Факторы риска интраоперационных осложнений в хирургии церебральных артериальных аневризм тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.28, кандидат медицинских наук Годков, Иван Михайлович

• Годков, Иван Михайлович
• кандидат медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Годков, Иван Михайлович

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ИНТРАОПЕРАЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА В ХИРУРГИИ АРТЕРИАЛЬНЫХ АНЕВРИЗМ ГОЛОВНОГО МОЗГА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1. Структура интраоперационных осложнений.

1.2. Частота, факторы риска, последствия, диагностика и профилактика интраоперационных осложнений.

1.2.1. Интраоперационное кровотечение.

1.2.2. Ишемия головного мозга.

1.2.3. Ретракционные изменения мозга.

1.2.4. Осложнения клипирования аневризмы.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Факторы риска интраоперационных осложнений в хирургии церебральных артериальных аневризм»

Проблема интраоперационных осложнений (ИОО) в хирургии артериальных аневризм головного мозга остается актуальной, несмотря на достижения современной нейрохирургии, интраоперационного мониторинга и диагностики. По данным некоторых авторов, плохие функциональные и летальные исходы, обусловленные ИОО, колеблются от 5 до 25% [100, 181].

Частота ИОО значительно варьирует и по самым строгим оценкам достигает 30-52% [100, 136]. Большой разброс частоты ИОО обусловлен отсутствием их единой классификации, неоднозначными критериями оценки, а также различными методами их диагностики. К интр аопер ационны м осложнениям относят разрыв аневризмы, повреждение магистральных и перфорирующих артерий мозга, интраоперационный отек мозга, треппинг, неполное клиширование аневризмы, ретракционное повреждение мозга и черепных нервов, формирование эпидуральных гематом после дренирования спинномозговой жидкости (СМЖ), ишемию мозга, недостаточность виллизиева круга после клипирования его сосудов и повреждение сосудов с образованием внутристеночных гематом, приводящих к его стенозированию [21, 23, 24, 43, 44, 97, 122, 136, 154, 181]. Однако, на наш взгляд, не все перечисленные состояния являются осложнениями, поэтому требуется уточнение структуры интраоперационных осложнений и факторов риска.

Определенное значение в возникновении интраоперационных осложнений имеют такие факторы, как временное клипирование магистральных артерий мозга и ретракция вещества мозга самоудерживающимися ретракторами. Однако далеко не все хирурги считают эти манипуляции агрессивными и способными ухудшить исходы заболевания. На наш взгляд, необходимо уточнение условий, в которых временное клипирование и ретракция мозга приводят к неврологическим осложнениям и ухудшают результаты лечения.

Для профилактики интраоперационных осложнений используют методы интраоперационного электрофизиологического нейромониторинга и методы оценки церебрального кровообращения [6, 136]. Для большей достоверности необходимо подробное изучение факторов риска возникновения осложнений, на основании которых можно предполагать их развитие и оптимизировать хирургическую тактику.

Одна из значимых проблем в хирургии аневризм - осложнения, возникающие при клишировании аневризм, к которым относят неполное выключение аневризмы из кровотока, компрессию и повреждение клипсом перфорирующих артерий. Неполное клипирование аневризмы сохраняет ежегодный риск её разрыва, который составляет 0,14-0,5%. Повреждение перфорирующих артерий - одна из основных причин ухудшения неврологических функций после операции [73, 128]. Применение во время хирургических вмешательств методов, позволяющих улучшить визуализацию аневризмы и контролировать качество её клипирования, в частности видеоэндоскопической ассистенции, находит все больше сторонников [36, 77, 79, 80]. В ряде работ уже показана её эффективность для облегчения препарирования аневризмы и контроля клипирования [54, 78, 170], однако, на наш взгляд, следует уточнить эффективность метода при той или иной локализации аневризм, в зависимости от анатомических особенностей аневризмы, её размера и направления купола.

Цель исследования

Установить факторы риска развития осложнений во время операций по поводу артериальных аневризм головного мозга и разработать основные пути их профилактики.

Задачи исследования

1. Определить факторы риска возникновения интраоперационного кровотечения и установить его влияние на послеоперационные исходы.

2. Уточнить влияние временного клипирования несущей аневризму артерии на послеоперационные исходы в зависимости от его продолжительности и методики выполнения.

3. Определить значение интраоперационной ретракции мозга в развитии ишемических осложнений в раннем послеоперационном периоде.

4. Установить влияние состояния головного мозга и гемодинамических нарушений во время операции на послеоперационные исходы.

5. Оценить значение эндоскопической ассистенции при выполнении клипирования аневризмы.

6. Усовершенствовать методы профилактики интраоперационных осложнений.

Научная новизна

1. Определены факторы риска возникновения интраоперационных осложнений и их влияние на исходы операций клипирования артериальных аневризм головного мозга в зависимости от срока операции, локализации аневризмы и интраоперационного состояния мозга.

2. Установлена эффективность временного клипирования несущей аневризму артерии для предотвращения разрыва аневризмы и определены факторы риска ишемических осложнений и ухудшения исхода после применения временного клипирования.

3. Определено значение продолжительности ретракции мозга на исходы операций по поводу разрывов артериальных аневризм головного мозга.

4. Установлено влияние интраоперационного отека мозга на возникновение интраоперационных осложнений и исходы лечения.

5. Определено влияние интраоперационных гемодинамических нарушений на исходы заболевания.

6. Показана эффективность видеоэндоскопической ассистенции для профилактики осложнений в хирургии аневризм.

Практическая значимость

1. Прогнозирование возникновения интраоперационного разрыва аневризмы на основании выделенных факторов риска позволяет рационально использовать методы его профилактики.

2. Определены безопасные пределы продолжительности временного клипирования несущей аневризму артерии и ретракции мозга, позволяющие избежать возникновения ишемических осложнений и улучшить результаты лечения.

3. Установлены гемодинамические нарушения во время операции, профилактика которых позволяет уменьшить количество ишемических осложнений.

4. Показано, что применение видеоэндоскопической ассистенции во время операций по поводу аневризм труднодоступной локализации позволяет контролировать точность клипирования аневризмы и избежать осложнений, связанных с неполным выключением аневризмы из кровотока и компрессией клипсом артериальных ветвей.

Положения, выносимые на защиту

1. Интраоперационный разрыв аневризмы возникает в 15,6%. Частота ИОРА зависит от возраста, тяжести состояния больных, срока проведения операции с момента САК, выраженности арахноидальных спаек, строения аневризмы и отека мозга во время операции. ИОРА увеличивает летальность в 2,4 раза. Частота ИОРА уменьшается при применении превентивного ВК в 4,1 раза.

2. ВК является фактором риска увеличения послеоперационной летальности у больных старше 60 лет, у пациентов с тяжестью состояния 1-П1 степени по Н-К, и при продолжительности ВК более 20 минут. Исходы операций зависят не от методики и кратности выполнения временного клипирования артерий, а от величины наиболее продолжительного эпизода окклюзии артерии.

3. Ретракционные изменения мозга в раннем послеоперационном периоде возникают достоверно чаще после операций с продолжительным ретракционным давлением на мозг в течение 110±20 минут и более. У больных с ретракционными изменениями мозга хуже функциональные исходы лечения и выше летальность.

4. Отек головного мозга является фактором риска ухудшения послеоперационного исхода.

5. Снижение во время операции АДср ниже 80 мм рт. ст. является фактором риска увеличения объема очагов отека-ишемии мозга, имевшихся до операции по данным КТ. Снижение АДср ниже 70 мм рт. ст. является фактором риска ИГМ и возрастания послеоперационной летальности.

6. Видеоэндоскопическая ассистенция помогает уточнить микроанатомию сосудистых и нервных образований основания мозга, форму аневризмы, возможность её клипирования, и контролировать точность наложения клипса.

7. Для улучшения исходов операций следует проводить активную профилактику интраоперационных осложнений и факторов риска ишемических осложнений.

Внедрение результатов работы

Результаты исследования внедрены в работу отделения нейрохирургии Научно-исследовательского института скорой помощи им. Н.В. Склифо-совского, г. Москва.

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены на IV съезде ассоциации нейрохирургов России (Москва, 2006 г.), на городской научно-практической конференции «Современные методы лечения больных с артериальными аневризмами и артериовенозными мальформациями» (Москва, 2007 г.), на всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург 2008 г.).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 9 работ в виде статей и тезисов в журналах, сборниках работ съездов и конференций.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы (содержащего 42 отечественных и 152 зарубежных источника) и 4 приложений. Текст диссертации изложен на 190 страницах машинописного текста, включает 44 рисунка и 38 таблиц.

Заключение диссертации по теме «Нейрохирургия», Годков, Иван Михайлович

выводы

1. Установлено, что на возникновение послеоперационных ишемических осложнений и исходы влияют интраоперационные осложнения (разрыв аневризмы, неполное клипирование аневризмы и компрессия клипсом церебральных артерий) и интраоперационные факторы риска (временное клипирование несущей аневризму артерии, артериальная гипотензия, отек мозга и продолжительная ретракция мозга).

2. Интраоперационный разрыв аневризмы, возникающий в 15,6% операций, приводит к увеличению послеоперационной летальности в 2,4 раза. Факторами риска интраоперационного разрыва аневризмы являются тяжесть состояния больных 1V-V степени по шкале Hunt-Kosnik, проведение операции в 1-3 и 15-21 сутки после САК, возраст больных моложе 60 лет, арахноидальные спайки, многокамерное строение аневризмы и интраоперационный отек мозга.

3. Превентивное временное клипирование несущей аневризму артерии позволяет уменьшить частоту интраоперационного разрыва аневризмы в 4,1 раза. Исходы не зависят от методики и кратности выполнения временного клипирования артерий, однако временное клипирование артерий приводит к увеличению послеоперационной летальности при продолжительности более 20 минут, выполнении у больных старше 60 лет и у пациентов с тяжестью состояния 1-Ш степени по Hunt-Kosnik, оперированных в течение 1-й недели после САК.

4. Ретракция мозга продолжительностью 110±20 минут и более является фактором риска ретракционных изменений мозга, возникающих в 11,3% в виде очагового отека-ишемии с геморрагическим пропитыванием в проекции хирургического доступа. Формирование ретракционных изменений мозга сопровождается ухудшением послеоперационных исходов.

5. Снижение во время операции АДср до 80 мм рт. ст. и ниже является фактором риска увеличения объема очагов отека-ишемии мозга, имевшихся до операции по данным КТ. Снижение АДср до 70 мм рт. ст. и ниже приводит к увеличению послеоперационной летальности.

6. Интраоперационный отек мозга увеличивает частоту возникновения интраоперационного разрыва аневризмы в 2,1 раза, глубокой артериальной гипотензии (снижение АДср ниже 70 мм рт. ст.) - в 11,6 раз и является фактором риска летального исхода.

8. Видеоэндоскопическая ассистенция позволяет уточнить расположение аневризмы, микроанатомию несущей аневризму и проходящих рядом перфорирующих артерий, недоступных осмотру через микроскоп, и предотвратить осложнения, связанные с клипированием аневризмы.

РЕКОМЕНДАЦИИ В ПРАКТИКУ

У больных в возрасте до 60 лет, с тяжестью состояния IV-V степени по Hunt-Kosnik, с угнетением сознания по ШКГ, САК IV степени по Fisher, с признаками ишемии головного мозга по данным КТ, при проведении операции в 1-3 сутки после САК на фоне выраженного отека головного мозга следует проводить активную профилактику разрыва аневризмы и артериальной гипотензии (снижения АДср ниже 70 мм Hg).

ВК следует более активно использовать для профилактики разрыва аневризмы во время операции при наличии вышеперечисленных факторов. Однако ВК следует применять с осторожностью у больных с тяжестью состояния I-III степени по шкале Hunt-Kosnik, у больных в возрасте старше 60 лет, имеющих признаки выраженного распространенного ангиоспазма, и при аневризмах ВСА. Продолжительность ВК следует стремиться ограничивать до 20 минут, но при необходимости ВК может быть продолжено после эпизода снятия временных клипсов (на 5 минут) для реперфузии мозга.

Для профилактики ретракционных изменений вещества мозга следует избегать ретракции продолжительностью 110±20 минут и более. При необходимости можно проводить и более продолжительную ретракцию мозга после временного (в течение нескольких мигнут) ослабления давления шпателей.

Профилактике осложнений клипирования аневризм следует уделять повышенное внимание при их локализации в бассейнах ПСА, ВСА и при выполнении клипирования аневризмы из контралатерального доступа. Для профилактики неполного выключения аневризмы из кровотока и случайной компрессии клипсом артерий головного мозга следует применять методы интраоперационной диагностики, в частности метод видеоэндоскопической ассистенции (ВЭСА). Наибольшая эффективность ВЭСА достигается при аневризмах ВСА, БА и в контралатеральной хирургии аневризм.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анализ оперативных вмешательств, течения послеоперационного периода, данных послеоперационной КТ головного мозга и исходов лечения позволил нам выделить следующие интраоперационнные факторы риска: 1) ИОРА; 2) ВК; 3) ОГМ; 4) АГ; 5) длительность ретракции мозга и 6) ОКА.

В литературе перечисленные факторы риска часто рассматривают в качестве интраоперационных осложнений [21, 63, 128]. На наш взгляд, ИОРА и ОКА следует считать осложнениями, а ВК, ОГМ, АГ и ретракцию мозга -факторами риска. ИОРА угрожает массивной молниеносной кровопотерей, вынуждает хирурга менять хирургическую тактику и нередко - выполнять агрессивные манипуляции, такие как ВК и треппинг, несомненно, имеющие последствия для больного. ОКА при неполном клипировании шейки аневризмы сохраняет ежегодный риск повторного САК, а стеноз несущего аневризму сосуда и компрессия перфорирующих артерий клипсом - выраженными неврологическими расстройствами с неблагоприятным исходом [105, 154]. ВК, АГ, ОГМ и ретракция мозга являются факторами риска, и могут приводить к осложнениям, в том числе к ишемии мозга, лишь при определенных условиях: большой продолжительности ВК и ретракции, при снижении АДСИСТ ниже определенного порога и при сниженной толерантности мозга больного к гипоксии. Однако целью нашего исследования являлось уточнение влияния тех или иных факторов, в том числе и перечисленных ИОО на результаты лечения. Относительно послеоперационных ишемических осложнений и исходов лечения все перечисленные явления (ИОРА, ОКА, ВК, АГ, ОГМ и ретракция мозга) являются факторами риска.

Нам удалось установить, что ИОРА (R=0,22; р=0,0001), ВК (R=0,16; р=0,005), ОКА, АГ (АДСр < 70 мм рт. ст.) и ОГМ (R=0,21; р=0,0002) являются факторами риска послеоперационной ишемии головного мозга (ИГМ), имеющей клинические проявления. ИГМ была установлена по данным неврологического осмотра, проведенного в первые часы после операции, в 46,8% (у 141 из 301 больного). Преходящий неврологический дефицит угнетение сознания, развитие афазии, психических нарушений, парезов конечностей и нарушение функции черепных нервов) развивается после операции у 83 (27,6%), стойкий - у 62 (20,6%) больных. У больных с ИГМ количество исходов 5 степени по ШИТ уменьшается с 75,0 до 46,8%, послеоперационная инвалидизация (исходы 2-4 степени по ШИТ) увеличивается с 21,3 до 38,3%, а послеоперационная летальность возрастает в 3,7 раза (с 3,8 до 14,2%) (х2=28Д; р=0,00001).

У больных после ИОРА достоверно чаще в раннем послеоперационном периоде выявляются неврологические расстройства и ухудшаются исходы за счет возрастания летальности. У больных без ИОРА частота неврологических осложнений после операции достигает 47,6%, у больных с ИОРА - 78,7% (% = 15,0; р=0,0001). У больных без ИОРА исходы 5 степени по ШИТ встречаются в 63,4%, а летальность составляет 7,1%. У больных с ИОРА частота исходов 5 степени по ШИТ снижается до 53,2%, а частота летальных исходов возрастает до 17,0% (% = 4,2; р=0,04). Частота ИГМ после ИОРА зависит от локализации аневризмы. Достоверное увеличение частоты развития ИГМ наблюдается после ИОРА ПСА (х2=Ю,3; р=0,001) и ВСА (х2=6,4; р=0,01). После ИОРА СМА имеется только тенденция увеличения частоты преходящих неврологических расстройств.

ИОРА преобладают на этапах выделения (62%) и клипирования аневризмы (23%), однако также встречаются и на всех предшествующих этапах операции: краниотомии, вскрытия ТМО и арахноидальной диссекции. Прогноз исходов заболевания наименее благоприятен после ранних ИОРА, происходящих до выделения несущей аневризму артерии, когда для остановки кровотечения не представляется возможным использовать прямые методы гемостаза и ВК, быстро выделить и клипировать аневризму. Летальные исходы после ИОРА, возникающих на этапах краниотомии, вскрытия ТМО и начальной арахноидальной диссекции, достигают 42,9%.

Риску ИОРА подвержены аневризмы, ставшие причиной первичного САК. У больных с множественными аневризмами происходят ИОРА первично разорвавшихся аневризм (%2=9,2; р=0,001). ИОРА происходят достоверно чаще во время операций, выполняемых в 1-3 и 15-21 сутки после САК, у больных с тяжестью состояния IV-V степени по Н-К и в возрасте до 60 лет. Более частоте возникновение ИОРА у больных в тяжелом состоянии может быть обусловлено более высоким уровнем фибринолитической активности СМЖ, которая повышает риск разрыва аневризмы [39], а также гемодинамическими особенностями: уровень АДСПСТ и АДср у больных в начале операции коррелирует с тяжестью состояния по Н-К (R=0,23; р<0,00005). Более частое возникновение ИОРА в ранние сроки (1-3 сутки) соответствует статистике повторных САК - наиболее часто повторные разрывы аневризм происходят в 12 стуки после САК, а в дальнейшем их частота постепенно уменьшается [21]. Операции, проведенные в 1-3 сутки после САК, технически более сложные. Как показало наше исследование, часто во время этих операций доступ к аневризме затруднен из-за выраженного отека-набухания головного мозга и сгустков крови в субарахноидальном пространстве. Совокупность перечисленных факторов, на наш взгляд, обуславливает высокую частоту ИОРА во время ранних операций. Повторное увеличение частоты ИОРА к 3-й неделе после САК может быть связано с развитием к этому времени арахноидальных спаек, затрудняющих деликатную диссекцию аневризмы и предрасполагающих к её контактному разрыву.

Статистически нам удалось показать, что интраоперационными факторами риска ИОРА являются отек головного мозга, многокамерное строение аневризмы и арахноидальные спайки. Без использования превентивного ВК наиболее часто происходят ИОРА ПСА - в 32,8% и реже -МОРА СМА и ВСА - в 22,6 и 16,4% соответственно (%2=5,3; р=0,1).

При применении превентивного ВК частота ИОРА уменьшается в 4Д раза (с 23,8 до 5,8%) (%2=18,2; р=0,00002) и незначительно варьирует в зависимости от локализации аневризмы: частота ИОРА на фоне превентивного ВК при аневризмах ПСА составляет 5,1%, ВСА - 7,7%, СМА - 4,6%. Поэтому превентивное ВК следует более активно применять при наличии перечисленных выше предоперационных и интраоперационных факторов риска, а также при локализации аневризм в бассейнах ПСА и СМА.

ВК при любой методике его выполнения (превентивной и вынужденной -для временного гемостаза) является фактором риска ИГМ. Преходящий неврологический дефицит после хирургических вмешательств без ВК возникает в 15,7%, после операций с превентивным ВК - в 34,3%, с вынужденным ВК - в

46,5% (х =35,7; р=0,00001).Частота появления стойкого неврологического дефицита и исходы заболевания зависят от применения ВК только при определенных условиях его выполнения. Так, ВК хуже переносят больные пожилого возраста, вероятно, из-за худшего коллатерального кровообращения. Летальность у больных молодого и пожилого возраста после хирургических вмешательств без применения ВК достоверно не различается и составляет 6,8% - у больных до 60 лет и 5,6% - у больных 61 года и старше. Однако при применении ВК у пациентов моложе 61 года летальность достигает 8,2%, а у пациентов 61 года и старше - 22,7% (%2=3,6; р=0,05). На наш взгляд, применение ВК у пожилых больных, учитывая невысокий риск ИОРА и опасность ишемических осложнений, следует ограничивать.

Толерантность к ВК, по нашим данным, в большей степени зависит не от тяжести состояния больного перед операцией и глубины ишемии мозга, а от развития перед операцией ангиоспазма. Применение ВК у больных с тяжестью состояния I-II1 степени по Н-К сопровождается возрастанием послеоперационной летальности в 2,4 раза - с 3,6 до 8,5% (х2=5,6; р<0,02). При проведении операций в течение первой недели после САК у больных с тяжестью состояния I-III степени по Н-К применение ВК сопровождается л увеличением летальности с 0 до 25,9% (% =4Д; р=0,04). О менее благоприятных исходах после операций с применением ВК, проведенных на 4-10 сутки острого периода САК также сообщают C.S. Ogilvy и соавт. (1996 г.) [179]. Эти особенности могут быть обусловлены нарушением АМК, которое характерно для острого периода САК у больных, находящихся в тяжелом состоянии (III-V степени по шкале Н-К) [1,2, 44]. Однако ВК у больных с тяжестью состояния

IV-V степени по шкале Н-К и Ш-IV типом ЭЭГ, по нашим данным, достоверно не влияет на исходы при любых сроках проведения операции. Послеоперационная летальность в группе больных с тяжестью состояния IV-V степени, по нашим данным, составляет 28,6%, независимо от применения ВК. Возможно, отсутствие зависимости исходов от применения ВК у больных с тяжестью состояния IV-V степени обусловлено небольшим количеством наблюдений.

В нашей серии наблюдений применение ВК у больных без ангиоспазма не отражалось на исходах лечения, но применение ВК у больных с ангиоспазмом приводило к увеличению количества смертельных исходов с 4,6 до 9,5% (%2 =1,7; р=0,6). У больных с ангиоспазмом нарушается АМК, уменьшаются компенсаторные возможности коллатерального кровообращения в бассейне артерии, подвергнутой окклюзии [1, 58]. Помимо этого, в процессе развития ангиоспазма происходит повреждение эндотелия, гладкомышечных клеток стенок артерий, в просвете артерий могут формироваться микротромбы. Эти изменения могут усугублять микроциркуляторные нарушения даже после снятия временных клипсов с артерии [16, 22]. Поэтому больных с ангиоспазмом справедливо относить к группе риска при применении ВК.

Нам удалось установить, что ВК повышает послеоперационную летальность в разной степени в зависимости от локализации аневризмы. Превентивное ВК у больных с аневризмами ПСА увеличивает количество летальных исходов в 1,4 раза (с 5,4 до 7,5%), у больных с аневризмами СМА — в 2,1 раза (с 4,4 до 9,3%), у больных с аневризмами ВСА - в 4,4 раза (с 4,3 до 18,8%). Эти результаты согласуются с данными о том, что в условиях ВК ЛМК уменьшается в большей степени в бассейне СМА и ВСА, чем в бассейне ПМА, в котором ЛМК сохраняется на достаточно высоком уровне за счет перетока крови из одноименной контралатеральной артерии через ПСА и корковые анастомозы с СМА [3, 34]. Поэтому, учитывая эффективность ВК для снижения частоты ИОРА и относительную его безопасность при аневризмах ПСА, при аневризмах данной локализации и наличии факторов риска ИОРА ВК следует применять более активно. При аневризмах ВСА, напротив, применение ВК следует ограничивать, учитывая высокий риск ишемических осложнений, возрастание летальности после ВК ВСА в 4,4 раза и невысокую эффективность превентивного ВК для профилактики ИОРА при аневризмах данной локализации: превентивное ВК во всей группе наблюдений позволяло снизить частоту ИОРА в 2,7 раза (с 15,6 до 5,8%), а превентивное ВК при аневризмах ВСА - только в 2,0 раза (с 16,4 до 8,3%).

На послеоперационные исходы влияет продолжительность ВК. Летальность после ВК длительностью 20 минут и более, достоверно выше, чем у больных контрольной группы, и по нашим данным может достигать 60% (R=0,12; р<0,03). Авторами других исследований были получены схожие результаты: увеличение послеоперационной летальности наблюдается после ВК продолжительностью более 15-20 минут [44, 124, 175]. Толерантность к продолжительному ВК варьирует у больных в зависимости от тяжести состояния перед операцией, что также обусловлено нарушением АМК, определяющей уровень коллатерального кровообращения и остаточного ЛМК [44, 177, 178]. Так, D. Samson и соавт. (1994 г.) было показано, что инфаркт мозга формируется у больных с тяжестью состояния I-II степени по шкале Hunt-Hess после ВК продолжительностью более 19 мин, а у больных с тяжестью состояния III-IV степени - после ВК продолжительностью более 15 минут [44].

Наши результаты демонстрируют, что летальность не коррелирует с продолжительностью ВК, если оно не превышает 20 минут. При превышении 20-минутного порога летальность после ВК резко возрастает. Поэтому продолжительность постоянного ВК следует стремиться ограничивать до 20 минут, а при необходимости более длительного ВК его следует выполнять дробно - с интервалами реперфузии (с периодическим снятием временных клипсов) в течение 5 минут.

Данные литературы об эффекте реперфузии мозга противоречивы [44, 177, 178]. В экспериментальных и клинических исследованиях было показано, что снятие временных клипсов сопровождается увеличением ЛМК в бассейне соответствующей артерии в 2-6 раз [8, 32, 90]. Локальная гиперперфузия способствует восстановлению метаболизма мозга в соответствующей зоне, но одновременно повышает риск вторичного реперфузионного повреждения мозговой ткани [3, 143]. По данным D.Samson и соавт. (1994 г.) и C.S. Ogilvy и соавт. (1996 г.), дробное ВК, по сравнению с перманентным, чаще приводит к формированию инфаркта мозга и ухудшению послеоперационных исходов [44, 139]. Напротив, по данным S.D. Lavine и соавт. (1996 г.), дробное ВК реже, чем постоянное, сопровождается развитием инфаркта мозга [177]. С нашими результатами согласуются данные Г.А. Асатуряна (2003 г.), который не наблюдал ухудшения исходов после повторного ВК с периодами реперфузии мозга по 5 минут. Исходы не зависели от количества повторных эпизодов ВК [3]. В нашей серии наблюдений неврологические осложнения и летальность у пациентов также зависела не от количества эпизодов ВК и их суммарной длительности, а от величины наиболее продолжительного эпизода ВК.

Фактором риска ИГМ и ухудшения послеоперационного исхода является АГ (АДср < 70 мм рт. ст.). Мы обнаружили, что у больных после операций, сопровождающихся АГ, течение раннего послеоперационного периода достоверно чаще осложняется неврологическими расстройствами в виде угнетения сознания (%2=3,5; р=0,05). В наших наблюдениях у 4 (28,6%) из 14 больных после АГ отмечали угнетение сознания после операции до уровня оглушения, у 5 (35,7%) из 14 больных - до сопора. Очаговые неврологические расстройства, которые могли проявляться, например, психическими нарушениями, по всей видимости, маскировались снижением уровня бодрствования. H.S. Chang и соавт. (2000 г.) установили, что у больных после интраоперационной АГ (АДСИСТ < 90 мм рт. ст.) в послеоперационном периоде достоверно чаще развивался клинический ангиоспазм, очаговая ишемия мозга по данным КТ, и ухудшались исходы [63].

Летальность после операций с АГ, по полученным нами данным, увеличивается в 6,1 раз (с 7,0 до 43,0%) (зс2==16,3; р<0,004). Толерантность к АГ зависит от тяжести состояния больных перед операцией, развития церебрального ангиоспазма и степени компенсации ишемии мозга. АГ приводит к увеличению летальности у пациентов с тяжестью состояния 1-Ш степени по Н-К в 3,8 раза (с 6,6% до 25,0%), у пациентов с тяжестью состояния IV-V степени - в 5 раз (с 13,3% до 66,7%). АГ не влияет на уровень послеоперационной летальности и функциональные исходы у больных без признаков ангиоспазма и грубых нарушений электрической активности мозга перед операцией, но у больных с признаками ангиоспазма АГ приводит к увеличению летальности в 7,4 раза (с 5,8 до 42,9%) (х2=16,9; р=0,0007), у больных с ЭЭГ III-IV типа - к увеличению летальности в 3,6 раза (с 9,3 до 33,3%) (R=0,21; р=0,03).

Факторами риска возникновения АГ являются тяжесть состояния больных IV-V степени по Н-К (R=0,18; р=0,002), угнетение сознания по ШКГ (R=-0,24; р=0,00002), САК IV степени по Fisher (R=0,15; р=0,02), ишемия головного мозга по данным КТ (R=0,15; р=0,02), проведение операции в 1-3 сутки после САК (R=-0,13; р=0,03) на фоне выраженного отека головного мозга (R=0,12; р=0,04) и ИОРА (R=0,12; р=0,03). У больных с перечисленными факторами риска требуется активная профилактика АГ во время вскрытия ТМО (необходимо выполнение постепенной релаксации мозга путем поясничного дренирования СМЖ, введение маннитола на этапе краниотомии) и профилактика ИОРА при наличии его пред- и интраоперационных факторов риска.

Нами также обнаружено нарастание объема очагов отека-ишемии мозга по данным КТ, проведенной после операции, в зависимости от минимального уровня АДСИСТ и АДср во время хирургического вмешательства. Нарастание имевшихся до операции очагов отека-ишемии мозга достоверно чаще отмечается при снижении АДСИСТ во время операции до 110±19 мм рт. ст. и АДср до 80±18 мм рт. ст. и ниже. Это подтверждает данные о том, что при развитии церебрального ангиоспазма и нарушении вследствие этого АМК перфузия мозга становится напрямую зависимой от уровня АД [1, 21]. Наши результаты позволяют рекомендовать поддерживать во время операции АДСНСТ выше 122 мм рт. ст., а АДф выше 92 мм рт. ст. E.S. Connolly и соавт. (2001 г.) дают более жесткие рекомендации: у больных без признаков ангиоспазма АДСНСГ во время операции должно поддерживаться на уровне 120-140 мм рт ст., а при наличии ангиоспазма - на уровне 140-160 мм рт ст. [65].

Отек головного мозга, отмеченный хирургом в протоколе операции, является фактором, влияющим на ИГМ и на исходы заболевания. Признаки ИГМ мы обнаружили в 40,8% (у 80 из 196 больных) после операций, выполненных при хорошей релаксации мозга, и в 58,1% (у 61 из 105 больных) -после операций, проведенных на фоне отека и выбухания мозга (R=0,16; р<0,005). Летальность после операций, выполненных на фоне хорошей релаксации мозга, составляет 4,6%, при умеренном отеке мозга - 12,9%, при выраженном отеке-выбухании мозга - 41,7% (х2=17,3; р<0,03). S. Fridriksson и соавт. (2002 г.) установили, что у 20% больных, оперированных на фоне отека мозга, возникает РИ, а у 2% больных отек мозга является причиной неблагоприятного исхода [100]. На наш взгляд, отек мозга в большинстве наблюдений является лишь индикатором его ишемии, возникшей еще до проведения операции, поэтому не стоит переоценивать его роль как интраоперационного фактора, непосредственно влияющего на исходы лечения. Но несомненно и то, что отек мозга вызывает технические трудности выполнения хирургического вмешательства, что может сказываться на качестве препарирования мелких ветвей магистральных артерий мозга, от которого порой зависит исход лечения [72, 128], а также является независимым фактором риска ИОРА (х2=6,2; р<0,05).

Возникновение ОГМ имеет прямую корреляционную зависимость от степени тяжести состояния больных перед операцией по Н-К (%2=8,4; р<0,02) и обратную корреляционную зависимость от срока проведения оперативных вмешательств (^2=49,4; р<0,00001). Частота возникновения отека мозга во время операции и его выраженность также коррелирует со степенью САК по шкале Fisher (R=0,26; р<0,00002) и объемом внутримозговой гематомы по данным КТ перед операцией (R=0,29; р=0,05).

Таким образом, отек мозга необходимо учитывать в качестве фактора риска неблагоприятного исхода. При наличии факторов риска ОГМ, следует проводить активные мероприятия, направленные на его уменьшение во время хирургического вмешательства (перед основной операцией устанавливать поясничный или вентрикулярный дренаж, вводить осмотические диуретики на этапе краниотомии, проводить ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции) [24, 50, 65]. При предположении о возникновении ОГМ на основании предоперационных факторов риска следует выбирать хирургические доступы, обеспечивающие подход к аневризме с наименьшим ретракционным давлением шпателей.

Ретракционные изменения вещества мозга в результате давления шпателей в нашей серии наблюдений были установлены у 34 (11,3%) из 301 больного. РИ представляют собой очаги отека-ишемии мозга с геморрагическим пропитыванием, которые располагаются в полушарии мозга со стороны хирургического доступа на базальной поверхности лобной и полюсе височной доли. У 17 (50%) из 34 больных в очаге отека-ишемии формировалась внутримозговая гематома объемом от одного до 20 см3 (медиана - 3 см3, нижний квартиль - 2см3, верхний квартиль - 5 см3).

РИ сопровождаются неврологическими расстройствами в 82% (у 28 из 34 больных). В нашей серии наблюдений у 7 (21%) из 34 больных с РИ после операции было угнетение сознания до уровня оглушения и сопора, у 5 (15%) — изолированные очаговые неврологические симптомы и у 16 (47%) - очаговые нарушения на фоне общемозговой симптоматики. Очаговые неврологические расстройства у 6 (29%) из 21 больного имели преходящий характер и регрессировали в течение 3-21 суток, у 15 (71%) больных неврологические нарушения были стойкими.

РИ ухудшает исходы заболевания. У больных с признаками РИ выше уровень инвалидизации и послеоперационной летальности, чем в контрольной группе пациентов (R=0,19; р=0,03). Из 34 больных с РИ у 8 (23,5%) исходы были 5 степени по ШИТ, у 19 (55,9%) при выписке имелись стойкие неврологические нарушения (исходы 3-4 степени по ШИТ), у 7 (20,5%) наступила смерть (исход 1 степени по ШИТ).

РИ выделено нами как отдельное осложнение по двум причинам. Во-первых, механизм формирования очагов отека-ишемии с геморрагическим пропитыванием в месте давления шпателя комплексный и состоит из ишемии в результате уменьшения локальной перфузии мозга, нарушения венозного оттока по дренирующим венам и возможного развития локального ангиоспазма, усугубляющего микроциркуляторные нарушения [29, 113, 160]. Во-вторых, как показал статистический анализ, РИ имеют собственные факторы риска, не относящиеся, в частности, к ишемии мозга.

РИ наиболее часто возникают после операций, выполненных в 1-3 сутки после САК - в 31,3%, но определенной зависимости частоты возникновения РИ от срока операции нет. На наш взгляд, преобладание РИ после операций, проведенных в 1-3- сутки после САК обусловлено объективными сложностями выполнения микрохирургического подхода и выделения аневризмы при наличии сгустков крови и выраженном отеке мозга, наиболее часто * возникающем во время ранних операций. Существует также тенденция увеличения частоты РИ у больных с выраженным распространенным ангиоспазмом (%2=7,4; р=0,2), при котором, очевидно, ретракционное давление шпателей усугубляет имеющиеся уже до операции нарушения перфузии вещества мозга. В этой группе больных РИ возникают наиболее часто — в 20%. Достоверного влияния других факторов (тяжести состояния больного, типа ЭЭГ перед операцией, выраженности отека мозга во время хирургического вмешательства, количества клипированных аневризм, применения ВК и уровня артериального давления) на формирование РИ нами не установлено. Статистически достоверным фактором риска РИ является продолжительность ретракция мозга. Признаки РИ появляются достоверно чаще у больных с медианой ретракции 110 минут (нижний квартиль - 90, верхний квартиль - 130 минут) и достоверно реже - при медиане ретракции 90 минут (нижний квартиль - 70, верхний квартиль - 110 минут) (R=0,19; р<0,04).

Принимая во внимание, что РИ возникают чаще после операций, проведенных в 1-3 сутки после САК, во время этих операций следует стремиться прибегать к минимально возможной ретракции мозга. Для уменьшения ретракционного давления необходимо обеспечить достаточную релаксацию мозга описанными выше методами. Учитывая значение продолжительности ретракции мозга, следует стремиться ограничивать её длительность до 90 минут, либо выполнять ретракцию с интервалами ослабления шпателей, обеспечивающих реперфузию мозга. Другие хирурги, изучавшие влияние ретракции мозга, также придерживаются мнения о целесообразности выполнения дробной ретракции - с периодами реперфузии мозга [96, 117, 136].

ОКА являются самостоятельной группой осложнений и факторами риска преходящих неврологических расстройств после операции. ОКА встречаются в 8,3% хирургических вмешательств (у 25 из 301 больного). ОКА составляют неполное клипирование аневризмы (5,7%), компрессия клипсом перфорирующих артерий (2,3%) и стеноз клипсом несущей аневризму артерии (0,3%). При использовании инструментальных методов диагностики ОКА выявляют значительно чаще: по данным интра- и послеоперационной ангиографии - в 4,3-12,0%, по данным КДГ - в 22,0-31,0% [99, 102-105, 150, 156, 164].

Во время наших операций ОКА возникали достоверно чаще при расположении аневризм в бассейне ПСА и ВСА (х=12,5; р<0,02) и после клипирования аневризм из контралатерального доступа (%2=3,5; р=0,05), который использовали в хирургии множественных аневризм и аневризм офтальмического сегмента ВСА. Эти данные перекликаются с результатами исследования M.J. Rauzzino и соавт. (1998 г.), которые обнаружили наиболее частое возникновение ОКА при аневризмах срединной линии - ПСА, БА и офтальмического сегмента ВСА [150].

Вероятно, влияние на развитие ишемических осложнений при этом оказывает как компрессия и, возможно, повреждение браншами клипсов перфорирующих артерий, так и ВК, которое используют при переложении клипса на шейке аневризмы во избежание ИОРА. Так или иначе, учитывая риск неврологических осложнений после ОКА, следует стремиться к одномоментному клипированию аневризмы.

ОКА в большинстве наших наблюдений (как минимум у 15 (60%) из 25 больных) являлось следствием недостаточной интраоперационной визуализации ввиду частичной или полной недоступности аневризмы и проходящих рядом артериальных ветвей осмотру через микроскоп перед клипированием. Для более точного подбора размера клипсы и уточнения расположения перфорирующих артерий, проходящих рядом с шейкой аневризмы, следует по возможности использовать методы дополнительной интраоперационной визуализации, в частности ВЭСА.

ВЭСА при аневризмах, полностью или частично недоступных прямому осмотру через микроскоп, эффективна для визуализации самой аневризмы в 61%, перфорирующих артерий и крупных ветвей несущей аневризму артерии -в 44%. На наш взгляд, ВЭСА на этапе подготовки к клипированию аневризмы — наиболее эффективный метод, по сравнению с КДГ и интраоперационной аниографией. При помощи КДГ дают количественную оценку кровотока по сосудам, либо диагностируют его изменение после наложения клипса на шейку аневризмы, а также верифицируют остаточный кровоток в аневризме после её клипирования [104, 105]. При применении ангиографии диагностируют дефекты заполнения сосудов и наличие остаточной аневризмы при её неполном выключении из кровотока [99, 150]. ВЭСА же дает наглядное представление о микроанатомии сосудов, аневризмы и их расположение относительно окружающих анатомических структур. После эндоскопического осмотра аневризм, расположенных вне оптической оси операционной раны, либо закрытых несущим сосудом (например, аневризмы высокой развилки БА, нижней и задней поверхности офтальмического и коммуникантного сегментов ВСА, верхней поверхности ПСА), возможно их более безопасное клипирование.

Результаты применения ВЭСА различаются в зависимости от локализации, размера аневризмы и ширины хирургических коридоров. ВЭСА наиболее эффективна в хирургии аневризм ВСА. Проведение ВЭСА для визуализации аневризм данной локализации позволила нам в большинстве наблюдений уточнить возможность клипирования аневризм, а после клипирования - убедиться в отсутствии компрессии ветвей ВСА браншами клипсов, в частности устьев ПВА и ЗСоА. Таким образом, ВЭСА следует активно применять при аневризмах офтальмического, коммуникантного и хориоидального сегментов ВСА.

При аневризмах БА при помощи ВЭСА удается с хорошим увеличением и адекватным освещением осмотреть аневризму и уточнить границы её шейки для более точного одномоментного клипирования. Высокое качество визуализации и малая инвазивность являются основными качествами эндоскопической хирургии и хирургии с эндоскопической ассистенцией на глубинных структурах мозга [144, 145, 162]. Большим преимуществом проведения операций с ВЭСА при данной локализации аневризм является то, что угловые эндоскопы позволяют производить полипроекционный осмотр структур межножковой цистерны в глубокой и узкой операционной ране, N выполнять выделение и клипирование аневризм БА, расположенных вне оптической оси операционной раны, без дополнительной ретракции мозга и сосудов виллизиева круга. Однако метод не дает возможности осмотреть перфорирующие артерии, проходящие позади купола аневризмы БА, что не позволяет исключить их компрессии браншами клипса. Возможности ВЭСА резко ограничивает большой размер аневризмы развилки БА, когда ввести эндоскоп в межножковую цистерну невозможно. Эти факторы (большой размер аневризмы и расположение перфорирующих артерий позади купола аневризмы), вероятно, также будут вызывать затруднения при использовании для интраоперационной диагностики ОКА метода КДГ. Однако при данной локализации аневризм можно ожидать высокой эффективности верификации ОКА при применении метода интраоперационной ангиографии и метода регистрации вызванных потенциалов мозга. По изменениям амплитуды вызванных потенциалов мозга можно косвенно судить о развитии ишемии мозга в бассейне кровоснабжения перфорирующих артерий, то есть об их компрессии клипсом [128, 129, 136, 184]. Необходимо отметить, что среди нейрофизиологических методов интраоперационной диагностики наиболее чувствительным признан метод регистрации ДВП, - который позволяет установить функциональные изменения мозга на наиболее ранних стадиях развития ишемии и имеет наименьшее количество ложноотрицательных результатов [136, 184]. Для получения более достоверных результатов используют также комбинации нейрофизиологических методов -одновременную регистрацию ДВП и ССВП, ЭкоГ и ССВП и др. [6, 53].

При аневризмах ПСА ВЭСА может потребоваться при направлении купола аневризмы вверх и назад, когда аневризма остаётся малодоступной для осмотра даже после частичной резекции прямой извилины лобной доли и хорошей релаксации мозга. Однако узкое пространство межполушарной цистерны и перфорирующие артерии, проходящие впереди купола и шейки аневризмы, затрудняют осмотр при помощи эндоскопа. При данной локализации аневризм ВЭСА позволяет получить лишь дополнительную ориентировочную информацию о взаиморасположении шейки аневризмы и перфорирующих ветвей. Тем не менее метод доказал свою эффективность при аневризмах ПСА для проведения контроля радикальности клипирования аневризмы. В одном наблюдении при помощи ВЭСА была установлена не выключенная из кровотока пришеечная часть аневризмы, после чего клипс был переложен ближе к стволу ПСА. Для контроля проходимости перфорирующих артерий после клипирования аневризмы ПСА нам представляется важным использование КДГ и интраоперационной ангиографии [41, 99]. Методы ангиографии и КДГ дают возможность регистрировать остаточный кровоток в аневризме после её визуально полного клипирования (например, при частичном тромбировании аневризмы или кальцинации её шейки) [64, 102]. Однако следует уточнить, что метод КДГ, в отличие от ВЭСА и ангиографии, не дает информации о не клипированной пришеечной части аневризмы и сохранении в ней кровотока [136].

Применение ВЭСА для дополнительной визуализации структур, расположенных в противоположном от хирургического доступа полушарии мозга, улучшало качество осмотра за счет лучшего освещения зоны интереса, большего увеличения анатомических структур и их детализации. ВЭСА дает возможность проводить ревизию сосудов виллизиева круга в противоположном от доступа полушарии мозга с небольшой ретракцией магистральных артерий, зрительных нервов и вещества базальной поверхности мозга. Собственное наблюдение позволяет нам утверждать, что ВЭСА дает возможность контролировать точность клипирования аневризмы Ml-сегмента кСМА на новом качественном уровне, что значительно расширяет возможности контралатеральной хирургии аневризм. Факторами, ограничивающими применение ВЭСА, являются большой размер аневризмы, узкие анатомические коридоры и арахноидальные цистерны, и локализация аневризмы в бассейне ПСА. При наличии перечисленных факторов в контралатеральной хирургии аневризм могут быть дополнительно использованы методы КДГ и транскраниальной регистрации ДВП [132].

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Годков, Иван Михайлович, 2009 год

1. Алиев, В.А. Состояние ауторегуляции мозгового кровотока убольных с внутричерепными аневризмами Текст.: автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб., 2003. - 21 с.

2. Асатурян, Г. А. Временное клипирование несущей артерии в хирургии церебральных аневризм Текст. // Нейрохирургия. 2002. - №3. - С. 13-19.

3. Асатурян, Г. А. Интраоперационные осложнения в хирургии аневризм головного мозга Текст.: автореф. дис. . д-ра мед. наук. СПб., 2003. - 46 с.

4. Ворлоу, Ч.П. Инсульт: Практическое руководство для ведения больных Текст. СПб.: Политехника, 1998. - 629 с.

5. Временное клипирование артерий в хирургии аневризм головного мозга в остром периоде субарахноидального кровоизлияния Текст. / Ю.М. Филатов, Ш.Ш. Элиава, О.Б. Сазонова, Д.В. Кристесашвили // Журн. Вопр. Нейрохир. -2002. -№4. С. 2-5.

6. Временное клипирование и мозговой кровоток у больных с церебральными аневризмами Текст. / Г.А. Асатурян, В.Б. Семенютин, JI.C. Масленникова, B.C. Панунцев, С.К. Сергиенко // Журн. Вопр. Нейрохир. 2006. - №3. - С. 18-21.

7. Давление в интракраниальных мешотчатых аневризмах в условиях гипотонии Текст. / Э.И. Злотник, Е.А. Короткевич, Р.А. ЬСуприяненко, И.М. Марук // Журн. Вопр. Нейрохир. 1979. - №1. — С. 812.

8. Евзиков, Г.Ю. Хирургическое лечение артериальных аневризм передней соединительной артерии в остром периоде кровоизлияния Текст.: автореф. дис. канд. мед. наук. -М., 1996.- 37 с.

9. Злотник, Э.И. и др. Разрыв внутричерепной аневризмы, вызванный постинтубационной артериальной гипертензией Текст. / Э.И. Злотник, И.З. Столкарц, И.М. Марук // Журн. Вопр. Нейрохир. — 1984. -№4.-С. 58-60.

10. Интраоперационные кровотечения при хирургическом лечении аневризм сосудов головного мозга Текст. / В.В. Крылов, Г.Ю. Евзиков, А.С. Сарибекян, В.Г. Руруа, В.Н. Шелковский, Р.А. Карамышев, М.С. Гельфенбейн // Журн. Вопр. Нейрохир. 1996. - № 2. - С. 3-6.

11. Информативность ЭЭГ в остром периоде субарахноидального кровоизлияния вследствие разрыва внутричерепных церебральных аневризм Текст. / В.В. Лебедев, Н.С. Куксова, В.В. Крылов, М.Ю.Мятчин // Журн. Вопр. Нейрохир. 1989. - №5. - с. 44-49.

12. Ишемия головного мозга /Е.И Гусев, В.И. Скворцова. М.: Медицина, 2001.-327 с.

13. Калюжная, И.Н. Диагностическое и прогностическое значение состояния сосудистой стенки и тромбоцитов при нетравматических внутричерепных кровоизлияниях Текст.: автореф. дис. . канд. мед. наук. -СПб., 2004. 21 с.

14. Кохан, Е. П. и др. Избранные лекции по ангиологии Текст. / Е.П. Кохан, И. К. Заварина. М.: Наука, 2000. - 383 с.

15. Крылов, В.В. Прогноз исхода ранних операций при разрыве аневризм головного мозга Текст.: автореф. дис. . канд. мед. наук. — М., 1988.-28 с.

16. Крылов, В. В. Раннее хирургическое лечение внутричерепных аневризм при сосудистом спазме и ишемии мозга Текст.: автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1994. - 56 с.

17. Лебедев, В.В. и др. Влияние временного прекращения кровотока по внутричерепным магистральным сосудам на исход хирургического лечения артериальных аневризм Текст. /В.В. Лебедев,

18. B.Н. Щелковский, В.В. Крылов // Журн. Вопр. Нейрохир. 1986. - №3.1. C. 8-12.

19. Лебедев, В. В. и др. Интраоперационные внеконтактные кровотечения из артериальных аневризм головного мозга Текст. /В.В. Лебедев, В.Н. Шелковский, Н.Е. Подрядов // Журн. Вопр. Нейрохир. -1990.-№5.-С. 3-6.

20. Лебедев, В. В. и др. Клиника, диагностика и лечение внутричерепных артериальных аневризм в остром периоде кровоизлияния Текст. / В.В. Лебедев, В.В. Крылов, В.Н. Шелковский. -М.: Антидор, 1996. 218 с.

21. Лебедев, В. В. Комментарий к статье Г. А. Асатуряна «Временное клипирование несущей артерии в хирургии церебральных аневризм» Текст. //Нейрохирургия. 2002. -№3. - С. 19-20.

22. Медведев, Ю. А. и др. Патологическая анатомия аневризм артерий головного мозга в свете их хирургического лечения Текст. / Ю.А. Медведев, Д.Е. Мацко // Архив патологии. 1983. - т.45. - вып. 1. -С. 81-90.

23. Неотложная нейрохирургия: Руководство для врачей Текст. / В.В. Лебедев, В.В. Крылов. М.: Медицина, 2000. - 568 с.

24. Платонов, Д. Н. Состояние церебрального метаболизма и обмен биогенных аминов в головном мозге у больных во время операций по поводу интракраниальных аневризм Текст.: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2003. - 34 с.

25. Превентивное временное клипирование магистральных артерий мозга при хирургическом лечении артериальных аневризм Текст. / В.В. Крылов, Г.Ю. Евзиков, В.Н. Шелковский, Р.А. Карамышев,

26. B.Г. Руруа, М.С. Гельфенбейн // Журн. Вопр. Нейрохир. 1997. - № 1.1. C. 7-11.

27. Профилактика прессорной реакции на интубацию трахеи у больных с аневризмами сосудов головного мозга Текст. / А.Ю. Лубнин, О.Б. Сазонова, В.И. Лукьянов, О.А. Баранов, Д.В. Давыдов, В.И.

28. Салалыкин// Анестезиол. и реаниматол. 1992. - №4. - С. 22-29.

29. Разрыв внутричерепной аневризмы во время интубации трахеи Текст. / А.Ю. Лубнин, Л.В. Шишкина, Ю.М. Филатов, В.И. Салалыкин // Журн. Вопр. Нейрохир. 1990. - № 5. - С. 38-39.

30. Ретракционное давление новый параметр интраоперационного мониторинга у нейрохирургических больных Текст. / А.Ю. Лубнин, В.И. Лукьянов, А.Г. Коршунов, А.С. Горячев // Анестезиол. и реаниматол. - 1996. - №2. - С. 32-39.

31. Руруа, В.Г. Способ хирургического лечения больных с осложненными формами разрывов артериальных аневризм головного мозга Текст.: автореф. дис . канд. мед. наук. -М., 2000.-33 с.

32. Семенютин, В.Б. Нарушение кровообращения в перифокальной зоне очаговых поражений головного мозга у больных с внутричерепной сосудистой патологией Текст. // Нейрохирургия. — 1999. №2. — С. 23-29.

33. Сербиненко, Ф.А. и др. Основные анастомозы ветвей наружной сонной артерии с бассейнами внутренней сонной ипозвоночной артерий Текст. / Ф.А. Сербиненко, А.Г. Лысачев, С.Р. Арустамян // Журн. Вопр. Нейрохир. 2002. - №3. — С. 15-18.

34. Ткачев, В.В. и др. Возможности нейроэндоскопни при лечении нетравматических внутричерепных кровоизлияний Текст. /В.В. Ткачев, Д.В. Кавдыба // Нейрохирургия. 2005. - №2. - С. 45-51.

35. Уайт, Р. и др. Применение метода внешней окклюзии приводящих артерий при лечении артериальных аневризм Текст. / Р. Уайт, Д. Ярон, М. Олбин // Журн. Вопр. Нейрохир. -1975. -№1 С. 3-7.

36. Успешное двухэтапное хирургическое лечение гигантской аневризмы дистального отдела средней мозговой артерии Текст. /В.В. Крылов, И.Е. Галанкина, В.Г. Дашьян, А.Б. Климов, Е.Ю. Трофимова // Нейрохирургия. 2003. - №2. - С. 46-50.

37. Холодов, А.С. и др. Фибринолитическая активность спинномозговой жидкости как индикатор риска повторного разрыва артериальных аневризм Текст. / С.А. Холодов, В.Н. Шелковский, Т.К. Платонова// Журн. Вопр. Нейрохир. 1985. - № 4. - С. 18-22.

38. Царенко, С.В. и др. Принципы интенсивной терапии при нетравматических субарахноидальных кровоизлияниях Текст. / С.В. Царенко, В.В. Крылов, В.В. Вахницкая // Нейрохирургия. 2003. - №2. -С. 42-46.

39. Шехтман, О.Д. Ультразвуковая контактная допплерография в хирургии аневризм сосудов головного мозга Текст.: автореф. дис. . канд. мед. наук. — М., 2006. -22 с.

40. Эндоскоп-ассистированная микронейрохирургия 630 неразорвавшихся аневризм головного мозга анализ эффективности хирургической техники Текст. / В.А. Бывальцев, Й. Като, X. Сано, К.Л. Карагнозов //Нейрохирургия. - 2007 г. - №3. - С. 26-34.

41. A case of epidural hematoma occurring on the opposite side of craniotomy after clipping surgery performed on an internal carotid giant aneurysm text. / K. Yuki, Y. Kodama, K. Emoto, J. Onda, O. Yukawa // No Shinkei Geka. 1990. - Vol. 18. -P. 567-570.

42. A review of size and location of ruptured intracranial aneurysms text. / T.R. Jr. Forget, R. Beniter, E. Veznedaroglu, A. Sharan, W. Mitchell, M. Silva, R.H. Rosenwasser // Neurosurgery. 2001. - Vol. 49 (6). - P. 13221325.

43. An evaluation of temporary clipping during aneurysmal surgery : a retrospective study text. /S. Kubota, N. Tatara, A. Miyoshi, C. Nagashima // No Shinkei Geka. 1992. - Vol. 20 (12). - P. 1247-1254.

44. Analysis of intraoperative rupture in the surgical treatment of 1694 saccular aneurysms text. / T.J. Leipzig, J. Morgan, T.J. Horner, T. Payner, K. Redelman, C.S. Johnson//Neurosurgery. -2005. Vol. 56. - P. 455-468.

45. Andaluz, N. et al. Fenestration of the lamina terminalis as a valuable adjunct in aneurysm surgery text. / N. Andaluz, M. Zuccarelo // Neurosurgery. -2004. Vol. 55. -P. 1050-1059.

46. Andrade, G.C. et al. Intraoperative rupture in the aneurismal neck: suggestion for surgical management text. / G.C. Andrade, F.M. Braga // Arq. Neuropsiquiatr. 2002. - Vol. 60 (3-A). - p. 666-669.

47. Andrews, R.J. et al. Retraction brain ischemia: cerebral blood flow, evoked potentials, hypotension and hyperventilation in a new animal model text. / R.J. Andrews, R.P. Muto // Neurol. Res. 1992. - Vol. 14. - P. 12-18.

48. Anesthesia in surgery for intracranial aneurysms text. / N. Bruder, P. Ravussin, W.L. Young, G. Frankois // Ann. Fr. Anesth. Reanim. -1994. Vol. 13. -P. - 209-220.

49. Aneurysm surgery using temporary occlusion under SEP monitoring text. / K. Sako, H. Nakai, K. Takizawa, N. Tokumitsu, M. Satho, M. Katho //No Shinkei Geka. 1995. - Vol. 23 (1). -P. 35-41.

50. Application of the neuro-endoscope to the intracranial aneurismal surgery text. / J.Z. Zhao, S. Wang, Y.G. Wang, Y.L. Zhao, S.Q. Yu, R. Wang, D.J. Wang, D. Zhang, Y. Li // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2004. - Vol. 84 (10).-P. 799-802.

51. Approach to the base of the skull from a navicular incision in the temporal area text. / J. Suzuki, A. Takaku, S. Hon, R. Kaku // Shujutsu. -1965. Vol. 19 (8). - P. 595-604.

52. Astrup, J. et al. Thresholds in cerebral ischemia — the ischemic penumbra text. / J. Astrup, B.K. Siesjo, L. Symon // Stroke. 1981. - Vol. 12. -P. 723-725.

53. Autoregulation of cortical blood flow during surgery for ruptured intracranial aneurysms text. / M. Cossu, S. Gennaro, A. Rossi, M.A. Balestrero, F. Cella, G.L. Viale // J. Neurosurg. Sci. 1999. - Vol. 43. - P. 99105.

54. Barker, F.G. In-hospital mortality and morbidity after surgical treatment of unruptured intracranial aneurysms in The United States, 19962000: the effect of hospital and surgical volume text. // Neurosurgery. 2003. -Vol. 52 (5).-P. 995-1007.

55. Batier, H.H. et al. Intraoperative aneurismal rupture: incidence, outcome and suggestions for surgical management text. / H.H. Batier, D. Samson//Ibid 1986. - Vol. 18. - P. 701-707.

56. Brain shift in central to the pathogenesis of intracerebral hemorrhage remote from the site of the initial neurological procedure text. / X. Morandi, C. Haegelen, P.L. Henaux, L. Riffaund // Med. Hypotheses. -2006.-Vol. 67.-P. 856-859.

57. Case of bilateral absence of internal carotid with cerebral aneurysm text. / S. Anegawa, R. Torigoe, Y. Aikawa, S. Kuramoto, T. Shirozu, R. Torigoe // No To Shinkei. 1987. - Vol. 39 (6). - P. 517-525.

58. Chang, H.S. et al. Adverse effects of limited hypotensive anesthesia on the outcome of patients with subarachnoid hemorrhage text. / H.S. Chang, K. Hongo, H. Nakagawa // J. Neurosurg. 2000. - Vol. 92. - P. 971-975.

59. Combined microsurgical and endovascular management of complex intracranial aneurysms text. / M.T. Lawton, A. Quinones-Hinojosa, N. Sanai, J.Y. Malek, C.F. Dowt // Neurosurgery. 2003. - Vol. 52. - P. 263274.

60. Connolly, E.S. Jr. et al. Fundamentals of operative techniques in neurosurgery text. / E.S. Connolly Jr., G.M. McKhann II, J. Huang, T.F. Choudhri. New York. Stuttgart: Thieme, 2001. - 1050 p.

61. Continuous monitoring of regional cerebral blood flow during temporary arterial occlusion in aneurysm surgery text. / C. Thome, P. Vajkoczy, P. Horn, C. Bauhuf, U. Hubner, P. Schmidek // J. Neurosurg. -2001.-Vol. 95.-P. 402-411.

62. Contralateral cerebellar infarction after aneurismal clipping with pteryonal craniotomy: report of two cases text. / K. Endo, T. Muto, K. Saupei, T. Nagao, Y. Seiki, Y. Shibata // No Shinkei Geka. 1999. - Vol. 27 (7). - P. 659-665.

63. Cranial base approaches to intracranial aneurysms in the subarachnoid space text. / L.N. Sekhar, K.K. Kalia, H. Yonas, D.C. Wright, H. Ching //Neurosurgery. 1994. - Vol. 35 (3). - P. 472-481.

64. Cranio-orbital approach for the paraclinoidal and anterior communicating aneurysms text. / J.M. de Souza, F.F. Rodrigues, M.R. de Silva, R. Maron, L. Martins, A.A. do Sonto, L.S. Lima // Arq. Neuropsiquiatr. 1995. - Vol. 53 (3-B). - P. 592-597.

65. David, C.A. et al. Cerebral protection by intermittent reperfusion during temporary focal ischemia in the rat text. / C.A. David, R. Prado, W.D. Dietrich //J. Neurosurg. 1996. - Vol. 85. -P. - 923-928.

66. Deep hypothermic circulatory arrest for the management of complex anterior and posterior circulation aneurysms text. / R.A. Solomon, C.R Smith, E.C. Raps, W.L. Young, J.G. Stone, M.E. Fink // Neurosurgery. -1991. Vol. 29 (5). -P. 732-737.

67. Does intraoperative aneurysm rupture influence outcome? Analysis of 169 patients text. / I.E. Sandalcioglu, B. Schoch, G.P. Regel, I. Wanke, T. Gasser, M. Fersting, D. Stolke, H. Wiedemayer // Clin. Neurol. Neurosurg. 2004. - Vol. 106. - P. 88-92.

68. Drake, C.G. Management of cerebral aneurysm text. // Stroke. -1981.-Vol. 12.-P. 273-283.

69. Effects of temporary clips on somatosensory evoked potentials in aneurysm surgery text. / U. Schick, J. Dohnert, J.J. Meyer, H.E. Vitzthum // Neurocrit. Care. -2005. Vol. 2 (2). - P. 141-149.

70. Elective neck clipping for unruptured aneurysms in elderly patients text. / S. Kashiwagi, K. Yamashita, S. Kato, K. Yamashita, S. Kato, T. Takasago, H. Ito // Surg. Neurol. 2000. - Vol. 53. (1) - P. 14-20.

71. Endoscope-assisted microneurosurgery for anterior circulation aneurysms using the angle-type rigid endoscope over a 3-year period text. / G. Profeta, R. De Falco, G. Ambrosio, L. Profeta // Childs Nerv. Syst. 2004. -Vol. 20 (11-12).-P. 811-815.

72. Endoscope-assisted microsurgery for intracranial aneurysms text. / C. Kalavakonda, L.N. Sekhar, P. Ramachandran, P. Hechl // Neurosurgery. -2002. Vol. 51 (5). - P. 1119-1126.

73. Endoscope-assisted supraorbital craniotomy for lesions of the interpeduncular fossa text. / T. Menovsky, J.A. Grotenhuis, J. de Vries, R.H. В artels //Neurosurgery. 1999. - Vol. 44 (1). P. 106-110.

74. Fein, J.N. et al. Angiographic demonstration of postoperative cortical artery stenosis induced by Biemer clips text. / J.N. Fein, M. Duyovny, N. Kossovsky //Neurosurgery. 1983. - Vol. 62. - P. 520-522.

75. Ferguson, G.G. Direct measurements of mean and pulsatile blood pressure at operation in human intracranial saccular aneurysms text. // J. Neurosurg. 1972. - Vol. 36. - P. 560-563.

76. Fischer, J. et al. Endoscopic-guided clipping of cerebral aneurysms text. / J. Fischer, H. Mustafa // Br. J. Neurosurg. 1994. - Vol. 8 (5).-P. 559-565.

77. Fisher, C.M. et al. Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by CT scanning text. / C.M. Fisher, J.P. Kistler, J.M. Davis // Neurosurgery. 1980. - Vol. 6. - P. 1-9.

78. Fries, G. et al. Endoscope-assisted brain surgery: part 2 analysis of 380 procedures text. / G. Fries, A. Perneczky // Neurosurgery. - 1998. -Vol. 42 (2).-P. 226-231.

79. Frietsch, T. et al. Strategies of neuroprotection for intracranial aneurysms text. / T. Frietsch, J.R. Kirseh // Best Pract. Res. Clin. Anaesthesiol. -2004. Vol. 18 (4). - P. 595-630.

80. Gelabert-Gonzalez, M. et al. Intra-operative monitoring of brain tissue 02 (Pti02) during aneurysm surgery text. / M. Gelabert-Gonzalez, J.M. Fernandez-Villa, V. Ginesta-Galan // Acta Neurochir. (Wien). 2002. - Vol. 144(9).-P. 863-866.

81. Gourley, J. et al. Characteristics of reactive hyperemia in the cerebral circulation text. / J. Gourley, D. Heistad // Am. J. Physiol. 1984. -Vol. 246.-P. H52-H58.

82. Heros, R.C. et al. The combined pteryonal/anterior temporal approach for aneurysms of the upper basilar complex: technical report text. / R.C. Heros, S.H. Lee //Neurosurgery. 1993. - Vol. 33 (2). - P. 244-250.

83. Inagawa, T. Dissection from fundus to neck for ruptured anterior and middle cerebral artery aneurysms at the acute surgery text. II Acta Neurochir. (Wien). 1999. - Vol. - 141 (6). - P. 563-570.

84. Intermittent isometric exposure prevents brain retraction injury under venous circulatory impairment text. / T. Kaido, H. Nakase, K. Nagata, H. Otsuka, T. Sakaki //Neurol. Res. 2001. - Vol. 23. - P. 739-744.

85. Intracranial hypotension after intraoperative lumbar cerebrospinal fluid drainage text. / U. Samadani, J.H. Huang, D. Baranov, E.L. Zager, M.S. Grady//Neurosurgery. -2003. Vol. 52. -P. 148-151.

86. Intraoperative aneurysmal rupture at the neck text. / T. Yasui, H. Sakamoto, H. Kishi, M. Komiyama, Y. Iwai, K. Yamanaka, M. Nishikawa, H. Nakajima//No Shinkei Geka. 1997. - Vol. 25 (3). -P. 271-276.

87. Intraoperative angiography in cerebral aneurysm surgery text. / T.D. Alexander, R.L. Macdonald, M.D. Loch, B. Weir, A.B.A. Kovalczuk // Neurosurgery. 1996. - Vol. 39 (1). -P. 10-18.

88. Intraoperative complications in aneurysm surgery: a prospective national study text. / S. Fridriksson, H. Saveland, K.E. Jakobsson, J. Edner, S. Zygmunt, L. Brandt, J. Hillman // J. Neurosurg. 2002. - Vol. 96. - P. 515522.

89. Intraoperative intracranial aneurysm rupture text. / N. Phuenpathon, S. Ratanalert, S. Saeheng, B. Sripairojkul // J. Med. Assoc. Thai. 1999. - Vol. 82 (4). -P.332-335.

90. Intraoperative microvascular Doppler in intracranial aneurysm surgery text. / E. Marchese, A. Albanese, L. Denaro, A. Vignati, E. Fernandez, G. Maira // Surg. Neurol. 2005. - Vol. 63 (4). - P. 336-342.

91. Intraoperative microvascular Doppler sonography in aneurysm surgery text. / J.E. Bailes, L.S. Tantuwaya, T. Fucushima, G.W. Schurman, D. Davis // Neurosurgery. 1997. - Vol. 40 (5). - P. 965-970.

92. Intraoperative microvascular Doppler sonography in aneurysm surgery text. / H. Akdemir, I.S. Oktem, B. Tucer, A. Menku, K. Basaslah, O. Gunaldi // Minim. Invasive Neurosurg. 2006. - Vol. 49 (5). - P. 312-316.

93. Intraoperative microvascular Doppler ultrasonography in cerebral aneurysm surgery text. / R. Stendel, T. Pietila, A.A. Al Hassan, A. Schilling, M. Brock // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2000. - Vol. 68 (1). - P. 29-35.

94. Intraoperative on-line monitoring of cerebral pH by microdialysis in neurosurgical procedures text. / A. Mendelowitsch, L.N. Sekhar, A.J. Caputy, A. Shuaib //Neurol. Res. 1998. - Vol. 20 (2). - P. 142-148.

95. Intra-operative premature rupture of the cerebral aneurysms. Analysis of the causes and management text. / K. Houkin, S. Kuroda, A. Takahashi, T. Ishikawa, T. Yoshimoto, K. Itamato // Acta Neurochir. (Wien). -1999.-Vol. 141 (12).-P. 1255-1263.

96. Ito, Z. Microsurgery of cerebral aneurysms (Atlas) text. Japan, 1985.-299 p.

97. Jabre, A. et al. Temporary vascular occlusion during aneurysm surgery text. / A. Jabre, L. Symon // Surg. Neurol. 1987. - Vol. 27 (1). - P. 47-63.

98. Jennett, B. et al. Assessment of outcome after severe brain damage: A practical scale text. / B. Jennett, M. Bond // Lancet. 1975. - Vol. l.-P. 480-484.

99. Jodicke, A. et al. Monitoring of brain tissue oxygenation during aneurysm surgery: prediction of procedure-related ischemic events text. / A. Jodicke, F. Hubner, D.K. Boker // J. Neurosurg. 2003. - Vol. 98. - P. 515523.

100. Kageyama, Y. et al. Cerebral vein disorders and postoperative brain damage associated with the pteryonal approach in aneurysm surgery text. / Y. Kageyama, K. Fukuda, S. Kobayashi // Neurol. Med. Chir. (Tokyo). -1992.-Vol. 32-P. 733-738.

101. Kawaguchi, T. et al. The rubber dam interposition technique during intracranial aneurysm clipping under deep hypothermic circulatory arrest text. / T. Kawaguchi, L.N. Sekhar // Surg. Neurol. 2000. - Vol. 53 (10).-P. 146-149.

102. King, J.T. Jr. et al. Morbidity and mortality from elective surgery for asymptomatic unruptured intracranial aneurysms text. / J.T. Jr. King, J.A. Berlin, E.S Flamm // J. Neurosurg. 1994. - Vol. 81. -P. 837-842.

103. Kivisaari, R.P. et al. Basal brain injury in aneurysm surgery text. / R.P. Kivisaari, O. Salonen, J. Ohman // Neurosurgery. 2000. - Vol. 46 (5). -P. 1070-1074.

104. Kodama, N. et al. Preservation of the arteries around the aneurysm: practical use of oxicellulose. Technical note text. / N. Kodama, M. Matsumoto, T. Sasaki // J. Neurosurg. 1995. - Vol. 83. - P. 748-749.

105. Kopitnik, T.A. et al. Combined transsylvian-subtemporal exposure of cerebral aneurysms involving the basilar apex text. / T.A. Kopitnik, H.H. Batjer, D.S. Samson //Microsurg. 1994. - Vol. 15 (8). - P. 534-540.

106. Late angiographic follow-up review of surgically treated aneurysms text. / C.A. David, A.G. Vishteh, R.F. Spetzler, M. Lemole, M.T. Lawton, S. Partovi// J. Neurosurg. 1999. - Vol. 91. -P. 396-401.

107. Lawton, M.T. et al. Surgical strategies for giant intracranial aneurysms text. / M.T. Lawton, R.F. Spetzler // Acta Neurochir. Suppl. -1999.-Vol. 72.-P. 141-156.

108. Lawton, M.T. et al. Effect of the neurosurgeon's surgical experience on outcomes from intraoperative aneurysmal rupture text. / M.T. Lawton, R. Du // Neurosurgery. 2005. - Vol. 57. - P. 9-15.

109. Leipzig, T.J. et al. Reducing the risk of rebleeding before early aneurysm surgery: a possible role for antifibrinolytic therapy text. / T.J. Leipzig, K. Redelman, T.G. Homer // J. Neurosurg. 1997. - Vol. 86. - P. 220-225.

110. Limitation of temporary vascular occlusion during aneurysm surgery. Study by intraoperative monitoring of cortical blood flow text. / A. Ogawa, H. Sato, Y. Sakurai, T. Yoshimoto // Surg. Neurol. 1991. - Vol. 36 (6). - P. 453-457.

111. Lindegaard, K.F. et al. Cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage investigated by means of transcranial Doppler ultrasound text. / K.F. Lindegaard, H. Nornes, S.J. Bakke // Acta Neurochir. -1988. Vol. 42. -P. 81-84.

112. Management of intraoperative rupture of aneurysm without hypotension text. / S.L. Gianotta, J.H. Oppeheimer, M.L. Levy, V. Zelman // Neurosurgery. 1991 - Vol. 28 (4). - P. 531-535.

113. McLaughlin, N. et al. Early surgery-related complications after aneurysm clip placement: an analysis of causes and patients outcomes text. / N. McLaughlin, M.W. Bojanowsky // J. Neurosurg. 2004. - Vol. 101. - P. 600-606.

114. Microsurgical treatment of basilar apex aneurysms: perioperative and long-term clinical outcome text. / A.P. Lozier, G.H. Kim, R.R. Sciacca, E.S. Connolly, R.A. Solomon. // Neurosurgery. 2004. - Vol. 54. - P. 286297.

115. Mizoi, K. et al. Permissible temporary occlusion time in aneurysm surgery as evaluated by evoked potential monitoring text. / K. Mizoi, T. Yoshimoto //Neurosurgery. 1993. - Vol. 33 (3). - P. 434-440.

116. Monitoring retraction pressure on the brain. An experimental and clinical study text. / K. Hongo, S. Kobayashi, A. Yokoh, K. Sugita // J. Neurosurg. 1987. - Vol. 66. - P. 270-275.

117. Multivariate analysis of intentional temporary vessel occlusion in aneurismal surgery text. / F. Ikawa, K. Kiya, T. Kitaoka, K. Yuki, K. Arita, K. Kurisu, T. Uozumi //No Shinkei Geka. 1998. - Vol. 26 (1). - P. 19-24.

118. M2/M2 side-to-side rescue anastomosis for accidental M2 trunk occlusion during middle cerebral artery aneurysm clipping: technical note text. /H.J. Steiger, S. Ito, R. Schmid-Elsasser, E. Uhl //Neurosurgery. -2001. -Vol. 49.- P. 743-747.

119. Nanda, A. et al. Management of intracranial aneurysms: factors that influence clinical grade and surgical outcome text. / A. Nanda, P. Vannemreddy // South Med. J. 2003. - Vol. 96. - P. 259-263.

120. Neuloh, G. et al. Monitoring of motor evoked potentials compared with somatosensory evoked potentials and microvascular Doppler ultrasonography in cerebral aneurysm surgery text. / G. Neuloh, J. Schramm // J. Neurosurg. -2004. Vol. 100. - P. 389-399.

121. Neurosurgical endoscopy using the side-viewing telescope text. / M.L. Apuzzo, M.D. Heifetz, M.H. Weiss, T. Kurze // J. Neurosurg. 1977. -Vol. 46(3).-P. 398-400.

122. Ochiai, H. et al. Continuous lumbar drainage for the preoperative management of patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage text. / H. Ochiai, Y. Yamakawa//Neurol. Med. Chir. (Tokyo). -2001. Vol. 41 (12). -P. 576-580.'

123. Ogilvy, C.S. et al. Stratification of outcome for surgically treated unruptured intracranial aneurysms / C.S. Ogilvy, B.S. Carter //Neurosurgery. -2003.-Vol. 52.-P. 82-87.

124. Ooka, H. et al. A comparative study of intracranial aneurysm clips: closing and opening forces and physical endurance text. / H. Ooka, M. Shibuya, Y. Suzuki //Neurosurgery. 1996. - Vol. 40. - P. 318-323.

125. Papanastassion, V. et al. Contralateral cerebellar hemorrhagic infarction after pterional craniotomy: report of five cases and review of the literature text. / V. Papanastassion, R. Kerr, C. Adams // Neurosurgery. -1996.-Vol. 39 (4).-P. 841-851.

126. Parameters of arterial occlusion during intracranial aneurysm surgery text. / Y. Liang, L. Zhou, H. Guo, Y. Mao, F. Huang // Zhonghua. Wai. Ke. Za. Zhi. 1998. - Vol. 36. - P. 664-667.

127. Permissible arterial occlusion time in aneurysm surgery: postoperative hyperperfusion caused by temporary clipping text. / Y. Araki,

128. H. Andoh, М. Yamada, К. Nakatani, Т. Andoh, N. Sakai I I Neurol. Med. Chir. (Tokyo). -1999. Vol. 39. - P. 901-906.

129. Perneczky, A. et a1. Endoscope-assisted microsurgery for cerebral aneurysms text. / A. Perneczky, H.G. Boecher-Schwarz // Neurol. Med. Chir. Suppl. (Tokyo). 1998. - Vol. 38. -P. 33-34.

130. Perneczky, A. et al. Endoscope-assisted brain surgery: part 1— evolution, basic concept, and current technique text. / A. Perneczky, G. Fries //Neurosurgery. 1998. - Vol. 42 (2). -P. 219-224.

131. Peroperative risks in cerebral aneurysm surgery text. / J.P. Mustaki, B. Bissonnette, D. Archer, G. Boulard, P. Ravussin // Ann. Fr. Anesth. Reanim. 1996. - Vol. 15 (3). - P. 328-337.

132. Ragonovic, Z. et al. Intraoperative rupture of cerebral aneurysms and use of temporary arterial occlusion text. / Z. Ragonovic, G. Pavlicevic // Vojnosanit Pregl. 2002. - Vol. 59 (2). - P. 125-130.

133. Ransohoff, J. et al. Preoperative management of patients with ruptured intracranial aneurysms text. / J. Ransohoff, A. Goodgold, M.V. Benjamin // J. Neurosurg. 1972. - Vol. 36. - P. 526-530.

134. Rauzzino, M.J. et al. Angiography after aneurysm surgery: indications for "selective" angiography text. / M.J. Rauzzino, C.M. Quinn, W.S. Fisher U Surg. Neurol. 1998. - Vol. 49. -P. 125-130.

135. Ravussin, P. et al. Total intravenous anesthesia with propofol for burst suppression in cerebral aneurysm surgery: preliminary report of 42 patients text. / P. Ravussin, N. de Tribolet // Neurosurgery. — 1993. Vol. 32 (2). - P. 236-240.

136. Reconstruction options for complex middle cerebral artery aneurysms text. / L.N. Sekhar, D. Stimac, A. Bakir, R. Rak // Neurosurgery. -2005.-Vol. 56.-P. 66-74.

137. Re-rupture of intracranial aneurysm caused by insertion of an intraventricular drainage tube text. / M. Yamauchi, T. Maeda, H. Iwasaki, A. Namiki//Masui.-1997.-Vol. 46 (9).-P. 1215-1217.

138. Results and complications of surgical management of 809 intracranial aneurysms in 722 cases text. / T.M. Jr. Sundt, S. Kobayashi, N.C. Fode, J.P. Whisnant // J. Neurosurg. 1982. - Vol. 56. - P. 753-765.

139. Risk of recurrent subarachnoid hemorrhage after complete obliteration of cerebral aneurysms text. / K. Tsutsumi, K. Ueki, M. Usui, S. Kwak, T. Kirino // Stroke. 1998. - Vol. 29. - P. 2511-2513.

140. Risks and benefits of diagnostic angiography after aneurysm surgery: a retrospective analysis of 597 studies text. / P.D. Le Roux, J.P. Eliott, J.M. Escridge, W. Cohen, H.R. Winn //Neurosurgery. 1998. - Vol. 42 (6).-P. 1248-1254.

141. Rosenbaum, T.J. et al. Interrelationship of aneurysm clip and vascular tissue text. / T.J. Rosenbaum, T.M. Jr. Sundt // J. Neurosurg. 1978. -Vol. 48.-P. 929-934.

142. Routine use of etomidate and temporary vessel occlusion during aneurysm surgery text. / R.H. Rosenwasser, D.F. Jimenez, W.W. Wending, C. Carlsson // Neurol. Res. 1991. - Vol. 13 (4). - P. 224-228.

143. Samson, D. et al. Current results of the surgical management of aneurysms of the basilar apex text. / D. Samson, H.H. Batier, T.A. Jr. Kopitnik // Neurosurgery. 1999. - Vol. 44. - P. 697-704.

144. Schaller, C. et al. Vasospastic reactions in response to the transsylvian approaclie text. / C. Schaller, J. Zentner // Surg. Neurol. — 1998. -Vol. 49.-P. 170-175.

145. Schramm, J. et al. Outcome and management of intraoperative aneurysm rupture text. / J. Schramm, C. Cedzich // Surg. Neurol. -1993. -Vol. 40. P. 26-30.

146. Shahinian, H.K. et al. Endoscopic scull base surgery: A comprehensive guide with illustrative cases text. / H.K. Shahinian, M. Kabil, R. Jarrahy, M.P. Thill. Los Angeles: Humana Press, 2008. - 193 p.

147. Smith, R.R. et al. An orbitocranial approach to complex aneurysms of the anterior circulation text. / R.R. Smith, O. Al-Mefty, Т.Н. Middleton//Neurosurgery. 1989. - Vol. 24 (3). -P. 385-391.

148. Solomon, R.A. et al. Relationship between the timing of aneurysm surgery and the development of delayed cerebral ischemia text. / R.A. Solomon, S.T. Onesti, L. Klebanoff// J. Neurosurg. 1991. - Vol. 75. - P. 5661.

149. Stoodley, M.A. et al. Surgical treatment of middle cerebral artery aneurysms text. / M.A. Stoodley, R.L. Macdonald, B.K. Weir // Neurosurg. Clin. N. Am. 1998. - Vol. 9 (4). - P. 823-834.

150. Suzuki, К. et al. Intraoperative monitoring of blood flow insufficiency in the anterior choroidal artery during aneurysm surgery text. / K. Suzuki, N. Kodama, T. Sasaki // J. Neurosurg. 2003. - Vol. 98. - P. 507514.

151. Takaishi, Y. et al. Cadaveric and clinical study of endoscope-assisted microneurosurgery for cerebral aneurysms using angle-type rigid endoscope text. / Y. Takaishi, H. Yamashita, N. Tamaki // Kobe J. Med. Sci. -2002.-Vol. 48 (1-2).-P. 1-11.

152. Teasdale, G. et al. Assessment of coma and impaired consciousness: A practical scale text. / G. Teasdale, B. Jennett // Lancet. -1974.-Vol. 2.-P. 81-84.

153. Temporary arterial occlusion in the repair of ruptured intracranial aneurysms', an analysis of risk factors for stroke text. / R. Ferch, A. Pasqualin, J. Pinna, F. Chioffi, A. Bricolo // J. Neurosurg. 2002. - Vol. 97 (4). - P. 836842. /

154. Temporary clipping during early operation for ruptured aneurysm: preliminary report text. / B. Ljunggren, H. Saveland, L. Brandt, E. Kagstrom, S. Rehncrona, P.E. Nilsson // Neurosurgery. 1983. - Vol. 12. - P. 525-530.

155. Temporary occlusion in surgical management of intracranial aneurysm. Report of 54 cases text. / E. Samaha, T. Rizk, G. Nohra, G. Mohasseb, N. Okais //Neurochirurgie. 1999. - Vol. 45. - P. 24-28.

156. Temporary occlusion of the middle cerebral artery in intracranial aneurysm surgery: time limitation and advantage of brain protection text. / S.D. Lavine, L.S. Masri, M.L. Levy, S.L. Giannotta // J. Neurosurg. 1997. -Vol. 87.-P. 817-824.

157. Temporary vessel occlusion during intracranial aneurysm repair text. / C.L. Taylor, W.R. Selman, S.P. Kiefer, R.A. Ratcheson // Neurosurgery. 1996. - Vol. 39. - P. 893-905.

158. The safety of intraoperative lumbar subarachnoid drainage for acutely ruptured intracranial aneurysm: technical note text. / E.S. Connolly, A.A. Kader, V.I. Frazzini, C.J. Winfree, R.A. Solomon // Surg. Neurol. 1997. -Vol. 48.-P. 338-342.

159. The supraorbital keyhole approach to supratentorial aneurysms: concept and technique text. / E. Van Lindert, A. Perneczky, G. Fries, E. Pierangeli // Surg. Neurol. 1998. - Vol. 49 (5). - P. 481-489.

160. Transcranial motor evoked potentials during basilar artery aneurysm surgery: Technical application for 30 consecutive patients text. / A.

161. Quinones-Hinojosa, M. Alarn, R. Lyon, Ch. Yingling, M. Lawton // Neurosurgery. 2004. - Vol. 54 (4). - P. 916-924.

162. Transient cardiac standstill induced by adenosine in the management of intraoperative aneurysmal rupture: technical case report text. / E.S. Nussbaum, L.A. Sebring, I. Ostanny, W.B. Nelson // Neurosurgery. -2000. Vol. 47 (1). -P. 240-243.

163. Use of intraoperative monitoring of somatosensory evoked potentials to prevent ischemic stroke after surgical exclusion of middle cerebral artery aneurysms text. / G. Penchet [et al.] // Acta Neurochir (Wien). -2007. -Vol. 149.-P. 357-364.

164. Wang, E. et al. Endoscopic assisted microneurosurgery for cerebral aneurysms text. / E. Wang, N.P. Yong, I. Ng // J Clin. Neurosci. -2003. Vol. 10 (2). -P. 174-176.

165. Weir, B. et al. Sizes of ruptured and unruptured aneurysms in relation to their sites and the ages of patients text. / B. Weir, L. Disney, T. Karrison // J. Neurosurg. 2002. - Vol. 96. - P. 64-70.

166. Wirth, F.P. Surgical treatment of incidental intracranial aneurysms text. // Clin. Neurosurg. 1986. - Vol. 33. - P. 125-135.

167. Yasargil, M.G. Microneurosurgery. Vol. 1. text. New York: Georg Thieme Verlag Stuttgart, 1984. - 350 p.

168. Yokoh, A. et al. Clinical study of brain retraction in different approaches and diseases text. / A. Yokoh, K. Sugita, S. Kobayashi //Acta Neurochir. (Wien). 1987. - Vol. 87 (3-4). - P. 134-139.

169. Zhou, L.F. et al. Temporary arterial occlusion during intracranial aneurysm surgery text. / L.F. Zhou, S.Q. Li, M.L. Yang // Chin. Med. J. (Engl). 1993. - Vol. 106. - P. 803-808.