Тактика хирургического лечения аневризм сосудов головного мозга у больных пожилого возраста в остром периоде субарахноидального кровоизлияния тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.18, кандидат медицинских наук Лукьянчиков, Виктор Александрович

• Лукьянчиков, Виктор Александрович
• кандидат медицинских наук
• 2010

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Лукьянчиков, Виктор Александрович

ВВЕДЕНИЕ.6с.

ГЛАВА 1. ЛЕЧЕНИЕ АНЕВРИЗМ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА У ПОЖИЛЫХ ПАЦИЕНТОВ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).12с.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Тактика хирургического лечения аневризм сосудов головного мозга у больных пожилого возраста в остром периоде субарахноидального кровоизлияния»

Церебральные аневризмы сосудов головного мозга наиболее часто встречаются в возрасте от 31 до 50 лет (54,4 %) и являются самой частой причиной субарахноидального кровоизлияния (В.В.Лебедев, В.В. Крылов, 1996 г.). В процессе изучения клиники и диагностики, а также внедрения новых методов лечения этого заболевания объектом исследования, как правило, становятся больные молодого и среднего возраста. При этом неоправданно мало внимания уделяется группе больных пожилого возраста (от 60 до 74 лет согласно классификации ВОЗ, 1963г.) [17], страдающих от САК в результате разрыва АА.

Встречаемость АА у пациентов 60 лет и старше составляет 12,7-28,6% (J. Noterman, 1995 г. ; R.Bonita, 1985 г.). Частота САК имеет тенденцию к росту с увеличением средней продолжительности жизни населения (T.Inagawa, 2001г.). Разрыв АА у пожилых приводит к высокой смертности, возраст больных влияет на стоимость и эффективность лечения больных с САК (JB.Stachniak, 1996 г.).

Консервативное лечение разорвавшейся АА у пожилых имеет неудовлетворительные результаты. Еще в 1960-х, H.B.Locksley наблюдал, что ранняя смертность у пожилых, получавших лишь консервативное лечение после разрыва аневризмы была приблизительно 50 % [83]. В течение многих лет, краниотомия с целью клипирования аневризмы у пациентов старше 60 лет сопровождалась неудовлетворительными результатами. С недавнего времени все чаще стали встречаться сообщения об успешном опыте открытых вмешательств по поводу артериальных аневризм у 70-летних больных, а также у 80-летних пациентов (SM. Fridikson, 1995 г.; T.Inagawa, 2001 г.).

В настоящее время в отечественной литературе практически отсутствуют данные о тактике лечения АА в раннем периоде САК у пожилых больных, возраст больных продолжает рассматриваться хирургами отягощающим фактором оперативного вмешательства. Указанные обстоятельства побудили нас проанализировать собственный опыт лечения данной категории больных.

Цель исследования

Разработать алгоритм обследования и тактику лечения аневризм сосудов головного мозга у больных пожилого возраста в остром периоде суб- арахноидального кровоизлияния.

Задачи исследования

1. Изучить особенности клиники и течения субарахноидального кровоизлияния, возникающего в результате разрыва внутричерепных аневризм у пациентов пожилого возраста.

2. Оценить исходы хирургического лечения аневризм сосудов головного мозга у пожилых пациентов в зависимости от тяжести состояния, анатомической формы кровоизлияния, наличия ангиоспазма и ишемии головного мозга, сроков оперативного вмешательства, сопутствующей патологии.

3. Разработать прогноз исходов хирургического лечения аневризм сосудов головного мозга у пожилых больных в остром периоде кровоизлияния.

4. Уточнить тактику хирургического лечения больных пожилого возраста с разорвавшимися внутричерепными аневризмами в остром периоде кровоизлияния.

Положения, выносимые на защиту

1. Субарахноидальное кровоизлияние в результате разрыва АА имеет более тяжелое течение у больных пожилого возраста - в 71% случаев тяжесть состояния пожилых пациентов оценивается как I1I-V степень по шкале Н-Н.

2. В отличие от пациентов молодого и среднего возраста у пожилых больных наиболее частым источником САК является разрыв аневризмы ВСА

38,7%). В клинической картине преобладает очаговая неврологическая симптоматика. Базальное САК имеет более интенсивный характер, а внутримозговые гематомы — больший объем. Клинические проявления ишемии мозга наблюдаются при низкой JICK (120 см/с) и отсутствии видимой 7 деформации сосудов на ангиограммах. Чаще развивается дизрезорбтивная гидроцефалия (31%).

3. Функциональные исходы лечения у пожилых пациентов сопоставимы с исходами у больных молодого и среднего возраста, а летальность в 1,5 раза выше. На исходы хирургического лечения у пожилых пациентов влияет тяжесть их состояния, наличие сопутствующей патологии (ГБ, ИБС, хронические заболевания бронхо-легочной системы), особенности течения заболевания, обусловленного разрывом АА.

4. Прогноз хирургического лечения ухудшают: тяжесть состояния IV-V ст. по Н-Н, выявление очаговой неврологической симптоматики и сочетания соматической патологии, локализация аневризмы в проекции ПСА, СМА, ВББ, наличие на КТ базального САК III-IV ст. по Фишеру, ВМГ, ВЖК, гидроцефалии, возникновение повторного разрыва аневризмы и развитие клинически значимой ишемии головного мозга на фоне ангиоспазма, выбухание мозга во время основного этапа операции, интраоперационный разрыв аневризмы, применение временного клипирования, сроки оперативного вмешательства (1-14 сутки).

5. Тактика хирургического лечения пожилых пациентов зависит от тяжести течения основного заболевания и сопутствующей патологии. Оперативное лечение в остром периоде кровоизлияния (первые 14 суток) целесообразно проводить только больным, компенсированным по основному заболеванию и сопутствующей патологии. Пациентам с осложненным течением субарахноидального кровоизлияния или/и декомпенсацией соматических заболеваний в остром периоде кровоизлияния необходимо проведение консервативного лечения с целью коррекции тяжести основного заболевания и сопутствующей патологии. Оперативное лечение целесообразно выполнять после компенсации состояния и проведения повторных обследований (КТ, ТКДГ, ЭЭГ, ЭКГ, ЭХО-КГ, консультации специалистов).

6. Выявление у пациентов пожилого возраста внутримозговой гематомы более 39 смЗ, вызывающей выраженный дислокационный синдром и/или гемотомпонады желудочков мозга с окклюзией ликворных путей, а также рецидивирующих кровоизлияний из аневризмы должно являться показанием к оперативному вмешательству, независимо от тяжести состояния больных.

Научная новизна исследований

1. Выявлены особенности клинической картины разрыва аневризмы сосудов головного мозга у пожилых пациентов. Выделены варианты течения заболевания у данной категории больных.

2. Определено значение анатомической формы кровоизлияния, наличия ангиоспазма и ишемии головного мозга, сопутствующей патологии и соматических осложнений в формировании клинической картины острого периода разрыва церебральных аневризм у больных пожилого возраста.

3. Выделены факторы риска хирургического лечения аневризм сосудов головного мозга у пожилых пациентов.

4. Разработан прогноз исходов хирургического лечения АА у пожилых больных в зависимости от клинико-анатомической формы кровоизлияния, вазоспазма, гидроцефалии, степени тяжести по Н-Н, наличия соматической патологии, сроков оперативного вмешательства.

Практическая значимость

1. Предложенный алгоритм обследования пациентов пожилого возраста с разрывом аневризм сосудов головного мозга позволит правильно и своевременно диагностировать источник кровоизлияния, оценивать тяжесть основного заболевания и значимость сопутствующей патологии.

2. Выявленные факторы риска хирургического лечения пожилых пациентов могут быть применены для прогнозирования послеоперационной летальности. 9

3. Изучены технические особенности проведения операций и разработаны рекомендации выполнения хирургического вмешательства по поводу разрыва аневризм сосудов головного мозга у больных пожилого возраста.

4. В определении тактики хирургического лечения церебральных аневризм у больных пожилого возраста необходимо использовать 4 варианта течения заболевания в зависимости от тяжести кровоизлияния и сопутствующей патологии.

Внедрение результатов работы

Результаты исследования внедрены в работу отделения нейрохирургии Научно-исследовательского института скорой помощи им. Н.В. Склифосов-ского.

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены:

- на IV съезде ассоциации нейрохирургов России (Москва, 2006 г.),

- на II Конгрессе московских хирургов (Москва, 2007 г.),

- на всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург 2007 г.).

- на заседаниях проблемно — плановой комиссии № 5 НИИ СП им. Склифосовского (Москва, 2008-2009 г.)

Публикации

По теме диссертации опубликовано 9 работ в виде статей и тезисов в журналах, сборниках работ съездов и конференций.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы (содержащего 17 отечественных и 128 зарубежных источника). Текст диссертации изложен на 183 страницах машинописного текста, включает 66 рисунков, 1 схему и 49 таблиц.

Заключение диссертации по теме «Нейрохирургия», Лукьянчиков, Виктор Александрович

выводы

1. Установлено, что пациенты 60 лет и старше имеют более тяжелое течение САК, вследствие разрыва АА, чем больные моложе 60 лет. У пациентов пожилого возраста в 71% тяжесть состояния соответствовала III-V степени по шкале Н-Н, а уровень бодрствования был ниже 14 баллов по ШКГ. Тяжелое течение заболевания у пожилых пациентов было обусловлено анатомической формой кровоизлияния и сопутствующей патологией.

2. Особенностями течения острого периода разрыва аневризмы у пожилых пациентов являются: превалирование очаговой неврологической симптоматики; частая встречаемость разрывов аневризмы ВСА (38,7%); интенсивное базальное САК и формирование внутримозговых гематом г бОльшего объема; развитие ангиоспазма и клинически значимой ишемии мозга при низкой JICK (120 см/с) и отсутствии видимой деформации сосудов на ангиограммах; выявление внутренней гидроцефалии у 31% больных.

3. Важным отличием течения САК у пациентов пожилого возраста является частая встречаемость сопутствующей соматической патологии. Сочетание нескольких соматических заболеваний наблюдалось у 60,7% пожилых пациентов. Наиболее значимыми для исходов хирургического лечения заболеваниями представляются гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, хронические заболевания бронхо-легочной системы.

4. Послеоперационная летальность у пациентов пожилого возраста в 1,5 раза выше, чем у пациентов моложе 60 лет. Функциональные исходы в возрастных группах сопоставимы. Исходы хирургического лечения у пожилых пациентов определяются не их возрастом, а тяжестью состояния больных, особенностями течения заболевания, обусловленного разрывом АА, наличием сопутствующей патологии.

5. Факторами риска хирургического лечения пожилых пациентов в остром периоде кровоизлияния являются: тяжесть состояния IV-V ст. по Н-Н, очаговая неврологической симптоматика, локализация аневризмы в проекции ПСА, СМА, ВББ, наличие множественных аневризм, базальное САК — III-IV ст. по Фишеру, ВМГ, ВЖК, гидроцефалия, повторный разрыв аневризмы и развитие клинически значимой ишемии головного мозга на фоне ангиоспазма, выбухание мозга во время основного этапа операции, интраоперационным разрыв аневризмы, применение временного клипирования, сопутствующая соматическая патология.

6. В определении хирургической тактики у пожилых пациентов с разрывом АА целесообразно использовать 4 варианта течения заболевания. Оперативное лечение в остром периоде кровоизлияния (первые 14 суток) следует проводить только больным с 1-м клиническим вариантом, компенсированным по основному заболеванию и сопутствующей патологии. Пациентам со 2,3,4 вариантами заболевания, с осложненным течением суб-арахноидального кровоизлияния или/и декомпенсацией соматических заболеваний в остром периоде разрыва аневризмы необходимо проведение консервативного лечения. Этим больным операция показана в отсроченном периоде после стабилизации состояния и проведения повторных обследований (КТ, ТКДГ, ЭЭГ, ЭКГ, ЭХО-КГ, консультации специалистов).

7. Пожилым пациентам в тяжелом состоянии, с внутримозговой гематомой более 39 смЗ и выраженным дислокационным синдромом, с окклю-зионной гидроцефалией на фоне гемотомпонады желудочков мозга оперативное вмешательство должно выполняться по жизненным показаниям в 1-е сутки от поступления. Проведение операции в срочном порядке также показано пациентам с рецидивирующими кровоизлияниями из аневризмы, независимо от тяжести их состояния.

РЕКОМЕНДАЦИИ В ПРАКТИКУ

1. Подготовка к операции. С целью определения тактики хирургического лечения пожилых пациентов с разрывом АА следует проводить: общий и неврологический осмотр, КТ головного мозга, ЦАТ, ТКДГ, ЭЭГ. Для уточнения характера сопутствующих соматических заболеваний необходимы следующие методы обследования: клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма, сахарная кривая, обзорная рентгенография грудной клетки, ЭКГ при поступлении, накануне и в первые сутки после операции; ЭХО-КГ даже при отсутствии изменений на ЭКГ; УЗИ вен нижних конечностей, консультации специалистов (терапевта, кардиолога, эндокринолога).

Хирургическое лечение в остром периоде (в первые 14 суток) следует проводить пациентам в компенсированном состоянии (I-П ст. по Н-Н). Пациентам с тяжестью состояния III-V ст. по Н-Н и/или декомпенсацией сопутствующей патологии выполнение оперативного вмешательства показано в отсроченном периоде, после проведения консервативной терапии и коррекции тяжести состояния.

2. Интраоперационное ведение. При сращении ТМО с костью выпиливание костного лоскута краниотомом целесообразно выполнять минимум из 2-х фрезевых отверстий, предварительно отслоив мозговую оболочку шпателем. Манипуляции на сосудах, пораженных атеросклеротическими бляшками должны проводиться максимально аккуратно, необходимо избегать прямого контакта клипса с измененной сосудистой стенкой. Для оценки проходимости перфорантов и несущих сосудов после клипирования следует использовать интраоперационную допплерографию. Временное клипирование артерий необходимо использовать по строгим показаниям. ТМО в конце основного этапа операции должна ушиваться наглухо, при необходимости с использованием искусственных мембран при ее повреждении.

3. Послеоперационный период. В послеоперационном периоде пациенту пожилого возраста показано медленное выведение из наркоза и нахождение в отделении специализированной реанимации первые 24-48 часов. Залогом быстрого выздоровления пожилого пациента является его ранняя активизация.

В 1-е сутки после операции всем больным необходимо выполнять контрольную КТ и/или МРТ головного мозга с целью раннего выявления и коррекции послеоперационных осложнений. В случае развития у пациента клиники дизрезорбтивной гидроцефалии, подтвержденной увеличением желудочковых индексов на КТ, показано проведение шунтирующих операций.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

В ходе проведенной работы были изучены особенности клинического течения разрыва аневризм сосудов головного мозга у пациентов пожилого возраста в остром периоде кровоизлияния, отмечены особенности выполнения основных этапов оперативного вмешательства, выявлены факторы влияющие на исход хирургического лечения, уточнены прогноз и тактика хирургического лечения данной категории больных.

Пожилые пациенты с разрывом аневризм сосудов головного мозга находятся в более тяжелом состоянии при поступлении и в предоперационном периоде, чем больные молодого и среднего возраста. Более чем у половины пациентов пожилого возраста (в 71%) тяжесть состояния оценивалась как III-V степень по шкале Н-Н, в этой группе пациентов чаще (9,4%) выявляли угнетение уровня бодрствования ниже 14 баллов по ШКГ. На тяжесть состояния пожилых пациентов неблагоприятно влияли (р<0,05): угнетение уровня бодрствования, большой объем ВМГ, выраженное базальное САК, наличие внутренней гидроцефалии, очаговая симптоматика и психические расстройства, гипертоническая болезнь и другие соматические заболевания, повторный разрыв аневризмы и число повторных разрывов аневризмы, развитие ан-гиоспазма и ишемии головного мозга.

В сравнении с пациентами молодого и среднего возраста, у пожилых пациентов в неврологическом статусе преобладали очаговые симптомы (40,2%) и стволовая симптоматика (46,1%), реже наблюдался менингеальный синдром (84,6%). Частота выявления очаговой симптоматики зависела от локализации аневризмы (чаще при разрыве аневризмы СМА) и объема внутри-мозговой гематомы (р<0,05). Встречаемость психических нарушений в анализируемых группах была равна. Психические расстройства у пожилых пациентов выявляли чаще при разрыве аневризмы ПСА и развитии гидроцефалии (р<0,05). Развитие стволовой симптоматики наблюдали при выраженном базальном САК, ВЖК, ВМГ и при формировании гидроцефалии (р<0,05). Наличие стволовых симптомов коррелировало с объемом ВМГ и степенью выраженности дислокации головного мозга (р<0,05). Дислокационный синдром выявляли у пациентов моложе 60 лет при наличии ВМГ объемом свыше 27 [22;31] смЗ, а у пожилых пациентов - свыше 39 [35;46]см3. Сопутствующую соматическую патологию (гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца, хронические заболевания бронхо-легочной системы) наблюдали в большем количестве случаев у больных пожилого возраста. Гипертоническая болезнь встречалась у 75%, а сочетание нескольких соматических заболеваний - у 60,7% пожилых пациентов.

Наиболее частой локализацией аневризм у пациентов пожилого возраста являлась внутренняя сонная артерия (38,7%). Мы объясняем это возможным участием атеросклероза в формировании церебральных аневризм. Подтверждением возрастных изменений сосудов головного мозга у пожилых пациентов служило выявление на ангиограммах экстракраниальной патологии магистральных артерий шеи (извитость, стенозы, окклюзии) в 10,5% случаев.

У пожилых пациентов базальное субарахноидальное кровоизлияние, в результате разрыва аневризмы имело более интенсивный характер, чем у пациентов моложе 60 лет. Частота встречаемости внутримозговой гематомы (22,4-24%) и внутрижелудочкового кровоизлияния (24,3-25,1%) у больных разного возраста была равной, однако объем внутримозговой гематомы у пожилых пациентов был в среднем больше, а интенсивность внутрижелудочкового кровоизлияния меньше, чем у больных молодого и среднего возраста. Медиана объема ВМГ у пожилых пациентов составила 15[8; 19] смЗ, у больных моложе 60 лет — 9[5;13] смЗ.

Более выраженное кровоизлияние в результате разрыва ЦА у пожилых пациентов, по нашему мнению, связано с наличием больших резервных пространств головного мозга у этой категории больных, что благоприятствует формированию базальных сгустков крови и внутримозговой гематомы значительного объема без развития значимой дислокации мозга и декомпенсации состояния больного.

Расширение желудочков мозга по данным компьютерной томографии чаще выявляли у пожилых больных — в 31%. Формирование дизрезорбтивной гидроцефалии не зависело от интенсивности САК и вентрикулярного кровоизлияния (р>0,05).

Характерной особенностью течения аневризматической болезни у пожилых пациентов являлось развитие ангиоспазма и клинически значимой ишемии мозга при достаточно низких JICK (120 см/с) и при отсутствии видимой деформации сосудов на ангиограммах. Вероятно, с возрастом вследствие атеросклероза, сосуды головного мозга претерпевают значительные морфологические изменения, теряют свою прежнюю эластичность и сократительную способность за счет уменьшения медиального (мышечного) слоя. Поэтому диаметр просвета сосуда изменяется в меньшей степени под воздействием САК и продуктов распада крови, и линейная скорость кровотока увеличивается незначительно. Однако даже негрубая трансформация просвета сосуда в результате ангиоспазма у пожилых пациентов чаще приводит к появлению клинически значимой ишемии.

Клинические проявления ишемии головного мозга (угнетение уровня сознания, появление или нарастание очаговой неврологической симптоматики) вследствие нарастающего ангиоспазма чаще встречалась у пожилых — в 24,5%. Развитие ангиоспазма и клинически значимой ишемии головного мозга в основной и контрольной группах пациентов зависело от выраженности САК (р<0,05) и не зависело от локализации разорвавшейся аневризмы, объема ВМГ и выраженности ВЖК (р>0,05). Дополнительным подтверждением развивающейся ишемии головного мозга и ее ранней диагностикой являлось выявление очагов ишемии на КТ и регистрация неблагоприятных (III-IV) типов ЭЭГ.

У пожилых пациентов клиническая манифестация ангиоспазма и ишемии головного мозга чаще наблюдалась на 8 [5; 16] сутки, у пациентов молодого и среднего возраста - на 6[4;11] сутки (р>0,05).

Достоверных различий в частоте повторных разрывов в исследуемых группах мы не получили (р>0,05). Это осложнение наблюдалось в 15,3% и 16,2% соответственно. На риск возникновения повторного разрыва ЦА не влияла локализация ЦА, объем ВМГ, выраженность САК (по Fisher) и ВЖК (по Graeb) (р>0,05). У пожилых пациентов повторный разрыв чаще приходился на 10[8;18] сутки, у пациентов молодого и среднего возраста — на 12[8;19] сутки (р>0,05).

В зависимости от характера течения аневризматической болезни и степени выраженности сопутствующей соматической патологии мы разделили пожилых пациентов на 4 клинических группы, соответственно четырем вариантам течения разрыва ЦА. В первую группу (1-й клинический вариант) были включены больные с компенсированной соматической патологией и неос-ложненным течением аневризматической болезни. Во вторую группу (2-й клинический вариант) входили пациенты с компенсированной соматической патологией и с осложненным течением аневризматической болезни. К третьей группе (3-й клинический вариант) относили больных с декомпенсацией соматической патологии и неосложненным течением аневризматической болезни. Четвертую группу (4-й клинический вариант) составили самые тяжелые пациенты с декомпенсацией соматической патологии и с осложненным течением аневризматической болезни.

В четвертой группе, в которую были включены самые тяжелые пациенты, отмечали максимальную летальность среди неоперированных больных — 100%.

Хирургическая активность была выше среди пациентов моложе 60 лет и составила 82,8% (п=523), по сравнению с пациентами пожилого возраста -73,5% (п=86). Меньшее количество оперативных вмешательств у пожилых пациентов было связано с тяжестью их состояния и более тщательным отбором больных для ранней хирургии аневризм.

Проведение оперативного вмешательства у пожилых пациентов сопровождалось рядом технических особенностей. Во-первых, мы наблюдали частое сращение ТМО с внутренней пластинкой прилежащей кости, что приводило к ее повреждению во время доступа и требовало выполнения пластики ТМО искусственной мембраной. Во-вторых, у пожилых пациентов в ряде случаев отмечали наличие атеросклеротических бляшек на интракраниаль-ных сосудах. При участии атеросклеротической бляшки в формировании пришеечной части аневризмы, наложение клипса на шейку аневризмы было сопряжено с опасностью пришеечного разрыва НА или даже расслоения стенки несущего сосуда, поэтому клипс накладывали на аневризму дисталь-нее или проксимальнее расположения бляшки.

Послеоперационная летальность составила 12,4% (п=65) у пациентов моложе 60 лет и 17,4% (п=15) у пожилых пациентов. Причинами летальных исходов в обеих возрастных группах оперированных больных являлись отек, дислокация головного мозга на фоне повторного разрыва АА и декомпенси-рованной ишемии головного мозга, пневмония, тромбоэмболия легочной артерии, менингит.

Среди оперированных больных пожилого возраста причиной неблаго приятного исхода несколько чаще, чем у пациентов молодого и среднего возраста, являлись отек и дислокация головного мозга, обусловленные ишемией мозга (соответственно в 84,6% и 78,4%). Тромбоэмболия легочной артерии, являлась причиной смерти у 7,7% больных моложе 60 лет, а у пациентов пожилого возраста не наблюдалась. Одинаково часто в обеих группах причиной летальности являлась пневмония — в 7,7%. Причиной смерти у больных пожилого возраста в 7% был менингит, у больных моложе 60 лет — в 4,6%.

Достоверно влияли на исход оперативного вмешательства (р<0,05) в обеих исследуемых группах больных следующие факторы: возраст, тяжесть t состояния по шкале Н-Н, уровень сознания по шкале ШКГ, локализация аневризмы, наличие ВМГ, наличие ВЖК и базального САК, наличие и выраженность внутренней гидроцефалии, наличие очаговой и стволовой симптоматики, наличие и количество повторных разрывов аневризмы, степень выУ раженности ангиоспазма, интраоперационный разрыв аневризмы, выполнение и длительность временного клипирования несущего сосуда, сроки проведения операции и состояние мозга перед основным этапом операции.

Согласно корреляционному анализу возраст пациентов достоверно влиял на исходы хирургического лечения (R=0,37, р=0,0001). Летальность и инвалидизация были выше в группе пожилых пациентов. Для того чтобы определить, влиял ли сам возраст на исходы лечения или показатели, от которых зависело предоперационное состояние больных, мы провели анализ случайности распределения больных по группам соответственно фактору сравнения (с использованием точного критерия Фишера и критерия %2 с поправкой Йет-са для бинарных признаков, критерия % для номинальных признаков и U-критерий Манна-Уитни для количественных и качественных порядковых данных).

Как у пожилых пациентов, так и у пациентов молодого и среднего возраста послеоперационная летальность и инвалидизация были выше у тяжелых больных (III-IV-Vct. по Н-Н). Послеоперационная летальность у пожилых пациентов с тяжестью состояния I ст. по Н-Н составила 0% (N-0), со II ст. - 14,3% (N=2), с III ст. - 16,7% (N=9), с IV-V ст. - 28,5% (N=4).

Послеоперационная летальность у пожилых пациентов достоверно различалась в выделенных нами 4-х клинических группах, соответствующих 4-м вариантам течения заболевания. Самая высокая летальность (20,3 %) отмечалась в 4 группе больных с декомпенсацией соматической патологии и с осложненным течением аневризматической болезни.

Наличие очаговой симптоматики достоверно ухудшало исход оперативного лечения, как у пациентов пожилого возраста, так и у больных моложе 60 лет (р<0,05).

У пожилых пациентов сочетание нескольких сопутствующих соматических заболеваний достоверно ухудшало исход оперативного лечения (р<0,05). У пациентов моложе 60 лет этот фактор не был значимым для исхода (р>0,05), так как в этой группе пациентов сопутствующие соматические заболевания встречались намного реже и их проявления были не выраженными.

Более высокая летальность у пожилых пациентов отмечена в случае локализации разорвавшейся аневризмы в области ПСА - 26,9%(п=14) и в вер-тебро-базилярном бассейне - 40%(п=2), а также при выявлении множественных аневризм — 21,1%(п=4). У пациентов моложе 60 лет прогностически неблагоприятной локализацией аневризмы была СМА и БА, где летальность достигала 20,6%(п=32) и 24,1 %(п=7) соответственно. Летальность у пациентов с множественными аневризмами была такой же, как и у пожилых больных - 21,1%(п=23)

У пожилых пациентов наличие ВМГ достоверно ухудшало исходы оперативного лечения (р<0,05), летальность у пациентов с ВМГ составила 47,1%. Мы не выявили корреляции между объемом ВМГ и исходом оперативного лечения у пожилых (р<0,05), что может быть связано с малым количеством оперированных пожилых пациентов с ВМГ (п=17).

ВЖК достоверно ухудшало исход хирургического лечения у пациентов 60 лет и старше (р<0,05), летальность у больных с ВЖК составила 31,8%. Степень выраженности ВЖК (по Graeb) у пожилых пациентов не коррелировала с исходом оперативного лечения (р>0,05). Это было связано с тем, что у большинства пожилых пациентов с ВЖК его выраженность по шкале Graeb составляла от 1 до 3 баллов, и только у одного пациента - 6 баллов.

Факт выявления базального САК на КТ у пожилых больных не оказывал достоверного влияния на исход (р>0,05). Однако, выраженное базальное кровоизлияние (III-IV по Fisher) достоверно увеличивало послеоперационную летальность (р<0,05).

У пожилых пациентов наличие внутренней гидроцефалии достоверно ухудшало исход оперативного лечения (р<0,05), летальность в этой группе пациентов составила 30,7%. Клинические проявления внутренней гидроцефалии (триаду Хакима-Адамса) у пожилых пациентов мы наблюдали в среднем на 31 сутки после выполнения клипирования аневризмы, а у молодых — на 34-е (р>0,05).

Операцию вентрикулоперитонеального шунтирования чаще выполняли пациентам пожилого возраста. Вентрикулоперитонеальное шунтирование по поводу гидроцефалии было выполнено 7 больным пожилого возраста (47% больным с гидроцефалией) и 12 пациентам моложе 60 лет (32%).

В группе пожилых больных исход оперативного вмешательства был хуже при повторном разрыве аневризмы (р<0,05). Послеоперационная летальность достоверно увеличивалась при увеличении числа повторных разрывов (р<0,05).

Развитие ангиоспазма и ишемии головного мозга, высокие скорости JICK у пожилых пациентов в предоперационном периоде были сопряжены с неблагоприятным прогнозом хирургического лечения (р<0,05).

Продолжительность операции составила в среднем 250 минут в обеих возрастных группах, а время основного этапа в среднем 109 минут у пациентов молодого и среднего возраста и 87 минут у больных пожилого возраста. Независимо от возраста пациентов длительность основного этапа и тракции мозга не коррелировала с исходом хирургического лечения.

Среди интраоперационных факторов ухудшали исход лечения и увеличивали летальность (р<0,05): выбухание мозга в трепанационный дефект перед началом основного этапа, интраоперационный разрыв аневризмы, применение временного клипирования несущих сосудов.

Исходы хирургического лечения зависели от сроков операции (р<0,05). Летальность снижалась в двух изучаемых группах пропорционально увеличению времени от эпизода кровоизлияния до проведения оперативного вмешательства, что было обусловлено постепенной компенсацией у больных тяжести основного заболевания и сопутствующей соматической патологии на фоне проводимой консервативной терапии.

Таким образом, на исходы хирургического лечения у пожилых пациентов влиял не столько их фактический возраст, сколько их тяжесть состояния, наличие сопутствующей патологии, особенности течения заболевания, обусловленного разрывом АА.

Проанализировав полученные данные, опираясь на риск возникновения летального исхода у пожилого пациента в зависимости от определенного исследуемого показателя, была составилена таблица прогнозов. Неблагоприятным прогнозом считали ожидаемую летальность 20% и более. Ухудшали прогноз хирургического лечения: тяжесть состояния IV-Y ст. по Н-Н, 4-й вариант течения заболевания, выявление очаговой неврологической симптоматики и сочетания соматической патологии, локализация аневризмы в проекции ПСА, СМА, ВББ и наличие множественных аневризм, обнаружение на КТ выраженного базального САК (III-IY ст. по Фишеру), ВМГ, ВЖК, гидроцефалии, возникновение повторного разрыва аневризмы и развитие клинически значимой ишемии головного мозга на фоне ангиоспазма, выбухание мозга во время основного этапа, интраоперационный разрыв аневризмы, применение временного клипирования, ранние сроки оперативного вмешательства (1-14 сутки).

Определение тактики хирургического лечения производится на основании оценки тяжести состояния пожилого больного, сопутствующей патологии, локализации аневризмы, объема внутримозговой гематомы и внутри-желудочкового кровоизлияния, линейной скорости кровотока при ТКДГ и типа ЭЭГ.

На основании выделенных вариантов течения разрыва АА у пожилых пациентов мы предлагаем формировать хирургическую тактику следующим образом: оперативное лечение в ранние сроки (первые 3-е суток) целесообразно проводить только больным с 1-м вариантом течения заболевания. Пациентам со 2,3,4-м вариантом необходимо проведение консервативной терапии, с целью коррекции тяжести основного заболевания и сопутствующей патологии. После того, как пациент будет компенсирован, что получит свое подтверждение в результатах повторных обследований (КТ, ТКДГ, ЭЭГ,

ЭКГ, ЭХО-КГ) и заключениях специалистов, оперативное вмешательство может быть проведено.

Исключением становятся пациенты в тяжелом состоянии, которым оперативное вмешательство проводится по жизненным показаниям в 1-е сутки от поступления: больным с внутримозговой гематомой более 39 смЗ и выраженным дислокационным синдромом, пациентам с окклюзионной гидроцефалией на фоне гемотомпонады желудочков мозга. В ранние сроки, независимо от тяжести состояния операции подлежат пациенты с рецедиви-рующими кровоизлияниями из аневризмы.

При низком расположенииА относительно клиновидного отростка, а также при вертеро-базилярной локализации аневризмы операцией выбора является эндовазальная эмболизация аневризмы.

Проведение оперативного вмешательства у пожилых пациентов имеет ряд технических особенностей связанных со сращением ТМО с прилежащей костью, и образованием атеросклеротических бляшек в области шейки и купола аневризмы, которые следует учитывать при планировании и выполнении операции. Во время основного этапа оперативного вмешательства необходимо бороться с отеком головного мозга и добиваться максимальной релаксации мозга, уменьшая тем самым тракционную травму невральных структур. Применение временного клипирования у пожилых пациентов является нежелательным и должно использоваться по строгим показаниям.

В послеоперационном периоде в первые 24-48 часов пациент пожилого возраста должен находиться в специализированной реанимации. Ранняя активизация и профилактика гнойно-септических осложнений становятся залогом успешного выздоровления пациента.

В случае осложненного течения послеоперационного периода, медленного выхода из наркоза с сохраняющимся угнетением сознания, появлением очаговой и стволовой симптоматики пациенту показано экстренное выполнение КТ головного мозга с последующим решением вопроса о необходимости повторной операции.

Развитие в послеоперационном периоде симптомов внутренней гидроцефалии, увеличение вентрикуло-краниальных коэффициентов выше возрастных норм, положительный результат tap-теста диктует необходимость выполнения больным вентрикулоперитонеального или вентрикулоатриального шунтирования.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Лукьянчиков, Виктор Александрович, 2010 год

1. Верещагин, Н.В. и др. Компьютерная томография мозга Текст. / Н.В. Верещагин, Л.К. Брагина, С.Б. Вавилов, Г.Я. Левина. М.: Медицина, 1986.- 251с.: ил.

2. Верещагин, Н.В. и др. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии Текст. / Н.В. Верещагин, В.А. Моргунов, Т.С. Гулевская М.: Медицина, 1997. — 288с.: ил.

3. Временное клипирование артерий в хирургии аневризм головного мозга в остром периоде субарахноидального кровоизлияния Текст. / Филатов Ю.М [и др.] // Вопросы нейрохирург. 2002. - № 4.- С.2-5

4. Гидроцефалия и ее значение при раннем хирургическом лечении аневризм головного мозга Текст. / В.В Крылов, Али Алам Эддин, Ф.А Ша-рифуллин, О.Г. Синякова // Вопросы нейрохирург. 1994. - № 3. -С.5-9.

5. Дамулин, И.В. и др. Нормотензивная гидроцефалия Текст. / И.В. Да-мулин, Н.А. Орышич // Русский медицинский журнал. — 2000. — № 13-14.-С. 589- 592.

6. Диагностика множественных аневризм в остром периоде САК Текст. / В.В. Лебедев, Г.Ю. Евзиков, В.В. Крылов, Н.С. Куксова // Вопросы нейрохирург. 1994. - № 2 .- С.6-10.

7. Дюшеев Б.Д. Опухоли задней черепной ямки у лиц пожилого и старческого возраста Рукопись.: Дис. . д-ра. мед. наук.: 14.00.28 Нейрохирургия / НИИ НХ им. Н.Н. Бурденко - М., 2000. - 245 с.

8. Закарявичус Ж.З. Диагностика и комплексное лечение больных среднего и пожилого возраста в остром периоде внутримозговых кровоизлияний аневризматической и гипертонической природы Текст.: автореф. дис. . д-ра мед. наук.- СПб., 2001.- 37 с.

9. Крылов, В.В. и др. Хроническая гидроцефалия в отдаленном периоде разрыва аневризм головного мозга Текст. / В.В. Крылов, С.А. Буров // Нейрохирургия. 2001. - № 2. - С. 72-76.

10. Крылов В.В, и др. Ишемические осложнения в развитии летальных исходов после разрыва аневризм головного мозга Текст. / В.В Крылов, А.П. Негрецкий, А.Г Захаров // Вопросы нейрохирург. 1995. - № 1. — С. 6-9.

11. Лебедев, В.В. и др. Хирургия аневризм головного мозга в остром периоде кровоизлияния Текст. / В.В. Лебедев, В.В. Крылов, С.А. Холодов, В.Н. Щелковский. -М.: Медицина, 1996. — 256 е.: ил.

12. Лебедева Е.Р. Значение артериальной гипертензии, дисплазии соединительной ткани и наследственности в генезе и клинических проявлениях интракраниальных аневризм Текст.: автореф. дис. . канд. мед. наук. -Пермь., 1999.-27с.

13. Пронин, И.Н. и др. Диагностика артериальных аневризм сосудов головного мозга в остром и подостром периодах субарахноидального кровоизлияния Текст. / И.Н. Пронин, В.Н. Корниенко, Т.В. Белов // Вопросы нейрохирург. 2000.- № 3.- С. 7-11.

14. Шахнович, А.Р. и др. Диагностика нарушений мозгового крообраще-ния. Транскраниальная допплерография Текст. / А.Р. Шахнович, В.А. Шахнович. М.: 1996. - 446с.

15. Шишкин, Л.В. и др. Иммуноморфологические аспекты образования внутричерепных аневризм Текст. / Л.В. Шишкин, Т.М. Вихерт, В.А Лазарев // Вопросы нейрохирург.- 2001- №4.- С.22-25.

16. Яцемирская, Р.С. и др. Социальная геронтология Текст. / Р.С. Яцемирская, И.Г. Беленькая. М.: Владос, 1999. - 202 с.

17. A simple scoring system for accurate prediction of outcome within four daysof a subarachnoid hemorrhage text. / CJ Gerber [et al] // Acta Neurochir

18. Wien). -1993. Vol 122. - P. 11-22.

19. Age and outcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: why do olderpatients fare worst? text. / G. Lanzino, N.F. Kassel, T.P. Germanson, G.L.

20. Kongable, L.L. Truskowski, G. Torner, J.A. Jane // J Neurosurg. 1996.1. Vol.85.-P. 410-418

21. Age-dependent differences in short-term outcome after surgical or endovascular treatment of unruptured intracranial aneurysms in the United States,1996-2000 text. / FG 2nd Barker, S. Amin-Hanjani, WE. Butler, BL. Hoh,

22. JD. Rabinov, JC. Piyor, CS. Ogilvy, BS.Carter // J.Neurosurg. 2004.1. Vol .Jan;54(l). P.18-28.

23. Amacher AL. Results of operating on patients with cerebral aneurysmswho are past the age of 60 text. // J. Neurosurgery. — 1980. -Vol.6.- P.610 612.

24. Amount of blood on computed tomography as an independent predictor after aneurysm rupture text. / Brouwers PJAM. [et al] // J. Stroke, — 1993. 1. Vol. 24.-P. 809-814.

25. Analysis of selected prognostic factors in patients with ruptured cerebral aneurysms operated-on in the early period text. / P. Bazowski, J. Gamrot, A.

26. Rudnik, M. Konopka // I Katedry i Kliniki Neurol Neurochir Pol.- 1992.1. Vol. 1. — P.25-8.

27. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage in Izumo City and Shimane Prefecture of Japan. Incidence text. / T. Inagawa, S. Ishikawa, H. Aoki, M. Takahashi, H. Yoshimoto // J. Stroke. 1988. - Vol. Feb; 19(2). - P. 170-5

28. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage in Izumo City and Shimane Prefecture of Japan. Outcome text. / T. Inagawa, M. Takahashi, H. Aoki, S. Ishikawa, H. Yoshimoto // J. Stroke. 1988. - Vol. Feb; 19(2). -P.l76-80.169

29. Aneurysms surgery in the patients aged seventy to eighty years text. / S.D. Vega-Basulto, S. Silva-Adan, G. Mosquera-Betancourt, A. Varela-Hernandez //Neurocirugia (Astur). — 2002.-Vol. Oct; 13(5) . -P.371-7.

30. Bailey 1С. Familial subarachnoid haemorrhage text. // Ulster Med J. — 1993. Vol. Oct;62(2). - P.l 19-26.

31. Bonita, R. et al. Subarjchnoid hemorrhage: Epidemiologe, diagnosis, managment, and outcome text. / R. Bonita, S. Thomson // Stroke. — 1985. — Vol.16.-P. 591-594.

32. Bradac, G.B. et al. Endovascular treatment of cerebral aneurysms in elderly patients text. / G.B. Bradac, Bergium, M. Fontanella // Neuroradiology. -2005. Vol. 47. - P. 938-941.

33. Cerebral Aneurysms in the Elderly in Yamaguchi, Japan: Analysis of the Yamaguchi Data Bank of Cerebral Aneurysm From 1985 to 1995 text. / K. Yamashita, S. Kashiwagi, S. Kato, T. Takasago, and H. Ito // Stroke.- 1997.-Vol. 28.-P.1926- 1931.

34. Cerebral arterial aneurysm formation and rupture in 20,767 elderly patients: hypertension and other risk factors text. / C.L. Taylor, Z. Yuan, W.R. Sel-man, R.A. Ratcheson, A.A. Rimm // Neurosurg. 1995. - Vol. Nov; 83(5). -P. 812-9.

35. Changes in Intervention and Outcome in Elderly Patients With Subarachnoid Hemorrhage text. / M. Johansson, K.G. Cesarin, C.F. Contant, L. Persson, and P. Enblad // Stroke. 2001. - Vol.32. -P. 2845 - 2949

36. Cigarette smoking increases the risk of developing a cerebral aneurysm and of subarachnoid hemorrhage text. / K. Matsumoto, K. Akagi, M. Abekura,

37. M. Ohkawa, О. Tasaki, S. Oshino // No Shinkei Geka. 1999. - Vol. Sep; 27(9).-P.831-835.

38. Clinical events following neuroangiography: A prospective study text. / JE. Dion [et al] //J.Stroke. 1987. - Vol.18. - P. 97-1004.

39. Complicacions of cerebral angiography: Prospective assment of risk text. / F. Earnest [et al] // AGNR Am J Neuroradiol. Vol. 4. - P. 1191-1197.

40. Computed tomographic diagnosis of intraventricular hemorrhage: etiology and prognosis text. / D.A. Graeb, W.D. Robertson, J.S. Lapointe, R.A. Nugent, P.B. Harrison // Radiology. 1982. - Vol. 143. - P. 91-96.

41. Considerations on surgical treatment for elderly patients with intracranial aneurysms text. / Q. Lan, H. Ikeda, H. Jimbo, H. Izumiyama, K. Matsu-moto // Surg Neurol. 2000. - Vol. Mar; 53(3). - P.231-8.

42. Craniotomy for intracranial aneurysm and subarachnoid hemorrhage. Is course, cost, or outcome affected by age? text. / J.B. Stachniak, A.J. Layon, A.L. Day, T.J. Gallagher // Stroke. 1996. - Vol. Feb; 27(2). - P.276-81.

43. Deruty, R. et al The same question for the past 20 years: when should a ruptured intracranial aneurysm be surgically treated? text. / R. Deruty, C. Mottolese // J.Agressologie. 1990. - Vol.Jun;31(6). - P.329-35

44. Dorsch, C3. et al. Surgery for cerebral aneurysms. An eight-year experience text. / C3. Dorsch, NW. Dorsch // Med J Aust. 1984. - Vol.Jul 7;141(1). — P.18-21.

45. Ellenbogen B. Subarachnoid hemorrhage in the elderly text. // Gerontol Clin (Basel). 1970. - Vol.12. -P.l 15-120.

46. Elliott, JP. et al. Subarachnoid hemorrhage and cerebral aneurysms in the elderly text. / JP. Elliott, PD. Le Roux // Neurosurg Clin N Am. 1998. -Vol. Jul;9(3). - P.587-94

47. Endovascular embolization of ruptured cerebral aneurysms in patients olderthan 70 years text. / Chao-Bao Luo, Michael Mu-Huo Teng, Feng-Chi

48. Chang and Cheng-Yen Chang // J. of Clinical Neuroscience. 2007. —1. Vol.14. P.127-132.

49. Endovascular management of acute subarachnoid haemorrhage in the elderlytext. / D. Birchall, M. Khangure, W. McAuliffe, H. Apsimon, N. Knuckey

50. Br J Neurosurg. 2001. - Vol. Feb;15(l). - P.35-8

51. Endovascular Treatment of Intracranial Aneurysms in Patients 65Years or

52. Older text. / E.R.Gizewski [et al] //AJNR Am. J. Neuroradiol. September 1.-2008.-Vol. 29(8).-P. 1575- 1580.

53. Endovascular treatment of ruptured intracranial aneurysms in elderly peopletext. / B. Lubicz, X. Leclerc, J.Y. Gauvrit, J.P. Lejeune, and J.P. Pruvo //

54. AJNR Am. J. Neuroradiol.- 2004.- Vol.25(4).-P. 592 595.

55. Endovascular Treatment of Ruptured Intracranial Aneurysms in Patients

56. Aged 65 Years and Older: Follow-Up of 52 Patients After 1 Year text. / J.

57. Sedat, M. Dib, M. Lonjon, S. Litrico, D.V. Langsdorf, D. Fontaine, P.

58. Paquis // Stroke.- 2002.- Vol. 33.-P. 2620 2625.

59. Endovascular treatment of ruptured intracranial aneurysms using platinumcoils in patients over 70 years of age text. / M. Sawada, Y. Kaku, K. Hayashi, T. Ueda, S. Yoshimura, N. Sakai // Intervent Neuroradiol.- 2000.1. V0I.6.-P. 85-88.

60. Eskesen, V et al. The influence of unruptured intracranial aneurysms on lifeexpectancy in relation to their size at the time of detection and to age text. /

61. V. Eskesen, J. Rosenorn, K. Schmidt // Br J Neurosurg. 1988. - Vol .2(3).-P.379-84.

62. Fisher, C.M. et al. Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by CT scanning / C.M. Fisher, J.P. Kistler, J.M. Davis //

63. Neurosurgery. 1980. - Vol. 6. - P. 1-9.

64. Fortuny, L. et al. Surgical mortality in an aneurysm population: effects ofage, blood pressure and preoperative neurological state text. / L. Fortuny,172

65. С. Adams, М. Briggs // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1980. - Vol.43.1. P. 879-882.

66. Goddard, AJ. et al. Does the method of treatment of acutely ruptured intracranial aneurysms influence the incidence and duration of cerebral vasospasmand clinical outcome? text. / AJ. Goddard, PP. Raju, A. Gholkar // J Neurol

67. Neurosurg Psychiatry. 2004. - Vol. - Jun;75(6). - P.868-72.

68. Guidetti B. Subarachnoid hemorrhage caused by rupture of intracranial saccular aneurysm. Epidemiology, natural history, treatment text. // Minerva

69. Med. 1986. - Vol. Jun 8;77(24).-P.1093-101.

70. Hakim, S. et al. The special clinical problem of symptomatic hydrocephaluswith normal cerebrospinal fluid pressure. Observations on cerebrospinalfluid hydrodinamics text. / S. Hakim, R.D. Adams // J. Neurol. Sci. -1965. 1. Vol.2. -P.307-327

71. Hauerberg, J. et al. The prognostic significance of intracerebral hematomaas shown on CT scanning after aneurysmal subarachnoid hemorrage text. /

72. J. Hauerberg, V. Eskesen, J. Rosenorn // Br J Neurosung. — 1994. — Vol. 8.333.339.

73. How old people tolerate intracranial surgery for aneurysm text. /Amacher,

74. AL. et al. // J. Neurosurg. 1977. - Vol .1. - P.242-244.

75. Hugosson R. Intracranial arterial aneurysms : Consideration on the upperage limit for surgical treatment text. //Acta Neurochir ( Wien ). 1973. 28 157- 164.

76. Hunt, W. et al. Surgical risk as related to time of intervention in the repairof intracranial aneurysms text. / W. Hunt, R. Hess // J. Neurosurg. — 1968. —1. Vol.28. P.14-19.

77. Hutter, B.O. et al. Cognitive deficits after rupture and early repair of anterior communicanting artery aneurysms text. / B.O. Hutter, J.M. Gilsbach //

78. Acta Neurochir (Wien ). 1992. -Vol. 116. - 6-13.

79. Inagawa T. Cerebral vasospasm in elderlypatients with ruptured intracranialaneurysms text. // Surg Neurol. 1991. - Vol.Aug;36(2). - 91-8.173

80. Inagawa Т. Managment outcome in the elderly patient following subarachnoid hemorrage text. // J Neurosurg. 1993. - Vol. 78. -P. 554-561.

81. Inagawa T. Multiple intracranial aneurysm in elderly patients text. //Acta

82. Neurochir ( Wien). 1990.-Vol. 106.-P.119-126.

83. Inagawa T. Trends in incidence and case fatality rates of aneurysmal subarachnoid hemorrhage in Izumo City, Japan, between 1980-1989 and 19901998 text. // J.Stroke. 2001. - Vol. Jul;32(7). - 1499-507.

84. Inagawa, T. et al. Unruptured intracranial aneurysms in elderly patientstext. / T. Inagawa, H. Hada, Y. Katoh // Surg Neurol. 1992.

85. Vol.Nov;38(5). -P.364-370.

86. Indication of early surgery in elderly patients with ruptured intracranial aneurysms—the comparison between surgical and conservative therapy text. /

87. F. Ikawa, K. Kiya, T. Kitaoka, K. Yuki, T. Uozumi // No To Shinkei.1996. Vol. Jan. - Vol.48(l). - P.59-63.

88. International subarachnoid aneurysm trial of neurosurgical clipping versusendovascular coiling. Subgroup analysis of 278 elderly patients text. / M.

89. Ryttlefors, P. Enblad, R.S.C. Kerr, and A.J. Molyneux // Stroke.- 20081. Vol. 10 — P. 105-107.

90. Intracerebral Aneurysms: A Review With Special Attention to Geriatric Aspects text. / T. Vogel, R. Verreault, J.F. Turcotte, M. Kiesmann, M. Berthel

91. J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 2003. - Vol.58(6). - P.520 - 524.70 • th Intracranial aneurysm surgery in the 8 and 9 th decades of life: Impact onpopulation-based management outcome text. / Fridikson SM. et al //

92. J.Neurosurg. 1995. - Vol .37. - P.627-632.

93. Jane, J.A et al. The natural history of intracranial aneurysm : Rebleedingrates during acute and long term period and implication for surgical management text. / J.A. Jane, H.R. Winn, A.E. Richardson // Clin Neurosurg. —1977.-Vol. 24.-P. 176-184174

94. Jennett, В. et al. Assessment of outcome after severe brain damage: A practical scale text. / B. Jennett, M. Bond // Lancet. 1975. - Vol. 1. - P. 480484.

95. Kaminogo, M. et al. Incidence and outcome of multiple intracranial aneurysms in a defined population text. / M. Kaminogo, M. Yonekura, S. Shi-bata// Stroke. -2003. Vol. Jan; 34(1). - P. 16-21.

96. Kearon, C. et al. Managment of anticoagulation before and after elective surgery text. / C. Kearon, J. Hirsh // N Engl J Med. 1997. - Vol. 336. -1506-1511.

97. Keller A. Hypertension, age and residence in the survival with subarachnoid haemorrage text. // Am J Epidemiol. 1970. - Vol. 91. - P. 139-147.

98. Kin, H et al. Surgical axperience of aged patients with ruptured intracranial aneuyams text. / H. Kin, M. Mizucami, G. Araki // Neurol Surg ( Tokyo). -1975.-Vol.3. 571-576.

99. Laidlaw, J.D. et al. Aggressive surgical treatment of elderly patients following subarachnoid haemorrhage: management outcome results text. / J.D. Laidlaw, K.H. Siu // J Clin Neurosci. 2002. - Vol. Jul; 9(4). - P.404-410.

100. Le Roux, P. et al. Risks and benefits of diagnostic angiography following aneurysm surgery: A retrospective analysis of 597 studies text. / P. Le Roux, J.P. Elliott, J.M. Eskridge // J.Neurosurg, 1998. - Vol. 42(6). - P. 1248-1254.

101. Le Roux, P.D. et al. Predicting outcome in poor grade subarachnoid haemorrhage : A retrosrective review of 159 aggessively managed patients text. / P.D. Le Roux, J.P. Elliott, D.W. Newell //J Neurosurg. 1996. -Vol 85. -P.39-49.

102. Leblanc R. Familial cerebral aneurysms. A bias for women text. // Stroke.-1996. Vol. Jun; 27(6). -P. 1050-4.

103. Liro L.D. Аневризмы сосудов головного мозга Электронный ресурс. // http://doctorspb.ru. 2009.

104. Ljunggren, В. et al. Causes of unfavorarable outcome after early aneurysmoperation / B. Ljunggren, H. Saveland, L. Brandt text. // J.Neurosurg. 1983. Vol. 13. - P. 629- 633.

105. Locksley H.B. Natural history of subarachnoid hemorrhage, intracranial aneurysms and arteriovenous malformation: based on 6368 cases in the cooperative study text. // J. Neurosurg. — 1966. — Vol. 25. — P. 219—239.

106. Longstreth, W.T. et al. Clinical course of spontaneous subarachnoid hemorrhage: A population based study in King County, Washington text. / W.T.1.ngstreth, L.M. Nelson, T.D. Koepsell // Neurology. 1993. - Vol. 43. 1. P.712-718.

107. Lutz, H. et al. Risk in anesthesia with particalar reference to the elderly patient text. / H. Lutz, M. Georgieff// Adv Neurosurg. 1984. - Vol.12. 1. P. 122-127.

108. Mackey, W.C. et al. Carotid endarterectomy in patients with intracranialvascular disease: Short-term risk and long- term outcome text. / W.C.

109. Mackey, T.F. Odonnell, A.D. Callow // J VascSung. 1989. - Vol. 10. - P.432.438.

110. Management of elderly patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhagetext. / T. Inagawa, M. Yamamoto, K. Kamiya, H. Ogasawara // J Neurosurg. 1988. - Vol.69. -P. 332-339

111. Management outcomes for ruptured and unruptured aneurysms in the elderlytext. / RY. Chung, BS. Carter, A. Norbash, R. Budzik, C. Putman, CS.

112. Ogilvy // J Neurosurg. 2000. - Vol. 47. - P. 827-833

113. Marsh, H. et al. Differences in the management of ruptured intracranial aneurysms: a survey of practice amongst British neurosurgeons text. / H.

114. Marsh, R.S. Maurice-Williams, K.W. Lindsay // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1987. - Vol. Aug;50(8). - P.965-970.

115. Martindale, B.V. et al. Subarachnoid haemorrhage above the age of 59: Areintracranial investigations justified text. / B.V. Martindale, J. Garfield //

116. BMJ . 1978. - Vol. 1. - P. 465-466.176

117. Matsuda, M. et al. Sequential changes of cerebral blood flow after aneurysmal subarachnoid haemorrhage text. / M. Matsuda, A. Shiino, J. Handa

118. Acta Neurochir (Wien). 1990. - Vol. 105(3-4). - P.98-106.

119. Maurice- Williams R.S. Neurosurgery in the elderly text. // Br J Neurosung.- 1994.-Vol. 8.-P. 651-653.

120. McKissok, W.K. et al. Analysis of results of treatment of ruptured intracranial aneurysm text. / W.K. McKissok, W.E. Paine, L.S. Walsh // J Neurosung. 1980. - Vol. 17. -P.762-776.

121. Mefty, O. et al. The low incidence of cerebral aneurysms in the Middle

122. East: is it a myth? text. / O. Mefty, N. al-Rodhan, J.L. Fox // Neurosurgery.- 1988. Vol. May; 22(5). -P. 951-4.

123. Microvasculopathy is associated with the number of cerebrovascular lesionsin hereditary cerebral hemorrhage with amyloidosis, Dutch type text. / R.

124. Natte, H.V. Vinters, M.L. Maat-Schieman, M. Bornebroek, J. Haan, R.A.

125. Roos, S.G. van Duinen //J. Stroke. 1998. - Vol. Aug; 29(8). - P. 1588-94.

126. Moriyama, E. et al. Progress in the management of patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage; A single hospital review for 20 years. Part11: Aged patients text. / Moriyama E, Matsumoto Y, Meguro T // Surg

127. Neurol. 1995. - Vol. 44. - P. 528-533.

128. Nehls, D.G. et al. Multiple intracranial aneurysms: Determining the site ofrupture text. / D.G. Nehls, R.A. Flom, L.P. Carter // J Neurosurg. 1985. 1. Vol. 63.-P. 342-348.

129. Neuropsychological follow-up patients operated for aneurysms of anteriorcommunicating artery text. / M. Liacona [et al] // Cortex . — 1989. — Vol.25.-P. 261-273.

130. Neuropsychological function in patients after subarachnoid hemorrhagetext. / RA. Bornstein et al] // J Neurosurg. 1987. - Vol. 21. - P. 651-654.

131. Niskanen, M.M. et al. One-year outcome in early aneurysm surgery: Prediction of outcome text. / M.M. Niskanen, J. A. Hernesniemi, M.P. Vapalahti //

132. Acta Neurochir (Wien). 1993. - Vol. 123. - P. 25-32.177

133. Nizuma, H. et al. Direct operations of cerebral aneurysms over 70 years ofage. Report of 35 cases text. / H. Nizuma, T. Yoshimoto, J. Suzuki // Jpn J

134. Stroke. 1985. -Vol. - P. 219-223.

135. Ohno, K. et al. A review of 102 consecutive patients with intracranial aneurysms in a community hospital in Japan text. / K. Ohno, R. Suzuki, H. Masaoka // Acta neurochir (Wien). 1988. - Vol. 94. - P. 23-27.

136. One-year outcome in early aneurysm surgery: a 14 years experience text. /

137. J. Hernesniemi, M. Vapalahti, M. Niskanen, A. Tapaninaho, A. Kari, M.1.ukkonen, M. Puranen, T. Saari, M. Rajpar // Acta Neurochir (Wien). 1993. — Vol.l22(l-2). — P.l-10.

138. Operative results of ruptured intracranial aneurysms in aged patients text. /

139. T. Ohmoto, S. Mino, A. Nishimoto, T. Higashi, S. Miyake, A. Doi // Neurol

140. Med Chir (Tokyo). 1980. - Vol. 20. - P.721-728.

141. Ostergaard, J.R. et al. The C3-F gene in patients with intracranial saccularaneurysms text. / J.R. Ostergaard, G. Bruun-Petersen, B.O. Kristensen //

142. Acta Neurol Scand. 1986. - Vol. Nov; 74(5). - P.356-9.

143. Osullivan, M.G. et al. Management and long — term outcome following subarachnoid haemorrage and intracranial aneurysm surgery in elderly patients text. / M.G. Osullivan, N. Dorward, I.R. Whittle // J Neurosurg. —1994.-Vol. 8.-P. 23-30.

144. Outcome in elderly patients with ruptured intracranial aneurysm text. / S.

145. Sakaki, S. Ohta, S. Ohue, K. Kohno, K. Matsuoka // Clin Neurol Neurosurg.- 1989.-Vol.91.-P. 21-27.

146. Outcome of aneurysmal subarachnoid hemorrhage in patients 66 years ofage and older text. / J.P. Muizelaar, M. Vermeulen, H. van Crevel, A. Hijdra, J. van Gijn, G.M. Teasdale, K.W. Lindsay, G.D. Murray // Clin Neurol

147. Neurosurg. 1988. - Vol.90(3), -P.203-7.

148. Park, J.W. et al. Clinical Analysis of Operation for Elderly Patients with

149. Cerebral Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage text. / J.W. Park, C.H.

150. Choi // J Korean Neurosurg Soc.- 2003.- Vol.34(6).-P.554-559.178

151. Philips, L.H. et al. The unchanging pattern of subarachnoid hemorrhage ina community text. / L.H. Philips, J.P. Whisnant // Neurology. 1980. 1. Vol.30.-P. 1034-1040.

152. Rincel, G. et al. Outcome of aneurysmal subarachnoid hemorrhage in patients on anticoagulant treatment text. / G. Rincel, N. Prins, A. Algra //

153. Stroke. 1997. - Vol. 28. - P. 6-9.

154. Risk factors for severe subarachnoid hemorrhage following aneurysmal rupture text. / K. Fujita, XP. Lin, M. Masumura, K. Ebara, M. Asada, N.

155. Tamaki //No Shinkei Geka. 1993. - Vol. 0ct;21(10).- P.885-889.

156. Rosenorn, J. et al. Age as a prognostic factor after intracranial aneurysmrupture text. / J. Rosenorn, V. Eskesen, K. Schmidt // Br J Neurosurg. 1987.-Vol. 1(3). — P.335-41.

157. Rowe, J. et al. Endovascular treatment of intracranial aneurysms: A minimally invasive approach with advantages for elderly patients text. / J.

158. Rowe, A. Molyneux, J. Byrne // Age Ageing . 1996. - Vol. 20. - P. 372376.

159. Ruptured intracranial aneurysm. Modification of the surgical method basedon the state of consciousness and age of patients. Personal experience with468 patients admitted during 2 periods (1972-84 and 1985-89) text. / R.

160. Deruty, C. Mottolese, I. Pelissou-Guyotat, L. Bognar, A. Oubouklik //

161. J.Neurochirurgie.- 1992. Vol.38(l). - P.9-17.

162. Sacco, R.L. et al. Subarachnoid and intracerebral hemorrhage: Natural history , prognosis, and precursive factors in the Framingham Study text. /

163. R.L. Sacco, P.A. Wolf, N.E. Bharucha // Neurology. 1984. - Vol. 34. - P.847.854.179

164. Sarkar, P.K. et al. Treatment of aneurysmal subarachnoid haemorrhage in elderly patients text. / P.K. Sarkar, C. D'Souza, S. Ballantyne // J Clin Pharm Ther. 2001. - Vol. Aug; 26(4). - P.247-256.

165. Sengupta, R. et al. Scope of surgery for intracranial aneurysm in the elderly: a preliminary report text. / R. Sengupta, L. Lassman, J. Hankinson // BMJ.- 1978.- Vol. 2.-P.246-247.

166. Sonneson, B. et al. Cognition and adjustment after late and early operation for ruptured aneurysms text. / B. Sonneson, B. Ljunggren, H. Saveland // Neurosurgery. -1987. Vol. 21. - P. 279-287.

167. Subarachnoid haemorrhage in patients >=75 years: clinical course, treatment and outcome text. / D.J. Nieuwkamp, G. J. E. Rinke, R. Silva, P. Greebe, D.A. Schokking, and J.M. Ferro // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2006. - Vol.77(8). — P. 933 - 937.

168. Subdural fluid collection following craniotomy text. / Y. Tanaka, M. Mi-zuno, S. Kobayashi, K. Sugita // Surg Neurol. 1987. - Vol. Apr; 27(4). -P.353-6.

169. Surgery and outcome for aneurysmal subarachnoid hemorrhage in elderly patients text. / M.O. Pinsker [et al] // Acta Neurochir Suppl. 2002. - Vol. 82.-P.61-4.

170. Surgical indication and problems of patients aged over 70 years with unruptured aneurysms text. / J. Niwa, T. Tanigawara, T. Kubota, M. Chiba, Y.

171. Akiyama, S. Inamura // No Shinkei Geka. 1999. - Vol. Jun; 27(6).1. P.517-23.

172. Surgical indications to maintain quality of life in elderly patients with ruptured intracranial aneurysms text. / S. Yano, J. Hamada, Y. Kai, T. Todaka,

173. Т. Нага, T. Mizuno, M. Morioka, Y. Ushio // Neurosurgery. 2003. — Vol.1. May; 52(5). -P.1010-5.

174. Surgical management of ruptured aneurysms in the eighth and ninth decadestext. / R. Ferch et al] //Acta Neurochir (Wien). 2003. - Vol. Jun; 145(6).1. P.439-45

175. Surgical mortality in an aneurysm population : Effects of age , blood pressure and preoperative neurological state text. / Arteriola I [et al] // J Neurol

176. Neuroserg Psychiatry. 1980. - Vol.43. -P.879-882.

177. Surgical treatment of brain tumors and intracarnial aneurysms in patientsover 70 years text. / P. Bojarski, J. Bidzinski, A. Marchel, A. Szpiro

178. Zurkowska, Z. Milczarek // Neurol Neurochir Pol. 1995.- Vol. May1. Jun;29(3). -P.363-70.

179. Suzuki, A. et al. Causes of poor results of early surgery for ruptured intracranial aneurysm in elderly patients text. / A. Suzuki, N. Yasui, H. Hadeishi

180. Neurol Med Chir ( Tokyo). 1988. - Vol. 28. - P.l 157.

181. Takeuchi J. Aneurysm surgery in patients over the age of 80 years text. //

182. Br J Neurosurg . 1993. - Vol. 7. - P. 307-309.

183. Taylor, C.L. et al. Mortality rates, hospital length of stay, and the cost oftreating subarachnoid hemorrhage in older patients: Institutional andgeographycal differences text. / C.L. Taylor, Z. Yuan, W.R. Selman // J

184. Neurosurg . 1997. - vol. 86. -P.583-588.

185. The Internacional Cooperative Study on the T iming of Aneurysm Surgery.

186. Part 2 : Surgical results text. / N.F. Kassell [et al] : // J Neurosurg . 1990.-Vol. 73.-P.37-47.

187. The International Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery.

188. Part 1: Overall management results text. / N.F. Kassell, J.C. Torner, E.C. Jr.181

189. Haley, J.A. Jane, H.P. Adams, G.L. Kongable // J Neurosurg. 1990.1. Vol.Jul;73(l). P. 18-36.

190. The place of arteriography in the etiologic diagnosis of spontaneous intracerebral hematomas text. / J. Pecker, N. Ioualalen, G. Brassier, S. Velut,

191. Y. Guegan, M. Carsin // J. Neurochirurgie. 1986. - Vol. 32(4). -P.281-6.

192. Therapeutic problems in aged patients with intracranial aneurysms text. / K.

193. Oka, C. Kuromatsu, T. Takaki, R. Maeyama, M. Fukui, K. Kitamura // No

194. Shinkei Geka. 1987. - Vol. Apr; 15(4). - P.375-379.

195. Therapy of giant intracranial aneurysms in the elderly text. / S. Doran [etal. //Nebr Med J. 1990. - Vol. 75. - P. 165-170.

196. Transcranial Doppler diagnosis of cerebral vasospasm following subarachnoid haemorrhage: correlation and analysis of results in relation to the age ofpatients text. / H.G. Boecher-Schwarz, K. Ungersboeck, P. Ulrich, G.

197. Fries, A. Wild, A. Perneczky // Acta Neurochir (Wien). 1994.1. Vol. 127(1-2). P.32-6.

198. Unruptured intracranial aneurysms—risk of rupture and risks of surgical intervention. International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms Investigators text. // N Engl J Med. 1998. - Vol. Dec 10.339(24). - P. 17251733.

199. Vale, F.L. et al. The relationship of subarachnoid hemorrhage and the needfor postoperative shunting text. / F.L. Vale, E.L. Bradley, W.S. Fisher // J

200. Neurosurg. 1997. - Vol.Mar; 86(3). - P.462-466.

201. Vasospasm and its outcome after early surgery for ruptured cerebral aneurysms: relationship with the clinical grade based on the Glasgow Coma

202. Scale text. / O. Gotoh, A. Tamura, T. Kirino, K. Sano, H. Nihei, S. Manaka

203. No Shinkei Geka. 1993. - Vol. Mar;21(3). - P.221-6.

204. Yano, T. et al. Comparative study of aged patients with ruptured intracranial aneurysm text. / T. Yano, T. Inagawa, K. Kamiya // Jpn J Stroke. 1986.-Vol. 8.-P. 231-236.182

205. Yoshimoto, Y et al. External hydrocephalus after aneurysm surgery: paradoxical response to ventricular shunting text. / Y. Yoshimoto, S. Wakai, H. Hamano // MJ Neurosurg. 1998. - Vol. Mar; 88(3). - P.485-9.

206. Yoshimoto, Y. et al. Age-related multifactorial causes of neurological deterioration after early surgery for aneurysmal subarachnoid hemorrhage text. / Y. Yoshimoto, S. Kwak // J Neurosurg. 1995. - Vol .Dec; 83(6). - P.984 -988.У