Гломерулонефриты: заболеваемость, структура, факторы прогрессирования, исходы у детей, проживающих в Новосибирской обл. тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.09, доктор медицинских наук Лоскутова, Светлана Александровна

• Лоскутова, Светлана Александровна
• доктор медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Лоскутова, Светлана Александровна

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.!.

Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Распространенность гломерулонефритов. Роль ГН в развитии ХПН.

1.2. Основные факторы прогрессирования ГН.

1.2.1. Нарушения системы гемостаза при гломерулонефритах.

1.2.2. Роль коагуляционного звена гемостаза в прогрессировании ХГН.

1.2.3. Антикоагулянтная система и фибринолиз.

1.3. Состояние липидного обмена при гломерулонефритах.

1.4. Современная стратегия лечения ХГН с коррекцией нарушений в системе гемостаза и гиперлипидемии.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика больных.

2.2. Характеристика группы здоровых детей (контрольная группа).

2.3. Лабораторные и функциональные методы исследования.

2.4. Характеристика используемых лабораторных методов исследования системы гемостаза.'.

2.5. Методы исследования липидов плазмы.

2.6. Методы исследования иммунологического статуса.

ГЛАВА III. ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ, ЭВОЛЮЦИЯ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ И ИСХОДЫ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ У ДЕТЕЙ В НОВОСИБИРСКОЙ ОБЛАСТИ.

3.1. Заболеваемость гломерулонефритами.

3.2. Особенности, эволюция клинического течения и исходы острого постинфекционного гломерулонефрита.

3.3. Эволюция клинического течения и исходы хронического гломерулонефрита, дебютировавшего в детском возрасте.

3.3.1. Эволюция клинического течения и исходы нефротической формы хронического гломерулонефрита.

3.3.2. Частота, эволюция клинического течения и исходы гематурической формы хронического гломерулонефрита.

3.3.3. Частота, эволюция клинического течения и исходы смешанной формы хронического гломерулонефрита.

ГЛАВА IV. РОЛЬ И МЕСТО НАРУШЕНИЙ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА В РАЗВИТИИ И ПРОГРЕССИРОВАНИИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА.

4.1. Системы гемостаза и ее нарушения при ОПИГН (функционально-структурные особенности, диагностика, контролируемая терапия).

4.1.1. Особенности нарушений в системе гемостаза с учетом тяжести острого постинфекционного гломерулонефрита.

4.1.2. Изменения в системе гемостаза в ходе осуществления этиопатогене-тической терапии ОПИГН.

4.2. Характеристика системы гемостаза у больных с нефротическим синдромом.

4.2.1. Особенности системы гемостаза при первом эпизоде и в ходе осуществления основной патогенетической терапии НС.

4.2.2. Особенности системы гемостаза при рецидивах НС, применении основной патогенетической терапии и различных антикоагулянтов.1.

4.2.3. Изменения показателей системы гемостаза в ходе лечения по всей группе больных.

4.2.4. Сравнительный анализ результатов исследования системы гемостаза при использовании базисной терапии и её комбинации с различными антикоагулянтами.

4.3. Показатели системы гемостаза при гематурической форме ХГН.

4.4. Показатели системы гемостаза при смешанной форме ХГН.

4.5. Влияние пульс-терапии ЦФ на систему гемостаза у больных ХГН.

ГЛАВА V. ОСОБЕННОСТИ ВЗАИМОСВЯЗИ МЕЖДУ ИЗМЕНЕНИЯМИ В ЛИПИДНОМ СПЕКТРЕ ПЛАЗМЫ И НАРУШЕНИЯМИ В СИСТЕМЕ ГЕМОСТАЗА ПРИ НЕФРОТИЧЕСКОЙ И СМЕШАННОЙ ФОРМАХ ХГН 5.1. Результаты исследования при впервые выявленном НС.

5.2. Изменения липидного спектра плазмы при рецидивах НС.

5.3. Динамика изменения липидов плазмы на фоне применения базисной терапии и сулодексида.

5.4. Динамика показателей липидов плазмы в ходе применения нефрак-ционироанного гепарина.

5.5. Связь изменений в системе гемостаза с нарушениями в липидном спектре плазмы с учетом особенностей течения и тяжести НС.

5.6. Динамика липидов плазмы при гематурической форме ХГН.

5.7. Динамика липидных сдвигов в плазме крови при смешанной форме

ОБСУЖДЕНИЕ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Гломерулонефриты: заболеваемость, структура, факторы прогрессирования, исходы у детей, проживающих в Новосибирской обл.»

Актуальность проблемы

Болезни органов мочевой системы (ОМС), по данным ВОЗ, в настоящее время занимают 2-е место среди основных форм клинической патологии, свойственных детскому возрасту. В России в последнее десятилетие частота ОМС у детей увеличилась в 2,5-3 раза и составляет от 20,6 до 106 случаев в год на 1000 детского населения в зависимости от региона [14, 49, 52, 63]. При этом такой исход болезней почек, как хроническая почечная недостаточность, относится к наиболее трагичным последствиям, а сохранение жизни пациентов становится возможным лишь при проведении заместительной терапии либо трансплантации почек.

Особое место в структуре болезней ОМС занимают гломерулонефриты (ГН), которые по данным регистра ряда стран являются одной из ведущих причин развития ХПН [106, 121, 133, 140, 347,349,367, 373, 391, 392]. ГН-гетерогенная группа иммуноопосредованных заболеваний, характеризующаяся преимущественным повреждением клубочков и тубулоинтерстициальной ткани и включающая ряд нозологических форм с различными этиологическими факторами, механизмами развития, клинико-лабораторными и морфологическими проявлениями и исходами [61, 76, 108, 118, 120, 157, 180, 215, 235, 264, 323, 328, 336, 356, 365]. При этом заболеваемость и структура ГН, как и особенности их клинического течения во многом определяются климатогеографическими условиями проживания детей [95, 170,212, 213, 265,270, 385].

Однако вплоть до настоящего времени отсутствуют как национальные регистры болезней ОМС у детей различного возраста, так и работы, комплексно характеризующие заболеваемость ГН в крупных регионах, например, в типичной области Западной Сибири - Новосибирской области. Неслучайно вопрос о приоритетности изучения региональных особенностей состояния здоровья де-- тей России, эволюции клинического течения различных заболеваний, их исходов и высокой социальной значимости этого направления активно рассматривался на научной конференции, проходившей под эгидой Союза педиатров России в июне 2004 года в Москве.

Следует также подчеркнуть, что изучение структуры заболеваемости и эволюции клинического течения ГН, дебютировавших в детском возрасте, не только вскроют региональные особенности, но дадут информацию о мало известных механизмах развития и прогрессирования частой формы патологии ОМС. В частности, комплексная оценка с использованием клинических, иммунологических, коагулогических и морфологических признаков, заложит основу для создания регионального регистра ГН и ХПН, т.к. даст подробную характеристику отдельных форм острого и хронического гломерулонефритов, определит прогностические критерии, позволит по-новому оценить роль и значение для терапии используемых патогенетических средств, включая глюкокортико-стероиды, алкилирующие цитостатики, антикоагулянты и липидснижающие препараты.

Цель исследования

Повышение эффективности диагностики и контролируемого лечения гломерулонефритов на основе выявления заболеваемости, структуры, общих закономерностей развития и особенностей их клинической эволюции у детей в Новосибирской области.

Задачи исследования

1. Установить заболеваемость и особенности клинического течения ОПИНГ в Новосибирской области с учетом пола, возраста и характера предшествующих этиологических факторов, сравнить ближайшие и отдаленные исходы типичного и малосимптомного вариантов заболевания у детей и взрослых пациентов, на основе полученных данных определить предикторы хронизации ГН.

2. Выявить заболеваемость, структуру и эволюцию клинического течения основных клинических форм ХГН, дебютировавшего в детском возрасте. Выявить особенности специфической перестройки иммунитета, частоту распределения НЬА-антигенов и его морфологических типов, показать пригодность изучаемых показателей для оценки тяжести и прогноза данного заболевания.

3. Сравнить эффективность и выраженность побочных явлений ГКС при разных режимах базисной терапии, используемой у больных с гормоночувстви-тельным и гормонорезистснтным нефротическим синдромом.

4. Провести ретроспективный анализ частоты и сроков развития ХПН, а также почечную и куммулятивную выживаемость больных при нефротической, гематурической и смешанной формах с учетом морфологического типа ХГН.

5. Оценить характер и роль нарушений в системе гемостаза и липидном спектре крови в развитии и прогрессировании гломерулонефритов.

6. В открытом контролируемом исследовании сравнить эффективность обычного гепарина, фраксипарина, гепариноида сулодексида при ОПИГН и ХГН. Проспективно оценить влияние эналаприла малеата на выраженность и продолжительность протеинурии у больных с нефротической и смешанной формами ХГН.

7. С учетом полученных данных подготовить информационную базу для создания регистра хронических гломерулонефритов и ХПН у детей в Новосибирской области.

Научная новизна исследования

Впервые в комплексном исследовании выявлена заболеваемость ОПИГН в Новосибирской области с учетом этиологического фактора, пола и возраста детей. При этом показано, что несмотря на суровые климатические условия Сибири, ОПИГН встречается в регионе с такой же частотой, как и в европейской части России, ассоциируется преимущественно со стрептококковой инфекцией и регистрируется в виде спорадических случаев.

При сравнительной оценке основных клинических и лабораторных характеристик ОПИГН и их естественной эволюции выявлены общие закономерности развития острого гломерулонефрита у детей и взрослых, что позволяет использовать единый методический подход к профилактике, этиотропной и патогенетической терапии заболевания.

Проведенное комплексное исследование позволило впервые определить заболеваемость и особенности течения хронического гломерулонефрита в Новосибирской области с учетом пола и возраста детей; определить удельный вес его отдельных клинических форм, показать отчетливое преобладание пролифе-ративных типов в морфологической структуре ХГ Н, что улучшит диагностику и терапию этого вида патологии.

Выявленные в ретроспективном исследовании предикторы формирования ХПН показывают, что выживаемость больных с ХГН, возникшем в детском возрасте, определяется как морфологическим типом, так и клинической формой заболевания, особенностями специфической перестройки иммунитета и частотой распределения антигенов НЬА системы.

Полученные данные о функциональной активности циркулирующего пула лимфоцитов и особенностях фенотипов НЬА системы при ХГН могут быть использованы в качестве прогностических факторов прогрессировать и чувствительности больных к иммуносупрессивной терапии.

С использованием современных лабораторных проб изучены общие закономерности развития нарушений свертывания крови у больных гломерулонеф-ритом. Показано, что ГН облигатно сопровождаются тромбинемией и внутри-сосудистой активацией фибринолиза без развития коагулопатии потребления, выраженность указанных сдвигов определяется клинической формой и остротой заболевания. При этом впервые отмечена депрессия ФАСК при идиоматическом НС, что может быть использовано в качестве нового дифференциально-диагностического признака. .

Ретроспективный сравнительный анализ показал преимущества стандартного режима применения ГКС при первом эпизоде липоидного нефроза и раннего использования иммуносупрессивных препаратов (включая циклоспорин А) и пульс-терапии ЦФА при низком и отрицательном ответе больных на стандартную дозу преднизолона, что позволяет повысить выживаемость больных и ограничить риск развития потенциально предотвращаемых и неконтролируемых осложнений базисной терапии ХГН.

В проспективном исследовании показано позитивное влияние фраксипа-рина п сулодексида на выраженность изменений в системе гемостаза, липидном спектре плазмы и мочевом осадке, что вскрывает ранее мало изученные механизмы воздействия этих препаратов на эволюцию основных проявлений гломе-рулонефрита в детском возрасте.

Положения, выносимые на защиту:

1. Заболеваемость гломерулонефритами у детей в Новосибирской области соответствует таковой в европейской части России и в последние десятилетия не имеет тенденции к росту. При этом ОПИГН регистрируется в виде спорадических случаев, ассоциируется с синфарингитными и дерматогенными штаммами стрептококка, характеризуется тяжелым течением у мальчиков школьного возраста и увеличением частоты малосимптомной формы.

2. Факторами хронизации ОПИГН у детей на современном этапе являются мужской пол, продолжительная артериальная гипертензия, макрогематурия, выраженная протеинурия и атипичная форма заболевания.

3. На структуру, клиническую эволюцию и темпы прогрессировать ХГН у детей существенно влияют особенности распределения антигенов системы НЬА, характер возникающей дисфункции Т и В лимфоцитов и тип морфологических изменений в клубочках.

4. Облигатным звеном патогенеза гломерулонефритов, независимо от формы и варианта течения, являются внутрисосудистая активация тромбоцитов, фактора Виллебранда и тромбинемия без развития коагулопатии потребления. При ОПИГН указанные сдвиги транзиторны, при ХГН имеют персисти-рующий характер и поддерживают течение базисной патологии.

5. Угнетение фосфолипидной активации свертывания крови свойственно лишь липоидному нефрозу и связано с отсутствием воспалительных изменений в гломерулярном аппарате почек, что может рассматриваться как важный дифференциально-диагностический признак этой формы ХГН.

6. Выживаемость больных с ХГН зависит от клинической формы не меньше, чем от морфологического типа заболевания, особенностей распределения антигенов системы НЬА и специфической перестройки иммунитета. Повышают выживаемость современные режимы использования активной иммуносупрес-сивной терапии, которые существенно изменяют естественную эволюцию ХГН, снижают частоту рецидивов заболевания и тяжелых побочных эффектов ГКС-терапии.

7. Гепарин и фраксипарин в острый период ОПИГН не только корригируют нарушения в системе гемостаза, но и уменьшают степень протеинурии и гематурии, сулодексид эффективно воздействует на гиперлипидемию у больных с гормонозависимыми и гормонорезистентными вариантами нефротической и смешанной форм ХГН, что делает использование антикоагулянтов целесообразным при всех указанных клинических формах ГН.

Практическая значимость работы

На основе комплексного исследования выявлены и уточнены этиология, варианты течения и факторы хронизации ОПИГН, при этом отмечена ведущая роль Р-гемолитического стрептококка, а среди предикторов хронизации - мужской пол, продолжительные артериальная гипертензия, макрогематурия, про-теинурия до 2,5-3 г/сут. и малосимптомная форма болезни. Это позволит повысить эффективность профилактики ОПИГН и лечения каждого конкретного больного.

Показано оптимизирующее влияние гепарина и фраксипарина на выраженность и продолжительность гемостазиологических сдвигов, протеинурии и гематурии у больных с ОПИГН. На основании полученных данных уточнены дозы и режим использования указанных антикоагулянтов, предложен набор коагуляционных тестов для лабораторного мониторинга над проводимой патогенетической терапией.

Обоснована целесообразность динамического исследования показателей CD4, CD8, CD 16, CD20, иммуно-регулирующего индекса (CD4/CD8) в качестве дополнительного дифференциального и прогностического признака при отдельных формах и вариантах течения ГН.

В ходе сравнительной оценки на новой методической основе показаны наиболее оптимальные режимы использования ГКС и иммуносупрессивных препаратов при гормоночувствительном и гормонозависимом НС, а также необходимость использования прямых антикоагулянтов при осуществлении пульс-терапии метилпреднизолоном и ЦФА.

Подтверждены преимущества гепариноида сулодексида перед обычным гепарином и перспективность включения его в схему комплексного лечения НС. В педиатрическую клинику внедрены фраксипарин и сулодексид, разработаны показания для их применения, терапевтические и профилактические дозы, режимы введения и способы осуществления лабораторного контроля над действием антикоагулянтов.

Разработана база данных для создания регистра гломерулонефритов и ХПН у детей в Новосибирской области. Это позволит следить за динамикой заболеваемости, эволюцией и особенностями их течения в ходе применения базисной терапии, прогнозировать исход, планировать потребность в заместительной почечной терапии (программный гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почек) и направленно на повышение выживаемости больных.

Заключение диссертации по теме «Педиатрия», Лоскутова, Светлана Александровна

213 ВЫВОДЫ

1. Заболеваемость ОПИГН в Новосибирской области колеблется от 4,5 до 24 случаев в год на 100000 детского населения с экспансией у мальчиков школьного возраста, снижается от мегаполиса к периферии, регистрируясь в виде спорадических случаев. Ведущим этиологическим фактором его по-прежнему является стрептококковая инфекция, особенно стрептодермия, в то время как специфическая перестройка иммунитета характеризуется повышением функциональной активности CD8 и фагоцитарной активности нейтро-филов, снижением функциональной деятельности CD 16 и CD20.

2. Для детей типично развитие нефритического синдрома с НФП острого периода и артериальной гипертензией. У пациентов старше 15 лет ОПИГН также протекает в развернутой форме, но среди осложнений острого периода преобладают ОПН и левожелудочковая недостаточность.

3. На современном этапе ОПИГН характеризуют тяжелое течение типичных форм, особенно у лиц мужского пола, увеличение частоты малосим-птомных форм и благоприятный исход (выздоровление 87,3%). Предикторами хронизации процесса являются выраженная протеинурия, продолжительная макрогематурия и атипичная форма заболевания.

4. Заболеваемость ХГН в Новосибирской области составляет от 3,2 до 7,4 случаев в год на 100000 детского населения. В структуре его нефротиче-ская форма составляет 58,8%, гематурическая - 22,1% и смешанная форма — 19,1%. При этом нефротическая форма в 57,3% представлена липоидным нефрозом (идиопатический НС), гематурическая - изолированной гематурией и гематурически-протеинурическим синдромом, смешанная - НС с гематурией и/или гипертонией и нефритическим синдромом. Морфологические типы ХГН характеризуются преобладанием пролиферативных форм: МПГН - 56,9%, НСМИ - 16,8%, МКГН - 13,1%, ФибГН - 5,9%, ФСГС - 5,1% и МемГН - 2,2%.

5. Липоидный нефроз у детей дошкольного возраста ассоциируется с антигенами HLA системы А2, В8, В12, DR7 и их комбинацией, умеренным повышением функциональной активности CD8, снижением активности CD4 при нормальном иммунорегулирующем индексе (CD4/CD8). Неполный и гормонорезистентный НС встречаются у детей преимущественно школьного возраста, имеет более отчетливую связь с HLA B16/DR1, B18/DR3 и в активном периоде болезни сопровождается активацией всего пула циркулирующих лимфоцитов (CD4, CD8, CD16, CD20).

6. Гематурическую форму ХГН дополнительно характеризуют усиление активности CD4, CD8 и ослабление функциональной деятельности CD20; смешанную форму - активация функции CD4, CD8, CD 16 и CD20, а также преобладание комбинации антигенов системы HLA А2/В21, B21/DR3, A6/DRw8.

7. Гломерулонефриты сопровождаются однотипными изменениями в системе гемостаза: внутрисосудистой активацией тромбоцитов и ФВ, тром-бинемией с ускорением реакций ауто- и гетерополимеризации мономеров фибрина. При ОПИГН указанные сдвиги сочетаются с повышением ФАСК и носят транзиторный характер. При ХГН изменения в системе гемостаза имеют персистирующий характер и при НС дополняются ограничением ФАСК и резерва основных противосвертывающих белков. Вместе с тем для ГН не типична коагулопатия потребления, а возникающие гемостазиологические сдвиги могут рассматриваться как проявления микротромбоваскулита иммунного генеза.

8. Снижение ФАСК в период развернутых проявлений идиопатического НС ограничивает, в той или иной степени, неблагоприятные последствия тромбинемии и дефицита AT-III и может быть связано с отсутствием апапто-за и мацерации эндотелия почечных клубочков, то есть субстрата воспаления.

9. ХПН возникает при нефротической форме ХГН у 7% больных через 17,4±1,4 года, гематурической - у 13,6% пациентов через 15,8±2,7 года, смешанной форме - у 64,7% через 7,3+0,8 лет после постановки диагноза. В зависимости от морфологического варианта ХГН частота развития ХПН еледующая: МПГН - 18,6%, МКГН - 72,5%, ФСГС - 83,3%, ФибГН - 100%. Выживаемость больных при нефротической и гематурической формах 10-летняя составляет 100%, 20-летняя 98,7% и 100% соответственно, при смешанной форме 5-, 10- и 15- летняя - 96,1%, 91,8% и 88,9% соответственно.

10. Дополнительное назначение цитостатических препаратов при гормо-ночувствительном НС снижает частоту развития рецидивов с 80% до 11,6%, частоту формирования гормонозависимости со 100% до 23,3%, частоту развития тяжелых осложнений глюкокортикостероидных препаратов. Энала-прила малеат, включенный в комплексную терапию НС в официально рекомендуемых дозах и используемый на протяжении 12 месяцев и более, не оказывает существенного влияния на выраженность протеинурии как у больных с гормонорезистентным, так и гормоночувствительным нефротическим синдромом.

11. Гепарины способствуют более интенсивному снижению степени протеин- и гематурии при ОПИГН, приближая тем самым сроки выздоровления. Вместе с тем они не снижают частоту рецидивов и степень протеинурии при нефротическом синдроме, но смягчают возникающие гемостазиологиче-ские сдвиги. Сулодексид, наряду с антитромботическим действием, снижает уровень атерогенных фракций липидов в сыворотке крови в более короткие сроки, чем гепарин и фраксипарин, что выгодно отличает его от указанных антикоагулянтов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для интегральной оценки заболеваемости первичными гломеруло-нефритами, динамического контроля над особенностями их течения и эффективностью используемой базисной терапии, прогнозирования исходов ГН, уточнения истинной потребности в программном гемодиализе и трансплантации почек у детей различного возраста необходимы унифицированные регистры ГН, основными составляющими которых должны быть пол, возраст пациентов, предшествующие этиологические факторы, клиническая форма заболевания, особенности течения (острое, хроническое с указанием частоты обострений), морфологический вариант, используемая базисная терапия, ее эффективность, факторы неблагоприятного прогноза, функциональное состояние почек с учетом периода заболевания.

2. К предикторам хронизации ОПИГН следует отнести: 1. мужской пол; 2. высокую артериальную гипертензию, нарушение функции почек, макрогематурию, сохраняющиеся более 2 недель, и выраженную протеинурию (2,5-3 г/сутки) в остром периоде болезни; 3. малосимптомную (атипичную) форму заболевания.

3. Поскольку наиболее частым пусковым фактором ОПИГН является р-гемолитический стрептококк, продолжительность этиотропной антибактериальной терапии должна составлять не менее 10-14 дней, при предшествующей стрептодермии - от 14 до 21 дня, особенно у детей из многодетных семей и коллективов закрытого типа. При этом у больных следует целенаправленно выявлять и своевременно ликвидировать хронические очаги стрептококковой инфекции, поддерживающие течение иммунокомплексного воспаления в клубочках.

4. Для оптимизации лечения ОПИГН рекомендуется назначать фракси-парин из расчёта 150-200 анти-Ха Ед/кг в сутки на 7-10 дней под контролем АГГГВ и динамики уровня РФМК в плазме крови. По мере купирования основных проявлений заболевания указанный НМГ используют в дозе 80-100 анти-Ха Ед/кг/сут. в течение 2-3 недель без лабораторного мониторинга.

5. Своеобразие иммунологических сдвигов при различных формах и вариантах течения ГН позволяет использовать данные о количественном содержании в анализах крови CD4, CD8, CD 16, CD20, соотношении CD4/CD8 в качестве дополнительного дифференциального признака, а по динамике указанных показателей судить об эффективности проводимого иммуносупрес-сивного лечения.

6. При впервые выявленном липоидном нефрозе наиболее предпочтительна следующая базисная терапия: преднизолон из расчета 2 мг/кг/сут. в течение 6-8 недель с последующим переходом на альтернирующий прием препарата по 1,5 мг/кг через день; при рецидивах заболевания, для снижения гормональной токсичности, преодоления гормональной зависимости у больных с ранними рецидивами НС необходимо дополнительное назначение ци-тостатиков алкилирующего действия.

7. Фраксипарин в указанных выше дозах следует применять в остром периоде НС и при смешанной форме ХГН, характеризующихся выраженной гипоальбуминемией (<20 г/л) и тромбинемией (при уровне РФМК в плазме 120 мкг/мл и более). Лабораторный контроль над достаточностью и эффективностью терапевтической дозы препарата следует осуществлять на базе АПТВ и ОФТ. У всех больных целесообразно также длительное (6 мес. и более) применение анти- и дезагрегантов.

8. При ГЗНС и ГРНС хронического ГН пульс-терапия метилпреднизоло-ном и ЦФА должна осуществляться под прикрытием фраксипарина (150-200 анти-Ха Ед/кг/сут.), учитывая выраженное активирующее влияние мега-доз этих препаратов на коагуляционное звено системы гемостаза.

9. Для коррекции коагуляционных и липидных нарушений, характеризующих часто рецидивирующие и торпидные варианты течения нефротической и смешанной форм ХГН, предпочтительно назначение сулодексида в дозе 300-600 LRU в/мышечно однократно в день в активную стадию болезни (10-14 дней) и по 250 LRU через рот в течение последующих 3-4 недель терапии.

218

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Лоскутова, Светлана Александровна, 2004 год

1. Адо М.А. Вопросы диагностики и лечения гломерулонефрита //Клин. мед. 1989. № 4. - С.24-29.

2. Алексеева Г.Н., Стороженко A.A. Состояние липидного обмена при остром и хроническом диффузном гломерулонефрите //Клин, медицина.-1974. №1.-С.70-74.

3. Андреенко Г.В., Полянцева Л.Р., Подорольская Л.В. Фибринолитические свойства плазмы крови, мочи и отёчных жидкостей у больных нефротиче-ским синдромом //Тер.архив. 1982. №7. - С.53-57.

4. Андреенко Г.В., Подорольская Л.В. Определение продуктов деградации фибрина (фибриногена) в моче // Лабор. дело. 1983. № 4. - С. 35-38.

5. Андреенко Г.В., Полянцева Л.П., Подорольская Л.В. Антитромбин-III и его роль в клинической патологии // Тер. архив. 1980. № 2. - С. 141-145.

6. Аронов Д.М., Бубнова М.Г., Зыкова В.П., Васильева Е.Ю. Значение суло-дексида — низкомелекулярного гепарина во вторичной профилактике ишемической болезни сердца// Кардиология. - 1995. №11. - С.24-29.

7. Аронов Д.М., Бубнова М.Г., Перова Н.В., Зыкова В.П., Одинцова A.C., Олферьев A.M. Гиполипидемический эффект низкомолекулярного гепарина сулодексида (Вессел Дуэ Ф) у больных ИБС// Клин, фармакология и терапия.- 1995. №4 (3).- С.24-26.

8. Ашкинази И.Я. Эритроцит и внутреннее тромбопластинообразование. — Л.: Наука. Ленингр. отд-ние, 1977.- 156 с.

9. Байкеев Р.Ф. Деструкция тканей и свертывания крови. Казань: РЕМАРК, 1994.-217 с.

10. Ю.Байкеев Р.Ф. Теория инициирования внешней свертывающей системы крови // Казан.мед.журнал. 1994. №3. - С. 188-190.

11. Байкеев Р.Ф., Азанчеев Н.М., Бубякин А.Н. Деструкция тканей, как механизм инициирования внешнего пути гемостаза И Гематол. и трансфузиол.-1993. №38.-С. 19-22.

12. Балуда В.П. Механизмы внутрисосудистого свертывания крови и общие закономерности развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови //Тер. архив. 1979. № 9. С. 19-25.

13. И.Балуда В.П., Баркаган З.С., Гольдберг Е.Д. и др. Лабораторные методы исследования системы гемостаза.-Томск, 1980.-313 с.

14. Н.Баранов A.A. Здоровье детей России (состояние и проблемы). — М., 1999. — 273 с.

15. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы М.: Мед., 1988.-527с.

16. Баркаган З.С. Очерки антитромботической фармакопрофилактики и терапии. М.: Ньюдиамед, 2000.- 141 с.

17. Баркаган З.С., Ерёмин Г.Ф. Тромборезистентность сосудистой стенки, атерогенез и гуморальные факторы тромбогенности // Тер. архив.- 1981. № 9,- С.71-78.

18. Баркаган З.С., Кузник Б.И. О целесообразности модификации современной схемы свертывания крови //Тер. архив. 1990. № 7. - С. 81-86.

19. Баркаган З.С., Момот А.П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. Издание 2-е дополненное.- М.: Ньюдиамед, 2001.

20. В§£>каган З.С., Момот А.П. Основные методы лабораторной диагностики нарушений системы гемостаза: Метод.рекоменд. Барнаул, 1998. - 127 с.

21. Баркаган З.С., Момот А.П. Основы диагностики нарушений гемостаза. — М. Ньюдиамед-АО.- 1999. - 217 с.

22. Баркаган З.С., Цывкина Л.П., Сердюк Г.В. Антикоагулянты волчаночного типа (клиническое значение, диагностика, лечение): Методические рекомендации. Барнаул.-1993.- 15 с.

23. Баркаган Л.З. Нарушения гемостаза у детей. М., Мед., 1993.- 209 с.

24. Башков Г.В., Калишевская Т.М., Голубева М.Г., Соловьёва М.Е. Низкомолекулярные гепарины: механизм действия, фармакология и клиническое применение // Эксперим. и клинич. фармакология. 1993. №4.- С.65-75.

25. Бикбов Б.Т., Томилина H.A. О состоянии заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 2000 г.// Нефрология и диализ.- 2002. №3.-С.148-170.

26. Беляков В.Д. Сюрпризы стрептококковой инфекции // Вестн. РАМН. -1996. №11. — С.24-28.

27. Бобкова И.Н., Козловская JI.B. Коагуляционные механизмы прогрессиро-вания нефрита. В: И.Е.Тареева (ред.) Нефрология / Руководство для врачей. М.: Медицина. 2000.-С. 234-239.

28. Бокарев И.Н. Постоянное и диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови // Клин, медицина. 2000. т.78, №8. — С.37-42

29. Брико Н.И. Болезни, вызываемые стрептококками группы А в начале XXI века: проблемы и перспективы профилактики // Вест. Росс, академии мед.наук.- 2001. №2.- С. 3-6.

30. Брико Н.И. Тенденции развития эпидемического процесса и профилактика болезней, вызываемых стрептококками серогруппы А // Эпидемиол. и инф. б-ни. 2001. № 2.-С. 42-45.

31. ЗД.Бугрий Т.В. Нарушения липидного обмена у больных хроническим нефритом с гипертензионным и нефротическим синдромами и возможные пути их фармокологической коррекции: Автореф.дис.канд.мед.наук.-М.-1982.-21 с.

32. Бышевский А.Ш., Зубаиров Д.М., Терсенов O.A. Тромбопластин Новосибирск: Изд-во Новосибирского университета, 1993.-180 с.

33. Бышевский А.Ш., Терсенов O.A., Галенко О.В., Платонов Е.В. Значение надмолекулярных образований, циркулирующих в кровотоке, в поддержании гемостатического потенциала// Гематология и трансфузиология.-1985. №8.-С.23-25.

34. Верескова С.А., Ченчикова Э.П., Шигина О.М., Потапова И.Н., Туманова JI.A. Клиническое значение циркулирующих иммунных комплексов при гломерулонефрите у детей // Вопр. охр. матер, и детства.-1988. №-5.-С.8-12.-. 221 . ••

35. Вознесенская Т.С., Зябкина А.Г., Сергеева Т.В. Применение низкомолекулярного гепарина фрагмина при нефротическом синдроме у детей// Нефрология и диализ.- 2002. №1 Т.4.- С.38-40.

36. Воробьев П.А. Прерывистый плазмаферез в интенсивной терапии: Авто-реф. дис. докт. мед. наук. — Барнаул. 1997.

37. Гаращенко Т.Н., Богомильский М.Р. Макролиды в терапии острого тонзиллита и его осложнений у детей. Метод.рекоменд. — М., 1999. 28 с.

38. Глобин М.В., Якунина JI.H., Чернов В.М. Клиническое применение новых антитромботических препаратов// Гематология и трансфузиология. 1997. №5. - С.43-47.

39. Грацианский H.A. Гиполипидемические средства // Кардиология. 1994. №3. - С. 49-69.

40. Грибанов Г.А., Горшкова М.А. Сравнительный микроанализ липидов некоторых компонентов системы гемостаза // Вопросы мед. химии. — 1989. №6. С.105-109.

41. Длин В.В., Османов И.М., Пахомов Д.В., Москалева Е.С. Ретроспективное исследование эффективности двух схем применения хлорбутина у детей с гормоночувствительным нефротическим синдромом// Нефрология, и диализ. 2001. №2. - С. 248-251.

42. Добровольский А.Б., Панченко Е.П., Карпов Ю.А. Роль компонентов системы фибринолиза в атеротромбогенезе // Кардиология. 1996. №5. -С.68-71.

43. Елыкомов В.А., Момот А.П. Методика определения растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК) и ее клиническое значение //Гемостаз и ангиология. Барнаул. - 1988. - С. 93-95.

44. Еникеева З.М. Особенности течения и терапия острой почечной недостаточности различного генеза у детей // Педиатрия. — 2001. №6. —

45. Ен1йкё21а З.М., Беляева С.Е., Кудинов В.И., Сакаева И.М., Хасанова А.Ш.• Применение плазмафереза у детей с нефротическим синдромом // Педиатрия. 1991. №7. - С.94-96.- - -. 222 .-. -.

46. Ефимов B.C., Гришин В.Л., Котов Ю.Б., Наумова В.И. и др. Диагностическая ценность показателей коагулограммы у детей с хроническим гломерулонефритом // Педиатрия.-1987. № 5.- С.21-22.

47. Жмуров В.А., Крылов В.И., Петрушина А.Д., Красильникова Н.Г. и др. Особенности мембранодестабилизирующих процессов у детей с различными морфологическими проявлениями гломерулонефрита // Вопр. охр. матер, и детства.-1987. № 5.-С.35-38.

48. Игнатова М.И. Нефротический синдром у детей: традиционные и изменяющиеся представления о патогенезе и лечении //Педиатрия.- 1991. № 7.-С.-8-12.

49. Игнатова М.С., Ананенко A.A., Коган Ф.Б. Компоненты калликреиновой, свёртывающей и фибринолитической систем крови при гломерулопатиях у детей // Вопр. охр. мат. и детства.- 1985. № 5.-С. 40-45.

50. Игнатова М.С., Вельтищев Ю.Е. Детская нефрология. Руководство для врачей, 2 изд., Л.: Медицина, 1989, 455 с.

51. Игнатова М.С., Курбанова Э.Г. Иммуносупрессивная терапия нефротического синдрома у детей//М.:Моуагйз Pharma services.2000.-l40

52. Канатбаева А.Б., Мустафина С.М., Шпарвассер В.В., Ти В.Д. К эффективности лечения нефротической формы гломерулонефрита у детей // Педиатрия. 1991. №7.-С.89-91.

53. Кириллов В.И. Современные подходы к патогенетическому лечению гломерулонефрита у детей // Педиатрия.- 1995. №3.- С. 106-111.

54. Климов А.Н. Липиды, структура, биосинтез, превращения и функции// М.: Медицина.- 1977.-241 с.

55. Климов А.Н., Васильева Л.Е., Маковейчук Е.Г. и др. Зависит ли содержание ХС в клетках крови от его уровня в плазме? // Биохимия. 1994. Т.59. -С.69-77.

56. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз // С.-Петербург.-1995."- 300 с.

57. Коган А.Е., Струкова С.М. Протеин С: механизмы активации и антикоагу-лянтного действия //Биохимия. 1993. № 6. - С. 827-844.

58. Колдаев P.A., Кузник Б.И., Хавинсон В.Х. Влияние основных полипептидов плазмы на процессы свертывания крови и фибринолиза // Гематология и трансфузиология. 1993. №6. - С.33-36.

59. Колмакова Е.В. Липиды плазмы у больных хроническим гломерулонеф-ритом // Урология и нефрология.-1990. №1 .-С.16-19.

60. Колмакова Е.В., Шулутко Б.И., Шишкин А.Н. Лип идем ия при нефротиче-ском синдроме и атерогенность плазмы//Врачебное дело.-1992. №6.- С.91-94.

61. Корнеева В.А Ассоциативная связь антигенов и фенотипов системы HLA и иммунологической реактивности у детей, страдающих гломерулонефри-том// Вопр.охраны материн, и детства. 1991. - № 7. - С.53-57.

62. Коровина H.A., Гаврюшова Л.П., Мумладзе Э.Б., Творогова Т.М. и др. Современные особенности течения гломерулонефрита у детей// Педиатрия.-1996. №5.-С.54-57.

63. Коровина H.A. Гаврюшова Л.П., Шашинка М. Гломерулонефрит у детей. М.: Медицина.-1990. -256 с.

64. Коэн А., Наст С. Иммуноопосредованные гломерулопатии// Нефрология.-1998. Т.2, №1.-С.106-115.

65. Краснова Т.Н., Шилов Е.М., Тареева И.Е. и др. Сравнение двух методов терапии циклофосфаном у больных хроническим гломерулонефритом с нефротическим синдромом// Тер. архив.- 1998. № 6.-С.14-20.

66. Кузник Б.И., Баркаган З.С. Современные представления о процессе свертывания крови, фибринолизе и действии естественных антикоагулянтов // Гематология и трансфузиология.-1991. № 11 .-С.22-25.

67. Кузник Б.И., Васильев Н.В., Цыбиков Н.И. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма. М.: Медицина. - 1989. - 320 с.- — 225

68. Кузник Б.И., Скипетров В.П. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз. М.: Мед., 1974. - 308 с.

69. Куимов А.Д., Метёлкина Н.В., Ким Ю.О., Барбарич В.Б. и др. Низкомолекулярный гепарин Вессел Дуэ Ф у больных острым инфарктом миокарда// Клин, фармакология и терапия. 1996. №5 (3).-С.46-51.

70. Кутырина И.М., Михайлов A.A. Почки и артериальная гипертензия: Нефрология /Руководство для врачей. Под ред. Тареевой И.Е. М.: Медицина, 2000.-С. 164-187.

71. Кутырина И.М., Тареева И.Е., Шестакова М.В. и др. Антипротеинуриче-ское действие ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при хроническом гломерулонефрите и диабетической нефропатии// Тер. архив. 1994. №6. -С. 19-22:

72. Лоскутова С.А. Фософлипидная активность свертывания крови и липид-ный спектр плазмы при липоидном нефрозе: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Новосибирск; 1999.

73. Лоскутова С.А., Чупрова A.B. Связь нарушений фосфолипидной активации свёртывания крови с гиперлипидемией при первичном нефротиче-ском синдроме у детей// Педиатрия. 2000. №2. - С. 105-108.

74. Лоскутова С.А., Чупрова A.B., Никитин Ю.П. Оптимизация лечения неф-ротического синдрома у детей с помощью сулодексида// Педиатрия.-2000. №1. С.43-46.

75. Макаров В.А., Кондратьева Т.Б. Применение гепаринов в клинической практике// Рус.мед.журнал.- 1998. т.6, №3.- С. 164-167.

76. Марков Х.М. Патофизиологические механизмы развития гломерулонеф-рита у детей //Педиатрия.-1997. №2.-С.46-49.

77. Матвеев М.П., Лебедев В.П., Устетлецов Б. Состояние гемокоагуляции при диффузном гломерулонефрите у детей и некоторые вопросы лечения этого заболевания// Педиатрия.-1978. №3.-С.65-69.

78. Мовчан Е.А. Прогрессирование гломерулонефритов (клинико-. гемостазиологическое исследование и подходы к лечению). Дисс. докт.мед. наук. Новосибирск, 2003.- 236 с.

79. Мовчан Е.А., Валентик М.Ф., Тов Н.Л., Вольвич Н.В. Эволютивные тенденции в клинике острого гломерулонефрита взрослого населения Новосибирской области//Клин.медицина.-2001. № 8.-С. 47-50.

80. Мовчан Е.А., Тов Н.Л., Лоскутова С.А., Чупрова A.B. Роль системы гемостаза в прогрессировании острого гломерулонефрита // Тер.архив.-2001. №6.-С. 40-43.

81. Момот А.П. Мембранная активация свёртывания крови, маркёры тромби-немии при ДВС-синдроме (разработка и апробация новых диагностических тестов). Автореф. дисс. докт. мед. наук. Барнаул, 1997.- 38 с.

82. Момот А.П., Бишевский K.M. Патент № 20580314, 1996. Россия//Способ определения активации свёртывания плазмы крови фрагментами клеточных мембран. Приоритет от 15.03.93.

83. Момот А.П., Бишевский K.M., Тамарин И.В. Характеристика мембранной активации свертывания крови при ДВС-синдромах//Всесозн. конференция "Физиология и патология гемостаза": Тез. докл. — Полтава-1991.-С.241.

84. Момот А.П., Елыкомов В.А., Баркаган З.С. Методика и клиническое значение паракоагуляционного фенантролинового теста // Клин., лабор. диагностика. 1996. №4. - С. 17-20.

85. Монтаг Т.С., Галай Б.М., Дранник Г.Н., Пыриг JI.A. Использование HLA-фенотипа для прогнозирования исхода острого гломерулонефрита у взрослых // Врачеб. дело. 1992. №7. - С.44-46.

86. Мустафина С.М. Состояние некоторых функций тромбоцитов, показателей гемокоагуляции и фибринолиза при гломерулонефрите у детей.: Ав-тореф. дис. канд. мед. наук. М., 1980. 19 с.

87. Мухин H.A., Козловская JI.B., Кутырина И.М., Швецов М.Ю., Фомин В.В. Протеинурическое ремоделирование тубулоинтерстиция — мишень нефропротективной терапии при хронических заболеваниях почек // Тер. архив. 2002. №6. - С.5-11.

88. Мухин H.A., Полянцева JI.P., Козловская JI.B., Чарыев Б.М. Клиническое значение исследований гемостаза в нефрологии // Тер. архив. 1988. Ж6.-С.7-13.

89. Наумова В.И. Разработка проблем нефрологии в институте педиатрии РАМН // Педиатрия. 1997. №2. - С.43-45.

90. Наумова В.И., Андреенко Г.В., Потапова И.Н. и др. Патогенетическое значение процесса гемокоагуляции при гломерулонефрите у детей // Пе-- диатрия. 1977. №2. - С. 19-22.

91. Наумова В.И., Гнатюк А.И., Маковецкая Г.А. Нефротический синдром в детском возрасте // Педиатрия. 1991. №7. - С.5-8.

92. Наумова В.И., Папаян A.B. Почечная недостаточность у детей. Л., 1991.- 185 с.

93. Неверов Н.И., Иванов A.A. Гиперлипидемия и гломерулосклероз при нефропатиях: клинико-морфологические сопоставления //.Тер. архив. —1994, т.66, №7. — С.73-76.

94. Неверов Н.И., Поляков А.Н. Антигиперлипидемические воздействия в лечении нефропатий // Materia Medica. 1995. - №2 (6). - С.51-56.

95. Овсянникова Е.М., Савенкова Н.Д., Сомова Т.В. и др. Типы гиперли-пидемий и липидурия при нефротическом синдроме у детей // В кн.: "Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения"./ Санкт-Петербург.1995. С.539-540.

96. Отс М., Пехтер У. Преждевременный атеросклероз при хронической почечной недостаточности // Нефрология и диализ. 2002. № З.Т.4. -С.210-213.

97. Панченко Е.П., Добровольский А.Б., Перова Н.В., Покровский С.Н. и др. Липидтранспортная система крови и фибринолиз у больных с различной протяжённостью атеросклеротического поражения // Кардиология. — 1995. №12. С.72-77.

98. Папаян A.B. Роль диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови в патогенезе поражения почек у детей: Автореф. дис.д-ра мед. наук. Л., 1974.-47 с.

99. Папаян A.B., Савенкова Н.Д. Клиническая нефрология: Санкт-Петерб,-СОТИС.- 1997.-718 с.

100. Папаян A.B., Савенкова Н.Д. Лечение нефротического синдрома с минимальными изменениями (липоидного нефроза) у детей // Материнство и детство. 1992. № 4-5. - С.27-30.

101. Папаян A.B.,^Савенкова Н.Д. Нефротический синдром у детей первого года жизни // Росс.вестн. перинатол. и педиатрии. 1994. №4. - С.29-31.

102. Папаян A.B., Савенкова Н.Д., Валькович Э.И. Катамнез больных с неф-ротическим синдромом с минимальными изменениями липоидным нефрозом // Педиатрия. - 1990. № 9. С. 19-23.

103. Папаян A.B., Смурова В.П., Савенкова Н.Д., Архипов В.В. и др. Применение препарата эссенциале в терапии нефротического синдрома у детей // Вопр. охр. матер, и детства. 1988. №10. - С.21-23.

104. Папаян A.B., Шабалов Н.П. Геморрагические диатезы у детей. Л.: Медицина, 1982. - 286 с.

105. Перепелкина H.IO. Нефрологическая заболеваемость и инвалидность детей Оренбургской области // Педиатрия. 2003. № 4. - С.63-67.

106. Петрушина А.Д., Крылов В.И., Морева Г.В., Жмуров В.А., Дурыгин А.Н. Применение эссенциале форте в комплексном лечении гломеруло-нефрита у детей // Педиатрия. 1987. №5. - С.52-55.

107. Пикапов И.В. Клиническое значение мембранной и моноцитарной активации свертывания крови в развитии ДВС-синдрома: Автореф. дис. канд. мед. наук. Новосибирск, 1995. 21 с.

108. Ратнер М.Я., Серов В.В., Варшавский В.А., Федорова Н.Д. Прогностические факторы ускоренного прогрессирования хронического гломеруло-нефрита и хронических невоспалительных гломерулопатий // Тер. арх.-1998. №6. -С.7-11. .

109. Ребров Б.А. Роль тромбоксана А2 (В2) в патогенезе развития протеинурии напряжения у здоровых лиц // Урология. 2001. №2. - С.22-25.

110. Решетняк Т.М., Алекберова З.С. Антифосфолипидный синдром: серологические маркёры, диагностические критерии, клинические проявления, . классификация, прогноз // Тер.архив. 1998. №12. - С.74-78.

111. Ройтман Е.В., Леонова С.Ф. Оценка эффективности и безопасности низкомолекулярных гепаринов // Клин, лабор.диагностика. 1999. №3. -С.18-19.

112. Руденко JI.M. Роль вирусной инфекции в развитии острого гломеруло-нефрита у детей // Педиатрия. 1987. №5. - С. 12-16.

113. Савельева Н.Ю. Особенности структурно-функционального состояния мембран тромбоцитов при симптоматических артериальных гипертензиях почечного генеза: Автореф.дис. канд. мед. наук. Новосибирск, 1995.- 26 с.

114. Савенкова Н.Д. Катамнез нефротического синдрома у детей: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1990. 32 с.

115. Савенкова Н.Д., Папаян A.B. Нефротический синдром у детей // Рос. вестн. перинатол. и педиатр. 1997. №5. - С.37-42.

116. Савицкая И.В. Нарушения системы гемостаза в оценке активности хронического гломерулонефрита и возможности их медикаментозной коррекции: Автор, дис. канд. мед. наук. Новосибирск, 1990.- 20 с.

117. Савицкий С.Н., Гордеев A.B. Гемостаз и почки (часть 1) // Тер.архив. -1992. №6. — С.97-100.

118. Сергеева K.M. Особенности течения гломерулонефрита у подростков // Вестн. нефрологии. 2000. №2 (4). - С. 126-130.

119. Сергеева Т.В. Влияние комплексной терапии на течение и исход хронического гломерулонефрита у детей: Дис.докт.мед.наук. М.,1988.-378 с.

120. Сергеева Т.В., Алексеевских Ю.Г., Гозалишвили Т.В., Раздолькина Т.И., Усубалиева А.Ж. Характер и значение тубулоинтерстициальных изменений при первичном гломерулонефрите у детей // Педиатрия. — 1997. №2 С.49-52.

121. Сергеева Т.В., Маткеримов Д.А., Туманова JI.A. и др. Выживаемость детей с различными формами первичного гломерулонефрита // Росс, педиатрический журнал. 2003. №1. - С.30 - 33.

122. Сергеева Т.В., Цыган А.Н., Чумакова О.В. и др. Факторы прогрессировать! гломерулонефрита у детей // Росс, педиатр, журнал. 2000. №5.' С.20-24.

123. Серебряный В. Л., Баркаган JI.3. Нарушения гемостаза при нефротиче-ском синдроме у детей // Педиатрия. 1987. №2. - С.91-94.

124. Серебряный В. Л., Игнатова М.С., Дегтярёва Э.М., Светлов С.И. Особенности тромбофилии при нефротическом синдроме в детском возрасте// Педиатрия. 1989. №1. - С.49-53.

125. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Антитромботические препараты, применяемые при лечении сердечно-сосудистых заболеваний (часть II) // Кардиология. 1996. №2. - С.76-87.

126. Смирнов A.B. Дислипидемии и проблемы нефропротекции // Нефрология. 2002. № 6 (2). - С.8-11.

127. Смирнов A.B. Клиническое значение дислипидемии при различных клинико-морфологических формах гломерулонефрита: Автореф. дне. канд. мед.наук. ЛМИ. - 1986. - 18 с.

128. Смирнов A.B. Экстракорпоральные методы лечения пшерлипидемий/ Материалы IV конференции нефрологов Северо-Запада России с участием ведущих специалистов из западно-европейских стран. Финляндия. — 1995. - С.75-81.

129. Смирнов A.B., Сазонец Г.И., Ракитянская И.А. Гиперлипопротеидемия как фактор прогрессирования гломерулонефрита с нефротическим синдромом // Тер. архив. 1992. №11.- С.45-48.

130. Соболева М.К., Лиханова М.Г., Зорькина Т.В. Коррекция нефрогеннойгиперлипидемии у детей (обзор литературы и результаты собственных исследований)// Вестн.межрегион.ассоциации «Здравоохранение Сибири». -1999. №3. С.49-55.

131. Сократов Н.В., Кирсанов В.Ф., Башков Г.В. и др. Роль гемокоагули-рующих почечных факторов в нарушении свёртываемости крови при гло-мерулонефрите// Урол.и нефрол. 1980. №6. - С.35-39.

132. Стеньшинская E.B. Оценка эффективности различных режимов активной терапии первичного гломерулонефрита с нефротическим синдромом у детей // Педиатрия.-1991. №7.-С.86-89.

133. Сура В.В., Борисов И.А., Гордеев A.B., Камаева О.И. О факторах про-грессирования патологии почек и принципиальных возможностях воздействия на них // Тер.архив.-1998. №12.- С.5-8.

134. Тареева И.Е., Кутырина И.М., Неверов Н.И. Пути торможения неиммунного прогрессирования нефритов // Клин, медицина.-1995. №3 С.80-83.

135. Тареева И.Е., Мухина H.A., Потапова A.B. Тубулоинтерстициальные• поражения почек в нефрологической клинике // Клин, медицина. 1994.1.- С.64-67.

136. Тареева И.Е., Неверов Н.И., Андросова С.О. Мевакор и антигиперли-пидемическая диета при хроническом нефрите // Клин, фармакология и терапия.-1995. №2.-С. 36-38.

137. Тареева И.Е. Механизмы прогрессирования гломерулонефрита// Тер.архив.-1996. №6.- С.5-9.

138. Тареева И.Е., Шилов Е.М. Современные представления о гломеруло-нефрите// Рус.мед.журн.- 1997. №15 (23).- С. 1516 1525. .

139. Терсенов O.A., Платонов Е.В., Галенко О.В., Бышевский А.Ш. Гемо-коагуляционная активность циркулирующих в крови надмолекулярных образований при воздействиях, изменяющих свёртывающую активность// Гематология и трансфузиология.-1988. №11 .-С.31-34.

140. Титов В.Н. Клиническая химия атеросклероза // Клин. лаб. диагностика. 1998. №4.-C.3-13.

141. Титов В.Н. Патогенез атеросклероза для XXI века (обзор литературы) // Клин. лаб. диагностика. 1998. №Ь-С.З-11.

142. Фейхузанова Д.В., ФилимоноваТ.А., Воевода М.И., Фефелова Н.П. Ли-пидный спектр крови у детей 10-14 лет //Вопр.охр. матер, и детства. -1988. №3.-С.32-35.

143. Флетчер Р., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология'. Основы доказательной медицины/Пер.с англ. М., Медиа Сфера, 1998.-С. 345.

144. Фонарёва Л.П. Состояние гемокоагуляции, фибринолиза крови и фиб-ринолитической активности мочи при ХГН у детей: Автореф. дне. канд. мед. наук. М., 1975.- 15 с.

145. Цыгин А.Н. Терапия и течение первичного гломерулонефрита с нефротическим синдромом // Педиатрия.- 1997. №2. С.60-64.

146. Цыгин А.Н., Сергеева Т.В. Лечение хронического гломерулонефрита у детей // Росс, педиатрический журнал.- 1998. №2.-С. 55-57.

147. Чернов В.М. Гемостаз новые возможности// Гематология и трансфу-зиология.- 2002. №3.- С.45-46.

148. Чернякин Ю.Д. Липиды, липопротеиды, липопротеидная липаза крови у больных хроническим гломерулонефритом: Автореф. дис. кан. мед. наук. Новосибирск, 1986,- 16 с.

149. Чупрова A.B., Лоскутова С.А. Новые подходы к антикоагулянтной терапии при липоидном нефрозе у детей// Росс, педиатрический журнал.2002.-№1.- С.50-52.

150. Шулутко Б.И. Болезни печени и почек// Санкт-Петербург.: СПМИ, 1993.-479 с.

151. Abildgaard U. Biological action and clinical significance of antithrombin III //Vox Sang. 1983. - Vol. 44 (6). - P. 409-410.

152. Abshire T.C., Fink L.K., Christian J., Hathaway W.E. The prolonged thrombin time of nephrotic syndrome // J.Pediatr.Hematol.Oncol. 1995. - Vol. 17 (2).-P. 156-162.

153. Agbedana E.D., Yamamoto T., Moriwaki Y., Suda M., Takahashi S., Higa-shino K. Studies on abnormal lipid metabolism in experimental nephrotic syndrome//Nephron.- 1993.- Vol.64 (2).-P. 256-261.

154. Aguilar-Salinas C.A., Barrett P.H., Kelber J., Delmez J., Schonfeld G. Physiologic mechanisms of action of lovastatin in nephrotic syndrome // J.Lipid.Res.- 1995.-Vol.36 (l).-P. 188-199.

155. Ahmed J., Zaman M.M., Keramat Ali S.M. Identification of serogroups of beta hemolytic streptococci in children with tonsillo-pharyngitis// Bangladesh Med. Res. Counc. Bull.- 2003.-Vol. 29 (3).-P.l 13-117.

156. Alaniz C., Brosius F.C., Palmieri J. Pharmacologic management of adult idiopathic nephrotic syndrome// Clin.Pharm. -1993.- Vol.12 (6).-P. 429-439.

157. Alhenc-Gelas M., Rossert J., Jacquot C., Aiach M. Pharmacokinetic study of the low-molecular-weight heparin fraxiparin in patients with nephrotic syndrome// Nephron.- 1995.- Vol.71 (2).- P. 149-152.

158. Alpay H., Canbolat A., Yildiz N.,Kozok Y. et al. Nephrotic syndrome of childhood// The 33rd Annual Meeting of the European Society for Paediatric Nephrology.- Prague, 1999.- P.63.

159. Al-Ruqeishi N., Venugopalan P., El Nour I., Date A. IgA nephropathy presenting clinical features of poststreptococcal glomerulonephritis// Pediatr.• Nephrol. 2003.- Vol. 18(9).- P.956-958.

160. Altschuler EL. Consideration of vaccination against the FSGS factor// Med. Hypotheses.- 2001.- Vol. 57 (6).- P.703-704.

161. Ambrus C.M. Thromboembolism ahd related condition in paediatrics //The tromboembolitic disorders. Stutgart - New-York: Schattauer. - 1983. - P. 501513.

162. Anderson T., Bangstad Y., Larsen V. Heparin cofactor II, antithrombin and protein C in plasma from term preterm infant //Acta paediatr. scand. 1988.1. Vol. 77 (4). P. 485-488.

163. Andre E., Voisin P., Andre J.L., Briquel M.E., Stoltz J.F., Martinet N., Alexandre P. Hemorheological and hemostatic parameters in children with nephrotic syndrome undergoing steroid therapy//Nephron.- 1994.- Vol. 68 (2).-P. 184-191.

164. Andrew M., Brooker L.A. Hemostatic complications in renal disorders of the young // Pediatr. Nephrol.- 1996.- Vol.10 (l).-P. 88-99.

165. Andrew M., Paes B., Johnston M. Development of hemostatic system in the neonate and young infant // Amer. J. Pediatr. Hematol. Oncol.- 1990.- Vol.12. (1).- P. 95-104.

166. Appel G.B., Blum C.B. The huperlipidemia of nephrotic syndrome: relation- to plasma albumin concentration, oncotic pressure and viscosity// New Engl. J.

167. Med.- 1985.- Vol. 312 (24).- P. 1544-1548.

168. Arije A., Erasmus R.T., Anjorin S.A. Plasma lipids and lipoprotein-cholesterol distribution in nephrotic syndrome patients during short term high dose steroid treatment// Cent.Afr.J.Med. -1993.- Vol. 39 (10).-P. 211-216.

169. Arslan S., Saatci U., Ozen S., Bakkaloglu A., Besbas N., Tinaztepe K., Hay-ran M. Membranoproliferative glomerulonephritis in childhood: factors affecting prognosis // Int. Urol. Nephrol.- 1997.-Vol.29 (6).- P.711-717.

170. Asakura H., Kamikubo Y., Goto A. Role of tissue factor in disseminated intravascular coagulation//Thromb. Res.-1995.- V0I.-8O (3).-P.217-224.

171. Asami T., Hayakavva H., Ohkawa K., Uchiyama M. Hypercholesterolemia and glomerular diseases in urinary screening of school children// Pediat. Nephrol.- 1999.-Vol. 13 (2).-P. 125-128.

172. Asami T., Tomisawa S., Uchiyama M. Effect of oral camostat mesilate on hematuria and/or proteinuria in children// Pediatr. Nephrol.- 2004.-Vol. 19 (3).-P. 313-316.

173. Atkins R.C. How bright is their future? Post-streptococcal glomerulonephritis in Indigenous communities in Australia// Med. J.Aust.- 2001.-Vol. 174.-P. 489-490.

174. Attman P.O., Samuelsson O., Alaupovic P. Lipoprotein metabolism and re' nal failure // Am J. Kidney Dis.-1993.-Vol. 21.-P. 573-592.

175. Bajpai A., Bagga A., Hari P., Dinda A., Srivastava R.N. Intravenous cyclophosphamide in steroid-resistant nephrotic syndrome// Ped.NephroL- 2003.-Vol. 18.-P.351-356.

176. Barkagan L.Z., Serebruany V., Anmut S. Aggregative activity of platelets and factor von Willebranda in immune nephropathies in children // Intern. J. of Pediatr. Nephrology.- 1987.-Vol.8 (2). P.l 17.

177. Barkagan Z.S., Momot A.P., Bishevskiy K.M. The role of coagulation active micromembranes in the pathogenesis of different fornis of DIC-syndrome. In.: XXXV Hamburger symposion uber Biut gerinnung. Hamburg. 1992. - P. 239240.

178. Barkagan Z.S., Momot A.P., Mamaev A.N. Coagulation activity of plasma phospholipid membranes (PhM) in patients with lupus anticoagulant (LA) // In 14 th International Congress on Thrombosis. Montpellier, France, 14-19 October 1996. Abstr.51.

179. Barkagan Z.S., Serdiuk G.U. The primary antiphospholipid syndrom (PAPS) and foetus intrauterine deaths. Effective therapy by the discrete plasmaferesis // I.S.B.T. IV Regional congress European Region. Barcelona. 1993. - P. 348.

180. Barnes J.L. Platelets in Glomerular Disease// Nephron.- 1997.-Vol. 77.-P. 378-393.

181. Bayazit A.K., Noyan A., Cengiz N., Anarat A. Mycophenolate mofetil in children with multidrug-resistant nephrotic syndrome// Clin. Nephrol.- 2004.-Vol. 61 (l).-P.25-29.

182. Bernstein M., Salusinsku Sternbach M., Bellefleur M., Esseltine D. Thrombotic and hemorrhagic complications in children with the lupus anticoagulant//Amer. J. Dis. Child. - 1984. - Vol. 138 (12). - P. 1132-1135.

183. Bick R. Clinical implications of molecular markers in hemostasics and thrombosis // Seminars thrombos. hemostas. 1984. - Vol. 10 (4). - P. 290-293.

184. Bick R. The clinical significance of fibrinogen degradation on products // Seminars thrombos. hemostas. 1982. - Vol. 8 (4). - P. 302-330.

185. Bick R., Bick M., Fekete 1. Antitrombin III patterns in disseminated intravascular coagulation //Am. J. clin. path. 1980. - Vol. 73 (4). - P. 577-583.

186. Bick R.L. Disorders of Hemostasis and Thrombosis: Principles of Clinical Practice//New York, 1985.- 371 p.

187. Bosch J.P., Saccagi A., Lauer A. et al. Renal functional reserve in humans// Amer. J.Med.-1983 .-Vol.75.-P.943-949.

188. Brandt J.R., Hanrahan J., Wong C., Watkins S.L., MacAfee N. Estimating absolute (ml/min) glomerular filtration rate in children with normal and abnormal renal function// Pediat. Research.-2004.-Vol.55 (4).-P.565.

189. Brandt P. Patients with thromboses with familian antithrombin III deficiency treated winh heparin and antitrombin //UYESKR LAEG. 1981. - Vol. 143 (34).-P. 2145-2148.

190. Brautbar N. Industrial solvents and kidney disease// Int. J. Occup. Environ. Health.-2004.-Vol. 10 (l).-P. 79-83.

191. Brcan Z., Yilmaz A.Y., Katar S., Vitrinel A., Yildirim M. Childhood idiopathic nephrotic syndrome in Turkey// Pediat. Internat.- 2002.- Vol. 44 (6).- P. 608.

192. Breddin H.K. Heparinoids// Haemostaseologie. 1997. - N1. - P.49-53.

193. Brodehl J. Nephrotic syndrome in children: diagnosis and treatment // Wld. Pediatr. Child. Care. 1986.-Vol. 2 (1).- P. 9-18.

194. Brophy M.T., Fiore L.D., Lau J. et al. Comparison of a standart and sen-setive thromboplastin in monitoring low intensity oral anticoagulant therapy // Amer. J. Clin. Pathol.-1994.-Vol. 102.- N. 1.- P. 134-137.

195. Brown C.D., Azrolan N., Thomas L., Roberts K.G., Bostom A., Zhao Z.H., Friedman E.A. Reduction of lipoprotein (a) following treatment with lovastatin in patients with unremitting nephrotic syndrome// Am-J-Kidney-Dis.-1995.-Vol.26 (1).- P. 170-177.

196. Bull A., Machin J. The haemostatic function of the vascular endothelial cell //Blut.- 1987.-Vol.17 (55).-P.71-80.

197. Bustos C., Gonzalez E., Gonzalez-Cuadrado S., Ortiz A., Muley R., deNicolas R., Plaza J.J., Egido J. Urinary excretion of platelet-acti vating factor in human and experimental nephrosis // Nephrol.Dial.Transplant.- 1996.- Vol.11 (2).-P. 282-286.

198. Butani L. End-stage renal disease from glomerulonephritis associated with anti-phospholipid syndrome// Pediatr. Nephrol. 2004.-Vol. 6.-P. 347-350.

199. Cameron J.S. Membranous nephropaty in childhood ads its treatment // Pediatr. Nephrol.- 1990.-Vol.4 (2). P.193-198.

200. Carpie D., Caranobe C., Gabeig A.M. et al. Effects of heparin, dermatan sul-. fate and of their association on the inhibition of venous thrombosis growth inthe rabbits.// Tromb.Haemost.-1994.-Vol.68.-P. 641-673.

201. Chan P., Robinson J., Yeung W., Cheng I. et al. Lovastatin in administration to hyperlipidemia in glomerulonephritis patients with hyperlipidemia and heavy proteinuria// Nephrol.Dial.Transplant.-1992.-Vol.7.-P.93-99.

202. Chen T.Y., Huang C.C., Tsao C.J. Hemostatic molecular markers in nephrotic syndrome//Am. J. Hematol.- 1993.- Vol. 44 (4).-P. 276-279.

203. Chesney R.W. The development of pediatric nephrology// Pediatr. Res.-2002.- Vol. 5.-P. 770-778.

204. Citak A., Emre S., Sairin A., Bilge I., Nayir A. Hemostatic problems and tromboembolic complications in nephritic children// Pediatr.Nephrol.-2000.-Vol.14 (2).-P.138-142.

205. Clark G., White R.H.R., Glasgo E.F. Poststreptococcal glomerulonephritis in children: Clinicopathological prognosis // Pediatr.Nephrol. 1988. - Vol. 2. -P. 381-388.

206. Cleper R., Davidovitz M., Halevi R., Eisenstein B. Renal functional reserve after acute poststreptococcal glomerulonephritis// Pediatr.Nephrol.- 1997.-Vol.ll (4).-P. 473-476.

207. Cockcroft D.W., Gault M.H. Prediction of creatinine clearance from serumcreatinine//Nefron.-1976.-Vol.l6.-P.31-41.

208. Coleman J.E., Watson A.R. Hyperlipidaemia, diet and simvastatin therapy in steroid-resistant nephrotic syndrome of childhood// Pediatr.Nephrol.-1996.-Vol. 10 (2).-P. 171-174.

209. Coppo R., Amore A. New perspectives in treatment of glomerulonephritis// Pediatr.Nephrol.-2003.-Vol. 13.-P. 656-660.

210. Cruz C., Juarez-Nicolas F., Tapia E., Correa-Rotter R., Pedraza-Chaverri J. Abnormalities of coagulation in experimental nephrotic syndrome // Nephron.-1994.- Vol.68 (4).-P. 489-496.

211. Cullen-McEwen L.A., Kett M.M., Dowling J., Anderson W.P., Bertram J.F. Nephron number, renal function, and arterial pressure in aged GDNF heterozy• gous mice// Hypertension.- 2003.-Vol. 41 .-P. 335-340.

212. D'Amico G.D., Gentile M.G. Treatment of hyperlipidemia in human renal disease// Miner.Electrolyte Metab. 1993.-Vol. 19 (3).-P. 196-204.

213. Decramer S. Berger s disease in childhood// Arch.Pediatr.- 2002.- Vol. 9 (5).-P. 519-529.

214. Diamond J.R. Analogous pathobiologic mechanisms in glomerulosclerosis and atherosclerosis// Kidney Int.Suppl.-1991.-P.29-34.

215. Djukanovic L.J. Treatment of nephrotic syndrome// Srp. Arh. Celok. Lek.-1996.-Vol.124 (l).-P.70-74.

216. Donia A.F., Gazareen S.H., Ahmed H.A., Moustafa F.E., Shoeib A.A. Pulse cyclophosphamide inadequately suppresses reoccurrence of minimal changenephritic syndrome in corticoid-dependent children// Nephrol. Dial. Trans-plant.-2003.-Vol. 18.-P.2054-2058.

217. Emre S., Sirin A., Alpay H., Tanman F., Uysal V., Nayir A., Bilge I. Pulse methylprednisolone therapy in children with membranoproliferative glomerulonephritis //Acta-Paediatr-Jpn.- 1995.-Vol.37 (5).-P. 626-629.

218. Enriquez R., Cabezuelo J.B., Escolano C., Perez M., Amoros F., Gutierrez-Rodero F., Reyes A. Postinfectious diffuse proliferative glomerulonephritis and acute renal failure in an HIV patient// Clin. Nephrol.-2004.-Vol. 61 (4).P.278-281.

219. Fahal I.H., McClelland P., Hay C.R., Bell G.M. Arterial thrombosis in the nephrotic syndrome //Postgrad-Med-J.- 1994.-Vol. 70 (830).-P. 905-909.

220. Farkas J.C., Tabet G., Marzelle J., Cormier F., Laurian C., Cormier J.M. Arterial thrombosis: a rare complication of the nephrotic syndrome// Cardiovasc-Surg.-1993.- Vol.1 (3).-P. 265-269.

221. Fathallah-Shaykh S.A., Strauss C.A., Cohn R.A. Use of Tacrolimus in glomerular diseases in children// Pediat. Research.-2004.-Vol.55.-N4.-P.578.

222. Fourrier T. Protein C and S deficiency and therapy by antithrombin III concentrât //Intensive Care Med. 1990. - Vol. 16 (2). - P. 121-124.

223. Fujisawa K., Yagasaki K., Funabiki R. Effects of low casein and fish oil on hyperlipidemia and proteinuria in nephritic rats // Lipids. 1994. - Vol.29 (11). - P.779-783.

224. Futrakul P, Siptprija V, Yenrudi S. Glomerular endothelial dysfunction determines disease progression: A Hypothesis // Amer.J.ofNephrol.-1996.-Vol. 17 (6).-P.533-541.

225. Galezowski N, Moulin C, Luizy F, Quignodou JF, Melki JP, Priollet P. Thrombosis of renal veins// J. Mai. Vase.- 1991 .-Vol.16 (3).-P.256-260.

226. Garcia R., Rubio L., Rodriguez-Iturbe B. Long-term prognosis of epidemic poststreptococcal glomerulonephritis in Maracaibo: follour-up studies 11-12 years after acute episode // Clin. Nephrol.- 1984.-Vol. 15.-P. 291-298.

227. Geiger H. Is hyperlipidemia a factor in the progression of renal failure?// Z-Kardiol.- 1993.-Vol. 82. (4).-P. 35-38.

228. Gentile M., Fellin G., Cofano F., Delle Fave A., Manna G. et all. Treatment of proteinuric patients with a vegetarian soy diet and fish oil// Clin. Nephrol.-1993.- Vol.66.-P.233-234.

229. Godai H., Abidgaard U., Kierulf P. Ethanol gelatinion fibrin monomer in plasma//Scand.J.Haematol. 1971,-Suppl. 13. - P. 189-191.

230. Goldstein D.J., Wheeler D.C., Sandstrom D.J., Kawachi H., Salant D.J. Fish oil ameliorates renal injury and hyperlipidemia in the Milan normotensive rat model of focal glomerulosclerosis// J.Am.Soc.Nephrol. -1995.-Vol.6 (5).-P.1468-1475.

231. Griffin J., Evatt B., Zimerman T. Deficiency of protein C in congenital thrombotic disease //J. Clin. Invest. 1981. - Vol. 68 (10). - P. 1370-1373.

232. Grone E.F., Walli A.K., Grone H.J., Miller B., Seidel D. The role of lipids in nephrosclerosis and glomerulosclerosis// Atherosclerosis.-1994.-Vol. 107 (l)--P. 1-13.

233. Grone H.J., Walli A.K., Grone E.F. Arterial hypertension and hyperlipide-mia as determinants ofglomerulosclerosis//Clin-Investig.-1993.-Vol.71 (10).-P. 834-839.

234. Grunfeld J.P. Chronic glomerular diseases: understanding, detecting, treat• ing//Rev. Prat.-2003.-Vol. 53 (18).-P.1991-1992.

235. Gusmano R., Perfumo F. Worldwide demographic aspects of chronic renal failure in children// Kidney Int.- 1993.-Vol. 43 (41).- P.31-35.

236. Haas M., Yousefzadeh N. Glomerular tip lesion in,minimal change nephropathy: a study of autopsies before 1950// Am. J. Kidney Dis.- 2002.- Vol. 39 (6).-P.l 168-1175.

237. Haghighi A.N., Broumand B., D'Amico M., Locatelli F., Ritz E. The epidemiology of end-stage renal disease in Iran in, an international perspective // Nephrol. Dial. Transplant.- 2002.-Vol. 17.-P. 28-32.

238. Hanahan D.J. Platelet activating factor, a biologically active phospoglyc-eride // Ann. Rev. Biochem.-1985.-Vol.55.- P.483-509.

239. Harmankaya O., Basturk T., Ozturk Y., Karabiber N., Obek A. Effect of ace-tylsalicylic acid and dipyridamole in primary membranoproliferative glomerulonephritis type I//Int. Urol. Nephrol.- 2001.-Vol. 33 (3).-P.583-587.

240. Harris E. Antiphospholipid antibodies //Brit.J.Haemat.-1990.- Vol.74.-P. 1-9.

241. Heaf J., Lokkegaard H., Larsen S. The epidemiology and prognosis of glomerulonephritis in Denmark 1985-1997//Nephrol. Dial. Transplant.- 1999.-Vol. 14.-P. 1889-1897.

242. Hemker H.G., van Rijn I.L.M., Rosing et al. Platelet membrane involvement in blood coagulation //Blood cells.- 1983.- Vol.9 (2).- P. 303-317.

243. Herthelius M., Berg U. Renal function during and after childhood acute poststreptococcal glomerulonephritis// Pediat. Nephrol.- 1999.-Vol.13 (9).- P. 907-911.

244. Hertig A., Rondeau E. Plasminogen activator inhibitor type 1: the two faces of the same coin// Curr. Opin. Nephrol. Hypertens.-2004.-Vol. 13 (l).-P.39-44.

245. Hirano T., Ebara T., Furukawa S., Nagano S., Takahashi T. Mechanism of hypertriglyceridemia in Dahl salt-sensitive rats, an animal model of spontaneous nephrotic syndrome //Metabolism. -1994.- Vol. 43 (2).- P.248-256."

246. Hodson E., Knight J., Willis N., Craig J. Corticosteroid therapy for nephrotic syndrome in children//Cochrane Database Syst.Rev.-2004.-Vol.2.-CD001533.

247. Hoyer P. Therapic des nephrotischen syndroms in kindesalter // Kinderarzt.-1989.-Vol. 20 (4).-P.482-486. .

248. Hoyer P., Gonda S., Barthels M. Tromboembolic complications in children mith nephrotic syndrome // Acta Paediatr. scand.- 1986,- Vol.75 (5). P. 804810.

249. Hughson M.D., Johnson K., Young R.J., Hoy W.E., Bertram J.F. Glomerular size and glomerulsclerosis: relationship to disease categories, glomerular solidification, and ischemic obsolescence// Am. J. Kidney Dis.- 2002.-Vol. 39.-P. 679-688.

250. Hugo C. The thrombospondin 1-TGF-I3 axis in fibrotic renal disease// Nephrol. Dial. Transplant.- 2003.-Vol. 18.-P. 1241-1245.

251. Iitaka K., Nakamura S., Moriya S.* Motoyama O., Sakai T. Focal segmental membranoproliferative glomerulonephritis in children // Pediàtr. Nephrol. -2003. Vol. 23. - P.456-459.

252. Imai E., Isaka Y. Perspectives for gene therapy in renal diseases// Intern. Med. 2004. - Vol. 43 (2). - P.85-96.

253. Jaffe E.A. Physiologic functions of normal endothelial cells // Atherosclerosis/ Ed. by K.T.Lee.-N.Y.: 1985.-P.279-291.

254. Jarmolinski T., Macjejewski J. Clinical presentation and treatment of thrombo-embolism in children with kidney diseases// The 33rd Annual Meeting of the European Society for Paediatric Nephrology.- Prague, 1999.- P.62.

255. Jarmolinski T., Zachwieja J., Bortkiewicz E., Stachowski J., Maciejewski J. Thrombo embolic disease as a complication of nephrotic syndrome in children // Pediatr. Pol. - 1996. - Vol. 71 (5).-P. 437-441.

256. Johnson R.J. Platelets in inflammatory glomerular injury// Semin Nephrol.-1991.-Vol. 11.-P. 276-284.

257. Joven J., Vilella E. Hyperlipidaemia of the nephrotic syndrome the search for a nephrotic factor editorial. // Nephrol. Dial. Transplant.-, 1995.-Vol. 10 (3).-P. 314-320.

258. Kasiske B.L., O'Donnell M.P., Kim Y., Keane W.F. Treatment of hyperlipi-demia in chronic progressive renal disease// Curr.Opin. Nephrol. Hypertens.-1993.- Vol. 2 (4).- P. 602-608.

259. Kauffman R.H., Veltkamp J.J., Tilburg N.H. et al. Acquired antitrombin-3 deficiency and thrombosis in the nephritic syndrome// Am.J.Med.-1978.-Vol.65.-P.607-613.

260. Kausen G.A. Hyperlipidemia of chronic renal failure// Blood-Purif.- 1994.-Vol.12 (1).- P. 60-67.

261. Kausen G.A. Plasma composition in the nephrotic syndrome// Am.J. Nephrol.- 1993.-Vol. 13 (5).-P. 347-359.

262. Kausen G.A. The methabolism of serum proteins in nephrosis// AKF Nephrology Letter.-1988.- Vol.5 (3).- P. 31-46.

263. Keane W.F., Kasiske B.L., O'Donnell M.P., Kim Y. Hypertension, hyperlipidemia, and renal damage // Am. J. Kidney. Dis.- 1993.-Vol.5 (2). P. 43-50.

264. Kees-Folts D., Diamond J.R. Relationship between hyperlipidemia, lipid mediators, and progressive glomerulosclerosis in the nephrotic syndrome // Am. J. Nephrol.- 1993.-Vol. 13 (5).-P. 365-375.

265. Khatri V.P., Fisher J.B., Granson M.A. Spontaneous arterial thrombosis associated with nephrotic syndrome: case report and review of the literature// Nephron.- 1995.-Vol. 71 (l).-P. 95-97.

266. Kim H.J., Park C.H., Kang C.M., Park H.C., Kim C.Y., Cho Y.S. Arterialthrombosis associated with nephrotic syndrome a case report and reviewiadult cases in the English literature) // J.Korean.Med.Sci.- 1993.-Vol. 8 (3).-P. 230-234.

267. Kim J., Aviles D.H., Silverstein D.M., Vehaskari V.M. Incidence of initial and subsequent steroid resistance in childhood nephrotic syndrome// Pediat. Re• ' search.-2004.-Vol.55 (4).-P.570.

268. Kincaid-Smith P. The treatment of chronic mesangiocapillaiy (membrano-proliferative) glomerulonefritis with impaired renal function// Med.J.Aust.-1972.-Vol. 11.-P. 587-592.

269. Kincaig-Smith P., Nicholls K. Renal thrombotic microvascular disease as-sotiated with lupus anticoaulant//Nephron. 1990. - Vol. 54 (4). - P. 285-288.

270. Kiperova B. The treatment of glomerular disease—a compromise between the standard and the individual approach// Nephrol. Dial. Transplant.- 2003.-Vol.18 (5).-P.31-33.

271. Kitamoto Y., Tomita K., Imamura T. Assessment of thrombin in the Urine of glomerulonephritic patients by enzyme-linked immunosorbent assay// Ann. Clin. Biochem.-2003.-Vol.41.-P. 133-137.

272. Kolesnyk M.O., Lapchyns'ka I.I., Dudar I.O., Velychko M.B. The effect of therapeutic plasmapheresis on the hemostatic system of patients with chronic glomerulonephritis and the nephrotic syndrome// Lik-Sprava.- 1993.-N.2-3.-P. 79-81.

273. Kottkemarchant K. Laboratory diagnosis of hemorrhagic and thrombotic disoders: a review // Hemat.-Oncol. Clinics of North America. 1994. - Vol.8 (4). - P. 809-853.

274. Ksiazek J., Cichocka E., Lukasiewicz H., Teklinska E., Wyszynska T. Molecular markers of hemostasis activation in children with nephrotic syndrome// Pediatr.Pol.- 1995.-Vol.70 (12).-P. 1029-1035.

275. Latta K., Schnakenburg C., Ehrich J.H. A meta-analysis of cytotoxic treatment for frequently relapsing nephrotic syndrome in children// Pediat. Nephrol.-2001.-Vol. 16 (3).-P. 271 -282.

276. Lecher B.L., Bockenhauer D., Iragorri S., Kennedy T.L., Siegel N.J. The risk of cardiovascular disease in adults who have had childhood nephrotic syndrome//Pediat. Research.-2004.-Vol.55 (4).-P.570.

277. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Bain R.P., Robde R.D. The effect of angio-tensin-converting enzyme inhibition on diabetic nephropathy. The Collaborative Study Group// New Engl.J.Med.-1993 .-Vol.329.-P. 1456-1462.

278. Lilova M.I., Velkovski I.G., Topalov I.B. Thromboembolic complications in children with nephritic syndrome in Bulgaria// Pediatr.Nephrol.-2000.-Vol. 15. P.74-78.

279. Lin F.C., Chen J.Y., Yang A.H., Chang S.C. The association of non-small-cell lung cancer, focal segmental glomerulosclerosis, and platelet dysfunction// Am. J. Med. Sci.-2002.-Vol. 324 (3).-P. 161 165.

280. Ljutic D., Kes P. The role of arterial hypertension in the progression of non-diabetic glomerular diseases// Nephrol. Dial. Transplant. 2003. - Vol. 18 (5). -P.28-30.

281. Locatelli F., D'Amico M., Erevskis H., Dainys B., Miglinas M., Luman M., Ots M., Ritz E. The epidemiology of end-stage renal disease in the Baltic countries: an evolving picture //Nephrol. Dial. Transplant.- 2001.-Vol. 16.-P. 13381342.

282. London G.M., Drueke T.B. Atherosclerosis and arteriosclerosis in chronic renal failure//Kidney Int.- 1997.-Vol.51.-P.1678-1695.

283. Lucas S.R.R., Miraglia S.M., Zaladek F., Coimbra T.M. Intrauterine food restriction as a determinant of nephrosclerosis// Am. J. Kidney Dis. 2001. -Vol. 37.-P. 467-476.

284. Macfarlane R.G. Blood coagulation and thrombosis: introduction// Brit. Med. Bull.-1957.-Vol.l 1.-P.1-7.

285. Malyszko J., Malyszko J.S., Mysliwiec M. Fibrinolytic and lipid distur-• bances in patients with nephrotic syndrome // Pol.Arch.Med.Wewn. 1994.1. Vol. 92 (5). P.394-399.

286. Massy Z.A., Kasiske B.L. Hyperlipidemia and its management in renal disease// Curr. Opin. Nephrol .Hypertens. 1996.- Vol. 5 (2).-P. 141-146.

287. Matzkies F.K., Bahner U., Teschner M., Hohage H., Heidland A., Schaefer R.M. Efficiency of 1-Year treatment with Fluvastatin in hyperlipidemic patients with nephrotic syndrome (clinical study) //Am. J. of Nephrology.- 1999.-Vol. 19 (4).-P.492-494.

288. Milford D.V. Glomerulonephritis in children// Br.J.Hosp.Med.-1995.-Vol.54• (2-3).-P. 87-91.

289. Milford D.V. The nephrotic syndrome//Br.J.Hosp.Med.-1995.-V.53 (4).-P.147-151.

290. Monno R., Grandaliano G., Faccio R. et al. Activated coagulation factor Xa: novel mitogenic stimulus for mesangial cells// J.Amer.Soc.Nephrol.-2001.-Vol.12.-P. 891-899.

291. Monova D., Belovezhdov N., Altunkova I., Monov S. Intravenous immunoglobulin G in the treatment of patients with chronic glomerulonephritis: clinical experience lasting 15 years// Nephron.-2002.-Vol.90 (3).-P.262-266.

292. Moorhead J.F., Chan M.K., Elnahas M., Varghese Z. Lipid nephrotoxicity in chronic progressive glomerular and tubulo-interstitial disease// Lancet.-1982.

293. Vol. 2 (83ll).-P.l309-1311.

294. Moroni G., Rozzi C., Qnaglini S. e. a. Acute glomerulonephritis in adults. Is the prognosis changing? //Nephrol. Dial. Transplant.- 2001.- Vol.16 (6).- P. 6166.

295. Mourad G. The Treatment of glomerulonephritis// The New England Journal of Medicine.- 2000.- Vol. 6 (l).-P. 342-363.

296. Niaudet P. Lipoid nephrosis in childhood// Rev. Prat. -2003.-Vol. 53 (18).-P.2027-2032.

297. Niimi K., Ide K., Tsuru N. Five cases of acute poststreptococcal glomerulonephritis with acute renal failure and nephrotic syndrome// Nippon. Jinzo. Gakkai. Shi. -2002.-Vol. 44 (l).-P. 29-33.

298. Novak I., Frank R., Vento S., Vergara M., Gauthier B.G., Trachtman H. Ef-fecacy of mycophenolate mofetil (MMF) therapy in pediatric patients with steroid-dependent nephrotic syndrome// Pediat. Research.-2004.-Vol.55 (4).-P.570.

299. Oliveira D.B.G. Poststreptococcal glomerulonephritis: getting to know an old enemy// Clin.Exp.Immunol.- 1997.- Vol.l07.-P.8 10.

300. Olowu W.A. Systemic complications of acute glomerulonephritis in Nigerian children// J. Niger. Postgrad. Med.- 2002.-Vol. 9 (2).-P. 83-87.

301. Ordonez J.D., Hiatt R.A., Killebrew E.J., Fireman B.H. The increased risk of coronary heart disease associated with nephrotic syndrome //Kidney Int.-1993.-Vol.44 (3).-P. 638-642.

302. Papez K., Mills M., White S., Brophy P., Kershaw D. Tacrolimus in steroid resistant nephrotic syndrome// Pediat. Research.-2004.-Vol.55 (4).-P.570.

303. Parinyasiri U., Ong-Ajyooth L., Parichatikanond P., Ong-Ajyooth S., Liam-mongkolkul S., Kanyog S. Effect offish oil on oxidative stress, lipid profile and renal function in IgA nephropathy// J. Med. Assoc. Thai.- 2004.-Vol. 87 (2).-P.143-149.

304. Pitz E. Pathogenesis of idiopathic nephrotic syndrome// The New Engl.J. of Med.-1994.-Vol.330 (l).-P.61-62.

305. Prasad N., Gulati S., Sharma R.K., Singh U., Ahmed M. Pulse cyclophosphamide therapy in steroid-dependent nephrotic syndrome// Pediatr. Nephrol.-2004.-Vol. 19 (5).-P.494-498.

306. Quick A.J. The thromboplastin reaging for the determination of prothrombin// Science.-I940.-Vol.92.-P.l 13-117.

307. Rabelink T.S., Zwaginga J.J., Koomans H.A., Sixma J.J. Thrombosis and hemostasis in renal disise // Kidney international.- 1994.-Vol.42 (2).-P.287-296.

308. Radhakrishnan J., Appel A.S., Valeri A., Appel G.B. The nephrotic syn-. ' drome, lipids, and risk factors for cardiovascular disease // Am. J. Kidney Dis.1993.-Vol. 22 (l).-P. 135-142.

309. Radi M.A. The spectrum of chronical renal failure among Jordanian children//J.Nephrol.-2002.-Vol. 15.-P.130- 135.

310. Regeczy N., Lakos G., Balogh I., Kappelmayer J., Kiss E. Membranous glomerulonephritis in a patient with inherited actirated protein C resistence// Clin. Nephrol.- 2000.-Vol. 53 (5).-P. 390-393.

311. Rivera F., Lopez-Gomez J.M., Perez-Garcia R. Frequency of renal pathology in Spain 1994-1999// Nephrol. Dial. Transplant.- 2002.-Vol. 17 (9).-P. 1594- 1602.

312. Ross R. Atherosclerosis An Inflammatory Disease// New Engl. J. Med.-1999.-Vol.2.-P. 115-126.

313. Rostoker G., Gouault-Heilmann M., Lang P., Lagrue G. Anomalies of coagulation and thromboembolic complications of nephrotic syndromes // Pathol. Biol. (Paris)- 1987.- Vol.35 (2).-P.195-199.

314. Sagripanti A., Barsotti G. Hypercoagulability, intraglomerular coagulation, and thromboembolism in nephrotic syndrome editorial.// Nephron!-1995.-Vol.70 (3).-P. 271-281.

315. Sarkissian A., Papazian M., Azatian G. An epidemic of acute glomerulonephritis in Armenia // Arch. Dis. Child. 1997.- Vol. 77 (4). - P. 342-344.

316. Scbrier R.W., Sbapiro J.I., Cban L., Harris D.C.H. Increased Nephron-Oxygen Consumption: Potential Role in Progression of Chronic Renal Failure// Am.J. Kidney Dis.- 1994.-Vol.23.-P. 176-182.

317. Schnaper H.W. Primary nephrotic syndrome of childhood// Curr. Opin. Pe-diatr. 1996.-Vol. 8 (2).-P. 141-147.

318. Schräder J., Stibbe W., Armstrong V.W., Kandt M., Muche R. Comparison of low molecular weight heparin to standard heparin in hemodialy-sis/hemofiltration// Kidney Intern.- 1988.- Vol.33.-P.890-896.

319. Schwartz G.J., Haycock G.B., Edalmann C.M., Spitzer A. A simple estimate of glomerular filtration rate in children derived from body length and. plasma creatinine//Pediatrics.-1976.-Vol.58.-P.259-63.

320. Shatat I.F., Baqi N. Does steroid resistance predict cyclosporine resistance in primary focal segmental glomerulosclerosis?// Pediat. Research.-2004.-Vol.55,-N4.-P.570.

321. Sheerin N.S., Sacks S.H. Chronic interstitial damage in proteinuria// Kidney. 1999.- Vol.22. -P.47-52.

322. Shibasaki T., Nakano H., Matsuda H., Ohno I., Matsumoto H. Pravastatin administration to hyperlipidemia in patients with nephrotic syndrome // Nippon. Jinzo. Gakkai. Sha.- 1993.-Vol. 35 (11).-P. 1243-1248.

323. Shiva F., Far R.R., Behjati M.R. Acute glomerulonephritis in children// JPMA-1994.-Vol. 44 (5).-P. 116-118.

324. Soares C.M., Oliveira E.A., Diniz J.S., Lima E.M., Vasconcelos M.M., Oliveira G.R.' Predictive factors of progression of chronic renal insufficiency: a multivariate analysis//Ped.nephrol.- 2003.-Vol. 18.-P. 371-377.

325. Sotsiou F., Dimitriadis G., Liapis H. Diagnostic dilemmas in atypical postinfectious glomerulonephritis// Semin. Diagn. Pathol. 2002. - Vol. 19 (3). -P. 146-159.

326. Spencer J., Wang Z., Hoy W. Low birth weight and reduced renal volume in aboriginal children// Am. J. Kidney Dis. 2001.-Vol. 37.- P. 915-920.

327. Spitalewitz S., Porush J.G., Cattran D., Wright N. Treatment of hyperlipidemia in the nephrotic syndrome: the effects of pravastatin therapy// Am. J. Kidney Dis.- 1993.-Vol.22 (l).-P. 143-150.

328. Sriprakash K.S., Hartas J., White A. Antibodies to streptococcal inhibitor of complement function and M peptides in a poststreptococcal glomerulonephritis endemic region of Australia// J. Med. Microbiol. 2002. - Vol. 51 (7). - P.• 589-594.

329. Srivastava T, Warady, Alon US. Pneumonia-associated acute glomerulonephritis// Clin. Nephrol.- 2002.-Vol. 57 (3).-P.175-182.

330. Stengel B.Epidemiology of chronic glomerular diseases// Rev Prat. 2003.-Vol. 53 (18).-P. 1993-1997.

331. Stratta P., Canavese C., Ferrero S., Grill A. Do Not Lupus Anticoagulant in the Era of Antiphospholipid Antibodies // Nephron.-1997.-Vol.76 (2).-P.233-235.

332. Stroes E.S., Joles J.A., Chang P.C., Koomans H.A. Impaired endothelial function in patients with nephrotic range proteinuria// Kidney Int. 1995. -Vol.48 (2). -P.544-550.

333. Sturk A., Wouter Ten Cate J., Hosford D. The synthesis, catabolism, and pathophysiological role of platelet-activation factor// Adv. Lipid Res. 1989. -Vol.23. -P.219-276.

334. Tarry W.C., Moser A.J., Makhoul R.G. Peripheral arterial thrombosis in the nephrotic syndrome// Surgery.- 1993.-Vol. 114 (3).-P. 618-623.

335. Tasic V., Polenakovie M., Cakalarovski K. et al. Progression of crescentic poststreptococcal glomerulonephritis to terminal uremia twelve years after recovery from acute episode// Nephron.- 1998.- Vol. 79 (4).-P. 496-498.

336. Tesar V., Merta M., Poledne R., Teminova J., Zima T., Rychlik I., Zabka J., Stejskalova A. Lipid metabolism in the nephrotic syndrome// Sb.Lek.-1996.-Vol.97 (1).-P.143-150.

337. Thabet M.A., Salcedo J.R., Chan J.C. Hyperlipidemia in childhood nephrotic syndrome// Pediatr. Nephrol.- 1993.-Vol. 7 (5).-P. 559-566. ,

338. Triplett D., Braundt J. Laboratory identification of the lupus anticoagulant// Brit. J. Haematol. 1989.- Vol.73 (2).-P. 139-142.

339. Tylicki L., Rutkowski P., Renke M., Rutkowski B. Renoprotective effect of small doses of losartan and enalapril in patients with primary glomerulonephritis. Short-term observation.// Am. J. Nephrol.- 2002.- Vol. 22 (4).-P.356-362.

340. Valdivielso P., Moliz M., Valera A., Corrales M.A., Sanchez-Chaparro M.A., Gonzalez-Santos P. Atorvastatin in dyslipidaemia of the nephrotic syn• drome// Nephrology (Carlton). 2003.-Vol. 8 (2).-P. 61-64.

341. Vega G.L., Toto R.D., Grundy S.M. Metabolism of low density lipoproteins in nephrotic dyslipidemia: comparison of hypercholesterolemia alone and combined hyperlipidemia/ZKidney Int.-1995.-Vol.47 (2).-P. 579-586.

342. Vendemia F., Gesualdo L., Schena F.P., D'Amico D. Epidemiology of primary glomerulonephritis in the elderly. Report from the Italian Registry of Renal Biopsy// J.Nephrol.- 2001.- Vol.14.-P. 340-352.

343. Vikse B.E., Bostad L., Aasarod K., Lysebo D.E., Iversen B.M. Prognostic factors in mesangioproliferative glomerulonephritis// Nephrol. Dial. Transplant.- 2002.- Vol. 17 (9).-P. 1603-1613.

344. Warshaw B.L. Nephrotic syndrome in children // Pediatr. Ann. 1994,-Vol.23 (9). - P. 495-504.

345. Warwick G.L., Packard C.J. Lipoprotein metabolism in the nephrotic syndrome// Nephrol.Dial.Transplant. -1993.- Vol.8 (5). P. 385-396.

346. Warwick G.L., Packard C.J. Pathogenesis of lipid abnormalities in patients with nephrotic syndrome/proteinuria: clinical implications//Miner-Electrolyte-Metab.- 1993. -Vol.19 (3).-P. 115-126.

347. Wheeler D.C., Bernard D.B. Lipid abnormalities in the nephrotic syndrome: causes, consequences, and treatment // Am. J. Kidney. Dis. 1994. - Vol.23 (3).• P.331-346.

348. White A.V., Hoy W.E., McCredie D. Childhood post-streptococcal glomerulonephritis as a risk factor for chronic renal disease in later life// Med. J. Aust.-2001.-Vol. 174.-P. 492-496.

349. Williams W. Poststreptococcal glomerulonephritis: How important is it as a cause of chronic renal diseases// Transplantant. Proc. 1987.-Vol. 19 (2).-P. 97-100.

350. Wolfgans S. Molecular mechanisms of platelet activation // Physiolog. Rev.-1989.-Vol. 69(1).-P. 58-78.

351. Wong W., Morris M.C. Cerebral vasculitis in a child following poststreptococcal glomerulonephritis// J. Paediatr. Child. Health.- 2001.-Vol. 37 (6).-P. 597-599.

352. Yang LY, Chen WP, Lin CY. Lupus nephritis in children a review of 167 patients// Pediatrics.- 1994.-Vol. 94 (3).-P. 335-340.5

353. Yap H.K., Han E.J.S., Heng C.K., Gong W.K. Risk factors for steroid dependency in children with idiopathic nephrotic syndrome// Pediat. Nephrology.-2001.-Vol. 16 (12).-P. 1049-1052.

354. Yee D.L., Kale A.S., Teruya J. Thromboelastographic and PFA-100 characteristics in pediatric patients with nephritic syndrome// Pediat. Research.-2004.-Vol.55 (4).-P.287.

355. Yumura W., Nitta K., Horita S., Ozu H., Honda K., Nihei H. Nephrotic syndrome associated with fibrillary deposits in the glomeruli //Intern-Med. -1995.-Vol.34 (l).-P.46-50.

356. Yun Y.W., Chung S., You S.J., Lee D.K., Lee K.Y., Han S.W., Jee H.O., Kim H.J. Cerebral infarction as a complication of nephrotic syndrome: a case report with a review of the literature// J. Korean Med. Sci. 2004. - Vol. 19 (2).-P. 315-319.

357. Zdrojewski Z., Lisakowski S., Raszeja-Specht A., Skibowska A., Rutkowski B. Influence of spontaneous platelet aggregation on progression of glomerular disease// Nephron. 2002. - Vol. 92 (1). - P. 36-42.

358. Zwaal R.F.A., Comfurius P., van Deenen L.L.M. Membrane asymmetry in blood coagulation// Nature. 1997. - Vol. 268. - P. 358-360.

359. Zwaginga J.J., Koomans H.A., Sixma J.J., Rabelink T.J. Thrombus formation and platelet-vessel wall interaction in the nephrotic syndrome under flowconditions // J. Clin.Invest. 1994. - Vol.93 ( 1 ). - P. 204-211.