Прогрессирование гломерулонефритов (клинико-гемастазиологическое исследование и подходы к лечению) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, Мовчан, Елена Анатольевна

• Мовчан, Елена Анатольевна
• 2005

Оглавление диссертации Мовчан, Елена Анатольевна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1 СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О КЛИНИКО-ГЕМОСТАЗИОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМАХ ПРОГРЕССИРОВАВШИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ И ВОЗМОЖНОСТЯХ ВОЗДЕЙСТВИЯ НА НИХ МЕТОДАМИ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ.

1.1 Острый гломерулонефрит: патогенез, клиническая эволюция и исходы на современном этапе.

1.2 Состояние системы гемостаза и ее роль в прогрессирова-нии гломерулонефрита.

1.2.1 Изменение функции сосудистого эндотелия, роль фактора Виллебранда и оксида азота в развитии гломерулонефрита.

1.2.2 Тромбоциты и их место в патогенезе гломерулонефрита.

1.2.3 Свертывающие, противосвертывающие механизмы и их влияние на прогрессирование гломерулонефритов. Мембранная активация свертывания крови. Протеин С и его место в антитромботической защите больных гломерулонефритом.

1.3 Методы патогенетического лечения и их воздействие на состояние системы гемостаза при гломерулонефрите.

1.3.1 Иммуносупрессия мегадозами циклофосфана и ее влияние на гемостаз.

1.3.2 Артериальная гипертензия, сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и воздействие гипотензивной терапии.

1.3.3 Лечение гломерулонефрита дезагрегантами.

ГЛАВА 2 КРИТЕРИИ ДИАГНОЗОВ И МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

БОЛЬНЫХ.

ГЛАВА 3 ЭВОЛЮЦИЯ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ И ИСХОДЫ ОСТРОГО ПОСТИНФЕКЦИОННОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФ-РИТА.

3.1 Эволюция клинического течения острого постинфекционного гломерулонефрита в условиях Новосибирской области.

3.2 Исходы острого постинфекционного гломерулонефрита.

ГЛАВА 4 ХАРАКТЕРИСТИКА СОСТОЯНИЯ СИСТЕМЫ

ГЕМОСТАЗА.

4.1 Состояние системы гемостаза в динамике острого постинфекционного гломерулонефрита.

4.2 Динамическое изучение сосудисто - тромбоцитарного гемостаза при хроническом гломерулонефрите с учетом клинико-морфологической стадии заболевания.

4.3 Динамика содержания оксида азота крови и мочи у больных хроническим гломерулонефритом на разных стадиях развития воспалительного процесса.

4.4 Свертывающая система крови, антитромбины и фибрино-лиз при различной клинико-морфологической активности хронического гломерулонефрита.

4.5 Состояние фосфолипидной активации свертывания крови.

4.6 Базисные показатели гемостаза при лекарственном хроническом тубулоинтерстициальном нефрите.

ГЛАВА 5 ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ГЛОМЕРУЛОНЕФ

РИТОВ И ЕЕ ВЛИЯНИЕ НА СИСТЕМУ ГЕМОСТАЗА.

5.1 Сравнительная оценка эффективности дипиридамола и пентоксифиллина у больных острым постинфекционным гломерулонефритом затяжного течения.

5.2 Влияние пульс-терапии циклофосфаном на систему гемостаза у больных хроническим гломерулонефритом.

5.3 Воздействие гипотензивной терапии на основные клинические проявления и сосудисто-тромбоцитарную дисфункцию при хроническом гломерулонефрите.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Прогрессирование гломерулонефритов (клинико-гемастазиологическое исследование и подходы к лечению)»

Актуальность темы. Увеличение числа больных хронической почечной недостаточностью ведет к значительным социальным и экономическим потерям во всем мире. Это побуждает нефрологов к поиску путей, тормозящих прогрессирование диффузных болезней почек, в том числе нефритов: хронического гломерулонефрита (ХГН) и хронического тубуло-интерстициального нефрита (ХТИН), а также заставляет разрабатывать мероприятия по своевременной диагностике и предупреждению хрониза-ции острых болезней почек, в первую очередь острого постинфекционного гломерулонефрита (ОПИГН) [64, 105,106,175].

При этом отмечено, что прогноз ОПИГН становится все более неопределенным, чему способствует меняющаяся эпидемиологическая ситуация и ряд медико-социальных факторов, до настоящего времени дискутируемых [89, 343, 335].

За последние 10-15 лет сформировалась концепция, согласно которой механизмы возникновения, развития и прогрессирования почечных заболеваний, в частности гломерулонефритов (ГН), неоднозначны по своей природе и могут быть разделены на две группы: 1) немодифицируемые (не поддающиеся воздействию в ходе естественной эволюции заболевания) и 2) модифицируемые (потенциально обратимые). К первой группе можно отнести возраст, мужской пол, расу, врожденное уменьшение количества нефронов и генетические факторы. Вторая группа включает: активность основного заболевания (протеинурию), уменьшение числа функционирующих нефронов с развитием гипертрофии, гиперфильтрации и внутри-гломерулярной гипертензии; системную артериальную гипертензию (АГ) и увеличение активности симпатической нервной системы; метаболические нарушения, вызванные высокобелковой диетой, дислипидемией, нефроде-позицией кальция, фосфора, уратов, ряд сопутствующих состояний и заболеваний (инфекция, обструкция мочевыводящих путей, ожирение, беременность, воздействие анальгетиков, нефротоксинов, табакокурение), а также расстройства гемокоагуляции, изученные в первую очередь при активных, прогностически неблагоприятных формах ГН [97, 104, 137, 147, 217, 228, 303, 331]. Таким образом, на смену инициирующей роли иммунного воспаления приходят механизмы невоспалительного прогрессирова-ния нефритов.

Большие серии клинико-экспериментальных исследований посвящены развитию нефросклероза как основы почечной недостаточности [93,97, 138, 205, 307, 330]. Анализируя механизмы формирования гломерулоскле-роза, отдельные авторы пришли к выводу, что многие черты этого процесса сходны с таковыми при развитии атеросклероза. Среди прочих факторов риска атеро- и нефросклероза отмечается роль нарушений свертываемости крови с тенденцией к гиперкоагуляции [41,216, 246].

Подчеркивается, что гломерулосклероз в конечном счете является результатом взаимодействия между клетками клубочка (мезангиальными,. эпителиальными) и инфильтрирующими его тромбоцитами, нейтрофила-ми, лимфоцитами, моноцитами. Это взаимодействие опосредует высвобождение широкого спектра медиаторов, цитокинов и факторов роста (в первую очередь тромбоцитарного и трансформирующего), с действием которых связывают синтез внеклеточного матрикса и блокаду металлопротеаз, уменьшение продукции эндотелийрелаксирующего оксида азота и последующее увеличение выделения эндотелина-1 - мощного вазоконстриктора и промитогена, продуцируемого эндотелиальными клетками не только клубочка, но и канальцев [83, 325, 327,338,438,444].

Параллельно с изучением иммунноцитохимических и клинических аспектов прогрессирования ХГН большое внимание уделяется установлению морфологических изменений, определяющих прогноз заболевания. Выявлена очевидная связь иммунногистологического типа ХГН и темпов развития хронической почечной недостаточности [84,106,120, 204, 257], а также безусловно доказана роль тубулоинтерстициального компонента (ТИК) в прогрессировании ХГН [63, 65, 97, 229, 243, 454]. Наряду с этим состояние различных звеньев системы гемостаза, в первую очередь сосу-дисто-тромбоцитарного, у больных с тубулоинтерстициальными изменениями (ХТИН и ТИК при ХГН) остается практически не изученным [83, 226,351].

Таким образом, принципиально определено место гемостатических изменений в патогенезе ГН, однако участие системы гемостаза в персисти-ровании иммуннокомплексного воспаления при ОПИГН, динамика сосу-дисто-тромбоцитарных и коагуляционных сдвигов при неиммунном прогрессировании ХГН, а также воздействие основных методов патогенетического лечения (высокодозной цитостатической терапии, антигипертензив-ных препаратов, дезагрегантов) на эти процессы до конца не изучены.

Цель и задачи исследования. Оптимизация диагностики, патогенетической терапии гломерулонефритов на основе разработки единой клинико-гемостазиологической концепции прогрессирования заболевания и оценки воздействия современных методов лечения гломерулонефритов на узловые изменения в системе гемостаза.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности возникновения и клиническое течение ОПИГН в Новосибирской области за последние 30 лет, оценить ближайшие и отдаленные исходы заболевания.

2. На основе комплекса высокочувствительных стандартизированных тестов исследовать состояние системы гемостаза в процессе развития ОПИГН и проанализировать влияние дезагрегационной терапии на основные клинико-лабораторные проявления затянувшегося ОПИГН.

3. Охарактеризовать базисные изменения в системе гемостаза при прогрессирующем течении ХГН с различной степенью клинико-морфологической активности и выраженности ТИК.

4. Выявить общие патогенетические закономерности в изменении функции сосудистого эндотелия, тромбоцитов и коагуляционной активности крови при ХТИН и ХГН.

5. Оценить влияние высокодозного лечения циклофосфаном на основные показатели системы гемостаза у больных ХГН.

6. Проанализировать влияние стандартных схем терапии эналаприлом ма-леатом, нифедипином и атенололом на клинические проявления и сосудисто-тромбоцитарный гемостаз при ХГН.

Научная новизна. Впервые в условиях Западной Сибири изучена 30-летняя эволюция ОПИГН, на основе чего определены современные тенденции клинического течения и варианты исходов заболевания.

Комплексное динамическое исследование системы гемостаза при ГН острого и хронического течения, у больных тубулоинтерстициальным нефритом позволило впервые: обосновать ведущую роль эндотелиально-тромбоцитарной дисфункции в гемостазиологических механизмах прогрессирования гломеруло-нефритов как в период иммунновоспалительных реакций, так и на стадии невоспалительного развития болезни;

- показать, что наступление клинической ремиссии ХГН не сопровождается нормализацией состояния сосудистого эндотелия и агрегацион-ной активности тромбоцитов;

- выделить отличительные особенности, присущие нарушению функций сосудистого эндотелия, тромбоцитов при активном и неактивном ХГН, при присоединении ТИК;

- охарактеризовать состояние фосфолипидной активации свертывания крови, содержание прокоагулянтов и антитромбинов в зависимости от клинико-морфологической стадии ХГН, ХТИН.

Проспективное наблюдение за клинико-лабораторными проявлениями активности ХГН и состоянием системы гемостаза при использовании пульс-терапии циклофосфаиом подтвердило высокую клиническую эффективность лечения мегадозами цитостатика; при этом впервые продемонстрирована частичная обратимость эндотелиально-тромбоцитарной дисфункции и уменьшение выраженности фоновой тромбинемии.

Сравнительная оценка результатов 4-недельного лечения эналапри-лом малеатом, нифедипином, атенололом и фуросемидом показала способность антигипертензивных препаратов и их комбинаций ограниченно влиять на выраженность дисфункции сосудистого эндотелия и тромбоцитов при АГ вследствие ХГН; одновременно подтверждено эксклюзивное антипротеинурическое действие ингибитора АПФ эналаприла малеата и не доказана способность кальциевого антагониста нифедипина усиливать протеинурию при краткосрочном приеме.

Сопоставление клинико-лабораторных эффектов пентоксифиллина и дипиридамола при затянувшемся ОПИГН показало целесообразность использования пентоксифиллина у больных ГН, учитывая его позитивное влияние на экскрецию белка с мочой, гиперагрегацию тромбоцитов и отсутствие побочных реакций.

Практическая значимость работы заключается в том, что результаты исследования позволяют проследить клиническую эволюцию ОПИГН за последние 30 лет, выделить основные тенденции в изменении клинического течения заболевания, повысив тем самым адекватность диагностики и лечения. Предлагаемая схема исходов ОПИГН базируется на комплексной оценке прогностических признаков, в том числе акцентирует внимание на факторах риска скрытой хронизации ОПИГН и предикторах быстрого прогрессирования болезни. Разработана концепция об универсальном и устойчивом характере эндотелиально-тромбоцитарной дисфункции и инициируемом ею протромботическом статусе при нефритах, доказаны нарушения сосудисто-тромбоцитарного гемостаза не только при обострении заболевания, но и вне клинической активности процесса, на стадии невоспалительного прогрессирования ГН и присоединения ТИК, сформулированы принципы лабораторной диагностики эндотелиально-тромбоцитарной дисфункции и тромбинемии.

Таким образом, обоснована необходимость оценки влияния лечебных программ на состояние функции сосудистого эндотелия, тромбоцитов, коагуляционную и антитромбиновую активность крови, фибринолиз, целесообразность воздействия на базисные гемостатические нарушения для предупреждения прогрессирования ГН. Показана возможность нормализации функции тромбоцитов при лечении затяжного ОПИГН пентоксифил-лином, а также позитивное влияние пульс-терапии циклофосфаном и анти-гипертензивного лечения на узловые изменения в системе гемостаза.

Основные положения, выносимые на защиту. Г. Эволюция клинического течения ОПИГН в Новосибирской области характеризуется усилением роли дерматогенных штаммов стрептококка, увеличением заболеваемости среди юношей и относительным преобладанием женщин в возрастной категории 20-29 лет, значительным ростом развернутых, осложненных форм болезни.

2. Особенности дебюта ОПИГН определяют возможные исходы: выздоровление, явный или скрытый переход в ХГН медленно прогрессирующего течения, быстропрогрессирующее развитие ГН. Факторами риска скрытой хронизации ОПИГН являются возраст после 20 лет, женский пол, связь заболевания с хроническим тонзиллитом, кожной стрептококковой инфекцией или ОРВИ, развернутая форма, осложненное, затяжное течение, фоновые аномалии почек. Выявление факторов риска скрытой хронизации требует индивидуального пересмотра сроков и методов диспансеризации.

3. Эндотелиально-тромбоцитарная дисфункция является ведущим фактором гемостатических нарушений при нефритах, носит универсальный характер, персистирует независимо от степени активности нефритического процесса и выраженности ТИК, а также инициирует коагуляци-онные изменения, характеристика которых определяется типом нефрита и его стадий.

4. Высокодозная цитостатическая терапия эффективно влияет на клинико-лабораторные проявления активного ХГН, частично устраняет основные нарушения сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и уменьшает фоновую тромбинемию.

5. Антигипертензивная терапия эналаприлом малеатом, нифедипином, атенололом, фуросемидом способна позитивно воздействовать на эндо-телиально-тромбоцитарные нарушения при хроническом ГН с синдромом АГ.

6. Применение дезагрегантов является патогенетически обоснованным методом лечения затянувшегося ОПИГН. Антипротеинурическое действие, влияние на функцию эндотелия и тромбоцитов у пентоксифил-лина сопоставимы с таковыми у дипиридамола, при этом переносимость пентоксифиллина лучше, чем дипиридамола.

7. Публикации, апробация работы и практическое внедрение.

Материалы диссертации отражены в [70 научных публикациях. Результаты исследований докладывались на II съезде нефрологов России (Москва, 1999 год), Всероссийской конференции «Компенсаторно-приспособительные процессы: фундаментальные и клинические аспекты» (Новосибирск, 2002 год), а также на ежегодных научно-практических конференциях «Новые методы диагностики, лечения заболеваний и управления в медицине» (Новосибирск, 1987-2003 гг.), заседаниях научного терапевтического общества врачей г. Новосибирска. Данные, полученные в ходе настоящей работы, активно используются в работе Новосибирского областного нефрологического центра, на их основе подготовлено информационно-методическое письмо для врачей-терапевтов «Ошибки в диагностике острого гломерулонефрита». Элементы научного исследования внедрены в преподавание раздела нефрологии на VI курсе лечебного факультета НГМА, при подготовке методических рекомендаций для студентов и врачей «Тубулоинтерстициальные нефриты» (Новосибирск, 1999 год).

15

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Мовчан, Елена Анатольевна

ВЫВОДЫ

1. В клинике ОПИГН за последнее десятилетие произошли существенные изменения: в 1,4 раза возросла заболеваемость лиц моложе 20 лет, но вдвое уменьшилось число больных после 50 лет; двукратно увеличилось преобладание женщин в возрастной категории 20-29 лет; в структуре доминирующих стрептококковых причин болезни с 1,5 до 19,2% выросло количество пиодермий, а доля ОРВИ в целом снизилась в 1,3 раза; общая тенденция к утяжелению заболевания проявилась в росте развернутых, отечно-гипертонических форм (с 38,9 до 65,0%), осложненных острой почечной и левожелудочковой недостаточностью, эклампсией (10,4, 5,2, 1,7% соответственно).

2. Прогноз ОПИГН определяют возраст, пол заболевших, причинный фактор, клинический вариант, наличие осложнений и фоновых заболеваний. Выздоровление (31,5% случаев) чаще развивается у мужчин до 18 лет, при ОПИГН после ангины и в случаях малосимптомного течения без осложнений; хронизация (явная - 60,7%, скрытая - 7,8% больных) наступает с большей вероятностью у лиц старше 20 лет, прежде всего у женщин, при развернутой и нефротической форме, особенно при осложнениях острой почечной недостаточностью и затяжным течением, этиологической связи ОГН с обострением хронического тонзиллита, стрептодермией, ОРВИ, на фоне почечных аномалий. Наиболее реальна трансформация ОПИГН в быстропрогрессирующий ГН (5,6%) у мужчин 19-30 лет, после ОРВИ и гриппа, с развитием нефротического синдрома, почечной недостаточности и частым присоединением мочевой инфекции.

3. Универсальные, взаимосвязанные, стойкие нарушения функции сосудистого эндотелия и тромбоцитов (эндотелиально-тромбоцитарная дисфункция), общими чертами которой являются: повышение уровня ФВ в кровотоке, изменение синтеза и увеличение содержания NO в крови и моче, внутрисосудистая активация и гиперагрегация тромбоцитов с избыточным выделением в циркуляцию секреторных продуктов, в частности ПФ4 и ТХА2 сопровождают прогрессирующее течение острого и хронического ГН, ХТИН

4. Особенности эндотелиально-тромбоцитарной дисфункции определяются степенью клинико-морфологической активности острого, хронического ГН, ХТИН и выраженностью ТИК. Для активного ГН типично максимальное увеличение уровня ФВ в системном кровотоке, прирост концентрации экскретируемого с мочой N0, преобладание активированных форм тромбоцитов и ТХА2 в циркуляции. Снижение активности болезни сопровождается значимым уменьшением, но не нормализацией плазменной концентрации ФВ, повышением показателя N0 в крови при снижении выделения его с мочой, сохранением активации тромбоцитов с гиперсекрецией ТХА2. Присоединение ТИК влияет на степень повышения содержания N0 в моче (при активном) и увеличения уровня его в крови (при неактивном ХГН), а также сочетается с преобладанием необратимой гиперагрегации тромбоцитов в кровотоке.

5. Протромбогенный статус при гломерулонефритах формируется за счет дисбаланса между коагулирующей способностью крови, антитромбиновым потенциалом (с абсолютным дефицитом AT III и относительным - протеина С), и ослаблением контактного фибринолиза. Фоновая тромбинемия характеризует течение ОПИГН, ХГН и ХТИН, а степень выраженности тромбогенных сдвигов зависит от клинико-морфологической стадии болезни, в первую очередь протеинурии и персистирует вне обострения нефритического процесса.

6. Фосфолипидная активация свертывания крови при ХГН и ТИН снижена обратно пропорционально уровню ФВ, слабо коррелирует с гиперфункцией тромбоцитов, протеинурией, липидемией и индексом морфологической активности, но тесно связана с выраженностью почечного склероза.

7. Пульс-терапия циклофосфаном позволяет эффективно воздействовать на естественное течение ХГН у 61,1% больных, снижает активность заболевания, в том числе подавляя протеинурию и благоприятно влияя на функцию почек. Одновременно наблюдается уменьшение эндотелиально-тромбоцитарной дисфункции и выраженности тромбогенных сдвигов, что проявляется уменьшением гиперпродукции ФВ, внутрисосудистой агрегации тромбоцитов, удлинением АПТВ, снижением уровня фибриногена и РФМК в плазме крови.,

8. Эналаприл малеат ограничивает эндотелиально-тромбоцитарную дисфункцию, подавляя патологически усиленный синтез NO, уменьшая выделение ФВ из эндотелия сосудов и тромбоцитов, снижая гиперактивность тромбоцитов при активном, неактивном ХГН с синдромом АГ и ТИК. Ан-типротеинурическое действие эналаприла малеата в наибольшей степени проявляется в случаях активного течения ХГН и исходной протеинурии более 1 г/сут.

9. При 4-недельном применении нифедипина в комбинации с эналаприлом малеатом, или атенололом, или фуросемидом отмечено положительное воздействие на среднесуточные показатели систолического и диастоличе-ского АД и агрегационную функцию тромбоцитов у больных ХГН с синдромом АГ. Не выявлено антипротеинурического действия сочетанной терапии, также как не зафиксировано усиления протеинурии при включении нифедипина в схемы антигипертензивного действия.

10. Антипротеинурическое и дезагрегационное действие пентоксифиллина при затяжном ОПИГН сопоставимо с эффектами дипиридамола и проявляется в ранние сроки лечения. Пентоксифиллин способен полностью восстановить нормальную функцию тромбоцитов в течение 3 недель лечения и не вызывает развитие синдрома «обкрадывания», свойственного дипири-дамолу.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При диагностике и выборе тактики лечения ОПИГН следует учитывать изменения клинической характеристики заболевания у взрослых за последние годы: увеличение числа дерматогенных форм болезни, учащение случаев развернутого течения с массивными отеками, умеренной и тяжелой АГ, выраженным мочевым синдромом, нарушением функции почек вплоть до ОПН, осложнений в виде отека легких, эклампсии и склонность к затяжному течению болезни.

2. Индивидуальный прогноз при ОПИГН должен строиться на основе особенностей дебюта заболевания и предполагать возможность следующих исходов: выздоровление, явная хронизация, скрытая хронизация, быстро-прогрессирующее течение.

3. Нормализация стандартных клинико-лабораторных показателей через 1-2 года после заболевания ОПИГН у пациентов после 20 лет, особенно женщин, связь его с хронической или кожной стрептококковой инфекцией, ОРВИ, при развернутых, осложненных формах и сочетании с почечными аномалиями не исключает скрытый переход в ХГН, поэтому требуется удлинение сроков диспансерного наблюдения и углубленное обследование, включающее определение функционального почечного резерва и проведение нефробиопсии.

4. Определение ФВ, АДФ-агрегации тромбоцитов, АПТВ, AT III и РФМК является эффективным методом выявления эндотелиально - тромбоцитар-ной дисфункции и персистирующей тромбинемии на всех этапах прогрес-сирования гломерулонефритов.

5. При затяжном течении ОПИГН с изолированным мочевым синдромом следует использовать пентоксифиллин в дозе 400-800 мг/сут как эффективный дезагрегант с отчетливым антипротеинурическим действием и хорошей переносимостью.

6. Оценка эффективности пульс-терапии циклофосфаном, наряду с общепринятыми критериями, должна включать тесты, отражающие функцию сосудистого эндотелия, тромбоцитов и состояние гемокоагуляции (определение ФВ, АДФ-агрегации, АПТВ, AT III, протеина С, РФМК).

7. Эналаприл малеат должен использоваться как эффективное средство лечения ХГН с синдромом АГ и ТИК, так как препарат оказывает достоверное гипотензивное, антипротеинурическое действие и позитивно влияет на эндотелиально-тромбоцитарную дисфункцию, особенно при многомесячном применении.

8. Нифедипин в комбинации с атенололом или фуросемидом значимо снижает среднесуточные показатели систолического и диастолического АД, агрегацию тромбоцитов через 4 недели приема, однако при этом существенного воздействия на протеинурию не наблюдается, в связи с чем наиболее рационально сочетание нифедипина с эналаприлом малеатом, особенно при исходной протеинурии более 1 г/сут.

187

Список литературы диссертационного исследования Мовчан, Елена Анатольевна, 2005 год

1. Агапов Е.Г., Лучанинова В.Н. Влияние оксида азота на функционирование гломерулярного мезангиума и его значение в патогенезе гломерулонефрита // Нефрология. 2002. - Т. 6, № 1. - С. 23-28.

2. Адо М.А. Вопросы диагностики и лечения гломерулонефрита // Клин. мед. 1989. - № 4. - С. 24-29.

3. Андреенко Г.В., Полянцева Л.Р., Подорольская Л.В. Фибринолитические свойства плазмы крови, мочи и отечных жидкостей у больных нефротическим синдромом // Тер. арх. 1982. -№ 7.-С. 53-57.

4. Атрощенко Е.С. Применение пентоксифиллина (трентала) в клинической практике: обзор // Здравоохр. Белоруссии. 1987. - № 1.-С. 63-65.

5. Балякина Е.В., Атаханов Ш.Э., Попов Е.И. и др. Функциональные характеристики тромбоцитов у больных гипертонической болезнью и с «немой» ишемией миокарда // Тер. арх. 1994. - № 11. - С. 7275.

6. Баркаган З.С., Гервазиев В.Б., Цывкина Л.П. и др. Первый опыт диагностики тромбофилии, обусловленной резистентностью к активированному протеину С // Тер. арх. 1997. - № 2. - С. 35-37.

7. Баркаган З.С., Момот А.П. Основы диагностики нарушений гемостаза. М.: Ньюдиамед-АО, 1999. - 216 с.

8. Белоусов Ю.Б., Леонова М.В. Антагонисты кальция пролонгированного действия и сердечно-сосудистая заболеваемость: новые данные доказательной медицины // Кардиология. 2001. - Т. 41,№4.-С. 87-93.

9. Бобкова И.Н., Полянцева Л.Р., Тареева И.Е. и др. Тест венозной окклюзии в оценке фибринолитической активности сосудистого эндотелия у больных волчаночным нефритом // Тер. арх. 1985. - № 4.-С. 42-45.

10. Ю.Бобкова И.Н., Полянцева Л.Р., Тареева И.Е., Козловская Л.В. Клиническое значение определения фактора Виллебранда у больных волчаночным нефритом // Тер. арх. 1995. - № 5. - С. 14-16.

11. Бобкова И.Н., Козловская JI.B. Коагуляционные механизмы прогрессирования нефрита // Нефрология / Под ред. И.Е. Тареевой. -М.: Медицина, 2000. С. 234-239.

12. Богомолов Б.П., Девяткин А.В. Состояние микроциркуляции, гемостаза и реологические свойства крови при гриппе и острых респираторных вирусных инфекциях у больных гипертонической болезнью // Тер. арх. 2001. - № 11. - С. 7-11.

13. Бокарев И.Н. Современные достижения и проблемы противотромботической терапии // Тер. арх. 1992. - № 10. - С. 101105.

14. Н.Бондаренко Б.Б. Хронический гломерулонефрит: течение, исходы, прогноз: Автореф. дис. д-ра мед. наук. Л., 1978. - 16 с.

15. Бондаренко Б.Б. Гломерулонефрит в пожилом и старческом возрасте // 2-ой Всесоюз. съезд нефрологов: Тез. докл. М.: Л., 1980. - С. 9091.

16. Борисов А.И., Сура В.В. Некоторые достижения и проблемы нефрологии // Тер. арх. 1984. - № 7. - С. 3-10.

17. Борисов И.А., Перов Ю.Л., Сура В.В. Нефриты с острым началом у лиц пожилого и старческого возраста // Тер. арх. 1985. - № 6. - С. 37-42.

18. Брико Н.И. Тенденции развития эпидемического процесса и профилактика болезней, вызываемых стрептококками серогруппы А // Эпидемиол. и инфекц. бол. 2001. - № 2. - С. 42-45.

19. Брико Н.И. Болезни, вызываемые стрептококками группы А в начале XXI века: проблемы и перспективы профилактики // Вест. Рос. АМН. 2001. - № 2. - С. 3-6.

20. Бровкович В.М., Топчий И.И., Абидов А.А. Влияние антагониста кальция дилтиазема на простациклин-тромбоксановое соотношение в плазме крови больных ИБС // Тер. арх. — 1991. — № 4. С. 37-38.

21. Варшавский В.А., Куприянова JI.A., Калиев P.P. и др. Клинико-морфологическая характеристика внутрисосудистой коагуляции при гломерулонефрите // Арх. пат. 1980. - № 2. - С. 12-18.

22. Варшавский В.А., Джаналиев Б.Р. Клинико-морфологическая характеристика первичных нефропатий, диагностированных в 19901999 гг. // Сборник трудов IX ежегодного Санкт-Петербургского нефрологического семинара. С-Пб.: ТНА, 2001. — С. 114-115.

23. Васильев В.Б., Гуркова Ч.П. Нарушение гемостаза при остром гломерулонефрите у детей. Красноярск, 1996. 5 с.

24. Васильева Е.Ю., Орлов В.Н., Васильева М.И. Оценка состояния тромбоцитов при остром инфаркте миокарда // Кардиология. — 1983. -Т. 23,№7.-С. 43-47.

25. Вовси М.С., Благман Г.Ф. Нефриты и нефрозы. М.: Медгиз, 1955. -292 с.

26. Габбасов З.А., Попов Е.Г., Некрасова А.А., Рунихин А.Ю. Агрегация тромбоцитов при тяжелых и злокачественных формах артериальной гипертензии: влияние лечения простагландином Ег // Кардиология. — 1987.-№2.-С. 37-41.

27. Гланц P.M. Гемостаз и гомеостаз // Гематол. и трансфузиол. 1989. -№ 6.-С. 7-13.

28. Гогин Е.Е. Гипертония гипертоническая болезнь: 75 лет изучения и современные воззрения в публикациях «Терапевтического архива» // Тер. арх. - 1998. - № 9. - С. 24-29.

29. Гринбаум Н.Б., Минкович А.Е. Прогноз нефритов у детей // Тез. докл. Всесоюз. конф. детских врачей. М, 1968. - С. 57-58.

30. Зотова И.В., Затейщиков Д.А., Сидоренко Б.А. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза // Кардиология. 2002. - № 4. - С. 58-67.

31. Зубаиров Д.М. Биохимия свертывания крови. М: Медицина, 1978.

32. Ивашкин В.Т., Драпкина О.М. Клиническое значение оксида азота и белков теплового шока. М.: Гэотар-мед, 2001. - 88 с.

33. Иванова А.В., Базыль Г.И., Мазалова Н.С. и др. Актуальные вопросы организации клинико-диспансерного наблюдения и лечениябольных гломерулонефритами в условиях областной больницы // Тез. докл. 2-го Всесоюз. съезда нефрологов. М., 1980. - С. 17.

34. Иллек Я.Ю., Зайцева Г.А., Тарасова ЕЛО. Некоторые иммунологические параметры при остром и хроническом гломерулонефрите у детей // Урол. и нефр. 1995. - № 3. - С. 9-11.

35. Клинико-лабораторная характеристика антифосфолипидного синдрома // Лаборатория. 1998. - № 10 S. - С. 14-15.

36. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз. С-Пб.: Питер Пресс, 1995. - 304 с.

37. Кожомкулова Б.Ж. Влияние гепарина на систему свертывания крови и фибринолиз у больных острым и хроническим гломерулонефритом: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1976. -23 с.

38. Козловская Л.В., Полянцева Л.Р., Мухин Н.А. и др. Функциональное состояние сосудистого эндотелия при гломерулонефрите и амилоидозе // Тер. арх. 1991. - № 6. - С. 3133.

39. Козловская Н.Л., Артемьева В.Б., Кузнецов С.Л. Гистохимическая оценка метаболизма тромбоцитов при системной красной волчанке // Тер. арх. 1994. - № 6. - С. 35-36.

40. Козловская Н.Л. ДВС-синдром при заболеваниях почек // Рус. мед. журн. 1995. - Т. 5, № 23. - С. 1530-1534.

41. Козловская Н.Л., Тареева И.Е., Крылова М.Ю., Артемьева В.Б. Дисфункция тромбоцитов и исходы беременности при гестационном обострении хронического гломерулонефрита // Тер. арх. 1999. - № 6.-С. 43-45.

42. Коровина Н.А., Гаврюшова Л.П., Мумладзе Э.Б. и др. Современные особенности течения гломерулонефрита у детей // Педиатрия. -1996.-№5.-С. 54-57.

43. Котова Т.Г. Исходы диффузного гломерулонефрита в зависимости от особенностей его течения: Автореф. дис. канд. мед. наук. М, 1969.-15 с.

44. Краснова Т.Н., Шилов Е.М., Тареева И.Е. и др. Сравнение двух методов терапии циклофосфаном у больных хроническим гломерулонефритом с нефротическим синдромом // Тер. арх. 1998. -№ 6. - С. 14-20.

45. Кузник Б.И., Васильев Н.В., Цыбиков Н.Н. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма. М.: Медицина, 1989. -С. 106-107.

46. Культепина О.С. Клиника и отдаленный прогноз острого гломерулонефрита у детей: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1971.-30 с.

47. Кутырина И.М. Лечение артериальной гипертонии при хронических заболеваниях почек // Рус. мед. журн. 1996. - Т. 5, № 23. - С. 15351540.

48. Кутырина И.М., Михайлов А.А. Почки и артериальная гипертензия // Нефрология / Под ред. И.Е. Тареевой. М.: Медицина, 2000. - С. 164-187.

49. Лоскутова С.А. Фосфолипидная активация свертывания крови и липидный спектр плазмы при липоидном нефрозе: Автореф. дис. канд. мед. наук. Новосибирск, 1999. - 19 с.

50. Мамедов Р., Благосклонный М.В., Зарицкий А.Ю., Аркадьева Г.Е. Взаимодействие тромбоцитов с соединительной тканью в норме и патологии // Здравоохр. Туркменистана. 1990. - № 9. - С. 45-48.

51. Марков Х.М. Окись азота в физиологии и патологии почек // Вест. Рос. АМН. 1996. - № 7. - С. 73-78.

52. Межлумян А.Г. Применение флюорестцентных производных акридина для изучения гранулярного аппарата тромбоцитов: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1988. - 15 с.

53. Мовчан Е.А. Клинико-лабораторная характеристика, нарушения коагуляционно-тромбоцитарного гемостаза и исходы острого гломерулонефрита: Автореф. дис. канд. мед. наук. Новосибирск, 1986.-19 с.

54. Мовчан Е.А., Валентик М.Ф., Сидорова Л.Д., Тов Н.Л. Исходы и прогнозирование течения острого гломерулонефрита // Тер. арх. -1990.-№6.-С. 18-22.

55. Монтаг Т.С., Галай Б.М., Дранник Г.Н., Пыриг Л.А. Использование HLA-фенотипа для прогнозирования исхода острого гломерулонефрита у взрослых // Врачеб. дело. 1992. - № 7. - С. 4446.

56. Мухин Н.А., Полянцева Л.Р., Козловская Л.В., Чарыев Б.М. Клиническое значение исследования гемостаза в нефрологии // Тер. арх.-1988.-№6.-С. 7-13.

57. Мухин Н.А., Балкаров И.М., Шоничев Д.Г., Лебедева М.В. Формирование артериальной гипертонии при уратном тубулоинтерстициальном поражении почек // Тер. арх. 1999. - № 6. -с. 23-27.

58. Мухин Н.А. Гломерулонефрит ключевая проблема клинической нефрологии // Врач. - 1999. - № 11. - С. 4-6.

59. Мухин Н.А., Козловская JI.B., Кутырина И.М. и др. Протеинурическое ремоделирование тубулоинтерстиция мишень нефропротективной терапии при хронических заболеваниях почек // Тер. арх. - 2002. - № 6. - С. 5-10.

60. Накабанда А.Р. Клиническое значение антитромбинов у детей с гломерулонефритом: Автореф. дис. канд. мед. наук. JL, 1984. - 15 с.

61. Неймарк А.И., Мазырко А.В. Применение лазертерапии в коррекции нарушений системы гемостаза у больных хроническим пиелонефритом // Урол. и нефрол. 1996. - № 6. - С. 12-14.

62. Некрасова А.А., Панфилов В.В. Влияние фуросемида и ходьбы на уровень простагландинов в плазме крови здоровых людей и больных гипертонической болезнью // Тер. арх. 1977. - № 12. - С. 29-34.

63. Павлов В.А. Состояние центральной и почечной гемодинамики при острых и хронических гломерулонефритах у детей на фоне современных методов терапии: Автореф. дис. канд. мед. наук. -Харьков, 1989.-23 с.

64. Панченко В.М., Гилунова Н.И., Базгадзе В.М. К характеристике системы гемостаза и фибринолиза у больных гломерулонефритом // V Всесоюз. конференция по физиологии почек и водно-солевого обмена / Тез. докл. Л., 1978. - С. 177.

65. Папаян А.В. Внутрисосудистое свертывание в патогенезе заболеваний почек у детей: Автореф. дис. д-ра мед. наук. JL, 1974. -30 с.

66. Папаян А.В. Новые данные о метаболизме, физиологической функции фактора Виллебранда и его роли в патологии гемостаза // Биохим. жив. и чел. 1991. - № 15. - С. 39-48.

67. Паунова С.С., Курченко А.Г., Марков Х.М. и др. Патогенетическая роль тромбоцитарного оксида азота в формировании нефропатий у детей // Нефрология и диализ. 2000. - Т. 2, № 1-2. - С. 48-51.

68. Пек Те Хван Состояние фибринолитической активности мочи и гемокоагуляции у больных хроническим пиелонефритом в процессе лечения: Авторефканд. мед. наук. JL, 1980. 21 с.

69. Полянцева JI.P., Подорольская JI.B., Невраева О.Г., Андреенко Г.В. Прогностическое значение состояния фибринолитической системы и ее функциональных возможностей у больных с нефротическим синдромом // Тер. арх. 1978. - № 11. - С. 84-91.

70. Полянцева JI.P., Тареева И.Е., Бобкова И.Н. и др. Функциональная активность активаторов плазминогена в плазме крови и моче больных волчаночным нефритом // Тер. арх. 1994. - № 6. - С. 3941.

71. Потапова Г.Н., Попов Е.Г., Габбасов З.А. и др. Влияние адренергических Р-блокаторов на тромбоцитарную агрегацию при артериальной гипертензии // Кардиология. 1982. - № 3. - С. 41-46.

72. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в лечении поражений почек различной этиологии // Рус. мед. журн. —1997. Т. 6, № 24. - С. 1-12.

73. Проблемы и гипотезы в учении о свертывании крови / Под ред. O.K. Гаврилова. М.: Медицина, 1981. - С. 11-24.

74. Пыриг Л.А. Эволюция острого и хронического гломерулонефрита: Автореф. дисд-ра мед. наук. Киев, 1977. - 52 с.

75. Разумов В.Б., Гуткин А.Б., Омельяновский В.В. Механизмы активации тромбоцитов и возможности их фармакологической регуляции: Обзор // Кардиология. 1988. - Т. 28, № 5. - С. 118-122.

76. Ратнер М.Я. Современное представление о значении медиаторов в патогенезе фиброза почечного интерстиция (обзор) // Тер. арх. -1997.-№12.-С. 87-88.

77. Ратнер М.Я., Серов В.В., Варшавский В.А., Федорова Н.Д. Прогностические факторы ускоренного прогрессирования хронического гломерулонефрита и хронических невоспалительных гломерулопатий // Тер. арх. 1998. - № 6. - С. 7-11.

78. Ребров Б.А. Роль тромбоксана А2 (В2) в патогенезе развития протеинурии напряжения у здоровых лиц // Урология. 2001. - № 2. -С. 22-25.

79. Рейзельман С.Д., Сура В.В. Хронический нефрит // Многотомное руководство по внутренним болезням. М.: Медгиз, 1963. - Т. 9. — С. 115-150.

80. Рыбас Е.П. Состояние свертывающей и фибринолитической систем крови у больных хроническим пиелонефритом // Урол. и нефрол. — 1988.-№1.-С. 70-75.

81. Рябов С.И., Шишкин В.И. Классификация гломерулонефрита // Гломерулонефрит / Под ред. С.И. Рябова. Л.: Медицина, 1980. - С. 110-124.

82. Рябов С.И. Нефрология: Руководство для врачей. С-Пб.: Спец. Лит., 2000. - 672 с.

83. Савельева Н.Ю. Особенности структурно-функционального состояния мембран тромбоцитов при симптоматических артериальных гипертензиях почечного генеза: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -Новосибирск, 1995. 26 с.

84. Савицкая И.В. Нарушения системы гемостаза в оценке активности хронического гломерулонефрита и возможности их медикаментозной коррекции: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -Новосибирск, 1990. 19 с.

85. Серов В.В., Варшавский В.А., Куприянова JT.A. Иммунопатология почек. М.: Медицина. - 1983. - 170 с.

86. Серов В.В., Пальцев М.А. Почки и артериальная гипертензия. М.: Медицина, 1995. - 254 с.

87. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Антитромботические препараты, применяемые при лечении сердечно-сосудистых заболеваний // Кардиология. 1996. - № 1. - С. 68-83.

88. Ситникова В.Г., Стенынинская Е.А. Критерии хронизации и эффективности лечения острого гломерулонефрита без нефротического синдрома у детей // Педиатрия. 1991. - № 4. - С. 35-38.

89. Смирнов М.Д., Жердяева JI.B. Артериальные тромбозы у больного с дефицитом протеина С // Тер. арх. 1988. - № 5. - С. 131-136.

90. Смирнов А.В. Дислипидемиии и проблемы нефропротекции // Нефрология. 2002. - Т. 6, № 2. - С. 8-14.

91. Сократов Н.В. Неферментативная фибринолитическая активность мочи при заболеваниях почек // Урол. и нефрол. 1984. - № 3. - С. 51-53.

92. Ставская В.В. Гломерулонефрит с нефротическим синдромом // Гломерулонефрит / Под ред. С.И. Рябова. JL: Медицина, 1980. - С. 150-163.

93. Таран А.И., Савченко JI.C. Исход острого гломерулонефрита взрослых по данным катамнеза // Врачеб. дело. 1975. - № 1. - С. 82-86.

94. Тареев Е.М. Гломерулонефриты // Клиническая нефрология / Под ред. Е.М. Тареева. М.: Медицина, 1983. - Т. 2. - С. 5-98.

95. Тареева И.Е., Мухин Н.А. Клинические варианты и дифференциальный диагноз гломерулонефритов // Клин. мед. 1983. - № 4. - С. 85-91.

96. Тареева И.Е., Филимонова Р.Г., Подгородниченко В.К. и др. Антитела к двуспиральной РНК у больных гломерулонефритом // Тер. арх. 1983. - № 4. - С. 98-102.

97. Тареева И.Е., Козловская JI.B., Романова М.Д., Янушкевич Т.Н. Нарушение гемостаза при волчаночном нефрите // Тер. арх. 1992. -№ 11.-С. 49-52.

98. Тареева И.Е., Кутырина И.М., Неверов Н.И. Пути торможения неиммунного прогрессирования нефритов // Клин. мед. 1995. - № З.-С. 80-83.

99. Тареева И.Е., Шилов Е.М. Современные представления о гломерулонефрите // Рус. мед. журн. 1997. - Т. 15, № 23. - С.1516-1525.

100. Тареева И.Е., Шилов Е.М., Краснова Т.Н. Лечение гломерулонефритов. М, 2000. - 70 с.

101. Тареева И.Е., Шилов Е.М. Лечение гломерулонефрита // Нефрология / Под ред. И.Е. Тареевой. М.: Медицина, 2000. - С. 246-267.

102. Титов В.Н. Патогенез атеросклероза для XXI века // Клин. лаб. диагн. 1998. - № 4. - С. 3-13.

103. Ткачук В.А. Введение в молекулярную эндокринологию. М.: Медицина, 1983.

104. Томилина Н.А. Острый гломерулонефрит: Функциональное состояние почек // Ренальные дисфункции. М.: Медицина, 1977. -С. 68-82.

105. Тотолян А.А., Бурова JI.A. Критический анализ предполагаемых механизмов патогенеза постстрептококкового гломерулонефрита // Клин, микробиол. антимикроб, химиотер. 2001. - Т. 3, № 4. - С. 316-323.

106. Филимонова Р.Г., Тареева И.Е., Халецкая Э.В. и др. Антитела к вирусным антигенам у больных гломерулонефритом и другими заболеваниями почек // Тер. арх. 1982. - № 7. - С. 32-36.

107. Франкфурт М.И., Дядык А.И. Медикаментозная терапия диффузного гломерулонефрита. // Материалы 1-го Всесоюз. съезда нефрологов. Минск, 1974. - С. 142-143.

108. Шейпак JI.M., Бойчак М.П., Лубенец К.А., Фесенко В.В. Клиническое течение острых гломерулонефритов в условиях Забайкалья // Воен. мед. журн. 1992. — № 11. - С. 38-39.

109. Шилов В.М., Лесков В.П. Роль тромбоцитов и их продуктов в иммунопатологии гломерулонефрита // Тер. арх. 1984. - № 7. - С. 134-139.

110. Шилов Е.М., Краснова Т.Н. Иммунодепрессивная терапия гломерулонефрита // Materia Medica. 1995. - № 2. - С. 21-38.

111. Шилов Е.М., Тареева И.Е., Краснова Т.Н., Иванов А.А. Клиническое испытание нового метода лечения хронического гломерулонефрита сверхвысокими дозами циклофосфана // Клин, мед. 1995. - № 3. - С. 86-90.

112. Шилов Е.М. Иммунопатология болезней почек // Нефрология / Под ред. И.Е. Тареевой. М.: Медицина, 2000. - С. 132-144.

113. Шилов Е.М., Тареева И.Е., Иванов А.А. и др. Течение и прогноз мезангиопролиферативного гломерулонефрита // Тер. арх. 2002. -№6.-С. 11-18.

114. Шойхет И.Н., Трейвиш B.C., Новикова Н.Н. Пентоксифиллин (трентал) в лечении хронического гломерулонефрита // Тер. арх. — 1986.-№8.-С. 71-73.

115. Шпарвассер В.В., Канатбаева А.Б., Ухбаева Т.Д., Фохридина Л.И. Влияние некоторых инфекций на возникновение, течение и исход острого гломерулонефрита у детей // Педиатрия. 1991. - № 7. - С. 62-66.

116. Шулутко Б.И. Острый гломерулонефрит // Клин. мед. 1983. - № З.-С. 13-17.

117. Шулутко Б.И. Патология почек: клинико-морфологическое исследование. Л.: Медицина, 1983. - 296 с.

118. Шульцев Г.П., Панченко В.М., Базгадзе В.М. и др. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания у больных гломерулонефритом // Клин. мед. 1981. - № 10. - С. 34-38.

119. Шульцев Г.П., Панченко В.М., Базгадзе В.М. Тромбоэмболические осложнения у больных гломерулонефритом // Клин. мед. 1984. - № 7. - С. 52-55.

120. Элыптейн Н.В. Острая патология и проблема хронических терапевтических заболеваний // Тер. арх. 1983. - № 1. - С. 14-20.

121. Яковлев В.М., Семенкин А.А., Юдин С.М. и др. Влияние терапии эналаприлом малеатом на функцию сосудистого эндотелия и тромбоцитарно-эндотелиальные взаимосвязи у больных гипертонической болезнью // Тер. арх. 2000. - № 1. - С. 40-44.

122. Янусевич В.В., Муравьев А.В., Зайцев Л.Г. Синдром гипервязкости при артериальной гипертонии и его лечение тренталом // Клин. фарм. и терапия. 1998. - Т. 7. - С. 1-3.

123. Ярошевский А.Я. Клиническая нефрология. — Л.: Медицина. Ленинград, отд-ние, 1971. 424 с.

124. Abboud Н.Е. Crowth factors in glomerulonephritis // Kidney Int. -1993.-№43.-P. 252-267.

125. Addis T. Glomerular nephritis, diagnosis and treatment. New-York: McMillan, 1948.-318 p.

126. Aiello S., Remuzzi G., Noris M. Nitric oxide / endotelin balance after nephron reduction // Kidney Int. 1998. - V. 53, Suppl. 65. - P. 578-597.

127. Alkjarsing N., Thetcher A.P., Narayanan M., Robson A. Coursa and resolution of coagulopathy in nephritic children // Kidney Int. 1987. -V. 31, № 3. - P. 772-780.

128. Amenta P.S., Katz S.M. Platelets in renal sclerosis // Arch. Pathol. Lab. Med. 1983. - V. 107. - P. 439-444.

129. Anderson S., Meyer T.W., Brenner B.M. The role of hemodynamic factors in the initiation and progression of renal disease // J. Urol. 1985. -V. 133, №3.-P. 363-368.

130. Anderson S., Kennefick T.M., Brenner B.M. Renal and systemic manifestations of glomerular diseases // The Kidney / Eds. B.M. Brenner,,, F.C. Rector. Philadelphia: Saunders, 1996. - P. 1981-2010.

131. Andreoli S. The dark side of nitric oxide: mediator of cell injury // Pediatr. Nephrol. 1995. - № 9. - P. 779-782.

132. Anker S.D., Ponikowski P.P., Clark A.L. et al. Cytokines and neurohormones relating to body composition alterations in the wasting syndrome of chronic heart failure // Eur. Heart J. 1999. - V. 20, № 9. -P. 683-694.

133. Atsushi F., Seiichi M., Hirotumi T. Distribution of interleukin-6 in normal and disease human kidney // Lai. Iuvest. 1991. - V. 65, № 1. -P. 61-66.

134. Avram M.M. Lowdensity lipoprotein immunofluorescence at side of renal injury in glomerulosclerosis: a potential pathogenetic role for lipids in renal disease // Am. J. Kidney Dis. 1993. - V. 22, № 1. - P. 69-71.

135. Bachmann S., Mundel P. Nitric oxide in the kidney: synthesis, localization and function // Am. J. Kidney Dis. 1994. - V. 24. — P. 112129.

136. Badimon L., Badimon I.I., Turitto V.T., Fuster V. Role of von Willebrand factor in mediating platelet vessel wall interaction at low shear rate. The importance of perfusion conditions // Blood. 1989. - V. 73, №4.-P. 961-967.

137. Baker A.J., Moony A., Hughes J. et al. Mesangial cell apoptosis: the major mechanisms for resolution of glomerular hypercellularity in experimental mesangial proliferative nephritis // Clin. Invest. 1994. - V., 94.-P. 2105-2116.

138. Baldi E., Emancipator S.N., Hassan M.O., Dunn M.J. Platelet activating factor receptor blockade ameliorates murine systemic lupus erythematosus // Kidney Int. 1990. - V. 38. - P. 1030-1038.

139. Baldwin D.S. Poststreptococcus glomerulonephritis a progressive disease? // Am. J. Med. 1977. - V. 62 , № 1. - P. 1-8.

140. Baldwin D.S., Schacht R.G., Gallo G. et al. Natural history of poststreptococcal glomerulonephritis // Streptococcal disease and the immune response / Eds. Read S.E., Zabriskie J.B. N. Y.: Academic Press, 1980.-P. 563-569.

141. Band J., Fougueray В., Philippe C. Involvement of tumor necrosis factor-a in glomerular injury // Springer Seminars in Immunopathology. -1994.-V. 43.-P. 1160-1178.

142. Barcagan Z.S., Momot A.P., Bishevsky K.M. The role of coagulation in the pathogenesis of different formis of DIC-syndrome / XXXV

143. Hamburger symposion uber Blutgerinnung-Hamburg. 1992. - P. 239240.

144. Bardanas M.A., Gelpi C., Rocamora V. et al. Bullous pemphigoid associated with acute glomerulonephritis // Br. J. Dermatol. 1998. - V. 138, №5.-P. 867-871.

145. Barnes J.L., Levine S.P., Venkatachalam M.A. Binding of platelet factor four (PF4) to glomerular polyanion // Kidney Int. 1984. - V. 25. -P. 759-765.

146. Barnes J.L., Camussi G., Tetta C., Venkatachalam M.A. Glomerular localization of platelet cationic proteins after immune complex-induced platelet activation // Lab. Invest. 1990. - V. 63. - P. 755-761.

147. Barnes J.L., Hevey K.A. Glomerular mesangial cell migration in response to platelet-derived growth factor // Lab. Invest. 1990. - V. 62. -P. 379-382.

148. Barnes J.L., Hevey K.A. Glomerular mesangial cell megration: Response to platelet secretory products // Am. J. Pathol. 1991. - V. 138.-P. 859-866.

149. Barnes J.L. Platelets in renal disease // Immunopharmacology of the Renal System / Ed. Tetta C. London: Academic Press, 1993. - P. 88118.

150. Barnes J.L., Hevey K.A., Hastings R.R., Bocanegra R.A. Mesangial cell migration precedes proliferation in habu snake venom-induced glomerular injury // Lab. Invest. 1994. - V. 70. - P. 460-467.

151. Barnes J.L., Hastings R.R., De La Garza M.A. Sequential expression of cellular fibronectin by platelets, macrophages, and mesangial cells in proliferative glomerular disease // Am. J. Pathol. 1994. - V. 145. - P. 585-597.

152. Barnes J.L., Mitchell R.J., Torres E.S. Expression of plasminogen activator-inhibitor during cellular remodeling in proliferativeglomerulonephritis // J. Histochem. Cytochem. 1995. - V. 43. - P. 895905.

153. Barnes J.L., Torres E.S., Mitchell R.J., Peters J.H. Expression of alternatively spliced fibronectin variants during remodeling in proliferative glomerulonephritis // Am. J. Pathol. 1995. - V. 147. - P. 1361-1371.

154. Barnes J.L., Mitchell R.J., Torres E.S. Expression of cellular fibronectin (Fn-EIIIA) and thrombospondin (TSP) during remodeling in Habu snake venom-induced glomerulonephritis // J. Am. Assoc. Nephrol. 1995.- №6.-P. 861.

155. Barnes J.L. Platelets // Immunologic Renal Diseases / Eds. Neilson EG. Couser WG. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1996. - P. 561-574.

156. Barnes J.L., Woodruff K., Levine S.P., Abboud H.E. Inhibition of mesangial cell proliferation by platelet factor 4 // Am. Soc. Nephrol. -1996.-№7.-P. 991-998.

157. Barnes J.L. Platelets in Glomerular Disease // Nephron 1997. V. 77. -P. 378-393.

158. Bazzoni G., Dejana E., Del Maschio A. Platelet-dependent modulation of neutrophil function // Pharmacol. Res. 1992. - V. 26. - P. 269-272.

159. Bell L., Madri J.A. Effect of platelet factors on migration of cultured bovine aortic endothelial and smooth muscle cells // Circ. Res. 1989. -V. 65.-P. 1057-1065.

160. Benacerraf В., McCluskey B.T., Patras D. Localization of colloidal substances in vascular endothelium. A mechanism of tissue damage. I. Factors causing the pathologic deposition of colloidal carbon // Am. J. Pathol.- 1959.-V. 35.-P. 75-83.

161. Bennet A., Cameron J.S. Platelet hyperaggregability in the nephrotic syndrome which is not dependent on arachidonic acid metabolism or on albumin concentration // Clin. Nephrol. 1987. - V. 27. - P. 182-188.

162. Berg K.J., Ritland S. The long-term prognosis of acute glomerulonephritis // Acta Med. Scand. 1967. - V. 181, № l. - p. 1319.

163. Blasi F. Urokinase and urokinase receptor: A paracrine/autocrine system regulating cell migration and invasiveness // Bioessays. 1993. -V. 15.-P. 105-111.

164. Bloom A.I. The von Willebrand syndrome // Sen. Haemostas. 1980. -V. 17.-P. 215-227.

165. Blum M., Yachnin Т., Wollman Y. et al. Low nitric oxide production in patients with chronic renal failure // Nephron. 1998. — V. 79. - P. 265-268.

166. Boneu В., Burant D., Counillan F. E. A. Incresed level of factor VIII complex in severe arterial hypertension // Haemostasis. 1978. - V. 7, № 6. - P. 332-338.

167. Boneu В., Boissou F., Abbal M. et al. Comparison of progressive antithrombin III activity and concentration of three thrombin inhibitors in nephrotic syndrome // Thromb. Haemost. 1981. - V. 46. - P. 623-625.

168. Brenner B.M., Levine S.A. Подходы к достижению ремиссии и регрессирования хронических заболеваний почек // Нефрология. -1999. Т. 3, № 3. - С. 81-83.

169. Busse R., Mulscb A. Induction of nitric oxide synthase by cytokines in vascular smooth muscle cells // FEBS Lett. 1990. - V. 275. - P. 87-90.

170. Cameron J.S. The natural history of glomerulonephritis // Renal disease / Ed. D. Black.-Oxford, 1972. P. 331-342.

171. Cameron J.S. Platelets and glomerulonephritis // Nephron. 1977. - V. 18, №15.-P. 253-258.

172. Cameron J.S. Coagulation and thromboembolic complications in the nephrotic syndrome // Adv. Nephrol. 1984. - V. 4. - P. 75-113.

173. Camussi G., Bosio D., Segoloni G. et al. Evidence for the in volvement of the IgE-basophil-mastocyte system in human acute post-streptococcal glomerulonephritis // Ric. Clin. Lab. 1978. - № 8. - P. 56-64.

174. Camussi G., Tetta C., Coda R., Segoloni G. et al. Platelet-activating factor-induced loss of glomerular anionic charges // Kidney Int. 1984. -V. 25. -P. 73-81.

175. Camussi G., Tetta C., Mazzucco G. et al. Platelet cationic proteins are present in glomeruli of lupus nephritis patients // Kidney Int. 1986. - V. 30.-P. 555-565.

176. Camussi G. Proteinal role of platelet-activating factor in renal pathophysiology // Kidney Int. 1986. - V. 29. - P. 469-477.

177. Carruthers J.A., Ralfs I., Gimlette T.M.D., Finn R. Platelet survival in acute proliferative glomerulonephritis // Clin. Sci. Mol. Med. 1974. - V. 47.-P. 507-513.

178. Cattell V. Focal mesangial proliverative glomerulonephritis in the rat caused by habu snake venom: The role of platelets // Br. J, Exp. Pathol. -1979.-V. 60.-P. 201-208.

179. Cattell V. Nitric oxide and glomerulonephritis // Semin. Nephrol. -1999. V. 19, № 3. - P. 277-287.

180. Cavalho A., Colman R.W., Lees R.S. Platelet function in hyperlipoproteinemia // N. Engl. J. Med. 1974. - V. 290. - P. 434-438.

181. Churg J., Habib R., White R.H.R. Pathology of the nephrotic syndrome in children // Lancet. 1970. - № 1 (7660). - P. 1299-1302.

182. Clark W.F., Levis M.L., Cameron J.S., Parsons V. Intrarenal platelet consumption in the diffuse proliferative nephritis of systemic lupus erythematosus // Clin. Sci. Mol. med. 1975. - V. 49. - P. 247-252.

183. Clark G., White R.H.R., Glasgo E.F. et al. Poststreptococcal glomerulonephritis in children: Clinicopathological prognosis // Pediatric Nephrology. 1988. - V. 2. - P. 381-388.

184. Clark W.F., Naylor C.D. The role of platelets in progressive glomerulosclerosis: Mechanisms for intraglomerular platelet activation and pathogenetic consequences // Med. Hypotheses. 1989. - V. 28. - P. 51-56.

185. Cleper R., Davidovitz M., Halevi R. et al. Renal functional reserve after acute poststreptococcal glomerulonephritis // Pediat. Nephrol. 1997. -V. 11,№4.-P. 473-476.

186. Cochrane C.G., Hawkins D.J. Studies on circulating immune complexes. III. Factors governing the ability of circulating complexes to localize in blood vessels // J. Exp. Med. 1968. - V. 127. - P. 137-154.

187. Cochrane C.G. Mediation systems in neutrophil-independent immunologic injury of the glomerulus // Immunologic Mechanisms of Renal Disease / Eds. Wilson C.B., Brenner B.M., Stein J.H. New York: Churchill Livigstone, 1979. - P. 106-121.

188. Coller B.S., Hirschman R.J., Gralnick H.R. Studies on the factor VIII von Willebrand factor antigen on human platelets // Thrombos. Res. -1975.- №6.-P.469-480.

189. Cosio F.G., Harker С., Batard M.A. et al. Plasma concentrations of natural anticoagulants protein С and protein S in patients with proteinuria // J. Lab. and Clin. Med. 1985. - V. 106, № 2. - P. 218-222.

190. Couser W.G., Stilman M.M., Jermanovich N.B. Complement-independent nephrotoxic nephritis in the guinea pig // Kidney Int. 1977. -V. 11.-P. 170-1180.

191. Cramer E.M., Meyer D., de Menn R., Breton-Gorins S. Eccentric localization of von Willebrand factor in an internal structure of platelets alpha-granule ressembling that of Weibel-Palade bodies // Blood. 1985. -V. 66,№6.-P. 710-713.

192. Cu G.A., Mezzano S., Bannan J.D., Zabriskie J.B. Immunohistochemical and serological evidence for the role of streptococcal proteinase in acute poststreptococcal glomerulonephritis // Kidney Int. 1998. - V. 54, № 3. - P. 819-826.

193. Cubellis M.V., Wun T.C., Blasi F. Receptor-mediated internalization and degradation of urokinase is caused by its specific inhibitor PAI-1 IT Embo. J. 1990. - V. 9. - P. 1079-1085.

194. Cucuianu M., Manasia M., Spinu C. et al. Hemostasis variables in nephrotic patients // Rom. J. Intern. Med. 1991. - V. 29, № 1-2. - P. 5564.

195. Daha M.R., van Kooten C. Is the proximal tubular cell a proinflammatory cell? // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. - V.15, Suppl. 6.-P. 41-43.

196. Davies M., Martin J., Thomas G.J., Lovett D.H. Proteinases and glomerular matrix turnover // Kidney Int. 1992. - V. 41. - P. 671-678.

197. Davison A.M., Cameron J.S. Clinical Nephrology. Oxford: University Press, 1998.-V. 1.

198. Davison A.M., Ritz E., Zeier M. Renal disease in the elderly // Neph. Grand Rounds. Clin. 1998. - V. 124. - P. 126-145.

199. Dedeoglu I.O., Springate L.E., Waz W.R. et al. Prolonged hypocomplementemia in poststreptococcal acute glomerulonephritis // Clin. Nephrol. 1996. - V. 45, № 5. - P. 302-305.

200. De Graaf J.C., Banga J.D., Moncada S. et al. Nitric oxide functions as an inhibitor of platelet adhesion under flow conditions // Circulation. -1992. V. 85. - P. 2284-2290.

201. Deguchi F., Tomura S., Yoshiyama N., Takeuchi J. Intraglomerular deposition of coagulation-fibrinolysis factors and a platelet membrane antigen in various glomerular diseases // Nephron. — 1989. V. 51. - P. 377-383.

202. Deliyska В., Minkova V., Nikolor D., Tishkov J. C3 mesangial proliferative glomerulonephritis an evolution of acute poststreptococcal glomerulonephritis? // Clin. Nephrol. - 1997. - V. 48, № 6. - P. 390-390.

203. De Marchi S., Cecchen E., Giacomello R et al. Abnormalities of coagulation in the nephrotic syndrome. Can complete remission be achieved? // XXXIII Congress of ERA-EDTA (abstr.). Amsterdam, 1996.-P. 143.

204. Demircin G., Bonkaci Sokak Acute glomerulonephritis in hepatitis A virus infection // J. Pediat. Gastroenterol. Nutr. 1998. - V. 27, № 1. - P. 86-89.

205. Deuel T.F., Senior R.M., Chang D. et al. Platelet factor 4 is chemotactic for neutrophils and monocytes // Proc. Nalt. Acad. Sci. USA. 1981. -V. 78.-P. 4584-4587.

206. Diamond J.R., Karnovsky M.J. Focal and segmental glomerulosclerosis: analogies to atherosclerosis I I Kidney Int. 1988. -V. 33, №5.-P. 917-924.

207. Diamond J.R., Karnovsky M.J. A putative role of hypercholesterolemia in progressive glomerular injury // Ann. Rev. Med. 1992. - V. 43. - P. 83-92.

208. Dodge W.B., Spargo B.H., Travis L.B. et al. Poststreptococcal glomerulonephritis: a prospective study in children // N. Engl. J. Med. -1972. V. 286, № 2. - P. 273-278.

209. Donadio J., Anderson C., Mitchell J. et al. Membranoproliferative glomerulonephritis: A prospective clinical trial of platelet-inhibitor therapy // N. Engl. J. Med. 1984. - V. 310. - P. 1421-1426.

210. Du X.H., Glas-Greenwalt P., Kant K.S. et al. Nephrotic syndrome with, renal vein thrombosis: Pathogenetic importance of a plasma inhibitor // Clin. Nephrol. 1985. - V. 24. - P. 186-191.

211. Duan S., Liu F., Luo J., Peng Y. Assessment of urinary endothelin-1 and nitric oxide levels and their relationship with clinical and pathologic types in primary glomerulonephritis // Yonsei. Med. J. 1999. - V. 40, №: 5.-P. 425-429.

212. Duffus P., Parbtani A., Frampton J., Cameron J.S. Intraglomerular localization of platelet related antigens, plateled factor 4 and p-tromboglobulin in glomerulonephritis // Clin. Nephrol. 1982. - V. 17, №6.-P. 288-297.

213. Duffy J.L., Cinque Т., Grishman E., Churg J. Intraglomerular fibrin, platelet aggregation, and subendothelial deposits in lipoid nephrosis // J. Clin. Invest. 1970. - V. 49. - P. 251-258.

214. Dutz Kh., Natush R. О течении хронического гломерулонефрита // Клин, мед.-1981.-№ 10.-С. 32-33.

215. Earle D.P., Farber S.J., Alexander D. et al. Renal function and electrolyte metabolism in acute glomerulonephritis // J. Clin. Invest. -1951. V. 30, № 3. - P. 421-425.

216. Eddy A.A. Interstisial fibrosis in hypercholesterolemic rats: role of oxidation, matrix synthesis proteolytic cascades // Kidney Int. 1998. -V. 53,№5.-P. 1182-1189.

217. Edward N., Young D.P.G., Macleod M. Fibrinolytic activity in plasma and urine in chronic renal disease // J. Clin. Pathol. 1964. - V. 17. - P. 365-368.

218. El'Nahas A.M., Marshall R., Moorhead J.F. Glomeruloatherois or glomerulosclerosis // J. Pathol. 1983. - V. 140. - P. 155.

219. El'Nahas A.M., Muchaneta Kubara E.C., Essawy M., Soylemezoglu O. Renal fibrosis: insights into pathogenesis and treatment // Int. J. Biochem. Cell Biol. 1997. - V. 29, № 1. - P. 55-62.

220. Epstein M. Calcium antagonists and the kidney: implications for renal protection // Calcium antagonists in clinical medicine / Ed. M. Epstein. -Philadelphia: Hanley & Belfus, inc., 1998. P. 433-467.

221. Escolar G., Cases E., Bastida M. et al. Uraemic platelets have a functional defect affecting the interaction of von Willebrand factor with glycoprotein Ilb-IIIa // Blood. 1990. - V. 76. - P. 1336-1340.

222. Fabrizi Т., Pozzi C., Farina M. et al. Hepatitis С virus infection and acute or chronic glomerulonephritis: an epidemiological and clinical appraisal // Nephrol. Dialysis Transplant. 1998. - V. 3, № 8. - P. 19911997.

223. Feinberg R.F., Kao L-C., Haimowitz J.E., Queenan J.T.Jr. et al. Plasminogen activator inhibitor types 1 and 2 in human trophoblasts. PAI-1 is an immunocytochemical marker for invading trophoblasts // Lab. Invest. 1989. - V. 61. - P. 20-26.

224. Fellstrom В., Klareskog L., Heldin C.H. et al. Platelet-derived growth factor receptors in the kidney Upregulated expression in inflammation // Kidney Int. - 1989. - V. 36. - P. 1099-1102.

225. Fervenza F., Green A., Labayette R.A. Acute renal failure due to postinfectious glomerulonephritis during pregnancy // Amer. J. Kidney Dis. 1997. - V. 29, № 2. - P. 273-276.

226. Fish A.J., Herdman R.C., Michael A.F. et al. Epidemic acute glomerulonephritis associated with type 49 streptococcal pyoderma // Am. J. Med. 1970. -V. 48, № 1. - P. 28-39.

227. Floege J., Rees A.J. Growth factors and cytokines // Immunologic Renal Diseases / Eds. Neilson E.G., Couser W.G. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1996. - P. 417-454.

228. Folkman J. Angiogenesis: Initiation and control // Ann. NY. Acad. Sci.- 1987.-V. 401.-P. 212-215.

229. Ford P.M. Passive serum sickness in the mouse: The role of vasoactive amines in glomerular deposition of immune complex // Br. J. Exp. Pathol.- 1976. -V. 57. P. 148-151.

230. Forstermann U., Closs E.I., Polock J.S. Nitric oxide synthase isozymes, characterization, purification, molecular cloning and function // Hypertension. 1994. - V. 23. - P. 1121 -1131.

231. Frampton G., Hildreth G., Hartley B. et al. Could platelet-derived growth factor have a role in the pathogenesis of lupus nephritis? // Lancet.- 1988. -ii. P. 343.

232. Freedman В J., Yu H., Spray В J. et al. Genetic linkade analisis of growth factor loci and end-stage renal disease in America // Kidney Int. -1997. V. 51, № 3. - P. 819-825.

233. Fricke W.A., Brinkhous K.M., Garris I.B., Roberts H.R. Comparison of inhibitory and binding characteristics of an antibody causing acquired von Willebrand syndrome // Blood. 1985. - V. 66, № 3. - P. 562-569.

234. Furie В., Furie B.C. Molecular and cellular biology of blood coagulation // N. Engl. J. Med. 1992. - V. 326. - P. 800-806.

235. Fuster V., Bovie E.I.W. The von Willebrand pig as a model for atherosclerosis research // Thrombos. Haemostas. 1978. - V. 39, № 2. -P. 322-327.

236. Futrokul N., Pochanugool G., Sitprija V. et al. Renal dysfunction in glomerulopathy associated with rapid onset of renal failure // Ren. Fail. -1977.-V. 19, № 1.- P. 77-84.

237. Gall M.A., Rossing P., Skott P. et al. Placebo controlled comparison of captopril, metoprolol and hydrochlorothiazide therapy in non - insulin - dependent diabetic patients with primary hypertension // Amer. J. Hypertens. - 1992. - V. 5. - P. 257-265.

238. Gallo G.R., Feiner H.D., Steel J.M. et al. Role of intrarenal vascular sclerosis in progression of poststreptococcal glomerulonephritis // Clin. Nephrol. 1980. - V. 13. - P. 449-457.

239. Gandrille S., Alach M. Albumin concentration influences fibrinolytic activity in plasma and purified systems // Fibrinolysis. 1990. - V. 4. - P. 225-232.

240. Garcia R., Rubio L., Rodriguez-Iturbe B. Long-term prognosis of epidemic poststreptococcal glomerulonephritis in Maracaibo: follour-up studies 11-12 years after acute episode // Clin. Nephrol. -1984. V. 15. -P. 291-298.

241. George C.R.P., Slichter S.J., Quadracci L.J. et al. A kinetic evaluation of hemostasis in renal disease // N. Engl. J. med. 1974. - V. 291. - P. 1111-1115.

242. Gesualdo L., Pinzani M., Floriano J.J. et al. Platelet-derived growth factor expression in mesangial proliferative glomerulonephritis // Lab. Invest.-1991.-V. 65.-P. 160-167.

243. Gesualdo L., Di Paolo S., Milani S. et al. Expression of platelet-derived growth factor receptors in normal and diseased human kidney. An immunohistochemistry and in situ hybridization study // J. Clin. Invest. -1994.-V. 94.-P. 50-58.

244. Gimbrone M.A. Vascular Endotelium in Haemostasis and Thrombosis // Contemporary Issues in Haemostasis and Thrombosis. Edinburgh: Churshill Liringstone, 1986. - V. 2. - P. 1-13.

245. Giustolisi R., Musso R., Cacciola K.R., Cacciola E. Factor Vlll-related antigen and vasculitis // Lancet. 1988. - № 2 (8604). - P. 227-228.

246. Glassok R., Cohen A., Adler S. Primari glomerular disease // The kidney / Ed. B. Brenner. Philadelphia: S В Saunders, 1996. - P. 13921498.

247. Gordge M.P., Neild C.H. Platelets from patients on hemodialysis show impaired response to nitric oxide // Clin. Sci. 1992. - V. 83. - P. 313318.

248. Gotti E., Abbate M., Ferrante P., Remuzzi G. Abdominal pain and acute nephritis in a man with a recent renal transplant // J. Nephrology. -1998. V. 11, № 4. - P. 196-198.

249. Gouault-Heilmann M., Gadelha-Parente Т., Levent M. et al. Total and free protein S in nephrotic syndrome // Thromb. Res. 1988. - V. 49. - P. 37-42.

250. Grant К., Rodvien R., Mielke C.H. Altered factor VIII complexses in patients with acute respiratory insufficiency // Thrombos. Haemostas. -1978. V. 40, № 2. - P. 326-334.

251. Greenberg A. Primer of kidney diseases. 1998. - 540 p.

252. Hannedouche Т., Landais P., Goldfarb B. et al. Randomized controlled trial of enalapril and beta-blockers in non diabetic chronic renal failure // Brit. Med. J. - 1994. - V. 309. - P. 833-837.

253. Harmankaya O., Basturk Т., Ozturk Y. et al. Effect of acetylsalicylic acid and dipiridamole in primary membranoproliferative glomerulonephritis type I // Int. Urol. Nephrol. 2001. - V. 33, № 3. - P. 583-587.

254. Harris R.C., Hoover R.L., Jacobson H.R., Badr K.F. Evidence for glomerular actions of epidermal growth factor in the rat // J. Clin. Invest. 1988.-V. 82.-P. 1028-1039.

255. Harrison M.J.B., Pollock S.S., Steiner M., Weisblatt E. Inhibitor of spontaneous platelet aggregation in whole blood // Atherosclerosis. -1985.-V. 58,№ 1-3.-P. 199-203.

256. Heeringa P., van Goor H., Moshage H. e. a. Expression of iNOS, eNOS, and peroxynitirte-modified proteins in experimental antimyeloperoxidase associated crescentic glomerulonephritis // Kidney Int.- 1998. V. 53, № 2. - P. 382-393.

257. Heeringa P., van Goor H., Itoh-Lindstorm Y. et al. Lack of endothelial nitric oxide synthase aggravates murine accelerated antiglomerular basement membrane glomerulonephritis // Am. J. Pathol. 2000. - V. 156, №3.-P. 879-888.

258. Henson P.M., Cochrane C.G. Acute immune complex disease in rabbits: The role of complement and of a leukocyte-dependent release of vasoactive amines from platelets // J. Exp. Med. 1971. - V. 133. - P. 554-571.

259. Heptinstall R.H. Pathology of the kidney. Boston: Little, Brown a. Co, 1974.-1174 p.

260. Heptinstall R.H. Hemolytic uremic syndrome, thrombotic, thrombocytopenic purpura, and systemic sclerosis (systemic scleroderma) // Pathology of the Kidney / Ed. R.H. Heptinstall. Boston: Little, Brown a. Co, 1992.-P. 1163-1233.

261. Heptinstall R.H. Hypertension I: Essential hypertension. Idem. - P. 951-1028.

262. Hibbs J.D., Westenfelder C., Taintor R. et al. Evidence for cytokine-inducible nitric oxide synthesis from L-arginine in patients receiving interleukin-2 therapy // J. Clin. Invest. 1992. - V. 89. - P. 867-877.

263. Hunley Т.Е., Iwasaki S., Homma Т., Коп V. Nitric oxide and endothelin in pathophysiological settings // Pediatr. Nephrol. 1995. - V. 9,№2.-P. 235-244.

264. Ignarro L.J., Buga G.M., Wood K.S. et al. Endotelium-derived relaxing factor produced and released hrom artery and vein is nitric oxide // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1987. - V. 84. - P. 9265-9269/

265. Ishikawa H., Honjo A., Hayashi M. et al. Effects of dipiridamole on proteinuria in chronic glomerulonephritis and nephrotic syndrome // Arzneimitted Forsch. 1982. - Bd. 32, № 3. - S. 301-309.

266. Jacson C.A., Greaves M., Preston F.E. A study of the stimulation of human venous prostacyclin syntesis by dipiridamole // Thromb. Res. -1982 V. 27, № 5. - P. 563-573.

267. James J.A. Renal disease in childhood. Saint Louis: Mosby Company, 1976. - 253 p.

268. Jennings R.B., Earle D.P. Poststreptococcal glomerulonephritis: histopathologic and clinical studies I I J. Clin. Invest. 1961. - V. 40, № 11.-P. 1525-1535.

269. Johnson R. J., Alpers C.E., Pritzl P. et al. Platelets mediate neutrophil-dependent immune complex nephritis in the rat // J. Clin. Invest. 1988. -V. 82.-P. 1225-1235.

270. Johnson R. J., Couser W.G., Alpers C.E. et al. The human neutrophil serine proteinases, elastase and cathepsin G, can mediate glomerular injury in vivo // J. Exp. Med. 1988. - V. 168. - P. 1169-1174.

271. Johnson R.J., Alpers C.E., Pruchno C. et al. Mechanisms and kinetics for platelet and neutrophil localization in immune complex nephritis // Kidney Int. 1989. - V. 36. - P. 780-789.

272. Johnson R.J., Garsia R.L., Pritzl P., Alpers C.E. Platelets mediate glomerular cell proliferation in immune complex nephritis induced by anti-mesangial cell antibodies in the rat // Am. J. Pathol. 1990. - V. 136. -P. 369-374.

273. Johnson R.J. Platelets in inflammatory glomerular injury // Semin Nephrol. 1991. - V. 11. - P. 276-284.

274. Joles J.A., Willekes-Koolschijn N., Scheenk L.M., Koomans H.A. et al. Lipoprotein phospholipid composition and LCAT activity in nephritic and analbuminemic rats // Kidney Int. 1994. - V. 46. - P. 97-104.

275. Jovanovic D., Bojanik N. Morphology of poststreptococcal glomerulonephritis in adults // Vojnosanitetski Pregled. 1994. - V. 41, №6.-P. 510-517.

276. Jovanovic D., Marie M., Kovacetic Z., Skataric V. Nephrotic proteinuria in poststreptococcal glomerulonephritis // Spr Arh. Colok. Lek. 1996. - V. 124, Suppl. 1. - P. 60-62.

277. Kanfer A., Kleinknecht D., Broyer M., Josso F. Coagulation studies in 45 cases of nephrotic syndrome without uremia // Thromb. Diathes. Haemorr. 1970. - V. 24. - P. 562-571.

278. Kant K.S., Pollak V.E., Weiss M.A. et al. Glomerular thrombosis in systemic lupus erythematosus: Prevalence and significance // Medicine. -1981.-V. 60.-P. 71-86.

279. Kanwar Y.S., Linker A., Farquhar M.G. Increased permeability of the glomerular basement membrane to ferritin after removal of glycosaminoglycans (heparan silfate) by enzyme digestion // J. Cell. Biol.- 1980.-V. 86.-P. 688-693.

280. Karadi I., Romics L., Palos G. et al. Lp(a) lipoprotein concentration in serum of patients with heavy proteinuria of different origin // Clin. Chem.- 1989.-V. 35.-P.2121-2123.

281. Kasiske B.L., О Donnell M.P., Cowardin W., Keane W.F. Lipidis and the kidney // Hypertension. 1990. - V. 15, № 5. - P. 443-450.

282. Kauffman R.H., Veltkamp J.J., van Tilburg N.H., van Es L.A. Acquired antithrombin III deficiency and thrombosis in the nephrotic syndrome // Am. J. Med. 1978. - V. 65. - P. 607-613.

283. Kazuhiro Sase, Michel T. Expression and regulation of endotelial nitric oxide synthase // TCM. 1997. - V. 7, № 1. - P. 28-37.

284. Kees-Folts D., Diamond J.R. Relationship between hyperlipidemia, lipid mediators and progressive glomerulosclerosis in the nephrotic syndrome // Amer. J. Nephrol. 1993. - V. 13, № 5. - P. 365-375.

285. Keilani Т., Schlueter W.A., Levin M.L., Batlle D.C. Improvement of lipid abnormalities associated with proteinuria using fosinopril, an angiotensin-converting enzyme inhibitor // Ann. Intern. Med. 1993. - V. 118.-P. 246-254.

286. Kendall A.G., Lohmann R.E., Dossetor J.B. Nephrotic syndrome: A hypercoagulable state // Arch. Int. Med. 1971. - V. 127. - P. 10211027.

287. Kincaid-Smith P. Anticoagulants in renal disease // Am. J. Med. -1969. V. 77, № 6. - P. 840-844.

288. Kincaid-Swith P., Laver M.C., Fairley K.F., Mathews D.C. Dipiridamole and anticoagulants in renal disease due to glomerular and vascular lesions: A new approach to therapy // Med. J. Aust. 1970. - V. l.-P. 145-151.

289. Kincaid-Swith P. The treatment of chronic mesangiocapillary glomerulonephritis with impaired renal function // Med. J. Aust. 1972. -V. 2, №11.-P. 587-592.

290. Knowels P., Moncada S. Nitric oxide synthases in mammals // Biochem. J. 1994. - V. 298. - P. 819-820.

291. Klahr S. Progression of chronic renal disease // Nutrition. 1990. - V. 6, № 3.-P. 207-212.

292. Kluthe R., Sarre H. Erkkrankungen mit nephrotischen Syndrom // Nierenkrankheiten. Stuttgard, 1976. - S. 326-336.

293. Korman T.M., Spelman D.W., Perry G.J., Dowling J.P. Acute glomerulonephritis associated with acute Q fever: Case report and resicur of the renal complications of Coxiella burnetti infection // Clin. Infect. Dis. 1998. - V. 26, № 6. - P. 359-364.

294. Lan H.Y., Nicolic-Peterson D.J., Atkins R.S. Initiation and evolution of intersticial leukocytic infiltration in experimental glomerulonephritis // Kidney Int. 1991. - V.40. - P. 425-433.

295. Lande M.B., Mowry J.A., Houghton D.S. et al. Immune complex disease associated with Epstein-Barr virus infectious mononucleosis // Pediat. Nephrol. 1998. - V. 12. - P. 651-653.

296. Lapchynska I.I., Dudar I.O. The use of antiaggregants in kidney disease //Lik. Sprava. 1993. -№ 10-12. -P. 14-20.

297. Lechi C., Arosio E., Minuz P. et al. Hypertension and antihypertensive therapy as risk factors for type 2 diabetes mellitus // J. Hypertension. -1989.-№ 1, Suppl. 6.- S. 160-161.

298. Lepoivre M., Fiescbi F., Coves J. et al. Inactivation of ribonucleotide reductase by nitric oxide // Biochem. biophys. Res. Commun. 1991.— V. 179.-P. 442-448.

299. Levin A. Management of membranoproliferative glomerulonephritis: Evidence-based recommendations // Kidney Int. 1999. - V. 55, Suppl. 70.-P. 41-46.

300. Liang D., Li D.D. Effect of verapamil with renal disease basic-prescription on hemorheology indexes of type II nephrotic syndrome // Chung. Kuo. Chung. Lesi. J. Chieh. Ho. Tsa. Chih. 1993. - V. 13, № 2. -P. 867-868.

301. Lianos E.A., Zanglis A. Glomerular platelet-activating factor levels and origin in experimental glomerulonephritis // Kidney Int. 1990. - V. 37. -P. 736-740.

302. Liguori A., Napoli C., Ciafre S.A. et al. Role of arterial hypertension in plasma secretion of prostacyclin during renal failure in man // Riv. Eur. Sci. Med. Farmacol. 1992. - V. 14, № 5. - P. 305-308.

303. Liu N., Ono Т., Suyama K. et al. Mesangial factor V expression colocalized with fibrin deposition in JgA nephropathy // Kidney Int. -2000. V. 58, № 2. - P. 598-606.

304. Lombardi L., Mannucci P.M., Seghatchian M.S. Alterations of factor VIII von Willebrand factor in clinical conditions associated with anincrease in its plasma concentration // Br. J. Haemotol. 1981. - V. 49, № 1.-P. 61-68.

305. Lowenstein C.J., Dinerman J.L., Snyder S.H. Nitirc oxide: a physiologic messengers // Ann. intern. Med. 1994. - V. 120. - P. 227237.

306. Macconi D., Noris M., Benfenati E. et al. Increased urinary excretion of platelet activating factor in mice with lupus nephritis // Life Sci. — 1991. — V. 48.-P. 1429-1437.

307. Machleidt C., Mettang Т., Starz E. et al. Multifactorial genesis of enhanced platelet aggregability in patients with nephrotic syndrome // Kidney Int. 1989. - V. 36. - P. 1119-1124.

308. Madri J.A., Bell L., Marx M. et al. Effects of soluble factors and extracellular matrix components on vascular cell behavior in vitro and in vivo: Models of de-endothelialization and repair // L. Cell. Biochem. -1991.-V. 45.-P. 123-130.

309. Maschio G., Alberti D., Janin G. et al. Effect of the angiotensin -converting enzyme inhibitor benazepril on the progression of chronic renal insufficiency // New Engl. J. Med. - 1996. - V. 334. - P. 939-945.

310. Matrisian L.M. Metalloproteinases and their inhibitors in matrix remodeling // Trends. Genet. 1990. - V. 6. - P. 121-125.

311. Matsell D.G., Roy S., Tamerius J.D. et al. Plasma terminal complement complexes in acute poststreptococcal glomerulonephritis // Amer. J. Kidney Dis. 1991. - V. 17, № 3. - P. 311 -316.

312. Matsumoto K., Production of interleukin-1 in glomerular cell cultures from patients with rapidly progressive crescentic glomerulonephritis // Amer. J. Nephrol. 1998. - V. 8. - P. 463-470.

313. Meikranz W., Schegal R. Apoptosis and the cell cycle // J. Cell Biochem. // 1995. V. 58. - P. 160-174.

314. Mene P., Dunn M.J. Contractile effects of TxA2 and endoperoxide analogues on cultured rat glomerular mesangial cells // Am. J. Physiol. -1986.-V. 251.- P. 1029-1035.

315. Mene P., Amore A Apoptosis: potential role in renal disease // Nephrol. Dial. Transplant. 1998. - V. 13, № 8. - P. 1936-1944.

316. Meyer T.W., Baboolal K., Brenner B.M. Nephron adaptation to renal injury // The Kidney / Ed. B.M. Brenner. 1996. - P. 2011-2048.

317. Mezzano S., Kunick M., Olivarria F. et al. Decreased platelet counts and decreased platelet serotonin in poststreptococcal nephritis // Nephron. 1995.-V. 69.-P. 135-139.

318. Mezzano S., Burgos M.E., Ardiles L. et al. Glomerular localization of platelet factor 4 in streptococcal nephritis // Nephron. 1992. - V. 61. -P. 58-63.

319. Miletich J.P., Prescott S.M., White R. et al. Inherited predisposition to thrombosis // Cell. 1993. - V. 72. - P. 477-480.

320. Mitic J., Felc D., Tepavcevic P. et al. Clinical and morphologic features in patients with acute nephritis // Srp. Arh. Celor. 1996. - V. 124, Suppl. 1.-P. 58-60.

321. Moncada S., Palmer R.M.J., Higgs E.A. Nitric oxide: physiology, pathophysiology and pharmacology // Pharmacol. Rev. 1991. - V. 43. -P. 109-142.

322. Moncada S., Higgs E.A. Mechanisms of disease: the L-arginine-nitric oxide pathway // New Engl. J. Med. 1993. - V. 329. - P. 2002-2012.

323. Montseny I.I., Meyrier A., Kleinknecht D., Callard P. The current spectrum of infectious glomerulonephritis // Medicine. 1996. - V. 85, №8.-P. 916-918.

324. Mori K., Sasazuki Т., Kimura A., Ito Y. HLA-DP antigens and poststreptococcal acute glomerulonephritis // Acta Pediatr. 1996. - V. 85, № 8.-P. 916-918.

325. Mori K., Ito Y., Kamikawujj N., Sasazuki T. Elevated IgG titer against the С region of streptococcal M protein and its immunodeterminants in patients with poststreptococcal acute glomerulonephritis // J. Pediatr. -1997.-V. 131,№2.-P. 293-299.

326. Morita Т., Churg J. Mesangiolysis // Kidney Int. 1983. - V. 24. - P. 1-9.

327. Moroni G., Rozzi C., Quaglini S. et al. Acute glomerulonephritis in adults. Is the prognosis changing? // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. — V. 16, №6.- A 61.

328. Muller R., Lehrach F. Haemoreological role of platelet aggregation and hypercoagulabiliti in microcirculation: therapeutical apporoach with pentoxifylline // Pharmatherapeutica. 1980. - V. 2, № 6. - P. 372-392.

329. Murphy F.D., Schulz E.D. Natural history of glomerular nephritis // Arch. Intern. Med. 1956. - V. 98, № 5. - P. 783-793.

330. Myers P. Vasorelacsant properties of the endothelium-derived relaxing factor more closely resemble S-nitrocysteine than nitric oxide // Nature. -1990. -V. 345. P. 161-163.

331. Nakajima M., Hewitson T.D., Mathews D.C., Kincaid-Swith P. Platelet-derived growth factor mesangial deposits in mesangial IgA glomerulonephritis // Nephrol. Dial. Transplant. 1991. - V. 6. - P. 1116.

332. Nakaki T. Physiological and clinical significance of NO (nitric oxide) -a review // Keio J. Med. 1994. - V. 43. - P. 15-26.

333. Naronha J.L., Kruger C., Andrassy K. et al. In situ production of TNF-alfa, IL-1 and IL-2 in APCA-positive glomerulonephritis // Kidney Int. -1993. V. 43, № 3. - P. 682-692.

334. Natban C., Xie Q. Nitric oxide synthases: roles, rolls and controls // Cell. 1994. -V. 79. - P. 915-918.

335. Neguid A., Nahas E. Mechanisms of renal scarring (The role of endothelium, platelets and coagulation) // Textbook of clinical nephrology / Eds. A.M. Davison, J.S. Cameron. Oxford: University Press, 1998.

336. Nieuwenhuis H.K., Sixma J.J. Bleeding time measurements, in Measurement of Platelet Function // Methods in Haemoatology / Eds. Harker L.A., Zimmerman T.D. Edinburg: Churchill Livingstone, 1983. -P. 26-45.

337. Niimi K., Ide K., Tsuru N. Five cases of acute poststreptococcal glomerulonephritis with acute renal failure and nephrotic syndrome // Nippon Jinzo Gaccai Shi. 2002. - V. 44, № 1. - P. 29-33.

338. Nissenson A.R., Mayon-White R., Potter E.V. et al. Continued absense of clinical renal disease seven of 12 years after poststreptococcus acute glomerulonephritis in Trinidad // Am. J. med. 1979. - V. 6, № 2. - P. 255-262.

339. Nornha J., Niemir Z., Stein H., Waldherr R. Cytokines and grown factor in renal disease // Nephrol. Dial. Transplant. 1995. - V. 32, № 1. -P. 775-787.

340. Nusinov S.R., Federici A.B., Zimmerman T.S., Curd J.G. Increased von W. factor antigen in the plasma of patients with vasculitis // Arthritis and Rheumatism. 1984. - V. 27, № 12. - P. 1405-1410.

341. Nussler A.K., Di Silvio M., Billiar T.R. et al. Stimulation of the nitric oxide synthase pathway in human hepatocytes by cytokines and endotoxin // J. Exp. Med. 1992. - V. 176. - P. 261-264.

342. Oda Т., Yoshizawa N., Takeuchi A. et al. Glomerular proliferatin cell kinetics in acute post-streptococcal glomerulonephritis (APSGN) // J. Oathol. 1997. - V. 183, № 3. - P. 359-368.

343. O' Meara Y. M., Brady H.R. Lipoxins, leukocyte recruitment and the resolution phase of acute glomerulonephritis // Kidney Int. 1997. - V. 29.- S 56- S 61.

344. Ono Т., Kanatsu K., Doi T. et al. Relation-ship of intraglomerular coagulation and plateled aggregation to glomerular sclerosis // Nephron. -1991. -V. 58,№ 4.-P. 29-36.

345. Otha A. Detection and clinical usefulness of urinary interleukin-6 in the diseases of the kidney and the urinary tract // Clin. Nephrol. 1992. - V. 38.-P. 185-189.

346. Parbtani A., Cameron J.S. Platelet and plasma serotonin concentrations in glomerulonephritis. Part I // Thromb. Res. 1979. - V. 15. - P. 109125.

347. Parbtani A., Frampton G., Cameron J.S. Platelet and plasma serotonin concentrations in glomerulonephritis. Part II // Clin. Nephrol. 1980. -V. 14.-P. 112-123.

348. Parbtani A., Frampton G., Cameron J.S. Measurement of platelet release substances in glomerulonephritis: A comparison of betathromboglobulin ((3-TG), platelet factor 4 (PF4) and serotonin assays // Thromb. Res.-1980.-V. 19.-P. 177-189.

349. Parbtani A., Frampton G., Yewdall V. et al. Platelet and plasma serotonin in glomerulonephritis. Part III. The nephritis of systemic lupus erythematosus // Clin. Nephrol. 1980. - V. 14. - P. 164-172.

350. Parbtani A., Clark W.F., Cameron J.S. Pathogenic significance of platelet activation in lupus nephritis // Transplant. Proc. 1986. - V. 18. — P. 657-658.

351. Parra G., Rodriguez-Iturbe В., Batsford S. et al. Antibody to streptococcal zymogen in the serum of patients with acute glomerulonephritis: A multicentric study // Kidney Int. 1998. - V. 54, №2.-P. 509-517.

352. Pepper M.S., Sappino A.P., Montesano R. et al. Plasminogen activator inhibitor-1 is induced in migrating endothelial cells // L. Cell. Physiol. -1992.-V. 153.-P. 129-139.

353. Pepper C.B., Sbab A.M. Nitric oxide: from laboratory to bedside // Spectrum Int. 1996. - V. 36, № 2. - P. 20-23.

354. Perico N., Remuzzi A., Dandan J. et al. Platelet-activating factor alters glomerular barrier size selectivity for macromolecules in rats // Am. J. Physiol. 1991. -V. 261. - P. 85-90.

355. Peterson J.C., Adler S., Burkart J. et al. Blood pressure control, proteinuria, and the progression of renal disease // Ann. Intern. Med. -1995.-V. 123.-P. 754-762.

356. Pfeilschiffer J., Kunz D., Muhi H. et al. Nitric oxide: an inflammatory mediator of glomerular mesangial cells // Nephron. 1993. - V. 64, № 4. -P. 518-528.

357. Pitt В., Byington R.P., Furberg C.D. et al. Effect of amlodipine on progression of atherosclerosis and the occurrence of clinical events // Circulation.-2000.-V. 102.-P. 1503-1510.

358. Poelstra К., Hardonk M.J., Koudstaal J., Bakker W.W. Intraglomerular platelet aggregation and experimental glomerulonephritis // Kidney Int. -1990.-V. 37.-P. 1500-1508.

359. Porter K.A. Renal transplantation // Pathology of the Kidney / Ed. Heptinstall R.H. Boston: Little, Brown and Co, 1992. - P. 1799-1933.

360. Prise D.T., Ridker P.M. Factor V Leiden mutation and the risks for thromboembolic disease: a clinical perspective // Ann. Intern. Med. -1997.-V. 127.-P. 895-903.

361. Purkerson M.L., Hoffsten P.E., Klahr S. Pathogenesis of the glomerulopathy associated with renal infarction in rats // Kidney Int. -1976. -V. 9. -P. 407-417.

362. Rabelink T.J., Hene R.J., Erkelens D.W. et al. Effects of simvastatin and cholestyramine on lipoprotein profile in hyperlipidemia of nephrotic syndrome//Lancet.- 1988.-№ 11.-P. 1335-1338.

363. Rabelink T.J., Zwaginga J.J., Sixma J.A., Koomans H.A. Hyperlipidemia in nephrotic syndrome is a thrombogenic factor (abstract) // JASN. 1991. - № 3. - P. 689.

364. Rabelink T.J., Zwaginga J.J., Koomans H.A., Sixma J.J. Thrombosis and hemostasis in renal disease // Kidney Int. 1994. - V. 46. - P. 287296.

365. Radomski M.W., Palmer R.M.J., Moncada S. Comparative pharmacology of endothelium-derived relaxing factor, nitric oxide and prostacyclin in platelets // Brit. J. Pharmacol. 1987. - V. 92. - P. 181187.

366. Regeczy N., Lakos G., Balogh I. Et al. Membranous glomerulonephritis in a patient with inherited actirated protein С resistence // Clin. Nephrol. -2000. V. 53, № 5. - P. 390-393.

367. Reinders J.H., de Groot P.G., Sixma J.J., Mourik J.A. Storade and secretion of von Willebrand factor by endothelial cells // Haemostasis. -1988. V. 18, № 4. - P. 246-261.

368. Relman L.V., Herdman R.S., Kleinmen H. et al. Poststreptococcal glomerulonephritis: a ten-year follow-up of an epidemic // J.A.M.A. -1965. V. 194, № 1. - P. 63-70.

369. Remuzzi G., Perico N., Zoja C. et al. Role of endothelium-derived nitric oxide in the bleeding tendency of uremia // J. Clin. Invest. 1990. -V. 86.-P. 1768-1771.

370. Reubi F.C. Nephrologic clinique. Paris: Masson Co, 1961. - 877 s.

371. Reubi F.C. Nierenkrankheiten. Bern: Stuttgart Wien, 1970. - 590 s.

372. Rodriguez-Iturbe В., Ramirez R. Acute glomerulonephritis in South America // Abstr. 4 intern, congr. nephrol. Stockholm, 1969. - P. 144145.

373. Rodriguez-Iturbe B. Glomerulonephritis associated with infection. A: Post-streptococcae glomerulonephritis // Textbook of Nephrology / Eds. Massay S.E., Glyssock RJ. Baltimore: Williams & Wilkins. - 1995. -P. 698-703.

374. Rodriguez-Iturbe B. Acute glomerulonephritis // Clinical Nephrology / Eds. A.M. Davison, J.S. Cameron. Oxford: University Press, 1998. - V. 1.-P. 613-624.

375. Romer J., Lund L.R., Eriksen J. et al. Differential expression of urokinase-type plasminogen activator and its type-1 inhibitor during healing of mouse skin wounds // J. Invest. Dermatol. 1991. - V. 97. - P. 803-811.

376. Rouy D., Koschinsky M.L., Fleury V. et al. Apolipoprotein (a) and plasminogen interaction with fibrin: A study with recombinant apolipoprotein (a) and isolated plasminogen fragments // Biochemistry.1992.-V. 31.-P. 6333-6339.

377. Rovang R.D., Zawada E.T., Santella R.N. et al. Cerebral vasculitis assotiated with acute poststreptococcal glomerulonephritis // Amer. J. Nephrol. 1997. - V. 17, № 1. - P. 89-92.

378. Rubin K.} Tingstrom A., Hasson G.K. et al. Induction of B-type receptors for platelet-derived growth factor in vascular inflammation: Possible implications for development of vascular proliferative lesions // Lancet. 1988. - i. - P. 1353-1356.

379. Rupprecht G., Scholz K., Beck К et al. Cross talk between group IIA-phospholipase A2 and inducible NO-synthase in rat renal mesangial cells // Brit. J. Pharmacol. 1999. - V. 127, № 1. - P. 51-56.

380. Rydzewski A., Mysliwiec M., Soszka J. Concentration of three thrombin inhibitors in the nephrotic syndrome in adults // Nephron. -1986. V. 42, № 3. - P. 200-203.

381. Sakato H., Firkin F.C., Chesterman C.N. Stimulation of leukocyte phagocytic activity by the platelet release reaction // Pathology. 1984. -V. 16, №2.-P. 126-130.

382. Sakemi Т., Baba N. Effects of an angiotensin II receptor antagonist on the progression of renal failure in hyperlimidemic Imai rats // Nephron.1993. V. 65, № 3. - P. 426-432.

383. Salem H.H., Whitworth J.A. Hypercoagulation in glomerulonephritis // Med. J. Austr. 1982. - V. 1,№3.-P. 102-103.

384. Sarkissian A., Papazian M., Azatian G. et al. An epidemic of acute glomerulonephritis in Armenia // Arch. Dis. Child. 1997. - V. 77, № 4. -P. 342-344.

385. Sarre H. Nierenkrankheiten. Stuttgart: Thieme J., 1976. - 420 s.

386. Schacht R.G., Gluck M.C., Gallo G., Baldwin D.S. Progression to uremia after remission of acute poststreptococcal glomerulonephritis // N. Engl. J. Med. 1976. - V. 295, № 5. - P. 977-981.

387. Schaeverbeke J., Moreau Lalande H., Geloso-Meyer A. et al. Enhancement of glomerular permeability to anionic ferritin induced by kidney perfusion with collagenase // Biol. Cell. 1985. -V. 53. - P. 179185.

388. Schipper H.G., Speelman P. Streptococcus pyogenes: многоликий микроб // Рус. мед. журн. 1995. - № 1. - С. 12-14.

389. Schlondorff D., Neuwirth R. Platelet-activating factor and the kidney // Am. J. Physiol. 1986. -V. 251. - Fl-Fll.

390. Schwartz M.M., Cotran R.S. Vascular leakage in the kidney and lower urinary tract: Effects of histamine, serotonin and bradykinin // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1972. -V. 140. - P. 535-539.

391. Schwertschlag U., Scherf H., Gerber J.G. et al. Platelet activating factor induces changes on renal vascular resistance, vascular reactivity, and rennin release in the isolated perfused rat kidney // Circ. Res. 1987. - V. 60.-P. 534-539.

392. Sigmon D.H., Beierwaltes W.H. Degree of renal artery stenosis alters nitric oxide regulation of renal hemodinamics // J. Am. Soc. Nephrol. -1994.-V. 5.-P. 1369-1377.

393. Snyder S.H. Janus faces of nitric oxide // Nature. 1993. - V. 364. - P. 577.

394. Sogimoto K., Tsuruoka S., Fujimura A. Hyperlipidemia and the progression of nephropathy in OLETF rats: effect of angiotensin-converting enzyme inhibitor enalapril // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. -1999. V. 26, № 8. - P. 601 -607.

395. Sorger К., Gessler U., Hubner F.K. et al. Subtypes of postinfectious glomerulonephritis: Synopsis of clinical and pathological features // Clin. Nephrol. 1982. - V. 17. - P. 114-128.

396. Sorger K., Gessler U., Hubner F.K. et al. Follow-up studies of three subtypes of acute postinfectious glomerulonephritis ascertained by renal biopsy // Clin. Nephrol. 1987. - V. 127, № 3. - P. 111-124.

397. Soto H., Masquera J., Rodriguez-Iturbe B. et al. Apoptosis in proliferative glomerulonephritis: descreased apoptosis expression lupus nephritis // Nephrol. Dial. Transplant. 1997. - V. 112. - P. 273-280.

398. Soto H., Parra G., Rodriguez-Iturbe B. Circulating levels of cytokines in poststreptococcal glomerulonephritis // Clin. Nephrol. 1997. - V. 47, № l.-P. 6-12.

399. Stoos B.A., Carretero O.A., Garvin J.L. Endothelial-derived nitric oxide sodium transport by affecting apical membrane channels in cultured collecting duct cells // J. Am. Soc. Nephrol. 1994. - V. 4. - P. 18551860.

400. Taira K., Kamitsuji H., Okajima C., Fujimura Y. et al. Enhanced ristocetin-induced von Willebrand factor binding to platelet glycoprotein lb in patients with steroid-responsive nephrotic syndrome // Haemostasis. 1990.-V. 20.-P. 219-228.

401. Taira K., Hewitson T.D., Kincaid-Smith P. Urinary platelet factor four (PF4) levels in mesangial JgA glomerulonephritis and thin basement membrane disease // Clin. Nephrol. 1992. - V. 37. - P. 8-13.

402. Taraboletti G., Morigi M., Figliuzzi M. et al. Thrombospondin induces glomerular mesangial cell adhesion and migration // Lab. Unvest. 1992. -V. 67.-P. 566-571.

403. Tasic V., Polenakovic M., Cakalarovski R., Kurmanovska D. Progression of crescentic poststreptococcal glomerulonephritis to terminal uremia twelwe years after recovery from acute episode // Nephron. -1998. V. 79, № 4. - P. 496-496.

404. Tetta C., Coda R., Camussi G. Human platelet cationic proteins bind to rat glomeruli, induce loss of anionic charges and increase glomerular permeability // Agents Actions. 1985. - V. 16. - P. 24-26.

405. Thomas D.P., Merton R.E., Hiller K.F., Hockey D. Resistance of Normal Endothelium to Damage by Thrombin // Brit. J. Haemotol. -1982.-V. 51, № l.-P. 25-35.

406. Thomas M., Freestone A., Varghese Z. et al. Lipoprotein (a) in patients with proteinuria // Nephrol. Dial. Transplant. 1992. - V. 7. - P. 597601.

407. Thompson C., Forbes C.D., Prentice C,R., Kennedy A.C. Changes in blood coagulation and fibrinolysis in the nephrotic syndrome // Q. J. Med. 1974.-V. 43.-P. 399-407.

408. Tisher C.C., Brenner B.M. Renal pathology, 1993. V. 1. - P. 230251.

409. Toblli J.E., Stella J., de Cavanagh E. et al. Enalapril prevents tubulointerstitial lesions by hyperoxaluria // Hypertension. 1999. - V. 33, № l.-P. 225-231.

410. Tomura S., Ida Т., Kuriyama R. et al. Activation of platelets in patients with chronic proliftrative glomerulonephritis and the nephrotic syndrome // Clin. Nephrol. 1982. - V. 17. - P. 24-30.

411. Vascular Endotelium: Physiolodgy, Pathology and Therapeutic Opportunitis / Eds. G.V.R. Born, C.J. Schwartz. Stuttgart, 1997. - P. 261-384.

412. Vassali P., McCluskey R.T. The coagulation process and glomerular disease // Am. J. Med. 1965. - V. 39, № 1. - P. 179-184.

413. Vassalli J.D., Sappino A.P., Belin D. The plasminogen activator/plasmin system // J. Clin. Invest. 1991. - V. 88. - P. 10671072.

414. Vaziri N.D., Paule P., Tooney J. et al. Acquired deficiency and urinary excretion of antithrombin III in nephrotic syndrome // Arch. Int. Med. -1984.-V. 144.-P. 1802-1803.

415. Vigano-D'Angelo S., D' Angelo A., Kaufman C.E. et al. Protein S deficiency occurs in the nephrotic syndrome // Ann. Int. Med. 1987. -V. 107.-P. 42-47.

416. Vogl W., Renke M., Mayer-Eichberger D. et al. Long-term prognosis for endocapillary glomerulonephritis of poststreptococcal type in children and adults // Nephron. 1986. - V. 4 - P. 58-65.

417. Vogterapak S., Dahlan W., Nakasatien S. Independent of progressions of microalbuminuria and hyperlipidemia in normotensive type 2 diabetes by low-dose ramipril // J. Med. Assoc. Thailand. 1998. - V. 81, № 9. -P. 671-681.

418. Voshioka К., Takemura Т., Murakami К. et al. In situ expression cytokines in IgA nephritis // Kidney Int. - 1993. - V. 44. - P. 825-833.

419. Wang Y., Marsden P.A. Nitric oxide synthases: biochemical and molecular regulation // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1995. - V. 4. -P. 12-22.

420. Wanner C., Rader D., Bartens W. et al. Elevated plasma lipoprotein (a) in patients with the nephrotic syndrome // Ann. Intern. Med. 1993. - V. 119.-P. 263-269.

421. Weis H.J. Platelet physiology and abnormalities of platelet function // New Engl. J. Med. 1985. - V. 293. - P. 531-537.

422. Wennmalm Ake Metabolism and excrecion of nitric oxide in humans // Circ Research. 1993. - V. 73, № 6. - P. 1121-1127.

423. West C.D., McAdams A.J. Serum and glomerular IgG in poststreptococcal glomerulonephritis are correlated // Pediat. Nephrol. — 1998. V. 12, № 5. - P. 392-396.

424. Wheeler D.C. Lipidis (what is the evidence for their role in progressive renal disease?) // Nephrol. Dial. Transplant. 1995. - V. 10, № 1. - P. 443-450.

425. Wiggins R., Fantone J., Phan S., Holsman L. Mechanisms of vascular injury // Renal pathology: with clinical and functional correlations / Eds C. Tisher, B. Brenner. Philadelphia, 1994. - P. 1027-1052.

426. Williams W. Poststreptococcal glomerulonephritis. How important is it as a cause of chronic renal disease // Transplantan. Proc. 1987. - V. 19, Suppl. 2.-P. 97-100.

427. Wink D.A., Kasprzak K.S., Maragos C.M. et al. DNA deaminating ability and genotoxicity of nitric oxide and its progenitors // Science. -1991.-V. 254.-P. 1001-1003.

428. Wollheim E., Schafer H.E. Klinik und Verlauf des nephrotischen Syndroms beim Erwachsenen / Das Nephrotische Syndrom. Stuttgart, 1963.-S. 41-57.

429. Woo K.T., Junor B.J.R., Salem H. et al. Beta-thromboglobulin and platelet aggregates in glomerulonephritis // Clin. Nephrol. 1980. - V. 14.-P. 92-95.

430. Wu Q., Gu W. Effect of blood-activating and stasis-removing drugs on hypercoagulability data in nephrotic syndrome // Chung. His J. Chieh. Ho. Tsa. Chih. 1990. - V. 10, № 7. - P. 406-409.

431. Wu Z., Liang M., Qiu L. Oxidized low-density lipoprotein decreases the induced nitric oxide synthesis in rat mesangial cells // Cell. Biochem. Funct. 1998. -V. 16, №3.-P. 153-158.

432. Wylle A. H., Kerr J.F.R., Currier A.R. Cell death: the significance of apoptosis. // Int. Rev. Cytol. 1980. - V. 68. - P. 251-306.

433. Wystrychowsky A., Kokot F., Trzeciak H.J. et al. Pentoxifylline prevents ishemic renal failure complicated by endotoxemia in rats // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. - V. 15, № 9. - A 51.

434. Yoo J., Schlondorf D., Neugarten J. Thromboxane mediates the renal hemodynamic effects of platelet activating factor // J. Pharmacol. Exp. Ther.- 1990.-V. 253.-P. 743-748.

435. Yoshizava N., Suzuki Y., Oshima S. et al. Asymptomatic acute poststreptococcal glomerulonephritis following upper respiratory tract infections caused by group A streptococci // Clin. Nephrol. 1996. - V. 46, №5.-P. 296-301.

436. Young B.A., Johnson R.J., Alpers C.E. et al. Cellular events in the evolution of experimental diabetic nephropathy // Kidney Int. 1995. -V.47.-P. 935-944.

437. Zanaty M., Omer E.M.L., Amer A.E. et al. Natural coagulation inhibitors in patients with end stage renal failure // Nephrol. Dial. Transplant. 1996. - V.l 1, № 5. - P. 172.

438. Zaum R., Vogt A., Rodriguez-Iturbe B. Analysis of the immune response to streptococcal proteinase in poststreptococcal disease // X-th Lancefield International Symposium on Streptococci and Streptococcal Diseases. Cologne, Germany, 1987. - P. 88.

439. Zdrojewski Z., Lisakowski S., Raszeja-Specht A. et al. Influence of spontaneous platelet aggregation on progression of glomerular disease // Nephron. 2002. - V. 92, № 1. - P. 36-42.

440. Ziegler Т., Silacci P., Harrison V.J. et al. Oxide synthase expression in endothelial cell exposed to mechanical forces // J. Am. Heart. Associal. -1998.-V. 32.-P. 351-355.

441. Ziff M. Role of endothelium in chronic inflammation // Springer Semin Immunopathol. 1989. - V. 1. - P. 199-214.

442. Zucchelli P., Zuccala A., Borghi M. et al. Longterm comporison between captopril and nifedipine in the progression of renal insufficiency // Kidney Int. 1992. - V. 42. - P. 452-458.

443. Zwaginga J.J., Koomans H.A., Sixma J.J., Rabelink A.J. Thrombus formation and platelet vessel wall interaction in the nephrotic syndrome under flom conditions // J. Clin. Invest. 1994. - V. 931. - P. 204-211.