Влияние нарушений липопротеинового обмена на течение хронического гломерулонефрита и возможные пути коррекции тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Караваева, Лариса Григорьевна

• Караваева, Лариса Григорьевна
• кандидат медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Караваева, Лариса Григорьевна

Введение.

Глава 1.

Обзор литературы.,.

1.1. Клиника и патогенез нарушений липидного обмена при Гломерулонефритах.

1.2. Нарушения липидного обмена и прогрессирование гломерулонефрита.

1.3. Лечение нарушений липидного обмена при гломерулонефритах.

1.4. Резюме.

Глава 2.

Клиническая характеристика анализируемых групп больных и методы исследования.

2.1. Методика проведения и способ включения в исследование.

2.2. Критерии диагноза.

2.3. Клиническая характеристика больных хроническим гломерулонефритом.

2.4. Методы исследования.

2.5. Лабораторная характеристика анализируемых групп больных.

2.5.1. Показатели липидного спектра у больных хроническим гломерулонефритом.

2.5.2. Показатели перекисного окисления липидов у больных хроническим гломерулонефритом до лечения.

2.5.3. Показатели мочевого синдрома и функции почек у больных хроническим гломерулонефритом до лечения.

2.6. Морфологическая характеристика больных хроническим гломерулонефритом анализируемых групп.

2.7. Характеристика медикаментозной терапии, проводимой больным анализируемых групп до назначения гиполипидемической терапии.

2.7.1. Иммуносупрессивная терапия, проводимая у больных хроническим гломерулонефритом в анализируемых группах.

2.7.2. Симптоматическая терапия, проводимая у больных хроническим гломерулонефритом в анализируемых группах.

2.8. Статистические методы.

Глава 3. Клиническая картина, показатели липидного спектра, мочевого синдрома и функции у больных хроническим гломерулонефритом на фоне лечения гиполипидемическими средствами.

3.1. Анализ динамики клинической картины у больных хроническим гломерулонефритом.

3.2. Анализ показателей липидного спектра у больных хроническим гломерулонефритом.

3.3. Анализ лабораторных изменений показателей перекисного окислеиия липидов и антиоксидантной защиты у больных хроническим гломерулонефритом.

3.4. Анализ лабораторных изменений мочевого синдрома у больных хроническим гломерулонефритом.

3.5. Анализ лабораторных изменений функциональных показателей почек у больных хроническим гломерулонефритом.

3.6. Взаимосвязь лабораторных показателей, оцешшающих липндный профиль, процессы перекисного окисления лнпидов и нтиоксидантной защиты, мочевого синдрома.

Глава 4. Клинико-морфологические параллели у больных хроническим гломерулонефритом с нарушениями липопротеинового обмена.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние нарушений липопротеинового обмена на течение хронического гломерулонефрита и возможные пути коррекции»

Изучение механизмов прогрессирования нефропатий представляет весьма актуальную задачу, так как открывает перспективу новых методов предотвращения или замедления развития терминальной хронической почечной недостаточности, что, в свою очередь, имеет большое медицинское, социальное и экономическое значение (молодой возраст, возрастающая стоимость гемодиализа и трансплантации) [8,103, 105, 108, 155].

Наряду с иммунными факторами прогрессирования нефропатий в последние годы широко обсуждается роль неиммунных механизмов [39,40, 41]. Многие авторы считают, что при хронической почечной недостаточности вступление последних в действие определяет, в первую очередь, прогрессирование почечной недостаточности, независимо от первичных иммунных механизмов. Среди неиммунных факторов прогрессирования уделяется внимание метаболическим нарушениям, включая нарушения липопротеинового обмена [12,53,54,56,112, 113].

Следует заметить, что на связь между жировым обменом и поражением почек впервые было указано Р. Вирховым в 1860 году, который сообщил о «жировом метаморфозе» почек и одновременно высказал мысль о неопределенности их происхождения (паренхиматозном или плазменном). Связь между системными нарушениями липидного обмена и специфическими морфологическими признаками поражения почек была установлена в 1916 году F. Munk, которым был предложен термин «липоидный нефроз». Научный интерес к проблеме участия плазменных липидов и липопротеидов в развитии склеротических процессов в почечной паренхиме возобновился после опубликования Moorchead своей гипотезы о нефротоксичности липидов при хронических гломерулярных и тубулоинтерстициальных поражених почек [125, 126]. Данная гипотеза позволила по-новому оценить экспериментальные данные, накопившиеся к тому времени в литературе. Ранее было установлено, что у различных животных (крысы, морские свинки, кролики), содержащихся на гиперхолестериновой диете, при гистологическом исследовании наблюдалось более выраженное, по сравнению с контролем» развитие гломерулосклероза [52,80,89,90, 117, 158, 159]. Однако данная экспериментальная модель была явно недостаточной для суждения о механизмах участия гнперлипопротеидемии в формировании склеротических процессов в почечной ткани, так как было показано, что диета, обогащенная холестерином, вызывает гломерулярную гипертензию и, следовательно, прогрессировать гломерулосклероза могло быть связано с гемодинамическими, а не с метаболическими причинами [128,133]. Определенным шагом вперед в разрешении указанных противоречий явилось доказательство ускоренного формирования гломерулосклероза у крыс с наследственно обусловленным ожирением (линия Zucker) или с генетически детерминированной гиперлнпидемией (линия Imai) [101,104,166]. Прямые микропункциошгые исследования, проведенные у крыс линии Zucker, не подтвердили значимой роли внутригломерулярного ге м од и нам ич е с ко го фактора. Вместе с тем, не следует противопоставлять один фактор другому, так как в их действии может прослеживаться синергизм [79, 128, 137, 138, 144]. Действительно, гломерулярная пшертензия способствует проникновению макромолекул, включая липопротеиды, в мезангий клубочка. Макромолекулярные субстанции стимулируют пролиферацию мезангиальных клеток и продукцию ими матрикса в избыточных количествах, что может рассматриваться как клеточная и молекулярная основы формирования гломерулосклероза [57,58,61,62,64]. Развитие фокального гломерулосклероза у крыс с ожирением замедлялось в случае использования гиполипидемических препаратов (ловастатин, клофибрат) [68, 94, 102, 129]. Применение ингибиторов ГМГ-Ко-А-редуктазы (мевинолин, ловастатин) и клофибрата задерживало развитие гломерулосклероза в условиях классической (гиперфильтрационной) модели хронической почечной недостаточности» формируемой путем удаления 5/6 почечной ткани у крыс [107, 119]. Большой интерес представляют сведения об ускорении формирования выраженности развития гломерулосклероза у крыс под влиянием пшерлипидемии с экспериментальным нефротическим синдромом» вызванным введением аминогликозида - пуромицина (RAN) или адриамицина (ADR). В этих экспериментах было доказано наличие отложений липопротеидов и апопротеинов в почечной ткани [75» 89» 90» 98, 100]. Кроме того, было показано» что применение ловастатина при нефротическом синдроме у крыс» уменьшая выраженность гиперлипедемии, сдерживало развитие гломерулосклероза вне зависимости от уровня артериального давления или значений протеинурии [94, 96]. Анализируя механизмы формирования гломерулосклероза, отдельные авторы пришли к выводу, что многие черты этого процесса сходны с таковыми при развитии атеросклероза [62, 74, 106], Это сходство заключается в наличии в обоих случаях гиперклеточности и увеличения продукции внеклеточного матрикса. При атеросклерозе — это пролиферация гладкомышечных клеток и увеличение экстрацеллюлярного содержания коллагена, эластина, протеогликанов. При гломерулонефрите - пролиферация мезангиального матрикса и накопление в нем коллагенов I и III типов [76,78]. В опытах in vitro для мезангиальных и эпителиальных клеток установлен рецептор-опосредованный путь утилизации апо-В и апо-Е содержащих липопротеидов [67, 92» 139]. Процесс инфильтрации участков атеросклеротического поражения сосудов макрофагами с образованием пенистых клеток можно считать анологичным гистологическим данным при гломерулонефрите, когда в зонах воспаления склероза формируются скопления макрофагов» и частой находкой являются пенистые клетки, особенно при нефротическом синдроме [77, 82» 86» 115]. Наконец» в обоих случаях отмечаются гиперлипидемия, артериальная гипертензия, (а при гломерулонефрите, кроме того, внутриклубочковая гипертензия), нарушения свертываемости крови с тенденцией к гиперкоагуляции [91, ПО, 135].

Накопленные экспериментальные и клинические данные, казалось бы, с избыточной определенностью свидетельствуют об участии липопротеидов в формировании склеротических процессов в почечной паренхиме. Однако имеется ряд существенных обстоятельств, которые не позволяют считать данную проблему решенной. В клинической практике далеко не у всех больных с выраженными первичными нарушениями липидного обмена и атеросклерозом формируется нефросклероз, даже в случаях с высокой артериальной гипертензией. У больных с наследственной (семейной) гиперхолестеринемией (гиперлипопротеидемия II А типа), несмотря на тяжелые атеросклеротические сосудистые изменения, почечная патология отсутствует [42,43,44].

Клинические исследования, посвященные изучению липидогенных воздействий на течение почечного процесса, малочисленны и противоречивы, не охватывают полного спектра изменений и маркеров склеротического процесса, обнаруживаемых при морфологическом исследовании ткани почек.

Цель настоящего исследования - определить роль нарушений липопротеинового обмена в прогрессировании гломерулонефрита и оптимизировать методы его коррекции.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи: 1. Изучить особенности изменений показателей липидного обмена и процессов свободно - радикального окисления липидов в крови при различных формах гломерулонефрита.

2. Изучить связь нарушений липопротеидового обмена и степени выраженности мочевого синдрома, функционального состояния почек.

3. Изучить связь нарушений липидного обмена и морфологических изменений в почечной ткани.

4. Оценить возможности влияния гиполипидемической терапии на функциональное состояние почек.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Караваева, Лариса Григорьевна

ВЫВОДЫ

1. Включение в схему лекарственной терапии гиполипидемического препарата - симвастатина позволяет добиться более быстрого уменьшения отечного синдрома: так, в основной группе купирование анасарки происходит к концу 3-ого месяца от начала лечения у 10 пациентов (40 %), в то время, как в

I контрольной группе такой результат был достигнут лишь у 4 пациентов (17,4 %) (р = 0,04). Выравнивание в проявлениях отечного синдрома в наблюдаемых группах произошло к концу 12-го месяца.

2. Сочетанное применение симвастатина совместно с гипотензивными препаратами позволяет в более короткие сроки достичь целевого уровня артериального давления, дает возможность снизить дозу применяемых гипотензивных средств. Целевые значения систолического и диастолического артериального давления были достигнуты на одинаковой гипотензивной терапии к концу 3-го месяца у 10 (62,5 %) пациентов основной группы и у 4 (26,7 %) пациентов I контрольной группы (р = 0,03).

3. На фоне лечения симвастатином отмечены значительные положительные сдвиги в показателях липопротеинового спектра у пациентов основной группы в сравнении с наблюдаемой I контрольной группой: снижение уровня общего холестерина в основной группе произошло на 38,6% против 3,4% в группе сравнения (р < 0,01). уровень ХС ЛПНП в основной группе снизился на 55,7 %, в то время, как в группе сравнения - лишь на 1,3% (р < 0,01); уровень триглицеридов в основной группе снизился на 35,8%, а в I контрольной группе - на 9,8 % (р < 0,01); уровень ХС ЛПВП в результате лечения возрос в основной группе на 50,9% (р < 0,01), а в I контрольной группе изменения показателя не произошло (р > 0,05).

4. Применение статинов способствовало снижению активности свободно радикального окисления липидов: уровень МДА в основной группе снизился на 28,6%, в I контрольной - на 3,8% (р < 0,05).

5. На фоне комплексной терапии, включающей симвастатин, в основной группе протеинурии снизилась через 6 месяцев на 37,4%, тогда как в I контрольной группе - на 13,9% (р<0,05). В основной группе отмечена более быстрая ремиссия нефротического синдрома, улучшение функции почек.

6. Выявлена корреляция между нарушениями липопротеинового обмена, системой ПОЛ, АОЗ и выраженностью мочевого синдрома: зафиксирована сильная прямая связь протеинурии и гиперхолестеринемии (г = 0,79, р < 0,01); умеренная прямая связь протеинурии и гипертриглицеридемии (г = 0,56, р = 0,01); сильная обратная связь протеинурии и ХС ЛПВП (г = -0,86, р < 0,01); прямая умеренная связь протеинурии и МДА (г = 0,34, р = 0,034); умеренная обратная связь протеинурии и АОА (г = -0,68, р < 0,01).

7. Для хронического гломерулонефрита, протекающего с нарушениями липопротеинового обмена, в морфологической картине присутствуют скопления липидных гранул, «пенистых» клеток, ведущих к склеротическим изменениям в гломерулярной и тубуло-интерстициальной тканях.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У пациентов с хроническим гломерулонефритом с различными клиническими вариантами течения заболевания необходимо исследовать показатели липидного спектра.

2. Пациентам с хроническим гломерулонефритом с нарушениями липопротеинового обмена, ПОЛ и антиоксидантной защиты в базисную терапию показано включение гиполипидемических препаратов - статинов (снмвастатин).

3. Гиполипидемическая терапия может быть методом выбора у больных нефросклерозом, фокально-сегментарным гломерулосклерозом, при гломерулонефрите с фибропластической трансформацией при отсутствии необходимости или невозможности проведения иммуносупрессивной терапии (при небольшом мочевом синдроме, ХПН и др.)

4. При лечении симвастатином возможно использование низких доз (10 мг).

5. При назначении симвастатина следует контролировать уровень печеночных ферментов и креатинфосфокиназы через 2 недели от начала приема, затем 1 раз в месяц, в последующем - 1 раз в 3 месяца.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Караваева, Лариса Григорьевна, 2004 год

1. Аткинс Р. Гломерулонефриты / Р. Аткинс // Нефрология и диализ. 2000. -Т. 2, № 4. с. 225-229.

2. Баргман Д. Новое о гломерулонефрите / Д. Баргман // Нефрология и диализ. 2001.-Т. 3, № 4. - С. 400-405.

3. Варшавский В.А., Проскурнева Е.П., Гасанов А.Б. Об уточнении клинико- морфологической классификации хронического гломерулонефрита / В.А. Варшавский, Е.П. Проскурнева, А.Б. Гасанов // Нефрология и диализ.- 1999.-Т. 1, № 2. С. 100-106.

4. Гаврилов В. Б., Гаврилова А.Р. Анализ методов определения продуктов перекисного окисления липидов в сыворотке крови по тесту с тиобарбитуровой кислотой / В. Б. Гаврилов, А.Р. Гаврилова // Вопросы мед. химии.- 1987.- № 1.- С. 34-38.

5. Гринштейн Ю.И., Лундина Т.А., Кнубовец A.M. Свободно-радикальное окисление и канальцевые дисфункции у больных с ХПН / Ю.И. Гринштейн, Т.А. Лундина, Кнубовец A.M. // Терапевтич. архив. 1991. - Т. 63, № 6. -С. 62-65.

6. Джанашия П.Х. Дислипопротеидемии: клиника, диагностика, лечение / П.Х. Джанашия, В.А. Назаренко, С.А. Николенко. М.: РГМУ. - 2000. - 48 с.

7. Ермоленко В.М., Яровая Г.А., Шутов Е.В. Дислипидемии у больных с терминальной уремией на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе / В.М. Ермоленко, Г.А. Яровая, Шутов Е.В. // Нефрология и диализ.- 2002.- № 2.- С. 118-120.

8. Жмуров В.А., Кожевников Ю.Н. Антиоксидантная терапия диффузного гломерулонефрита у детей / В.А. Жмуров, Ю.Н. Кожевников // Вопр. охр. мат.-1981.- №4.-С. 26-28.

9. Жмуров В.А., Крылов В.И., Петрушина А.Д. Влияние антиоксидантов и мисклерона на процессы дестабилизации клеточных мембран при нефритах у детей / В.А. Жмуров, В.И. Крылов, Петрушина А.Д. // Вопр. мед. химии. 1987.- №3 - С. 40 - 43.

10. Зусь Б.А., Команденко М.С., Шулутко Б.И. К методике клинико морфологических сопоставлений при хроническом гломерулонефрите /

11. Б.А. Зусь, М.С. Команденко, Б.И. Шулутко // Терапевтич. архив. 1991. -№7.-С. 91-94.

12. Картамышева Н.Н., Чумакова О.В. Некоторые механизмы формирования тубулоинтерстициального компонента при хронических заболеваниях почек / Н.Н. Картамышева, О.В. Чумакова // Нефрология и диализ. 2001.-Т. 3, № 3. - С. 314 - 317.

13. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз/ А.Н. Климов, Н.Г. Никульчева. СПб.; Питер Пресс, 1995. - 304 с.-ил.

14. Куликова А.И., Тугушева Ф.А., Зубина И.М. Система перекисного окисления липидов. Лечение хронической почечной недостаточности / А.И. Куликова, Ф.А. Тугушева, И.М. Зубина. СПб.: Фолиант, 1997. - С. 387 -408.

15. Куликова А.И., Митрофанова О.В., Козлов В.В. Изменение фракционного состава фосфолипидов эритроцитов и плазмы крови у больных с хроническим гломерулонефритом / А.И. Куликова,

16. О.В. Митрофанова, В.В. Козлов // Нефрология. 1998. - Т. 2, № 1. - С. 37 -41.

17. Куликова А.И., Тугушева Ф.А., Митрофанова О.В. Влияние антиоксидантной терапии на перекисное окисление липидов и фосфолипиды крови больных с хроническим гломерулонефритом /

18. А.И. Куликова, Ф.А. Тугушева, О.В. Митрофанова // Нефрология. 2000.-Т.4, № 1.-С. 28-33.

19. Митрофанова О.В., Куликова А.И. Состояние фосфолипидов крови при ХГН / О.В. Митрофанова, А.И. Куликова // Сб. материалов раб. сов. нефрологов С.- Запада России ( Санкт-Петербург, 16 мая 1996г. ). СПб, 1996.-С. 72-76.

20. Нагорнев В.А. Иммуноморфологическое исследование капилляров клубочков почек при гиперхолестеринемии. Иммунореактивность и атеросклероз / В.А. Нагорнев. JI.: Медицина, 1986. - С. 61- 63.

21. Назар П.С., Галицкий Я.Д., Мартынюк Е.С. Клиническая оценка свободно-радикального окисления липидов у больных хроническим гломерулонефритом / П.С. Назар, Я.Д. Галицкий, Е.С. Мартынюк // Терапевтич. архив. 1987. - № 6.-С. 14- 16.

22. Неверов Н.И., Иванов А.А. Гиперлипидемня и гломерулосклероз при нефропатиях: Клинико-морфологические сопоставления / Н.И. Неверов, А.А. Иванов // Терапевтич. архив. 1994. - Т. 66, № 7. - С. 73 — 76.

23. Неверов Н.И., Иванов А.А., Севергина Э.С. Морфологические аспекты нефротической гиперлипидемии / Н.И. Неверов, А.А. Иванов,

24. Э.С. Севергина // Терапевтич. архив. 1991. - Т. 63, № 6. - С. 33 - 37.

25. Никифорова Н.В., Соколовская И.В., Гончар Н.А. Перекиси липидов в плазме крови больных хроническим гломерулонефритом нефротическоготипа / Н.В. Никифорова, И.В. Соколовская, Н.А. Гончар // Терапевтич. архив. 1983.- №6.- С. 39-41.

26. Перова Н.В. Атерогенные нарушения метаболизма липидов / Н.В.Перова // Нефрология и диализ. 2001.-Т. 3, № 3. - С. 325 - 327.

27. Перова Н.В., Озерова И.Н., Калинина A.M. Влияние микронизированного фенофебрата на липопротеиды плазмы крови при различном исходном уровне липидов / Н.В. Перова, И.Н. Озерова,

28. A.M. Калинина // Терапевтич. архив. 1996. - № 1. - С. 71 - 74.

29. Ратнер МЛ., Серов В.В., Варшавский В.А. Новая классификация хронического гломерулонефрита / М.Я. Ратнер, В.В. Серов,

30. B.А. Варшавский // Клин. мед. 1987. - № 4. - С. 6 - 11.

31. Ратнер М.Я., Серов В.В., Федорова Н.Д. Значение новой классификации хронического гломерулонефрита для определения прогноза заболевания / М.Я. Ратнер, В.В. Серов, Н.Д. Федорова // Арх. пат. 1998. -№ 6. - С. 30-32.

32. Ржевская О.Н., Коровина Н.А. Клинико-диагностическое и патологическое значение процессов перекисного окисления липидов при интерстициальном нефрите у детей / О.Н. Ржевская, Н.А. Коровина // Урол. и нефрол. 1984. - № 6. - С. 56 - 61.

33. Рудакова-Шилина Н.К., Матюкова Н.П. Оценка антиоксидантной системы / Н.К. Рудакова-Шилина, Н.П. Матюкова //Лаб. дело. 1982.-№ 1.1. C. 26-28.

34. Рудько И.А., Балашова Т.С., Кубатиева А.А. Состояние прооксидантной и антиоксидантной систем эритроцита у больных с ХПН / И.А. Рудько, Т.С. Балашова, А.А. Кубатиева // Терапевтич. архив. 1995. -Т. 67, J6 8.-C.7-9.

35. Рябов С.И. Нефротический синдром / С.И. Рябов. С.-Пб.: Гиппократ, 1992. - Т.1. - С. 9- 116, С. 181 -257.

36. Рябов С.И. Нефрология / С.И. Рябов. С.-Пб.: СпецЛит. - 2000.- С. 31192.

37. Рябов С.И., Ставская В.В. Прогностическое значение мофологических и клинических особенностей хронического гломерулонефрнта / С.И. Рябов,

38. B.В. Ставская // Терапевтич. архив. 1990.-Т. 62, №6.-С. 27-33.

39. Серов В.В., Варшавский В.А. Что назвать гломерулонефритом: спорные вопросы классификации / В.В. Серов, В.А. Варшавский // Арх. пат. 1987. -№ 1.-С. 67-75.

40. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В., Сополева Ю.В. Клиническая фармакология и эффективность статинов / Б.А. Сидоренко,

41. Д.В. Преображенский, Ю.В. Сополева // Терапевтич. архив. 1996. - № 9.1. C. 80-84.

42. Смирнов А.В., Кожевников А.Д. Нарушения липидного и углеводного обменов при нефротическом синдроме. Актуальные вопросы нефрологии / А.В.Смирнов, А.Д.Кожевников. СПб.: Гиппократ, 1992.-С. 196-215.

43. Смирнов А.В., Сазонец Г.И., Демьянович Е.Ю. Участие гиперлипидемии в прогрессировании склеротических процессов при гломерулонефрите / А.В. Смирнов, Г.И. Сазонец, Е.Ю. Демьянович // 3-я

44. Конф. нефрологов Северо-Запада РСФСР ( 17-19 октября ). Новгород. -1991.-С.218.

45. Гиперлипопротеидемия как фактор прогрессирования гломерулонефрита с нефротическим синдромом / А.В. Смирнов, Г.И. Сазонец,

46. И.А Ракитянская, Е.С. Травкина // Терапевт, архив. 1992. - Т. 64, №11.-С. 45-48.

47. Тареева И.Е. Нефрология / И.Е. Тареева. -М., Медицина, 1995.-Т. 1.-С. 5-20., Т. 2.-С. 241 -270.

48. Творогова М.Г., Рожкова Т.А., Алиджанова Х.Г. Биохимическая диагностика наследственных гиперлипидемий / М.Г. Творогова,

49. Т.А. Рожкова, Х.Г. Алиджанова // Терапевтич. архив. 1998. - № 4.-С. 9-15.

50. Творогова М.Г., Рожкова Т.А., Лупанов В.П. Общие и связанные с липидами сиаловые кислоты крови при первичных и вторичных гиперлипопротеидемиях / М.Г. Творогова, Т.А. Рожкова, В.П. Лупанов // Терапевтич. архив. 1997. - № 1,- С. 23 - 25.

51. Творогова М.Г., Рожкова Т.А., Семенова О.А. Аполипопротеин Е и активность переноса эфиров холестерина при гиперлипопротеидемии IIА и II В типов / М.Г. Творогова, Т.А. Рожкова, О.А. Семенова // Терапевтич. архив. 1997. - № 12.- С. 30-33.

52. Тугушева Ф.А., Зубина И.М. Нефротический синдром и состояние перекисного окисления липидов крови в доазотемической стадии ХГН / Ф.А Тугушева, И.М. Зубина // Союзная проблемная комиссия «Нефрология» 5-й: Пленум, тезисы докладов. 1990. - С. 54.

53. Федорова Т.Н., Коршунова Т.С. Реакция с тиобарбитуровой кислотой для определения малонового диальдегида крови методом флюорометрии / Т.Н.Федорова, Т.С. Коршунова // Лаб. Дело. 1983.-№ 3.-С. 13-14.

54. Флетчер Р., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины / Р. Флетчер, С. Флетчер, Э. Вагнер. М., 1998. -345 е.- ил.

55. Чиж А.С., Петров С.А., Ящиковская Г.А. Нефрология в терапевтической практике / А.С. Чиж, С.А. Петров, Г.А. Ящиковская. — Мн.: Выш. шк.- 1998.-С. 142- 157.

56. Шектман Г., Хайет Д. Зависимость гипохолестеринемического эффекта лекарственных средств от их дозы. Значение для выбора терапии /

57. Г. Шектман, Д. Хайет // Международный журнал мед. практики. 1997. -№5.-С. 18-21.

58. Шулутко Б.И. Болезни печени и почек / Б.И. Шулутко. СПб: Издательство С.-Петербургского санитарно-гигиенического мединститута, 1993.- С.190 - 197, С. 217-240.

59. Agrawal В., Kopecky J., Rohmeiss P. Acute effects of bezafibrate on blood pressure and renal haemodynamics in SHR and WKY rats / B. Agrawal,

60. J. Kopecky, P. Rohmeiss // Nephrol. Dial. Transplant.- 1998. Vol. 13. - P. 333339.

61. A1 Shebeb P., Frohlich E.D. Glomerular diseases in hypercholemic guinea pings: a pathogenetic stady / P. Al- Shebeb, E.D. Frohlich // Kidney Int.- 1988.-Vol. 33.-P. 498-507.

62. Anderson S., Meyer T.W., Brenner B.M. The role of hemodynamic factors in the initiation and progression of renal disease / S. Anderson, T.W. Meyer, B.M. Brenner // J.Urol.- 1985.-Vol. 133, № 3.- P. 363-368.

63. Appel G. Lipid abnormalities in renal disease / G. Appel // Kidney Int.-1991.- Vol. 39.- P. 169-183.

64. Appel G., Blum C., Chien S. The hyperlipidemia of the nephrotic syndrome. Relation to plasma albumin concentration, oncotic pressure andviscosity / G. Appel, C.Blum, S. Chien// New Engl. J. Med.- 1985.- Vol.312, №24.-P. 1544-1548.

65. Attman P-O., Samuelsson O., Alaupovic P. Lipid metabolism and renal failure / P-O. Attman, O. Samuelsson, P. Alaupovic// Am. J. Kidney Dis.- 1993.-Vol.21.- P. 573-592.

66. Attman P-O., Samuelsson O., Alaupovic P. Progression of renal failure: Role of apolipoprotein B-containing lipoproteins / P-O. Attman, O. Samuelsson, P. Alaupovic // Kidney Int.- 1997.-Vol. 42.-P. 98-101.

67. Attman P-O., Alaupovic P. Lipid and apolipoprotein profiles of uremic dyslipoproteidemia relation to renal function and dialysis / P-O. Attman,

68. P. Alaupovic //Nephron.- 1991. Vol. 57.-P. 401-410.

69. Avissan K., Ornt O., Yagie T. Human kidney proximal tubules are the main source of plasma glutation peroxidase / K. Avissan, O. Ornt., T.Yagie // Am. J. Physiol.- 1994.- Vol. 8.- P. 436-440.

70. Avram M.M. Low-density lipoprotein immunofluorescence at the site of renal injury in glomerulosclerosis: a potential patogenetic role for lipids in renal disease / M.M. Avram // Am. I. Kidney Dis.- 1993,- Vol. 22, № 1.- P. 69-71.

71. Baba N., Shimokawa Т., Watanabe T. Effects of hypercholesterolemia on initial and chronic phase of rat nephrotoxic serum nephritis development if focal segmental glomerulosclerisis, analogous atherosclerosis / N. Baba,

72. T. Shimokawa, T. Watanabe // Virchows Archiv.- 1993.- Vol. 64.- P. 97-105.

73. Bagdade J.D., Porte D.J., Bierman E.L. Hypertriglyceridemia. A metabolic consequence of chronic renal failure / J.D. Bagdade, D.J. Porte, E.L. Bierman // N. Enfl. J. Med.- 1968.- Vol. 279.- P. 181-185.

74. Bergesio f., Monzani G., Ciuti R. Lipids and apolipoproteins change during progression of chronic renal failure / F. Bergesio, G. Monzani, R. Ciuti // Clin. Nephrol.- 1992.- Vol. 38, № 5.- P. 264-270.

75. Berlyne G.M., Mallick N.P. Ischaemic heart disease as a cjmplication of nephrotic syndrome / G.M. Berlyne, N.P. Mallick // Lancet.- 1969.- Vol. 2.- P. 399-400.

76. Baldwin D.S. Chronic glomerulonephritis, nonimmunologic mechanism of progressive glomerular damage / D.S. Baldwin // Kidney Int.- 1982.-Vol. 21, №3.-P. 109-120.

77. Brouhard B.H., Cressman M.D., Irwin K.S. Lipoprotein in the progression of renal disease / B.H. Brouhard, M.D. Cressman, K.S. Irwin // Clev. Clin. J. Med. 1990.- Vol. 57, № 7.- P. 599-604.

78. Brouhard B.H., Takamori U., Satoh F. The combination of lovastatin and enalapril in model of progressive renal disease / B.H. Brouhard, U. Takamori, F. Satoh // Pediatr Nephrol. 1994.- Vol. 8.- P. 436-440.

79. Castro R., Queiros J., Fonseca I. Therapy of post-renal transplantation hyperlipidaemia: comparative study with simvastatin and fish oil / R. Castro,

80. J. Queiros, I. Fonseca // Nephrol. Dial. Transplant. 1997.- Vol. 12.- P. 21402143.

81. Catcard M.K., McNaily A.K., Chisolm G.M. Lypooxygenase-mediated transformation of human low- density lipoprotein to an oxidixed and cytotoxic complex / M.K. Catcard, A.K. McNaily, G.M. Chisolm // J. Lipid Res.-1991.-Vol. 32, №1.- P. 63-70.

82. Coritsidis G., Rifici V., Gupta S. Preferential bindings of oxidized LDL to rat glomeruli in vivo and cultures mesangial cells in vitro / G. Coritsidis, V. Rifici., S.Gupta // Ibid. 1990.- Vol. 39.- P. 858-866.

83. Curry M.D., Gustafson A., Alaupovic P. Electroimmuno-diffusion evaluated for quantification of human apolipoprotein В / M.D. Curry,

84. A. Gustafson, P.Alaupovic 11 Clin. Chem. 1978.-Vol. 24, № 2.-P. 280-286.

85. Dairou F. Lipid disorders and cfrdiovascular rises in nephrology / F. Dairou // Nephrol. Dial. Transplant. 1998.- Vol. 13.- P.30-33.

86. Diamond J.P. Analogous pathobiologic mechanisms in glomerulosclerosis and atherosclerosis / J.P. Diamond // Kidney Int.-1991.-Vol. 39, Suppl. 31.1. P. 29-34.

87. Diamond J.P., Karnovsky M.J. Exacerbation of chronic aminonucleoside nephrosis by dietary cholesterol supplementation / J.P. Diamond, M.J. Karnovsky // Kidney Int. 1987.- Vol. 32, № 5.- P. 671-678.

88. Diamond J.P., Karnovsky M.J. Focal and segmental glomerulosclerosis: analogies to atherosclerosis / J.P. Diamond, M.J. Karnovsky // Ibid. 1988.-Vol. 33.- P. 917-924.

89. Diamond J.R., Karnovsky M.J. A putative role of hypercholesterolemia in progressive glomerular injury / J.P. Diamond, M.J. Karnovsky // Ann. Rev. Med. 1992.- Vol. 43,-P. 83-92.

90. El-Nahas A.M., Marshall R., Moorhead J.F. Glomeruliatherosis or glomerulosclerosis / A.M. El-Nahas, R. Marshall, J.F. Moorhead // J. Pathol. -1983.-Vol. 140.- P. 155.

91. Fernando R.L., Varghese Z., Moorhead J.F. Oxidation of low-density lipoproteins by rat mesangial cells and the interaction of oxidized low-density lipoproteins with rat mesangial cells in vitro / R.L. Fernando, Z. Varghese,

92. J.F. Moorhead // Nephrol. Dial. Transplant. 1993.-Vol. 8, № 6.- P. 512-518.

93. French S.V., Yamanaka W., Ostwald R. Dietary induced glomerulosclerosis in guinea pig / S.V. French, W. Yamanaka, R. Ostwald // Arch. Pathol.- 1967.1. Vol. 83, №2.-P. 204-210.

94. Fuiano M., Esposito Т., Sepe K. Effects of hypercholesterolemia on renal haemodynamics. Stady in patients with nephrotic syndrome / M. Fuiano,

95. T. Esposito, K. Sepe // Nephron.- 1996.- Vol. 73.- P. 430-435.

96. Effect of HDL and atherogenic lipoproteins of formation and renin reliase in juxtaglomerular cells / J. Galle, A. Heinloth, S. Schwedler, C. Wanner // Kidney Int.- 1997.- Vol. 51.- P. 253-260.

97. Galle J., Stanz R., Schollmeyer N. Oxidized LDL and lipoprotein (a) stimulate renin release of juxtaglomerular cells / J. Galle, R. Stanz, N.Schollmeyer // Kidney Int.- 1995.- Vol. 47.- P. 45-52.

98. GoaS., Barradell F., PloskerN. Bezafibrate: an update of its pharmacology and use in the management of dyslipidemia / S. Goa, F. Barradell, N. Plosker // Drags.- 1996.-Vol. 52.-P. 725-753.

99. Greiber S., Kreusel M., Wanner C. Lipoprotein (a) induced glomerular superoxide anion production / S. Greiber, M. Kreusel, C. Wanner // Nephrol. Dial. Transplant. 1997.-Vol. 12.- P. 1330-1335.

100. Groene H., Walli A., Groene E. Receptor mediated uptake of apo В rich lipoproteins by human glomerular epithelial cells / H. Groene, A. Walli,

101. E. Groene // Kidney Int. 1990.-Vol. 37.-P. 1149-1159.

102. Grond J., Weening J.J., Elema J.D. Glomerular sclerosis in nephrotic rats. Comparison of the long-term effects of adriamycin and aminonucleoside /

103. J. Grond, J.J. Weening, J.D. Elema // Lab. Invest.- 1984.-Vol. 51.-P. 277-285.

104. Grand J., Weening J., Elema J. Glomerular sclerosis in nephrotic rats. Comparison of the long-term effects of adriamycin and aminonucleoside /

105. J. Grand, J.J. Weening, J.D. Elema // Lab. Invest.- 1984.- Vol. 52, № 3.- P. 156168.

106. Grone E.F., Abboud H.E., Hohne M. Actions of lipoproteins in cultured human mesangial cells: Modulation by mitodenic vasoconstrictors / E.F. Grone, H.E. Abboud, M. Hohne // Amer. J. Physiol.- 1992.- Vol. 263, № 4.- P. F 686- F696.

107. Grone H.-J., Walli A.K., Grone E. Receptor mediated uptake of apo В and apo E rich lipoproteins by human glomerular epithelial cells / H.-J. Grone, A.K. Walli, E. Grone // Kidney Int.- 1990.-Vol. 37, № 6.- P. 1449-1459.

108. Ha H., Kamanna V.S., Kirschenbaum M.A. Role of glicated low density lipoprotein in mesangial extracellular matrix synthesis / H. Ha, V.S. Kamann, M.A. Kirschenbaum // Kidney Int. 1997.-Vol. 52.-P. 54-59.

109. Harris K.P.G., Purkesson M., Yates J. Lovastatin ameliorates the development of glomerulosclerosis and uremia un experimental nephritic syndrome / K.P.G. Harris, M. Purkesson, J. Yates // Amer. J. Kidney Dis. 1990.- Vol. 15,l.-P. 16-23.

110. Henriksen Т., Evensen S., Carlander B. Injury to cultured endothelial cells induced by low density lipoproteins / T. Henriksen, S. Evensen, B. Carlander // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1979.- Vol. 39.- P. 369-375.

111. Hirano Т., Morohoshi T. Treatment of hyperlipidemia with probucol supresses the development of focal and segmental glomerulosclerosis in chronic aminonucleoside nephrosis /Hirano Т., Morohoshi T. // Nephron.- 1990.1. Vol. 60.- P. 443-447.

112. Honda K., Yumura W., Arai J. Hereditary serum cholinesterase deficiency associated with several lipid deposition in the kidney / K. Honda, W. Yumura,

113. J. Arai// Intern. Med.- 1993.-Vol.32,№2.-P. 145-151.

114. Ioven L., Massana A., Villabona N. Low-density lipoprotein metabolism in rats with puromycin aminonucleoside induced nephrotic syndrome / L. Ioven,

115. A. Massana, N. Villabona // Metabolism.- 1989.-Vol. 38.-P. 491-495.

116. Ioven L., Villabona N., Vilella F. Abnormalities of lipoprotein metabolism in patient with nephrotic syndrome / L. Ioven, N. Villabona, F. Vilella //

117. N. Engl J. Med. 1990.- Vol. 323.- P. 579-584.

118. Joles J.A., van Tol A., Jansen E.H.J.M. Plasma lipoproteins and renal apolipoproteins in rats with chronic adriamycin nephrosis / J.A. Joles, A.van Tol, E.H.J.M. Jansen // Nephrol. Dial. Transplant. 1993.- Vol. 8, № 9.-P. 831-838.

119. Kamanna V.S., Kirschenbaum M.A. Association between very- low-density lipoprotein and glomerular injure in obese Zuker rats / V.S. Kamanna, M.A. Kirschenbaum // Amer. J. Nephrol. 1993.- Vol. 13.- P. 53-58.

120. Kasiske В., Velosa R., Malstenstov J. The effects of lovastatin in hyperlipidemic patients with the nephrotic syndrome / B. Kasiske, B. Velosa R, J. Malstenstov // Am. I. Kidney Dis. 1990.- Vol. 15.- P. 8-15.

121. Kasiske B.L., О Donnell M.P., Keane W.F. Lipids and kidney /

122. B.L. Kasiske, M.P. О Donnell, W.F. Keane // Hypertension.- 1990.- Vol. 15, № 5.-P. 443-450.

123. Kasiske B.L., О Donnell M.P., Keane W.F. Treatment of hyperlipidemia reduces glomerular injury in obese Zucker rats / B.L. Kasiske, M.P. О Donnell, W.F. Keane // Kidney Int. 1988.-Vol. 33.-P. 667-672.

124. Keane W., Kasiske В., О Donnell M. Lipids and progression of renal disease / W.F. Keane, B.L. Kasiske, M.P. О Donnell // J. Am. Soc. Nephrol. -1990.-Vol. 1.-P. 690-704.

125. Keane W., Kasiske В., О Donnell M. Lipids and progressive glomerulosclerosis, a model analogous to atherosclerosis / W.F. Keane,

126. B.L. Kasiske, M.P. О Donnell // Amer. J. Nephrol.- 1988.- Vol. 8.- P. 261-271.

127. Keane W.F. Lipids and the kidney / W.F. Keane // Kidney Int.- 1994.-Vol. 46.-P. 910-920.

128. Keane W.F., Kasiske B.L., Peter J.V.St. Is aggressive management of hyperlipidemia in nephrotic syndrome mandatory? / W.F. Keane, B.L. Kasiske, J.V.St. Peter // Kidney Int. 1992.- Vol. 42, Suppl. 38.- P. 134-141.

129. Kees-Folts D., Diamond J.R. Relationship between hyperlipidemia, lipid mediators and progressive glomerulosclerosis in nephrotic syndrome / D. Kees-Folts, J.R. Diamond // Amer. J. Nephrol. 1993.- Vol. 13, № 5.- P. 365-375.

130. Kimmelstiel P., Wilson C. Intercapillary lesions in the glomerulus of the kidney / P. Kimmelstiel, C. Wilson // Am. J. Pathol. 1936.- Vol. 12, № 1.- P. 6590.

131. Klahr S. Progression of chronic renal disease / S. Klahr //Nutrition.-1992.-Vol. 6, №3.-P. 297-212.

132. Klahr S., SchreinerG., Ichikawa I. Progression of renal disease// New Engl. J. Med.- 1988.-Vol. 318.-P. 1657-1660.

133. Klahr S., Schreiner G., Ichikawa I. The progression of renal disease / S. Klahr, G. Schreiner, I. Ichikawa //New Engl. J. Med. 1988.- Vol. 318.-P. 1657-1665.

134. Kramer Y., Guth G., Greiber N. Interaction of native and oxidized lipoprotein (a) with human mesangial cells and matrix / Y. Kramer, G. Guth, N. Greiber // Kidney Int. 1996.-Vol. 43.-P. 1250-1261.

135. Krolewski M., Warram S. Hypercholesterolemia a determinant of renal function loss ared deaths in IDDM patients with nephropathy / M. Krolewski, S. Warram // Kidney Int.- 1995.-Vol. 45, Suppl. 45.-P. 125-131.

136. Lee H.S., Jeong J.Y., Kim B.C. Dietary antioxidant inhibits lipoprotein oxidation and renal injury in experimental focal segmental glomerulosclerosis / H.S. Lee, J.Y. Jeong, B.C. Kim // Kidney Int. -1997.- Vol. 51.- P. 1151-1159.

137. Intraglomerular lipid deposition in routine biopsies / H.S.Lee, J.S. Lee, H.I. Koh, K.W. Ко // Clin. Nephrol. 1991.- Vol. 36.- P. 67-75.

138. Lee H.S., Jin E., Han H. Effects of delayed treatment with enalapril and (or) lovastatin on the progression of glomerulosclerosis in 5/6 nephrectomized rats / H.S. Lee, E. Jin, H. Han // Nephrol. Dial. Transplant. 1993.- Vol. 8.- P. 1338-1343.

139. Magil A.B., Frohlich J.J., Innis S.M. Oxidized low-density lipoprotein in experimental focal glomerulosclerosis / A.B. Magil, J.J. Frohlich, S.M. Innis // Kidney Int.- 1993.-Vol. 43, № 6.-P. 1243-1250.

140. Maschio G., Oldrizzi L., Rugiu C. Effect of dietary manipulation on the lipid abnormalities in patients with chronic renal failure / G. Maschio,

141. Oldrizzi, L. Rugiu C. // Kidney Int. 1991.- Vol. 39.- P. 70-72.

142. Massy F., Ma D., Louis E. Lipid lowering therapy in patients with renal disease /F. Massy, D. Ma, E. Louis // Kidney Int.-1995.-Vol. 48.-P. 188-198.

143. Meyer T.W., Baboolal K., Brenner B.M. Nephron adaptation to renal injure / T.W. Meyer, K. Baboolal, B.M. Brenner // Kidney Int. 1996.- Vol. 36.1. P. 2011-2048.

144. Meyrier A., Dairon F., Callard P. Lipoprotein glomerulopathy: first case in white European / A. Meyrier, F. Dairon, P. Callard // Nephrol. Dial. Transplant. 1995.- Vol. 10, № 4.- P. 546-549.

145. Lipid nephrotoxity in chronic progressive glomerular and tubulointerstitial disease / J.F. Moorhead, M.K. Chan, M. El-Nahas, Z. Varghese // Lancet.- 1982.-Vol. 2, №8311.- P. 1309-1311.

146. Lipoprotein profiles in adult nephrotics / S.R. Newmark, C.F. Anderson, J.V. Donadio, R.D. Ellefson // Mayo Clin. Proc. 1975.- Vol. 50, № 7.- P. 353364.

147. О Donnell M.P., Kasiske B.L., Cleary M.P. Effects of genetic obesity on renal structure and function in the Zucker rat. II. Micropuncture studies / M.P. О Donnell, B.L. Kasiske, M.P. Cleary // J. Lab.Clin.Med. 1985.- Vol. 106, №5.-P. 605-610.

148. О Donnell M.P., Kasiske B.L., KimY. Lovastatin retards the progression of established glomerular disease in obese Zucker rats / M.P. О Donnell,

149. B.L. Kasiske, Y. Kim // Am. J. Kidney Dis. 1993.- Vol. 22, № 1.- P. 83-89.

150. Oda H., KeaneW.F. Lipid abnormalities in end stage renal disease/ H. Oda, W.F. Keane // Nephrol. Dial. Transplant.- 1998.-Vol. 13.-P. 45-49.

151. Olson M.T., Hostetter Т.Н., Rennke H.G. Altered glomerular permeselectivity and progressive sclerosis following extreme ablation of renal mass / M.T. Olson, Т.Н. Hostetter, H.G. Rennke // Kidney Int.- 1982.- Vol. 22.1. P. 112.

152. Rayner H.C., Ross-Gilberton V.L., Walls J. The role of lipids in pathogenesis of glomerulosclerosis in the rat following subtotal nephrectomy/ H.C. Rayner, V.L. Ross-Gilberton, J.Walls // Europ. J. Clin. Invest.- 1990.-Vol.20.- P. 97-104.

153. Rie J., Silbiger S., Neugarten J. Glomerular macrophages in nefrotoxic serum nephritis are actived to oxidaze low- density lipoprotein / J. Rie,

154. S. Silbiger, J. Neugarten // Am. J. Kidney Dis. 1995.- Vol. 26, № 2.- P. 362-367.

155. Rifici V., Gupta S., Crowley S. Interaction of LDL and modified LDL with mesangial cells and matrix / V. Rifici, S. Gupta, S. Crowley // Ibid.- 1992.-Vol. 41.- P. 1161-1169.

156. Saito Т., Sato H., Kudo К. Lipoprotein glomerulopathy: glomerular lipoprotein trombi in patient with hyperlipoproteinuria / T. Saito, H. Sato,

157. K. Kudo // Am. J. Kidney Dis.- 1989.-Vol. 13.-P. 148-153.

158. Saito Т., Sato H., Oikawa S. Lipoprotein glomerulopathy. Report of normolipidemic case and renew of the literature / T. Saito, H. Sato, S. Oikawa // Amer. J. Nephrol. 1993.- Vol. 13, № 1.- P. 64-68.

159. Sakemi Т., Baba N. Effects of angiotensin II receptor antagonist on the progression of renal failure in hyperlipidemic Imai rats / T. Sakemi, N. Baba // Nephron.- 1991.-Vol. 65, №3.- P. 426-432.

160. Sakemi Т., Baba N., Yohikawa Y. Angiotensin-converting enzyme inhibition attenuates receptor antagonist hypercholesterolemia and glomerular injure hyperlipidemic Imai rats / T. Sakemi, N. Baba, Y. Yohikawa // Nephron.-1992.-Vol. 62, №3.-P. 315-321.

161. Saku K., Sata Т., Naito S. Apolipoproteins in human biopsied nephrotic kidneys / K. Saku, T. Sata, S. Naito // Int. Urol. Nephrol. 1988.- Vol. 20.- P.429.438.

162. Sato H., Suzuki S. Localization of apolipoprotein (a) and B-100 in various renal diseases / H. Sato, S. Suzuki // Kidney Int. 1993.- Vol. 43.- P.430.435.

163. Sato H., Suzuki S., Kobayashi H. Immunuhistological localization of lipoproteines in the glomeruli in renal disease, specirically apo В and apo Е/ H.Sato, S.Suzuki, H. Kobayashi // Clin. Nephrol. 1991.- Vol. 36.- P. 127-133.

164. Shimitz P.G., О Donnell M.P. Renal injure in obese Zuker rats: glomerular hemodynamic alterations and effects of enalapril / P.G. Shimitz, M.P. О Donnell // Am. J. Physiol. 1992.- Vol. 263, № 3, Pt 2.- P.F496 - F502.

165. Short C.D., Durrington P.N., Mallick N.P. Serum lipoprotein (a) in men with proteinemia due to idiopathic membranous nephropathy / C.D. Short, P.N P.N. Durrington, N.P. Mallick // Nephrol. Dial. Transplant. 1992.- Vol. 7,1. Suppl. l.-P. 109-113.

166. Short C.D., Mallick N.P. The nephrotic syndrome and ishemic heart disease / C.D. Short, N.P. Mallick // Nephron.- 1981,- Vol. 27.- P. 54-57.

167. Takemura S., GoshiokaJ. Apolipoprotein receptors in glomeruli in human kidney diseases / S. Takemura, J. Goshioka // Kidney Int. 1993.- Vol. 43,1. P. 918-927.

168. Valeri A., Telfand J., Blum C. Treatment of the hyperlipidemia of the nephrotic syndrome: A controlled trial / A. Valeri, J. Telfand, C. Blum // Am. J. Kidney Dis. 1986.- Vol. 8, № 3.- P. 388-396.

169. Van Gooz H., van der Horst M.L.C., Admosoerodjo J. Apolipoproteins in experimental nephrotic syndrome / H. Van Gooz, M.L.C. van der Horst,

170. J. Admosoerodjo // Kidney Int.- 1992.-Vol. 42, № 5.-P. 1284-1285.

171. Vaughan M., Murphy Y., Buckley R. Statins do more than jast lower cholesterol / M. Vaughan, Y. Murphy, R. Buckley // Lancet.- 1996.- Vol. 348.- P. 1079-1082.

172. Verani R.R. Obesity associated focal segmental glomerulosclerosis: pathological feature of the leasion and relationship with cardiomegaly and hyperlipidemia / R.R. Verani // Am. J. Kidney Dis.- 1992.-Vol. 20, № 6.-P. 629634.

173. Walker R.G., Sutherland W.H.F., Walker H.L. Effect of treatment with simvastatin on serum cholesteryl este transfer in patients on dialysis /

174. R.G. Walker, W.H.F. Sutherland, H.L. Walker // Nephrol. Dial. Transplant.- 1997.-Vol. 12.- P. 87-92.

175. Wanner A., Rader P., Bartens R. Elevated plasma lipoprotein (a) in patients with the nephrotic syndrome / A. Wanner, P. Rader, R. Bartens // Ann. Intern. Med. 1993.- Vol. 119,- P. 263-269.

176. Wasserman J., Santiago A., Rifici V- Interaction low-density lipoprotein with rat mesangial cells / J. Wasserman, A. Santiago, V. Rifici // Kidney Int. -1989.-Vol. 35, №5.- P. 1168-1174.

177. Watanabe Y., Iton E., Yoshida F. Unique glomerular lesion with spontaneous lipid deposition in glomerular capillary lumina in the NON strain of mice / Y.Watanabe, E. Iton, F. Yoshida // Nephron.- 1991.- Vol. 58.- P. 210218.

178. Watanabe Y., Ozaki I., Yoshida F. A case of nephritic syndrome with glomerular lipoprotein deposition with capillary ballooning and measangiolysis / Y.Watanabe, I. Ozaki, F. Yoshida // Nephron.- 1989.- Vol. 51, № 2.- P. 265-270.

179. Wee P.M., Donker A.J.N. Clinical strategies for arresting progression of renal disease / P.M. Wee, A J.N. Donker // Kidney Int. 1992.- Vol. 42,1. Suppl. 38.- P. 114-120.

180. Wellmann K.F., Volk B.W. Renal changes in experimental hypercholesterolemia in normal and diabetic rabbits I. Short term studies/ K.F. Wellmann, B.W. Volk // Lab. Invest. 1970.-Vol. 24, № 2.-P. 36-49.

181. Wellmann K.F., Volk B.W. Renal changes in experimental hypercholesterolemia in normal and diabetic rabbits II. Long term studies/ K.F. Wellmann, B.W. Volk // Lab. Invest. 1971.- Vol. 24.- P. 144-155.

182. Westenend P.J., Kroon A.A., Stalenhoef A.F. Absence of glomerulosclerosis in watanabe heritabe hyperlipidemic rabbits (letter)/

183. P.J. Westenend, A.A. Kroon, A.F. Stalenhoef // Nephron.- 1993.- Vol. 64, № 1.-P. 150-151.

184. Wheeler D.C., Fernando R. L., Gillett M. P. T. Characterizations of binding of low"density lipoproteins to cultured rat mesangial cells / D.C. Wheeler, R.L.Fernando, M. P. T. Gillett //Nephrol. Dial. Transplant.- 1995.- Vol.6,10.- P. 701-708

185. Wheeler D.C. Lipids (what is the evidence for their role in progressive renal disease ?) / D.C. Wheeler // Nephrol. Dial. Transplant. 1995.- Vol. 10, № 1.-P. 14-16

186. Wheller D.C., Chan M.K., Topley H. Oxidation of low-density lipoproteins by mesangial cells, may promoute glomerular injury / D.C. Wheeler, Chan M.K., H. Topley // Kidney Int. 1994.-Vol. 45.-P. 1628-1636.

187. Wheller D.C., Persaut J., Fernando R. Effects of low- density lipoproteins in mesangial growth and viability in vitro / D.C. Wheeler, J. Persaut,

188. R. Fernando // Nephrol. Dial. Transplant. 1990.- Vol. 5.- P. 185-191.

189. Wheller D.C. Abnormalities of lipoprotein metabolism in CAPD patients / D.C. Wheeler // Kidney Int.- 1996.- Vol. 50, Suppl. 56.- P. 41-46.

190. Yoshikawa Y., Yamasaki K. Renal lesions hyperlipidemic Imai rats: spontaneous animal model or focal glomerulosclerosis / Y. Yoshikawa,

191. K. Yamasaki // Nephron.- 1991.- Vol. 59, № 3.- P. 471-476.