Диагностика и лечение дилатационной кардиомиопатии в повседневной клинической практике по данным первого российского регистра тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Алаева, Екатерина Николаевна

• Алаева, Екатерина Николаевна
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Алаева, Екатерина Николаевна

Оглавление

Список сокращений

Введение

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Классификация дилатационной кардиомиопатии

1.2 Распространенность дилатационной кардиомиопатии. Сопутст- 13 вующая патология

1.3 Диагностика дилатационной кардиомиопатии

1.4 Лечение дилатационной кардиомиопатии

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1 Общая структура работы

2.2 Дизайн исследования

2.3 Статистическая обработка данных

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1 Распространенность и клинико-демографические данные пациен- 51 тов с дилатационной кардиомиопатией

3.2 Сопутствующие заболевания

3.3 Диагностика дилатационной кардиомиопатии

3.4 Лечение дилатационной кардиомиопатии

3.4.1 Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Блокаторы 71 рецепторов ангиотензина II

3.4.2 В-адреноблокаторы

3.4.3 Диуретики

3.4.4 Антикоагулянты

3.4.5 Антиагреганты

3.4.6 Метаболическая терапия

3.4.7 Иммуносупрессивная, иммунномодулирующая терапия

Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТ-

ВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЕ

з

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ - артериальная гипертония

АД — артериальное давление

АПФ - ангиотензин - превращающий фермент

АСС - Американская Ассоциация Кардиологов

БАБ - бета - адреноблокаторы

БЛНПГ — блокада левой ножки пучка Гиса

БРА - блокаторы рецепторов ангиотензина II

ДИ — доверительный интервал

ДКМП - дилатационная кардиомиопатия

ЕОК - европейское общество кардиологов

И-АПФ - ингибиторы ангиотензин - превращающего фермента

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИЛ - интерлейкин

ИМГ - иммуноглобулин

ИФ - интерферон

ИФА - иммуноферментный анализ

КАГ - коронароангиография

КДД ЛЖ - конечно-диастолический размер левого желудочка

КДО - конечного диастолического объема

КДР - конечного диастолического размера

КМП — кардиомиопатия

КСО - конечного систолического объема

КСР ЛЖ - конечно-систолический размер левого желудочка

ЛЖ - левый желудочек

МА - мерцательная аритмия

I III

( I

тяшшжяш И1ВДШН вши т ■ шш I ишщ II и ни и I ;; т

■ ш ■■ I

ОССН — Общество специалистов по сердечной недостаточности ПЖ - правый желудочек

ПЦР-диагностика - метод полимеразной цепной реакции

РКО - Российское кардиологическое общество

РНМОТ - Российское научное медицинское общество терапевтов

РФ - Российская Федерация

США - Соединенные Штаты Америки

УО — ударный объем

ФВ - фракция выброса

ФК - функциональный класс

ФНО-а - фактору некроза опухоли а

ФУ - фракция укорочения

ХМ-ЭКГ - суточное мониторирование электрокардиограммы

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭКГ - электрокардиограмма

ЭМБ - эндомиокардиальная биопсия

ЭхоКГ - эхокардиография

■I ЕВ III ШВ 1ЯКК I II I КНШ1Ш1КШ К К Е «шжти ИГ"")8 " ЙШШШИЩ (ЕЕ Е Ей Е Е Е Е

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Диагностика и лечение дилатационной кардиомиопатии в повседневной клинической практике по данным первого российского регистра»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одной из главных проблем современной кардиологии ввиду широкого ее распространения, неуклонного роста заболеваемости и неблагоприятности прогноза [1].

В России частота встречаемости ХСН согласно данным эпидемиологического исследования «ЭПОХА-ХСН» (8 регионов Российской Федерации (РФ), 19500 респондентов) и «ЭПОХА-О-ХСН» (одномоментное госпитальное исследование в 22 регионах РФ) составляет ХСН 1-1У ФК - 7% случаев (7,9 млн. человек); клинически выраженная ХСН (П-1У ФК) имеет место у 4,5% населения (5,1 млн. человек), терминальная ХСН (Ш-1У ФК) достигает 2,1% случаев (2,4 млн. человек), что значительно превышает показатели в Европейской популяции (0,52%) [2]. Трёхлетняя выживаемость больных составляет менее 50%, риск внезапной смерти в 5 раз больше, чем в обычной популяции [3]. Количество госпитализаций за последние 15 лет возросло втрое, что влечет за собой значительные экономические потери [4].

Большой вклад в удельный вес этиологических факторов при ХСН вносит дилатационная кардиомиопатия (ДКМП). Заболеваемость ДКМП составляет 57,5 случаев на 100 000 населения в год. Несмотря на относительно небольшую распространенность кардиомиопатий (КМП) в популяции медико-социальное влияние и значение этой группы заболеваний достаточно значимо. У мужчин заболевание встречается 2-3 раза чаще, особенно в возрасте 30-50 лет [5]. Пятилетняя выживаемость среди европейской расы при этой патологии составляет лишь 31,4 % [6]. По данным Международного Общества по трансплантации сердца и легких 45% трансплантаций сердца у молодых пациентов обусловлено ДКМП.

I В I III I ШЩ III

1Ш ШВЕ ШШ ШШ I II III [ [[

По данным исследования «Эпоха-ХСН» ДКМП является самой редкой причиной развития ХСН в популяции Европейской части РФ, которая диагностирована у 0,8% больных ХСН 1-1У ФК. Эти показатели кардинально отличаются от результатов, полученных в международных исследованиях. Распространенность ДКМП в выборках европейских эпидемиологических исследований достигает 4-12% случаев, что в 6-10 раз отличается от репрезентативной выборки Европейской части РФ [7]. Это связано не только с плохой диагностикой ДКМП, которая в российской клинической практике часто скрывается под диагнозом ишемической болезни сердца (ИБС), но и с очень плохим прогнозом выживания для данной категории пациентов за счет поздней постановки диагноза и неадекватного лечения в амбулаторных условиях.

Таким образом, данные о распространенности ДКМП отличаются между собой определенной вариабельностью и судить о частоте ее возникновения можно приблизительно.

Отсутствие четких диагностических критериев ДКМП обусловливают трудности проведения эпидемиологических исследований в этой области. Проведение регистра ДКМП позволит оценить ситуацию в реальной клинической практике и способствует разработке подходов к диагностике и лечению.

Цель исследования: На основании разработанной регистрационной карты для больных с ДКМП оценить распространенность заболевания среди больных ХСН, оценить состояние оказания медицинской помощи этой категории больных в повседневной клинической практике (использование современных диагностических и лечебных методов).

Задачи исследования:

1. Изучить распространенность ДКМП среди пациентов с ХСН в разных регионах России по данным регистра, посредством разработанной и апробированной индивидуальной регистрационной карты больных с ДКМП.

2. Изучить структуру сопутствующих заболеваний у больных ДКМП.

3. Определить частоту использования современных методов в диагностике ДКМП в повседневной клинической практике.

4. Оценить проводимую терапию у больных ДКМП в повседневной клинической практике.

Научная новизна:

Впервые разработана и апробирована индивидуальная регистрационная карта больных ДКМП, на базе которой создан первый регистр ДКМП, включивший в себя 574 пациента с ДКМП из 20 регионов РФ. Изучена распространенность ДКМП среди пациентов с ХСН в 20 регионах РФ. Распространенность варьирует в широком диапазоне в зависимости от региона от 0,25% в Барнауле до 31,7% в Казани.

Впервые изучены методы, которые используются для диагностики и лечения ДКМП в реальной клинической практике. Наиболее часто используемым методом диагностики является эхокардиография (ЭхоКГ). Применение таких важных современных методик как коронароангиография (КАГ) и эндомиокардиаль-ная биопсия (ЭМБ) - в нашей стране недостаточно. Иммунологическое и серологическое исследования крови, а также ПЦР-диагностика используются эпизодически и, как правило, в специализированных медицинских учреждениях. Большинство пациентов принимали ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (И-АПФ) и бета-адреноблокаторы (БАБ). Однако применяемые дозы были значительно ниже целевых. Более половины пациентов получали препараты с недоказанными эффектами - антиагреганты и метаболическую терапию.

Практическая значимость:

Впервые апробирована индивидуальная регистрационная карта больных с ДКМП для проведения регистра ДКМП.

Помимо оценки распространенности ДКМП среди больных с ХСН в 20 регионах РФ на основании данных изучения современных диагностических методов и лечения в клинической практике были выявлены значительные недостатки в диагностике и лечении этой категории больных.

Исследование показало отсутствие единых диагностических критериев при постановке диагноза ДКМП, целесообразность более тщательного контроля кардиолога за пациентами с подозрением на ДКМП и применения сложных методик - коронароангиографии и эндомиокардиальной биопсии.

Результаты данной работы показали необходимость назначения пациентам с ДКМП рекомендованных групп препаратов с обязательным титрованием их доз, а также недостаточное использование таких современных методов лечения, как имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов. Тем самым, демонстрируя резерв терапевтических возможностей для данной категории пациентов.

■ ■ I

I

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1 Классификация дилатационной кардиомиопатии.

До настоящего момента специалисты не могут прийти к единому мнению о номенклатуре и классификации заболеваний миокарда, свидетельством чего является разнообразие трактовок вопроса, встречающееся в литературе, что, безусловно, затрудняет постановку диагноза ДКМП и интерпретацию результатов международных исследований [8-10]. Наша страна не является исключением, несмотря длительную историю изучения КМП, единой классификации до настоящего времени нет [11-16].

Термин "кардиомиопатии", впервые предложенный W. Brigden в 1957 году, долгое время использовался для обозначения первичных заболеваний миокарда неопределенной этиологии [17]. Именно этот принцип был заложен в основу первоначальных классификаций кардиомиопатий [18]. Такой же трактовки КМП придерживался J.F. Goodwin, который в период 1961-1982 гг. провел ряд фундаментальных исследований по этой проблеме [19]. Именно J.F. Goodwin впервые выделил застойную (дилатационную - ДКМП), гипертрофическую (ГКМП) и рестриктивную (РКМП) кардиомиопатии.

Следующим этапом было совещание специальной группы экспертов ВОЗ, Международного общества и Федерации кардиологов (ВОЗ/МОФК) в 1980 г [18]. Были выделены три группы заболеваний миокарда: неизвестной этиологии, специфические (известной этиологии или связанные с поражениями других органов и систем) и неуточненные (не могут быть отнесены ни к одной из вышеперечисленных групп). Эта классификация отражала фактический уровень знаний на тот момент: этиология подавляющего большинства КМП была неизвестна и, следовательно, они считались идиопатическими.

В 1995 году группой экспертов ВОЗ была предложена классификация кардиомиопатий, существенно расширившая трактовку этого понятия, согласно

которой, они определялись как заболевания миокарда, ассоциированные с его дисфункцией. КМП подразделялись на дилатационную, гипертрофическую, рестриктивную, аритмогенную правожелудочковую и неклассифицированную [8].

С течением времени, благодаря внедрению современных методов инвазивной и неинвазивной диагностики, и по мере установления причин болезни, различия между первичными и вторичными поражениями миокарда стали стираться. В частности, была более четко определена роль вирусной инфекции в происхождении не только миокардита, но и идиопатической ДКМП. Закономерно изменялась и классификация (1995,2004,2006,2008гг) [8-10,19,20].

Важную роль в уточнении патогенеза КМП сыграло использование методов молекулярной биологии и генетики. В 2004 г. была опубликована работа группы итальянских исследователей, в которой представлена геномная или "молекулярная" классификация наследственных КМП [9]. В официальной классификации такое разделение впервые было использовано в 2006 г. Американской ассоциацией сердца [10]. В ней было предложено новое определение КМП. Данная классификация разделяет кардиомиопатии на две большие группы с учетом вовлеченных органов: первичные кардиомиопатии (генетические, негенетические, приобретенные); вторичная кардиомиопатия. Эти системные заболевания, протекающие с вторичными формами кардиомиопатий ранее, в предыдущих классификациях и в соответствии с предшествующей номенклатурой относили к «специфическим» кардиомиопатиям или к «специфическим» болезням миокарда. ДКМП в этой классификации попадает в раздел т.н. смешанных (генетических и негенетических, преимущественно негенетических) кардиомиопатий вместе с рестриктивными (негипертрофическими и недилатационными). Данная модель классификации служит научным целям, помогая понять место каждого случая в разнообразном множестве этиопатогенетических вариантов, а не прикладным клиническим

1 [ К I ЦКК1

задачам.

В Европе в 2007г. была принята своя собственная классификация КМП, клинически ориентированная, в которой кардиомиопатии группируются исходя из морфологических изменений в желудочке [19]. В настоящее время в большинстве клиник мира нет возможности проведения широких исследований для идентификации генетических мутаций до появления клинических симптомов или до случайного выявления патологии миокарда. Тем более что наличие установленного генетического дефекта в семье не всегда сопровождается клиническими и/или морфологическими проявлениями. Кроме того, лечение подобных пациентов крайне редко начинается до установки диагноза КМП. Поэтому, классификация европейского общества кардиологов (ЕОК) в большей степени ориентирована на клинику и основана на разделении КМП в зависимости от морфологических и функциональных изменений миокарда желудочков сердца.

Классификация ЕОК действительно является более упрощенной и приближенной к клинической практике, чем та, что была предложена Американской ассоциацией сердца [19]. В ней заложена большая степень свободы для постановки клинического диагноза КМП. Таким образом, в процессе эволюции взглядов на заболевания миокарда акценты смещались от анатомического и патофизиологического до морфологического и функционального паттерна.

Классификации заболеваний сердечной мышцы оказались слишком сложными. На самом деле, в течение многих лет было представлено множество системных классификаций, разработанных для клиницистов и биомедицинских научных сотрудников и основанных на делении по различным признакам, в том числе по происхождению, анатомии, физиологии, исходному лечению, методу диагностики, гистопатологическим вариантам биопсии, а также клиническому статусу. Непреодолимым ограничением любой классификации является

существенный «перекрест» различных категорий, в которые сгруппированы эти заболевания. Поэтому, хотя целью является создание классификации, подходящей всем заинтересованным сторонам и разделам медицины, признано, что ни одна старая, современная или новая классификация кардиомиопатий не сможет удовлетворить потребности всех, кто будет её использовать. Таким образом, споры в данной области не утихают до сих пор [21-22]. Отсутствие унифицированного подхода в вопросах классификации и номенклатуры, несомненно, отражается на распространенности ДКМП и показывает ее относительность в зависимости от модели, выбранной в каждой стране, регионе, медицинском учреждении.

1.2 Распространенность дилатационной кардиомиопатии.

Сопутствующая патология.

Хроническая сердечная недостаточность в настоящее время остается актуальной проблемой современной кардиологии, являясь одним из самых распространенных, прогрессирующих и прогностически неблагоприятных заболеваний сердечно-сосудистой системы [23-25]. По данным эпидемиологических исследований, распространенность симптоматической ХСН в странах Европы и США варьирует от 0,5% до 2 % [2,26-28], а в Российской Федерации по результатам эпидемиологического исследования ЭПОХА-ХСН и ЭПОХА-О-ХСН составила в среднем 4,5% [29].

Дилатационная кардиомиопатия является причиной ХСН всего в 0,8% случаев ХСН. Даже при ХСН III-IV ФК ДКМП, как этиологическая причина заболевания, регистрировалась в 5% (Российская выборка исследования Euro Heart Survey) - 5,4% (исследование ЭПОХА-ХСН) случаев [29]. Но в связи с высокой летальностью ДКМП в настоящее время становится одной из основных показаний к трансплантации сердца [30—34]. Так, только в США от ДКМП

ежегодно умирают более 9000 человек [35].

Дилатационная кардиомиопатия встречается во всех странах мира и является самой распространенной формой кардиомиопатий (60%). Она прочно занимает одну из лидирующих позиций вслед за «глобальными» заболеваниями — ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией (АГ), приводящими к развитию ХСН [1] Табл. 1.

Таблица 1. Этиологические причины ХСН в ряде клинических исследований

Клиническое исследование ИБС, % АГ, % ДКМП, %

CONSENSUS 73 22 15

SOLD 71 42 19

ATLAS 64 8 22

CIBIS-1 55 6 36

Для объективной оценки состояния проблемы необходимо проведение специальных эпидемиологических научно-исследовательских программ — регистров. В отличие от рандомизированных исследований, в которые попадают больные, прошедшие тщательный отбор, в регистрах учитываются данные всех без исключения больных с диагнозом ДКМП. В условиях современного здравоохранения информация национальных и межнациональных регистров активно используется для определения возможностей повышения качества лечения больных.

Европа

Основная часть проводимых регистров и исследований по ДКМП в мире приходится на европейские страны [36—54]. По данным наиболее раннего ретроспективного эпидемиологического исследования, проведенного в г. Мальме (Швеция), население которого 250 000 человек, в период с 1970 по 1977 г. при

анализе данных аутопсии заболеваемость составила 5,0 на 100 ООО [43], а с учетом клинических наблюдений — 7,5 случая [44]. При этом следует иметь в виду, что хотя всем больным в клинике производилась эндомиокардиальная биопсия для исключения активного миокардита, коронарография выполнялась только в отдельных случаях, по усмотрению лечащего врача. При использовании более строгих критериев исключения, таких как сопутствующая мягкая АГ и употребление более 70 г алкоголя в день, по данным ретроспективного анализа [45], заболеваемость ДКМП в районе Западной Дании с населением почти 3 ООО ООО человек составила лишь 0,73 на 100 000. Более высокую заболеваемость и распространенность ДКМП — соответственно 2,9 и 13,1 на 100 000 — приводят В. Andersson и соавт. [46] по материалам ретроспективного анализа случаев ДКМП у 1 050 000 жителей Западной Швеции в возрасте от 16 до 65 лет. При этом авторы отмечают, что заболеваемость городского населения выше, чем сельского.

Данные о заболеваемости ДКМП были получены в двухлетнем (1987—1989) проспективном клинико-патологоанатомическом исследовании, охватившем 250-тысячное население г. Триеста (Италия), проводимого в рамках регистра по кардиомиопатиям [36]. Его результаты позволили оценить заболеваемость ДКМП в 6,95 случая на 100 000 населения в год [47]. С учетом значительной частоты госпитализаций и производимых патологоанатомических исследований, а также низкого уровня миграции среди населения города, эти данные, вероятно, наиболее близки к истине. Следует отметить, что в отличие от некоторых других исследователей, S. Rakar и соавт. (1997) не считали критериями исключения диагноза ДКМП употребление алкоголя и умеренную АГ (артериальное давление — АД менее чем 170/100 мм рт.ст.) без гипертрофии миокарда левого желуцочка (ЛЖ).

Данные исследования подтверждают, что распространенность и

заболеваемость ДКМП в Европе выше, чем предполагалось ранее.

На базе итальянского регистра по кардиомиопатиям (Trieste Cardiomyopathy Registry) проанализирована частота развития бессимптомной ДКМП, ее течение и факторы, влияющие на исход данного заболевания [37]. За период с 1978 по 2007 г. были обследованы 747 пациентов с ДКМП. Выявили, что ранняя диагностика достоверно улучшает прогноз и выживаемость пациентов с ДКМП. Длительная терапия ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента — И-АПФ (в 90% случаев) и b-адреноблокаторами (в 87% случаев) способствовала клиническому улучшению течения ДКМП у 50% пациентов и значительной стабилизации состояния в 16% случаев, что подтверждали данные эхокардиографии — (ЭхоКГ) (увеличение фракции выброса — ФВ ЛЖ, обратное ремоделирование сердца) и сопровождалась статистически значимым повышением выживаемости большинства больных ДКМП, особенно с ХСН I—II функционального класса (ФК). Следует отметить, что адекватно подобранная терапия, имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов снижают риск внезапной кардиальной смерти. Статистически значимыми негативными прогностическими факторами являются более высокий ФК ХСН, снижение ФВ ЛЖ <30% и увеличение размеров ЛЖ.

Последние данные о распространенности ДКМП в странах Европы были получены в крупном международном эпидемиологическом исследовании EuroHeart Failure survey [48]. ДКМП была диагностирована у 11% пациентов с ХСН. Однако почти у 50% из них имелась сопутствующая патология (ИБС или АГ), и только у 6% диагноз ДКМП был единственным [48]. Наибольшая распространенность ДКМП выявлена во Франции (22%) и Венгрии (17%).

В финском исследовании среди детей (1980—1991) распространенность ДКМП составила 2,6 на 100 000 [53], а заболеваемость — 0,74 на 100 000 [55]. Смерть была первым проявлением болезни в 12% случаев (по данным патологоанатомического исследования).

Соединенные Штаты Америки

Данные о распространенности ДКМП в Соединенных Штатах Америки (США) в разные годы сопоставимы. Так, ретроспективный анализ с использованием во всех случаях эндомиокардиальной биопсии и в части случаев коронарографии, проведенный М. СосШ и соавт. в округе Олмстед (штат Миннесота), позволил оценить заболеваемость ДКМП в 6,0 на 100 ООО человек в год и распространенность в 36,5 на 100 000 [35, 49, 56]. В исследовании, проведенном в округе Вашингтон (штат Мэриленд) за период 1985—1991 гг., ежегодная заболеваемость ДКМП составила 3,5 на 100 000 для мужчин и 2,5 на 100 000 для женщин [57].

В США и Канаде проводился регистр кардиомиопатий среди детей с целью выявления эпидемиологических и клинических особенностей кардиомиопатии у пациентов младше 18 лет [58, 59]. Он состоял из проспективной и ретроспективной когорты пациентов, выявленных за период с 1991 по 1996 г. с последующим ежегодным контрольным обследованием. Всего включены 3500 детей. Заболеваемость кардиомиопатиями составила 1,13 на 100 000 детей в год. Были выявлены следующие факторы риска: возраст младше 1 года, мужской пол, афроамериканская раса.

Следует отметить, что мужчины страдают данной патологией в 3 раза чаще, чем женщины [53, 60—62]. Пятилетняя смертность составляет 15—50% с момента появления первых симптомов [63].

Япония

Одним из наиболее крупных исследований является проведенный в 1999 г. на базе рандомизированной выборки клиник национальный клинико-эпидемиологический регистр кардиомиопатий в Японии [50]. Опросники были направлены в 2414 кардиологических, терапевтических и педиатрических отделений, из которых 1409 приняли участие в исследовании. Диагноз ДКМП

констатировали на основании критериев Японского комитета по изучению идиопатических кардиомиопатий, схожих с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения 1980 г. Полученные результаты были экстраполированы на остальные медицинские центры. Собранные данные позволили оценить количество больных ДКМП в 17 700 человек, а распространенность заболевания составила 14,0 на 100 000 населения Японии. Заболеваемость идиопатической кардиомиопатией в Японии оценивается в 3,58 на 100 000 человек в год. Особенностью этого исследования стало выявление большого числа больных ДКМП старшего возраста. Средний возраст пациентов был 57,8±15,4 года. Распространенность этого заболевания среди мужчин была самой высокой в возрасте 60—69 лет и составляла 54,7 на 100 000 населения, тогда как у женщин этот показатель достигал своего максимума в возрасте 70—79 лет (21,8 на 100 000 населения). Распространенность кардиомиопатий была выше у мужчин, чем у женщин: соотношение мужчины/женщины составило 2,6 [64].

В течение 1-го года наблюдения наиболее высокая смертность среди всех больных кардиомиопатией отмечена у пациентов с ДКМП (5,6%). Главными причинами смерти были ХСН и аритмии высоких градаций [65]. На базе регистра была разработана прогностическая шкала с использованием 5 статистически значимых переменных: пол, возраст, ФК сердечной недостаточности по классификации NYHA, ФВ ЛЖ с оценкой риска 5-летней выживаемости от 0 до 10 баллов. Таким образом, у пациентов с градацией по шкале менее или равном 4 баллам 5-летняя выживаемость составила 90,6%, а у пациентов с градацией по шкале 9 или 10 — 49%. Следует отметить, что терапия И-АПФ, которую получали 64,6% и b-адреноблокаторами (принимали 40,9%) значимо улучшала клиническую картину у пациентов с ДКМП.

Распространенность ДКМП, выявленная в данном регистре, согласуется с результатами более ранних и менее крупных исследований Т. Kuroda и S. Kibira

(15 и 12,5 на 100 ООО населения соответственно) и значительно выше цифр, опубликованных в 1974 г. Японским Комитетом по изучению идиопатических кардиомиопатий (0,56 на 100 000 человек) [66—68].

Австралия и Новая Зеландия

ХСН выявлена у 1,5—2% австралийцев [69-71]. Наиболее распространенными причинами ХСН являются ИБС (более 50% новых случаев), АГ (около 2/3 случаев) и ДКМП (5—10% случаев) [72].

Наиболее глубоко проблема ДКМП изучена у детского населения Австралии. С 1987 по 1996 г. было проведено национальное ретроспективное когортное исследование кардиомиопатии среди детей в возрасте от 0 до 10 лет [73, 74]. Обследованы 314 пациентов с первичными кардиомиопатиями. ДКМП зарегистрирована у 184, что составляет 58,6%. Заболеваемость кардиомиопатиями составила 1,24 на 100 000 детей [73]. Анализ проведен на основании клинических и патологоанатомических данных. Симптомы ХСН были выявлены у 89,7% детей с ДКМП (р<0,001). Найдена достоверная связь между типом кардиомиопатии и полом пациента (р=0,001), среди детей с ДКМП преобладали девочки (56%). Семейная предрасположенность определена у 19,8% пациентов. Смерть была первым показателем заболевания в 4,9% случаев ДКМП, что составило 3,5% от общего числа пациентов. Выживаемость в течение 1-го года достигала 74%, 10-летняя выживаемость — 62%, 20-летняя — 56%.

У 42,7 % детей определена причина развития кардиомиопатии. Согласно данным биопсии у 40,3% детей с ДКМП выявлен лимфоцитарный миокардит, тогда как данный показатель у взрослых пациентов с ДКМП составляет лишь 10%.

В Новой Зеландии в результате 10-летнего (с 1974 по 1983 г.) проспективного наблюдения 350 000 жителей предполагаемая клиническая заболеваемость составила 2 на 100 000 в год [51]. При постановке диагноза

I К вши ( ((ШШ I I | ВВП

использовались критерии ВОЗ без патологоанатомического подтверждения, в связи с чем об истинной картине заболеваемости можно судить лишь приблизительно.

Африка

Заболеваемость ХСН в странах Африки южнее Сахары составляет 1—5 случаев на 1000 человек в год [75]. Основной вклад в ее структуру вносит ДКМП [76], которая встречается во всех возрастных группах и во всех регионах Африки, и составляет 20% среди всех пациентов с сердечной недостаточностью [77]. Мужчины страдают данной патологией в 2 раза чаще, чем женщины [76]. Пятилетняя смертность составляет 34% с момента появления первых симптомов [76, 78]. Определенную роль в восприимчивости африканцев к ДКМП играет наследственность (около 30% случаев являются семейными) [79].

Анализ 12 клинических исследований этиологии ХСН среди госпитализированных пациентов в странах Африки за последние 50 лет раскрывает следующие ее особенности [80—91]. Сердечная недостаточность в основном связана с неишемическими причинами, такими как гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца, кардиомиопатии и перикардит [77, 92, 93], что проиллюстрировано результатами исследования, проводимого в течение 4 лет в Гане [91]. В него были включены 572 пациента. Кардиомиопатии составили 16,8%, из них доля ДКМП — 67,7%. Сходные данные демонстрирует крупное исследование по эпидемиологии ХСН в Соуэто с населением до 1 500 000 человек в 2006—2007 гг. Был обследован 1691 человек, из них с ДКМП — 28% [94,95].

Весомый вклад в заболеваемость сердечной недостаточностью вносят кардиомиопатии и перикардит — наиболее характерные заболевания для данного региона [96]. Основными формами кардиомиопатий являются идиопатическая ДКМП, перипартальная кардиомиопатия и эндомиокардиальный фиброз [76, 77, 93]. В отличие от европейских стран и США, ведущую роль в структуре

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Алаева, Екатерина Николаевна, 2015 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Гиляревский С. Р. и др. Влияние терапевтического обучения больных с выраженной хронической сердечной недостаточностью на качество жизни и потребность в повторных госпитализациях: результаты 12-месячного рандомизированного исследования //Кардиология. - 2002. — Т. 5. - С. 56-61.

2. Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П. и соавт. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (III пересмотр), Сердечная Недостаточность. Том И, №1(57), 2010г.

3. Сисакян А. С., Гуревич М. А. Эпидемиологические аспекты идиопатической дилатационной кардиомиопатии //Рос. кардиологический журн. — 2003. -№. 4.-С. 83-84.

4. Bocchi ЕА1, Esteves-Filho A, Bellotti G, Bacal F, Moreira LF, Stolf N, Ramires JF. Left ventricular regional wall motion, ejection fraction, and geometry after partial left ventriculectomy. Influence of associated mitral valve repair. Eur J Cardiothorac Surg. 2000 Oct;18(4):458-65.

5. Беленков Ю. H., Оганов P. Г. Кардиология: нац. рук. - ГЭОТАР-Медиа, 2008.

6. Di Mauro M1, Calafiore AM, Penco M, Romano S, Di Giammarco G, Gallina S. Mitral valve repair for dilated cardiomyopathy: predictive role of right ventricular dysfunction. Eur Heart J. 2007 Oct;28(20):2510-6. Epub 2007 Sep 21.

7. Фомин. И.В., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П. и др. Эпидемиология хронической сердечной недостаточности в европейской части Российской Федерации. Хрон сердеч недостат 2010;1:32—42.

8. Richardson Р, McKenna W, Bristow М, Maisch В, Mautner В, O'Connell J, 01-sen Е, Thiene G, Goodwin J. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of Cardiomyopathies. Circulation. 1996; 93: 841-842.

9. Thiene G., Corrado D., Basso C. Cardiomyopathies: is it time for a molecular classification? // Eur. Heart J. - 2004. - Vol. 25. - P. 1772-1775.

10. Maron B.J., Towbin J.A., Thiene G. et al. American Heart Association; Councilon Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; Council on Epidemiology and Prevention. Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies: an American Heart Association Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and Prevention//Circulation. -2006. - Vol. 113. - P. 1807-1816.

п. Наумов В.Г. Клинико-инструментальная характеристика, дифференциальная диагностика и прогноз больных ДКМП: (результаты 15-летнего проспективного наблюдения) / Дисс. ... д-ра. мед. наук. - М. 1995; 231с.

12. Терещенко С.Н. Дилатационная кардиомиопатия сегодня. Consilium Medicum 2001; 3 (2): 3-9.

13. Карпов Ю.А., Сорокин Е.В. Миокардиты в клинической практике: современные представления о старой болезни. Русский медицинский журнал 2001; 9 (10): 423-427.

и. Бойцов С.А., Дерюгин М.В. Современные возможности диагностики неревматических миокардитов. Consilium Medicum 2002; 4(3): 117-124.

15. Мравян С.Р., Гуревич М.А. Особенности клиники, диагностики и лечения миоперикардитов и диффузных миокардитов. Российский кардиологический журнал 2003; 5: 99-103.

16. Мухарлямов Н.М., Попович М.И., Затушевский И.Ф. Дилатационная кардиомиопатия. Кишинев: Штиинца; 1986.

17. Brigden W. Uncommon myocardial disease. The non-coronary cardiomyopathies // Lancet. 1957. - Vol. 2. - P. 1179.

18. Report of the WHO/ISFC Task Force on the Definition and Classification of Cardiomyopathies // Br. Heart J. 1980. - Vol. 44. - P. 672-673.

19. Elliott P., Andersson В., Arbustini E. et al. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the european society of cardiology working group on myocardial and pericardial diseases // Eur. Heart. J. - 2008. - Vol. 29, № 2. - P. 270-276.

20. Goodwin J., Olsen E. (Eds.). Cardiomyopathies. Realisations and Expectations. -Springer-Verlag, 1993. 315 p.

21. Barry J. Maron. The 2006 American Heart Association Classification of Cardiomyopathies Is the Gold Standard. Circ Heart Fail 2008; 1: 72-76

22. Elliott P. The 2006 American Heart Association Classification of Cardiomyopathies Is Not the Gold Standard. Circ Heart Fail 2008; 1: 77-80.

23. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Эпидемиологические исследования сердечной недостаточности: состояние вопроса. Consilium Medicuum 2002;3:16-27.

24. Оганов Р.Г. Эпидемиология артериальной гипертонии в России и возможности профилактики. Тер арх 1997;8:66—69.

25. Фомин И.В., Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. и др. Распространенность хронической сердечной недостаточности в Европейской части Российской Федерации данные ЭПОХА-ХСН. Сердеч недостаточности 2006;3:112—115.

26. Kalon K.L., Но К.К., Keaven М. et al. Survival after the onset of congestive heart failure in Framingham Heart Study subjects. Circulation 1993;88:107—115.

27. Mosterd A., Cost В., Hoes A.W. et al. The prognosis of heart failure in the general population. The Rotterdam Study. Eur Heart J 2001;22:1318—1327.

28. Solomon S.D., Anaveker N., Skali H. et al. Influence of ejection fraction on cardiovascular outcomes in a broad spectrum of heart failure patients. Circulation 2005;112:3738-3744.

29. Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т.,Арутюнов Г. П и др. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр) Утверждены на Конгрессе ОССН 7 декабря 2012 года, на Правлении ОССН 31 марта 2013 и Конгрессе РКО 25 сентября 2013 года. Сердечная Недостаточность (2013) 14; 7 (81), 379-472

30. Кауе М. The Registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: Ninth. J Heart Lung Transplant 1992; 11:599—606.

31. Mudge G.H., Goldstein S., Addonizio L.J. et al. 24th Bethesda Conference: cardiac transplantation: Task Force 3. J Am Coll Cardiol 1993;22:21—31.

32. Keller D.I., Carrier L., Schwartz K. Genetics of familial cardiomyopathies and arrhythmias. Swiss Med Weekly 2002;132:401-407.

33. Mestroni L., Maisch В., McKenna W.J. et al. Review Article. Guidelines for the study of familial dilated cardiomyopathies. Eur Heart J 1999;20:93—102.

34. Cooper L.T., Virmani R., Chapman N.M. et al. National Institutes of Health-Sponsored Workshop on Inflammation and Immunity in Dilated Cardiomyopathy. Mayo Clin Proc 2006;81:199—204.

35. Гуревич M.A., Гордиенко Б.В. Дилатационная и ишемическая кардиомиопа-тия: вопросы дифференциальной диагностики. Справочник поликлинического врача. Т. 3. М 2003:5.

36. Aleksova A., Sabbadini G., Merlo М. et al. Natural history of dilated cardiomyopathy: from asymptomatic left ventricular dysfunction to heart failure — a subgroup analysis from the Trieste Cardiomyopathy Registry. J Cardiovasc Med 2009; 10:699— 705.

37. Di Lenarda A., Pinamonti В., Mestroni L. et al. How the natural history of dilated cardiomyopathy has changed. Review of the Registry of Myocardial Diseases of Trieste. Ital Heart J Suppl 2004;5:253-266

38. Vischer A., Osswald S., Sticherling C., Schaer B. Outcome of patients with dilated cardiomyopathy in a contemporary Swiss population. Acta Cardiol 2009;64:347— 350.

39. Gavazzi A., De Maria R., Porcu M. et al. Dilated cardiomyopathy: a new natural history? The experience of the Italian Multicenter Cardiomyopathy Study (SPIC). G Ital Cardiol 1995;25:1109-1125.

40. Bansch D., Antz M., Boczor S. et al. Primary prevention of sudden cardiac death in idiopathic dilated cardiomyopathy. The Cardiomyopathy Trial (CAT). Circulation 2002;105:1453-1458.

41. Grimm W., Glaveris C., Hoffmann J. et al. Noninvasive arrhythmia risk stratification in idiopathic dilated cardiomyopathy: design and first results of the Marburg Cardiomyopathy Study. Pacing Clin Electrophysiol 1998;21:2551—2556.

42. Grimm W., Christ M., Bach J. et al. Noninvasive arrhythmia risk stratification in idiopathic dilated cardiomyopathy: results of the Marburg Cardiomyopathy Study. Circulation 2003; 108:2883—2891.

43. Torp A. Incidence of congestive cardiomyopathy. Postgrad Med J 1978;54:435— 437.

44. Torp A. Incidence of congestive cardiomyopathy. In: Goodwin J.F., Hjalmarson A., Olsen E.G.J., eds. Congestive cardiomyopathy. AB Hassle, 1981:18—22.

45. Bagger J.P., Baandrup U., Rasmussen K. et al. Cardiomyopathy in western Denmark. Br Heart J 1984;52:327-331.

46. Andersson B., Caidahl K., Waagstein F. Idiopathic dilated cardiomyopathy among Swedish patients with congestive heart failure. Eur Heart J 1995;16:53—60.

47. Rakar S., Sinagra G., Di Lenarda A. et al .Epidemiology of dilated cardiomyopathy. A prospective post-mortem study of 5252 necropsies. The Heart Muscle Disease Study Group. Eur Heart J 1997;18:117-123.

48. Cleland J.G., Swedberg K., Follath F. et al. The EuroHeart Failure survey programme — a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Eur Heart J 2003;24:442-463.

49. Codd M.B., Surgrue D.D., Gersh B.J. et al. Epidemiology of idiopathic dilated and hypertrophic cardiomyopathy: a population-based study in Olmsted County, Minnesota, 1975—1984. Circulation 1989;80:564-572.

50. Miura K., Nakagawa H., Morikawa Y. et al. Epidemiology of idiopathic cardiomyopathy in Japan: results from a nationwide survey. Heart 2002;87:126—130.

51. Ikram H., Williamson H.G., Won M. et al. The course of idiopathic dilated cardiomyopathy in New Zealand. Br Heart J 1987;57:521—527.

52. Dolara A., Cecchi F., Ciaccheri M. Le cardiomiopatie in Italia oggi: dimensioni del problema. G Ital Cardiol 1989;19:1074-1079.

53. Gillum R.F. Idiopathic cardiomyopathy in the United States, 1970—1982. Am Heart J 1986;111:752-755.

54. Williams D.G., Olsen E.G.J. Prevalence of overt dilated cardiomyopathy in two regions of England. Br Heart J 1985;54:153-155.

55. Arola A., Jokinen E., Ruuskanen O. et al. Epidemiology of idiopathic cardiomyopathies in children and adolescents: a nationwide study in Finland. Am J Epidemiol 1997;146:385-393.

56. Wynne J., Braunwald E. The cardiomyopathies and myocarditides. Heart Disease. 6th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders. 2001;1751—1806

57. Coughlin S.S., Comstock G.W., Boughman K.L. Descriptive epidemiology of idiopathic dilated cardiomyopathy in Washington County, Maryland 1975—1991. J Clin Epidemiol 1993;46:1003-1009.

58. Grenier M.A., Osganian S.K., Cox G.F. et al. Design and implementation of the North American Pediatric Cardiomyopathy Registry. Am Heart J 2000; 139:86—95.

59. Wilkinson J.D., Landy D.C., Colan S.D. et al. The pediatric cardiomyopathy registry and heart failure: key results from the first 15 years. Heart Fail Clin 2010;6:401— 413.

60. Olbrich H.G. Epidemiology of dilated cardiomyopathy. Z Kardiol 2001 ;90:2—9.

61. Dec G.W., Fuster V. Medical progress: Idiopathic dilated cardiomyopathy. N Engl J Med 1994;331:1564-1569.

62. Coughlin S.S., Szklo M., Baughman K., Pearson T.A. The epidemiology of idiopathic dilated cardiomyopathy in a biracial community. Am J Epidemiol 1990; 131:48— 56.

63. Komajda M., Jais J., Reeves F. et al. Factors predicting mortality in idiopathic dilated cardiomyopathy. Eur Heart J 1990;1: 824—831.

64. Matsumori A., Furukawa Y., Hasegawa K. et al. Epidemiologic and clinical characteristics of cardiomyopathies in Japan: results from nationwide surveys. Circ J 2002;66:323-336.

65. Miura K., Matsumori A., Nasermoaddeli A. et al. Prognosis and prognostic factors in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy in Japan. Circ J 2008;72:343— 348.

66. Kuroda T., Shiina A., Tsuruda K. et al. Mass screening of cardiovascular disorders by two-dimensional echocardiography. J Cardiol 1989;19:933—943.

67. Kibira S., Miura M. Epidemiology of dilated cardiomyopathy and hypertrophic cardiomyopathy. Nippon Rinsho 2000; 8:141—146.

68. Hattori Y., Nakano T., Hattori J.et al. Epidemiology of idiopathic cardiomyopathies (the 4th. report). In: Annual report of the Research Committee on Idiopathic Cardiomyopathy, the Ministry of Health and Welfare, Japan. 1977; 10—15.

69. McMurray J,J.V., Stewart S. The burden of heart failure. Eur Heart J 2003 ;5:3— 113.

70. Cowie M.R., Struthers A.D., Wood D.A. et al. Value of natriuretic peptides in assessment of patients with possible new heart failure in primary care. Lancet 1997;350:1349-1353.

71. Levy D., Larson M.G., Vasan R.S. et al. The progression from hypertension to congestive heart failure. JAMA 1996;275:1557—1562.

72. Krum H., Jelinek M.V., Stewart S. et al. Guidelines for the prevention, detection and management of people with chronic heart failure in Australia 2006. Med J Austral 2006;185:549-556.

73. Daubeney P.E., Nugent A.W., Chondros P. et al. The Epidemiology of Childhood Cardiomyopathy in Australia. N Engl J Med 2003;348:1639-1646.

74. Daubeney P.E., Nugent A.W., Chondros P. et al. Clinical features and outcomes of childhood dilated cardiomyopathy: results from a national populationbased study. Circulation 2006;114:2671-2678.

75. Mendez G.F., Cowie M.R. The epidemiological features of heart failure in developing countries: a review of the literature. Int J Cardiol 2001;80:213—219.

76. Sliwa K., Damasceno A., Mayosi B.M. Epidemiology and Etiology of Cardiomyopathy in Africa. Circulation 2005;112:3577—3583.

77. Mayosi B.M. .Contemporary trends in the epidemiology and management of cardiomyopathy and pericarditis in sub-Saharan Africa. Heart 2007;93:1176—1183.

78. Felker G.M., Thompson R.E., Hare J.M. et al. Underlying causes and longterm survival in patients with initially unexplained cardiomyopathy. N Engl J Med 2000;342:1077-1084.

79. Moolman-Smook J.C., Mayosi B.M., Brink P.A. et al. Molecular genetics of cardiomyopathy: changing times, shifting paradigms. Cardiovasc J South Afr 2003;14:145-155.

so. Antony K.K. Pattern of cardiac failure in Northern Savanna Nigeria. Trop Geogr Med 1980;32:118-125.

81. Oyoo G.O., Ogola E.N. Clinical and socio demographic aspects of congestive heart failure patients at Kenyatta National Hospital, Nairobi. East Afr Med J 1999;76:23-27.

82. Gelfand M. The sick African. 2nd ed. Cape Town: Juta, 1957.

83. Schwartz M.B., Schamroth L., Seftel H.C. The pattern of heart disease in the urbanized (Johannesburg) African. Med Proc 1958;4:275—278.

84. Shaper A.G., Williams A.W. Cardiovascular disorders at an African hospital in Uganda. Trans Roy Soc Trop Med Hygl960;54:12—32.

85. Cosnett J.E. Heart disease in the Zulu: especially cardiomyopathy and cardiac infarction. Br Heart J 1962;24:76—82.

86. Baldachin B.J. Cardiovascular disease in the African in Matabeleland.Cent Afr J Med 1963;28:463-469.

87. Powell S.J., Wright R. Cardiomyopathy in Durban. S Afr Med J 1965;39:1062— 1066.

88. Maharaj B. Causes of congestive heart failure in black patients at King Edward VIII Hospital, Durban. Cardiovasc J South Afr 1991;2:31-32.

89. Thiam M. Cardiac insufficiency in the African cardiology milieu. Bull Soc Pathol Exot 2003;96:217-218.

90. Kingue S., Dzudie A., Menanga A. et al. A new look at adult chronic heart failure in Africa in the age of the Doppler echocardiography: experience of the medicine department at Yaounde General Hospital. Ann Cardiol Angeiol (Paris) 2005;54:276—283.

91. Amoah A.G., Kallen C. Aetiology of heart failure as seen from a national cardiac referral centre in Africa. Cardiology 2000;93:11—18.

92. Akinkugbe O.O., Nicholson G.D., Cruickshank J.K. Heart disease in blacks of Africa and the Caribbean. Cardiovasc Clin 1991;21:377-391.

93. Ntobeko B.A., Mayosi B.M. Review. Epidemiology of heart failure in subSaharan Africa 2009;7:169-180.

94. Stewart S., Wilkinson D., Hansen C. et al. Predominance of Heart Failure in the Heart of Soweto Study Cohort. Emerging Challenges for Urban African Communities. Circulation 2008;118:2360-2367.

95. Tibazarwa K., Ntyintyane L., Sliwa K. et al. A time bomb of cardiovascular risk factors in South Africa: Results from the Heart of Soweto Study «eart Awareness Days». Int J Cardiol 2009;132:233-239.

96. Mayosi B.M., Somers K. Cardiomyopathy in Africa: heredity versus environment. JAfr Cardiovasc 2007;18:175-179.

97. Magula N.P., Mayosi B.M. Cardiac involvement in HIV-infected people living in Africa: a review. Cardiovasc J S Afr 2003;14:231-237.

98. Ntsekhe M., Hakim J. Impact of human immunodeficiency virus infection on cardiovascular disease in Africa. Circulation 2005;112:3602—3607.

99. Falase A.O. Heart muscle disease among adult Nigerians: role of nutritional factors in its aetiology. Eur J Cardiol 1979;10:197-204.

100. Tobias S.L., van der Westhuyzen J., Davis R.E. et al. Alcohol intakes and deficiencies in thiamine and vitamin B6 in black patients with cardiac failure. S Afr Med J 1989;76:299-302.

101. Ushasree B., Shivani V., Venkateshwari A. et al. Epidemiology and genetics of dilated cardiomyopathy in the Indian context. 2009; 63:288—296.

102. Kothari S.S., Dhopeshwarkar R.A., Saxena A. et al. Dilated cardiomyopathy in Indian children. Indian Heart J 2003;55:147-151.

103. Redfield M.M., Gersh B.J., Bailey K.R. et al. Natural history of incidentally discovered, asymptomatic idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 1994;74:737-739.

104. Cannan C.R., Reeder G.S., Bailey K.R. et al. Natural history of hypertrophic cardiomyopathy: a population-based study, 1976 through 1990. Circulation 1995;92:2488-2495.

105. Sliwa K., Wilkinson D., Hansen C. et al. Spectrum of heart disease and risk factors in a black urban population in South Africa (the Heart of Soweto Study): a cohort study. Lancet 2008;371:915-922.

106. Kadiri S. Tackling cardiovascular diseases in Africa. Br Med J 2006;331:711— 712.

107. Mocumbi A.O.H., Ferreira M.B. From around the world: focus on Africa. Neglected Cardiovascular Diseases in Africa. Challenges and Opportunities Instituto do Cora^ao, Maputo, Mozambique, 2010 by the American College of Cardiology Foundation.

108. Ford L., Abdullahi A., Anjorin F.I. et al. The outcome of peripartum cardiac failure in Zaria, Nigeria. QJM 1998;91:93-103.

109. Davidson M.H., Parry E.H.O. Peripartum cardiac failureln: Shaper AG, Hütt MSR, Feijar ZBMA, editors. Cardiovascular Disease in the Tropics. London: British Medical Association 1974;199—208.

110. GE Burch, TD Giles. The role of viruses in the production of heart disease. The American journal of Cardiology, 1972; 29;231-240.

111. Палеев H.P., Порядин Г.В., Палеев Ф.Н. и др. Иммунные механизмы в патогенезе воспалительных заболеваний. Кардиология. 2001; 10; 64-69.

112. Рябенко Д.В. Дилатационная кардиомиопатия. Часть 2. Вирусо-иммунологическая теория: трансформация вирусного миокардита в дилатацион-ную кардиомиопатию. Укр.Кардиол.Журнал. 1998;1;70-76.

из. Caforio A. L.P , Calabrese F., Angelini A. et al.. A prospective study of biopsy-proven myocarditis: prognostic relevance of clinical and aetiopathogenetic features at diagnosis. European Heart Journal; 28;1326-1333.

114. Fujioka S., Kitaura Y., Ukimura A. et al. Evaluation of viral infection in the myocardium of patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. Journal of the American College of Cardiology. 2000;36; 1920-1926.

115. Goldman J.H., Mc Kenna W.J. Immunopathogenesis of dilated cardiomyopathy. Cit. Opin. Cardiol. 1995; 10:306-311.

116. Goodwin J.H. The frontiers of cardiomyopathy. Brit. Heart. J. 1999; 48:1-18.

in. Liu P.P., Mason J.W. Advances in the Understanding of Myocarditis. Circulation. 2001;104:1076-1082.

118. Feldman A.M., McNamara D. Myocarditis. N Engl J Med. 2000; 343:1388-1398.

119. Kearney M T, Cotton J M, Richardson P J, Shah A.M. Viral myocarditis and dilated cardiomyopathy: mechanisms, manifestations, and management. Postgrad Med J. 2001;77:4-10.

120. Dec G.W. Introduction to clinical myocarditis. Cooper L.T. (eds). Totowa, New Jersey: Humana Press; 2003. 257-281.

121. Ройтберг Г.Е., Струтынский A.B. Внутренние болезни. Сердечнососудистая система. М: БИНОМ; 2003. 744-746

122. Woodruff JF и Woodruff JJ. Involvement of t lymphocytes in the pathogenesis of coxsackie virus b3 heart disease. The Journal of Immunology. 1974;6; 1726-1734.

123. Knowlton KU and Badorff C. The Immune System in Viral Myocarditis : Maintaining the Balance. Circ Res. 1999;85:559-561.

124. Opavsky MA, Penninger J, Aitken К et al. Susceptibility to Myocarditis Is Dependent on the Response of Pa T Lymphocytes to Coxsackieviral Infection. Circ Res. 1999;85:551-558

125. Huber SA, Moraska A and Choate M. T-cells expressing the gamma delta T-cell receptor potentiate coxsackievirus B3-induced myocarditis. J. Virol. 1992; 66;11; 6541-6546.

126. Huber SA and Pfaeffle B. Differential Thl and Th2 cell responses in male and female BALB/c mice infected with coxsackievirus group В type 3. J. Virol. 1994 ; 68;8;5126-5132.

127. Maisch B, Deeg P, Liebau G, Kochsiek K. Diagnostic relevance of humoral and cytotoxic immune reactions in patients with primary and secondary heart muscle disease. Am J Cardiol 1983; 52:1072-8.

128. Maisch B, R Trostel-Soeder R. Diagnostic relevance of humoral and cellmediated immune reactions in patients with acute viral myocarditis. Clin Exp Immunol. 1982 48(3): 533-545.

129. Cook SA, Rosenzweig A. DNA microarrays: implications for cardiovascular medicine. Circ Res 2002; 91: 559-564.

130. Napoli C, Lerman LO, Sica V et al. Microarray analysis: a novel research tool for cardiovascular scientists and physicians. Heart 2003; 89: 597- 604.

131. Henriksen PA, Kotelevtsev Y. Application of gene expression profiling to cardiovascular disease. Cardiovasc Res 2002; 54: 16 -24.

132. Slonim DK. From patterns to pathways: gene expression data analysis comes of age. Nat Genet 2002; 32: 502- 508.

133. Jin O, Sole MJ, Butany JW et al. Detection of enterovirus RNA in myocardial biopsies from patients with myocarditis and cardiomyopathy using gene amplification by polymerase chain reaction. Circulation 1990; 82: 8-16.

134. Bowles NE, Ni J, Kearney DL, et al. Detection of viruses in myocardial tissues by polymerase chain reaction: evidence of adenovirus as a common cause of myocarditis in children and adults. J Am Coll Cardiol 2003; 42: 466 - 472.

135. Hauck AJ, Kearney DL, Edwards WD. Evaluation of postmortem endomyocardial biopsy specimens from 38 patients with lymphocytic myocarditis: implications for role of sampling error. Mayo Clin Proc 1989; 64: 1235- 1245.

136. Cooper et al. The Role of Endomyocardial Biopsy in the Management of Cardiovascular Disease. A Scientific Statement from the American Heart Association, the American College of Cardiology, and the European Society of Cardiology. Journal of the American College of Cardiology 2007; 50 (19): 1914-1931.

137. Deckers J.W., Hare J.M., Baughman K.M. Complications of transvenous right ventricular endomyocardial biopsy in adult patients with cardiomyopathy: a seven-year survey of 546 consecutive diagnostic procedures in a tertiary referral center. J Am Coll Card 1992; 19: 43-47.

138. Shirani J, Freant LJ, Roberts WC. Gross and semiquantitative histologic findings in mononuclear cell myocarditis causing sudden death, and implications for endomyocardial biopsy. Am J Cardiol 1993; 72: 952-957.

139. Aretz HT, Billingham ME, Edwards WD et al. Myocarditis. A histopathologic definition and classification. Am J Cardiovasc Pathol 1987; 1: 3-14. Aretz HT. Myocarditis: The Dallas Criteria. Human Pathology. 1987; 18 (6): 619-624.

140. Hahn EA, Hartz VL, Moon TE, et al. The Myocarditis Treatment Trial: design, methods and patients enrollment. Eur Heart J 1995; 16: 162-167.

141. Parrillo J.E. Inflammatory cardiomyopathy (myocarditis): which patients should be treated with anti-inflammatory therapy? Circulation 2001; 104:4-6.

142. Dennert R., Crijns H.L., Heymans S. Acute viral myocarditis. Eur Heart J 2008; 29: 2073-2082.

143. Kühl U, Pauschinger M, Seeberg В et al. Viral persistence in the myocardium is associated with progressive cardiac dysfunction. Circulation 2005; 112: 1965-1970.

144. Cooper L.T., Baughman K.L., Feldman A.M. The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease. Eur Heart J 2007; 28: 3076-3093.

145. Амосова E. H. Кардиомиопатии //К.: Книга плюс. - 1999. - Т. 425. - С. 3.

146. Шумаков В. И., Хубутия М. Ш., Ильинский И. М. Дилатационная кардио-миопатия. - ООО Издательство" Триада", 2003.

147. Джанашия П. X. и др. Кардиомиопатии и миокардиты //М.: РГМУ. - 2000. -С. 8-40.

148. Blum A., Miller Н. Role of cytokines in heart failure //American heart journal. -1998.-T. 135.-№. 2. — C. 181-186.

149. Blum A., Miller H. Pathophysiological role of cytokines in congestive heart failure //Annual review of medicine. - 2001. - T. 52. - №. 1. - C. 15-27.

150. Rauchhaus M. et al. Plasma cytokine parameters and mortality in patients with chronic heart failure //Circulation. - 2000. - T. 102. - №. 25. - C. 3060-3067.

151. Власенко M. А. Цитокины в развитии и прогрессировании хронической сердечной недостаточности //Вестник новых медицинских технологий. — 2012. — Т. 19. -№. 2.

152. Насонов Е. Л., Самсонов М. Ю. Новые аспекты патогенеза сердечной недостаточности: роль фактора некроза опухоли //Сердечная недостаточность. -2000.-Т. 1. -№. 4. - С. 139-143.

153. Беленков Ю. Н., Агеев Ф. Т., Мареев В. Ю. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая теория старого заболевания //Сердечная недостаточность. - 2000. - Т. 1. - №. 4. - С. 135-138.

154. Hernández-Presa М.; Bustos С.; Ortego М. Et al. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibition Prevents Arterial Nuclear Factor-кВ Activation, Monocyte Chemoattractant Protein-1 Expression, and Macrophage Infiltration in a Rabbit Model ofEarly Accelerated Atherosclerosis. Circulation. 1997; 95;1532-1541.

155. Gullestad L, Aukrust P, Ueland T. Effect of high-versus low-dose angiotensin converting enzyme inhibition on cytokine levels in chronic heart failure.J Am Coll Cardiol. 1999;34(7):2061-2067.

156. Soejima H, Ogawa H, Yasue H et al. Angiotensin-converting enzyme inhibition reduces monocyte chemoattractant protein-1 and tissue factor levels in patients with myocardial infarction. Journal of the American College of Cardiology. 1999. 34; 983988.

157. Damás J, Gullestad L, Aukrust P et al. Cytokines as new treatment targets in chronic heart failure Current Controlled Trials Cardiovasc. Med.2001.2; 271-277.

158. Gullestad L, Aukrust P. Review of Trials in Chronic Heart Failure Showing Broad-Spectrum Anti-Inflammatory Approaches. The American Journal of Cardiology. 2005, 95; 17-23.

159. Gullestad L, Ueland T, Brunsvig A et al.Effect of metoprolol on cytokine levels in chronic heart failure—A substudy in the Metoprolol Controlled-Release Randomised Intervention Trial in Heart Failure (MERIT-HF) American Heart Journal. 2001, 141 ; 418-421.

160. Ohtsuka T, Hamada M, Hiasa G et al. Effect of beta-blockers on circulating levels of inflammatory and anti-inflammatory cytokines in patients with dilated cardiomyopathy . Journal of the American College of Cardiology. 2001, 37; 412-417.

161. Kindermann I, Kindermann M , Kandolf R et al.Preditors of outcome in patients with suspected myocarditis. Circulation. 2008; 118(6):639-48.

162. Wojnicz R., Wilczek K., Nowalany-Kozielska E. et al. Usefulness of Atorvas-tatin in Patients With Heart Failure Due to Inflammatory Dilated Cardiomiopathy and Elevated Cholesterol Levels. Am. J. Cardiol 2006; 97: 899-904.

163. Skudicky D, Bergemann A et al. Beneficial Effects of Pentoxifylline in Patients With Idiopathic Dilated Cardiomyopathy Treated With Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors and Carvedilol. Circulation.2001;103;1083-1088.

164. Sliwa K, SkudickyD et al. Randomised investigation of effects of pentoxifylline on left-ventricular performance in idiopathic dilated cardiomyopathy. The Lancet. 1998, 351; 1091-1093.

165. Cooper LT. The heat is off: immunosuppression for myocarditis revisited. Eur Heart J (2009) 30 (16):1936-1939.

166. Parrillo JE, Cunnion RE, Epstein SE. A Prospective, Randomized, Controlled Trial of Prednisone for Dilated Cardiomyopathy. N Engl J Med. 1989; 321:1061-1068.

167. Kühl U., Schultheiss H.-P. Treatment of chronic myocarditis with corticosteroids. Eur Heart J (1995) 16 (suppl O): 168-172.

168. Maisch B, Herzum M, Hufnagel G et al. Immunosupressive and immunomodulatory treatment for myocarditis. Curr Opin Cardiol 1996; 11: 310-324.

169. Maisch B., Hufnagel G., Schonian U. et al. The European Study of Epidemiology and Treatment of Cardiac Inflammatory Disease (ESETCID). Eur.Heart J 1995; 16 (0): 173-175.

no. Maisch B., Pankuweit S. Koelsch S. et al.; Sequential Analysis of Immunosuppressive Therapy in Autoreactive Myocarditis - Sequential Analysis from ESETCID. Circulation 2007; 116 (II): 337-338.

171. Maisch B. Koelsch S., Hufnagel G. et al. The European Study of Epidemiology and Treatment of Cardiac Inflammatory Diseases (ESETCID) - Intermediate Analysis of Immunosuppressive Therapy. Circulation 2007; 114 (II): 620.

172. Frustaci A, Russo MA, Chimenti C. Randomized study on the efficacy of immunosuppressive therapy in patients with virus-negative inflammatory cardiomyopathy: the TIMIC study. Eur Heart J 2009, epub ahead of print, June 25.

173. Blyszczuk R; Valaperti A; Eriksson U. Future Therapeutic Strategies in Inflammatory Cardiomyopathy: Insights from the Experimental Autoimmune Myocarditis Model.Cardiovascular & Haematological Disorders - Drug Targets, Volume 8, Number 4, December 2008 , pp. 313-321(9).

174. Cooper LT, Berry GJ, and Shabetai R. Idiopathic Giant-Cell Myocarditis — Natural History and Treatment. Multicenter Giant Cell Myocarditis Study Group Investigators. N Engl J Med 1997; 336:1860-1866.

175. Frustaci A; Chimenti C; Calabrese F. Immunosuppressive Therapy for Active Lymphocytic Myocarditis: Virological and Immunologic Profile of Responders Versus Nonresponders Circulation. 2003.107;857-863.

176. Frustaci A, Cuoco L, Chimenti C. Celiac et al. Disease Associated With Autoimmune Myocarditis Circulation. 2002;105;2611-2618.

177. Wojnicz R, Nowalany-Kozielska E, Wojciechowska С et al. Randomized, Placebo-Controlled Study for Immunosuppressive Treatment of Inflammatory Dilated Cardiomyopathy: Two-Year Follow-Up Results.Circulation.2001;104;39-45.

178. Magnani JW, Dec JW. Myocarditis: Current Trends in Diagnosis and Treatment. Circulation.2006. 113; 876-890.

179. Страчунский JI.C., Козлов C.H. Современная антимикробная химиотерапия. Руководство для врачей. М: Боргес; 2002. 432.

180. Brunetti L, Hermes DeSantis ER. Treatment of viral myocarditis caused by coxsackievirus B. American Journal of Health-System Pharmacy. 2008;65;2132-137.

181. Ballow M. Mechanisms of action of intravenous immune serum globulin in autoimmune and inflammatory diseases. Journal of Allergy and Clinical Immunology. August 1997, 100; 151-157.

182. Kishimoto C., Shioji K., Kinsohita M. et al. Treatment of acute inflammatory cardiomyopathy with intravenous immunoglobulin ameliorates left ventricular function associated with suppression of inflammatory cytokines and decreased oxidative stress. Intern J Cardiol 2003; 91: 173-178.

183. McNamara D.M., Holubkov R., Starling R.C. et al. For the Intervention in Myocarditis and Acute Cardiomyopathy (IMAC) Investigators: Controlled trial of intravenous immune globuline in recent-onset dilated cardiomyopathy. Circulation 2001; 103: 2254-2259.

184. Maisch В., Pankuweit S., Funck R. et al. Effective CMV hyperimmunoglobulin treatment in CMV myocarditis - a controlled treatment trial. Eur Heart J 2004; 25 (114): 674.

185. Miric M., Vasiljevic J., Bojic M et al. Long-term follow up of patients with dilated heart muscle disease treated with human leucocytic interferon alpha or thymic hormones initial results. Heart 1996; 75: 596-601.

186. Daliento L, Calabrese F, Tona F.et al. Successful treatment of enterovirus-induced myocarditis with interferon-a. The Journal of Heart and Lung Transplantation. 2003. 22;2;214—217.

187. Kühl U., Pauschinger M., Lothar Schwimmbeck P. et al. Interferon-Treatment Eliminates Cardiotropic Viruses and Improves Left Ventricular Function in Patients With Myocardial Persistence of Viral Genomes and Left Ventricular Dysfunction. Circulation 2003; 107: 2793-2798.

188. Kühl U., Pauschinger M., Noutsias M. et al. Diagnosis and treatment of patients with virus induced inflammatory cardiomyopathy. Eur Heart J 2002; 4 (1): 173-180.

189. Müllmann H., Nef H., Böhm M., Laufs U. Highlights of the hotline sessions presented at the scientific sessions 2008 of the American Heart Association Clinical Research in Cardiology 2009; 98: 1-7.

190. Robinson J, Hartling L, Crumley E et al. A systematic review of intravenous gamma globulin for therapy of acute myocarditis.BMC cardiovasc.Dis. 2005. 5;12-18.

191. Wallukat G, Reinke P, Dörffel W.V. et al. Removal of autoantibodies in dilated cardiomyopathy by immunoadsorption. International Journal of Cardiology. 1996.54; 2;191—195.

192. Müller J., Wallukat G., Dandel M. et al. Immunoglobulin adsorption in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. Circulation 2000; 101: 385-391.

193. Wallukat G., Müller J., Hetzer R. Specific removal of beta 1-adrenergic autoabtibodies from patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. N Engl J Med 2002; 347: 1806.

194. Cooper LT.,BelohlavekM., Korinek J. et al. A pilot study to assess the use of protein a immunoadsorption for chronic dilated cardiomyopathy. Journal of Clinical Apheresis.2007.22;4;210-214.

195. Felix SB, Staudt A, Baumann G.Immunoadsorption as a new therapeutic principle for treatment of dilated cardiomyopathy. Eur Heart J Suppl.2002; 4 (suppl I): 163168.

196. Felix SB, Staudt A, Landsberger M et al. Removal of cardiodepressant antibodies in dilated cardiomyopathy by immunoadsorption. Journal Am Coll Cardiol. 2002.39;646-652.

197. Felix SB, Staudt A ,Wolf V Dörffel W et al.Hemodynamic effects of immunoadsorption and subsequent immunoglobulin substitution in dilated cardiomyopathy: Three-month results from a randomized study.Journal of the American College of Cardiology.2000. 35; 6;1590-1598.

198. Staudt A, Schäper F, Stangl V, et al. Immunohistological changes in dilated cardiomyopathy induced by immunoadsorption therapy and subsequent immunoglobulin substitution. Circulation.2001; 103:2681-6.

199. Staudt A, Hummel A, Ruppert J et al. Immunoadsorption in dilated cardiomyopathy: 6-month results from a randomized study. American Heart Journal.2006. 152; 4; 712.el-712.e6.

200. Staudt A, Staudt Y, Hummel A et al.Effects of Immunoadsorption on the nt-BNP and nt-ANP Plasma Levels of Patients Suffering From Dilated Cardiomyopathy. Therapeutic Apheresis and Dialysis. 2006. 10;l;42-48.

201. Christ Т., Dobrev D., Wallukat G., Schueller S. et al. Acute hemodynamic effects during immunoadsorption in patients with dilated cardiomyopathy positive for betal-adrenoceptor autoantibodies. Methods Find Exp Clin Pharmacol 2001, 23(3): 141-144.

202. Heymans S, Hirsch E, Anker SD et al. Inflammation as a therapeutic target in heart failure? A scientific statement from the Translational Research Committee of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail. 2009. 11 (2): 119-129.

203. Staudt A, Dorr M, StaudtY et al. Role of immunoglobulin G3 subclass in dilated cardiomyopathy: Results from protein A immunoadsorption. American Heart Journal. 2005.150; 4; 729-736.

204. Staudt A, StaudtY, Dorr M et al. Potential role of humoral immunity in cardiac dysfunction of patients suffering from dilated cardiomyopathy Journal Am. Coll. Cardiol. 2004. 44; 829-836.

205. Hessel FP, Wegner C, Miiller J et al. Economic evaluation and survival analysis of immunoglobulin adsorption in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. The European Journal of Health Economics. 2004. 5; 1, 58-63.

206. Schultheiss H.-P., Kiihl U. Overview on Chronic Viral Cardiomyopathy/Chronic Myocarditis. In: Schultheiss H.-P., J.-F. Kapp, Grotzbach G. (eds) Chronic Viral and' Inflammatory Cardiomyopathy. Springer Berlin Heidelberg; 2007. 3-18.

207. Mason J.W., O'Connell J.B., Herskowitz A. et al. A clinical trial of immunosuppressive therapy for myocarditis. N Engl J Med 1995; 333: 269-275.

208. Seth S., Narang R., Bhargava B. Percutaneous Intracoronary Cellular Cardiomyoplasty for Nonischemic Cardiomyopathy: Clinical and Histopathological Results: The First-in-Man ABCD (Autologous Bone Marrow Cells in Dilated Cardiomyopathy) Trial. JACC 2006; 48 (11): 2350-2359.

209. Seth S., Bhargava В., Narang R. et al. A randomized trial of Autologous Bone Marrow Cells in Dilated Cardiomyopathy (ABCD). European Journal of Heart Failure Supplements 2009; 8(2).

210. Маркова Т.П. Иммунотропные препараты в клинической практике. В: Хаитов P.M. (ред.) Практическое пособие по клинической иммунологии и аллергологии. М. 2003.31-45.

211. Goodwin J.F. The frontiers of cardiomyopathy. Br Heart J 1982;48:1—18.

212. Royal College of General Practitioners,Office of Population Census and Survey, and Department of Health and Social Security. Mobidity statistics from general practice :third national study, 1981—82. London: HMSO. 1986.

213. Bonneaux L., Barandregt J.J., Meetr K. et al. Estimating clinical morbidity due to ischemic heart disease and congestive heart failure: future rise of heart failure. Am J Public Health 1994; 84;1:20—28.

214. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. и др. Истинная распространенность ХСН в Европейской части Российской Федерации (исследование ЭПОХА, госпитальный этап). Сердечная недостаточность 2011; 12:63—68.

215. Moretti М., Di Lenarda A., Sinagra G. Recent Advances in the Natural History of Dilated Cardiomyopathy: A Review of the Heart Muscle Disease Registry of Trieste. Book: Perioperative Critical Care Cardiology 2007; 16; 267-277

216. Gabel SA, Walker VR, London RE, Steenbergen C, Korach KS, Murphy E. Estrogen receptor beta mediates gender differences in ischemia/reperfusion injury. J Mol Cell Cardiol 2005:38:289-97.

217. Moolman. Unravelling the cardioprotective mechanism of action of estrogens. Cardio Res 2006;69:777-80

218. Das B, Sarkar C. Similarities between ischemic preconditioning and 17 beta-estradiol mediated cardiomyocyte KATP channel activation leading to cardioprotective and antiarrhythmic effects during ischemia/reperfusion in the intact rabbit heart. J Cardiovasc Pharmacol 2006;47:277-86

219. Murphy E, Steenbergen C. Cardioprotection in females: A role for nitric oxide and altered gene expression. Heart Fail Rev 2007;12:293-300.

220. Jeanine ER, Westerveld HT, Erkelens DW, Ernst E, vander Wall. Risk factors for coronary heart disease: Implications of gender. Cardio Res 2002;53:538-49.

221. Olsson MC, Palmer BM, Stauffer BL, Leinwand LA and Moore RL. Moipholog-ical and functional alterations in ventricular myocytes from male transgenic mice with hypertrophic cardiomyopathy. Circ Res 2004;94:201-7.

222. Mendelsohn ME, Karas RH. The protective effects of estrogen on the cardiovascular system. N Engl J Med 1999;340:1801-11.

223. Steven ER, Richard H, Young JB, White BG, Cohn JN, Feldman AM. Estrogen is associated with improved survival in aging women with congestive heart failure: Analysis of the vesnarinone studies. J Am Col Cardiol 2000;36:529-33.

224. Alevizaki M, Saltiki K, Cimponeriu A, Kanakakis I, Xita N, Alevizaki CC, et al. Severity of cardiovascular disease in postmenopausal women: Associations with common estrogen receptor polymorphic variants. Eur J Endocr 2007;156:489-96.

225. Berko BA. Gender-related differences in cardiomyopathy. Cardiovasc Clin 1989; 19: 285-300)

226. Leiden JM. The genetics of dilated cardiomyopathy — emerging clues to the puzzle. N Engl J Medl997;337:1080-1.

227. Durand JB. Genetic basis of cardiomyopathy. Curr Opin Cardioll 999; 14:225-9

228. Fuster V., Gersh B.J., Giuliani E.R. et al. The natural history of idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 1981;47:525—531

229. Michels V.V., Driscoll D.J., Miller F.A. Familial aggregation of idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 1985;55:2—3.

230. Mestroni L., Miani D., Di Lenarda A. et al. Clinical and pathologic study of familial dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 1990;65:1449—1453.

231. Michels V.V., Moll P.P., Miller F.A. et al. The frequency of familial dilated cardiomyopathy in a series of patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. N Engl J Med 1992;326:77-82.

232. Honda Y., Yokota Y., Yokoyama M. Familial aggregation of dilated cardiomyopathy — evaluation of clinical characteristics and prognosis. Jpn Circ J 1995;59:589— 598.

233. Keeling P.J., Gang G., Smith G. et al. Familial dilated cardiomyopathy in the United Kingdom. Br Heart J 1995;73:417-421

234. Hershberger R.E., Kushner J.D., Parks S.B. Dilated Cardiomyopathy Overview. Gene Reviews 2009.

235. Martins E., Silva-Cardoso J., Bicho M. et al. Portuguese study of familial dilated cardiomyopathy: the FATIMA study. Rev Port Cardiol 2008;27:1029-1042

236. Fatkin D et el. Guidelines for the Diagnosis and Management of Familial Dilated Cardiomyopathy. 2011 Australasian Society of Cardiac and Thoracic Surgeons and the Cardiac Society of Australia and New Zealand. Published by Elsevier Inc. Heart, Lung and Circulation. 2011;20:691-693.

237. McMurray J.V., Adamopoulos S et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. European Heart Journal (2012) 33, 1787-1847

238. Murray DR, Prabhu SD, Chandrasekar B. Chronic p-adrenergic stimulation induces myocardial proinflammatory cytokine expression. Circulation. 2000; 101: 23382341.

239. Wang JF, Meissner A, Malek S, Chen Y, Ke Q, Zhang J, Chu V, Hampton TG, Crumpacker CS, Abelmann WH, Amende I, Morgan JP. Propanolol ameliorates and epinephrine exacerbates progression of acute and chronic viral myocarditis. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2005; 289: H1577-H1583.

240. Communal C, Singh K, Sawyer DB, Colucci WS. Opposing effects of pr and p2-adrenergic receptors on cardiac myocytes apoptosis: role of a pertussin toxin-sensitive G-protein. Circulation. 1999; 100:2210-2212).

241. Kaye DM, Lefkovits J, Jennings GL, Bergin P, Broughton A, Esler MD. Adverse consequences of high sympathetic nervous activity in the failing human heart. J Am Coll Cardiol. 1995; 26: 1257-1263.

242. Nishio R, Shioi T, Sasayama S, Matsumori A. Carvedilol increases the production of interleukin-12 and interferon-gamma and improves the survival in mice infected with the encephalomyocarditis virus. J Am Coll Cardiol. 2003; 41: 340-345.

243. Cioffi G, Ltarantini, S De Feo and etc. Dilated versus nondilated cardiomyopathy in the elderly population treated with guideline-based medical therapy for systolic chronic heart failure. Journal of cardiac failure 2004, 10, 6: 481-489

ПРИЛОЖЕНИЕ ФГБУ «РОССИЙСКИЙ КАРДИОЛОГИЧЕСКИЙ НАУЧНО-ПРОИЗВОДСТВЕННЫЙ КОМПЛЕКС РОСМЕДТЕХНОЛОГИЙ»

РЕГИСТРАЦИОННАЯ КАРТА

ДКМП

Название медицинского учреждения, где заполнена карта

Город

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — первичное поражение миокарда, развивающееся вследствие воздействия различных факторов (генетической предрасположенности, хронического вирусного миокардита, нарушений иммунной системы) и характеризующееся выраженным расширением камер сердца со снижением систолической функции левого и правого желудочков, а также наличием диастолической дисфункции различной степени.

К первичной (идиопатической) ДКМП не относят случаи дилатации полостей сердца вследствие ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии, клапанных пороков сердца, заболеваний сердца и других специфических поражения миокарда.

I часть.

Номер пациента

Возраст:

Пол:

Инициалы (Ф.И.О.):

Дата заполнения карты:

Уважаемые коллеги!

Просим указать общее количество пациентов, наблюдаемых в данном учреждении :

количество пациентов с хронической сердечной недостаточностью: количество пациентов с ДКМП: 1111

II часть.

АНАМНЕЗ: | 1

1 .Дата появления первых симптомов ДКМП:_/_/_

2.Предшествовало ли появлению симптомов инфекционное заболевание □ Да □ Нет, если Да, то

время возникновения инфекционного заболевания:_/_/_

Этиология инфекционного процесса: вирусная □ бактериальная □ паразитарная □ грибковая □ неизвестная □

Был ли выделен возбудитель □ Да □ Нет, если Да какой возбудитель был выделен_

3. Гипертоническая болезнь □ Да □ Нет, если Да , то с какого года? _/_/_

максимальные цифры АД_/_/_

4. Ишемическая болезнь сердца:

Есть ли у пациента ишемическая болезнь сердца? Да □ Нет □

Если да, то когда поставлен диагноз? _/_/_

Есть ли у пациента стенокардия? Да □ Нет □

Если «Да», то какого функционального класса? I П II П III СП IV П Был ли у пациента инфаркт миокарда? Да □ Нет □

Если «Да», то сколько всего было инфарктов миокарда? : 5. Цереброваскулярные заболевания:

ОНМК (□ ишемический тип, □ геморрагический,□, эмболический, П ТИА) если Да, то дата последнего:_/_/_, количество_

□ Да ОНет,

6. Клапанные пороки: □ Да □ Нет,

если Да, то тип порока _дата выявления:_/_/ _

_дата выявления:_/_/_

дата выявления: _ / _ /

7.Нарушение ритма и проводимости сердца:

Была ли у пациента в анамнезе желудочковая тахикардия ? □ □

Да Нет

Если «Да», то имела они устойчивый и рецидивирующий характер? Да □ Нет □

Была ли у пациента в анамнезе фибрилляция желудочков ? □ □

Да Нет

Если «Да», то имела они устойчивый и рецидивирующий характер? Да □ Нет □

Есть ли у пациента нарушение проводимости по типу АВ блокады II или III степени? Да □ Нет □

Мерцание/трепетание предсердий □ Да □ Нет,

Проводилась ли имплантация: электрокардиостимулятора (ЭКС) □ Да □ Нет

системы имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) □ Да □ Нет

8. Проводилась ли коронароангиография □ Да □ Нет,

если Да, то в _/_/_, количество пораженных сосудов (стеноз > 50%)_

9. Проводилась ли эндомиокардиальная биопсия : □ Да □ Нет,

если Да, то дата _/_/_,

выявленные изменения

10. Нарушение углеводного обмена: Да □ Нет □

Если да, уточните:

Сахарный диабет? Да □ Нет □

Нарушенная толерантность к глюкозе Да □ Нет □

Гликемия натощак Да □ Нет □

11. Диагностирован ли у пациента амилоидоз ? Да □ Нет П

12. Выявлена ли ВИЧ-инфекция? Да □ Нет □

13. Злоупотребляет ли пациент алкоголем ? Да □ Нет □ Если да ,то указать еженедельное количество

14. Наличие системного заболевания ? Да □ Нет □

15. Заболевания перикарда? Да □ Нет □

16. Работа с токсичными веществами ? Да □ Нет □

17. Наличие онкологического заболевания ? Да □ Нет □ Проводилась ли :

химиотерапия ? Да □ Нет □

лучевая терапия ? Да □ Нет □

18. Хроническая сердечная недостаточность

Когда выставлен диагноз ХСН? _

Госпитализировался ли пациент из-за декомпенсации ХСН в течение последних 3 месяцев? ДаП Нет □

Сколько было госпитализаций ? 1111

19. На основании каких критериев выставлен диагноз ДКМП:

Жалобы: Да □ Нет □

Клиника: Да □ Нет □

Лабораторные данные : Да □ Нет □

Иммунологическое исследование сыворотки и плазмы крови: Да □ Нет □ Серологическая диагностика инфекций: Да □ Нет □

Метод ДНК-диагностики ПЦР ( полимеразно-цепная реакция ): Да □ Нет П ЭхоКГ: Да □ Нет □

Коронароангиография : Да □ Нет □ Эндомиокардиальная биопсия : Да □ Нет □

III часть.

ФИЗИКАЛЬНЫЙ ОСМОТР

АД =

чсс = чдд =

Положение в постели горизонтальное О с приподнятым головным юнцом П

Набухшие шейные вены нет П лежа П стоя П

Отеки нет П пастозность О отеки стоп, голеней П асцит О

Аускультация легких влажные хрипы нет [I] да_

Тоны сердца ясные 0 притушены 0 Ритм правильный О неправильный О

Патологические шумы нет О да_

Ритм галопа да О нет О

Печень по краю реберной дуги да П нет +_см

Дизурия нет П да_

С-м поколачивания отрицательный да О нет_

Функциональный класс ХСН и стадия НК: I Пп QlII ПIV CI

I США DIB dll □

IV часть.

ЭКГ

На ЭКГ:

Синусовый ритм

Мерцание-трепетание предсердий

Другой ритм_

Рубцовые изменения

Гипертрофия левого желудочка

Блокада левой ножки пучка Гиса

Желудочковая экстрасистолия

Мерцания/трепетания предсердий

Блокада правой ножки пучка Гиса

Длительность интервала (¡)Т

□Да □ Нет

да □ нет

□Да □ Нет

□ Да □ Нет

П Да □ Нет

□Да □ Нет

□ Нет □

□ Да □ Нет

ЭХОКГ ИССЛЕДОВАНИЕ СЕРДЦА

Проводилось Да □ Нет □

если Да, то дата По Симпсону:

КДО, мл

/ /

КСО, мл УО, мл

ФВ, %

М-режим: КДО, мл КСО, мл

КДС, мм КСР, мм

КДР ПЖ, мм ФВ, %

ФУ, %

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ЛЕГКИХ

Проводилось Да □ Нет □

если Да, то дата _/_/_

Венозная легочная гипертензия Артериальная легочная гипертензия

°Да □ Да

□Нет □ Нет

кти,%

Т, см

ТЕСТ 6 МИНУТНОЙ ХОДЬБЫ

Проводился Да □ Нет □

если Да, то дата _/_/_

Расстояние, пройденное в метрах в ходе теста:

ХОЛТЕРОВСКОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ

Проводилось Да □ Нет □ если Да, то дата _/_/_

ДЛИТЕЛЬНОСТЬ МОНИТОРИРОВАНИЯ: Синусовый ритм:

Постоянная форма мерцания/трепетания предсердий:

ЧАС.

□ Да □Да

Пароксизмальная форма мерцания/трепетания предсердий: ЧСС сред, уд/мин

Да

ЧСС макс, уд/мин ЧСС мин, уд/мин

МИН.

□ Нет

□ Нет

□ Нет

Желудочковая эктопическая активность:

Одиночные ЖЭС____

Бигемения Куплеты Пробежки ЖТ

Макс, продолжительность Макс, частота, уд/мин Наджелуцочковая эктопическая активность: Одиночные НЖЭС