Динамика восстановительных процессов при ишемическом инсульте по данным сопоставления клинических и томографических показателей тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.13, кандидат медицинских наук Шамалов, Николай Анатольевич

• Шамалов, Николай Анатольевич
• кандидат медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Шамалов, Николай Анатольевич

Список сокращений.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. Обзор литературы.

1.1 Динамика тканевых изменений при инфаркте мозга.

1.2 Восстановительные процессы при различных патогенетических вариантах ишемического инсульта.

1.3 Магнитно-резонансная томография при ишемическом инсульте.

1.4 Особенности восстановительных процессов при геморрагической трансформации инфаркта мозга.

1.5 Нейропротективная терапия ишемического церебрального инсульта.

ГЛАВА 2. Общая характеристика больных и методы исследования.

2.1 Общая характеристика больных.

2.2 Методы исследования.

ГЛАВА 3. Результаты клинического и томографического исследований больных в остром периоде инсульта.

3.1 Клинические особенности течения церебрального ишемического инсульта и результаты МРТ-исследования у больных, получавших базисную терапию в остром периоде заболевания.

3.2 Клинические особенности течения церебрального ишемического инсульта и результаты МРТ-исследования у больных, получавших глицин, в остром периоде заболевания.

3.3 Клинические особенности течения церебрального ишемического инсульта и результаты МРТ-исследования у больных, получавших церебролизин в остром периоде заболевания.

3.4. Результаты патоморфологического исследования умерших пациентов.

ГЛАВА 4. Результаты клинического и томографического исследований больных в раннем и позднем восстановительных периодах инсульта.

ГЛАВА 5. Тканевой контраст инфаркта мозга при МРТ-исследовании

5.1 Тканевой контраст инфаркта без геморрагической трансформации.

5.2 Факторы, влияющие на тканевой контраст инфаркта мозга.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Динамика восстановительных процессов при ишемическом инсульте по данным сопоставления клинических и томографических показателей»

Актуальность проблемы

Проблема церебрального ишемического инсульта сохраняет чрезвычайную медицинскую и социальную значимость в связи со значительной частотой его развития, высоким процентом инвалидизации и смертности.

На сегодняшний день в мире 9 миллионов человек страдают цереброваскулярными заболеваниями, основное место среди которых занимают инсульты, каждый год поражающие от 5,6 до 6,6 миллионов человек и уносящие 4,6 миллиона жизней [9, 27, 29].

В последние годы сосудистые заболевания головного мозга вышли в России на второе место после кардиоваскулярных заболеваний среди всех причин смерти населения, при этом ишемические поражения головного мозга занимают доминирующее положение в структуре цереброваскулярной патологии, составляя до 80% всех сосудистых заболеваний.

В России ежегодно переносят инсульт более 450 тысяч человек, т.е. каждые 1,5 минуты у кого-то из россиян впервые развивается данное заболевание [9], при этом до 200 тысяч случаев заканчиваются летальным исходом, а из выживших пациентов до 80% остаются инвалидами разной степени тяжести [24]. Доля острых нарушений мозгового кровообращения в структуре общей смертности в нашей стране составляет 21,4%, уступая лишь смертности от ишемической болезни сердца, а инвалидизация после перенесенного инсульта достигает 3,2 на 10 тысяч населения, занимая первое место среди всех причин первичной инвалидизации [24]. Лишь около 20% выживших больных могут вернуться к работе [9, 24, 25].

Цереброваскулярные заболевания наносят огромный ущерб экономике и включают расходы на лечение, медицинскую реабилитацию, потери в сфере производства. По данным ВОЗ, совокупная сумма прямых и непрямых расходов на одного больного инсультом составляет 55 - 73 тыс. американских долларов. Исходя из этого, потери нашего государства в связи с инсультом составляют от 16,5 до 22 млрд. долларов в год [25].

Таким образом, инсульт является чрезвычайно значимой медицинской и социальной проблемой.

В последние годы отмечается значительный прогресс в изучении патогенеза сосудистых заболеваний мозга. На основании использования достижений молекулярной биологии, нейрохимии, нейроэндокринологии, расшифрован сложный каскад биохимических реакций, возникающих при церебральной ишемии и гипоксии, изучена фармакология мозгового кровообращения, создано большое количество лекарственных средств, способных воздействовать на кровоток и метаболизм мозга. Внедрение современных технологий значительно улучшило диагностику ишемического инсульта: дало возможность визуализировать не только зону структурного повреждения, но и особенности кровоснабжения и функционального состояния вещества мозга [16, 27, 62].

Наряду с терапевтической реперфузией при ишемическом инсульте все большее внимание придается другому направлению терапии - нейропротекции [28, 31, 62]. По сравнению с реперфузией нейропротективная терапия более сложна и разнообразна, что отражает разнообразие механизмов ишемического повреждения вещества мозга [27]. Выделяют первичную нейропротекцию, направленную на прерывание быстрых реакций глутамат - кальциевого каскада, свободно-радикальных механизмов, и вторичную нейропротекцию, при помощи которой уменьшается выраженность отдаленных последствий ишемии: блокада провоспалительных цитокинов, молекул клеточной адгезии, торможение прооксидантных ферментов, усиление трофического обеспечения [22,27].

Изучение отдаленных последствий ишемии головного мозга имеет большую практическую значимость в связи с разработкой реабилитационных программ для больных, перенесших инсульт, и методов вторичной профилактики [23, 32, 62].

При помощи методов нейровизуализации (КТ, МРТ) подробно изучены острейшая и острая фазы ишемического инсульта [76, 117, 201, 223], достаточно актуальным в настоящее время остается изучение отдаленных последствий фокальной ишемии мозга посредством этих методов.

При клинико-томографических исследованиях в восстановительном периоде инсульта изучалось влияние кисты на выраженность и специфику очагового неврологического дефицита [45, 46, 67], значение постишемической глиозной трансформации в очаге поражения не рассматривалось.

Учитывая большую распространенность низкопольных магнитно-резонансных томографов в нашей стране и в мире и более низкую стоимость их экспулатации, актуальными являются исследования с использованием томографов данного типа [2].

Таким образом, приобретает актуальность изучение динамики восстановительных процессов в очаге ишемического поражения мозга при помощи метода магнитно-резонансной томографии, которая позволяет объективизировать тяжесть состояния больного и оценивать эффективность применяемых средств для коррекции нарушенных функций.

Все это определяет актуальность настоящей работы, ее цель и задачи.

Цель работы: Изучение соотношений между МРТ-изменениями мозга с динамикой неврологических расстройств и восстановительных процессов в очаге поражения при полушарном ишемическом инсульте.

Задачи исследования:

1. Сопоставить динамику клинических и МРТ-показателей мозга при полушарном ишемическом инсульте с использованием низкопольного MP-томографа. Изучить факторы, связанные с различным соотношением кистозной и глиозной трансформации в зоне поражения в восстановительном периоде ишемического инсульта.

2. Изучить динамику тканевого контраста зоны поражения при инфаркте мозга с помощью различных методик МРТ на низкопольном томографе, оптимизировать методы раннего выявления инфаркта мозга и дифференцировки участков кистозной и глиозной трансформации на основе режима FLAIR с различными значениями параметра времени инверсии.

3. Изучить влияние геморрагической трансформации на тканевой контраст очага поражения при инфаркте мозга, уточнить клинические и патогенетические особенности ишемического инсульта при различных типах ГТ.

4. Изучить влияние нейропротекторов глицина и церебролизина на динамику восстановительных процессов при ишемическом инсульте по данным клинического и МРТ-исследований в динамике.

Научная новизна работы.

Впервые проведено комплексное клиническое и МР-томографическое исследование в динамике полушарного ишемического инсульта до года от начала заболевания. Проведено изучение тканевого контраста очага поражения при ишемическом инсульте на Т1-, Т2-взвешенных изображениях и FLAIR-изображениях. Разработаны критерии оценки участков кистозной и глиозной трансформации в очаге поражения при помощи разных модификаций режима FLAIR.

Показано, что динамика изменений тканевого контраста инфаркта мозга в остром периоде ишемического инсульта определяется тканевыми процессами, развивающимися в очаге ишемического поражения, главным образом, отеком мозга и геморрагической трансформацией. Установлено, что формирование участков глиозной и кистозной трансформации начинается через 1-2 месяца от развития инсульта, соотношение выраженности кистозной и глиозной трансформации связано с клинико-патогенетическими особенностями заболевания и величиной очага в остром периоде инсульта.

Объективизировано нейропротективное действие препаратов глицина и церебролизина в остром периоде ишемического инсульта в клинических условиях и по данным МРТ-исследований. Показано, что метаболически активные препараты уменьшают прирост очага поражения у больных с ишемическим инсультом.

Практическая значимость работы.

1. Оптимизированы параметры режима FLAIR для ранней диагностики инфаркта мозга: доказана целесообразность использования времени инверсии 1155 мс.

2. Установлена возможность визуализации участков кистозной и глиозной трансформации и определения их соотношения с помощью FLAIR со временем инверсии 1155 мс.

3. Определена прогностическая значимость варианта трансформации инфаркта головного мозга: преобладание участков кистозной трансформации над участками глиозной трансформации, развивающееся у исходно тяжелых больных, указывает на худшее восстановление нарушенных неврологических функций; преобладание участков глиозной трансформации позволяет прогнозировать хорошее восстановление неврологических функций.

4. Разработанный метод морфометрического МРТ анализа очага инфаркта позволяет объективизировать эффективность нейропротективной терапии.

5. Доказана клиническая эффективность и способность уменьшать зону ишемического повреждения головного мозга нейропротекторов глицина (в суточной дозе 1,0 грамм) и церебролизина (в суточных дозах 10 и 50 мл).

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Шамалов, Николай Анатольевич

выводы

1. Динамическое проведение комплексного клинического и МРТ-исследования в остром периоде ишемического инсульта установило наибольшую диагностическую значимость режима MPT FLAIR, позволяющего визуализировать инфаркт мозга в 1-е сутки заболевания в 91% случаев. Режим FLAIR с Т1= 1155 мс позволяет проследить изменение объема ишемического очага и дифференцировать участки, соответствующе кистозной и глиозной трансформации, в восстановительном периоде церебрального инсульта.

2. Выраженность фоновых (до развития ишемического инсульта) диффузных изменений белого вещества мозга в виде лейкоареоза прямо коррелирует с возрастом больных (г=0,33; р=0,0067 по шкале Shimada и г=0,26; р=0,037 по шкале Ylikosky), наличием атеросклеротического стенозирования магистральных артерий головы (г=0,30; р=0,017 по шкале Fazekas и г=0,28; р=0,027 по шкале Ylikosky) и артериальной гипертензией в анамнезе (г=0,32; р=0,033 по шкале Ylikosky).

3. Геморрагическая трансформация инфаркта мозга развивается к 7-10-м суткам ишемического инсульта у 48% больных с тяжелой формой заболевания (балл по шкале NIH>14) и обширным поражением головного мозга (объем очага поражения от 58 до 662 куб. см); увеличивает показатель 30-дневной летальности в остром периоде (р=0,008) и уменьшает количество больных с хорошим восстановлением неврологических функций к концу острого периода заболевания (р=0,011).

4. Динамика тканевого контраста инфаркта мозга в остром периоде инсульта определяется, главным образом, отеком вещества мозга и развитием геморрагической трансформации в зоне поражения. Максимальные значения тканевого контраста на FLAIR-изображениях достигаются к 3-м суткам заболевания.

5. Участки кистозной и глиозной трансформации инфаркта мозга формируются спустя месяц от начала развития ишемического инсульта и достоверно различаются между собой по контрасту на режиме FLAIR с Т1=1155 мс при МРТ исследованиях через 2 и 6 месяцев, а также через 1 год от начала инсульта (р<0,001).

6. Характер трансформации инфаркта мозга определяется обширностью ишемического повреждения головного мозга и коррелирует с выраженностью восстановительной динамики. Кистозная трансформация формируется, преимущественно, при исходно обширных очагах поражения (от 34 до 386 куб. см) корково-подкорковой локализации. При средних по объему (от 4 до 90 куб. см) очагах поражения корковой локализации формируются преимущественно участки глиозной трансформации. Лакунарные очаги поражения трансформируются в кисты небольшого объема (1-2 куб. см).

7. Нейропротекторы глицин и церебролизин не только оказывают положительное действие на клиническую картину инсульта (в виде уменьшения выраженности неврологического дефицита и улучшения степени функционального восстановления больных), но и уменьшают прирост объема очага поражения к 3-м суткам инсульта и частоту развития геморрагической трансформации инфаркта мозга. Морфометрический анализ МР-томограмм головного мозга позволяет подтвердить нейропротективные свойства применяемых фармакологических препаратов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Целесообразно применение нейропротекторов глицина (в суточной дозе 1,0 грамм) и церебролизина (в суточной дозе 10-50 мл) на протяжении 10 дней от начала ишемического инсульта, что достоверно ускоряет восстановление нарушенных неврологических функций, а также уменьшает прирост инфаркта головного мозга. Высокие дозы церебролизина, превышающие 10 мл, безопасны и эффективны для лечения больных с ишемическим инсультом.

2. Рекомендуется проводить МРТ-исследование головного мозга на 1 -е и 7-е сутки после развития церебрального инсульта с использованием режима FLAIR с Т1=1155 мс для определения локализации, характера и объема очага поражения, а также для диагностики возможного развития геморрагической трансформации инфаркта.

3. Целесообразно применение режима MPT FLAIR (Т1=1155 мс) для определения варианта трансформации очага инфаркта головного мозга в восстановительном периоде ишемического инсульта с целью прогнозирования восстановления нарушенных функций.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Шамалов, Николай Анатольевич, 2004 год

1. Ананьева Н.И., Трофимова Т.Н. МРТ - диагностика ишемического инсульта в остром периоде. Медицинская визуализация, №3,1999. с.23-26.

2. Баев A.A., Спорыш В.И., Фоменков С.А. Отечественный магнитно-резонансный томограф «Эллипс». Медицинская визуализация, №3,1998. с.43-49.

3. Боголепов Н.К. Нарушения двигательных функций при сосудистых поражениях головного мозга. М. Медгиз, 1953.

4. Боголепов Н.К. Церебральные кризы и инсульт. М. Медицина, 1980.

5. Быков В.Л. Цитология и общая гистология. Санкт Петербург. Сотис. 2000.

6. Вавилов С.Б. Компьютерная томография при мозговом инсульте. Дисс. доктора мед. наук. Москва 1985.

7. Верещагин Н.В., Брагина Л.К., Вавилов С.Б., Левина Г.Я. Компьютерная томография мозга. М. Медицина, 1986. 251 с.

8. Верещагин Н.В., Варакин Ю.Я. Регистры инсульта в России: результаты и методологические аспекты проблемы. Инсульт, приложение к Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, выпуск №1. 2001.34-41.

9. Ю.Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М. Медицина. 1997.

10. П.Верещагин Н.В., Пирадов М.А. Принципы ведения и лечения больных в острейшем периоде инсульта. Интенсивная терапия острых нарушений мозгового кровообращения. Орел, Труд 2000. 296.

11. Верещагин Н.В., Пирадов М.А. Инсульт: состояние проблемы. Неотложные состояния в неврологии. Труды всероссийского рабочего совещания неврологов России. Фаворъ 2002. 448.

12. Верещагин Н.В., Суслина З.А., Тимербаева С.Л. и др. Церебролизин в лечении когнитивных расстройств при атеросклерозе и артериальной гипертонии. Журн. Лечение нервных болезней №1 том 2, 2001.

13. Н.Виленский Б.С., Одинак М.М., Широков Е.А., Вознюк И.А., Семенова Г.М., Гриневич Т.В. Опыт эндолюмбального введения церебролизина при полушарном ишемическом инсульте. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова №11 2000.

14. Волошин П.В., Тайцлин В.И. Лечение сосудистых заболеваний головного и спинного мозга. «Знание М» Москва. 1999.1 б.Вордлоу Ч.П., Деннис М.С. и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. Санкт-Петербург. Политехника. 1998. 629 с.

15. Гомазков O.A. Нейропептиды и ростовые факторы мозга. Информационно-справочное издание. М. 2002.

16. Гомазков O.A. Нейрохимия ишемических и возрастных патологий мозга. Информационно-аналитическое издание. М. 2003.

17. Громова O.A., Авдеенко Т.В., Бурцев Е.М. и др. Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, №1,1998. 27-31.

18. Губский Л.В. Рентгеновская компьютерная томография в неврологии. Часть 1. Методические разработки для студентов. Москва 1994.

19. Гусев Е.И., Бурд Г.С., Скворцова В.И. Дифференцированная терапия церебральных инсультов. Интенсивная терапия острых нарушений мозгового кровообращения. Орел, Труд 2000. 296.

20. Гусев Е.И., Гехт А.Б., Лечение больных инсультом в восстановительном периоде. Неотложные состояния в неврологии. Труды всероссийского рабочего совещания неврологов России. Фаворъ 2002. 448.

21. Гусев Е.И., Мартынов М.Ю., Камчатнов П.Р. Лечение и профилактика ишемического инсульта достижения и перспективы. Неотложные состояния в неврологии. Труды всероссийского рабочего совещания неврологов России. Фаворъ 2002. 448.

22. Гусев Е.И., Мартынов М.Ю., Ясаманова А.Н., Колесникова Т.И. и др. Инсульт, приложение к Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, выпуск №1. 2001. 41-46.

23. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Комиссарова И.А., Дамбинова И.А. и др. Нейропротективное действие глицина в остром периоде ишемического инсульта. Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, №2, 1999, 12-21.

24. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М. Медицина, 2001. 328.

25. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Современные представления о механизмах повреждающего действия острой церебральной ишемии. Неотложные состояния в неврологии. Труды всероссийского рабечего совещания неврологов России. Фаворъ 2002. 448.

26. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Кликовский В.В., Айриян Н.Ю. Эпидемиология инсульта в России. Consilium medicum, специальный выпуск 2003. 5-8.

27. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Платонова И.А. Терапия ишемического инсульта. Consilium medicum, специальный выпуск 2003. 18-26.

28. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Чекнева Н.С., Журавлева Е.Ю., Яковлева Е.В. Лечение острого мозгового инсульта. Москва, 1997.

29. Де Фритас Г.Р., Богусславский Дж. Первичная профилактика инсульта. Инсульт. Приложение к Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, выпуск №1. 2001. 7-21.

30. Кадыков A.C. Восстановления после инсульта. Интенсивная терапия острых нарушений мозгового кровообращения. Орел, Труд 2000. 296.28

31. Калинина E.H. Автореферат канд. мед. наук, Нижний Новгород 2003.

32. Квитницкий Рыжов Ю.И. Современное учение об отеке и набухании головного мозга. Киев. Здоров"я. 1988. 184 с.

33. Клинический экспертный доклад о терапевтической эффективности Церебролизина при лечении деменции. Проф. К.А. Джеллингер. Москва 2002.

34. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н. Магнитно резонансная томография в нейрохирургии. Москва. «Видар». 472-с.

35. Коршунов A.M., Преображенская И.С. Программированная смерть клеток (апоптоз). Неврологический журнал, №1, 1998.

36. Котов C.B. Патогенетический подход к терапии ишемического инсульта. Интенсивная терапия острых нарушений мозгового кровообращения. Орел, Труд 2000. 296.

37. Коппи С., Баролин Г.С. Применение церебролизина в терапии ишемичеекого инсульта. Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, №10, 1998.30-34.

38. Крупин E.H., Чарнис М.Я., Голдберг С.И. О диагностике инфаркта мозга с геморрагическим компонентом. Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Том 87. 1987. вып. 9. с. 1297-1301.

39. Левада O.A., Шевченко Л. А. Компьютерно-томографическое обоснование подходов к оценке постинсультного двигательного дефицита.

40. Мунис М., Фишер М. Визуализация в остром периоде инсульта. Инсульт, приложение к Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, выпуск №2. 2001.4-12.

41. Ринк П.А. Магнитный резонанс в медицине. Основной учебник Европейского форума по магнитному резонансу. Blackwell Scientific Publications. 1993.

42. Селезнева Н.Д., Полыхалов И.В. и др. Применение церебролизина при деменциях Альцгеймеровского типа. Использование церебролизина в неврологической и психиатрической практике. Сборник статей. Унтерах, 1998. с.75-88.

43. Скворцова В.И. Участие апоптоза в формировании инфаркта мозга. Инсульт, приложение к Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, выпуск №2. 2001.12-19.

44. Скворцова В.И., Лимборская С.А., Сломинский П.А. и др. Генетика ишемического инсульта. Неотложные состояния в неврологии. Труды всероссийского рабечего совещания неврологов России. Фаворъ 2002. 448.

45. Скворцова В.И., Чазова И.Е., Стаховская JI.B. Вторичная профилактика инсульта. Москва, «Градация», 2002. 118.

46. Скворцова В.И., Шерстнев В.В., Грудень М.А., Мясоедов Н.Ф. и др. Роль аутоиммунных механизмов в повреждающем действии церебральной ишемии. Инсульт, приложение к Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, выпуск №1. 2001. 46-55.

47. Суслина З.А. Лечение ишемического инсульта. Журн. Лечение нервных болезней. №1, том 1, 2000. 3-8.

48. Суслина З.А., Верещагин Н.В., Пирадов М.А. Подтипы ишемических нарушений мозгового кровообращения: диагностика и лечение. Consilium Medicum, ТЗ, №5, 2001.

49. Суслина З.А., Федорова Т.Н., Максимова М.Ю., Рясина Т.В. и др. Антиоксидантная терапия при ищемическом инсульте. Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, №10, 2000. 34-39.

50. Тетерина Е.Б. Дисс. канд. мед. наук. Москва, 1979.

51. Тихомирова О.В., Маматова Н.Т., Клочева Е.Г. и др. Особенности течения ишемического инсульта у пациентов с кардиогенным источником эмболии. Инсульт, приложение к Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, выпуск №2. 2001. 31-35.

52. Федин А.И., Румянцева С.А. Антиоксидантная терапия нарушений мозгового кровообращения. Журн. Лечение нервных болезней. №2 2001. 7-13.

53. Фишер М., Шебитц В. Обзор подходов к терапии острого инсульта: прошлое, настоящее и будущее. Приложение к Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, выпуск №1. 2001. 21-34.

54. Хейсс В.-Д. Исследование пенумбры как основной мишени при терапии ишемического инсульта. Инсульт. Приложение к Журналу неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 9, 2003. 11-14.

55. Холин A.B. Магнитно-резонансная томография при заболеваниях центральной нервной системы. Руководство для врачей. Санкт-Петербург. «Гиппократ» 1999. 192 с.

56. Холин A.B., Бондарева Е.В., Захаренко Н.В. Диагностика острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу. Медицинская визуализация, №3, 1999. с.26-29.

57. Шевченко Ю.Л., Одинак М.М., Михайленко A.A., Кузнецов А.Н. Кардиоэмболический инсульт. Санкт-Петербург. 1998.

58. Ястребцева И.П. Дисс. канд. мед. наук. Иваново. 2000.

59. Яхно H.H., Дамулин И.В., Захаров В.В, и др. Опыт применения высоких доз церебролизина при сосудистой деменции. Использование церебролизина в неврологической и психиатрической практике. Сборник статей. Унтерах, 1998. с.36-46.

60. Список иностранной литературы

61. Abe О, Aoki S, Shirouzu I, Kunimatsu A, Hayashi N, Masumoto T, Mori H, Yamada H, Watanabe M, Masutani Y, Ohtomo K; MR imaging of ischemic penumbra; Eur J Radiol 2003 Apr;46(l):67-78.

62. Alexander JA, Sheppard S, Davis PC and Salverda P. Adult cerebrovascular disease: role of modified rapid fluid-attenuated inversion-recovery sequences American Journal of Neuroradiology, Vol 17, Issue 8 1507-1513, 1996.

63. Alexandrov A, Black S et al; Predictors of Hemorrhagic Transformation Occurring Spontaneously and on Anticoagulants in Patients With Acute Ischemic Stroke, Stroke. 1997;28:1198-1202.

64. Aprile I, Iaiza F et al; Analysis of Cystic Intracranial Lesions Performed with Fluid-Attenuated Inversion Recovery MR Imaging, American Journal of Neuroradiology 20:1259-1267 (8 1999).

65. Asato R, Okumura R, Konishi J; "Fogging effect" in MR of cerebral infarct, J Comput Assist Tomogr 1991 Jan-Feb; 15(1): 160-2.

66. Bakshi R, Kamran S et al; Fluid-Attenuated Inversion-Recovery MR Imaging in Acute and Subacute Cerebral Intraventricular Hemorrhage; American Journal of Neuroradiology 20:629-636 (4 1999).

67. Baron Jean-Claude; Mapping the ischaemic penumbra with PET: a new approach; Brain, Vol. 124, No. 1, 2-4, January 2001.

68. Beauchamp N, Barker P et al; Imaging of Acute Cerebral Ischemia, Radiology. 1999;212:307-324.

69. Berger C, Fiorelli M et al; Hemorrhagic Transformation of Ischemic Brain Tissue Asymptomatic or Symptomatic?, Stroke. 2001 ;32:1330.

70. Boado R.J; Molecular regulation of the blood-brain barrier GLUT 1 glucose transporter by brain-derived factor, Ageing and Dementia. Journal of Neural Transmission, Suppl. 53.1998.

71. Brant-Zawadzki M, Atkinson D, Detrick M, Bradley WG, Scidmore G; Fluid-attenuated inversion recovery (FLAIR) for assessment of cerebral infarction. Initial clinical experience in 50 patients, Stroke 1996 Jul;27(7):l 187-91.

72. Broderick J, Hagen T et al; Hyperglycemia and Hemorrhagic Transformation of Cerebral Infarcts, Stroke. 1995;26:484-487.

73. Brott T, Bogousslavsky J; Treatment of acute ischemic stroke, The New England Journal of Medcine, 2000; Vol 343 N10; 710-722.

74. Buonanno FS, Pykett IL, Kistler JP, Vielma J, Brady TJ, Hinshaw WS, Goldman MR, Newhouse JH, Pohost GM; Cranial anatomy and detection of ischemic stroke in the cat by nuclear magnetic resonance imaging; Radiology 1982 Apr; 143(1): 187-93.

75. Campagne M, Thibodeaux H et al; Evidence for a protective role ofmetallothionein-1 in focal Cerebral ischemia, Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 1999 October 26; 96 (22): 12870-12875.

76. Campbell BG, Zimmerman RD; Emergency magnetic resonance of the brain, Top Magn Reson Imaging 1998 Aug;9(4):208-27.

77. Casey S, Sampaio R et al; Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome: Utility of Fluid-attenuated Inversion Recovery MR Imaging in the Detection of Cortical and Subcortical Lesions; American Journal of Neuroradiology 21:1199-1206 (7 2000).

78. Cerebrolysin. EBEWE Pharmaceuticals, Austria, Unterach, 1992.

79. Clark RK, Lee EV, White RF, Jonak ZL, Feuerstein GZ, Barone FC; Reperfusion following focal stroke hastens inflammation and resolution of ischemic injured tissue, Brain Res Bull 1994;35(4):387-92.

80. Clemens JA, Stephenson DT et al.; Reactive Glia Express Cytosolic Phospholipase A2 After Transient Global Forebrain Ischemia in the Rat; Stroke. 1996;27:527-535.

81. Cheung R, Ho D; Fatal Hemorrhagic Transformation of Acute Cerebral Infarction After the Use of Abciximab, Stroke. 2000;31:2517-a.

82. Chong J, Lu D, Aragao F et al; Diffusion-weighted MR of acute cerebral infarction: comparison of data processing methods, American Journal of Neuroradiology, Vol 19, Issue 9 1733-1739, 1998.

83. Crain MR, Yuh WT, Greene GM, Loes DJ, Ryals TJ, Sato Y, Hart MN, Cerebral ischemia: evaluation with contrast-enhanced MR imaging, AJNR Am J Neuroradiol 1991 Jul-Aug;12(4):631-9.

84. Crisostomo RA, Garcia MM, Tong DC; Detection of Diffusion-Weighted MRI Abnormalities in Patients With Transient Ischemic Attack; Stroke. 2003; 34:932.

85. De Coene B, Hajnal JV, Gatehouse P, DB Longmore et al; MR of the brain using fluid-attenuated inversion recovery (FLAIR) pulse sequences, American Journal of Neuroradiology, Vol 13, Issue 6 1555-1564, 1992.

86. De Coene B, Hajnal JV, Pennock JM, Bydder GM; MRI of the brain stem using fluid attenuated inversion recivery pulse sequences, Neuroradiology 1993;35(5):327-31.

87. Demchuk A, Morgenstern A et al; Serum Glucose Level and Diabetes Predict Tissue Plasminogen Activator-Related Intracerebral Hemorrhage in Acute Ischemic Stroke, Stroke. 1999;30:34-39.

88. Derugin N, Wendland M, Muramatsu K, Roberts TP, Gregory G, Ferriero DM, Vexier ZS; Evolution of brain injury after transient middle cerebral artery occlusion in neonatal rats, Stroke 2000 Jul;31(7): 1752-61.

89. Essig M, Hawighorst H et al; Fast fluid-attenuated inversion-recovery (FLAIR) MRI in the assessment of intraaxial brain tumors, J Magn Reson Imaging 1998 Jul-Aug;8(4):789-98.

90. Essig M, Kummer R et al; Vascular MR Contrast Enhancement in Cerebrovaskular Disease, AJNR 17:887-894, May 1996.

91. Essig M, Wenz F, Schoenberg SO, Debus J, Knopp MV, Van Kaick G; Arteriovenous malformations: assessment of gliotic and ischemic changes with fluid-attenuated inversion-recovery MRI, Invest Radiol 2000 Nov;35(l 1):689-94.

92. Fazekas F, Schmidt R et al; The spectrum of age-assotiated brain abnormalities: their measurement and hystopathological correlates, Ageing and Dementia. Journal of Neural Transmission, Suppl. 53.1998.

93. Fiorelli M, Bastianello S et al; Hemorrhagic Transformation Within 36 Hours of a Cerebral Infarct, Stroke. 1999;30:2280-2284.

94. Fisher M.; Characterizing the Target of Acute Stroke Therapy, Stroke. 1997;28:866-872.

95. Freitas G R, Carruzzo A et al; Massive haemorrhagic transformation in cardioembolic stroke: the role of arterial wall trauma and dissection, J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;70:672-674.

96. Fukuda H, Kitani M; Differences Between Treated and Untreated Hypertensive Subjects in the Extent of Periventricular Hyperintensities Observed on Brain MRI, Stroke. 1995;26:1593-1597.

97. Garcia JH, Yoshida Y, Chen H, Li Y, Zhang ZG, Lian J, Chen S and Chopp M; Progression from ischemic injury to infarct following middle cerebral artery occlusion in the rat; American Journal of Pathology, Vol 142, 623-635, 1993.

98. Garcia JH, KF Liu, Y Yoshida, J Lian, S Chen and GJ del Zoppo, American Journal of Pathology, Influx of leukocytes and platelets in an evolving brain infarct (Wistarrat); Vol 144, 188-199, 1994.

99. Garcia JH, KF Liu, Y Yoshida, S Chen and J Lian; Brain microvessels: factors altering their patency after the o cclusion o f a middle c erebral artery (Wistar rat); American Journal of Pathology, Vol 145, 728-740, 1994.

100. Garcia JH, Simone Wagner, Kai-Feng Liu, Xiao-jiang Hu; Neurological Deficit and Extent of Neuronal Necrosis Attributable to Middle Cerebral Artery Occlusion in Rats; Stroke. 1995;26:627-635

101. Garcia JH, Kai-Feng Liu, Zhu-Rong Ye,; JA. Gutierrez; Incomplete Infarct and Delayed Neuronal Death After Transient Middle Cerebral Artery Occlusion in Rats; Stroke. 1997; 28:2303-2310.

102. Gerhard A, Neumaier B, Elitok E, Glatting G, Ries V, Tomczak R, Ludolph AC, Reske SN; In vivo imaging of activated microglia using 11 C.PK11195 and positron emission tomography in patients after ischemic stroke, Neuroreport 2000 Sep 11;11(13):2957-60.

103. Gideon P, Rosenbaum S, Sperling B, Petersen P; MR-visible brain water content in human acute stroke, Magn Reson Imaging 1999 Feb;17(2):301-4.

104. Ginsberg M.D.; Adventures in the Pathophysiology of Brain Ischemia: Penumbra, Gene Expression, Neuroprotection, Stroke. 2003;34:214.

105. Gonzalez M, Francis-Turner L et al; Antioxidant systemic effect of short-term Cerebrolisin administration, Ageing and Dementia. Journal of Neural Transmission, Suppl. 53.1998.

106. Grossman R; Brain imaging, American Journal of Neuroradiology 21:9-18(1 1998).

107. Hajnal JV, Bryant DJ, Kasuboski L, Pattany PM, De Coene B, Lewis PD, Pennock JM, Oatridge A, Young IR, Bydder GM; Use of fluid attenuated inversion recovery (FLAIR) pulse sequences in MRI of the brain, J Comput Assist Tomogr 1992 Nov-Dec;16(6):841-4.

108. Hajnal JV, Collins AG, White SJ, Pennock JM, Oatridge A, Baudouin CJ, Young IR, Bydder GM; Imaging of human brain activity at 0.15 T using fluid attenuated inversion recovery (FLAIR) pulse sequences, Magn Reson Med 1993 Nov;30(5):650-3.

109. Hatashita S, Hoff JT; Brain edema and cerebrovascular permeability during cerebral ischemia in rats, Stroke 1990 Apr;21(4):582-8.

110. Heiss W.D., Kracht L.W. et al; Penumbral probability thresholds of cortical flumazenil binding and blood flow predicting tissue outcome in patients with cerebral ischaemia, Brain, Vol. 124, No. 1, 20-29, January 2001.

111. Heiss W.D., Kracht L.W. et al; Early nC.Flumazenil/H20 Positron Emission Tomography Predicts Irreversible Ischemic Cortical Damage in Stroke Patients Receiving Acute Thrombolytic Therapy; Stroke. 2000;31:366

112. Herrmann M, Vos P, Wunderlich MT, CH M. M. de Bruijn, Lamers K. J. B.; Release of Glial Tissue-Specific Proteins After Acute Stroke; Stroke. 2000;31:2670.

113. Hornig CR, Bauer T, Simon C, Trittmacher S, Dorndorf W; Hemorrhagic transformation in cardioembolic cerebral infarction, Stroke, Vol 24, 465-468, 1993.

114. Hrabetova S, Chen KC, Masri D, Nicholson C; Water compartmentalization and spread of ischemic injury in thick-slice ischemia model, J Cereb Blood Flow Metab 2002 Jan;22(l):80-8.

115. Inoue Y, Matsumura Y et al. MR imaging of Wallerian degeneration in the brainstem: temporal relationships. American Journal of Neuroradiology, 1990, Vol 11, Issue 5 897-902.

116. Jaillard A, Cornu C et al; Hemorrhagic Transformation in Acute Ischemic Stroke, The MAST-E Study; Stroke. 1999;30:1326-1332.

117. Jorgensen H, Nakayama H et al; Leukoaraiosis in Stroke Patients, Stroke. 1995;26:588-592

118. Kamada K, Moller M e t a 1; A c ombined s tudy oft umor-related b rain lesions by using magnetoencephalography and 'H magnetic resonance spectroscopic imaging, Neurosurg Focus 7 (5):Clinical Pearl 2, 1999.

119. Karnran S, Bates V, Bakshi R, Wright P, Kinkel W, Miletich R; Significance of hyperintense vessels on FLAIR MRI in acute stroke, Neurology 2000 Jul 25;55(2):265-9.

120. Karonen JO, Partanen PL, Vanninen RL, Vainio PA, Aronen HJ; Evolution of MR contrast enhancement patterns during the first week after acute ischemic stroke, AJNR Am J Neuroradiol 2001 Jan;22(l): 103-11.

121. KasnerSE, DemchukAM, Berrouschot J et al; Predictors of Fatal Brain Edema in Massive Hemispheric Ischemic Stroke; Stroke. 2001; 32:2117. 121

122. Kaufmann AM, Firlik AD et al; Ischemic Core and Penumbra in Human Stroke; Stroke. 1999; 30:93-99.

123. Kawai N, Keep RF, Lorris Betz A.; Hyperglycemia and the Vascular Effects of Cerebral Ischemia; Stroke. 1997;28:149-154.

124. Kidwell C, Saver J, Villablanca P et al; Magnetic Resonance Imaging Detection of Microbleeds Before Thrombolysis, Stroke. 2002;33:95.

125. Kidwell C, Saver J, Carneado J et al; Predictors of Hemorrhagic Transformation in Patients Receiving Intra-Arterial Thrombolysis, Stroke. 2002;33:717.

126. Kuroiwa T, Nagaoka T et al; Different Apparent Diffusion Coefficient -Water Content Correlations of Gray and White Matter During Early Ischemia, Stroke. 1998;29:859-865.

127. Klatzo I; Pathophysiological aspects of brain edema, Acta Neuropathol (Berl) 1987;72(3):236-9.

128. Knight R, Barker P et al; Prediction of Impending Hemorrhagic Transformation in Ischemic Stroke Using Magnetic Resonance Imaging in Rats; Stroke. 1998;29:144-151.

129. Kogure K, Yamasaki Y, Matsuo Y, Kato H, Onodera H; Inflammation of the brain after ischemia, Acta Neurochir Suppl (Wien) 1996;66:40-3.

130. Komiyama M, Nakajima H, Nishikawa M, Yasui T; Serial MR observation of cortical laminar necrosis caused by brain infarction, Neuroradiology 1998 Dec;40(12):771-7.

131. Kucinski T, Vaterlein O, Glauche V, Fiehler J, Klotz E, Eckert B, Koch C, Rother J, Zeumer H.; Correlation of apparent diffusion coefficient and computed tomography density in acute ischemic stroke; Stroke 2002 Jul;33(7): 1786-91.

132. LansbergM, Thijs V et al; Evolution of Apparent Diffusion Coefficient, Diffusion-weighted, and T2-weighted Signal Intensity of Acute Stroke; American Journal of Neuroradiology 22:637-644 (4 2001).

133. Larrue V, von Kummer R, del Zoppo G et al; Hemorrhagic Transformation in Acute Ischemic Stroke; Stroke. 1997;28:957-960.

134. Larrue V, von Kummer R, Müller A et al; Risk Factors for Severe Hemorrhagic Transformation in Ischemic Stroke Patients Treated With Recombinant Tissue Plasminogen Activator, Stroke. 2001;32:438.

135. Li F, Liu Kai-Feng et al; Transient and Permanent Resolution of Ischemic Lesions on Diffusion-Weighted Imaging After Brief Periods of Focal Ischemia in Rats; Stroke. 2000;31:946.

136. Lo Eng H.; Pierce Allen R.; Neuroprotection With NBQX in Rat Focal Cerebral Ischemia. Stroke. 1997;28:439-447

137. Loubinoux I, Volk A, Borredon J. et al; Spreading of Vasogenic Edema and Cytotoxic Edema Assessed by Quantitative Diffusion and T2 Magnetic Resonance Imaging, Stroke. 1997;28:419-427.

138. Love S, Barber R, Wilcock G.; Neuronal death in brain infarcts in man. Neuropathol. Appl. Neurobiol. 2000. Feb. 26:55-66, 2000.

139. Mabuchi T, Kitagawa K et al; Contribution of Microglia/Macrophages to Expansion of Infarction and Response of Oligodendrocytes After Focal Cerebral Ischemia in Rats; Stroke. 2000;31:1735.

140. Mackey M.E, Yingji Wu, Rong Hu; Cell Death Suggestive of Apoptosis After Spinal Cord Ischemia in Rabbits; Stroke. 1997;28:2012-2017.

141. Maeda M et al; Arterial Hyperintensity on Fast Fluid-attenuated Inversion Recovery Images: A Subtle Finding for Hyperacute Stroke Undetected by Diffusion-weighted MR Imaging, American Journal of Neuroradiology 22:632-636 (4 2001).

142. Mano I, Yoshida H, Omachi H, Iio M; MRI of brain infarction; Radiat Med 1985 Apr-Jun;3(2):90-4.

143. Mantyla R, Aronen H et al; Magnetic Resonance Imaging White Matter Hyperintensities and Mechanism of Ischemic Stroke, Stroke. 1999;30:2053-2058.

144. Mantyla R, Erkinjuntti T et al; Variable Agreement Between Visual Rating Scales for White Matter Hyperintensities on MRI, Stroke. 1997;28:1614-1623.

145. Mantyla R, Pohjasvaara T. et al. MRI pontine hyperintensity after supratentorial ischemic stroke relates to poore clinical outcome. Stroke, 2000. 31.695-700.

146. Masuda J, Yutani C, Waki R, Ogata J; Histopathological analysis of the mechanisms of intracranial hemorrhage complicating infective endocarditis; Stroke, Vol 23, 843-850, 1992.

147. Mathews V P, C aldemeyer KS et al; Brain: Gadolinium-enhanced Fast Fluid-attenuated Inversion-Recovery MR Imaging, Radiology. 1999;211:257-263.

148. Matsumoto K, Lo E, Pierce A et al; Role of vasogenic edema and tissue cavitation in ischemic evolution on diffusion-weighted imaging: comparison with multiparameter MR and immunohystochemistry, AJNR 16:1107-1115, May 1995

149. Mead G, Wardlow J et al; Extensive haemorrhagic transformaton of nfarct: might it be an important cause of primary intracerebral haemorrige? Age and Aging 2002; 31: 429-433.

150. Melhem ER, Jara H, Eustace S; Fluid-attenuated inversion recovery MR imaging: identification of protein concentration thresholds for CSF hyperintensity, AJR Am J Roentgenol 1997 Sep;169(3):859-62.

151. Mohr J.P, Biller J et al; Magnetic Resonance Versus Computed Tomographic Imaging in Acute Stroke, Stroke. 1995;26:807-812

152. Molina C, Montaner J et al; Timing of Spontaneous Recanalization and Risk of Hemorrhagic Transformation in Acute Cardioembolic Stroke, Stroke. 2001;32:1079.

153. Motto C, Aritzu E, Boccardi E et al; Reliability of Hemorrhagic Transformation Diagnosis in Acute Ischemic Stroke, Stroke. 1997;28:302-306

154. Motto C, Ciccone A, Aritzu E et al; Hemorrhage After an Acute Ischemic Stroke; Stroke. 1999;30:761-764.

155. Nagasawa H and Kogure K; Stroke, Vol 20, 1037-1043,1989.

156. Naruse S, Horikawa Y, Tanaka C, Hirakawa K, Nishikawa H, Yoshizaki K; Significance of proton relaxation time measurement in brain edema, cerebral infarction and brain tumors, Magn Reson Imaging 1986;4(4):293-304.

157. Neumann-Haefelin T., Kastrup A. et al; Serial MRI After Transient Focal Cerebral Ischemia in Rats, Stroke. 2000;31:1965.

158. The NINDS t-PA Stroke Study Group; Intracerebral Hemorrhage After Intravenous t-PA Therapy for Ischemic Stroke, Stroke. 1997;28:2109-2118.

159. Noguchi K et al; Comparison of Fluid-attenuated Inversion-recovery MR Imaging with CT in a Simulated Model of Acute Subarachnoid Hemorrhage, American Journal of Neuroradiology 21:923-927 (5 2000).

160. Noguchi K et al; MRI of acute cerebral infarction: a comparison of FLAIR and T2-weighted fast spin-echo imaging, Neuroradiology 1997 Jun;39(6):406-10.

161. Noguchi K, Ogawa T, Seto H et al; Subacute and chronic subarachnoid hemorrhage: diagnosis with fluid-attenuated inversion-recovery MR imaging, Radiology 1997 Apr;203(l):257-62.

162. Ohta K, Obara K, Yogo Y, Takane H, Shigihara T; Chronological changes of lacunar infarctions on fluid-attenuated inversion recovery magnetic resonance images, Rinsho Shinkeigaku 2001 Jun;41(6):277-82.

163. Okada Y, Yamaguchi T, Minematsu K et al; Hemorrhagic transformation in cerebral embolism, Stroke, Vol 20, 598-603, 1989.

164. Okuda T, Korogi Y et al; Brain Lesions: When Should Fluid-attenuated Inversion-Recovery Sequences Be Used in MR Evaluation?; Radiology. 1999;212:793-798.

165. Pannese E.; Neurocytology, Thieme medical Publishers, New York, 1994. 264.

166. Pantoni L, Garcia JH; The Significance of Cerebral White Matter Abnormalities 100 Years After Binswanger's Report, Stroke. 1995;26:1293-1301.

167. Pantoni L, Garcia JH, Gutierrez JA; Cerebral White Matter Is Highly Vulnerable to Ischemia; Stroke. 1996;27:1641-1647.

168. Perkins CJ, Kahya E, Roque CT, Roche PE, Newman GC; Fluid-attenuated inversion recovery and diffusion- and perfusion-weighted MRIabnormalities in 117 consecutive patients with stroke symptoms, Stroke 2001 Dec 1;32(12):2774-81.

169. Perl J, Tkach J et al; Hemorrhage Detected Using MR Imaging in the Setting of Acute Stroke: An In Vivo Model; American Journal of Neuroradiology 20:1863-1870 (11 1999).

170. Pinard E, Nallet H; Penumbral Microcirculatory Changes Associated With Peri-infarct Depolarizations in the Rat, Stroke. 2002;33:606.

171. Reimann M, Niehaus L, Lehmann R; Magnetic resonance imaging of hemorrhagic transformation in ischemic posterior infarction, Rofo Fortschr Geb Rontgenstr Neuen Bildgeb Verfahr 2000 Aug;172(8):675-9.

172. Ricci P et al; A Comparison of Fast Spin-Echo, Fluid-Attenuated Inversion-Recovery, and Diffusion-Weighted MR Imaging in the First 10 Days after Cerebral Infarction, American Journal of Neuroradiology 20:1535-1542 (9 1999).

173. Rohl L., 0stergaard L. et al; Viability Thresholds of Ischemic Penumbra of Hyperacute Stroke Defined by Perfusion-Weighted MRI and Apparent Diffusion Coefficient, Stroke. 2001 ;32:1140.

174. Rosenberg GA; Ischemic brain edema, Prog Cardiovasc Dis 1999 Nov-Dec;42(3):209-16.

175. Rother J, de Crespigny AJ, D'Arceuil H, Mosley ME; MR detection of cortical spreading depression immediately after focal ischemia in the rat, J Cereb Blood Flow Metab 1996 Mar; 16(2):214-20.

176. Rydberg JN, Hammond CA, Grimm RC, Erickson BJ, Jack CR Jr, Huston J 3rd, Riederer S J; Initial clinical experience in MR imaging of the brain with a fast fluid-attenuated inversion-recovery pulse sequence, Radiology 1994 0ct;193(l):173-80.

177. Saatci I, Baskan O, Cekirge HS, Besim A; Comparison of MR sequences in early cerebral infarction at 0.5 T, Acta Radiol 2000 Nov;41(6):553-8.

178. Saunders D.E., Clifton A.G. et al; Measurement of Infarct Size Using MRI Predicts Prognosis in Middle Cerebral Artery Infarction, Stroke. 1995;26:2272-2276.

179. Samuelsson M, Soderfeldt B et al; Functional Outcome in Patients With Lacunar Infarction, Stroke. 1996;27:842-846.

180. Saunders D.E., Howe F et al; Continuing Ischemic Damage After Acute Middle Cerebral Artery Infarction in Humans Demonstrated by Short-Echo Proton Spectroscopy, Stroke. 1995;26:1007-1013.

181. Sbarbati A, Pietra C, Baldassarri AM, Guerrini U, Ziviani L, Reggiani A, Boicelli A, Osculati F; The microvascular system in ischemic cortical lesions, Acta Neuropathol (Berl) 1996 Jul;92(l):56-63.

182. Sbarbati A, Reggiani A, Arban R, Osculati F; The glio-pial system in cortical ischemic lesions, J Submicrosc Cytol Pathol 2000 Apr;32(2):203-8.

183. Sipponen JT, Kaste M, Ketonen L, Sepponen RE, Katevuo K, Sivula A; Serial n uclear m agnetic r esonance ( NMR) i maging i n p atients w ith c erebral infarction; J Comput Assist Tomogr 1983 Aug;7(4):585-9.

184. Sepponen RE, Sipponen JT, Sivula A.; Low field (0.02 T) nuclear magnetic resonance imaging of the brain; J Comput Assist Tomogr 1985 Mar-Apr;9(2):237-41.

185. Schlaug G, Benfield A, Baird AE, Siewert B, Lovblad KO, Parker RA, Edelman RR, Warach S.; The ischemic penumbra: operationally defined by diffusion and perfusion MRI, Neurology 1999 Oct 22;53(7): 1528-37.

186. Schaefer P, Buonanno F et al; Diffusion-Weighted Imaging Discriminates Between Cytotoxic and Vasogenic Edema in a Patient With Eclampsia, Stroke. 1997;28:1082-1085

187. Schaefer P, Grant E et al; Diffusion-weighted MR Imaging of the Brain, Radiology. 2000;217:331-345.

188. Schwab M., Antonov-Schlorke et al; Brain-derived peptides reduce the size of cerebral infarction and loss of MAP2 immunoreactivity after focal ischemia in rats. Ageing and Dementia. Journal of Neural Transmission, Suppl. 53.1998.299-313.

189. Scuotto A, Cappabianca S, Melone MB, Puoti G; MRI "fogging" in cerebellar ischaemia: case report, Neuroradiology 1997 Nov;39(l l):785-7.

190. Shimosegawa E, Inugami A, Okudera T, Hatazawa J, Ogawa T, Fujita H, Toyoshima H, Uemura K; Embolic cerebral infarction: MR findings in the first 3 hours after onset, AJR Am J Roentgenol 1993 May; 160(5): 1077-82.

191. Slivka A, Murphy E, Horrocks L; Cerebral Edema After Temporary and Permanent Middle Cerebral Artery Occlusion in the Rat; Stroke. 1995; 26:1061-1066.

192. Snider B.J., Gottron F.J., Choi D.W.; Apoptosis and Necrosis in Cerebrovascular Disease, Annals of the New York Academy of Sciences 893:243-253(1999).

193. Swieten J, Hout J et al; Periventricular lesions in the white matter on magnetic resonance imaging in the elderly. A morphometric correlation with arteriolosclerosis and dilated perivascular spaces, Brain, Vol 114, Issue 2 761774, 1991.

194. Takagi H, Shapiro K et a 1; Microgravimetric analysis o f h uman brain tissue, J. Neurosurg. Vol. 54. June, 1981.

195. Tanaka N, Abe T et al; Applicability and Advantages of Flow artifact-insensitive Fluid-attenuated Inversion-recovery MR Sequences for Imaging the Posterior Fossa, American Journal of Neuroradiology 21:1095-1098 (6 2000).

196. Tatu L, Moulin T, Bogousslavsky J et al; Arterial territories of the human brain, Neurology, Volume 50 • Number 6 • June 1998.

197. Tejima E, Katayama Y et al; Hemorrhagic Transformation After Fibrinolysis With Tissue Plasminogen Activator, Stroke. 2001;32:1336.

198. Tomimoto H, Akiguchi I, Suenaga T et al; Alterations of the Blood-Brain Barrier and Glial Cells in White-Matter Lesions in Cerebrovascular and Alzheimer's Disease Patients; Stroke. 1996;27:2069-2074.

199. Tong D, Adami A et al; Relationship Between Apparent Diffusion Coefficient and Subsequent Hemorrhagic Transformation Following Acute Ischemic Stroke, Stroke. 2000;31:2378.

200. Toyoda K, Ida M et al; Fluid-attenuated Inversion Recovery Intraarterial Signal: An Early Sign of Hyperacute Cerebral Ischemia, American Journal of Neuroradiology 22:1021-1029 (6 2001).

201. Tress BM, Stimac GK, Brant-Zawadski M.; Nuclear magnetic resonance imaging. Applications in the diagnosis of cerebrospinal diseases; Med J Aust 1985 Jan 7;142(l):25-8.

202. Tsuchiya K, Inaoka S, Mizutani Y, Hachiya J; Fast fluid-attenuated inversion-recovery MR of intracranial infections, AJNR Am J Neuroradiol 1997 May;18(5):909-13.

203. Tsurushima H, Meguro K, Wada M, Narushima K, Nagotomo Y, Suzuki K, Nakai K, Yoshii Y, Nose T; FLAIR images of patients with head injuries, No Shinkei Geka 1996 C)ct;24(10):891-5.

204. Tullberg M, Rosengren L, Blomsterwall E, Karlsson JE and C Wikkelso; CSF neurofilament and glial fibrillary acidic protein in normal pressure hydrocephalus; Neurology, Vol 50, Issue 4 1122-1127, 1998.

205. Wahlund L, Barkhof F et al; A New Rating Scale for Age-Related White Matter Changes Applicable to MRI and CT, Stroke. 2001 ;32:1318

206. Wallin A, Blennow K, Rosengren LE.; Glial fibrillary acidic protein in the cerebrospinal fluid of patients with dementia; Dementia 1996 Sep-Oct;7(5):267-72.

207. Wardlaw J; Radiology of stroke, J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;70(Suppl l):i7-ill (April ).

208. Wardlow J, West T et al; Visible infarction on computed tomography is an independent predictor of poor functional outcome after stroke, and not of haemorrhagic transformation, J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003; 74: 452458.

209. Wolff S, Balaban R; Assessing Contrast on MR Images, Radiology 1997; 202:25-29.

210. Wunderlich MT, Ebert AD, et al; Early Neurobehavioral Outcome After Stroke Is Related to Release of Neurobiochemical Markers of Brain Damage; Stroke. 1999;30:1190-1195.

211. Xi Guohua, Hua Ya et al; Mechanisms of Edema Formation After Intracerebral Hemorrhage; Stroke. 2001;32:2932.

212. Yang Q, Tress BM, Barber PA, Desmond PM, Darby DG, Gerraty RP, Li T, Davis SM; Serial study of apparent diffusion coefficient and anisotropy in patients with acute stroke; Stroke 1999 Nov;30(l l):2382-90.

213. Yamada A, Isono M, Hon S et al; Temporal and spatial profile of apoptotic cells after focal cerebral ischaemia in rats. Neurol. Med. Chir. 1999. Aug. 39:575-83, 2000.

214. Yamada K, Kizu O et al. Wallerian degeneration of the inferior cerebellar peduncle depicted by diffusion weighted imaging. Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry 2003;74:977-978

215. Yamamoto H, Bogousslavsky J; Mechanisms of second and further strokes, J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998;64:771-776 ( June ).

216. Ylikoski A, Erkinjuntti T et al; White Matter Hyperintensities on MRI in the Neurologically Nondiseased Elderly, Stroke. 1995;26:1171-1177.

217. Yuh WT, Crain MR, Loes DJ, Greene GM, Ryals TJ, Sato Y; MR imaging of cerebral ischemia: findings in the first 24 hours, AJNR Am J Neuroradiol 1991 Jul-Aug;12(4):621-9.

218. Yousry T, Filippi M et al; Comparison of MR pulse sequences in the detection of multiple sclerosis lesions, AJNR 18: 959-963, May 1997.

219. Zimmerman RA, Bilaniuk LT, Johnson MH, Hershey B, Jaffe S, Gomori JM, Goldberg HI, Grossman RI; MRI of central nervous system: early clinical results, AJNR Am J Neuroradiol 1986 Jul-Aug;7(4):587-94.