Методы защиты мозга от ишемии во время операций по поводу разрыва внутричерепных аневризм тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.37, кандидат медицинских наук Генов, Павел Геннадьевич

• Генов, Павел Геннадьевич
• кандидат медицинских наук
• 2007

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Генов, Павел Геннадьевич

Список сокращений S

Введение

Глава 1, Интрао с с ради он н ая защита мозга: обзор литературы

1.1. Острый период субарахноидзльного кровоизлияния и 13 осложнения периоперациониого периода

1.2. Нейронапьный метаболизм и патофизиология 16 церебральной ишемии

1.3. Изменения мозгового кровотока н метаболизма мозга 19 при ишемии

1.4. Методы ннтраоперационной защиты мозга 20 1.4.1. Поддержание адекватного артериального давления 21 1.4.2- Контроль уровня гликемии 21 1.4-3. Умеренная иитраопераиионная гипотермия

1.4.4. Барбитураты

1.4.5. Этомндат

1.4.6. Пронофол

1.4.7. Ингаляционные анестетики

1.4.8. Блокаторы Са-каналов 28 14.9. Сульфат магния 29 1,4,10. Лидоканн 30 1,4.1 L Манинтол 30 1.4.12. Перспективные методы защиты мозга

Глава 2. Материалы н методы исследования

2.1. Общая характеристика больных, методов исследования

2.2. Методика проведения анестезии, методы нейропротекцин 35 и послеоперационное ведение больных

23. Клиническая характеристика больных по группам

2.4. Методы обследования

2.5. Статистический анализ

Глава 3. Результаты хирургического лечения больных 51 в остром периоде субарахнондал ьного кровоизлияния в условиях сбалансированной анестезии на основе ингаляции кзофлюрана (контрольная группа пациентов)

3.1. Водно-электролитный баланс и кислотно-щелочное 51 состояние крови больных во время операции

3.2. Центральная гемодинамика н кислородный баланс больных 52 на основных этапах операции и анестезии

3.3. Динамика неврологического статуса пациентов после 54 операции к неходы заболевания

3.4. Влияние факторов, характеризующих предоперационное 57 состояние больных, течения операции и анестезин на результаты хирургического лечения больных с церебральными аневризмами

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Методы защиты мозга от ишемии во время операций по поводу разрыва внутричерепных аневризм»

Актуальность работы

Хирургические методы лечения артериальных аневризм (АА) сосудов головного мозга являются единственно радикальными для данного заболевания. Следствием разрыва АА является субарахнондальное кровоизлияние (САК), которое в Российской Федерации с населением 140 млн. САК происходит ежегодно у 18000 человек. При этом у 9000 больных выявляют внутричерепные аневризмы, из них 6000 нуждаются в операции [9]. Число сторонников раннего хирургического лечения аневризм головного мозга в мире все более увеличивается. Это обусловлено тем, что количество больных, выживших после операций в остром периоде (до 21 дня после САК), значительно превышает аналогичную группу среди не оперированных и оперированных в «холодном» периоде [10] несмотря на более высокую, чем в «хо/годном» периоде, послеоперационную летальность.

Наиболее частым и тяжелым осложнением в остром периоде после разрыва аневризмы является ишемия мозга, развивающаяся вследствие сосудистого спазма (СС), Ишемнческне осложнения при спазме отмечаются у 31t5% больных. У 32,5% из них ишемия мозга приводит к летальному исходу и у 32,6% - к появлению стойких неврологических нарушений [10], Во время операций по поводу разрыва внутричерепных аневризм также могут создаваться условия для развития церебральной ишемии (ЦИ). Часто имеется необходимость в проведении временного клнпнровання (ВК) несущего аневризму магистрального церебрального сосуда до наложения постоянного клипса непосредственно на шейху аневризмы. Применяются еамоудерживаюшисся ретракторы, которые представляют собой реальную опасность в отношении развили ретрахцнонной травмы головного мозга, следствием чего может быть формирование ншсмического очага в зонах мозга. подвергнутых тракцни [И], Возникновение ншемкн мозга увеличивает риск летальных исходов более чем в два раза и снижает число хороших исходов более чем на одну треть [8],

Над проблемой предотвращения развития ишемии головного мозга во время операции в остром периоде субарахноидального кровоизлияния вот уже несколько десятков лет совместно работают нейрохирурги, анестезиологи, нейрофизиологи, Предлагаются как физические методы нейропротекцни, так и значительный арсенал фармакологических препаратов. Однако ясного ответа на вопрос; «какой должна быть зашита мозга во время операций на внутричерепных аневризмах?» до енх пор нет, У большинства исследователей не вызывает сомнений только необходимость поддержания адекватного уровня церебрального перфуэионного давления и гликемии [20,26,37,116,143]. В то же время, очевидно, что защита мозга, направленная на снижение риска ншемического повреждения во время нейрохирургических вмешательств - одна нэ важнейших задач анестезиологии. Во время эпизодов очаговой ишемии ннтактные отделы мозга н их сосудистая система могут включаться в процесс обеспечения ншемизированной области [142]. Когда развитие фокальной ишемии только предполагается или уже диагностируется, начало мероприятий, направленных на защиту мозга, до момента появления необратимых нейрональных повреждений может предупредить раэинтне невосстановимых функциональных выпадений в последующем.

Защитное действие гипотермии доказано в экспериментальных моделях ЦИ [109,118,131}. В основе его лежит способность гипотермии блокировать отдельные ключевые звенья биохимического каскада реакций развития ЦИ, уменьшать потребность нейронов в кислороде и снижать церебральный метаболизм [5,70,150]. Применение барбитуратов для защиты мозга также объясняется снижением метаболических потребностей мозга, коррекцией метаболического ацидоза, уменьшением судорожной активности, очисткой от свободных радикалов, стабилизацией мембран и снижением внутричерепного давления (ВЧД) [62,76,98,115].

В то же время, оценка целесообразности и эффективности применения этих методов в клинике, ках и алгоритм их интраоперацнонного использования, освешены недостаточно, В доступной литературе имеется большое количество публикаций, посвященных решению этой проблемы но, к сожалению, подавляющее большинство этих работ носит экспериментальный характер. Комплексная опенка результатов хирургического лечения пациентов с внутричерепными аневризмами,, оперированных в остром периоде САК, в сопоставлении с клиническими, функциональными и лабораторными данными при применении различных методов защиты мозга до сих пор еще не проводилась. Все вышеизложенное определяет актуальность настоящего исследования.

Цепь исследования

Разработать методику митаолерационной защиты мозга у пациентов с высоким риском развития церебральной ишемии.

Задачи исследования

1, Определить факторы риска развития церебральной ишемии и их влияние на исход хирургического лечения у больных, оперированных а остром периоде субарахнондального кровоизлияния в условиях сбалансированной анестезии на основе ингаляции изофлюрана,

2, Изучить особенности и эффективность применения умеренной гипотермии во время операций по поводу разрыва внутричерепных аневризм в остром периоде субарахнондального кровоизлияния.

3, Определить эффективность и недостатки применения метода «барбитуровой комы» с целью нейропротекцнн у пациентов с временным клн пировал нем магистральных церебральных артерий.

4- Дан. сравнительную оценку изучаемым методам зашиты мозга и уточнить показания и противопоказания к их применению а клинической практике.

Научная новизна

Изучены эффективность к недостатки применения умеренной гипотермии и «барбитуровой комы» в качестве методов зашиты мозга в анестезиологическом пособии у больных, оперируемых по поводу разрыва внутричерепных аневризм в остром периоде САК, Разработаны показания к применению этих методов у пациентов с высоким риском развития церебральной ишемии, в зависимости от различных клнннческнх ситуаций,

Практическая значимость

Применение данных исследования позволило прогнозировать неходы заболевания в зависимости от тяжести состояния больных, данных инструментальных методов обследования, сроков и особенностей течения операции. Определена анестезиологическая тактика в конкретных клинических ситуациях. Результаты исследования позволили улучшить качество анестезиологического обеспечения операций клипнрования внутричерепных аневризм, уменьшить риск развития послеоперационных осложнений и улучшить результаты лечения больных. Так, удалось добиться снижения количества пациентов со стойкой очаговой неврологической симптоматикой в послеоперационном периоде и исходе заболевания на 19%.

Положения, выносимые на зашнгу

1. Больные с ГП н IV степенями тяжести по шкапе Hunl-Hess (Н-Н), оперированные в течение первых 14 суток после перенесенного САК, входят в группу риска развития в послеоперационном периоде церебральной ишемии.

2. Определение перед операцией 1П и FV типов ЭЭГ, выявление ншемическнх очагов на КТ, интраоперацяонные разрывы аневризм, эпизоды гипотонии и продолжительное ВК магнетральпых церебральных сосудов коррелируют с появлением послеоперационного неврологического дефицита и плохими функциональными исходами,

3. Умеренная гипотермия является эффективным методом защиты мозга от ишемии во время операций по поводу разрыва аневризм головного мозга.

4. Применение умеренной гипотермии во время операций клнпнрования внутричерепных аневризм в остром периоде субарахнондального кровоизлияния позволяет уменьшить частоту появления двигательных расстройств у пациентов в послеоперационном периоде и снизить количество плохих исходов.

5. «Барбитуровая кома» является эффективным методом защиты мозга и позволяет снизить риск возникновения церебральной ншемни.

6. Метод «барбитуровой комы» целесообразно применять в случаях возникновения ннтраоперационных осложнений: разрывах аневризм головного мозга и длительного ВК несущих аневризму сосудов.

Внедрение в практику

Разработан протокол защиты мозга у пациентов с высоким риском развития церебральной ишемии во время операций на внутричерепных аневризмах в остром периоде САК. Данная методика внедрена в клиническую практику отделения анестезиологии НИИ СП им. Н.В.Склнфосовского и активно используется в повседневной работе.

Апробация работы и публикации по теме диссертации

Основные положения работы доложены и обсуждены на IV съезде нейрохирургов России в Москве, 2006, научно-практической конференции «Актуальные вопросы анестезиологии и реанимации» в Москве, 2006, X съезде анестезиологов и реаниматологов в Санкт-Петербурге, 2006, расширенном заседании Г1Г1К №6 «Хирургические заболевания и повреждения нервной системы» в НИИ СП им. Н.В.Склифосовского а 2007, конференции нейрохирургов в Казани, 2007.

По материалам диссертации опубликовано 6 работ в виде статей в центральной печати и тезисов на съездах, конференциях, симпозиумах,

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 127 страницах машинописного текста, иллюстрирована 31 рисунками н 11 таблицами, состоит из введения, обзора литературы, 4 глав, отражающих результаты собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, снабжена списком литературы. Список литературы содержит 151 источник, из них 21 отечественных и 130 иностранных авторов,

Заключение диссертации по теме «Анестезиология и реаниматология», Генов, Павел Геннадьевич

108 ВЫВОДЫ

1. В группу риска развития церебральной ишемии входят больные с ГП и ГУ степенями тяжести по шкале Hunt-Hess, оперированные в течение первых 14 суток после перенесенного субарахнондального кровоизлияния. Определение перед операпней III и IV типов изменений электроэнцефалограмм, выявление ишемических очагов прн компьютерной томографии, ннтраоперацнонные разрывы аневризм, эпизоды гипотонии и продолжительное временное клипированне являются прогностически неблагоприятными факторами в отношении появления неврологического дефицита и плохих функциональных исходов.

2. Применение умеренной гипотермии во время операций по поводу разрыва внутричерепных аневризм в остром периоде субарахиондального кровоизлияния позволяет уменьшить частоту появления двигательных расстройств у пациентов в послеоперационном периоде и снизить количество глубоких инвалидов в исходе заболевания на 19%.

3. Умеренная гипотермия обладает побочными эффектами в вндс снижения производительности сердца, тенденции к увеличению диуреза, метаболическому ацидозу, гнпергликемии и замедленному пробуждению больных,

4. Применение метода «барбитуровой комы» позволяет снизить риск появления неврологических нарушений у больных в случаях осложненного течения операции; интраоперационного кровотечения нз аневризмы и временного клипировання магистральных церебральных сосудов.

5. Методика «барбитуровой комы» требует тщательного мониторинга гемодинамики, своевременного начала интенсивной терапии, направленной на поддержание стабильности артериального давления и сердечного ритма

Ь. В случаях, при которых проведение гипотермии заранее не планировалось, а во время операции возникает необходимость во временном клипнровании церебральных артерий целесообразно применение метода «барбитуровой комы».

РЕКОМЕНДАЦИИ В ПРАКТИКУ

1. Интраоперационные эпизоды гипотонии представляют собой серьезную угрозу в отношении развития в послеоперационном периоде неврологического дефицита, а гнпертензня может быть потенциально опасной в плане риска разрывов аневризм, что является основанием для обеспечения инваэнвного мониторинга артериального давления во время операции.

2. Клинические проявления церебральной ишемии, как правило, развиваются у лиц, тяжесть состояния которых оценивается ГО-IV степенями по шкале Hunt-Hess, оперированных в течение первых 14 суток после перенесенного субарахноидального кровоизлияния, что является показанием для применения у них во время операции умеренной гипотермин.

3. С учетом тенденции к развитию метаболического ацидоза и гнперглнкемии у больных во время оперативного вмешательства в условиях умеренной гипотермии, целесообразно ограничить применение растворов, приводящих к снижению рН крови и исключить препараты глюкозы нз состава применяемых во время операции инфузнокных сред.

4. У больных, подвергнутых ннтраоперацнонной гипотермии, отмечается тенденция к увеличению диуреза, что дает основания для соответствующего увеличения объема инфузнонной терапии в данной группе пациентов

5. В условиях гипотермии наблюдается склонность к развитию гипокапнин, представляющей потенциальную опасность в отношении развития церебральной ишемии, вследствие чего необходимо своевременно уменьшать минутный объем дыхания.

6. При применении массивных доз барбитуратов для защиты мозга на сосудистом этапе операции необходимо поддерживать стабильность гемодинамики и сердечного ритма, для чего показано раннее назначение симпатомимсгнхов, лндоканна и увеличение объема инфузнонной терапии.

7. Вольным, подвергнутым гипотермии и введенным в «барбитуровую кому», вследствие развивающихся у ннх метаболических изменений и углубления медикаментозной седадин, противопоказаны раннее пробуждение и экстубацня в операционной.

112

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Еще недавно операции по поводу разрыва внутричерепных аневрнзм были прерогативой крупных столичных центров. Сегодня, благодаря развитию микрохирургических технологий, диагностических возможностей стационаров, осуществление подобных вмешательств стало возможным и в регионах. Между тем, вопросы, связанные с предотвращением и лечением ишемнческнх осложнений у пациентов с аневрнзматнческнмн САК, еще далеки от разрешения, Проблемы хирургии аневризм вилизиева артериального круга являются актуальными не только для нейрохирургов, но н для врачей смежных специальностей. Задачей анестезиологов во время операций по поводу разрыва внутричерепных аневрнзм является не только проведение адекватного обезболивания и поддержание гомеостаза, но и минимизация риска кровотечения из аневризмы, появления послеоперационного неврологического дефицита и, как следствие, снижение летальности н улучшение функциональных исходов заболевания. В настоящее время не существует общепринятого подхода к таким вопросам, как необходимость проведения умеренной гипотермии во время операций в остром периоде САК, целесообразность осуществления фармакологической защиты мозга при возникновении критических ситуаций.

Целью нашей работы было разработать методику ннтаоперационной зашиты мозга у пациентов с высоким риском развития ЦИ.

Нами произведена проспективная комплексная оценка результатов лечения 129 больных, оперированных в нашем институте по поводу разрыва внутричерепных аневрнзм в остром периоде САК в течение 4 лет. Пользуясь возможностью проведения экстренной круглосуточной диагностики в институте, мы смогли сопоставить данные инструментальных диагностических методов, клинические данные н определить факторы риска развития церебральной ишемии, а также их влияние на исход хирургического лечения.

У больных старше 60 лет тяжелее протекал послеоперационный период, однако на функциональные исходы заболевания возраст не оказывал влияния. Послеоперационные ншемическне осложнения и плохие исходы чаще возникали у пациентов с III н IV степенями тяжести Н-Н и при проведении хирургического вмешательства в течение 14 суток после перенесенного САК. Результаты оперативного лечения пациентов с аневризмами разных локализаций не различались, а у больных с множественными аневризмами хуже протекал только ранний послеоперационный период, У больных с выраженными нарушениями электрической активности головного мозга на ЭЭГ (тип ПТ и IV), а также выявленными на КТ ншсмнческнмн очагами чаще наблюдали возникновение или нарастание неврологического дефицита после операции. Увеличение скорости кровотока по магистральным церебральным артериям, выявленное по данным ТКДГ перед операцией и свидетельствующее о спазме сосудов головного мозга, не оказывало влияния на исходы заболевания, а только коррелировало с угнетением сознания больных в ближайшем послеоперационном периоде. Интраопсрационныс разрывы аневризм и большой объем кровопотери обуславливали угнетение сознания пациентов в течение первой недели после операции, а возникновение продолжительных эпизодов гипотонии приводило к появлению неблагоприятных исходов. Увеличение времени ретракции головного мозга коррелировало с появлением неврологического дефицита только в 1-е послеоперационные сутки, но не оказывало влияния па дальнейшее течение послеоперационного периода н функциональные исходы. Продолжительное ВК, особенно ВСА и обоих AI сегментов ПМА, приводило к угнетению сознания и появлению гемютарезов в течение первых 3 суток после операции, а также к увеличению количества плохих функциональных исходов (3 и 5 классы по шкале исходов Глазго),

Мы проанализировали течение операции, анестезии и динамику неврологического статуса в послеоперационном периоде у больных, оперированных в условиях гипотермии, и сопоставили их с результатами хирургического лечения в контрольной группе пациентов. Это позволило изучить особенности и эффективность применения умеренной гипотермии во время операций по поводу разрыва внутричерепных аневризм в остром периоде САК. Так, выявлено достоверное увеличение диуреза в условиях гипотермии при одинаковом с контрольной группой объеме инфузионной терапии. Прн анализе состояния К1ДС обнаружили, что к концу операции у больных, подвергнутых гипотермии развивается субкомлеисированный метаболический ацидоз, что подтверждалось статистически значимым снижением бикарбоната, появлением дефицита оснований и снижением рН в пробах артериальной крови прн сохранении нормального уровня лакггата и анионной разнице. Оценив уровень и динамику основных ионов на разных этапах операции, мы не обнаружили признаков электролитных нарушений, У больных, оперированных в условиях гипотермии, к концу операции отмечали достоверное увеличение содержания глюкозы в крови.

Применение мониторной системы Vigileo-Flo Тгас фирмы Edwards Lifesciences позволило нам проанализировать состояние параметров центральной гемодинамики у пациентов, подвергнутых гипотермии. Выяснилось, что производительность сердца у этих больных снижалась не только после индукции анестезин (что наблюдалось и в контрольной группе), но н к концу операции при достижении стабильной гипотермии. На этом этапе мы наблюдали статистически значимое снижение СИ и УИ, Пользуясь полученными с помощью данной методики параметрами гемодинамики, а также показателями кислородного баланса в артериальной и венозной крови, мы смогли рассчитать доставку и потребление кислорода в условиях умеренной гипотермии на различных этапах операции. К моменту достижения стабильной гипотермии, на этапе клипирования аневризмы и а конце операции, VOj н DOj были достоверно ниже, чем в контрольной группе. К этому времени в группе гипотермии МОД также был статистически значимо меньше, что было обусловлено необходимостью профилактики гипоканнин.

При оценке динамики неврологического статуса пациентов мы выявили, что для больных, подвергнутых гипотермии характерно замедленное пробуждение от наркоза. В течение первых трех суток после операции в этой группе было меньше больных с глубокими степенями угнетения сознания и двигательными расстройствами, Однако, эти данные были не достоверны. Из-за МАЛОГО количества наблюдений в группах нам приходилось для проведения статистического анализа пользоваться непараметрнческими методами статистики, которые являются менее чувствительными, чем параметрические, На седьмые сутки после операции выявили, что в группе гипотермии было достоверно меньше больных с парезами в конечностях, чем в контрольной. При выписке из стационара исходы заболевания а целом были лучше в группе гипотермии. Так, в этой группе было недостоверно больше пациентов с хорошим восстановлением и умеренной инвалнднзацией (1 и 2 классы) и статистически значимо меньше пациентов, выписавшихся с глубоким неврологическим дефицитом (3 класс). Летальность в группе гипотермии была несколько ниже чем в контрольной {15 и 19%), но данное различие было недостоверным,

Сравнив влияние выявленных факторов риска ишемии и результатов хирургического лечения в группе гипотермии и контрольной, мы выявили несколько статистически значимых закономерностей, Так, при операциях в условиях умеренной гипотермии, наличие ншемнчесхнх очагов на КТ не сопровождалось ухудшением функциональных исходов, в то время как в контрольной группе такая связь отмечалась. У больных контрольной группы наличие множественных аневризм и увеличение времени ретракции головного мозга соответствовало появлению неврологического дефицита после выхода из наркоза. Если же операция проводилась в условиях умеренной гипотермии, то ухудшения состояния пациентов в ранний послеоперационный период не отмечали, Факты и увеличение продолжительности ВК на основном этапе операции коррелировали с ухудшением исходов заболевания в контрольной группе больных. У больных подвергнутых интраоперациошюй гипотермии такой взаимосвязи отмечено не было, несмотря на то, что в данной группе к ВК прибегали достоверно чаще. Вышеуказанные закономерности, по нашему мнению, свидетельствовуют о нейропротективных свойствах умеренной гипотермии, В то же время, ннтраопераинонные разрывы аневризм и эпизоды гипотонии приводили к ухудшению исходов в обеих группах сравнения, что указывает на необходимость тщательного контроля АД во время операции.

В 3-ей группе пациентов мы изучили эффективность и недостатки применения метода «барбитуровой комы» с целью нейропротекции у пациентов с ВК магистральных церебральных артерий. Проанализировав состояние КЩС и основных электролитов плазмы, мы не обнаружили отклонений их от нормы и различий с показателями в контрольной группе пациентов. В этой группе отметили незначительное повышение уровня гликемии, Прн применении больших доз барбитуратов, для поддержания стабильности гемодинамики нам требовалось увеличивать темп введения инфузионных растворов, в результате чего объем инфузни в этой группе оказался статистически значимо большим, чем в контрольной. Этим же было обусловлено достоверное увеличение СИ и DO; на этапе ВК магистральных сосудов. В результате увеличения DOj уменьшался OjER. Стабильность УИ и СИ прн проведении «барбитуровой комы» свидетельствовали о безопасности применения данного метода при адекватном объеме инфузионной терапии, нивазнвном мониторинге АД и своевременном назначении симпатомиметнков. Необходимо быть внимательным к возможному появлению на этом этапе желудочковых экстрасистол.

Мы изучили динамику послеоперационного неврологического статуса у больных группы «барбитуровой комы» и сопоставили ее с данными в контрольной группе пациентов. Глубоким уровнем анестезин у больных. получивших большие дозы барбитуратов, объяснялось замедленное пробуждение после иаркоза, что затрудняло раннюю оценку динамики неврологического статуса. Исходно, в этой группе достоверно чаще накладывались ВК, происходили ннтраоперапнонные разрывы аневризм, увеличивались время ретракции головного мозга и операционная кровопотеря. Выяснилось, что, несмотря на более тяжелое течение операции при этом статистически значимо реже, чем в контрольной группе, наблюдали появление у пациентов глубоких двигательных расстройств в конечностях в течение первых суток при выходе из анестезии. В дальнейшем, в неврологическом статусе двух групп и в исходах заболевания мы не обнаружили достоверных различий, Сопоставимые результаты лечения больных, полученные, несмотря на более тяжелое течение операции у больных а группе «барбитуровой комы», свидетельствуют за применение данного метода в критических ситуациях. В то же время, достоверное снижение глубины парезов тольхо в первые послеоперационные сутки может указывать на кратковременность нейропротектнвного эффекта барбитуратов.

Таким образом, больным с высоким риском развития в послеоперационном периоде ЦИ (при сочетании нескольких факторов риска) показано применение во время операции умеренной гипотермии. Метод имеет ряд побочных эффектов, что на наш взгляд, ограничивает его использование у больных с I степенью тяжести Н-Н и оперированных в «холодном периоде» кровоизлияния. Тактика проведения анестезиологического пособия у таких пациентов может быть нацелена на раннее пробуждение и оценку неврологического статуса в операционной, Если умеренная гипотермия во время операции не проводится, но возникает необходимость в длительном ВК, я том числе и при разрывах аневризм, целесообразно применять методику «барбитуровой комы».

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Генов, Павел Геннадьевич, 2007 год

1. Банкиров MB., Луб пин А.Ю. Осмотические диуретики // Российский журнал анестезиологии н интенсивной терапии. 1999. - № 1. - С, 10-22.

2. Верещагин И.П., Рабинович CXL, Астраков С.В. Стандарты анестезиологической защиты прн хирургической декомпрессии головного мозга у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой: Методические рекомендации, Новосибирск, - 2001. - 34 с.

3. Дарбннян Т,М, Руководство по анестезиологии, М.: Медицина, 1973. -333 с.

4. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. —

5. М.: Медицина, 1984. 479 с.

6. Короткоручко А.А., Полнщук Н.Е. Анестезия и интенсивная терапия в нейрохирургии. Киев: Четверга хвиля, 2004. - 526 с.

7. Когтрелл Д.Е. Защита мозга // Анестезиология и реаниматология. 1996, -№2.-С. 81-85,

8. Сосудистый спазм прн субарахнондальном кровоизлиянии. Клинический атлас / В. В. Крылов, С.А. Гусев, Г.П. Титова, А.С. Гусев. М.; Макцентр, 2000.-191 с.

9. Проблемы организации хирургического лечения больных с иерсброваскулярной патологией в Российской Федерации / В.В. Крылов, В.В

10. Ярцев, Н-Н. Кондаков, Т.Н. Пнрская // Вопросы нейрохирургии нм. Н И Бурденко, -2005.-№2.-С. 38-40.

11. Хирургия аневризм головного мозга в остром периоде кровоизлияния / В.В, Лебедев, В.В. Крылов, С.А. Холодов, В-Н. Шелковский. М.: Медицина, 1996. -217 с.

12. Ретракционное давление новый параметр ннтраоперационного мониторинга у нейрохирургических больных / А.Ю. Лубнин, В.И. Лукьянов, АХ. Коршунов, А.С. Горячев // Анестезиология и реаниматология. - 1996,2.-0,32-39.

13. Фармакологическая зашита мозга во время операций у больных с гигантскими артериальными аневризмами церебральных сосудов / А.Ю-Лубнин, А.В. Шмнгельский, О.Б, Сазонова и др. // Анестезиология и реаниматология. 2000. - № 4. - С. 25-27.

14. Малышев В.Д. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь. М: Медицина, 2000- - 463 с.

15. Маневич А.З., Салалыкнн В.И. НсЙроанестеэиологня. М.; Медицина, 1977. -319 с.

16. Рябов Г,А., Пасечник И.К., Азнзов Ю.М. Активированные формы кислорода и их роль при некоторых патологических состояниях I/ Анестезиология и реаниматология. 1991. - Ks 1. - С. 63-69.

17. Согомонян С.А., Салалыкнн В.И., Лубнин А.Ю. Применение гипотермии в нейрохирургии И Анестезиология и реаниматология. 1996, - № 2, - С. 9092.

18. Старченко АЛ, Клиническая нейрореаннматологня. Спб,: Санкт-Петербургское медицинское издательство, 2002. - 665 с.

19. Влияние нейропротекгоров на течение очаговых травматических повреждений головного мозга / ЕЛ. Толпекин, А.С. Федулов, Ф.В Олешхевнч, Н.М. Хадрус U Материалы 3 съезда нейрохирургов России. -Спб., 2002.-438-439 с,

20. Применение антиоксиданта "Мексндол1" у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения: Методические рекомендации / А.И. Феднн, С.А-Румянцева, ОН Миронова, В.Н Евсеев. М„ 2002 - 42 с,

21. Царенко С.В, Интенсивная терапия прн внутричерепных кровоизлияниях: Дис. д-ра мед, наук. Москва, 2000. - 388 с.

22. Цейтлин A.M. Применение пропофола в нейрохирургии; Дне. . кан, мед, наук. Москва, 1998. - 125 с.

23. Absalom A, Pledger D, Kong A. Adrenocortical function in critically ill patients 24 hours after a single dose of etomidate // Anaesthesia. 1999. - № 54. - P. 8617.

24. Effect of barbiturates on hydroxy. radicals, lipid peroxidation, and hypoxic cell death in human NT2-N neurons / R. Almaas, OD Saugstad, D Pleasure, T. Rootweh // Anesthesiology. 2000. - № 92 (3). - P. 764-74.

25. Andrews RJ, Bringas JR. A review of brain retraction and recommendations for minimizing intraoperative brain injury // Neurosurgery, 1993. - Na 33 (6), - P, 1052-63, discussion 1063-4.

26. Auer RN, Hypoglycemic brain damage // Metab Brain DLs. 2004. - № 19 (3-4). -P, 169-75,

27. Deliberate mild intraoperative hypothermia for craniotomy / KZ Baker, WL Young, JG Stone et al. H Anesthesiology. 1994. - № 81 (2). - P. 361-7.

28. Cerebral metabolic depression and brain protection produced by midazolam and etomidate in the rat / VL Baughman, WE Hofbnan, DJ Miletich, RF Albrecht H J Neurosurg Anesthesiol. 1989. - Jft l.-P. 22-8.

29. Edema cerebral transitorio asociado a hipoglucemia / A Berbel-Garcia, J Porta-Etessam, A Martinez-Salio et al. И Rev Neurol. 2004. - 1-15. - № 39(11), - P. 1030.

30. Btckler PE, Buck LT, Hansen BM. Effects of isoflurane and hypothermia on glutamatc receptor-mediated calcium influx in brain slices И Anesthesiology, -1994.-№81.-P. 1461-9.

31. The effect of deferoxamine on brain lipid peroxide levels and Na-K ATPase activity following experimental subarachnoid hemorrhage / A Bilgihan, N Turkozkan, A Aricioglu el al, // Gen Pharmacol. 1994. - № 25 (3). P. 495-7,

32. Boado R.J, Wu D, Windisch M. In vivo upregulation of (he blood-brain barrier GLUT I glucose transporter by brain-derived peptides И Ncurosci Res. 1999, -№34 (4).-P.217-24.

33. Brain Resuscitation Clinical Trial 1 Study Group. Randomized clinical study of thiopental loading in comatose survivors of cardiac arrest // N Eng J Med. 1986, -№314.-P. 397-403.

34. Small differences in intraischemic brain temperature critically determine the extent of neuronal injury / Busto R, Dietrich WD, Globus MY, ct al. U J Cereb Blood Flow Metabol. 1987, - № 7, - P, 729-38.

35. Campkin T V. Isoflurane and cranial extradural pressure H Br J Anaesth. 1983. -№56.-P. 1083-1087.

36. Magnesium sulfate for brain protection during temporary cerebral artery occlusion / MT Chan, R Boet, SC Ng et al. // Acta Neurochir Suppl. 2005. № 95, - P. 107-11.

37. Chen J, Xu W, Jiang H, 17B-estradiol protects neurons from ischemic damage and attenuates accumulation of extracellular excitatory amino acids // Ancsth Analg. 2001. - № 92 (6). - P. 1520-3.

38. Christopherson TJ, Milde JH, Michenfelder JD. Cerebral vascular autoregulation and C02 reactivity following onset of the delayed postischemic hypoperfusion state in dogs И J Cereb Blood Flow Metab. 1993. - Jft 13 (2). - P, 260-8.

39. Church J, Zeman S, Lodge D. The neuroprotective effect of ketamine and MK8QI after transient cerebral ischemia in rats H Anesthesiology. 1988. - № 69 (5). - P. 702-9.

40. Marked protection by moderate hypothermia after experimental traumatic brain injury / GL Clifton, JY Jiang, BG Lyeth et al. it J Cereb Blood Flow Metab. -1991.-Jfr IL-P. 114-21.

41. Dalkara T, Moskowitz MA. Neurotoxic and neuroprotective roles of nitric oxide in cerebral ischaemia // Int Rev Neurobiol. 1997. - N? 40. - P. 319-36.

42. Dawson B, Michenfelder JD, Thcye RA Effect of ketamine on canine cerebral blood flow and metabolism: modification by prior administration of thiopental И Anesth Analg. 1971. - № 50 (3). - P. 443-7.

43. Brain damage and temperature; cellular and molecular mechanisms / WD Dietrich, R Busto, MY Globus, MD Ginsberg // Adv Neruol. 1996. - № 71. - P. 177-194.

44. Doyle PW, Matta BF. Burst suppression or isoelectric encephalogram for cerebral protection; evidence from metabolic suppression studies // Br J Anaesth. 1999. -№ 83 (4). - P. 580-4.

45. Edelman G, Hoffman WE, Charbel FT. Cerebral hypoxia after etomidate administration and temporary cerebral artery occlusion // Anesth Analg. 1997. — №85 (4),-P. 521-825.

46. Edward Morgan, Maged S. Mikhail. Clinical anesthesiology, part 2. СПб.: Невский диалект, 2001. - 365 с.

47. Erickson KM, Lanier WL. Anesthetic technique influences brain temperature, independently of core temperature, during craniotomy in cats // Anesth Analg. -2003.-№96 (5), ~P, 1460-6.

48. Evans PH. Free radicals in brain metabolism and pathology // British Medical Bulletin. 1993. - № 49 (3). - P. 577-87.

49. Adrenocortical suppression in multiply injured patients; a complication of ctomidate treatment / 1W Fellows, MD Bastow, AJ Byrne et aL // Br Med J, -1983. № 287 (6408). - P, 1835-7,

50. Fisher CM, Kistler JP, Davis JM. Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by computerized tomographic scanning // Neurosurgery. 1980, - № 6 (1). - P. 1-9.

51. Fttzal S. Ketamine and neuroprotection // Clinical outlook Anaesthetist, 1997. -№46(1),-P. 65-70.

52. Direct effects of ketamine on isolated canine cerebral and mesenteric arteries / S Fukuda, T Murakawa, H Takeshita et al. ti Anesth Analg. 1983, - № 62 (6), - P. 553*8,

53. Gelb AW. Local Anesthetics in Cerebral Ischemia // J of Neurosurg Anes. 1989. - № 1 (4). - P. 383-86.

54. A controlled trial of nimodipine in acute ischemic stroke / HI Gelmers, К Goiter, CJ DeWeerdt et al. // N Engl J Med. 1988, - № 318 (4). - P, 203-7,

55. Therapeutic modulation of brain temperature: relevance to ischemic brain injury / MD Ginsberg, LL Stemau, MYT Globus et al. // Cerebrovascular and Brain Metabolism Reviews. 1992. - № 4 (3). - P. 189-225.

56. Gonzalez M.E.T Francis L., Castcllano O. Antioxidant systemic effect of short-term Cerebrolysin administration // J. Neural. Transm. 1998. - № 53, - P. 333341.

57. Antiapoptotic effects of the peptidergic drug Cerebrolysin on primary cultures of embryonic chick cortical neurons / M Hartbaucr, В Huttcr-Paicr, G Skofitsch, M Wtndisch H J, Neural. Transm, 2001. - № 108 (4). - P, 459-473.

58. Hemming НС. Neuroprotection by sodium channel blockade and inhibition of glutamate release // Neuroprotection. Baltimore, Williams & Wilkins. 1997. - P. 23-45.

59. Ketamine decreases plasma catecholamines and improves outcome from incomplete cerebral ischemia in rats / WE Hoffman, D Pelligrino, С Werner et al. U Anesthesiology, 1992. - № 76 (5). - P, 755-62.

60. Thiopental and desfluranc treatment for brain protection / WE Hoffman, FT Charbel, G Edehnan, J1 Ausman // Neurosurgery. 1998, - № 43 (5). - P. 1050-3.

61. Hunt W.E., Hess R.M. Surgical risk as related to time of intervention tn the repair of intracranial aneurysms ftI Neurosurg. 1968. - № 28. - P. 14-19.

62. Hunter AJ. Calcium antagonists: their role in neuroprotection It lnt Rev Neurobiol, -1997, № 40. - P. 95-108.

63. Hutter-Paier В., Grygar E., Windish M. Death of cultured telencephalon neurons induced by gluiamate is reduced by the peptide derivatc Ccrebrolysin // J. Neural. Transm. 1996. - №47 (suppl.). - P. 267-73.

64. Hwang CF, Rubinstein H. Prevention of Intraoperative Morbidity: The Role of the Anesthesiologist // Seminars in Anesthesia, Perioperative Medicine, and Pain. -2003.-№22 (2).-234 pp.

65. Jcnnett B, Bond M. Assessment of outcome after severe brain damage // Lancet -1975. № 1:1(7905). - P. 480-4.

66. Jensen ML, Aucr RN. Ketamine fails to protect against ischaemic neuronal necrosis in the rai// Br J Anaesth. 1988, - № 61 (2). - P. 206-10.

67. Juurlink BH, Sweeney MI, Mechanisms that result in damage during and following cerebral ischemia // Ncuroscience and biobehavioural reviews, 1997. -№21 (2),-P. 121-128.

68. Effect of mild hypothermia on nitric oxide synthesis during focal cerebral ischemia / A Kader, VI Frazzini, CJ Baker et al. U Neurosurgery. 1994. - № 35 (2).-P. 272-7.

69. Hypothermia: depression of tricarboxylic acid cycle flux and evidence for pentose phosphate shunt uprcgulation / T Kaibara, GR Sutherland, F Colbourne, RL Tyson H J Neurosurg. 1999. - № 90 (2). - P. 339-47.

70. Increased levels of lipid peroxides as predictive of symptomatic vasospasm and poor outcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage / T Kamezaki, К Yanaka, S Nagase et al. И J Neurosurg. 2002, - № 97 (6). - P. 1302-5.

71. The International Cooperative Study on the time of Aneurysm Surgery. Part 1: Overall management results / NF Kasset, JC Tomer, EC Jr Haley, HP Adams // J Neurosurg, 1990. № 73 (1). P. 18-36.

72. Kavanagh RJ, Kam PC. Lazaroids; efficacy and mechanism of action of the 21-aminosteroids in neuroprotection U Br J Anaesth. 2001. - № 86 (J). - P. 110-19.

73. Preventive effects of intracisternal alphatochopherol on cerebral vasospasm in experimental subarachnoid haemorrhage / S Kemaloglu, U Ozkan, A Yilmaz et al, it Yonsci Med J, 2003. - № 44 (6). - P. 955-60,

74. Isoflurane and pentobarbital reduce AMP A toxicity in vivo in the rat cerebral conex! Ж Kimbro, PJ Kelly, JC Drummond et al. // Anesthesiology, 2000. - № 92 (3). - P. 806-12,

75. Intraoperative hemorrhages during the surgical treatment of aneurysms of the cerebral vessels/ MM Krylov, GIu Evzikov, AS Saribckian et at. It Zh Vopr Neirokhir ImN N Burdenko. 1996. -Jfe2,-P. 3-6.

76. Absence of direct antioxidant effects from volatile anesthetics in primary mixed neuronal-glial cultures / M Kudo. M Aono, Y Lee et al. It Anesthesiology. 2001. - №94 (2). -P, 303-12.

77. Effects of volatile anesthetics on N-melhyl-D-aspartate excitotoxicity in primary rat neuronal-glial cultures / M Kudo, M Aono, Y Lee et al, // Anesthesiology, — 2001,-№95(3),-P. 756-65.

78. Lanier WL. The prevention and treatment of cerebral ischemia И Can J Anesth. -1999. № 46 (5) Pt 2, - P. 46-56.

79. Lei В, Cottrell JE, К ass IS, Neuroprotective effects of low-dose lidocaine in a rat model of transient focal cerebral ischemia // Anesthesiology, 2001. - № 95 (2). -P 445-51.

80. Longstreth WT Jr., Inui TS. High blood glucose level on hospital admission and poor neurological recovery after cardiac arrest // Ann Neurol. 1984. - № 15 (1), -P. 59-63.

81. The use of hypothermia in surgical treatment of cerebral vascular lesion: a preliminary report / WM Loughhecd, WH Sweet, JC White, WR Brewster H J Ncurosurg. 1955. 12. - P. 240-55.

82. Lundgren J. Smith M-L, Siesjo BK. Influence of moderate hypothermia on ischemic brain damage incurred under hyperglycemic conditions // Exp Brain Res. -1991.-№84(1),-P. 91-101.

83. Luvisotto TL, Auer RN, Sutherland GR. The effect of mannitol on experimental cerebral ischemia, revisited H Neurosurgery. 1996. - № 38 (1). - P.l 31-9.

84. Treatment of traumatic brain injury with moderate hypothermia / DW Marion, LE Pernod, SF Kelsey et aL // N Engl J Med, 1997, - № 336 (8). - P. 540-7.

85. Ketamine does not increase cerebral blood flow velocity or intracranial pressure during isoflurane/nitrous oxide anesthesia in patients undergoing craniotomy / TS Mayberg, AM Lam, BF Malta el al. // Anesth Analg, 1995. - № 81 (I). - P. 849,

86. Meyer FB, Muzzi DA. Cerebral protection during aneurysm surgery with isoflurane anesthesia. Technical note // J Neurosurg. 1992. - № 76 (3). - P. 5413,

87. Michenfelder JD, Theye R Cerebral protection by thiopental during hypoxia И Anesthesiology. 1973, - № 39 (5), - P. 510-7.

88. Michenfelder JD, The interdependency of cerebral function and metabolic effects following massive doses of thiopental in the dog // Anesthesiology. 1974. - № 41 (3).- P. 231-6.

89. Michenfelder JD, Milde JH, Sundt TM. Cerebral protection by barbiturate anesthesia. Use of middle cerebral artery occlusion in Java Monkeys It Arch Neurol, 1976, - № 33 (5). - P. 345-50.

90. Milde LN, Milde JH, Michenfelder JD. Cerebral functional, metabolic, and hemodynamic effects of etomidate in dogs U Anesthesiology. 1985. - № 63 (4). -P. 371-7.

91. Milde LN, Milde JH, Preservation of cerebral metabolites by etomidate during incomplete cerebral ischemia in dogs // Anesthesiology, 1986, - № 65 (3). - P. 272-7.

92. Differential effects of anesthetic agents on outcome from near-complete but not incomplete global ischemia in the rat / Y Miura, HP Grocott, RD Bart et al. It Anesthesiology 1998. 89 (2). -P. 391-400.

93. Modica Paand Tempelhoff R, Intracranial pressure during induction of anaesthesia and tracheal intubation with etomtdate-induced EEG burst suppression // Can J Anaesth. 1992. - № 39 (3). - P. 236-41.

94. Murdoch J, Hall R. Brain protection: physiological and pharmacological considerations. Part I; The physiology of brain injury // Can J Anaesth. 1990, — № 37(6).-P.663-71.

95. Murdoch J, Hall R. Brain protection: physiological and pharmacological considerations. Part П: The pharmacology of brain protection // Can J Anaesth. 1990. № 37 (7). - P. 762-77.

96. The antioxidant potential of propofol (2,6-diisopropylphenol) / PG Murphy, DS Myers, MJ Davies et al. tt Br J Anaesth. 1992. 68 (6). - P. 613-618.

97. Temporary vessel occlusion and barbiturate protection in cerebral aneurysm surgery / MW McDermott, FA Durity, M Borozny, MA Mountain It Neurosurgery £989, -№25 (1),-P. 54-61, discuss. 61-2.

98. McCultoch TJ, Vicso E, Lam AM. Graded hypercapnia and cerebral autoregulalion during scvoflurane or propofol anesthesia tt Anesthesiology. -2000, № 93 (5), - P. 1205-9.

99. The use of mild hypothermia for patients with severe vasospasm: a preliminary report / S Nagao, К Irie, N Kawai et al. // Journal of Clinical Neuroscience. -2003. № 10 (2), - P. 208-12.

100. Newberg LA, Milde JH, Michenfelder JD. The cerebral metabolic effects of isoflurane at and above concentrations that suppress cortical electrical activity // Anesthesiology. -1983. № 59 (1). - P. 23-8.

101. Angioplasty for the treatment of symptomatic vasospasm following subarachnoid hemorrhage / DW Newell, JM Eskridge, MR Mayberg et al. // JNcmosurg. 1989. - №71. -P. 654-660.

102. Nishikawa K, Maclver MB. Excitatory synaptic transmission mediated by NMDA receptors is more sensitive to isoflurane than are non-NMDA rcccptor-mediated responses // Anesthesiology. 2ООО. - № 92 (I). - P. 228-36.

103. Nussmeier NA, Arlund C, Slogoff S. Neuropsychiatric complications after cardiopulmonary bypass: cerebral protection by a barbiturate // Anesthesiology. -1986.-№64 (2),-P. 165-70,

104. Inhibition by propofol (2,6 di-isopropylphenol) of the N-methyl-D-aspartate subtype of glutamate receptor in cultured hippocampal neurons t BA Orser, M Berdik, LY Wang et al. // Br J Pharmacol. 1995, -№ 116 (2). - P, 1761-8.

105. Ozaki M. Thermoregulatory research in the field of anesthesia and intensive care: a review // Masui. 1996. - № 45 (7). - P. 804-12.

106. Differential temperature sensitivity of ischemia-induced glutamate release and eicosanoid production in rats! P Patel, JC Drammond, DJ Cole et al. H Brain Res. 1994. - № 650 (2). - P. 205-11.

107. Etomidate reduces ischemia-induced glutamate release in the hippocampus in rats subjected to incomplete forcbrain ischemia / PM Patel, RL Goskowicz, JC Drammond el al, // Anesth Analg. 1995. - № 80 (5), - P. 933-9,

108. NI. Paulson OB, Sharbrough FW. Physiologic and pathophysiologic relationship between the electroencephalogram and the regional cerebral blood flow H Acta Neurol Scand. 1974. - № 50 (2). - P, 194-220.

109. Anesthetic concentrations of propofol protect against oxidative stress in primary astrocyte cultures / CE Peters, J Korcok, AW Gclb, JX Wilson H Anesthesiology, 2001. - № 94 (2). - P. 313-21.

110. Effect of oral nimodipine on cerebral infarction and outcome after subarachnoid haemorrhage: British aneurysm nimodipine trial t JD Pickard, GD Murray. R illingworth et al. // BMJ, 1989. - № 11:298 (6674), - P. 636-42

111. Increased levels of plasma cholesteryl ester hydroperoxides in patients with subarachnoid hemorrhage i MC Polidori, В Frei, G Rordorf et al. // Free Radic Biol Med. 1997 . - № 23 (5). - P. 762-7.

112. Polls TZ, Lanier WL, Anesthesia for the patient with neurologic disease // Anesthesiology Clinics of N America. 1997. - Xs 15. - P. 691-717.

113. Increased damage after ischemic stroke in patients with hyperglycemia with or without established diabetes mellitus / WA Pulsinetli, DE Levy, В Sigsbee et al. H Am J Med, 1983. - № 74 (4), - P. 540-4.

114. Nonenzymatic derived lipid peroxide, 8-iso-PGF2 alpha, participates in the pathogenesis of delayed cerebral vasospasm in a canine SAH model / M Sakamoto, E Takaki, К Yamashita et al. // Neurol Res. 2002. - № 24 (3). - P. 301-6.

115. A comparison of the cerebral protective effects of isofluranc and mild hypothermia in a model of incomplete forebrain ischemia in the rat / T Sano, JC Drummond, PM Patel et al. If Anesthesiology. 1992, - № 76 (2). - P, 221-8.

116. Cerebral vasospasm and lipid peroxidation lipid peroxides in the cerebrospinal fluid after subarachnoid hemorrhage / T Sasaki, T Asano, К Takakura et al. // No To Shinkei, - 1982, - № 34 (12). - P. 1191-6.

117. Intravenous magnesium versus nimodipine in the treatment of patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage; a randomized study / R Schmid-Elsacsscr, M Книг, S Zausinger et al. // Neurosurgery. 2006. - № 58 (6). - P. 1054-65.

118. Effects of kntracistemal methylprednisolone on lipid peroxidation in experimental subarachnoid haemorrhage /S Shibata, S Suzuki, H Ohkuma et al. И Acta Ncurochtr (Wien), 1999, - № 141 (5). - P- 529-32.

119. Shuaib A, Breker-Klassen MM. Inhibitory mechanisms in cerebral ischemia: a brief review It Neurosci Biobehav Rev 1997. - № 21 (2), - P. 219-226,

120. Siemkowicz E. Gjedde A. Post-ischemic coma in rat: effect of different pre-ischemic blood glucose levels on cerebral metabolic recovery after ischemia // Acta Physiol Scand. 1980. - Ks 110 (3), - P. 225-32.

121. Melatonin prevents the delayed death of hippocampal neurons induced by the enhanced excitatory neurotransmission and the nitridergic pathway / SD Skapcr, В Acona, L Facci et al. // FASEB1. 1998. - № 12 (9). - P. 725-31.

122. Excitotoxicity, oxidative stress, and the neuroprotective potential of melatonin /. SD Skaper, M Floreani, M Ceccon et al. И Annals of the New York Academy of Sciences. 1999. - № 890. P. 107-18.

123. The effect of etomidate pretrcatmcnt on cerebral high energy metabolites, lactate, and glucose during severe hypoxia in the rat / DS Smith, MM Keykhah, JJ ONriM, JR Harp // Anesthesiology 1989. - № 71 (3).- P. 438-42.

124. Smith SL, Scherch HM, Hall ED. Protective effects of tirilazad mesylate and metabolite U-89678 against blood-brain barrier damage after subarachnoid hemorrhage and lipid peroxidative neuronal injury // J Neurosurg. 1996. - № 84 (2), - P. 229-33.

125. Protective effect of FPF 1070 (Cerebrolysin) on delayed neuronal death in the gerbil detection of hydroxyl radicals with salicylic acid / Y Sugita, T Kondo, A Kanazawa et al. // No To Shinkei. - 1993, - № 45 (4). - P. 325-331.

126. Identification of 5-hydroxy eicosatetraenoic acid in cerebrospinal fluid after subarachnoid hemorrhage t N Suzuki, T Nakamura, S Imabayashi et al. // J Neurochcm. 1983 . - № 41 (4), - P. 1186-9.

127. Sweeney Ml. Neuroprotective effects of adenosine in cerebral ischemia: window of opportunity H Neurosci Biobehav Rev, 1997, - № 21 (2). - P. 207-17.

128. Effect of hyperthermia on gtutamate release in ischemic penumbra after middle eerebral artery occlusion in rats / E Takagi, MD Ginsberg, MY Globus et al. H Am 1 Physiol. 1994. - № 267 (5Pt2). - P. 1770-6.

129. Tcasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale//Lancet 1974. 13:2(7872). - P. 81-4.

130. Thomas AN, Anderton JM, Harper NJ. Anaesthesia for the treatment of a giant cerebral aneurysm under hypothermic circulatory arrest // Anaesthesia, 1990. -№45(5).-P. 383-5,

131. Thompson AM, West DC, Lodge D. An N-methylaspartate receptor-mediatcd synapse in rat cerebral cortex: a site of action of ketamine? // Nature. 1985. - № 313.-P. 479-81.

132. Mild Intraoperative Hypothermia during Surgery for Intracranial Aneurism / MM Todd, BJ Hindman, WR Clarke, JC Tomer И The New England Journal of Medicine. 2005. - № 352 (2). - P. 135-45.

133. The involvement of adenosine neuromodulation in pentobarbital-induced field excitatory postsynaptic potentials depression in rat hippocampal slices / Y Tohdoh, E Narimatsu, Kawamata, A Namiki // Anesth Analg. 2000. - № 91 (6). -P. 1537-4L

134. Tokoro K. Cerebral vasospasm and lipoperoxide damage morphological localization and measurement of lipoperoxide in prolonged cerebral vasospasm // No Shinkei Geka, - 1984, - № 12 (9), - P. 1049-58.

135. Effect of propofol on cerebral blood flow and metabolism in man i A Vandestcenc, V Trempont, E Engelman et al. // Anaesthesia. 1988, - № 43 (Suppl), - P. 42-3.

136. Vema L, Baughman, Brain protection during neurosurgery ti Anesthesiology Clinics of North America. 2002. - № 20 (2). - P. 315-327.

137. Insulin-induced normoglycemia improves ischemic outcome in hyperglycemic rats / DS Warner, TX Gionet, MM Todd, AM Allister if Stroke. 1992. - № 23 (12).-P. 1775-80.

138. Halothane reduces focal ischcmic injury in the rat when brain temperature is controlled i DS Warner, PS Ludwig, К Pearlstein, AD Brinkhous H Anesthesiology. 1995. - № 82 (5). - P. 1237-45.

139. Wilson JX, Gelb AW. Free radicals, antioxidants, and neurologic injury: possible relationship to cerebral protection by anesthetics fi J of Neurosurg Anes, 2002. - № 14 (1). - P. 66-79,

140. Intravenous magnesium sulfate after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a prospective randomized pilot study / GK Wong, MT Chan, R Boet et al. fi J Neurosurg Anesthcsiol, 2006, - № 18 (2). - P. 142-8.

141. Xiong H„ Baskys A., Wojtowicz J.M, Brain-derived peptides inhibit synaptic transmission via presynaptic GABA-B receptors in CAl area of the rat hippocampal slices fi Втат Res. 1996. - № 737 (I), - P. 188-194.

142. Role of hypothermia in the management of severe cases of subarachnoid hemorrhage i Yasui N. Kawamura S; Suzuki A et al. fi Acta Neurochirurgica, Supplement. 2002. - № 82. - P. 93-8.

143. Anesthesia with deep hypothermic circulatory arrest for giant basilar aneurysm surgery / CL Yu, PP Tan, CT Wu el al. И Acta Anaesthesiol Sin. 2000. - № 38 (1),-P. 47-51.с7

144. Zomow M.H, Inhibition of glutamate release: a possible mechanism of hypothermic neuroprotection // J. neurosurg. Anaesth. 1995. - № 7 (2). - P. 148-151.

145. Zomow MH, Prough DS. Neuroprotective properties of calcium-channel blockers // New Horiz, 1996. - № 4(1). -P. 107-14,