Хирургическое лечение артериальных аневризм головного мозга, осложненных кровоизлиянием в желудочки тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.28, кандидат медицинских наук Васильев, Сергей Амурабиевич

• Васильев, Сергей Амурабиевич
• кандидат медицинских наук
• 2002

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Васильев, Сергей Амурабиевич

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ В РЕЗУЛЬТАТЕ РАЗРЫВА АРТЕРИАЛЬНЫХ

АНЕВРИЗМ ГОЛОВНОГО МОЗГА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

Глава 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НАБЛЮДЕНИЙ.

МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика больных.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Клинико-неврологическое исследование.

2.2.2. Компьютерная томография головного мозга.

2.2.3. Церебральная ангиография.

2.2.4. Электроэнцефалография.

2.3. Методы лечения.

Глава 3. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ

3.1 . Особенности клиники внутрижелудочкового кровоизлияния при разрыве аневризм.

3.1.1. Тяжесть состояния больных при кровоизлиянии в желудочки мозга

3.1.2. Тяжесть состояния больных с внутрижелудочковыми кровоизлияниями при различной распространенности базального кровоизлияния.

3.1.3. Тяжесть состояния больных с внутрижелудочковыми кровоизлияниями в сочетании с сосудистым спазмом

3.1.4. Тяжесть состояния больных с внутрижелудочковыми кровоизлияниями при развитии гидроцефалии.

3.1.5. Тяжесть состояния больных с внутрижелудочковыми кровоизлияниями в сочетании с внутримозговыми гематомами.

3.2. Изменение электрической активности мозга при внутрижелудочковых кровоизлияниях.

3.3. Механизмы поступления крови в желудочки мозга.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Хирургическое лечение артериальных аневризм головного мозга, осложненных кровоизлиянием в желудочки»

Субарахноидальные кровоизлияния развиваются с частотой 6 - 19,4 на 100 ООО населения, и составляет примерно 10% от всех сосудистых заболеваний головного мозга [6, 9]. В 51% случаев причиной САК являются артериальные аневризмы [9].

Наиболее тяжелым осложнением острого периода разрыва АА является внутрижелудочковое кровоизлияние. По клиническим данным частота возникновения ВЖК аневризматического генеза составляет 1340%, при патологоанатомическом исследовании ВЖК выявляются чаще - в 37-92%, что обусловлено высокой летальностью больных с этой формой кровоизлияния [9, 35,52, 80, 88, 101].

Внедрение в практику компьютерной томографии головного мозга, совершенствование методов хирургического лечения позволили улучшить исходы заболевания. Однако, несмотря на дальнейшее совершенствование методов лечения аневризм, осложненных ВЖК, летальность остается высокой и достигает 67-83% [13,17,37]. Помимо самого внутрижелудочкового кровоизлияния существуют и другие факторы (повторное кровоизлияние, локализация аневризмы, гемотампонада базальных цистерн, сосудистый спазм, гидроцефалия, внутримозговая гематома), которые влияют на течение и прогноз заболевания.

Ранняя диагностика аневризм, определение факторов, осложняющих течение заболевания и разработка тактики хирургического лечения больных с АА в сочетании с ВЖК имеют большое значение для улучшения функциональных исходов и снижения летальности.

До настоящего времени тактика лечения больных с разорвавшимися аневризмами, осложнившимися кровоизлиянием в желудочки мозга не определена.

Определение частоты и закономерности развития внутрижелудочковых кровоизлияний, зависимости неврологических проявлений и тяжести состояния больных от локализации и распространенности ВЖК и сочетания ее с ВМГ, гемотампонадой базальных цистерн, гидроцефалией, ишемией мозга позволяет оценить влияние ВЖК на течение острого периода заболевания.

Не разработан способ прогноза исхода операций на аневризмах, осложненных ВЖК. Требует уточнения хирургическая тактика при разрыве аневризм, осложненных ВЖК.

Вышеизложенное определило цель и задачи настоящего исследования.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ

Разработка тактики лечения артериальных аневризм головного мозга, осложненных внутрижелудочковыми кровоизлияниями.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Определить частоту и закономерность формирования внутрижелудочковых кровоизлияний в зависимости от локализации аневризм и повторных кровоизлияний.

2. Выявить особенности клинического течения заболевания в зависимости от локализации и распространенности ВЖК, сочетания ее с ВМГ, кровоизлиянием в базальные цистерны, наличия и выраженности сосудистого спазма, окклюзионного синдрома.

3. Определить значение КТ в диагностике ВЖК при разрыве аневризм и ЭЭГ в оценке изменений биоэлектрической активности головного мозга.

4. Выявить зависимость исходов хирургического лечения аневризм от тяжести состояния, сроков заболевания, локализации аневризмы, характера и выраженности ВЖК, степени окклюзионного синдрома.

5. Разработать способ прогноза исхода операций при аневризмах, осложненных внутрижелудочковым кровоизлиянием.

6. Уточнить тактику ведения больных с разрывами аневризм, осложненных кровоизлиянием в желудочки мозга.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА N

Выявлена корреляционная зависимость формирования внутрижелудочковых кровоизлияний от локализации аневризм, повторных кровоизлияний.

Определены факторы, влияющие на тяжесть состояния больных и клиническое течение заболевания при сочетании внутрижелудочкового кровоизлияния с другими формами кровоизлияния (внутримозговая гематома, кровоизлияние в базальные цистерны), а также наличием и степенью выраженности окклюзионного синдрома.

Определена информативность КТ в диагностике ВЖК, а также ЭЭГ в диагностике нарушений электрической активности мозга вследствие ВЖК. Выявлена корреляционная зависимость исходов раннего хирургического лечения от тяжести состояния, сроков заболевания, локализации аневризмы, распространенности и массивности ВЖК.

Определены пути проникновения крови в желудочки мозга после разрыва аневризм и анатомические варианты кровоизлияний в желудочки.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Разработана тактика лечения артериальных аневризм головного мозга, осложненных кровоизлиянием в желудочки.

Определены показания и противопоказания к хирургическому лечению артериальных аневризм, осложненных внутрижелудочковыми кровоизлияниями.

Разработан способ прогноза исхода операций при внутрижелудочковых кровоизлияниях в результате разрыва артериальных аневризм головного мозга.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Внутрижелудочковые кровоизлияния чаще развивается после первого кровоизлияния и в результате разрыва аневризмы передней соединительной артерии. Существует 4 механизма поступления крови в желудочки мозга и 6 анатомических вариантов внутрижелудочковых кровоизлияний при разрыве артериальных аневризм.

2. Факторами, определяющими тяжесть состояния больных с внутрижелудочковыми кровоизлияниями являются распространенность и интенсивность внутрижелудочкового кровоизлияния, внутримозговая гематома, окклюзионная гидроцефалия, распространенный сосудистый спазм. Распространенность кровоизлияния по базапьным цистернам мозга и степень смещения срединных структур не определяет тяжесть состояния больных с внутрижелудочковыми кровоизлияниями. N

3. Компьютерная томография дает точную количественную и качественную оценку кровоизлияния в желудочки мозга (объем, степень и интенсивность ВЖК)

4. Консервативное лечение больных с внутрижелудочковыми кровоизлияниями неэффективно.

5. При разрыве АА в сочетании с ВЖК хирургическое лечение должно включать в себя клипирование аневризмы с одновременным удалением внутрижелудочкового кровоизлияния и внутримозговой гематомы. Наружное вентрикулярное дренирование у больных с гемотампонадой желудочков неэффективно.

6. К прогностически неблагопрятным факторам риска исхода хирургического лечения аневризм в сочетании с ВЖК относятся: тяжесть состояния IV-V степени по Н-Н, гемотампонада желудочков мозга, объем внутримозговой гематомы более 30 мл, окклюзионная гидроцефалия (ВКК-2 > 0,25), III- IV тип изменений ЭЭГ.

АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ

Материалы исследований доложены на международной конференции «Euro Neuro» Генк, Бельгия, (1998), на 2-й съезде нейрохирургов РФ, Нижний Новгород (1998), на заседании проблемно -плановой комиссии «Хирургические заболевания и повреждения нервной системы», (2000), на «Конференции молодых нейрохирургов» Санкт-Питербург, (2001).

По материалам диссертации опубликовано 12 работ в виде статей в центральной печати и тезисов на съездах, конференциях и симпозиумах.

СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация изложена на 135 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы (106 работ отечественных и зарубежных авторов). Текст диссертации иллюстрирован 29 рисунками и 28 таблицами.

Заключение диссертации по теме «Нейрохирургия», Васильев, Сергей Амурабиевич

ВЫВОДЫ

1. Наиболее часто кровоизлияние в желудочки мозга развивается вследствие разрыва аневризмы передней соединительной артерии и после первого кровоизлияния. Выделено 4 пути поступления крови в желудочки и 6 анатомических форм ВЖК при разрыве аневризм.

2. Гемотампонада желудочков мозга (7-10 баллов по классификации Graeb, 61-90 ед.Н), внутримозговая гематома более 30 мл, третья степень гидроцефалии (ВКК-2 больше 0,25), распространенный сосудистый спазм определяют тяжелое состояние больных с АА, осложненных ВЖК. Распространенность базального кровоизлияния, степень бокового смещения срединных структур не играют ведущей роли в ухудшении состояния больных с АА, осложненных ВЖК.

3. KT головного мозга позволяет дать точную количественную и качественную оценку кровоизлияния в желудочки с учетом его распространения и интенсивности. ЭЭГ позволяет оценить выраженность возникающих при внутрижелудочковых кровоизлияниях биоэлектрических нарушений головного мозга, имеющих прогностическую значимость.

4. Факторами риска неудовлетворительных исходов операций по поводу разрыва артериальных аневризм, осложненных ВЖК, являются: IV-V степень тяжести по классификации Hunt - Hess, гемотампонада желудочков мозга, ВМГ более 30 мл., окклюзионная гидроцефалия (ВКК-2 > 0,25), распространенный сосудистый спазм, III- IV тип изменений ЭЭГ.

5. Консервативное лечение АА, осложненных кровоизлиянием в желудочки, является неэффективным.

6. Предложенный способ прогноза исходов хирургического лечения на основании оценки тяжести состояния, массивности кровоизлияния, наличия сопутствующей ВМГ, степени гидроцефалии может быть использован для уточнения тактики хирургического лечения артериальных аневризм, осложненных кровоизлиянием в желудочки.

РЕКОМЕНДАЦИИ В ПРАКТИКУ

1. Больные с разрывами аневризм должны госпитализироваться в первые часы от эпизода кровоизлияния в специализированные нейрохирургические сосудистые отделения.

2. Больным с ВЖК необходимо комплексное (клиническое исследование, компьютерная томография, церебральная ангиография, ЭЭГ) обследование с целью качественной и количественной оценки ВЖК, определения показаний к операциям и контроля результатов лечения.

3. При разрыве аневризм, осложненных ВЖК и ВМГ, необходимо проведение экстренного нейрохирургического вмешательства, направленного на выключение аневризмы из кровотока с одновременным удалением ВЖК и ВМГ. Дренирование желудочков при их гемотампонаде нецелесообразно.

4. Если при обследовании больных с разорвавшимися аневризмами, осложненными кровоизлиянием в желудочки, тяжесть состояния оценивается более 5 баллов - операцию следует отложить и проводить консервативное лечение до улучшения состояния.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Внутрижелудочковые кровоизлияния аневризматического генеза являются одним из наиболее тяжелых осложнений раннего периода разрыва артериальных аневризм. Широкое внедрение в диагностическую практику компьютерной томографии головного мозга, совершенствование методов хирургического лечения внутричерепных кровоизлияний аневризматического генеза позволило улучшить исходы заболевания как по показателю летальности, так и по функциональным результатам. Однако, несмотря на это смертность среди неоперированных больных с разорвавшимися аневризмами, осложненными кровоизлиянием в желудочки остается высокой и достигает 86%.

Работа посвящена разработке тактики лечения артериальных аневризм головного мозга, осложненных кровоизлиянием в желудочки.

У больных в раннем периоде кровоизлияния наиболее ценным методом в диагностическом алгоритме является КТ головного мозга, которое позволяет определить распространенность и интенсивность кровоизлияния, степень заполнения желудочков кровью, наличие гидроцефалии, внутримозговой гематомы, базального кровоизлияния.

КТ головного мозга у больных с ВЖК позволяет провести количественную и качественную оценку (денситометрию) изменения плотности желудочкового ликвора. КТ была проведена 140 больным. Повышение плотности содержимого желудочков от +20 до +60 ед. Н расценено нами как жидкая кровь, а повышение плотности от +61 до +90 ед Н. соответствует сгусткам крови в желудочках мозга. Кровоизлияние в желудочки в виде примеси крови было у 2,6 % больных, жидкая кровь выявлена у 53,4 %, сгустки крови были у 44 % больного.

Распространенность кровоизлияния была различной. У 20 больных было кровоизлияние в IV желудочек, у 9 - в III желудочек, у 9 - в IV и III желудочки, у 19 - в один из боковых желудочков, у 18 - в оба боковых желудочка, у 10 - в боковой и III желудочки, у 12 - в боковой и IV желудочки, у 53 - кровоизлияние во все желудочки.

Количество крови в желудочках мы распределили на три степени, каждая из которых зависела от суммы баллов. Первой степени соответствовало заполнение на сумму от 1 до 2 баллов, второй степени - от 3 до 6 баллов, третьей степени - от 7 до 10 баллов. Гемотампонадой желудочков мозга является кровоизлияние третьей степени с плотностью содержимого желудочков от +61 до +90 ед Н. Степень гидроцефалии определяли по изменению ВКК-2. Первой степени гидроцефалии соответствует ВКК-2 от 0,15 до 0,20, второй степени гидроцефалии соответствует ВКК-2 от 0,21 до 0,25 и третьей степени соответствует ВКК-2 выше 0,25.

Проведено исследование по сопоставлению тяжести состояния больных и клиники ВЖК с компьютернотомографическими признаками (140 больных) и данными других методов обследование - АГ (142 больных), ЭЭГ (98 больных).

Повторное кровоизлияние переносилось больными тяжелее. При повторном кровоизлиянии возрастает риск развития ангиоспазма, ишемии мозга, риск развития гидроцефалии вследствие гемотампонады базальных цистерн и окклюзии ликворопроводящих путей, повышается частота прорыва крови в желудочки мозга и формирования ВМГ. Больных, находившихся в очень тяжелом состоянии (V степень по Н-Н), после повторного кровотечения из АА было в два раза больше (23%), чем после первого ВЖК (11%).

Тяжесть состояния зависела от интенсивности кровоизлияния. Так, у 26 (22%) больных, находившихся в тяжелом состоянии (IV- V степень тяжести по Н-Н), выявлены сгустки крови в желудочках мозга. Однако у части больных (25 человек), у которых при KT исследовании обнаружены сгустки крови в желудочках было компенсированное состояние (I- III степень по Н-Н), что обусловлено не только интенсивностью кровоизлияния, но и распространенностью крови по желудочкам мозга.

Из 150 больных у 116 (77%) отмечено тяжелое или крайне тяжелое состояние, соответствующее III-V степени по Hunt-Hess. Анатомические формы внутрижелудочкового кровоизлияния определяли тяжесть состояния больных. Кровоизлияние в боковые желудочки и гемотампонада всей желудочковой системы, определяла наиболее тяжелое состояние пациентов, так как при такой распространенности кровоизлияния нарушается отток ликвора из желудочков мозга, что приводит к развитию острой окклюзионной гидроцефалии.

Однако у 23% (34 из 150 больных) с кровоизлиянием в желудочки мозга, тяжесть состояния соответствовала I - II степени тяжести по Hunt- Hess, что противоречит сложившимся ранее представлениям об однозначно неблагоприятном исходе при вентрикулярном кровоизлиянии. В этой группе больных кровоизлияние было распространенным, но не интенсивным, что не приводило к блокаде сгустками крови ликворопроводящих путей и развитию гидроцефалии.

Тяжесть состояния больных зависела от степени заполнения желудочков кровью. Количество крови в желудочках мы распределили на три степени, каждая из которых зависела от суммы баллов. Первой степени соответствовало заполнение желудочков кровью на сумму от 1 до 2 баллов. Второй степени - от 3 до 6 баллов. Третьей степени - от 7 до 10 баллов. Каждый боковой желудочек в зависимости от заполнения кровью оценивался от 1 до 3 баллов. При этом 1 балл соответствовал заполнению кровью не более половины бокового желудочка, 2 балла - свыше половины и 3 балла - полному заполнению с расширением или без расширения. Для третьего и четвертого желудочков оценка внутрижелудочкового кровоизлияния осуществлялась по степени заполнения кровью желудочков и их расширению. Так, при 1 балле кровь заполняла желудочек без его расширения, при 2 баллах - отмечается наличие крови в желудочке с его расширением. Максимальное количество баллов - 10 (по 3 балла на каждый боковой и по 2 балла на третий и четвертый желудочки), что соответствует гемотампонаде.

Максимальное заполнение желудочков кровью (3 степень) являлось наиболее тяжелой формой кровоизлияния. Наибольшее количество больных (59 %), находившихся в тяжелом состоянии (1У-У степень по Н-Н) было в этой группе больных.

Тампонадой желудочков сгустками крови мы расценивали кровоизлияние, при котором плотность крови составляла 61-90 ед. Н и заполнение желудочков кровью соответствовало 3 степени (7-10 баллов). Таким образом, гемотампонада желудочков являлась прогностически неблагоприятным фактором, отягощавшим течение заболевания.

Выявленная прямая зависимость между распространенностью кровоизлияния по желудочкам мозга, плотностью крови, находящейся в желудочках и тяжестью состояния больных позволяет считать гемотампонаду желудочков одной из наиболее тяжелых форм внутричерепного кровоизлияния при разрыве аневризм. Этот вывод еще раз подтверждает классическое представление о неблагоприятном течении гемотампонады желудочков мозга.

Кровь, проникая в субарахноидальное пространство, заполняет цистерны основания мозга. Количество цистерн, заполненных кровью не играло существенной роли в ухудшении состояния больных с ВЖК. Так, количество больных, находившихся в тяжелом состоянии (IV - V степень по Н-Н) не превышало 30 -40%, как среди больных с одной заполненной цистерной, так и среди больных с 4,5,6 и 7 заполненными цистернами.

При исследовании влияния ангиоспазма на состояние больных выявлено, что тяжесть состояния больных зависела 01 распространенности СС. У 8 (32%) из 25 больных с одним спазмированным сегментом находились в тяжелом состоянии (IV - V). У 4 (33%) из 12 больных с 2 спазмированными сегментами тяжесть состояния так же соответствовала IV -V степени по Н-Н. Если спазм охватывал более 4 сегментов, то количество больных, находящихся в тяжелом состоянии возрастало.

ВЖК в 61% приводило к развитию внутренней гидроцефалии. Первой степени гидроцефалии соответствовал ВКК-2 равный 0,150,20. В торой степени - ВКК-2 равный 0,21-0,25 и третьей степени - ВКК-2 больше 0,25. Наиболее тяжелое состояние (IV- V по Н-Н) было у больных, с третьей степенью гидроцефалии. Таких больных было 39%.

Внутримозговая гематома, вызывавшая компрессию и дислокацию мозга, являлась одной из причин тяжелого состояния. В 56 % ВЖК сочеталось с ВМГ, что осложняло тяжесть состояния больных с этой патологией. Гематома, объем которой превышал 30 мл отягощала состояние больных с ВЖК. Так из 20 больных с объемом ВМГ больше 30 мл - 18 (90%) были в тяжелом состоянии (IV - V Н-Н).

Пути попадания крови в желудочки мозга различны. В зависимости от путей попадания крови в желудочки мы выделили 4 пути поступления крови в желудочки мозга.

Первый вариант - прямое кровоизлияние в желудочки - когда кровь из АА непосредственно попадает в один из желудочков мозга - составил 15% всех ВЖК.

Второй вариант - рефлюкс (обратный заброс) крови в желудочки мозга -14%.

Третий вариант - вторичное кровоизлияние в желудочки вследствие прорыва внутримозговой гематомы в один из желудочков - 21%.

Четвертый вариант - сочетание различных путей поступления крови в желудочки мозга у одного больного (за счет прямого проникновения и рефлюкса крови, а также прорыва гематомы в один из желудочков) составил 50%.

Электроэнцефалографическая картина при ВЖК варьировала в широких пределах и зависела от сроков проведения, тяжести состояния больных, распространенности ВЖК, степени гидроцефалии. ЭЭГ изменения III - IV типа регистрировались в 47% независимо от сроков регистрации от момента кровоизлияния.

Грубые нарушения ЭЭГ регистрировались у больных находившихся в тяжелом состоянии, с кровоизлиянием во все желудочки и выраженной гидроцефалией, что свидетельствовало о неблагоприятном влиянии ВЖК на общее состояние больных. ЭЭГ изменения III - IV типа у больных с АА и ВЖК до операции являлись неблагоприятным фактором.

На основании данных КТ-исследования и результатов секции нами выделено 6 анатомических вариантов ВЖК при разрыве аневризм:

1. По пути поступления крови в желудочки.

2. По распространенности кровоизлияния в желудочки

3. По степени заполнения желудочков кровью

4. По содержанию крови в желудочках

5. По наличию сопутствующей внутримозговой гематомы

6. По наличию обструкции ликворных путей.

Оперированы 108 больных. 42 больных неоперированы из-за крайне тяжелого состояния. Этим больным проводились реанимационные мероприятия. У неоперированных больных летальность составила 81%.

У 18 (17%) больных операция заключалась в клипировании аневризмы, удаления крови из желудочков, удалению сопутствующей внутримозговой гематомы, удалению крови из цистерн основания мозга, вскрытии конечной пластинки третьего желудочка. В 68 (63%) наблюдениях разрыва АА в сочетании с ВЖК операция заключалась в клипировании аневризмы, дополненной удалением сгустков крови из базальных цистерн, выполнением вентрикулоцистерностомии. Удаление крови из желудочков не производилось, так как у этих больных кровоизлияние в желудочки мозга имело характер примеси крови к вентрикулярному ликвору, при отсутствии окклюзии ликворопроводящих путей больных клипирование аневризмы сопровождалось удалением внутрижелудочкового кровоизлияния и внутримозговой гематомы. 12 больным, находившимся в крайне тяжелом состоянии (V степень тяжести по Н-Н), операция была ограничена наложением вентрикулярных дренажей.

Показаниями к операции являлись:

1) Риск повторного кровоизлияния из аневризмы;

2) Наличие внутримозговой гематомы в сочетании с ВЖК, приводившей к компрессии и дислокации мозга;

3) Острый окклюзионный синдром вследствие нарушения ликворооттока сгустками крови.

Если у больного с разрывом аневризмы, тяжесть состояния которых соответствует I - III по Н-Н имеется массивное внутрижелудочковое кровоизлияние с блокадой ликворных путей сгустками крови и развитием внутренней гидроцефалии, наличием сопутствующей внутримозговой гематомы, объем которой превышает 30 мл - больному необходимо проведение срочной операции, которая заключается в клипировании аневризмы, удалении крови из желудочков мозга, удалении ВМГ, удалении крови из цистерн основания мозга, вскрытии конечной пластинки третьего желудочка.

Если ВЖК имеет характер примеси крови к желудочковому ликвору или находится в виде жидкой крови и сгустков в желудочках, но без блокады ликворопроводящих путей, а ВМГ' отсутствует или объем ее менее 30 мл, то операцию можно ограничить клипированием аневризмы, удалением крови из цистерн основания мозга, вскрытием конечной пластинки третьего желудочка.

В том случае, когда ВЖК незначительное по объему, но высокоинтенсивное и приводит к развитию окклюзионной гидроцефалии, а тяжесть состояния не позволяет произвести полноценную операцию (клипирование аневризмы с удалением крови из желудочков и цистерн, вскрытием конечной пластинки третьего желудочка) - операцию можно ограничить наложением вентрикулярных дренажей и после улучшения состояния больного клипировать аневризму. Наш опыт показывает, что применение вентрикулярных дренажей у больных с массивным ВЖК бесполезно, так как дренажи забиваются сгустками крови и быстро перестают функционировать, в то же время являясь фактором риска развития вентрикулита.

Больным, находящимся в состоянии IV по Н-Н, операцию следует отложить, так как летальность в этой группе превышает 75 %, что связано с развитием ишемии мозга и операция является дополнительной травмой мозга. Этим больным необходимо проведение терапии, и после улучшения состояние - оперативное вмешательство.

Больным, находящимся в состоянии V по Н-Н операция не показана даже при наличии массивного ВЖК и ВМГ. Этим больным необходимо проведение реанимационных мероприятий.

Послеоперационная летальность у больных, находившихся в ясном сознании составила 19%. В этой группе представлены больные со всеми видами ВЖК, а также имевшие сопутствующую ВМГ. Послеоперационная летальность у больных, находившихся в оглушении составила 40%, у не оперированных - 75%. У больных с нарушением уровня сознания до сопора послеоперационная летальность составила 76%, у не оперированных -100%. Все больные в коматозном состоянии умерли.

В группе больных с множественными аневризмами положительные исходы наблюдались в 67%, послеоперационная летальность составила 33%.

Результаты лечения больных с 1 степенью заполнения желудочков были наиболее благоприятными. Так, из 45 оперированных больных положительные исходы наблюдались в 80%. У больных с 2 степенью заполнения положительные исходы наблюдались в 55%. Летальность составила 45%. Неблагоприятные исходы были в группе больных с 3 степенью заполнения. Выжили 31%. Летальность составила 69%. Больные с третьей степенью заполнения желудочков мозга относились к наиболее тяжелой категории больных, среди которых преобладали больные находящиеся в крайне тяжелом состоянии (IV -V по Н-Н) что и предопределило высокий процент неблагоприятных исходов.

Удовлетворительные исходы лечения у больных с кровоизлиянием в IV, в IV + III желудочки объясняются тем, что кровоизлияние имело характер примеси крови к желудочковому ликвору за счет рефлюкса крови через отверстия Мажанди и Люшка. Высокая смертность у больных с кровоизлиянием во все желудочки (66%), а также с кровоизлиянием в оба боковых (62%), в боковой и IV желудочки (56%), в III желудочек (57%) объясняется массивностью кровоизлияния, развитием блокады ликворопроводящих путей. Кровоизлияние в один боковой и в боковой + III желудочки больные перенесли относительно благоприятно. В этой группе больных летальность составила 15% и 22% соответственно.

Больные с 1 степенью гидроцефалии хорошо перенесли операцию. Благоприятные исходы наблюдались в 88%. У больных с 2 степенью гидроцефалии благоприятные исходы наблюдались в 63%. Неблагоприятные исходы, как и следовало ожидать были у больных с 3 степенью гидроцефалии. В этой группе больных выжили 36%. Летальность составила 64%.

Суммируя вышеперечисленные данные мы пришли к выводу -блокада сгустками крови ликворных путей и развившаяся вследствие этого окклюзионная гидроцефалия отрицательно сказывается на послеоперационном периоде у больных с ВЖК.

Наличие ВМГ неблагоприятно сказывалось на результатах операций. Были оперированы 57 больных с ВЖК, у которых имелась сопутствующая ВМГ. И если у больных с ВМГ, объем которых не превышал 30 мл, благоприятные исходы наблюдались в 41-64%, то летальность у больных с объемом ВМГ больше 30 мл составила 100%. У больных с разорвавшимися артериальными аневризмами и формированием внутрижелудочкового кровоизлияния сопутствующая ВМГ, объем которой превышал 30 мл оказывала масс-эффект, являлась фактором, достаточным для развития декомпенсации и приводящим к необратимым последствиям дислокации и вклинения как на височно-тенториальном, так и на уровне большего затылочного отверстия. Таким образом, ВМГ с объемом больше 30 мл являлось неблагоприятным фактором риска у больных с ВЖК.

При выделении типов ЭЭГ основное внимание уделялось степени выраженности признаков вовлечения в патологический процесс ствола мозга. С учетом этого фактора, была проанализирована летальность у оперированных больных по группам обследованных больных: летальность среди больных, оперированных на фоне негрубых и умеренных изменений ЭЭГ, была ниже, чем в группе больных с выраженными и грубыми нарушениями ЭЭГ. Регистрация ЭЭГ III - IV типов у больных с ВЖК, свидетельствует о выраженной ишемии мозга и вовлечении в патологический процесс стволовых структур, на фоне которых проведение оперативного вмешательства нецелесообразно.

Наиболее высокой послеоперационная летальность была у больных, оперированных в первую неделю от эпизода кровоизлияния, что связано с высокой частотой развития ишемии мозга, окклюзионной гидроцефалии, отека, дислокации головного мозга в этой группе больных. Из 75 оперированных в эти сроки больных умерли 40 человек (летальность 53%). Более благоприятные исходы были у больных, оперированных на вторую неделю от эпизода кровоизлияния. Летальность в этой группе больных составила 25%. У больных, оперированных позже 14 дней от эпизода ВЖК, благоприятные исходы были в 94% наблюдений. Перенос срока операции в отдаленный период после эпизода кровоизлияния казалось бы оправдан, но частота повторных кровоизлияний и гибели больных в первые 2 недели наиболее высока. Здесь возникает вопрос - ждать улучшения состояния больных и перенести операцию в «холодный период», рискую при этом потерять больного от повторных кровотечений и развития осложнений (гидроцефалии, ишемии мозга на фоне ангиоспазма), или оперировать больных в остром периоде кровоизлияния, не дожидаясь развития грозных осложнений. На основании проведенной работы мы предлагаем оценить наиболее значимые факторы риска неблагоприятных исходов хирургического лечения, к которым относим следующие: 1У-У степень по Н-Н - 4 балла, гемотампонада желудочков - 3 балла, объем ВМГ больше 30 мл - 2 балла, 3-я степень гидроцефалии - 1 балл. Больным, набравшим больше 5 баллов, оперативное лечение в раннем периоде кровоизлияния не показано.

Таким образом, проведенное исследование позволило нам определить условия проведения хирургического лечения артериальных аневризм головного мозга, осложненных кровоизлиянием в желудочки. Установленные впервые закономерности расширили представление об основных механизмах, лежащих в основе неблагоприятного влияния ВЖК на состояние больных, а также позволили обосновать показания, противопоказания к хирургическому лечению и определить те факторы, которые могут влиять на исходы лечения этой категории больных.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Васильев, Сергей Амурабиевич, 2002 год

1. Вавилов С.Б. // Компьютерная томография при мозговом инсульте. Дисс. докт. мед. наук. М. - 1985.- С. 37.

2. Зубков Ю.Н., НикифоровБ.М.// Хирургия сосудов головного мозга. Л.-1986.-С. 19-29.

3. Коновалов А.Н. Хирургическое лечение артериальных аневризм головного мозга. М. : Медицина. - 1973. - С. 77.

4. Крылов В.В., Гусев С.А., Титова Г.П., Гусев A.C. // Кн.: Сосудистый спазм при субарахноидальном кровоизлиянии. М. - 2000. - С.27-34.

5. Крылов В.В. // Хирургическое лечение внутрижелудочковых кровоизлияний при разрыве аневризм головного мозга. Ж. Вопросы нейрохирургии. - М - 1993,- №1. - С.31-35.

6. Лебедев В.В., Куксова Н.С., Крылов В.В., Мятчин М.Ю.// Информативность ЭЭГ в остром периоде субарахноидального кровоизлияния. Ж. Вопросы нейрохирургии. - М. - 1987.- С. 44-48

7. Лебедев ВВ., Мятчин М.Ю., Негрецкий А.П.// Клиническая картина кровоизлияний вследствие разрыва артериальных аневризм головного мозга.- Ж. Вопр. нейрохирургии. 1991. - №1. - С.6-9

8. Лебедев В.В., Крылов В.В., Шелковский В.Н. // Клиника, диагностика и лечение внутричерепных артериальных аневризм в остром периоде кровоизлияния. М.: Медицина. - 1996. - С. 12,116.

9. Лебедев В.В., Крылов В.В. // Неотложная нейрохирургия М.- 2000.-С.439.s

10. Мельниченко В.А. // Клиника, диагностика и хирургическое лечение внутримозговых кровоизлияний с прорывом крови в желудочковую систему. Нейрохирургическая патология сосудов головного мозга. М.: Б.и. 1974. -С.414-421.

11. Негрецкий А.П., Крылов В.В., Пономарев А. А.// Клинико-анатомический анализ причин смертности при разрывах интракраниальных артериальных аневризм. Арх.пат. 1987. - №4. -С.50-55.

12. Негрецкий А.П. // Клинико-анатомический анализ летальных исходов больных аневризмами артерий головного мозга. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. - 1992. - С. 27.

13. Никитин П.И. Никифоров Б.М., Зубков Ю.Н., Панунцев В.С. // Клиническое течение геморрагического периода церебральных аневризм с образованием внутричерепных гематом. Мат. научно-практ. конф. - Махачкала. - 1993. - С. 167-169.

14. Никитин П.И. // в кн. «Хирургическое лечение больных с внутричерепными гематомами аневризматической этиологии.» //- С- П. -1998.-С.12.

15. Никифоров Б.М Зубков Ю.Н. Никитин П.И. // Результаты хирургического лечения больных с внутричерепными гематомами после разрыва артериальных аневризм мозговых сосудов. Мат. конф. нейрохир. Северн. Кавказа. - Ростов-на Дону. - 1991. - С. 13-17.

16. Никифоров Б.М., Зубков Ю.Н., Никитин П.И. // Хирургическое лечение больных с внутричерепными гематомами после разрыва артериальных аневризм мозговых сосудов, в ст. Актуальные вопросы нейрохирургии- Петрозаводск. 1992. - С.62-66.

17. Ромоданов А.П., Зозуля Ю.А., Педаченко Г.А. //Сосудистая нейрохирургия. -Киев. 1990.- С. 160.

18. Самотокин Б.А., Хилько В.А. // Аневризмы и артериовенозные соустья головного мозга. JI.- 1973. - С.278.

19. Adams HPJr, Kassell NF, TomerJC. // Usefulness of computed tomography in predicting outcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a preliminary report of the cooperative aneurysmal study. Neurology.- 1985. -Vol. 35.-P.1263- 1267.

20. Angelopoulos M. and al.// Surg. Neurol. 1995. - Vol. 44. - P. 433 - 437.

21. Auer L. M. The comatose patients at the acute stage a surgical taboo?//Timing of Aneurysm Surgery / Ed. by L.M.Auer. - 1985. - P.206.

22. Auer L.M., Schneider G.H., Auer Th.// Computerized tomografi and prognosis in early aneurism surgery. "J. Neurosurg.". 1986. - Vol.65. - № 2.-P. 217-221.

23. Auer L.M. et al.// Endoscopic neurosurgery. "Acta neurochir." 1988. -Vol.90. - №1. -2. - P. 1-14.

24. Auer L.M., Deinsberger W., Niederkorn K. et al. // Endoscopic surgery versus medical treatment for spontaneous intracerebral hematoma: A randomized study. J. Neurosurg.-1989.-Vol.70.- P.530-535.

25. Auer L.M. // Unfavorable outcome following early surgical repair of ruptured cerebral ameurysms A critical review of 238 patients. Surg. Neurol. -1991. -Vol.35. - P. 152-158.

26. BailesJ.E., Spetzler R.F., Hadley M.N.// Management morbidity and mortality of poor-grade aneuryzm patients. J.Neurosurg. 1990. - Vol.72. -P.559-566.

27. Batjer H.H., Samson D.S. // Emergent aneurysm surgery without cerebral angiography for the comatose patient. Neurosurgery. -1991.- Vol.28. N 2. -P. 283-286.

28. Benedotti A.,Curri D.,Volpin L.,Cervellini P.// Our experience in early aneuryzm operations: preliminary report. Neurohirurgia.-1986.-Vol .29.-P.25

29. Bergsneider M., Frasee J.G., DeSalles A.A.// Thalamostriate artery aneurysm within the third ventricle. J-Neurosurg. 1994 Sep.- Vol. 81. №3.- P.463-465.

30. Biller J.,Toffol G.J.,Kassell N.F. et al.// Spontaneous subarachnoid hemorrhage in young adults. Neurosurgery.-1987.-Vol. 21.-P.664-667.

31. Bowen D.L. // Ruptured berry aneurysms: a clinical, pathological and forensic review. Forensic Sci Int. 1984. - Vol. 26. - P.227-234.

32. Char G, Persaud V. // Berry aneurysms of the circle ofWillis: results of an autopsy study at the University Hospital of the West Indies. West Indian Med -J.- 1984. Vol.33. -P.151-157.

33. Coch F., Avrahami E. // Intraventricular haemorrhage. CT and artériographie findings in 35 patients."J. Neurol.". 1983. - Vol.230. - №2. - P.137 - 140.

34. Corny P.,Chatellier G.,Shen J. et al.//Internethional Congress of Neurological Surgery,9-th:Abstrakts.-New Delhi. 1989.-P.31-41.

35. De Weerd.// The prognosis of Intraventricular haemorrhage. "J.Neurol." -1979. Vol.222. - №1. - P.45 -51.

36. Dolenc V.V. // The treatment of intraventricular haemorrhage from ruptured aneurysm. Timing of Aneurysm Surgery / Ed. by L.M.Auer. 1985.-P.203.

37. Eisentrout C.,Tomsick T.A.,Tew J.M.// Stroke.-I980.-Vol.l 1. №1.- P. 124.

38. Findlay J.M., Weir B.K., Stollery D.E.// Lysis of intraventricular hematoma with tissue plasminogen activator. Case report.J.Neurosurg.-1991. Vol.5. -P.74.

39. Findlay J.M., Grace M.G.,Wier B.K.// Treatment of intraventricular hemorrhage with tissue plasminogen activator. J.Neurosurg.- 1993. Vol.32. # 6-P.941-947.

40. FoxJ.L. Intracranial aneurysms. New York: Springer-Verlag. - 1983.-P.1102.

41. Freger P., Creissard P , Sevrain L., Clavier E , Tadie M., Godlew-ski J , Alibert F.// Les hematomes intracraniens des anevrysmes rompus. A propos de 57 cas. "Neurochirurgie". 1987. - Vol.33. - № 1 - P. 1—11.

42. Fridrich H.,Seifert V.,Stolke D.//Timing of Aneurism Surgery/Ed.L.M.Auer.-Berlin. 1985. - P. 135.

43. Friedman W. A., Vries J. K.// Percutaneous tunnel ventriculostomy. "J. Neurosiirg." 1980. - Vol.53. - № 5.- P. 662—665.

44. Gijn J., Hijdra A., Wijdicks E., et al. // Acute hydrocephalus after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J. Neurosurg. 1985.- V.63. - P.355 -362.

45. Graeb DA, Robertson WD, LaPointeJS, Nugent RA, Har PB. // Computed tomographic diagnosis of intraventricular he rhage: etiology and prognosis. Radiology.- 1992. Vol. 143. P. 91—96.

46. Hashimoto N, Handa H. // The size of cerebral aneurysms in (ion to repeated rupture. Surg Neurol. 1983. - Vol. 19. P. 107-111.

47. Hayashi M., Handa Y., et al.// Prognosis of intraventricular haemorrhage due to hypertensive haemorrhage cerebrovascular disease. "Zbl.Neurochir."-1988. Vol.49. - №2. - P. 101 - 108.

48. Hayashi M.,Handa Y.,Kobayashi H.,et al.//Zentralbl.-Neurohir.-1989.-№3-4. -P.50

49. HesselinkJR. // Aneurysm rupture and its complications Intracranial aneurysms. Vol 1. New York: Springer-V. 1983. - P.549-594.

50. Hijdra A., Van Gijn J. // Early death from rupture of an intracranialaneurysm. J.Neurosurg. 1982. - Vol.57. - P.765-768.

51. Hunt W.E., Hess R.M. // Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms. J, Neurosurg. 1968. -Vol.28. - P. 14-19.

52. Hwa-Shain Yeh, Tomsick T. A., Tew Jr. J. M.// Intraventricular haemorrhage due to aneurysms of the distal posterior inferior cerebellar artery. "J. Neurosurg.".- 1985. Vol.62. - № 5. - P. 772—775.

53. Inagawa T, Kamiya K, Ogasawara H, Yano T. 11 Rebleedii ruptured intracranial aneurysms in the acute stage. Surg. N. 1987. - Vol. 28. - P. 9399.

54. Inagawa T, Yamamoto M, Kamiya K, Ogasawara H. // Manage of elderly patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhi Neurosurg. 1988. -Vol.69.-P. 332-339.

55. InagavaT., Hirano A.// Ruptured intracranial aneurysms: an autopsy study of 133 patients. S.Neurolog. 1990. - V.33. - P. 117 - 123.

56. Jakko R. and al.// J.Neurosurg. 1996. - Vol.38. - №1.- P.5-8

57. Jensen H.P.,Kraus E.,Scheil F.// Surgical results in 1045 cases of intracranial aneurysms. S.Afr.J.Surg.-1984.-Vol.22.,№l.-P.3-l 1.

58. Kandel E.I., Peresedov V.V. // Stereotaxic evacuation of spontaneous intracerebral hematomas. J.Neurosurg. -1985. -Vol.62. P.206-213.

59. Kassell NF, TornerJC. // Size of intracranial aneurysms. J.Neurosurgery. -1983.-Vol.12.-P291-297.

60. Kassell N.F.,Torner J.C.// The International Cooperative Study on timinge of aneurysm surgery-in apdate. Stroke.-1984.-Vol.l5.-P.566-570.

61. Kassel N.F.,Torner J.C.,Haley E.C. et al// The international cooperative study on the timing of aneurysm surgery. "J.Neurosurg."- 1990.-Vol.73.-P. 1836.

62. Keith Y.C. and al.//Surg. Neurol. 1998. - Vol.50. - P. 526- 532.

63. Keller T.M.,Corkil G.,Ellis W.G.// Prevention of hypophosphatemia by phosphate infusion duaring treatment of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar coma. Surg.Neurol.-1980.-Vol. 13.-PI77-180.

64. Koschorek F.,Kraus E.,Sheil F.,Bunning H.//Timing of Aneurism Surgery/Ed.-L.M.Auer.-Berlin. 1985.-P.177-180.

65. Meiheorat T.H.//Neurosurgery.-1987.-Vol.20.-P. 15-20.

66. Mohadjer M., Run E., Volk S. // CT-stereotaktische Biopsie zur Differentialdiagnose der tiefgelegenen intrazerebralen Hämatome. Radiologe. 1986. - Bd.26, H.H. - P.520-522.

67. Muller H., Brock M.// Primary intraventricular traumatic haemorrhage. "Surg. Neurol." 1987. - Vol.27.- № 4.- P.398-402.

68. Mohr G., Ferguson G., Khan M., Malloy D. Watts R.// Intraventricular haemorrhage from ruptured aneurysm. "J. Neurosurg.". 1983. - 58. - № 4. - P. 482—487.

69. Navarro I. et al.// Transorbital ventricular punctur for emergency ventricular decompression. "J. Neurosurg." 1981. - Vol.54. - №2. - P/ 273-274.

70. Nikitin P.., Zubkov Yu.N. // Tactics of surgical treatment of intracranial hematomas in grave state patients. Meeting of the Polish Society of Neurosurgeons, Lodz: Book of abstr. 1995. -P. 103.

71. Pasqualin A., Da Pian R et al.// Posterior inferior cerebellar artery aneurysm in the fourth ventricle. "Surg. Neurol."- 1981. Vol.16. - №6. - P.448 - 451.

72. Pasqualin A, Bazzan A, Cavazzani P. et al // Intracranial hematomas following aneurysmal rupture with 309 cases.// Surg. Neurol. 1986. - V25. -P.6-17.

73. Pia H.W.// The surgical treatment of intracerebral and intraventricular haematomas. Acta neurochir. 1972. - V. 27. - P. 149 - 164.

74. Pia H.W. // Spontaneous ntracerebral haematomas Berlin. - 1980 - Bd.3 -P. 187.

75. Ramina R., Samii M., et al. // Extensive intraventricular bleeding due to rupture of intracranial aneurysms and deep seated angiomas. "Acta neurochir." 1986. - Vol.79. - №2-4. - P.154-167.

76. Reynolds AF, Shaw CM. // Bleeding patterns from ruptured cranial aneurysms: an autopsy series of 205 patients. Surg N. 1981. - Vol.15. - P. 232-235.

77. Schievink W.I., et al. // Mayo Clinic.//Neurology.- 1995 May. Vol.45(5). -P. 871-874.

78. Schulder M, Hirano A, Elkin C. //"Caval-septal" hematoma:it exist? Neurosurgery. 1987. - Vol.21. - P. 239-241.

79. Schwarz S., Schwab S., Steiner H.H., Hacke W. // Secondary hemorrhage after intraventricular fibrinolysis: a countionary note: a report of two cases. J. Neurosurg. 1998. - Vol. 42.- №3. - P.659-663

80. Sekhar I N Heros RC. //Origin, growth, and rupture of saccular aneurysms: a review urosurgery. 1981. - Vol.8. - P.248—260.

81. ShimuraT, Hirano A, LlenaJF. // Pathology ofintracerebral hemorrhage in ruptured aneurysms of the posterior communicating artery at its origin from the internal carotid artery. No Shinkei Geka. // 1985. - Vol.13. - P. 11691173.

82. Silver AJ, Pederson ME Jr, Ganti SR, Hilal SK, Michelson WJ. // CTofsubarachnoid hemorrhage due to ruptured aneurysm. AJNR. 1981. -Vol.2.-P. 13-22.

83. Stehbens WE. // The pathology of intracranial arterial aneurysms and their complications. In: Fox JL, ed. Intracranial aneurysms. Vol 1. New York: Springer-Verlag. 1983. - P.272-357.

84. Stoeter P.,Reulen H.J.,Groeger U.// CT-finding in haemoffhages from aneurysms of the anterir communicateing artery: correlatin with angiography and clinical course. Acta neurochir .(Wien).-1987.-Bd.87.-# 1-2. P.22-30.

85. Suzuki J. //Cerebral aneurysm. Experience with 1000 directly operated cases. -1979.

86. SuzukiJL, TakakuA. // Continuous ventricular drainage: technical note. Ed. by H.W. Pia, C. Langmaid, J. Zieraki. Spontaneous intracerebral haematomas. Advances in diagnosis and therapy. // New York: SpringerVerlag. 1980. - P. 387-388.

87. Takahashi S., Sonobe M., Nagamine Y.// Early operations for ruptured intracranial aneurysms. Comparative with computed tomography. "Acta neurochir". 1981. - Vol.57. - № 1-2. - P. 23-31.

88. Tetsuji.O and al. //J. Neurosurg.- 1997.- Vol.41. №4. - P.972-974

89. Todo T. , Usui M.,Takamura // Treatment of severe intraventricular hemorrhage by intraventricular infusion of urokinase. J.Neurosurg. 1991. -№1. -P.81.

90. Troisi F.,Acampora S.,Profeta G.,Searano E.//Timing of Aneurysm Surgery/Ed.L.M.Auer.-Berlin. 1985.-P.39-44.

91. Turnbull IW. // Computed tomographic pointers to the prognosis of subarachnoid hemorrhage. BrJ Radiol. 1980. - Vol.53. - P.416-20.

92. Tyson G.W.,Cail W.C.,Welsh J.E. et al.// Intraventricular extennsions of a ruptured basilar artery aneurysm. Surg.Nerol.-1980.-Vol.l3.-# 2. P. 129-133.

93. Van Gijn , Hijdra A., Wijdicks E.F. et ai. // Acute hydrocephalus after aneurysmal subarachnoid hemorrhage.J.Neurosurg.-l 985.-Vol.63.-P.355-362.

94. Weerd A.W. // The prognosis of intraventricular hemorrhage. J. Neurol. -1979. V.222. - № 1. - P.46- 51.

95. Wiebers D.O., Whisnant J.P., O'Fallon W.M. // The natural history of unruptured intracranial aneurysms. N Eng. J Med. 1981. - Vol.304. - P. 696-698.

96. Wiebers D.O., Whisnant J.P., Sundt T.M. Jr, OTallon W.M. // The significance of unruptured intracranial saccular aneurysms. J. Neurosurg. -1987.-Vol.66.-P. 23-29.

97. Yamamoro Y. // Pathology ofintracerebral hematoma produced by ruptured aneurysms of the anterior cerebral artery. No To Shinkei. 1981. -Vol.33.-P.385-391.

98. Yamamoto Y.,Waga S.// Persistent intraventricular hematoma following ruptured aneurysm. "Surg. NeuroP'.-1982.-Vol.l7.-P.301-303.

99. Yock D.H.Jr, Larson D.A. // Computed tomography of hemorrhage from anterior communicating artery aneurysms, with angiographic correlation. Radiology. 1980. - Vol.134. - P.399-407.

100. Zubkov Yu.N., Panuntsev V.S., Nikitin P.I. // Tactics of treatment of patients with ruptured arterial aneurysms. 9th Europ. Congr. Neurosurg.: Book of abstr., 1991 P.77.

101. Zubkov Yu.N., PanuntsevV.S., Nikitin P.I. // Medical and surgical-therapy for patients in the acute period after aneurysmal subarachnoid hemorrage. Congr. Neurol. Surg. Ann. Meet. Washington. 1992.

102. Zubkov Yu.N., Nikitin P.I., Ivanova N.E. // Results of treatment of patients with arterial aneurysm rupture complications. Meeting of the Polish Society of Neurosurgeons, Lodz: Book of abstr. 1994.-P.73.