Методы рефлексотерапии в лечении и профилактике метаболического синдрома тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.51, кандидат медицинских наук Раднаев, Виталий Баирович

• Раднаев, Виталий Баирович
• кандидат медицинских наук
• 2008

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Раднаев, Виталий Баирович

Введение.

Глава 1. Современные представления о механизмах возникновения, развития и лечения метаболического синдрома (аналитический обзор)

1.1. Этиопатогенез метаболического синдрома.

1.2. Лабораторные и клинические методы диагностики метаболического синдрома.

1.3. Лечение метаболического синдрома.

1.4. Методы рефлексотерапии в лечении алиментарного ожирения и нарушений сердечно-сосудистой системы.

Глава 2. Материалы и методы исследований

2.1. Общая характеристика клинических исследований.

2.2. Инструментальные и биохимические методы исследования.

2.3. Методы лечения.

2.4. Оценка отдаленных результатов.

2.5. Статистический анализ результатов исследований.

Глава 3. Результаты собственных исследований

3.1. Клиническая и лабораторная характеристика метаболического синдрома у пациентов с алиментарным ожирением

3.2. Однократное влияние инвазивных и неинвазивных методов рефлексотерапевтического воздействия на различные функциональные системы у больных с метаболическим синдромом.

3.3. Влияние курсового применения инвазивных и неинвазивных методов рефлексотерапевтического воздействия на различные функциональные системы у больных, с метаболическим синдромом.

3.4. Отдаленные результаты комплексной терапии метаболического синдрома.

Глава 4. Обсуждение результатов исследования.'

Выводы.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Методы рефлексотерапии в лечении и профилактике метаболического синдрома»

Актуальность проблемы.

Разработка научно обоснованных, эффективных нелекарственных методов коррекции метаболических нарушений, предупреждения на этой основе возникновения, прогрессирования и развития осложнений наиболее распространенных хронических заболеваний является, одной из приоритетных задач восстановительной медицины (Разумов А.Н., Бобровницкий И.П., 2004; Разумов А.Н., 2006).

В последние десятилетия все большую актуальность приобретает проблема изучения метаболических нарушений и ожирения как фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний. Так, по материалам ВОЗ, более 30% жителей планеты страдают избыточной массой тела и численность людей, страдающих ожирением, постоянно увеличивается1. По данным RAStamler и соавт. (1998) при наличии ожирения вероятность развития артериальной гипертонии возрастает почти на 50%. В исследовании'M.Stern и соавт. (1995) и др. выявлена прямо пропорциональная зависимость между массой тела и общей смертностью, вызванной сердечно-сосудистой патологией. Такая взаимосвязь оказалась актуальной и по отношению к частоте встречаемости артериальной гипертонии (AF), ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда (ИМ), мозгового инсульта и внезапной смерти, причем риск сердечно-сосудистых осложнений начинает повышаться .уже при массе тела на уровне верхней границы нормы и, прогрессивно ^возрастает по/мере ее увеличения в то время, как снижение массы тела уменьшает степень этого риска (W.Willett и соавт., 1995).

Установлено также, что ожирение I степени увеличивает риск развития такого тяжелого заболевания как сахарный диабет (СД) 2 типа в три раза, II степени - в 5 раз и III степени - в 10 раз и это соответствует увеличению смертности этой категории больных более, чем в 2 раза (J.Purnell, J.Brunzell, 1997). Распространенность АГ и ИБС у больных СД 2 типа в 2-4 раза, а риск развития острого инфаркта миокарда в 6-10 раз, острого нарушения мозгового кровообращения в 4—7 раз превышает таковую у пациентов без сахарного диабета (S.Haffner, 1998). В 90% случаев СД 2 типа сочетается с ожирением. Особую опасность представляет собой центральный тип ожирения с преимущественным отложением жира в абдоминальной области. Частое сочетание висцерального ожирения, нарушений углеводного, липидного обмена, артериальной гипертонии и наличие тесной патогенетической связи между ними послужило основанием для выделения их в самостоятельный синдром, обозначенный термином «метаболический синдром» или «синдром X», и включающий в себя: инсулинорезистентность, нарушение толерантности к глюкозе, гиперинсулинемию, повышение холестерина липопротеидов низкой плотности и триглицеридов; снижение липопротеи-дов высокой плотности, артериальную гипертонию (Reaven G.H., 1988).

С учетом изложенного разработка эффективных методов уменьшения выраженности метаболического синдрома приобретает в настоящее время все большую актуальность поскольку их применение может служить фактором как уменьшения степени основных его проявлений, так и, реального предупреждения'прогрессирования и развития осложнений таких тяжелых хронических заболеваний, как сахарный диабет 2 типа, атеросклероз, артериальная гипертония и др., которые в настоящее время являются основными причинами повышенной смертности населения.

Современная фармакотерапия пока не имеет эффективных препаратов, при помощи которых можно-решать проблему метаболического синдрома в комплексе, поэтому чаще1 всего используются лекарства для* снижения уровня холестерина в крови, артериального давления, подавления аппетита для снижения массы тела и т.п., тогда как центральный механизм метаболического синдрома - нарушение инсулинрецепторного взаимодействия на клеточной мембране плохо поддается фармакокоррекции. Кроме того, практически все применяемые для этой цели лекарственные средства в той или иной степени обладают побочным действием, привыканием к препарату, «синдромом отмены» и др., экономически далеко не всегда доступны для большей части населения.

В этих условиях все большее значение приобретает научное изучение и разработка нелекарственных методов лечения и профилактики метаболического синдрома. Установлено, в частности, что снижение чувствительности тканей к инсулину (основной патогенетический механизм метаболического синдрома) сопровождается повышением базальной секреции этого гормона при одновременном снижении скорости его поступления в кровь в пищеварительный период. Показано, что факторами, способными оказать корригирующее влияние на эти процессы, так же как и на< нормализацию параметров углеводного и липидного • обмена, борьбу с алиментарным ожирением и артериальной гипертонией .являются внутренний прием минеральных вод, адаптация к гипоксии и физической нагрузке (В.К.Фролков,' 1995-2005).

Есть-много оснований-полагать, что некоторые методы традиционной медицины также могут быть эффективны Вчрешении проблемы метаболического синдрома. Этот оптимизм обусловлен следующими-причинами^ Во-первых, различные схемы акупунктурных воздействий на-биологически активные точки давно и успешно применяются в восточной медицине при лечении ожирения и заболеваний сердечно-сосудистой системы (Г.М. Брагинский, А.Т. Качан, Ю.А.Фисенко, 2001; А.М.Монаенков, 1980; ДМ.Табеева, 1981; С.А.Радзиевский, 1990-2005; и др:). Во-вторых, недавно получены новые факты о том, что рефлексотерапия (РТ), включавшая применение различных вариантов акупунктуры (АП) и контрастной термоакупунктуры у больных с хронической венозной недостаточностью, у которых также отмечается наличие метаболического синдрома, приводит к уменьшению базальной секреции инсулина (одного из косвенных признаков относительной инсулиновой недостаточности), снижению активности атерогенных процессов, и уменьшению артериального давления (К.А.Ким, 2004).

Если учесть, что механизмы действия рефлексотерапии основаны на принципе мобилизации многофакторного взаимодействия регулирующих структур организма, активизации резервных возможностей функциональных систем, контролирующих, в том числе, и метаболические реакции, технологии РТ как составной части восстановительной медицины могут и должны более активно использоваться в программе разработки эффективных и безопасных методов лечения и профилактики метаболического синдрома, темпы распространения которого приобретают черты пандемии.

В последние годы все более возрождается интерес к использованию в качестве корригирующих восстановительных технологий неинвазивных методов РТ, существенно повышающих безопасность и возможности более широкого применения этих методов, и обеспечивающих, как. показывают исследования, их достаточно высокую эффективность (Чойжинимае-ва О.Г., 2005); Этим и определяется актуальность, научная и практическая значимость исследований в этом направлении.

Целью настоящих исследований является, разработка и научное обоснование применения комплекса неинвазивных методов рефлексотерапии для коррекции основных патогенетических звеньев метаболического синдрома.

Задачи исследования;

1. Разработать технологию применения комплекса, неинвазивных методов рефлексотерапии; (КИМР) для коррекции регуляторных и функциональных нарушений при метаболическом синдроме.

2. Изучить в сравнении эффективность влияния разработанного КНМР, традиционной восточной инвазивной акупунктуры и общепринятой базовой терапии метаболического синдрома на гормональную регуляцию углеводного и липидного обмена.

3. Исследовать влияние изучаемых методов на динамику показателей регуляции и функции кровообращения.

4. Исследовать клиническую эффективность разработанного КНМР у больных с наличием метаболического синдрома.

5. Проанализировать отдаленные результаты лечения метаболического синдрома с использованием КНМР.

Научная новизна.

Решена важная научная задача - изучены механизмы влияния методов традиционной медицины на патогенетические реакции метаболического синдрома и на этой основе разработаны новые методы восстановительного лечения этого преморбидного состояния. Установлено, что традиционные методы рефлексотерапии, основанные на инвазивном воздействии на точки акупунктуры, оказывают выраженное стимулирующее действие на гормональное обеспечение метаболизма углеводов и липидов, что сопровождается снижением атерогенного потенциала и индекса инсулинорезистентности, что в конечном счете обеспечивает достоверное уменьшение степени ожирения. Замена инвазивных методов рефлексотерапии на неинвазивные технологии воздействия на биологически активные точки оказалось несколько более эффективным в плане положительной динамики биохимических маркеров метаболического синдрома и секреции инсулина. Выявлено также, что акупунктура и акупрессура примерно в равной степени оказывали стимулирующее действие на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, что проявилось в повышении эффективности и экономизации ее деятельности и снижении артериального давления.

Установлено, что при однократном воздействии на очки акупунктуры отчетливо выявляется стрессинициирующее действие как инвазивных, так и неинвазивных рефлексотерапевтических методик, что проявляется значительным падением инсулин-кортизолового индекса, некоторой активацией процессов перекисного окисления липидов, которые практически одновременно парируются адекватным усилением каталазной активности - одного из ферментов антиоксидантной защиты. Учитывая тот факт, что в процессе курсовых воздействий эти реакции постепенно угасают, есть все основания полагать, что одним из механизмов лечебного воздействия рефлексотерапии в ее инвазивном и неинвазивном варианте является перестройка процессов адаптогенеза с активацией метаболического обеспечения, что свидетельствует о включении в ответную реакцию организма саногенетических процессов.

Практическая значимость.

Разработан новый эффективный и неинвазивный метод рефлексотерапевтического воздействия, позволяющий активизировать саногенетические реакции в системе гормональной регуляции обмена углеводов и липидов, что имеет важное значение при разработке комплексных немедикаментозных программ при лечении больных с метаболическим синдромом. По положительной динамике различных биохимических показателей метаболизма углеводов и липидов, секреции кортизола и инсулина, простоте применения в лечебной практике, отдаленным результатам неинвазивные технологии рефлексотерапии имеют преимущества перед традиционным акупунктур-ным воздействием.

Положения, выносимые на защиту.

1. Однократное воздействие на биологически активные точки оказывает выраженное гипотензивное воздействие у пациентов с метаболическим синдромом, при этом одновременно отмечается уменьшение резистентности организма к инсулину.

2. Рефлексотерапевтические методики как в инвазивном, так и в неинвазивном варианте оказывают мобилизирующее воздействие на процессы адаптогенеза, которые инициируют активацию саногенетических реакций в системе энергетического (углеводно-липидного) обеспечения жизнедеятельности организма.

3. Применение неинвазивных методов рефлексопунктуры имеет некоторые преимущества в динамике метаболических показателей и их гормонального обеспечения, а также по отдаленным результатам, по сравнению с традиционными методами акупунктуры, но процедура их применения значительно проще.

Апробация работы. Основные результаты работы заслушаны и обсуждены на VIII Международной конференции «Современные технологии восстановительной медицины» (Сочи, 2005), международном конгрессе «Актуальные проблемы восстановительной медицины, курортологии и физиотерапии. Здравница 2005» (М., 2005). Втором международном конгрессе «Восстановительная медицине и реабилитация - 2005» (М., 2005). Третьем международном конгрессе «Восстановительная медицина и реабилитация 2006». (М., 2006), международном конгрессе «Актуальные проблемы восстановительной медицины, курортологии и физиотерапии. Здравница 2006» (М., 2006), заседании научно-методического совета ФГУ «Российский научный центр восстановительной медицины и курортология Росздрава».

Публикации. По материалам проведенных исследований опубликовано 1 статья в журнале, рекомендованных ВАК РФ для кандидатских диссертаций, и 5 тезисов в материалах всероссийских и международных конгрессов и конференций.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 109 страницах, состоит из введения, 4-х глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, содержащего 193 источника (116 отечественных и 77 иностранных), иллюстрирована 14 табл. и 6 рис.

Заключение диссертации по теме «Восстановительная медицина, спортивная медицина, курортология и физиотерапия», Раднаев, Виталий Баирович

Выводы

1. Исследование исходного клинического состояния пациентов с метаболическим синдромом выявило у них наличие алиментарного ожирения 1-2 степени, нарушений липидного обмена с более высокой по сравнению с группой контроля концентрацией в крови холестерина (на 28%) и триглицеридов, увеличением на 52-93% индекса атерогенности и повышенной активностью процессов перекисного окисления липидов - увеличением на 79% содержания в крови малонового диальдегида при снижении на 30% активности антиоксидантного фермента каталазы. Уровень базальной секреции инсулина в этой группе был в 2,5 раза выше, чем в контроле, причем у этих пациентов была установлена достоверная прямая зависимость (г=+0,43; р 0,05).между инсулинемией и гликемией и концентрацией в крови; инсулина с одной: стороны и триглицеридов; с холестерином с другой (г=+0,65; р 0,01 и г=+0,39; р 0,05, соответственному 91% пациентов с алиментарным ожирением- наблюдалось нестабильное; АД*, а у 51% имелся, клинически установленный диагноз - артериальная гипертония.

2. Оценка» резервных возможностей организма? с; помощью^ нагрузочных тестов показала их существенное снижение у пациентов^с метаболическим синдромом. Так, по данным тестов на физические нагрузки с приседаниями показатель сердечного нагрузочного индекса в-этой группе был выше, чем в контроле на 22,5%, а коэффициент физической-адаптации ниже на; 15%. При проведении ве-лоэргометрии пациенты с метаболическими синдромом выполнили объем работы по сравнению с контрольной- группой менее, чем на 100 кГм/мин, при большем приросте ЧСС и АД на высоте нагрузки и менбьших значениях, индекса производительности левого желудочка сердца. По данным орального глюкозотолерантно-го нагрузочного теста у пациентов с метаболическим синдромом выявлен существенный дисбаланс в системе инсулиновой регуляции гомеостаза гликемии с резким (почти в 3 раза) уменьшением секреции инсулина в раннюю фазу и уменьшением скорости элиминации глюкозы в;крови в целом.

3. Сравнительное изучение влияния однократного проведения процедур неинвазивной и инвазивной рефлексотерапии выявило однонаправленный, сопоставимый по выраженности для обоих вариантов воздействий характер реакций организма пациентов с метаболическим синдромом, свидетельствующий о мягкой стрессинициирующей первичной реакции на процедуру с кратковременным незначительным (на 5,3-15,0%) увеличением содержания в крови кортизола, уменьшением на 18-25% инсулинемии и снижением на 18-20% соотношения кор-тизол/инсулин и коэффициента инсулинорезистентности НОМА. Через 1 час после процедуры эти показатели возвращались к исходному уровню. Динамика артериального давления-и показателей состояния липидного обмена.при однократном проведении процедур не была статистически значимой.

4. Проведение курса неинвазивной и инвазивной рефлексотерапии существенно улучшало клиническое состоляние пациентов с метаболическим синдромом. Частота жалоб по основным проявлениям заболевания - общее недомогание и повышенная1 утомляемость, одышка при физической нагрузке, сердцебиения, годовные боли, чувство тяжести в эпигастрии, жажда, склонность к запорам и др. уменьшалась в 2,5-3 раза. Достоверно'повысились показатели теста. САН самочувствие, активность, настроение и снизились значения- шкал невротической триады теста СМОЛ. По сравнению с исходным уровнем достоверно на 5,9-6,3% снизился индекс массы тела. На 6-12 мм рт ст. снизилось систолическое и диа-столическое АД. У пациентов с гиперкинетическим типом кровообращения гипотензивный эффект обеспечивался достоверным снижением ударного и минутного объема крови и урежением ЧСС на 12-15% при незначительном, уменныпении общего периферического сопротивления, сосудов; При исходно* гипокинетическом типе кровообращения-позитивные изменения гемодинамических показателей были менее значимыми при использовании неинвазивного и более существенными при применении инвазивного варианта рефлексотерапии.

5. По данным лабораторных и биохимических исследований курс комплексной терапии, проводившийся в контрольной группе, способствовал уменьшению на 4,7% индекса массы тела, торможению продукции инсулина на 12% и снижению на 15% показателя инсулиновой резистентности НОМА. Достоверно улучшились и показатели липидного обмена. Коэффициент атерогенности снизился на 9,5%, концентрация малонового диальдегтда на 16,1%, а активность ка-талазы увеличилась на 11%. Введение в базовый комплекс неинвазивной и инва-зивной рефлексотерапии увеличивало показатели позитивной динамики состояния углеводного и липидного обмена на 18-20%.

6. При оценке динамики показателей функциональных резервов организма показано, что по данным тестов с физическими нагрузками при использовании обоих вариантов рефлексотерапии достоверно и сопоставимо увеличивается коэффициент физической адаптации, снижаются-показатели двойного произведения, сердечного нагрузочного индекса, возрастаетиндекс производительности левого желудочка сердца и мощность достигаемой нагрузки в целом, что свидетельствует об экономизации деятельности сердечно-сосудистой системы и увеличении ее резервных возможностей. По данным теста на толерантность крерораль-но введенной глюкозе после, курсов рефлексотерапии улучшились или нормализовались показатели утилизации глюкозы периферическими тканями и восстанавливалась нарушеннвя при метаболическом синдроме ранняя фаза секреции инсулина, являющаяся важнейшим фактором нормального типа регуляции углеводного обмена.

7. Анализ отдаленных результатов проведенного лечения показал существенно более длительное их сохранение в группах, получавших неинвазивную и инвазивную рефлексотерапию. Так, длительность сохранения, достоверно сниженной по сравнению с исходным уровнем массы тела составляла для контрольной группы,3,9+-0,12 месяцев, для-группы, получавшей неинвазивную рефлексотерапию -9,2+-0,18 месяцев и для получавших инвазивную рефлексотерапию -8,8+-0,29 месяцев. По результатам, анкетирования длительность сохранения комфортного состояния этот период оценен пациентами контрольной группы в 3,3+0,15 месяцев, группы, получавшей неинвазивную рефлексотерапию, в 6,9+-0,44 месяца и группы после инвазивной рефлексотерапии в'5,2+-0,36 месяцев. В течение этого же времени в исследованных группах сохранялся и гипотензивный эффект и способность к эффективному выполнению нагрузочных тестов. Достоверно значимым по сравнению с контрольной группой было и уменьшение за 12 месяцев наблюдений числа дней нетрудоспособности в группе после неинвазивной - на 17,2% и после инвазивной - на 15,1% рефлексотерапии. При проведении последовательных курсов поддерживающей рефлексотерапии позитивные эффекты проводимого лечения сохранялись в полном объеме в течение всего периода наблюдений.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для сохранения и углубления позитивных результатов применения разработанных комплексов рефлексотерапии необходимо проведение их поддерживающих курсов не менее 2-х, а в отдельных случаях - 3-х раз в год. Определение кратности проведения курсов и выбор неинвазивной или инвазивной технологии применения рефлексотерапии' осуществляется лечащим врачем - рефлексотерапевтом с учетом особенностей и динамики состояния пациента в процессе проводившегося лечения и в межкурсовой период, а также с учетом возможностей проведения, наличия или отсутствия ограничений или противопоказаний к использованию инвазивной рефлексотерапии.

2. При выборе варианта применяемой рефлексотерапии у пациентов с наличием гипертензивных состояний необходимо учитывать особенности исходного состояния гемодинамической регуляции. При гиперкинетическом типе гемодинамики хороший корригирующий эффект показателей состояния системы кровообращения наблюдается при применении обоих вариантов лечения и предпочтение следует отдавать использованию неинвазивного комплекса, а при исходно гипокинетическом типе - более эффективным является применение инвазивного варианта рефлексотерапии.

3. Соблюдение индивидуально разработанного в процессе курсового лечения режима и характера питания и режима и характера физической активности пациента необходимо осуществлять на постоянной основе с корректировкой по показаниям, проводимой, как правило, лечащим врачем при подготовке и проведении поддерживающих курсов рефлексотерапии.

4. Наиболее рациональным вариантом диетического питания является соблюдение основных принципов сбалансированного питания, разработанных отечественной диетологией, предусматривающих оптимальное соотношение в рационе белков, жиров и углеводов, потребности организма в витаминах, минералах и пищевых волокнах с ограничением животных жиров, легко усваиваемых углеводов и соли и по калорийности обеспечивающих у пациентов с избыточным весом расчетный дефицит энергоценности рациона по отношению к суточным энергозатратам 200-300 ккал.

5. Оптимальный уровень двигательной активности определяется индивидуально с учетом клинического состояния пациента, уровня его функциональных резервов и осуществляется с соблюдением врачебного и самоконтроля с использованием нетяжелых, достаточно длительных (30-40 минут в день 3-4 раза в неделю) аэробных нагрузок средней интенсивности, обеспечивающих эффективную мобилизацию жировых депо и коррекцию и профилактику нарушений функции кардиореспираторной системы.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Раднаев, Виталий Баирович, 2008 год

1. Алмазов В.А., Благосклонная Я.В., Шляхто Е.В., Красильникова Е.И., Жукова А.В. Синдром инсулинорезистентности // Артериальная гипертензия. -1997.-Т.3,№ 1. -С.7-17.

2. Алмазов В.А., Благосклонная Я.В., Шляхто Е.В., Красильникова Е.И. Метаболический сердечно-сосудистый синдром. -СПб.: Изд-во СПбГМУ, 1999. -208 с.

3. Амиров Р.З., Мокина М.Н., Мухарамова Г.А. Физические факторы в лечении больных ожирением // Физические факторы впрофилактике, лечении и медицинской реабилитации: Сб. науч. тр.ЦНИИКиФ. М., 1987.- С. 107-111.

4. Антонюк М.В., Иванова И.Л., Хасина Э.И. Влияние углекислых минеральных вод на обмен липидов и углеводов при' развитии- экспериментального ожирения. Вопр курортол 1996; 1: 23-25.

5. Антонюк М.В., КучиеваЛ.С. Бальнеотерапия как метод профилактики ожирения-//Бюл. СО РАМН.-1998.- №1,- С.61-65.

6. Василенко A.M. Рефлексотерапия новые возможности управления функциональным состоянием человека. // Теор.и практ.физич.культуры. - 1983. -№4. - с.21-23.

7. Василенко A.M. Физиологические основы электропунктурной профилактики стрессорных повреждений функций организма. Автореф.дисс.докт.М. — 1989.

8. Василенко A.M., Банная В.И., Зубарев А.Фг, Филина Т.Ф: Изменения мозговой гемодинамики при антиортостазе в результате рефлекторных воздействий. //Космич., биол.и авиакосмич.мед. 1987. - №5. - с.94-95.

9. Василенко А.М!, Гольцов Ю.А., Чистяков А.В. Электропунктурная профилактика гипоалгетического действия голодового стресса. //Патол.физиол. и эксперим.терап. -1989. №1. - с. 14-17.

10. Василенко A.M., Захарова Л.А., Белоусова О.И. Влияние аурикулярной электростимуляции на продукцию миелопептидов и ранние реакции клеточных популяций системы крови при иммобилизационном стрессе. //Патол.физиол. и эксперим.терап. -1985. №5. - с.26-30:

11. Н.Байрамуков» А.Д. Эффективность санаторно-курортного лечения-больных ИБС и ожирением на Кисловодском курорте // Актуальные вопросы клинико-инструментальной диагностики и реабилитации: Тез. докл. науч.-практ. конф.-М., 1985.- С.115-116.

12. Баранов В.Г., Баранов Н.Ф., Беловинцева М.Ф. Чувствительность к инсулину, толерантность к глюкозе и инсулиновая активность крови у крыс с алиментарным ожирением. Пробл эндокринол 1972; 6: 58-52.

13. Беляков Н.А., Мазуров В.И., Чубриева С.Ю: Метаболический синдром X. Часть I. История вопроса и терминология. // Эфферентная терапия. 2000. -Т. 6, № 2. -С. 3-15.

14. Беляков Н.А., Мазуров В.И., Чубриева С.Ю. Лечение метаболического синдрома X. Часть II. // Эфферентная терапия. 2000: -Т. 6, №3. -С. 4-12. Белоусов

15. Ю.Б., Гуревич Г.К. Артериальная гипертензия и ожирение: принципы рациональной терапии, М., 2001. - 32 с.

16. Беюл Е.А. Ожирение. М.:Медицина, 1986. - 189 с.

17. Благосклонная Я.В., Алмазов В.А., Красильникова Е.И. Общность патогенетических механизмов ишемической болезни сердца и инсулиннезависмого сахарного диабета, профилактика, лечение // Кардиология. 1996. N5. С. 35-39.

18. Благосклонная Я.В., Шляхто Е.В., Красилънтова Е.И. Метаболический сердечно-сосудистый синдром. //РМЖ. 2001. - № 2. - с. 67-71.

19. Бутрова С.А, Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. //РМЖ. 2001 - № 2. - с. 56-60.

20. Бутрова С.А, Сибутрамин (Меридиа) в лечении ожирения: опыт применения в России. //Клин, фармакол. и тер. 2001. Т. 10. - № 2. -с. 55 - 58.

21. Васюкова Е.А., Грановская-Цветкова A.M. Ожирение и сахарный диа-бет.//Клин, медицина, 1979, № 1, с, 70-76.

22. ВОЗ. Борьба с артериальной гипертонией: Доклад Комитета экспертов ВОЗ. Пер. с англ. / Под. ред. Р.Г.Оганова и др.- М., 1997.- 60с.

23. Гапонюк П.Я., Бобкова А.С., Шерковина Т.Ю.и др. Влияние акупунктуры на гормональные показатели крови больных гипертонической болезнью. //Современные проблемы рефлексотерапии. /Тез.докл. Всес.конф. Волгоград. -1987. с.204-207.

24. Гапонюк П.Я., Леонова М.В. Клиническая эффективность электро-аурикулоакупунктуры при лечении больных гипертонической болезнью. // Вопр.курортол. 1990. - с. 13-15.

25. Гапонюк П.Я., Шерковина Т.Ю., Леонова М.В., Красников В.Е. Клиническая эффективность аурикуло-акупунктурной терапии больных гипертонической болезнью. //Вопр.курортол. 1988. - №4. - с. 16-19.

26. Гаркави Л.Х., Уколова М.А., Квакина Е.Б. Адаптационные реакции и резистентность организма.- Ростов-на-Дону: Изд-во Ростовского университета. -1990.- 224 с.

27. Гнедов Д.А., Волков B.C. Избыточная масса тела у больных ишемической болезнью сердца: клинико-диагностические и прогностические аспекты // Рос. кардиолог, журн.- 1998.- №4.- С.29-34.

28. Горин В.В., Арабидзе Г.А. Современная терапия артериальной гипертонии //Междунар. мед. журн.- 1998.- №2.- С. 107-117.

29. Григорьев П.Я., Исаков В.Я., Яковенко Э.П. Патогенетические основы алиментарного ожирения // Терапевт, арх. -1989.- Т.61, № 9. С. 120-125.

30. Гундаров И.А., Матвеева С.В. Недостаточная масса тела как фактор риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний // Тер. архив. 2000. N1. С. 7274.

31. Гуревич B.C., Строев Ю.И., Бельгов А.Ю. Некоторые факторы риска атеросклероза у юношей с ожирением // Клин, медицина. 1996.- № 49. - С. 49-50.

32. Давиденкова Е.Ф., Либерман И.С. Строев Ю.И. и др. Показатели липид-ного обмена и системы перекисного окисления липидов у мужчин с учетом наследственной предрасположенности к атеросклеротической сосудистой патологии //Кардиология 1991. N8. С. 41-44.

33. Давыдкин Н.Ф., Маркулова И.Ч. Омагниченная минеральная вода в санаторном лечении гипертонической болезни // Реабилитация больных с сердечнососудистыми заболеваниями: Тез.докл. II Рос. науч.-практ. конф.- М.,1997.-С.115-116.

34. Джанашия П.Х., Диденко В.А.Оценка состояния инсулинового обмена у больных артериальной гипертонией, как метод ранней диагностики сопутствующего метаболического X синдрома.//Кардиология 1999 N.5. - ""

35. Диденко В. А. Метаболический синдром X: история вопроса и этиопато-генез. Мединцентр Главного управления по обслуживанию дипломатического корпуса Министерства иностранных дел Российской Федерации. Москва 1999.

36. Диденко В.А., Симонов Д.В. Связь концентрации инсулина в крови с состоянием ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и клинической картины гипертонической болезни. // Тер. архив. -1999:1: 26-31.

37. Дуринян Р.А. Методологические проблемы рефлексотерапии. //Итоги науки и техники. Серия "Физиология человека и животных". 1985. - Т.29. - с.З-28.

38. Дуринян Р.А. Физиологические основы аурикулярной рефлексотерапии. Ереван, Айастан, 1983.

39. Елисеев О.М. Поражение сердечно-сосудистой системы при нарушениях липидного обмена// Терапевт, арх. 1989. - №10. - С. 94-103.

40. Елисеев О.М. Поражения сердечно-сосудистой системы при обменных заболеваниях // В кн.: Болезни сердца и сосудов: Руководство для врачей в 4 т. / Под ред.Е.И. Чазова.- М., 1993.- Т.4.-С.180-214.

41. Еникеева Н.А., Китайская Л.С., Антонюк М.В. Возможности немедикаментозной коррекции факторов риска при вторичной профилактике ишемической болезни сердца // Бюл. СО РАМН. -1998. №1. - С.65-69.

42. Жуковский Г.С., Сунцов Ю.И., Мазовецкий А.Г. и др. Значение уровня инсулинемии в распространенности дислипопротеидемии и ишемической болезни сердца у мужчин 20-69 лет. // Кардиология, том 24:1984: стр.36-39.

43. Зимин Ю.В., Козлова Л., Т. В. Родоманченко, Е.А.Федосеева, Зимин Ю.В. Артериальная гипертония при сахарном диабете: особенности патогенеза и лечения (обзор). // Тер. архив. 1998. N10. С.15-20.

44. Зимин Ю.В. Метаболические расстройства в рамках метаболического синдрома X (синдрома инсулинорезистентности): необходимость строгого применения критериев диагностики синдрома // Кардиология. -1999. N 8. - С. 37-41.

45. Зимин Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности или метаболического синдрома X // Кардиология. 1998. - N 6. - С. 71-81.

46. Иванова И.Л. К вопросу профилактики и лечения гиперлипидемий различных типов // Бюл. СО РАМН 1998. - №1. - С 45-51

47. Ивлева А.Я. Основы превентивной терапии заболеваний, обусловленных атеросклерозом //Практикующий врач.-1996.- №7.- С. 10-12.

48. Казека Г. Р. Метаболический синдром.- Новосибирск, 2000.

49. Карпов Р.С., Е.Н. Павлюкова, С.В. Таранов, В.И. Чернов. Синдром X: клинико-функционально-морфологическое исследование. //Кардиология 1999 -№. 8.

50. Касьянова И.М., Ерохина Г.А. "Сухие" углекислые ванны в лечении больных ожирением с сопутствующей гипертонией // Физические факторы в лечении и медицинской реабилитации больных различными заболеваниями: Сб. науч. тр. ЦНИИКиФ. М., 1984. - С.55-58.

51. Кендыш И.Н. Регуляция углеводного обмена. М.: Медицина, 1985.272 с.

52. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз. -СПб: Питер, 1995.-289 с.

53. Ковалев Ю.Р., Дзеранова Н.Я. Проба на толерантность к глюкозе и уровень иммунореактивного инсулина у родственников больных коронарным атеросклерозом // Тер. архив. 1984.N1. С. 76-81.

54. Костарева Т.А. Клинико-диагностическое значение изучения липидного спектра крови при ожирении у детей как фактора риска раннего развития атеросклероза: Дис. . канд. мед. наук. Красноярск, 1989. - 187 с.

55. Крашеница Г.М. К обоснованию применения минеральных вод при ожирении // Питьевые минеральные воды: Сб. науч. тр. Пятигорского НИИКиФ. -Пятигорск, 1976. С.87-91.

56. Критерии диагностики нарушения углеводного обмена. Инструкция по применению.- Минск, 2002.

57. Кузнецов Б.Г. Гастроэнтеропанкреатическая эндокринная система и ее роль в механизме действия питьевых минеральных вод // Вопр. курортол.- 1981.-№3.- С.63-66.

58. Кузнецов Б.Г. Новые представления о физических механизмах действия питьевых минеральных вод // Современные аспекты курортной гастроэнтерологии: Сб. науч. тр. Пятигорского НИИКиФ.- Пятигорск, 1988.- С.9-12.

59. Лабораторные методы исследования в клинике. Под ред. В.В. Меньшикова. Медицина 1987; 386.

60. Лебедев Л.В., Седлецкий Ю.И. Хирургическое лечение ожирения и ги-перлипидемии.- Л.: Медицина., 1981.- 142 с.

61. Липовецкий Б.М., Шлимович П.Б. О взаимосвязи липидного и углеводного обменов с гиперинсулинемией при атеросклерозе коронарных артерий // Кардиология. 1975. N7. С. 101-106.

62. М.В.Шестакова, О.Ю.Брескина. Инсулинорезистентность: патофизиология, клинические проявления, подходы к лечению // Consilium medicum. 2002. -Т4, 10.-С.

63. Мамедов М.Н., Перова Н.В., Метельская В.А., Оганов Р.Г. Взаимосвязь абдоминального типа ожирения и синдрома инсулинорезистентности у больных артериальной гипертонией. Кардиология 1999; 9: 18-22.

64. Медведев. И.Н., Громнацкий Н.И. Роль гипокалорийной диеты и дозированных физических нагрузок в лечении больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом- // Российский биомедицинский журнал, С. 437-440.

65. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М.:Наука, 1981. - 278с.

66. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. М.:Медицина, 1988. - С.208.

67. Метельская В. А. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. - № 2. - С. 16-19.

68. МещеряковаВ.А., СамсоновМ.А., ГаппаровМ.М. и др. Влияние пектина на некоторые показатели липидного и углеводного обмена у больных ишемиче-ской болезнью сердца. Вопр. питания. 1988; 1: 14-18.

69. Моисеев B.C. Метаболические аспекты гипертонической болезни. //Тер. архив. Том 69: 1997: с. 16-18.

70. Никуда Т.Д., Н.С. Войтович, Е.М. Кармазина. Метформин и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний при метаболическом синдроме. //Украинский мед. журнал 2000 - N.2.

71. Оганов Р.Г. Профилактическая кардиология: успехи, неудачи, перспективы // Кардиология.- 1996а.- № 3.- С.4-8.

72. Оганов Р.Г. Факторы риска и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний // Новый мед. журн.- 19966.- №5-6.- С.3-7.

73. Оганов Р.Г., Перова Н.В., Мамедов М.Н., Метельская В.А. Сочетание компонентов метаболического синдрома у лиц с артериальной гипертонией и их связь с дислипидемией. Терапевт. Архив 1998; 12:19-23.

74. Ожирение. Руководство для врачей / под ред. Н.А.Белякова и В.И.Мазурова. Санкт-Петербург, 2003. -519 с.

75. Ожирение. Этиология, патогенез, клинические аспекты. Руководство для врачей / Под ред. И.И.Дедова и Г.А.Мельниченко. М. 2004. 451 с.

76. Олейник Ю.И., Денисенко А.Д., Мирчук К.К. и др. Уровень липидов и липопротеидов при ожирении // Вопр. мед. химии. 1993. - Т.39, № 2. - С.33-35.

77. Панин J1.E. Проблемы острого и хронического стресса (острый и хронический стресс). Сыктывкар, 1986. - С. 7-11.

78. Панин JLE. Энергетические аспекты адаптации. Л.:Медицина, 1978. 192с.

79. Парфенова Н.С. Метаболический синдром // Российский кардиол. журнал. 1998. N2. С.42-48.

80. Перова Н.В. Гиполипидемическая терапия при метаболическом синдроме. Труды 1-го Международного Научного Форума "Кардиология-99"; 1999:39-48.

81. Перова Н.В., Мамедов М.Н., Метельская В.А. Кластер факторов высокого риска сердечно-сосудистых заболеваний: метаболический синдром. Междунар. Мед. Журнал 1999;2:21-4.

82. Портнов В.В. Немедикаментозные методы лечения больных ишемиче-ской болезнью сердца с нарушениями ритма: современное состояние и перспективы // Рос. кардиолог, журн.- 1998.- №4,- С.34-44.

83. Потемкин В.В. Эндокринология. -М.: Медицина. 1986.-430 с.

84. Программа по борьбе с дислипидемиями и атеросклерозом "От сердца к сердцу": ГНИЦ Профилактической медицины Минздравмедпрома РФ. М., 1996. -21с.

85. Радзиевский С.А., Меерсон Ф.З., Воронцова Е.Я. Возможность рефлекторной активации стресс-лимитирующих систем и предупреждение нарушений сердечно-сосудистого ритма с помощью электропунктуры. Кардиология. - 1989.- №1. с.88-90.

86. Радзиевский С.А. Кардиопротекторный эффект рефлексотерапии при стрессорных и ишемических повреждениях (экспериментально-клиническое исследование). Дисс.докт.мед.наук. — М., 1991. — с.58.

87. Радзиевский С.А. Рефлексотерапия при стрессорных повреждениях сердечно-сосудистой системы. Российский медицинский журнал. - 1999. - № 4.- с.44-46.

88. Радзиевский С.А., Фисенко Л.А., Лебедева 0:Д. Влияние акупунктуры на гемодинамику и толерантность к физическим нагрузкам у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями // Вопр. курортол.-1991.- №2.- С.30-33.

89. Соколов Е.И. Сахарный диабет и атеросклероз. М., Наука, 1994. 404с.

90. Стаут Р.У. Гормоны,и атеросклероз. Пер. с англ. М.: Медицина. 1985.

91. Сунцов Ю:И., Жуковский F.C., Мазовецкий A.F. и др. Значение уровня инсулинемии в распространенности дислипопротеидемий и ишемической болезни сердца у мужчин 20-69 лет. Кардиология 1984;24(11):36-9.

92. Татонь Я. Ожирение: патофизиология, диагностика, лечение: Пер. с польск.- Варшава.-1983. 243 с.

93. Теппермен Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. ММир 1989; 656.

94. Терхаар Б. Дифференцированное лечение артериальной гипертонии. Целенаправлено снижать повышенное кровяное давление //Fharmedicum. 1994. -№ 2. - С.6-12.

95. Тондий Л.Д., Васильева-Линецкая Л.Я. Влияние лечебных физических факторов на механизмы саногенеза// Врачеб. дело. 1989. -№ 10. - С.84-87.

96. Френкель И.Д., Зубкова С.М. Общие закономерности действия на организм лечебных физических факторов // Вопр. курортол.- 1987.- №5.- С.5-9.

97. Чазов Е.И. Немедикаментозная терапия // Терапевт.арх.- 1985.- №10.1. С.3-6.

98. Чазова Л.В., Калинина A.M. Профилактика ишемической болезни сердца//Кардиология.- 1992.- Т.32, № 7-8. С.92-99.

99. Чазова Л.В., Калинина A.M., Павлова Л.И., Деев А.Д. Прогностическая значимость основных факторов риска ишемической болезни сердца и ее изменения при проведении профилактических мероприятий // Терапевт.арх. 1989. - № 8. - С.87-92.

100. Чарыев М.Ч., Багдасарова И.А., Рахманов А.Р. Немедикаментозное лечение гипертонической болезни в Туркменистане // Традиционная медицина и питание: теоретические и практические аспекты: Тез. докл. I междунар. науч. конгр. М.,1994.- № 701,- С.398-399.

101. Шарафетдинов Х.Х., Плотникова О.А., Цагикян Т.А. Сравнительная эффективность различных видов пищевых волокон в коррекции углеводного и липидного обмена у больных сахарным диабетом II типа // Вопр. питания 1993; 3: 9-13.

102. Шевелев Г.И., Кордаков Ю.И. Динамика липидного обмена при комплексном лечении алиментарного ожирения // Терапевт, арх.- 1984.- Т.56, № 9.-С.114-116.

103. Abate N., Garg A., Peshock R.M. et al. Relationship of generalizad and regional adiposity to insulin sensitivity in men // J. Clin. Invest. -1995. -Vol. 96. -P. 8898.

104. Anderson KM, Castelly WP and Levy D. Cholesterol and mortality: 30 years of follow-up from the Framingham study. JAMA 1987; 257: 2176.

105. Arrieta F., Rodriguez E., Ramos F. et al. Body mass-index influence in the insulin action mechanisms comments // Ann.Med.Intrna. -1998 . -Vol. 15. -P. 406-410.

106. Assman G., Von Eckardstein A., Funke H. Disorders of the high density lipoprotein metabolism // Lipid metabolism disorders and coronary heart disease / Ed. By G. Assman. Munich: MMV Medizin Verlag, 1993. - P. 25.

107. Austin MA, Hokanson JE, Edvards KL. Hypertriglyceridemia as a cardiovascular risk factor. Am J Cardiol 1998; 81: 7B-12B.

108. Avogaro A., Beltramello P., Marin Т., et al. Insulin action and glucose metabolism are improved by gemfibrozil in hypertriglyceridemic patients. Atherosclerosis 1995;113:117-24.

109. Avogaro P., Crepaldi G., Enzi G., Tiengo A. Association of hyperlipidemia, diabetes mellitus and mild obesity. Acta Diabetol Lat 1967;4:572-90.

110. Baillie G.M., Sherer J.T., Weart C.W. Insulin and coronare artery disease: is syndrome X the unifying hypothesis? Review // Annals of pharmakotherapy. 1998 feb. Vol. 32. N2. P. 233-247.

111. Bjorntorp P. Endocrine abnormalities in obesity // Diabetes Rev. -1997. -Vol.5.-P.52-68.

112. Bonner G. Hyperinsulinemia, insulin resistence and hypertension. Review // J.Cardiovasc. Pharmacol. 1994. Vol.24. Suppl.2. P. 839-849.

113. Bray G.A., Greenway F.L. Current and Potential Drugs for Treatment of Obesity // Endocrine Rev. -1999.-Vol.20, № 6. -P.805-875.

114. Brewer HB; Hypertriglyceridemia: changes in the plasma lipoproteins, associated with an increased risk of cardiovascular disease. Am J Cardiol 1999; 83: 3-12.

115. Brunelli C., Spallarossa P., Cordera R. Caponnetto S; Hyperinsulinemia and cardiovascular risk. Review // Cardiologia. 1994 dec. Vol. 39. N12. Suppl.l. 163-168.

116. Caro J.F. Insulin resistance in obese and nonobese men. J Clin Endocriniol and Metab 1991;73:691-95. .

117. Castelly W. Cholesterol and lipids in the risk of coronary artery disease: the Framingham Heart Study. Can J Cardol 1988; 4 (Suppl А): 5Л-10Л.

118. Chen C. 11., Tsai S: T. Correlating of fasting serum c-peptide and insulin with markers of metabolic syndrome X. Int. J- Cardiol. N. 341 1999;

119. Chen W., Bao W., Begum S. Age-related patterns of the clustering of cardiovascular risk variables of syndrome X. Diabetes Jun-2000.

120. De Fronzo R.A., Ferranini E. Insulin resistance: a multifaceted syndrome responsible for NIDDMj obesity, hypertension, dyslipidemia, and atherosclerotic disease. Diabetes Care 1991;14:173-94.

121. DeFronzo R.A., Tobin J., Andres R. Glucose clamp technique: a method for quantifying insulin secretion and resistance. // Am. J. Physiol. -1979: 237. E214 E223.

122. Ducimetriera Pi, Eschwege E., Papog L., et al. Relationship of plasma insulin levels to the incidence of myocardial infarction and coronary heart disease mortality in a middle-aged population Diabetologia 1980;19:205-10.

123. Faulhaber H.D;, Priebe U., Richter-Heinrich E. Nichtmedikamentose Thera-pie der arterieallen Hypertonie // In: Arterielle Hypertonie. Hrsg.: G. Lin, B. Wedler. Arademie Verlag Berlin, 1992. S.404-405.

124. Fonfbonne A., Charles M.A., Thibull N. et al. Hyperinsulinemia as a predictor of coronary heart disease mortality in a healthy population: the Paris Prospective Study. 15-year follow-up. Diabetologia V. 34 -1991.

125. Fugowa N.K., Anderson J.W., Hagernon G;, et al. High carbohydrate, high fiber diet increase peripheral insulin sensitivity in healthy young and old adults. Am J Clin Nutr 1990;52:524-8.

126. Grundy S Hypertriglyceridemia, insulin resistance and the metabolic syndrome. Am J Cardiol 1999; 83 (9B): 25F-29F.

127. Haffner Р.Л., Valdez R.A., Hazuda H.P;, et al. Prospective analysis of the insulin- resistance syndrome (Syndrome X ). Diabetes 1992; 41:715-22.

128. Haffner S. Insulin and blood pressure in the San Antonio heart study: a review. Cardiovasc Risk Factors 1993;1:18-27.

129. Hafiner SM, Mykkanen L, Stem MP, et al. Relationship of proinsulin and insulin to cardiovascular risk factors in nondiabetic subjects. //Diabetologia. 1990, 33:532-537.

130. Jarrett R. In defence of insulin: a critique of Syndrom X // Lancet.-1992.-Vol.340.-P.469-483.

131. Jones P., Davy K., Alexander S. Age-related increase in muscle sympathetic nerve activity is associated with abdominal adiposity// Am.J.Physiol.-1997.-Vol.20.-P.E976-E980.

132. Kaplan N.M. The deadly quartet: upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension. // Arch. Intern. Med.-1989; 149: 1514-1520. "

133. Karam J.H. Type 2 diabetes and syndrome X. Pathogenesis and glycemic management. Review // Endocrinology & metabolism clinics of North America. 1992 jun. Vol. 21. N2. P. 329-350.

134. Kario K, Nafo N, Kay aba K, Saegusa T, Matsuo H, Goto T. Characteristics of the insulin resistance syndrome in a Japanese population. The Jichi Medical School Cohort Study. // Atherosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology. 1996: 16:270-274.

135. Kaski J., Russo G. Cardiac syndrome X: an overview. Hosp. Pract. Feb.2000.

136. Laakso M. How good a marker is insulin level for insulin resistance? Am J Epidemiol 1993; 137:959-65.

137. Lithell H.O., Andersson P:E. Antihypertensive treatment in insulin resistant patients. // Hypertens. Res. -1996; Suppl. 1: S75-S79.

138. MacMahon S. et al. Obesity arid hypertension: epidemiological and clinical issues // European heart journal. 1993. -Vol. 306. -P. 24-27.

139. Matthaei S., Stumvoll M., Kellerer M'. et al. Pathophysiology and Pharmacological Treatment of Insulin Resistance // Endocrine Rev.-1999.-Vol.21,N6.-P.585-618.

140. Nagi D., Yudkin J.S. Effects of metformin on insulin resistance, risk factors for cardiovascular disease and plasminogen and plasminogen activator inhibitor in NIDDM subjects. Diabetes Care 1993;16:621-9.

141. Nolan J., Ludvil В., Beerdsen P:, et al. Improvement in glucose tolerance and insulin resistance in obese subjects treated with troglitazone. N Engl J Med 1994;331:1188-93.

142. Nosadini E., Avogaro A., Trevisan R. Effect of metformin on insulin-stimulated glucose turnover and insulin binding to receptors in type II diabetes. Diabetes Care 1987;10:62-7.

143. Olefsky J., Reaven G. Insulin binding in diabetes relationship with plasma insulin level and insulin sensitivity // Diabetes.-1997.-Vol.26.-P:680-688.

144. Perova N., Mamedov M., Metelskaya V., Olferiev A., Oganov R. Cardiovascular global risk in hypertensive Russian men with clustering of metabolic syndrome abnormalities. Abstr. 70th EAS Congress, Geneva (Switzerland), Sept. 6-9th, 1998; p. 47. ". . . "

145. Pyorola K, Savolainen S. Insulin as a coronary heart disease risk factor: relationship to other risk factors and predective value during nine and half years follow up of the Helsinki policemen study population. //Acta Med Scand. 1985; 701: 38-52.

146. Reaven G.M. Banting Lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease // Diabetes. -1988. Vol.37. - P. 1595-1607.

147. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988;37:1595-607.

148. Reaven G;Mi Role of insulin resistance in human disease: syndrom X.// In: 4th Int.Symp. on Multiple Risk Factors in Cardiovascul. Dis.-Washington, 1997. -P.11 (Abstr.).

149. Rcsnick L.M. Ionic basis of hypertension, insulin resistance, vascular disease and related disorders. Am. J. Hypertens. 1993; 6: S123-S134.

150. Russel James C., Ahuja. Sunil K., Manickavel V. et al. Insulin resistance and impaired glucose tolerance in the. atherosclerosis-prone LA/N corpulent rat// Arte-rioscl.-1987.- Vol.7, №6.-P.620-626.

151. Shimamoto K., Kirata A., Masatoda F. et al. Insulin sensitivity and the effects of insulin on renal sodium handling and pressor systems in essential hypertensive pations // Hypertension.-1994.-Vol.23.-P:129-136.

152. Stein EA, Lane M, Laskarzewski P. Comparison of statins in hypertriglyceridemia. Am J Cardiol 1998; 81: 66b-69B;

153. Taskinen M.R. Strategies for the diagnosis of metabolic syndrome. Current Opinion in Lipidology. 1993; 4: 434-443.

154. Tiengo A., Avogaro P., Del Prato S. Pathogenesis and therapy of plurime-tabolic syndrome. Nutr Metab Cardiovasc Dis 1996;6:187-192.

155. Timar O. Metabolic syndrome X: a review. Can. J. Cardiol Jun.-2000.

156. Tobey T.A., Greenfield M., Kraemer F., Reaven G.M. Relationship between insulin resistance, insulin secretion, VLDL kinetics and plasma triglycerides levels in normotriglyceridemic men. Metabolism 1981;30:165-71.

157. Vaccaro O, Riccardi G. Blood pressure, insulin and associated metabolic abnormalities in non diabetic individuals. Nutr Metab Cardiovasc Dis 1997; 7:76-80.

158. Vaiek J. Insulin resistence, hypertension and atherosclerosis // Casopis Lekaru Ceskych. 1994. Vol. 133. N15. P.451-454. Aug.l.

159. Van Italie T.B. Health implications of overweight and obesity in the United States // Ann Intern. Med.- 1985.-№103.-P.938-939.

160. Walton C., Lees В., Crook D. e.a. Relationships between insulin metabolism, serum lipid profile, body fat distribution and blood pressure in healthy men // Atherosclerosis. 1995. Vol. 118. P. 35-43.

161. Weaver J.U., Koppdman P.G., Hitman G.A. Central obesity and hyperinsulinemia ш women are associated with polymorphism in the 5" flanking region of the human insulin gene // Eur. J. Clin. Investig. 1992 apr. Vol. 22. N4. P.<265-270.

162. Widen E., Ekstrand A., Saloranta L., et al. Insulin-resistance in type 2 (non-insulin-dependent) diabetic patients with hypertriglyceridemia. Diabetologia 1992;35:1140-5.

163. Williams B. Insulin resistance: the shape of things to come.//Lancet.- V. 344 -1994.

164. Xia Y., Guo X.Q., Zhang A.Z. et al. Inhibitory effect of analogous electro-acupuncture in experimental arrhitmia. //Acupuncture and electrotherapeutics researh, Jut. J. 1985. - V.10. - №1. - p.13-34.

165. Xia Y., Zhang A.Z., Cao X. Roles of opioid peptides of PAG in analogous electro-acupuncture inhibitions of expermental arrhitmia: analyzed by special antisera microinjection. //Acupunct.and electro-therapeut.rez. 1986. - V.II, №3-4. - p.191-199.

166. Yudkin J. Sucrose, insulin and coronary heart disease // Am. Heart J. 1970. Vol.80. P. 844-846.

167. Zanchetti A., Cyflmers J., Arakawa K. et al. 1993 Guidelines for the management of mild hypertension: memorandum from a WHO/ISH Meeting // Clin, and Exper. Hypertension. -1993. №15. - P.1363-1395.

168. Zimmet P., Serjeantson S., King H. e.a. The genetics of diabetes mellitus // Austr. a. N.Z.J. Med. 1986. N3. P. 419-424

169. Zoller H., Gross W., Schmidt S. et al. Langrietargebnisse nach ballastof-freicher Reductionsdiat. Med Welt 1986; 37 (28): 916-918.