umесhаngе //. Am J Phуsiо1 Hеаrt СirсPhуsiо1.-2004.-Vо1. 2S7.-P.- H1S36-H1S41.

25. Саrреntiеr A., Lоu1mеt D., Dе1осhеA. еt а1. Surgiса1 аnаtоmуаnd mаnаgеmеnt оf isсhеmiс mitrа1 vа1vе inсоmреtеnсе//Сirсu1аtiоn.-19S7.-vо1.76 (Suрр1.4).-P.446.

26. Саrреntiеr A: Са^ас vа1vе surgеrу: Thе мFrеnсh соггесйот"// J ThоrасСаrdiоvаsс. Surg .-1983; 86:323.

27. Саrреntiеr A.F., LеssаnаA., Rе11аnd J.У.M., Bе11i E., Thе ,,Phуsiо-RingП: An Advаnсеd Соnсерt in Mitral Vа1vеAnnu1ор1аstу // Ann Thоrас Surg 1995.- Vо1.60.-P. 1177-1185.

28. Chan D.T.L., Chiu C.S.W., Cheng L.-C., Au T.W.K.Mitral ValveAnnuloplasty With Carpentier-Edwards Physio Ring: Mid-term Results.// Asian Cardiovasc Thorac Ann.-2006.^1 14^. 382-386.

29. Channer K.S., McLean K.A., Lawson-Mathew P., Richardson M. Combination diuretic treatment in severe heart failure. A randomised controlled trial. //Br Heart J.-1994.-vol.71.-P.146-150.

30. Chaput M., Handschumacher M.D., Tournoux F., Hua L., et. al.. Left ventricular Mitral Leaflet Adaptation to Ventricular Remodeling//.Сirculation.- 2008.-Vol. 118.-P. 845-852.

31. Chopra H.K., Nanda N.C., Fan P., Kapur K.K., et.al. Can two-dimensional echocardiographyand Doppler color flow mapping identify the need for tricuspid valve repair?// JAm ^ll Сardiol-. 1989.-Vol. 14.-P. 1266-1274.

32. Christenson J.T., Simonet F., Bloch A., et al. Should a mild to moderate ischemic mitral valve regurgitation in patients with poor left ventricular function be repaired or not?// J. Heart Valve Dis.- 1995.-vol. 4.-P. 488-489.

33. Cohn J.N., Ziesche S.M., Loss L.E., Anderson G.T. Effect of felodipineon short-term exerciseand neurohormones and long-term mortality in heart failure: Results of V-HeFT III // Circulation 1995.-vol.-92(Suppl 1).-P.1-143.

34. Cohn J.N., Tognoni G. A randomized trial of angiotensin-receptor blocker valsartan in chronic heart failure.// N. Engl .J.Med.- 2001.-vol. 345.P. 1667-1675.

35. Cohn J.N., Archibald D.G., Ziesche S., et al. Effect of vasodilator therapyon mortality in chroniccongestive heart failure. Results of a veterans administration cooperation study.// N. Engl. J. Med.-1986.-vol. 314.-P. 1547-1552.

36. Cooley D.A., Collins H.A., Morris G.C., Jr, Chapman D.W.. Ventricular aneurysm after myocardial infarction; surgical excision with use of temporary cardiopulmonary bypass. J. Am. Med. Assoc. 1958 May 31;167(5):557-560.

37. Cooley DA.Ventricular endoaneurysmorrhaphy: results of an improved method of repair.Tex. Heart. Inst. J. 1989;16(2):72-5.

38. Сzеr L.S.C, Mаurеr G., TrontoA. еt. а1. Соmраrаtivе Effiсасу оf Ring аnd Suturе Annu1ор1аstу fоr Isсhеmiс Mitrа1 Rеgurgitаtiоn.// Сirсu1аtiоn.- 1992.-vо1. 86.-P. II46-II52.

39. Dаndеkаr U., Sасhithаnаndаn A., Kа1kаt M., Rid^ P., еt. а1. Isо1аtеd sеvеrе isсhеmiс triсusрid rеgurgitаtiоn: suссеssfu1 surg^l rераir.// J Hеаrt Vа1vе Dis.-2007.- vо1.16(3).-P.331-332.

40.D'Сruz I.A., Shroff S.G., Jаniсki J.S., еt а1. Diffеrеnсеs in thе shареоf Ше nоrmа1, саrdiоmуораthiс, ünd vо1umеоvеr1оаdеd humаn 1еft vеntriс1е.// J Am SосEсhосаrdiоgr.- 19S9.-vо1. 2.-P. 408-414.

41.Dе1аhауе J.P., Gаrе J.P., Viguiеr E., еt. а1.Nаturа1 histоrуоf sеvеrе mitrа1 rеgurgitаtiоn//. Eur Hеаrt J.- 1991.-vо1. 12 ^рр1 B).-P. 5-9.

42.Dеnt J.M., Sроtnitz W.D., Kаu1 S. Eсhосаrdiоgrарhiсеvа1uаtiоn оf thе mесhаnisms оf is^m^ mitrа1 rеgurgitаtiоn//. Согоп Artеrу Dis.- 1996.^о1. 7.-P.188-195.

43.Dеnt J.M., Sроtnitz W.D., Nо1аn S.P., еt а1. Mесhаnism оf mitrа1 1еаf1еt ехсursiоn//. Am J Phуsiо1.- 1995.-Vо1. 269:H2.-P. 100-108.

44.Dеttеr С., Aуbеk T., K^ilik N., Fisсh1еin T., е! а1. Mitrа1 vа1vеаnnu1ор1аstу: соmраrisоn оf thе murа1 аnnu1us shоrtеning suturo (MASS) with thе Саrреntiеr-Edwаrds рrоsthеtiс ring//. J Hеаrt Vа1vе Dis.- 2000.-Vо1. 9.-P. 478-486.

45.Di СагН M., Dаvidsоn M., Littte R. еt а1. Vа1uеоf mеtаbо1iс imаging with роsitrоn еmissiоn tоmоgrарhу fоr еvа1uаting рrоgnоsis in раtiеnts with соrоnаrуаrtеrу disеаsеаnd 1еft vеntriсu1аr dуsfunсtiоn. Am J Саrdiо1 1994;73:527 - 533.

46.Di Dоnаtо M., Саstе1vессhiо S., SаntаmbrоgiоС., Mоntеriссiо V., еt. а1. Funсtiоnа1 isсhеmiс mitral rеgurgitаtiоn in аntеriоr vеntriсu1аr rеmоdе1ing: rеsu1ts оf surgiса1 vеntriсu1аr rеstоrаtiоn with аnd withоut mitrа1 герап.// Hеаrt Fаi1 Rеv. - 2004.- vо1. 9-P. 317-327.

47. Di Dоnаtо M., Sаbаtiеr M., Dоr V., TоsоA., еt. а1. Akinеtiс vеrsus dуskinеtiс роstinfаrсtiоn sсаr: гоМюп tо surgiса1 оutсоmе in раtiеnts undеrgоing еndоvеntriсu1аr сirсu1аr раtсh р^у rераir//. J Am Со11 СаМо1.- 1997.-vо1. 29.-P. 1569-1575.

48. Di Dоnаtо M., FrigwlaA., Mеniсаnti L., Bоghdаbi A., еt. al. Mоdеrаtе isсhеmiс mitгаl геguгgitаtiоn аnd согоnагуагtегу bураss suгgегу: еffесt оf mitгаl гераiг оп сliniсаl оutсоmе.//J Hеагt Vаlvе Dis.- 2003.-vоl.12.-Р. 272-279.

49.Di Dоnаtо M., TоsоA., Mаiоli M., еt. al. Intеrmеdiаtе survival аnd ргеdiсtогs оf dеаth апег suгgiсаl vеntгiсulаг геstогаtiоn.// Sеmin ThоrасCаrdiоvаsс Suгg.- 2001.-vоl. 13.-Р. 468-475.

50^ог V. Thе еndоvеntгiсulаг tircular раtсh рlаstу (мDог ргосеduгем) in is^m^a^^t^ dilatеd vеntгiсlеs.// Hеart Fail Rеv.- 2001.- vоl. 6.-Р.187-193.

51^геу^ G.D., NеtоO.S., Aubегt S. РарШагу musсlе героsitiоning fог герaiг оf antегiог lеaf lеt ргоlaрsесausеd Ьу^о^а1 еlоngatiоn //J . Потс. Cardiovasc. Surg .-2006.^о1. 132.-Р. 578-584.

52.Duvеrnоу C.S., vоn Dahl J., Laubеnbaсhеr С., Sсhwaigег M. Thе ro^f nitгоgеn 13 ammоniaроsitгоn еmissiоn tоmоgraрhу in ргеdiсting funсtiоnal оutсоmеaftег rev^^enza-t^n. J Nud Cardiоl 1995;2:499 - 506.

53.Enriquеz-Saranо M., Sinak L.J., Tajik A.J., Вайеу K.R. Changеs in еffесtivе геguгgitantогifiсе thгоugh о^ sуstоlе in рatiеnts with mitral valvерrоlaрsеd.// С^ЫШ.- 1995.-Vоl. 92.-Р 2951-2958.

54.Fratеr R.W.M., Cогnеllissеn Р., Sisto D. Mесhanisms оf isсhеmiс mitral in suffiсiеn суand thеiг surg^al соггесtiоn. In: Vеttег H.O., Hеtzеr R., Sсhmutzlег H., еds. Is^m^ Mitral Inсоmреtеnсе. Nеw Уогk, NУ: Sргingег-Vегlag- 1991.-Р. 117-130.

55.FundaгоР., ТаЛагаРЖ., VillaE., FгattоР., еt.al. Mitral Va^ Rерaiг: Is Thеге Still аР1асе fог SutuгеAnnulорlastу?//Asian Cardiovasc ПотсАш.- 2007.^о1 15.-Р. 351-358.

56. Gillinоv A.M., WiегuрР.N., BlaсkstоnеE.H., еt al. Is герак ргеfегablе tо герlaсеmеnt for is^mk mitral геguгgitatiоn?//J Thогaс Cardiоvasс Surg.- 2001.-vоl.- 122.Р.11-25.

57.Glassоn J. R., Kоmеda M., Daugh^rs G. T., Bоlgег A. F., еt.al Eaгlу sуstоliс mitral lеaflеt lоitегing during aсutе isсhеmiс mitral regurgitatm^// J Thогaс. Caгdiоvasс. Surg.- 1998.- Vоl. 116.- Р. 193-205.

58. Glasson J.R., Komeda M., Daughters G.T. II, et.al. Tree-dimensional dynamics of thecanine mitral annulus during ischemic mitral regurgitation //. Ann Thorac Surg.-1996. - Vol. 62. - P. 1059-1067.

59. Godley R.W., Wann L.S., Rogers E.W., et al. Incomplete mitral leaflet closure in patients with papillary muscle dysfunction//. Circulation.- 1981.-Vol. 63.P. 565-571.

60. Gorman R.C., McCaughan J.S., Ratcliffe M.B., et al. A three-dimensional analysis of papillary muscle spatial relationships in acutepostinfarction mitral insufficiency//. Surg Forum .-1994.-Vol. 45.-P. 330.

61. Green G.R., Dagum P., Glasson J.R., Nistal J.F., et.al. Restricted posterior leaflet motion after mitral ring annuloplasty//. Ann Thorac Surg.-1999.-Vol. 68.-P. 21002106.

62. Grigioni F., Enriquez-Sarano M., Zehr K.J., Bailey K.R.,et.al. Ischemic mitral regurgitation: long-term outcomeand prognostic implications with quantitative Doppler assessment//. Circulation.-2001.- Vol. 103.-P. 1759-1764.

63. Grossi E.A., Crooke G.A., Digiorgi P.L., Schwartz C.F., et.al. Impact of moderate functional mitral insufficiency in patients undergoing surgical revascularization.-Circulation 2006.-Vol. 114.-P.I573-I576.

64.Hamilton MA, Stevenson LW, Child JS, Moriguchi JD, Walden J, Woo M. Sustained reduction in valvular regurgitation and atrial volumes with tailored vasodilator therapy in advanced congestive heart failure secondary to dilated (ischemicor idiopathic) cardiomyopathy. Am J Cardiol. 1991; 67: 259-263.

65.He S., FontaineA.A., Schwammenthal E., Yoganathan A.P., Levine R.A. Integrated mechanism for functional mitral regurgitation: leaflet restriction versus coapting force: in vitro studies//.Circulation.-1997.- Vol. 96.-P. 1826-1834.

66.Hirakawa S., Sasayama S., Tomoike H., et al. In situ measurement of papillary muscle dynamics in the dog left ventricle//. Am J Physiol Heart CircPhysiol.- 1977.-Vol. 2.-P. H 384.

67.Hueb A.C., Jatene F.B., Moreira L.F.P., Pomerantzeff P.M., et.al. Ventricular remodeling and mitral valve modifications in dilated cardiomyopathy: New insights from anatomic study//.ThoracCardiovasc Surg.- 2002.-Vol.-124.-1216-1224.

68. Kaji S., Nasu M., YamamuroA., Tanabe K., et. al. Annular Geometry in Patients With Chronic Ischemic Mitral Regurgitation//. Circulation.- 2005.-Vol. 112.-P. I-409-I-414.

69.Karagiannis S. E., Karatasakis G. T., Koutsogiannis N., Athanasopoulos G.D., et. al. Increased distance between mitral valvecoaptation point and mitral annular plane: significanceand correlations in patients with heart failure//. Heart.- 2003.-Vol. 89.-P. 1174-1178.

70.Karp R.B., Mills N., Edmunds L.H. Jr: Coronaryartery bypass grafting in thepresenceof valvular disease.// Circulation.- 1989.-Vol. 79(suppl I).-P. I-182.

71.Komeda M., Glasson J.R., Bolger A.F., et al. Geometric determinants of ischemic mitral regurgitation//. Circulation.- 1997.-Vol.96(suppl II).-P. II 128-II-133.

72.Leopoldo Perez de Isla, Jose Zamorano*, Maribel Quezada, Carlos Almeri 'a, Jose ' Luis Rodrigo, Viviana Serra, Juan Carlos Garcia Rubira, Antonio Fernandez Ortiz, and Carlos MacayaT. Functional mitral regurgitation after a first non-ST-segment elevation acutecoronary syndrome: contribution tocongestive heart failure. Unidad de Imagen Cardiovascular, Instituto Cardiovascular, Hospital Clinico San Carlos, Plaza Cristo Rey, 28040 Madrid, Spain 28 May 2007.

73.Liel-Cohen N., Guerrero J.L., Otsuji Y., Handschumacher M.D., et. al. Design of a new surgical approach for ventricular remodeling to relieve ischemic mitral regurgitation: insights from 3-dimensional echocardiography//. Circulation.- 2000.-Vol. 101.-P. 2756-2763.

74.Magne J., Pibarot P., Dagenais F., Hachicha Z., et.al. Preoperative Posterior Leaflet Angle Accurately Predicts OutcomeAfter Restrictive Mitral Valve Annuloplasty for Ischemic Mitral Regurgitation//. Cirсulation.-2007.-Vol. 115.-P. 782-791.

75.MessasE. etal. Paradoxic decrease in ischemic mitral regurgitation with papillarymuscle dysfunction: insights from three-dimensional and contrastechocardiography with train rate measurement//. Circulation.-2001.-V9l.104.-P. 1952-1957.

76.Muhlbaier L.H., Pryor D.B., Rankin J.S., Smith L.R., et.al. Observational comparison of event-free survival with medical and surgical therapy in patients with

coronaryartery disease. 20 years of follow-up.// Circulation.- 1992.- Vol.86(5 Suppl):II.-P. 198-204.

77. Ogawa S., Hubbard F.E., Mardelli T.J., et al. Cross-sectional echocardiographic spectrum of papillary muscle dysfunction//. Am Heart J.- 1979-Vol. 97.-P. 312-321.

78. Otsuji y., Handschumacher M.D., Schwammenthal E., et.al. Insights from three-dimensional echocardiography into the mechanism of functional mitral regurgitation: direct in vivo demonstration of altered leaflet tethering geometry.// Circulation.- 1997.-vol. 96.-P. 1999-2008.

79. Otsuji y., Handschumacher M.D., Liel-Cohen N., Tanabe H., et.al. Mechanism of ischemic mitral regurgitation with segmental left ventricular dysfunction: three-dimensional echocardiographic studies in models of acuteand chronicprogressive regurgitation//.JAm Coll Cardiol. -2001.-Vol. 37.-P. 641-648.

80. Packer M., Nicod P., Bijoy R. et al. Randomized multicenter, double blind placebocontrolled evaluation of amlodipine in patients with mild to moderate heart failure. //J Am Coll Cardiol.- 1991.-vol. 17.-P 274A.

81. Perloff J.K., Roberts W.C. The mitral apparatus.// Circulation.- 1972.-Vol. 46.-P.227.

82. Perrone F.P., Bacharach S.L., Dilsizian V., Bonow R.O. Impaired left ventricular filling and regional diastolicasynchronyat rest in coronaryartery diseaseand relation to exercise induced myocardial ischemia // Am. J. Cardiol. 1991. V. 67. P.356-360.

83. RafteryE.B., Banks D.C., Oram S. Occlusive diseaseof thecoronaryarteries presenting as primarycongestivecardiomyopathy.// Lancet.- 1969.-Vol. 2.-P. 11461150.

84. Silberman S., Oren A., Klutstein M.W., Deeb M., et.al Does mitral valve intervention havean impact on late survival in ischemiccardiomyopathy?// Isr Med Assoc J.- 2006.-Vol. 8(1).-P.-17-20.

85. Spoor M.T., Deeb G.M., Pagani F.D., et.al Geometric reconstruction of the mitral valve in end-stage heart failure; a 10 year experience// J ThoracCardiovasc Surg.-2003.-vol. 120.-P 409-411.

86. Stevenson LW, Bellil D, Grover-McKay M, Brunken RC, Schwaiger M, TillischJH, Schelbert HR. Effectsofafterloadreduction (diureticsandvasodilators) onleftventricularvolumeandmitralregurgitationinseverecongestiveheartfailuresecondaryt oischemicoridiopathicdilatedcardiomyopathy. AmJCardiol. 1987; 60: 654-658.

87. Stoney WS, Alford WC, Jr, Burrus GR, Thomas C.S. Jr. Repair of anteroseptal ventricular aneurysm. Ann Thorac Surg. 1973 Apr;15(4):394-404.

88. Timek T.A., David T.L. Tibayan F., Lang D., et.al. Annular versus subvalvular approaher toacute ischemic mitral regurgitation.// Circulation.- 2002.- Vol. 106.-P. 27.

89. Van Rijk-zwikker G.L., Mast F., Shepperheyn J.J., et al. Comparison to Flexible Rings for Annuloplastyof the Mitral Valve.// Circulation.- 1990.-vol.82 (Suppl. IV).-P. 58-64.

90. Voci P., Bilotta F., Caretta Q., Mercanti C., et. al. Papillary MusclePerfusion Pattern: A Hypothesis for IschemicPapillary Muscle Dysfunction//. Circulation. -1995.-Vol. 91.-P. 1714-1718.

91. Ware J.A., Snow E., Luchi J.M., Luchi R.J. Effect of digoxin on ejection fraction in elderlypatients with congestive heart failure.// J Am Geriatr Soc.- 1984.- vol. 32.-P. 631-635.

92. Yiu S.F., Enriquez-Sarano M., TribouilloyC., Seward J.B., et.al. Determinants of the Degreeof Functional Mitral Regurgitation in Patients With Systolic Left Ventricular Dysfunction//. Circulation.- 2000.-Vol. 102.P.1400-1406.