ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ВОДОРОСЛЕВЫХ ОБЕРТЫВАНИЙ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.11, кандидат медицинских наук Кузовкова, Елена Давидовна

• Кузовкова, Елена Давидовна
• кандидат медицинских наук
• 2011

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Кузовкова, Елена Давидовна

Введение

Глава I. Обзор литературы

1.Аналитический обзор.

1.1 .Особенности этиологии, патогенеза, клинико-функционального состояния и лечения пациентов с метаболическим синдромом, влияющие на разработку программы лечения

1.2,Обоснование применения немедикаментозных лечебных 24 комплексов у больных метаболическим синдромом

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ВОДОРОСЛЕВЫХ ОБЕРТЫВАНИЙ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ»

Актуальность исследования. Артериальная гипертония (АГ) сохраняет свое лидирующее место в качестве одной из главных причин смертности и инвалидизации населения, что обусловлено как высокой частотой ее осложнений, так и недостаточной эффективностью лечения (Национальные клинические рекомендации «Диагностика и лечение артериальной гипертонии», 2010);

Артериальная гипертония, абдоминально-висцеральное ожирение, нарушенная толерантность к глюкозе, дислипидемия ассоциированны в рамках метаболического синдрома (MC) - патогенетическую основу которого составляет инсулинорезистентность. Наличие MC в 2 — 4 раза увеличивает частоту внезапной смерти и развитие сердечно-сосудистых заболеваний (CG3), а риск формирования СД 2 типа повышается в 5 — 9 раз (Marks JB, Raskin Р ,

2000; IsomaaB, Almoton Р, 2001; Patane G., Piro S., Rabuazzo A,M1 and all, 2001;

Caballero A.E., 2003; Васильев A.I I., Стрельцова H:Hí и др;, 2008):

Связь- между ожирением и AF была убедительно доказана во многих исследованиях (Stevens VJ, Obarzanek E,Xook NR, 2001). Выявлено, что улиц среднего возраста с избыточной массой тела вероятность, развития А Г на 50% ' . выше, чем среди тех, кто не страдает ожирением; Увеличение индекса массы тела (ИМТ) сопровождается достоверным; повышением систолического и диастолического артериального давления (САД и ДАД), причем на каждые 4,5 кг веса приходилось увеличение САД на 4,4 мм рт ст у мужчин и на каждые 4, 2 мм рт.ст. у женщин (Stevens VJ, Obarzanek Е, Cook NR, et al., 2001).

Особенностями патогенеза AT при MC являются повышение активности симпатоадреналовой системы, спазм сосудов на фоне увеличения сердечного выброса, дисфункция? эндотелия сосудов (избыток вазоконстрикторов и дефицит вазодилататоров, прежде всего оксида азота), усиление реабсорбции натрия в канальцах нефрона (за счет гиперинсулинемии и сдавления почек жировой тканью), задержка жидкости и гиперволемия, повышенное содержание натрия и кальция в стенке сосудов, ночное обструктивное апноэ.

У практически всех пациентов с АГ и ожирением имеется инсулинорезистентность. У этих больных также наблюдается раннее поражение органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка, достаточно быстро приводящая к дисфункции миокарда, повышение жесткости крупных артерий, гипофильтрация в почках и микроальбуминурия). Типичными метаболическими нарушениями при АГ являются нарушение толерантности к глюкозе, повышение уровня триглицеридов, холестерина и мочевой кислоты.

Доказано, что уменьшение веса более чем- на 10% сопровождается сокращением общей смертности на 20%, снижением САД и ДАД .на 10 и 20 мм рт ст, соответственно, и улучшением показателей углеводного и липидного обмена: снижением общего холестерина на 10%, J111H1I на 15%,TT на 30%, снижением глюкозы крови натощак, на 50% (Mertens IL, Van Gaal LF., 2000; Задионченко B:C., Адашева T.B. и др., 2004; Ditschuneit НН., Frier Ш., 2005). Уменьшение веса более чем. на. 5% сопровождается снижением уровня ангиотензиногена на 27%, ренина на 43%, альдостерона на 31% (Engeli S.,2005). Снижение веса приводит к улучшению функции эндотелия (Ziccardi Р. Nappo.F.,2002), уменьшению гиперактивации СНС и восстановлению нормальной»барорефлекторной регуляции кровообращения.(Grassi G., 1998).

Учитывая положительное влияние потери веса на все основные патологические звенья- повышения АД, предполагается перспективным разработка и исследование новых технологий лечения больных MC с проявлениями АГ, одновременно воздействующими и на снижение массы тела и на нормализацию АД.

Согласно Национальным клиническим рекомендациям «Диагностика и лечение MC», 2009 немедикаментозные методы лечения являются одними из основных методов лечения. Рекомендовано в течение 3 месяцев проводить немедикаментозное воздействие без применения медикаментов с целью нормализации уровня АД и метаболических нарушений.

Основными немедикаментозными мероприятиями в лечении MC являются изменения стереотипов питания, отказ от вредных привычек, повышение физической активности, т.е. формирование так называемого здорового образа жизни (Мычка: И.Б., 2007). Однако частой клинической ситуацией является отсутствие положительной динамики со стороны МТ пациента. Несостоятельность подхода к коррекции веса, основанного исключительно Hat изменении образа жизни и характера питания? пациента:, может быть обусловлена компенсаторными механизмами, однако, по-видимому, решающая роль рефрактерности пациентов1 к способам коррекции-веса состоит и в наличии симпатикотонии (Scherrer U, Randin D, Tappi L, 1994; Недогода СВ., Барыкина И;Н. и др., 2008).

Известно, что применение физиобальнеотерапевтических методов лечения; оказывает направленное благоприятное действие на: высшие отделы центральной и; вегетативной нервной систем, уменьшает активность симпатических влияний, способствует нормализации нейроэндокринной регуляции липогенеза и липолиза, активизирует окислительно-восстановительные процессы, увеличивает энергозатраты (Боголюбов В.М., 2002; Князева Т.А., Бадтиева В.А., 2008). В связи с этим разработка и оценка эффективности использования лечебных физических факторов, с целью-коррекции AF и сопутствующих факторов риска у больных МС является актуальной проблемой.

Большинство ученых, говоря о лечебной тактике МС, констатируют, что необходимо начинать с лечения абдоминального ожирения; как первого и основного проявления метаболического синдрома (Задионченко B.C., Адашева Т.В. и др., 2004; Чазова И.Е., Мычка В.Б.,2008).

Широкая практика применения различных водорослевых обертываний и влажных укутываний, которые используются для лечения и профилактики ожирения^ панникулопатии активно развивается на курортах Франции, Испании, Туниса и других стран. За последнее десятилетие и в России наблюдается бурное развитие высокотехнологичной индустрии SPA (талласотерапии) с использованием различных видов обертываний (обертывания с водорослями, лечебными грязями и т.д.) Классическое обертывание (горячее)^ используемое в физиотерапии способствует симпатолитическому эффекту, усилению метаболических процессов в тканях, оказывает вазоактивный и лимфодренажный эффект. Известно нормализующее действие бурых водорослей на процессы липидного и углеводного обмена (Барашков Г.Н1, 2009). Вместе с тем научные исследования для обоснования применения данных методов- в клинической практике отсутствуют. Изучение механизмов.; лечебного действия водорослевых обертываний абдоминальной области в лечении больных АГ с МС представляется в этой связи перспективным.

Учитывая, что одним из основных научных приоритетов направления« восстановительной медицины является разработка комплексных восстановительных технологий с применением новых методов и методик. (Разумов А.Н. 2007; Бобровницкий И.П. 2005), представляется актуальным; создание лечебного немедикаментозного? комплекса, воздействующего на различные звенья патогенеза МС и АГ, что позволит более эффективно влиять на развитие и прогноз заболевания.

Современные взгляды на ведение больных и с АГ и с МС предполагают обязательное включение? в план, немедикаментозных мероприятий! физической реабилитации; Известно, что специальные физические упражнения в< бассейне с участием различных групп мышц; в сочетании с дыхательными упражнениями: являются эффективным щадящим (за счет водной иммерсии), тренирующим методом лечения больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями;

Учитывая; что в настоящее время практически все современные санатории и клиники располагают бассейном; а разработанные методики ЛФК в бассейне с учетом особенностей патогенеза АГ и МС, а также современных тенденций отсутствуют, представляется целесообразным включение физических тренировок в бассейне в программу лечения пациентов с МС.

Цель исследования: разработка и научное обоснование применения водорослевых обертываний в комплексе с физическими тренировками (ФТ) в бассейне в лечении больных МС с проявлениями АГ.

Задачи исследования:

1 .Изучить механизм действия обертываний водорослями и их влияние на динамику проявлений артериальной гипертонии у больных МС.

2.Изучить механизм^ действия физических тренировок в бассейне на динамику проявлений артериальной гипертонии у больных МС.

3.Изучить влияние комплексного использования обертываний водорослями и физических тренировок в бассейне на динамику проявлений артериальной гипертонии у больных МС.

-^.Проанализировать отдаленные результаты применения изучаемых факторов, и комплексов для установления продолжительности-их действия и необходимости проведения повторных курсов лечения.

Научная новизна:

Впервые установлена и научно обоснована эффективность применения водорослевых обертываний абдоминальной области у больных МС с проявлениям АГ.

Показано, что использование водорослевых обертываний1 абдоминальной области на фоне снижения суточного- каллоража обеспечило стабильное уменьшение абдоминального ожирения по показателю* окружность талии (ОТ), снижение массы тела у 70% больных, что способствовало реализации гипотензивного эффекта, более выраженного в отношении САД, оказывало нормализующее действие на вариабельность АД и сердечного ритма сердца, уменьшая симпатические влияния, что сопровождалось некоторой экономизацией сердечной деятельности, вазодилятирующим эффектом при улучшении процессов микроциркуляции за счет влияния на пассивные механизмы капиллярного кровотока.

Установлено, что разработанный комплекс физических тренировок в бассейне на фоне снижения суточного калоража способствует снижению массы тела у 73,3% больных, оказывает гипотензивный эффект, нормализующее действие на вариабельность и суточный ритм АД, положительно влияя на скорость утреннего подъема САД», и ДАД, усиливает активность парасимпатической нервной системы, снижает симпатические влияния на сердечный ритм, что способствует экономизации сердечной деятельности, снижению гиперкинеза, повышению резервных возможностей организма, улучшению процессов микроциркуляции за счет усиления активных механизмов капиллярного кровотока.

Высокая эффективность комплексного использования водорослевых обертываний и ФТ в бассейне у 90% пациентов проявилось, стабильным снижением массы тела, уменьшением абдоминального ожирения, гипотензивным эффектом, нормализацией вариабельности сердечного* ритма: снижением симпатических и увеличением парасимпатических влияний, что проявилось экономизацией сердечной деятельности, снижением ОПСС и наряду с увеличением УИ, способствовало гемодинамической разгрузке сердца и росту резервных возможностей организма; отмечено уменьшение ригидности сосудистой стенки, нормализация как активных так и пассивных компонентові капиллярного кровотока, снижение микрососудистого тонуса, нормализация толерантности к глюкозе.

Установлено, что положительная клиническая динамика комплексного воздействия является результатом соответствия резервным возможностям организма. Отсутствие соответствия стимулирующего влияния комплекса резервным возможностям организма проявляется отрицательной динамикой в клиническом статусе и обусловлено сниженными резервными возможностями больных и дисбалансом вариабельности сердечного ритма.

Показано, что назначение гипокаллорийной диеты в виде монотерапии способствует некоторому уменьшению массы тела и незначительному гипотензивному эффекту у 40% больных; отсутствие более выраженных изменений связано с небольшим сроком диетических ограничений (21 день) и, возможно, с наличием компенсаторных механизмов, в том числе симпатикотонии.

Практическая значимость.

Разработан и передан в практическое здравоохранение новый способ лечения больных метаболическим синдромом. Впервые разработаны показания к применению водорослевых обертываний абдоминальной области в изолированном виде и в сочетании с физическими тренировками в бассейне у больных МС с проявлениями АГ.

Установлено, что водорослевые обертывания абдоминальной области показаны больным МС с преимущественным повышением САД; при избыточной симпатической активации и, снижении вариабельности ритма сердца, нарушениях пассивных механизмов капиллярного кровотока.

Показано, что ФТ в бассейне показаны- больным. МС при сердечном гиперкинезе, сниженных резервных возможностях организма, высокой скорости утреннего подъема АД, сниженной активности парасимпатической I нервной системы и нарушениях активных механизмов капиллярного' кровотока.

Показана эффективность комплексного использования водорослевых обертываний и ФТ в бассейне у больных МС с ожирением 1-3 степени, выраженном абдоминальном ожирении и артериальной гипертонии 1-3 степени.

Установлено, что больным МС с проявлениям АГ со сниженными резервными возможностями и дисбалансом вариабельности сердечного ритма, показано лечение водорослевыми обертываниями.

Показана эффективность использования гипокаллорийной диеты в виде монотерапии у больных с ожирением 1 степени.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Водорослевые обертывания абдоминальной области и физические тренировки в бассейне, используемые в виде монотерапии у больных МС обеспечивают стабильное уменьшение АО, снижение МТ, оказывают гипотензивный эффект, нормализующее действие на вариабельность АД, однако изменения вариабельности сердечного ритма, гемодинамики, процессов микроциркуляции носят разнонаправленыый характер: водорослевые обертывания уменьшают симпатические влияния, что сопровождается вазодилятирующим эффектом, некоторой экономизацией сердечной деятельности, при усилении пассивных механизмов капиллярного кровотока; ФТ в бассейне усиливают активность парасимпатической нервной системы, что способствует экономизации сердечной деятельности, снижению гиперкинеза, повышению резервных возможностей организма, улучшению процессов микроциркуляции за счет усиления активных механизмов капиллярного кровотока.

2. Комплексное использование водорослевых обертываний и ФТ в бассейне, способствует стабильному снижению массы тела, уменьшению абдоминального ожирения, усилению гипотензивного эффекта, нормализации вариабельности АД, снижению «нагрузки давлением», нормализации вариабельности сердечного ритма: снижению симпатических и увеличению парасимпатических влияний, что проявляется экономизацией сердечной^ деятельности, снижением ОПСС и наряду с увеличением УИ, способствует гемодинамической разгрузке сердца и росту резервных возможностей организма; приводит к уменьшению ригидности сосудистой стенки, нормализации активных и пассивных компонентов капиллярного кровотока, снижению микрососудистого тонуса.

3. Эффект от комплексного использования водорослевых обертываний и ФТ в бассейне у больных МС сохраняется в течение 6 месяцев

Заключение диссертации по теме «Восстановительная медицина, спортивная медицина, лечебная физкультура, курортология и физиотерапия», Кузовкова, Елена Давидовна

ВЫВОДЫ:

1. Водорослевые обертывания абдоминальной области у больных МС обеспечили стабильное уменьшение абдоминального ожирения и снижение массы тела у 70% больных, что способствовало реализации гипотензивного эффекта, более выраженного в отношении САД, оказывали нормализующее действие на вариабельность АД и сердечного ритма сердца, уменьшая симпатические влияния, что сопровождалось вазодилятирующим эффектом, экономизацией сердечной деятельности, улучшением процессов микроциркуляции за счет влияния на пассивные механизмы капиллярного кровотока.

2. Физические тренировки в бассейне способствовали снижению массы тела (у 73,3% больных), усиливали активность парасимпатической нервной системы, что способствовало экономизации сердечной деятельности, снижению гиперкинеза, повышению резервных возможностей организма, улучшению процессов микроциркуляции за счет усиления активных механизмов капиллярного кровотока и* способствовало реализации гипотензивного эффекта, нормализации вариабельности и суточного ритма АД, скорости утреннего подъема.

3. Установлена высокая эффективность (90%) комплексного использования водорослевых обертываний и ФТ в бассейне, что проявилось стабильным снижением массы, тела, уменьшением абдоминального ожирения, гипотензивным эффектом, нормализацией вариабельности сердечного ритма: снижением симпатических и увеличением парасимпатических влияний, что привело к экономизации сердечной деятельности, снижению ОПСС и наряду с увеличением УИ способствовало гемодинамической разгрузке сердца и росту резервных возможностей организма; отмечено уменьшение ригидности сосудистой стенки, нормализация активных и пассивных компонентов капиллярного кровотока, снижение микрососудистого тонуса.

4.0тсутствие эффекта от комплексного использования водорослевых обертываний и ФТ в бассейне у больных со сниженными резервными возможностями и резким дисбалансом вариабельности сердечного ритма за счет преобладания низких и очень низких частот (1Л7 и УЬР-компонентов), обусловлено несоответствием стимулирующего влияния комплекса резервным возможностям организма.

5.Эффект от использования водорослевых обертываний и физических тренировок у больных МС сохраняется в течение 6 месяцев.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1.Больным МС с проявлениями АГ показано комплексное использование водорослевых обертываний и ФТ в бассейне с целью уменьшения абдоминального ожирения, снижения массы тела и нормализации АД.

2.Больным МС с проявлениями АГ с умеренно выраженным абдоминальным ожирением и сохраненными резервными возможностями показано применение ФТ в бассейне.

3. Больным МС с проявлениям АГ со сниженными резервными возможностями и дисбалансом вариабельности сердечного ритма, показано лечение водорослевыми обертываниями

4.Больным МС с проявлениям АГ рекомендовано проведение повторных курсов немедикаментозной терапии через 6 месяцев для поддержания более длительной ремиссии заболевания.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Кузовкова, Елена Давидовна, 2011 год

1. Адашева Т.В., Демичева О.Ю. Метаболический синдром — основы патогенетической терапии. // Лечащий врач. 2003. - №10.

2. Алешин С. Метаболический синдром X: состояние высокого риска. Ортомолекулярная медицина 2003.

3. Алмазов В.А., Благосклонная Я.В., Шляхто Е.В., Красильникова Е.И., Жукова A.B. Синдром инсулинорезистентности // Артериальная гипертензия.1997. -Т.З, № 1. -С.7-17.

4. Алмазов В.А., Благосклонная Я.В., Шляхто Е.В., Красильникова Е.И. Метаболический сердечно-сосудистый синдром. -СПб.: Изд-во СПбГМУ, 1999i -208 с.

5. Аметов A.C., Демидова Т.Ю., Целиковская A.JI. Ожирение и сердечнососудистые заболевания. Тер. архив 2001; № 8: 69—72.

6. Аметов А.С.Ожирение — эпидемия XXI века. Тер архив 2002; № 10: 5-7.

7. Амосов Н.М., Бендет Я.А. Физическая активность и сердце. Киев: Здоровье, 1989. - 216 с.8: Андреев; Э.Ф. Эффективность физических тренировок при* гипертонической болезни различных стадий.: Автореф. дне. канд. мед: наук-М., 1988

8. Аронов Д.М. Постстационарная реабилитация больных с основными сердечно-сосудистыми заболеваниями на современном этапе. //Кардиология1998. №8. -с.69-80.

9. Аронов Д.М, Николаева Л.Ф., Крамер A.A. Физические тренировки у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. — 1986.- №2. -с.5-10.

10. Бадтиева В.А. Лазерная терапия больных гипертонической болезнью с коронарной недостаточностью: Автореф. дис. к.м.н. М. 1996. - 19 С.

11. Бадтиева В.А. Физические факторы в лечении больных артериальной гипертонией с ассоциированной ИБС / Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 2002. 46 с.

12. Барашков Г. Н. Использование морских водорослей в восстановительной медицине //Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры.- 2010.-№5.—с. 36-40.

13. Барашков Г.Н. СПА и талассотерапия-здоровье через воду // Курортные ведомости. №4 (55)- 2009, с 16-19.

14. Белоусов Ю.Б. // Кардиология. 2000. - Т. 40. - № 7. - С. 4.

15. Белоусов Ю.Б., Гуревич Г.К. Артериальная гипертензия и ожирение: принципы рациональной терапии; М., 2001. - 32 с.

16. Благосклонная Я.В., Алмазов В.А., Красильникова Е.И. Общность патогенетических механизмов ишемической болезни сердца и инсулиннезависмого сахарного диабета, профилактика, лечение // Кардиология. -1996. № 5. -С. 35-39.

17. Благосклонная Я:В., Шляхто Е.В., Красильникова Е.И. Метаболический сердечно-сосудистый синдром. //РМЖ. 2001. - № 2. - С. 67-71.

18. Боголюбов В1М. Техника и методики физиотерапевтических процедур. Справочник,- М.: Медицина, 2002.-403с.

19. Бритов А.Н. Оценка сердечно-сосудистого риска у больных артериальной гипертонией. //Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2003. №3.

20. Бритов А.Н. Профилактика артериальной гипертонии на популяционном уровне: возможности и актуальные задачи. // Русский медицинский журнал. -1997. -№ 5. -С. 571 576.

21. Бут. Г. Современные подходы к лечению метаболического синдрома. // Медицинская газета. 2004. - №54.

22. Бутрова С.А, Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. //РМЖ. 2001 - № 2. - с. 56-60.

23. Васюкова Е.А., Грановская-Цветкова A.M. Ожирение и сахарный диабет.//Клин, медицина. 1979. -№ 1. -С. 70-76.

24. Виру A.A. Участие кортикостероидов в регуляции белкового обмена при физических нагрузках. //Пробл. эндокринологии. 1977. - № 1. - С. 120-123.

25. Диденко В.А. Метаболический синдром X: история вопроса' и этиопатогенез. Мединцентр Главного управления по обслуживанию дипломатического корпуса Министерства иностранных дел Российской Федерации. М. 1999. -76 с.

26. Драпкина О.М. Неалкогольная жировая болезнь печени и метаболический синдром// «Справочник поликлинического врача».- 2008.- № 3.- с. 77-80

27. Елизаров А.Н. Физические факторы низкогорья в лечении и профилактике метаболического синдрома. Автореф. дис. д.м.н. М. 2008.- 43

28. Задионченко B.C., Адашева Т.В., Демичева О.Ю., Ромашкин A.B., Заседателева Л.В. Метаболический синдром и ожирение: артериальная гипертония при метаболическом синдроме: патогенез, основы терапии // Consilium medicum.-2004- №9- С.353-352.

29. Зеленецкая B.C., Андреев C.B. О механизмах биологического и лечебного действия бальнеопроцедур // Вопр. курортол.-1992. № 1.-С.46-51.

30. Казека Г.Р. Метаболический синдром.- Новосибирск, 2000. — 206 с.

31. Карпов Ю.А., Сорокин Е.В. О гиполипидемической терапии при метаболическом синдроме. Сердце. Журнал для практикующих врачей. 2006. Т.5. №7 (31),356 359;

32. Князева Т. А., Бадтиева В. А. Физиобальнеотерапия сердечно-сосудистых заболеваний: Практическое руководство. — М., 2008. — С. 232—241.

33. Князева Т.А., Никифорова Т.А. Лечебные комплексы физических факторов, при мягкой артериальной гипертонии // Вопросы« курортологии, физиотерапии^ и ЛФК. 2001. -№ 2. -С. 11-15

34. Кобалава Ж. Д., Котовская Ю. В. Артериальная гипертония в вопросах и ответах.- М., 2002. -56 с.

35. Кобалава Ж.Д., Толкачева В .В . Метаболический, синдром: принципы лечения // Русский медицинский журнал. 2005. - т. 13. -№ 7. -С. 451-458;

36. Коровякова Э.А., Лепахин В.К. и др. Теветен и метаболический синдром -польза или риск? // Практикующий врач. 2002. - №4. - С.21.

37. Котовская Ю.В. Метаболический синдром: прогностическое значение и современные подходы к комплексной терапии. Сердце. 2005, Т4, №5, 236 — 241.

38. Кривулина Г. Б. Влияние велотренировок различной продолжительности на дисфункцию эндотелия и факторы риска атеросклероза у молодых мужчин III Автореф. дис. к.м.н. М. 2005. - 43 С.

39. Кузнецова Е. С. Электроимпульсная терапия в комплексном лечении больных мягкой артериальной гипертонией. Автореф. дне. канд. мед. наук-М., 2006

40. Липовецкий Б.М. Клиническая липидология. СПб.: Наука. 2000. — 352 с.

41. Лямина Н.П., Сенчихин В.Н., Покидышев Д.А., Манухина Е.Б. Нарушение продукции оксида азота у мужчин молодого возраста с артериальной гипертензией и немедикаментозный метод ее коррекции. //Кардиология. 2001. — № 9. — С.17-21.

42. Маколкин В.И. Возможно ли применение бета-адренобло-каторов при артериальной гипертонии у больных метаболическим синдромом и сахарным диабетом 2 типа? // Русский медицинский журнал. -2005. — том 13. -№ 11. -С.732-735.

43. Маколкин В.И., Подзолков В.А., Урсова Л.Г. Патогенетические особенности начальных стадий гипертонической болезни и возможности нелекарственной терапии. //Вестн. Росс: Акад: Мед. Наук, 1995. -№10. -с.12-16.

44. Маколкин В.И., Подзолков В.И., Павлов В.И., Богданова Э.А., Камшилина Л.С., Самойленко В.В. Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни. Кардиология 2002. № 7. -с. 36—40.

45. Маколкин В.И., Подзолков В.И., Павлов В.И., Самойленко В.В. Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни. Кардиология 2003. № 5. —е. 60-67.

46. Мартьянова И.И. Влияние физических тренировок на факторы риска ИБС при мягкой артериальной гипертонии. Автореферат дисс. к.м.н. Москва. 2000.

47. Медведев И.Н., Громнацкий Н.И. Роль гипокалорийной диеты и дозированных физических нагрузок в лечении больных артерииальной гипертонией с метаболическим синдромом // Российский биомедицинский журнал, 2002. С. 437-440.

48. Мельниченко Г.А. Метаболический синдром в практике эндокринолога. //РМЖ. -2001. -№ 2. -С. 82-87.

49. Мельниченко Г.А. Ожирение в практике эндокринолога.Русский мед журнал 2001, том 9, № 2: 82-87.

50. Мельниченко Г.А., Пышкина Е.А. Ожирение и инсулинорезистентность — факторы риска и составная часть метаболического синдрома.Тер архив 2001; № 12:5-8.

51. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств. — 2-е изд. М., БИНОМ — СПб: Невский Диалект— стр. 265-268.

52. Метельская В. А. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. -№2.-С. 16-19.

53. Мкртумян A.M., Бирюкова Е.В. Основной подход к фармакотерапии метаболического синдрома. Consilium medicum. 2006. Т 8, № 5, 54 — 57;

54. Морские водоросли в восстановительной медицине, комплексной терапии заболеваний с нарушением метаболизма. Под редакцией А.Н. Разумова, А.И. Вялкова . Москва 2006, С. 107.

55. Мычка В.Б., Чазова И.Е., Горностаев В.В., Сергиенко В.Б. Медикаментозное лечение ожирения больных с метаболическим синдромом//«Кардиоваскулярная терапия и профилактика»,-2005-№4(2)-с.32

56. Мычка В.Б., Чазова И.Е.Метаболический синдром: современные подходы к лечению Consilium Medicum Том 08/N 9/2006

57. Наумов В.Г, Лупанов В.П., Доценко Ю.В, Творогова M.F. Опыт 6— месячного применения ксеникала (орлистата) у больных стабильной стенокардии с ожирением и гиперлипидемией. Тер архив 2002; № 1: 47—51.

58. Национальные клинические рекомендации «Диагностика и лечение артериальной гипертонии», 2010.

59. Недогода С.В, Барыкина И.Н., Брель У.А., Бутрина Л.В., Чаляби Т.А. Ожирение и артериальная гипертензия. Часть I: снижение веса и нормализация артериального давления/ЯСардиоваскулярная терапия и профилактика- 2008-№7(5)-с.32-38

60. Никитин Ю.П., И. В1 Лапицкая. Артериальная жесткость: показатели, методы определения и методологические трудности// Кардиология 2005, №11.-с.113-120.

61. Никула Т.Д., Н.С. Войтович, Е.М. Кармазина. Метформин и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний при метаболическом синдроме. //Украинский мед. журнал 2000 - № 2. — С. 15-17.

62. Общая физиотерапия под редакцией Пономаренко Г.Н. Санкт-Петербург. - 2008. - 287с.

63. Оганов Р. Г., Александров А. А. Гиперинсулинемия и артериальная гипертония: возвращаясь к выводам United Kingdom Prospective Diabetes Study. Русский медицинский журнал 2002; 10; 11: 486 — 491

64. Оганов Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохранения. Кардиоваскулярная терапия, и профилактика. 2002. №1. -с. 5-9:

65. Ожирение. Руководство для врачей / под ред. Н.А.Белякова и

66. B.И.Мазурова. Санкт-Петербург, 2003. -519 с.

67. Ожирение. Этиология, патогенез, клинические аспекты. Руководство, для врачей / Под ред. И.И.Дедова и Г.А.Мельниченко. М. 2004. — 451 с.

68. Перова Н.В., Метельская В.А., Оганов Р.Г. Патогенетические основы метаболического синдрома как состояния высокого риска атеросклеротических заболеваний; Международный медицинский журнал 2001;7(3):6 — 10.

69. Пономаренко Г.Н. Физические методы лечения. Санкт-Петербург. — 2006. -335с.

70. Преображенский Д:В. и др. Метаболический синдром. // Практикующий врач: 2000: - № 2. - С. 14.

71. Разумов А.Н., Бобровницкий И.П., Михайлов В.И., Одинец А.Г., Волков

72. C.М:, Кудрявцев О.Н.// Исследование иммунотропной активности пищевого продукта «Ламифарэн» и его влияние на организм при воздействии свинца и этанола. Москва, 2004, С. 219.

73. Рекомендации экспертов всероссийского научного общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома (Второй пересмотр) (2009)

74. Сергиенко И.В., Алексеева И.А., Камбегова A.A., Наумов В.Г. Нарушение вегетативной иннервации миокарда у больных ишемической болезнью сердца.// Кардиология. 2004. -№8. -С.82-87

75. Склизкова JI. А. Микроциркуляция и суточный профиль АД у больных с артериальной гипертонией при лечении антогонистом ангиотензиновых рецепторов кандесартаном. Дисс. к.м.н., Москва, 2000.

76. Соколов Е.И., Симоненко В.Б., Средняков А.В., Зыкова А.А Патогенез гипоксии миокарда у больных с метаболическим синдромом Кардиология, 2009.-N 10.-С.35-40.

77. Соловьянинова Е.И, Вариабельность синусового ритма сердца и АД в оценке состояния вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы и эффективности лечения больных мягкой и умеренной артериальной гипертонией. Автореф.к.м.н. Пермь. 1997.

78. Сорокина Е.И. Физические методы лечения в кардиологии. М.: Медицина, 1989. - 384с.

79. Старостина Е.Г. Принципы рационального питания в терапии ожирения. Часть I. Кардиология 2001; № 5: 94-99; Часть II. Кардиология 2001;.№ 8: 87-92.

80. Съестрем Л., Риссанен А., Андерсен Т. и соавт. Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование по применению орлистата для-уменьшения массы тела и предотвращения ее повторной прибавки у лиц с ожирением.Тер архив 2000; № 8: 50-54.

81. Талызин П.А., Затейщиков Д.А. Блокада эндокканнабиноидных рецепторов новый подход к лечению основных факторов риска атеросклероза. Фарматека. 2006. №8, 10-15;

82. Улащик В.С., Лукомский И.В. Общая физиотерапия: Учебник. Минск, 2004. - С. 327-402.

83. Халтаева Е.Д., Халтаев Н.Г. Избыточная масса тела как фактор риска ишемической болезни сердца. Бюлл ВКНЦ АМН СССР 1983; № 1: 66-69.

84. Хорошева Г.А., Мельниченко Г.А. Возможности медикаментозной терапии ожирения вчера и сегодня. Русский мед журнал 2002; том 10, № 11: 517-522.

85. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Артериальная гипертония // Consilim-medicum. -2004. т. 4. -№ 1, -С. 587-591.

86. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром. // Consilium medicum, Том 04.-2002.-№11.

87. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром. М, 2008.319 с

88. Чегошев М.Г., Комлягина Т.Г., Мягибич Б.И., Величко И.Л. Осцилловазометрические определения внутреннего диаметра крупных артерий конечностей у человека. Сравнение с ультразвуковым методом. // Физиология человека 1997. -т23. -№5. -с. 128-132.

89. Шамолина Е.А. Оценка состояния микроциркуляции при артериальной гипертонии с метаболическими нарушениями.// Автореф. дис.канд.мед. наук -2005- 24с.

90. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Шевчено А.О. Артериальная гипертония и ожирение. Москва. «Реофарм». 2006;

91. Шестакова М.В., Брескина О.Ю. Инсулинорезистентность: патофизиология, клинические проявления, подходы к лечению // Consilium medicum. 2002. - Т 4. -№ 10. - С. 52-55.

92. Шилов A.M., Мельник М.В., Чубаров М.В., Рыбкина Т.Е. Артериальная гипертензия и метаболический синдром X. //Русский медицинский журнал-2004.-N 2.-С.112-114.

93. Шилов A.M., Чубаров М.В., Мельник М.В., Рыбкина Т.Е. Артериальная гипертензия и метаболический синдром Х//Русский медицинский журнал 2003; 11 (21): 1145—1149

94. Шустов С.Б. Функциональное состояние прессорных и депрессорных звеньев симпатико-адреналовой системы у больных мягкой артериальной гипертонией. //Кардиология, 2000. —Т41. -№3. -с.50-51.

95. Якунина Е.Н.Оптимизация лечения больных с артериальной гипертензией в сочетании с абдоминальным ожирением в амбулаторных условиях. // Автореф. дис.канд.мед. наук — 2007- 24с.

96. Abate N., Garg A., Peshock R.M. et al. Relationship of generalizad and regional adiposity to insulin sensitivity in men // J. Clin. Invest. -1995. -Vol. 96. -P. 88-98.

97. Anderson, J. W., Konz, E. C., Frederich, R. C., Wood, C. L.: Long-term weight-loss maintenance: a meta-analysis of US studies. Am. J. Clin. Nutr.,74 (2001), 579584.

98. Aronne L.J., Segal R.K. Adiposity and fat distribution outcome measures:assessment and clinical implications // Obes Res-2002; 10(1): 14S-21S.

99. Arrieta F., Rodriguez E., Ramos F. et al. Body mass index influence in the insulin action mechanisms comments // Ann.Med.Intrna. -1998 . -Vol. 15. -P: 406410.

100. Assmann, G., Cullen P., Schulte H. The Munster Heart Study (PROCAM), results of follow-up at 8 years. // European Heart Journal. 1998. -Vol. 19. P. 3-11.

101. Astrup, A., Grunwald, G. K., Melanson, E. L., Saris, W. H: Mi, Hill, J: O.: The role of low-fat diets in body weight control: a meta-analysis of ad libitum dietary intervention studies. Int. J. Obes. 24 (2000), 1545-15521

102. Austin M.A., Hokanson J.E., Edvards K.L. Hypertriglyceridemia as a cardiovascular risk factor // Am. J. Cardiol. -1998. -v. 81. -P. 7B-12B.

103. Avogaro P.,Crepaldi G., Enzi G., Tiengo A. Association of hyperlipidemia, diabetes mellitus and mild obesity .//ActaDiabetol Lat., 1967. Vol.4 - P.572-591

104. Baillie G.M., Sherer J.T., Weart C.W. Insulin and coronare artery disease: is syndrome X the unifying hypothesis? Review // Annals of pharmakotherapy. -1998. -Vol. 32. -№ 2. -P. 233-247.

105. Barnard R.J., Faria D.J:, Menges J.E., Martin D.A. Effects of high-fat, sucrose diet on serum insulin and related atherosclerosis risk factors in rats // Atherosclerosis. -1993. -Vol. 100. № 2. -P. 229-236.

106. Barbato J.E., Zuckerbraun B.S., Overbaus M. And all. Nitric oxide modulates vascular inflammation and intimal hyperplasia in insulin resistance and metabolic syndrome. J. Physiol. Heart. Circ. 2005. 289, 228 236;

107. Beisiegel U. Lipoprotein metabolism // Eur. Hert. J. -1998. —v. 19 (Suppl A)/ -P. A20-A23.

108. Benetos A., Rudnichi A., Thomas F., Safar M., Guize L. Influence of heart rate on mortality in a French population: role of age, gender and blood pressure. Hypertension. 1999; 33:44-52.

109. Berglund A, Anderson OK, Berglund G, Fagerberg B: Antihypertensive effect of diet compared with drug treatment in obese men mild hypertension.// BMJ -1989,229- 480-5

110. Betteridge D.J. How does obesity increase cardiovascular risk? In: Obesity and cardiovascular disease. London: 1998, 15-17.

111. Bray G.A., Greenway F.L. Current and Potential'Drugs for Treatment of Obesity //Endocrine Rev. -1999. -Vol.20. -№ 6. -P. 805-875.

112. Brewer H.B. Hypertriglyceridemia: changes in the plasma lipoproteins, associated with an increased risk of cardiovascular disease // Am. J. Cardiol. -1999. — v. 83. -P. 3-12.

113. Caballero A.E. Endothelial dysfunction in obesity and insulin resistance: a road to diabetes and heart disease. Obes. Res. 2003. 11, 1278 1289;120.

114. Castelli WP. Cardivascular disease and multifactorial risk: challenge of the 1980s. Am Heart J 1983; 106: 1191-200.

115. Cavallo Perm P.,Paccini G., Giunti S. Microvascular angina (cardiological syndrome X) per se is not assotiated with hyperinsuliemia or insulin resistance // Eur. J. Clin. Invest. 2000. - № 8. - P. 45-49.

116. Chen C. H., Tsai S. T. Correlating of fasting serum c-peptide and insulin with markers of metabolic syndrome X. //Int. J. Cardiol. N. 341 — 1999.

117. Chen W., Bao W., Begum S. Age-related patterns of the clustering of cardiovascular risk variables of syndrome X. Diabetes Jun-2000.

118. Christensen J.H., Gustenhoff P., Eilersen E. et al. W-3 fatly acids and ventricular extrasystoles in patients with ventricular tachyarrhythmias // Nutr. Res. 1995. - Vol. 15.-P. 1-8.

119. Church F.S., Meade J.B., Treanor R.E., Whinna H.C. Antitrombin activity of fucoidan. J. Diol. Chem., 1989,264, p. 3618-3623.

120. Colditz, G. A., Willett, W. C., Rotnitzky, A., Manson, J. E.: Weight gain as a risk factor for clinical' diabetes mellitus in women. Anm Int. Med. 122 (1995), 481— 486.

121. Crawford L., Anber V., McConnell M. et al. VLDL subfraction metabolism during alimentary lipemia // Atherosclerosis. -1997. -Vol. 134 (Suppl.l-, 2). -P. 337 (Abstr.).

122. Davi G., Gresele P., Violi F. et al. Diabetes mellitus, hypercholesterolemia and, hypertension but'not vascular disease per se are associated with persistent platelet activation in vivo // Circulation. -1997. -Vol. 96. -P. 69-75.

123. Desideri G., De Simone M., Iughetti I. and all. Early activation of vascular endothelial cells and' platelets in obese children. J. Clinic. Endocrinol. Metabolic. 2005. 90 (6), 3145-3152;

124. Despers J.P., Lamarsbe B., Maurige P. at al. Hiperinsulinemia as,an independent factor for ischemic heart disease //N. Eng. J. Med. 1996, 334', 952

125. Despres, J.-P.: Obesity and lipid metabolism: relevance of body fat distribution. Current Opinion in Lipidology 2 (1991), 5-15.

126. Deux J.F., Meddahi-Pelle A., Le Blanche A.F. Low-molecular-weight fucoidan prevents neointial hyperplasia in rabbit iliac artery in-stent restenosis model. Atterioscler. Tromb. Vase. Biol., 2002, 22, № 10, p. 1604-1609

127. Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N. Engl. J. Med. 346 (2002), 393-403.

128. Ditschuneit HH, Frier HI, Flechtner-Mors M. Lipoprotein responses to weight loss and weight maintenance in high-risk obese subjects. Eur J Clin Nutr 2002; 56: 264-70.

129. Eskel R.H., Krauss R.M. American Heart Association call to action: obesity as a major risk factor for coronary heart disease. Circulation 1998; 97: 2099- 2100.

130. Estacio R.O., Jeffers B.W., Gifford N. Diabetes Care. -2000. 23: 54-64

131. Felber JP et al. Insulin and blood pressure in the obesity. Diabetologia 1995; 1220-8.

132. Fernandez-Real J., Richard W., Casamitjana R. Lower Cortisol level after oral glucose in subjects with insulin resistance and abdominal obesity // Clin.Endocrinol. -1997. -Vol. 47. -P. 583-588.

133. Ferrannini E, Buzzigoli G, Bonadonna R, Giorico MA. Insulin resistance in essentional hypertension. N Engl J Med 1987; 317: 370—7.

134. Ferrannini E, Buzzigoli G, Bonadonna R, Giorico MA. Insulin resistance in essentional,hypertension. N Engl J Med, 1987; 317: 370-7.

135. Ferrannini E., Natali A., Bell P. et ah Insulin;resistance and hypersecretion in obesity //J.Clin.Invest. 1997. - Vol. 2. - P. 42-46.

136. Filer JS. Leptin resistance and obesity. Presented at the 60 th scientific sessions of the American diabetes association. June 13, 2000; San-Antonio, Texas.

137. Flechtner-Mors, M., Ditschuneit, H. H., Johnson, T. D., Suchard, M. A., Adler, G.: Metabolic and weight loss effects of longterm dietary intervention in obese patients: four year results. Obesity Res. 8 (2000), 399-402.

138. Garrison R.J., Higgins M.W, Kannel W.B. Obesity and coronary heart disease. CurrOpinLipidol 1996; 7: 199-202.

139. Goodpaster B.H:, Thaete F.L., Simoneau J.-L. et al. Subcutaneous abdominal fat and thigh muscle composition predict insulin sensitivity independently of visceral fat //Diabetes. -1997. -Vol. 46. -P. 1579-1585.

140. Goran M.I., Ball G.D., Cruz M.L. Obesity and risk of type 2 diabetes and cardiovascular disease in children and adolescents. J. Clin. Endocrinol. Metabol. 2003.88, 1417-1427;

141. Grimm RH., Grandits GA, Cutler JA, Stewart AL et al. Relationship of quality of life measures to long-term lifestyle and drug treatment in the treatment of mild hypertension study (TOMHS). Arch Intern Med 1997; 157: 638-48

142. Hampl V., Cornfield D.N.,Cowan NJ.*,Archer S.L. Hypoxia potentiates nitric oxide synthesis and trasiently increases cytosolic calcium level in pulmonary artery endotelial cells //Eur. Resp. J., -1995; 8: 515-522.

143. Han J., Kang S., Choue R. Free radical scavenging effect of Diospyros kaki, Laminaria japonica and Undaria pinnatifida. Fitoterapia, 2002, 73, 7-8, p. 710712.

144. Harrison D.G. Endothelial function and oxidant stress. Clin. Cardial., 1997; 20:11-17.

145. Hennes M., Dua A., Kisselbah A. Effects of free fatty acid and glucose on splanchnic insulin dynamics // Diabetes. -1997. -Vol. 46. -P.57-62.

146. Henry, R. R., Wallace, P., Olesky, J. M.: Effects of weight loss on mechanisms of hyperglycemia in obese non-insulin-dependent diabetes mellitus. Diabetes 35 (1986), 990-998.

147. Hubert H.B., Feinleib M., McNamara P.T., Castell W.P. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26-year follow-up of participants of the Framingham Heart Study. Circulation 1983; 67: 968-977.158.

148. Isomaa, B., Lahti, K., Almengren, P., Nissiin, M., Tuomi, T., Taskinen, M.-R., Forsiin, B., Groop, L.: Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome. Diabetes Care 24 (2001); 683-689.

149. James, W. Ph., Astrup, A., tlilsted, J:, Kopelman, P., Russner, St., Saris, W. H. M., van Gaal, L. F. for the STORM Group: Effect of sibutramine on weight maintenance after weight loss: a randomised trial. Lancet 356 (2000), 2119—2125.

150. Jensen M.D. Diet effects on fatty acid metabolism in lean and obese humans. Review/Am. J i of clinical nutrition., 1998 mar. -Vol. 67. -Suppl.3. -P.531S-534S.

151. Jones P., Davy K., Alexander S. Age-related increase in muscle sympathetic nerve activity is associated with abdominal adiposity// Am.J.Physiol. -1997. -Vol. 20. -P.E976-E980.

152. Juhan-Vague I, Thompson SG, Jespercen J. Involvment of the hemjstatic system in the insulin resistance syndrome. A study of 1500 patients with angina pectoris. Arterioscl Thromb 1993; 13: 1865-73.

153. Juhan-Wague I. PA-1 and risk of cardiovascular disease //In: 4th Int.Symp. on Multiple Risk Factors in Cardiovascul. Dis.-Washington, 1997. -P. 5 (Abstr.).

154. Kahn B.B., Flier J.S. Obesity and insulin resistance. J. Clin. Invest. 2000. 106, 473-481;

155. Kanai, H., Tokunaga, K., Fujioka, S., Yamashita, S., Kameda-Takemura, A., Matsuzawa, Y.: Decrease in intra-abdominal visceral fat may reduce blood pressure in obese hypertensive women. Hypertension 27 (1996), 125-129.

156. Kannel WB, Cuppels LA, Ramaswami R, Stokes J, Kreger BE. Higgis m regional obesity and risk of cardivascular disease; the Framingham study. J Clin Epidemiol 1991; 44 (2): 183-90.

157. Kaplan N.M. The deadly quarted and the insulin resistance syndrome: an historical overview // Hypertens v Res., 1996, 13, 9-11

158. Kario K, Nafo N, Kayaba K, Saegusa T, Matsuo H, Goto T. Characteristics of the insulin resistance syndrome in a Japanese population. The Jichi Medical School Cohort Study. // Atherosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology. -1996: 16: 270274.

159. Kaski J., Russo G. Cardiac syndrome X: an overview. Hosp. Pract. Feb. — 2000.

160. Kenchaiah, S., Evans, J. C., Levy, D., Wilson, P. W. F., Benjamin, E. J., Larson, M. G., Kannel, W. B., Vasan, R. S.: Obesity and the risk of heart failure. N. Engl. J. Med. 347 (2002), 305-313.

161. Kirpichnikor D., McFarlane S.I., Soivers J.R. Metformin: An Update. Ann. Intern. Med. 2002. 137, 25 33;

162. Kirschner, Mi A., Schneider, G., Ertel, N. H., Gorman, J.: An eight-year experience with a very-low-calorie formula diet for, control of major obesity. Int. J. Obes. 12v (1988), 69-80.

163. Koyanagi S., Tanigavwa N., Nakagawa H. et all. Oversulfation of fucoidan Enhances its anti-angiogenic and antitumor activities. Bochem. Pharmacol., 2003,65, №2, p. 173-179.

164. Kupari M., Virolainen J., Koskinen P. & Tikkanen MJ. Short-term heart rate variability and factors modifying the risk of coronary artery disease in a population sample. //Am J Cardiol 1993; 72 (12): 897-903.

165. Kuznetsova T.A., Zaporozhets T.S., Besednova N.N. et all. Immunostimulating and anticoagulating activity of fucoidan from brown algae Fucus evenescens of Okhotskoe sea. Antibiot. Khimioter., 2003, 48, №4, p. 11-13.

166. Li H., Wang R., Gao X. Effect of Laminaria japonica-extract on peroxidation and hemorheology. Zhongguo Gonggong Weisheng, 2002, 18, №3, p. 363-364

167. Lithell H.O., Andersson P.E. Antihypertensive treatment in insulin resistant patients. //Hypertens. Res. -1996; Suppl. 1: S75-S79.

168. Liu Z., Gong X., Wei S. Effects of 5 kinds alga polysaccharides on platelets aggregation. Zhongguo Haiyang Yaowu, 2001, 20, №2, p. 36-38.181. llson B.E. et al. // J. Clin. Pharmacology. 1998. - V. 38. №5. - P. 437.

169. Luyt C.E. Meddahi-Pelle A., Ho-Tin-Noe B. Low-molecular-weight Fucoidan promotes therapeutic revascularization in a rat model of critical hindlimb ischemia. J. Pharmacol. Exp. Ther., 2003, 305,№ 1, p. 24-30.

170. Mancia G. Blood pressure variability: mechanizms and clinical significance // Cardiovasc: Pharmacol: 1990. -v.16 (15.6)/--p.91-96.

171. Manson J.E., Willet W.C., Stampfer M.J., et al. Body weight and mortality among women. N Engl J Med 1995; 333: 677-685.

172. Manukhina E.B., Malishev I.Yu., Smirin B.V. et al. Production and storage of nitric oxide in adaption to hypoxia // Nitric Oxide.Biol: Chem., 1999; 3: 393-401.

173. Marks JB, Raskin P Cardiovascular risk in diabetes. J Diabet Complicat 2000;14:108-15.

174. Matoba M. Soothing effects of plan extracts. Fragrance J., 2002, 30, № 10,p. 6572.189:Matou S., Helley D:, Chabut D et all. Effect of Fucoidan on fibroblast growth factor-2- induced angiogenesis in vitro. Tromb. Res., 2002,106,№ 4-5, p. 213-221/

175. Matsubara K., Mori M., Matsumoto H. Antiangiogenic properties of a sulfated galactan isolated from a marine green alga, Codium cilindricum. J. Fhhl. Phycol., 2003, 15, №1,p. 87-90;

176. Matthaei S., Stumvoll M., Kellerer M. et al. Pathophysiology and Pharmacological Treatment of Insulin Resistance // Endocrine Rev. -1999. -Vol. 21, № 6. -P. 585-618.

177. Mehnert, H.: Die diatetische Behandlung des Diabetes mellitus. In: Diabetologie in Klinik und Praxis, hrsg. von Mehnert, H., Schaffling, K., Thieme, Stuttgart 1984; 186-219.

178. Mehrabian, M., Peter, J. B., Barnard, R. J., Lusis, A. J.: Dietary regulation of fibrinolytic factors. Atherosclerosis 84 (1990), 25-32.

179. Meigs, J. B., Mittleman, M. A., Nathan, D. M., Singer, D. E., Murphy-Sheehy, P. M., Lipinska, I., DrAgostino, R. B., Wilson, P. W. F.: Hyperinsulinemia, hyperglycemia, and impaired hemostasis. JAMA 283 (2000), 221—228.

180. Mendez-SenchezN., Charez-Tapia., Motola-Kuba D. «Metabolic sindrome as a risk factor for gallstone disiase» World J. Gastroenterol. 2005 Mar, 11(11): 16531657.

181. Mensenkamp A.R., Havekes L.M.,Romijn J.A., Kuipers F. Hepatic steatosisand very low density lipoprotein secretion :the involvement of apolipoprotein E. JHepatol 2001 ;35(6):816-23.

182. Mertens IL, Van Gaal LF. Overweight, obesity, and blood pressure: the effects of modest weight reduction. Obes Res 2000; 8: 270-8.

183. Nako M. Rheological characteristics on fucoidan isolated from commercially cultured Cladosiphon okamuranus. Bot. Marina, 2003, 46, №5, p. 61-65.

184. National Task Force on Obesity. Overweight, obesity, and health risk. Arch Intern Med 2000; 160: 898-904.

185. Nishino T., Aizu Y., Magamo T. The relationship between the molecular weight and the anticoagulant activity of two types of fucan sulfates from the brown seaweeds Ecklonia kurrome. Argic. Biol. Chem., 1991, 55, p. 791-796.

186. Nishino T., Nagumo T., Kiyobara H., Yamada H. Structural characterization of a new anticoagulant fucan sulfate from the brown seaweeds Ecklonia kurrome. Carbohydr. Res, 1991, 211, p. 77-90.

187. Obesity prevention and managing the global epidemic. WHO Report ,1998 203.0gawa Y. Cns mediators of leptin action.presented at the 60 th scientific sessions of the american diabetes assosiation. June 13, 2000; San-Antonio, Texas.

188. Ohlstein E.H. et al. // Pharmacology. 1997. - V. 55. - P. 244

189. Okosun, I. S., Prewitt, T. E., Cooper, R. S.: Abdominal obesity in the United States: prevalence and attributable risk of hypertension. Int. Hum. Hypert. 13 (1999), 425—430.

190. Okumura K., Kukuchi M., Matsui H. e.a. Abnormal arachidonate distribution in low- density lipoprotein and thoraccic aorta in hyperinsulinemia // Metabolism: clinical & experimental., 1995. -Vol.44. -№ 6. -P.806-811.

191. Olefsky J., Reaven G. Insulin binding in diabetes relationship with plasma insulin level and insulin sensitivity // Diabetes. -1997. -Vol. 26. -P. 680-688'.

192. Park Y.W. Zhu S, Palaniapan L., et al. The metabolic syndrome: prevalence and associated risk factor findings in the US population // Arch. Intern. Med. 2003,163 (4):427-436

193. Patane G., Piro S., Rabuazzo A,M. And all. Metformin restores insulin secretion altered" by chronic exposure to free fatty acids or high glucose: a direct Metformin effect on pancreatic beta-cells. Diabetes. 2001. 49 (5), 735 — 740;

194. Paulson D. The diabetic heart is more sensitive to ischemic injury // Cardiovasc.Res. 1997. - Vol. 34. - P: 104-112.

195. Peddie S., Zou J., Secombes C. J. Immnostimulations in the rainbow trout (Oncorhynchus mykkis)i following intraperitoneal administration^ of ergosan: Vet. Immnol. and Immnopathol., 2002, 86, № 1-2, p. 101-113.

196. Perova N., Mamedov M., Metelskaya V., Olferiev A., Oganov R. Cardiovascular global risk in hypertensive Russian men with clustering of metabolic syndrome abnormalities.// Abstr. 70th EAS Congress, Geneva (Switzerland), Sept. 6-9th, 1998; -P. 47.

197. Perticone, F., Ceravolo, R., Candigliota, M., Ventura, G., Iacopino, S., Sinopoli; F., Mattioli, P. I.: Obesity and'body fat distribution induce endothelial dysfunction by oxidative stress. Protective effect of vitamin C. Diabetes 50 (2000), 159-165.

198. Plans P., Espunas I., Romero N. et. al. The association between arterial hypertension, obesity and pypercholesterolemia in a sample of the adult population of Catalonia // Anal. Med. Intern., 1994. - Vol. 11, № 6. - P. 278-284.

199. Rabmouni K., Correia M.L.G., Haynes W.G. and all. Obesity -associated Hypertension. New insights into mechanisms. Hypertension. 2005. 45, 9 14.

200. Randle P.J., Garland P.B. et al. The glucose fatty acid cycle. Its role in insulin sensitivity and the metabolic disturbances of diabetes mellitus.// Lancet. — 1963. — Vol.1.-P785

201. Rao S.V., Donahue M., Pi-Sunyer F.X., Fuster V. Obesity as a risk factor in coronary artery disease. Am Heart J 2001; 142: 1002-1007.

202. Reaven GM Metabolic syndrome // Circulation. 2002, 106: 286-288.

203. Reaven G. et al. // New Engl. J. Med. 1996. - V. 334. - P. 371.

204. Reaven G.M. // Diabet Care. 1991. - V. 14. - P. 195.

205. Reaven G.M. Role of insulint resistance in human disease: syndrom X // In: 4th IntSymp. on Multiple Risk Factors in Cardiovascul. Dis. -Washington; 1997. -P. 11 (Abstr.).

206. Reaven GM. Insulin resistance and compensatory hyperinsulinemia role in hypertension, dyslipidemia and coronary heart disease. Amer Heart J 1991; 1283—8.

207. Reaven GM. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988 dec; 37 (12): 1595-607.

208. Resnick LM. Ionick basis of hypertension < insulin.resistance, vascular disease, and related disorders. The mechanism of "syndrome x". Amer J Hypertens 1993; 6 (4): 1235-45.

209. Resnick LM. Ionick basis of hypertension < insulin resistance, vascular disease, and related disorders. The mechanism of "syndrome x". Amer J Hypertens 1993; 6 (4): 1235-45.

210. Ribero A.B., Zanella M.T. Ожирение как фактор риска развития сердечнососудистых осложнений. Международные направления в исследовании артериальной гипертензии 1999; № 9: 7—9.

211. Richard P. Donahue, Trevor J, Orchard. Hyperinsulinemia and resistance: Associations with cardiovasculars and disease cardiovasc risk factors 1993; 1: 12—8.

212. Rissanen, P., Vahtera, E., Krusius, Т., Uusitupa, M., Rissanen, A.: Weight change and blood coagulability and fibrinolysis in healthy obese women. Int. J. Obes. 25 (2001), 212-218.

213. Rocchini A R Obesity Hypertension AM J Hypertension 2002; 15:50-52

214. Romijn, J.A., Cyle, E. F., Sidossis, L. S., Gastaldelli, A., Horowitz, J. F., Endert, E., Wolfe, R. R.: Regulation of endogenous fat and carbohydrate metabolism in relation to exercise intensity and duration. Am. J. Physiol. 265 (1993), E380-E391.

215. Ross, R., Dagnone, D., Jones, P. J. H., Smith, H., Paddags, A., Hudson, R., Janssen, I.: Reduction in obesity and related comorbid conditions after diet-induced weight loss or exercise-induced weight loss in men. Ann. Int. Med. 133 (2000), 133— 192.

216. Rupperez P., Ahrazem O., Leal J.A. Potential antioxidant capacity of sulfated poly saccharides from the edible marine brown seaweed Fucus vesiculosus. J. Agric. Food Chem., 2002, 50, № 4, p. 840-845.

217. Schrier RW, Estacio RO. Additional follow-up from the ABCD trial in patients with type 2 diabetes and hypertension. N Engl J1 Med 2000; 343: 1969.

218. Sharma A.M. Ожирение и риск сердечно-сосудистых заболеваний. Ожирение. Актуальные вопросы 2001; № 5: 4—6.

219. Shibata H., Limro M., Uchiya N. Preventive effects of Cladosiphon fucoidan against Helicobacter pylori infection in Mongolian gerbils. Helicobacter, 2003, 8, № l,p. 59-65

220. Siddhanta A. K., Murthy A. S. K. Bioactive polysaccharides from marine brown algae (Phaeophyceae). J. Indian Chem. Soc., 2001, 78, №9, p. 431-437.

221. Soeda S., Ishida S., Shimeno H., Nagamastsu A. Ingibitory effects of oversulfated fucoidan on invasion through reconstituted basement membrane by murine levis lung carcinoma. Jap. J. Cancer Res., 1994, 85, p. 1144-1150.

222. Sowers JR. Comorbidity of hypertension and diabetes: the fosinopril versus amlodipine cardiovascular events trial (FACET). Am J Cardiol 1998; 82: 15R—9R.

223. Sprecher, D. L., Pearce, G. L.: How deadly is the "deadly quartet"? J. Am. Coll. Caridiol. 36 (2000), 1159-1165.

224. Stampler J., Stampler R., Neaton J. Blood pressure, systolic and diastolic, and cardiovascular risks. Arch. Intern. Med., 1993, 153, 598-615.

225. Stein EA, Lane M, Laskarzewski P. Comparison of statins in hypertriglyceridemia. Am. J. Cardiol., 1998; 81: 66b-69B.

226. Stern M. Epidemiology of obesity and its link to heart disease. Metabolism 1995; 44, 9 ( suppl. 3): 1-3.

227. Stevens J., Cai J., Pamuk E.R. et al. The effect of age on'the association between body-mass index and mortality. New Engl J Med 1998; 338: 1-7.

228. Stevens VJ, Obarzanek E, Cook NR, et al. Long—term weight loss and changes in blood pressure: results of the trials of hypertension prevention, phase П. Ann Intern Med 2001; 134: 1-11.

229. Suzuki N., Nagai Т., Kusanagi H. Antioxidative activities of some dietary fibers against singlet oxygen. ITE Letters on Batteries, New Technol. And Med., 2001, 2№ 6,p. 832-835.

230. Takahashi Y., Himeno K., Okamoto Y., Tabuchi M. Immnostimulants from seaweeds, Their uses and prevention treatment of diseases using them. Патент Японии. Jpn Kokai Tokkyo Koho JP 2002012552 A2 15 Jan 2002, 17 pp.

231. Tiengo A., Avogaro P., Del Prato S. Pathogenesis and therapy of plurimetabolic syndrome. Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 1996; 6: 187-192.

232. Timar O. Metabolic syndrome X: a review. Can. J. Cardiol Jun.-2000. -P. 38-44.

233. Tissot B., Montdargent B., Chevolot L. Interaction of fucoidan with the proteins of the complement classical pathway. Biochim. Biophys. Acta, 2003, 1651, №1-2, p. 5-16.

234. Trevisan M. et al. Syndrome X and mortality: a population-based study. // Pharmacology. 1999. - V. 55. - P. 244

235. Trials of hypertension prevention-i (TOHP-I). Ann Epidemiol 1995; 5: 85-107.

236. Tschoepe D. Diabetes // In: 4th Int.Symp. on Multiple Risk Factors in Cardiovascul. Dis.-Washington,1997.-P.25 (Abstr.).

237. Tuck, M. L., Sowers, J., Dornfeld, L., Kledzik, G., Maxwell, M.: The effect of weight reduction on blood pressure, plasma renin activity, and plasma aldosterone levels in obesity. N. Engl. J. Med. 304 (1981), 930-933'.

238. Tuomilehto, J., Lindstrnm, J., Eriksson, J. G., Valle, T. T., Hamlainen, H., Ilanne-Parioka, P.: Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N. Engl. J. Med. 244 (2001), 13431350.

239. UK Prospective diabetes study group. Efficasy of atenolol and captopril in reducing risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 39. BMJ 1998; 317: 713-20

240. Vaccaro O, Riccardi G. Blood pressure, insulin and associated metabolic abnormalities in non diabetic individuals. Nutr Metab Cardiovasc Dis 1997; 7:76-80.

241. Van Gaal L.F, Zhang A., Steijaert M.M. et al: Humen obesity: from lipid abnormalities to lipid oxidation. Int J Obesity 1995; 19: 521—526.

242. Van Gaal L.F., Broom J.I., Enzi G et al. Efficacy and tolerability of orlistat in the treatment of obesity: a 6-month dose-ranging study. Eur J Pharmacol 1998; 54: 125-132.

243. Vanhala M., Kumpusalo E., Takala. J. Metabolic syndrome: a cluster of hypertension, dislipidemia and hyperinsulinemia the association with obesity. XVII

244. Congress of the European Sosiety of Cardiology. August, 20-24, 1995. Amsterdam. Netherlands. CD Conifer Information System: P488.

245. Adipose Tissue: Their Regulation to the Metabolic Syndrome // Endocrine Rew.-2000.-Vol.21 ,N6.-P.697-738.

246. Walton C., Lees B., Crook D. e.a. Relationships between insulin metabolism, serum lipid profile, body fat distribution and blood pressure in healthy men // Atherosclerosis. 1995. Vol. 118. P. 35-43.

247. Wang Q., Zhang Y., Qu A. et all. Study on the blood fat regulation of the fucoidan-galactosan sulfat (FGS) from Laminaria japónica. Chinese J. Reactive Polimers, 2001,10; №2, p.168-172

248. Wassertheil-Smoller S, Oberman A, Blaufox MD, Davis B, Langford H. The trial of antihypertensive interventions and management (TAIM) study. Final results to blood pressure, cardiovascular risk, and quality of life. Am J Hypertens 1992; 5: 37— 44.

249. Weber C, Tarn YK, Shmidtke-Schrezenhmeyer G. Effect of the lipase inhibitor orlistat on the pharmacokinetics of the four different antihypertensive drugs in healthy volunteers. Eur J Clin Pharmacol 1996; 36: 352—5.

250. Weigle DS. Leptin and other secretory products of adypocites modulate multiple physiological functions//Ann Endocrinol (Paris) 1997; 58: 132-6.

251. WHO. Prevention and management of the global epidemic of obesity. Report of the WHO consultation on obesity. Geneva; 1997

252. Williamson D.F., Pamuk E., Thun M. et al. Prospective study of intentional weight loss and mortality in never-smoking overweight US white women aged 40-64 years. Am J Epidemiol 1995; 141: 1128-1141.

253. Wilson J., Cohen Z., Coull B. Fucoidan significantly inhibits platelet aggregation. Faseb. J. 2003, 17, №4, p. 690.

254. Wirth, A.: Adipositas-Fibel. Springer, Heidelberg 2003: 2. Auflage: S. 184.

255. Wirth, A.: Körperliche Aktivität und metabolisches Syndrom. In: Körperliche Aktivität in Prävention und Therapie, hrsg. von Samitz, G., und Mensink, G., Marseille Verlag, 19xx.

256. Wofford MR, Anderson DC, Brown CA, et al. Antihypertensive effect of alpha and beta adrenergic blockade in obese and lean hypertensive subjects. Am J Hypertens 2001; 14: 694-8.

257. Xue C.-I, Fang Y., Lin H. et all. Chemical characters and antioxidative properties of sulfated polysaccharides from Laminaria japónica. J. Appl. Phycol., 2001, 13, p 67-70.

258. Yildiz N., Diedrich T, Knepel W. Nuclear protein binding and functional activity of a variant insulin gene in non-insulin-dependent diabetes mellitus // Experimental & clinical Endocrinology & Diabetes. 1996. Vol. 104. N3. P. 218-227.

259. Yoshioka, M, Doucet, E., St.-Pierre, S., Almüras, N., Richard, D., Labrie, A., Despriis, J. P., Bouchard, C., Tremblay, A.: Impact of high-intensity exercise on energy expenditure, lipid oxidation and body fatness. Int. J. Obes. 25 (2001), 332— 339.

260. Zavaroni". I, Mazza S., Fantuzzi M. et al. Changes in insulin and lipid metabolism in males with asymptomatic hyperuricemia. J Intern Med 1993;234: 24 — 30

261. Zhan L, Zhang X, Wu X., Wang Z. Effects of brown seaweed polysaccharide (BSP) or lymphocyte function and cytokines production. Yingyang Xuebao, 2001, 23, № 2, p. 122-125.