БИОХИМИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ОПТИМАЛЬНЫХ СРОКОВ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БИКАРОТИДНЫХ СТЕНОЗОВ тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.04, кандидат медицинских наук Власко, Антонина Анатольевна

• Власко, Антонина Анатольевна
• кандидат медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Власко, Антонина Анатольевна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Ведущие патогенетические механизмы развития инфарктов мозга и ПНМК при окклюзионно-стенотических поражениях сонных артерий.

1.2. Механизмы повреждающего действия церебральной ишемии.

1.3 Патофизиология реперфузионного синдрома.

1 А. Особенности хирургического лечения сонных артерий.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «БИОХИМИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ОПТИМАЛЬНЫХ СРОКОВ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БИКАРОТИДНЫХ СТЕНОЗОВ»

Актуальность проблемы?

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) являются важнейшей медико-социальной проблемой, что обусловлено их высоким уровнем в структуре заболеваемости; и смертности населения; значительными показателями нетрудоспособности и инвалидности [35, 67, 68, 116, 155, 164, 168].

В России за период 2001-2006 гг. число перенесших инсульт за год уже возросло;ДО 499 тыс. [35]. Смертность от инсульта достигла 41 на 100 тыс., 30-дневная-летальность, составляет 34.6%, а к концу года умирает 48% [35]. В течение последующих 5 лет после первого инсульта примерно у 25-33% больных развивается повторное ОНМК [155]. 60% перенесших инсульт находятся в.трудоспособном возрасте: Становится: очевидной актуальность этой проблемы, ее высокая медицинская; научная и социальная значимость.

Основной причиной сосудисто-мозговой недостаточности (СМН) служат стенозы и тромбозы магистральных артерий головы [4, 26, 32, 154,. 157, 168, 183, 186, 189, 260, 265]. Учитывая резистентность к лечению атеросклеротиче-ского процесса, его; необратимость, единственным радикальным способом лечения является; хирургическое вмешательство, позволяющее восстановить проходимость артерий' и предотвратить многие осложнения атероматозного процесса [7, 30; 59, 122, 124, 140, 182, 192, 209, 213]. Потенциальная возможность хирургического лечения определяется, именно сегментарным характером поражения и проксимальной локализацией атеросклеротических бляшек (АБ) [16, 33, 121,123, 124, 150, 158, 269]: Поэтому возникает особенная необходимость обоснования реабилитационного интервала у пациентов с двухсторонними стенозами сонных артерий (GA).

В литературе подробно освещены вопросы категорий хирургических показаний к каротидной эндартерэктомии.(КЭ), методах защиты головного мозга, методах анестезии [51, 89, 90, 129, 137, 157, 168, 175, 177, 178, 190, 230]. Но имеется лишь небольшое число публикаций, отражающих этапы хирургического лечения бикаротидных стенозов и интервалы.между операциями [40, 95, 96, 125; 129, 169, 202, 218, 241, 266].

Стратегия этапности реабилитации в хирургии двухсторонних поражений СА подразумевает создание непрерывности и этапности лечебного воздействия [65, 150]. В настоящее время не существует общепринятого подхода по вопросам этапности и длительности послеоперационной реабилитации у пациентов с симптомными^ двухсторонними стенозами СА. Проблема выбора реабилитационного интервала между последовательными реконструкциями СА остается актуальной^ связи с отсутствием обоснования и ¡единой тактики хирургического лечения больных с симптомными бикаротидными стенозами [113]. На повестку дня выходят новые аспекты этой проблемы, требующие объективной, оценки обоснованности и выбора наиболее оптимальных сроков между последовательными операциями по коррекции СА у пациентов с симптомным течением бикаротидных' стенозов^

Цель исследования

На основании данных исследования системы «ПОЛ-АОС» и динамики изменения содержания^ биологически-активных веществ в сыворотке крови определить наиболее оптимальный'реабилитационный интервал между последовательными реконструкциями С А у пациентов с симптомным течением^ бикаротидных стенозов.

Задачи исследования

1. Изучить состояние процессов перекисного окисления липидов в головном мозге в до- и послеоперационном периоде при* симптомных бикаротидных стенозах.

2. Изучить уровень антиокислительной активности в до- и послеоперационном периоде после хирургического лечения СА.

3. Изучить изменение содержания биологически активных веществ — стабильных метаболитов оксида азота (нитрита, нитрата) и серотонина - в до- и послеоперационном периоде после хирургического лечения СА.

4. Провести клинико-биохимические корреляции у пациентов, оперированных по поводу симптомных бикаротидных стенозов при различной длительности послеоперационного интервала между последовательными реконструкциями 1-й и 2-й СА.

5. Обосновать наиболее оптимальную длительность послеоперационного'реабилитационного интервала между последовательными реконструкциями СА у пациентов с симптомными бикаротидными стенозами в зависимости от исходной степени ишемии головного мозга и биохимического статуса пациента.

Научная новизна

Впервые на большом клиническом материале произведен анализ послеоперационных осложнений в зависимости от длительности реабилитационного интервала и исходной степени ишемии головного мозга при поэтапной^ реконструкции СА.

Впервые проведен сопоставительный анализ показателей системы "пере-кисное окисление липидов - антиокислительная система" («ПОЛ-АОС») у пациентов с симптомными бикаротидными стенозами* после хирургического лечения СА.

Выявлена различная динамика уровня аскорбат-индуцированного ПОЛ в послеоперационном периоде у исследуемых групп пациентов в зависимости от длительности реабилитационного интервала.

Выявленная нами динамика изменения содержания продуктов ПОЛ, реакции АОС, изменения содержания биологически активных веществ демонстрирует необходимость подготовки больного к предстоящему хирургическому вмешательству на СА, проведения профилактики и защиты головного мозга от ишемических и реперфузионных повреждений.

6. На основании изучения особенностей клинического течения послеоперационного периода после 1-го и П-го этапов хирургического лечения СА у симптомных пациентов, анализа клинико-биохимических корреляций в до и послеоперационном периоде впервые разработан, а также клинически и биохимически обоснован наиболее оптимальный реабилитационный интервал между последовательными операциями на СА при бикаротидных стенозах.

Разработаны прогностические и диагностические критерии при благоприятном и осложненном течении реперфузионного синдрома у пациентов с сим-птомными бикаротидными стенозами после хирургического лечения СА.

Практическая значимость работы

Разработанная тактика поэтапной двухсторонней реконструкции СА позволяет улучшить качество хирургической помощи больным с симптомными двухсторонними стенозирующими поражениями СА, снизить риск послеоперационных осложнений и создать алгоритм ведения больного с симптомными бикаротидными стенозами.

Проведенные клинико-биохимические корреляции, разработанные прогностические и диагностические критерии позволяют прогнозировать исходы и осложнения хирургического вмешательства при поэтапных реконструкциях СА у симптомных пациентов, обосновывают необходимость предоперационной подготовки пациентов для профилактики и лечения реперфузионного повреждения головного мозга.

Положения, выносимые на защиту

1. Дисбаланс в системе «ПОЛ-АОС» может являться одной из причин развития реперфузионного синдрома в послеоперационном периоде у пациентов с симптомными бикаротидными стенозами после последовательной реконструкции СА.

2. Изменения содержания^ биологически активных веществ могут являться маркерами тяжести реперфузионного повреждения головного мозга в послеоперационном периоде.

3. Динамическое исследование системы «ПОЛ-АОС» имеет большое значение в подготовке к поэтапному хирургическому лечению и выбору наиболее оптимального срока проведения операций на противоположной СА как этапа в реабилитации пациентов с симптомными бикаротидными стенозами.

4. При сопоставительном анализе клинико-биохимических данных выявлена зависимость тяжести течения послеоперационного периода от срока проведения второго этапа реконструкции, С А.

5. Наиболее оптимальные сроки выполнения последовательных этапов хирургического лечения при бикаротидных стенозах определяются не только улучшением клинического состояния больного, но и стабилизацией его биохимического статуса.

Внедрение

Предложенные в диссертационной работе подходы к определению оптимального реабилитационного интервала поэтапного хирургического лечения больных с симптомными двухсторонними стенозирующими поражениями СА в настоящее время внедрены в работу отделения сердечно-сосудистой хирургии МУЗ ГКБ №3 г.Челябинска. Результаты работы включены в лекционный курс разделов «Перекисное окисление липидов» кафедры биохимии ФГОУ ВПО

Челябинский Государственный'университет физической культуры». Разработанное методическое пособие «Методические рекомендации, по диагностике, лечению и реабилитации пациентов с поражением сонных артерий различного генеза» используется при» обучении реабилитологов на кафедрах биохимии и физиологии ФГОУ ВПО «Челябинский Государственный университет физической культуры».

Получены приоритетные справки на изобретения:, «Способ диагностики характера течения реперфузионного синдрома после поэтапного хирургического лечения сонных артерий у пациентов с симптомными бикаротидными стенозами» (приоритетная справка ¡на-изобретение № 2009125189) и «Способ прогнозирования характера течения реперфузионного синдрома после поэтапного хирургического течения сонных артерий.у пациентов с симптомными-бикаротидными стенозами» (приоритетная справка на изобретение № 2009125190)«.

Апробациями публикации

Основные положения диссертации- доложены на1 межрегиональной научно-практической конференции «Перспективные направления в ангиологии и сосудистой хирургии (г. Челябинск, 2008), на межрегиональной научно-практической конференцию «Инсульт: мультидисциплинарная, проблема» (г. Челябинск, 2008), на V Российской конференции с международным участием «Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция» (г. Москва, 2008), на 19-й международной конференции сердечно-сосудистых хирургов (г. Краснодар, 2008), на XIV Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (г. Москва, 2008).

Диссертация апробирована на конференции кафедры биохимии ФГОУ ВПО «Челябинский Государственный университет физической культуры».

По материалам диссертации опубликовано 11 печатных работ, из них 4 в журналах из перечня ВАК.

Структура и объем диссертации

Заключение диссертации по теме «Биохимия», Власко, Антонина Анатольевна

выводы

1. Интенсивность процессов липидной пероксидации после второго этапа реконструкции сонной артерии, проявляющаяся одномоментным возрастанием всех категорий липопероксидов в сыворотке крови, зависела от длительности послеоперационного интервала между этапами реконструкции, и более выражена при интервале между операциями менее 21 суток.

2. Послеоперационный период после второго этапа реконструкции сонной артерии сопровождался подавлением суммарной' антиокислительной активности, более выраженным у пациентов с реабилитационным интервалом менее 21 суток.

3. Содержание стабильных метаболитов оксида азота (нитрита и нитрата) после второго «этапа реконструкции сонной артерии было повышенным во все сроки послеоперационного периода. Отличительной особенностью изменений содержания данных продуктов в группе больных с неблагоприятным* течением (реабилитационный интервал менее 21 суток) был более значительный (в 1,2-2 раза) и двухволновой (4-7 и 15-21 сутки) подъем содержания нитрата и нитрита в сыворотке крови. В группе больных с благоприятным течением (реабилитационный интервал более 21 суток) содержание нитрита достигало максимума на 8-14 сутки с последующим быстрым снижением до контрольных значений.

4. Повышение содержания серотонина в сыворотке крови после второго этапа реконструкции сонной артерии было максимальным (р<0,05) в 1-3 сутки у пациентов обеих групп. При благоприятном течении послеоперационного периода восстановление показателей отмечалось к 8-14 суткам (р<0,05). В группе с укороченным реабилитационным интервалом (менее 21 суток) показатели серотонина сохранялись (р<0,05) повышенными в 1,2-1,6 раза по сравнению с группой с реабилитационным интервалом более 21 суток, и нормализовались только к 22-28 суткам.

5. Увеличение содержания биологически активных веществ (серотонина и стабильных метаболитов оксида азота) и повышенное содержание продуктов липопероксидации на фоне снижения суммарной антиокислительной активности, коррелировало со степенью выраженности реперфузионного синдрома (его длительностью, степенью нарастания отека головного мозга) и наличием осложнений ишемического характера.

6. Биохимический мониторинг, включающий в себя определение продуктов липопероксидации в сыворотке крови, суммарной антиокислительной активности и содержание биологически активных веществ (серотонина и стабильных метаболитов оксида азота) позволяет прогнозировать длительность и выраженность реперфузионных и ишемических осложнений и обосновать целесообразность интервала между последовательными реконструкциями сонных артерий при симптомных бикаротидных стенозах не менее 21 суток (в связи со сроками стабилизации биохимического статуса к этому периоду).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. На основании выявленных особенностей динамики изменения в сыворотке крови содержания продуктов ПОЛ и реакции АОС, динамики содержания серотонина, стабильных метаболитов оксида азота (нитрата и нитрита) в послеоперационном периоде между последовательными реконструкциями СА наиболее оптимальный реабилитационный интервал должен составлять не менее 21 суток.

2. Высокий уровень стабильных метаболитов оксида азота, высокий уровень маркеров ПОЛ в сыворотке крови на фоне недостаточной активности АОС является показанием для проведения церебросберегающих мероприятий на всех этапах хирургического лечения.

3. Рекомендуется проводить исследование содержания продуктов ПОЛ, уровня АОА, изменение содержания биологически активных веществ в сыворотке крови в комплексе обследований пациентов с симптомным течением бикаротидных стенозов для контроля над характером течения послеоперационного периода.

4. Целесообразно использовать исследование содержания стабильных метаболитов оксида азота для прогнозирования и профилактики присоединения реперфузионных, ишемических осложнений при проведении операций на СА при их гемодинамически и клинически значимом стенозе.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Власко, Антонина Анатольевна, 2009 год

1. Александрии, В.В. Реакция церебрального микроциркуляторного русла на серотонин / В.В. Александрии // Методология флуорометрии. — 2001. — Вып.5. — С.161-168

2. Арчаков, А.И. Модификация белков активным кислородом и их распад / А.И. Арчаков, И.М. Мохоев // Биохимия. — 1989. Т.54, вып.2. -С.179-185

3. Афанасьев, Д.Б. Некоторые метаболические и иммунологические механизмы формирования посткомоционного синдрома и пути их коррекции / Д.Б. Афанасьев, H.H. Слюсарь, H.A. Яковлев // Труды VIII Всероссийского съезда неврологов. — Казань. — 2001. — С.418

4. Ахметов, В.В. Сравнение хирургических и консервативных методов вторичной профилактики каротидного ишемического инсульта /В.В. Ахметов, В.А. Леменев, В.И. Скворцова и др. // Лечение нервных болезней. 2005. - №3 (17). — С.4-8

5. Ашмарин, И.П: Нейрохимия / И:П. Ашмарин, П.В: Стукалов. М:: Институт биомедицинской химии РАМН, 1996. — 469 с.

6. Бабаян, Е. Защита мозга- от ишемии: состояние проблемы / Е. Бабаян, B.JI. Зельман, Ю.С. Полушин // Анестезиология и реаниматология. -2005. — №4. С.4-15

7. Бадалян, JI.O. Детская неврология / JI.O. Бадалян. М.: Медицина, 1984.-576 с.

8. Баклаваджян, М.О. Церебральная'ишемия и-перегрузка кальцием / М.О. Баклаваджян» С.Э. Акопов, В.Ж. Дарбинян // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1999. - №l'lf. - С.49-50

9. Барабой, В.А. Роль перекисного окисления* липидов в механизме стресса / В.А. Барабой // Физиологический журнал. 1989.^ -Т.35, №5. - С.85-97

10. Барабой, В.А. Перекисное окисление и стресс / В.А. Барабой, И.И. Брехман, В.Г. Колотин. СПб.: Наука, 1992. - 148 с.

11. Бархатова, В .П. Основные1 направления нейропротекции при ишемии; мозга / В.П. Бархатова, З.А. Суслина // Неврологический журнал. -2002: Т.7, №4: - G.42-50

12. Бархатов, В.П. Нейротрансмиттерная- организация двигательных систем головного мозга и спинного мозга в норме и патологии / В.П: Бархатов, И.А. Завалишин // Журнал неврологии, и психиатрии г им. С.С. Корсакова: -2004. №8. - С.77-82

13. Баталин, И.В. Обоснование выбора метода« и, оценка эффективного хирургического лечения атеросклеротического поражения сонных артерий: дис. . канд. мед. наук: 14:00.44' / И.В. Баталин; Институт хирургии им. A.B. Вишневского. — М:, 2002. — 130 с.

14. Белл, П.Р.Ф. Каротидная эндартерэктомия / П.Р.Ф. Белл // Ангиология и сосудистая-хирургия: 1995. - Т.З. — С. 14-23

15. Белов,- Ю.В. Хирургическая тактика и лечение каротидных стенозов / ЮсВ. Белов, А.Д. Степаненко, H.J1; Баяндин и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. 1998. - №2. - С.4

16. Беляева. И.А. Гематоэнцефалический барьер / ИА. Беляева, Е.И. Гусев, В.П. Чехонин // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова -1999. — №8. С.57-62

17. Биленко, М.В! Ишемические и реперфузионные повреждения' органов / М.В. Биленко. М.: Медицина, 1989. - 368 с.

18. Бодыхов, М.К. Свободные радикалы при ишемии головного мозга / М.К. Бодыхов, В .FI. Федоров,' В.И1. Скворцова // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова: Приложение «Инсульт». 20041. - №10. - С.ЗЗ-38

19. Болдырев, A.A. Окислительный^ стресс и мозг / A.A. Болдырев // Соровский образовательный журнал. 2001. - Т.7, №4. - С.21-28

20. Бурлакова, Е.Б. Биоантиокислители в регуляции* метаболизма в норме* и при патологии / Е.Б. Бурлакова, М.И. Джалябова, В.О. Гвахария. — М.Д982.-С.113-140

21. Бурлакова Е.Б. Мембранные липиды как переносчики информации / Е.Б. Бурлакова, А.Н. Архипова, А.Н. Голощапов // Биоантиокислители в регуляции^метаболизма в норме и патологии: Сб. науч. тр. М.,1982. -С.74-83

22. Бурлакова, Е.Б. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты / Е.Б. Бурлакова,' Н.П. Храпова // Успехи медицинской химии. 1985. -Т.54, №9: - С. 1540-1558

23. Варакин, Ю.Я. Поражение магистральных артерий* головы / Ю.Я Варакин, Ю.'М. Никитин, В.К. Жигалко и др. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1994. - №2. - С.21-24

24. Введение в биомембранологию / под ред. A.A. Болдырева. —М.: Издательство МГУ. 1990.-206 с.

25. Верещагин, Н.В. Компьютерная томография мозга/ Н.В. Верещагин, JI.K. Брагина, С.Б. Вавилов М.: Медицина, 1986. - С. 41-50

26. Верещагин, Н.В. Современное состояние и перспективы развития ангионеврологии / Н.В. Верещагин, Ю.К. Миловидов, Т.С. Гулевская. — М.: Медицина, 1988. 74 с.

27. Верещагин, Н.В. Предупреждение ишемического инсульта: неврологические и ангиохирургические аспекты // Н.В. Верещагин, Т.С. Гулевская, Ю.К. Миловидов // Клиническая медицина. — 1992. №11-12. - С.5-9

28. Верещагин, Н.В. Клиническая ангионеврология на рубеже веков / Н.В. Верещагин // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. -1996. -№1.-С.11-15

29. Виберс, Д. Руководство по цереброваскулярным заболеваниям / Д. Виберс, В. Фейгин, Р. Браун. М.: Издательство БИНОМ, 1999. - 672 с.

30. Виленский, Б.С. Инсульт современное состояние проблемы / Б.С. Виленский // Неврологический журнал. - 2008. - №2(13). -С.4-10

31. Владимиров, Ю.А. Роль нарушений свойств липидного слоя мембран в развитии патологических процессов / Ю.А. Владимиров // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 1989. — №4. — С.7-18

32. Воскресенский, О.Н. Антиоксидантная система, онтогенез и старение / О.Н. Воскресенский, И.А. Жутаев, В.Н. Бобырев // Вопросы медицинской химии. — 1982. —№1.— С.14-27

33. Воскресенская, О.Н. Особенности функционирования системы антиоксидантной защиты в остром периоде сотрясения головного мозга / О.Н. Воскресенская, Терещенко C.B. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова 2003. - №3. - С.55-57

34. Гавриленко, A.B. Выбор показаний к каротидной эндартерэктомии в зависимости от структуры атеросклеротической бляшки / A.B. Гавриленко, В. А. Сандриков, С.И. Скрыл ев и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2001. -Т.7, №4. -С.11-19

35. Гавриленко, A.B. Ближайшие результаты хирургического лечения двухсторонних окклюзионно-стенотических поражений сонных артерий / Ангиология и сосудистая хирургия. 2006. - Т.12, №1. - С.97-101

36. Гинсберг, М.Д. Новое в патофизиологии ишемии головного мозга: пенумбра, экспрессия генов, нейропротекция. Мемориальные чтения памяти Томаса Уиллиса / М.Д. Гинсберг // Stroke. Российское издание. 2004. - Вып.1. -С.76-82

37. Горбачев, В.В. Атеросклероз: учебное пособие / В.В. Горбачев, А.Г. Мрочек. Мн.: Книжный дом, 2005. - 68 с.

38. Горбачев, В.И. Роль оксида азота в патогенезе поражений центральной нервной системы / В.И Горбачев, В.В. Ковалев // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова: Приложение «Инсульт». — 2002. -№7. С.9-16

39. Гуляева, Н.В. Роль свободнорадикальных процессов в развитии нейродегенеративных заболеваний / Н.В. Гуляева, A.A. Ерин // Нейрохимия. — Т.12, вып.2. С.3-10

40. Гусев, Е.И Ишемиям головного мозга/ Е.И* Гусев; В:И; Скворцова. -Mi, Медицина, 20011-328ic;.: ,

41. Джибладзе, Д.Н. Роль факторов риска в развитии ишемического инсульта при патологии экстракраниального отдела сонных артерий / Д.Н. Джибладзе, О.В. Лагода, Д.Ю. Бархатов и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. 1995. - Т. 10, №3. - С.28-34

42. Дизрегуляционная- патология нервной системы. / под ред.Е.И. Гусева, Г.Н. Крыжановского. — М.: Медицинское- информационное агенство, 2009.-512 с.

43. Доронин, Б.М. Управление- клиническими процессами» / Б.М. Доронин, Д.И. Бородин, В.И. Скворцова.-М;: Литера, 2007. 448 с.

44. Дубинина, Е.Е. Роль активных форм, кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей- при состояниях окислительного стресса/ Е.Е. Дубинина // Вопросы медицинской химии. — 2001. — Т.47, №6. — С. 561-581

45. Ерин, A.A. Свободнорадикальные механизмы в церебральных патологиях / A.A. Ерин, Н.В. Гуляева, Е.В. Никушкин и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1994. — Т.118, №10. - С.343-348

46. Жулев, Н.М. Инсульт экстракраниального генеза / Н.М. Жулев, H.A. Яковлев, Д.Б. Кандыба, Г.Ю. Сокуренко. СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2004. - 588 с.

47. Завалишин, И.А. Оксидантный стресс общий механизм повреждения при заболеваниях нервной системы / И.А. Завалишин, М.Н. Захарова // Неврологический-журнал. - 1996. - №2. — С.111-114

48. Зенков, Н.К. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах/ Н.К. Зенков, Е.Б. Меньшикова // Успехи современной биологии: 1993.- №3: - С.286-294 ,

49. Зильбер, А.П. Медицина критических состояний: общие проблемы / А.П1 Зйльбер. — Петрозаводск: Издательство-ПЕУ, 1995. — 360 с:;

50. Инсульт: диагностика, лечение и профилактика / под ред. З.А. Суслиной;-Ж-А'. Пирадова. М.: Медпресс-информ, 20081 - 288 с.

51. Исмагилов, М.Ф. Ишемический мозговой инсульт: терминология, эпидемиологи^, принципы диагностики, патогенетические подтипы; терапия острого периода-заболевания«/ М.Ф. Исмагилов // Неврологический:вестник. — 2005. Т.ХХХУИ, вып1-2. - С.67-76

52. Каган, В.Е. Са-Атфаза при перекисном окислении липидов в саркоплазматическом ретикулуме /В.Е. Каган, Ю.В1 Архипенко, Ю.П. Козлов // Биоантиокислители в; регуляции- метаболизма в норме и патологии: Сб. науч. тр. -М:, 1982. С.35-58

53. Капралов, A.A. Физико-химические свойства и биологическая роль апьфа-токоферолсвязывающих белков / A.A. Капралов, Г.В., Петрова, Г.В. Донченко // Успехи современной биологии. — 1993. Т. 113, вып.З —1. G.313-326

54. Климов, А.Н. Липиды, липопротеиды и атеросклероз / А.Н. Климов,

55. H.F. Никульчева. СПб., 1995. - 246 с.

56. Клиническая» ангиология: руководство* для врачей в 2* т. / под ред. A.B. Покровского. -М.: Медицина, 2004. Т.1. - 808 с.

57. Кожевников, Ю.Н. О перекисном окислении липидов в норме и патологии / Ю.Н. Кожевников // Вопросы медицинской химии. 1985. - №5. -С.2-6

58. Козлов, A.B. Роль эндогенного свободного железа в активации ПОЛ при ишемии / A.B. Козлов, Л.И. Шинкаренко,„Ю.А. Владимиров и др. // Бюллетень экспериментальной биологииш медицины. — 1985. — №1. С.38-41

59. Колтовер, А.Н. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения / А.Н. Колтовер, Н.В. Верещагин, И.Г. Людковская. М.: Медицина, 1975. — 253 с.

60. Корж, E.B. О диагностической ценности чрезмерного угнетения процессов ПОЛ/ Е.В. Корж, Ю.Н. Хиль, П.А. Ярцева // Врачебное дело. 2000. -№5. -G.101-103

61. Коробейникова, Э.Н. Модификация определения продуктов перекисного окисления липидов в реакции; с тиобарбитуровой кислотой / Э.Н: Коробейникова // Лабораторное дело. —1989. — № 7. — С.8-9

62. Кригер, Д. Неотложная терапия полушарных ишемических инсультов / Д. Кригер // Неврологический журнал. 1998. — №4. - С.40-45

63. Крыжановский, F.H; Общая патофизиология нервной системы / Г.Н. Крыжановский.-М:: Медицина, 1997.-352 с:

64. Крыжановский; F.H. Пластичность в патологии нервной системы / Г.Н: Крыжановский // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2001 — №2. — С.4-6

65. Кудрин, A.B. Микроэлементы и оксид азота полифункциональные лиганды / A.B. Кудрин- V/ Вопросы: биологической; медицинской и фармацевтической химии. - 2000. — №1. - С.3-5

66. Кузнецов, М.Р; Современные аспекты диагностики профилактики и лечения реперфузионного синдрома / М;Р. Кузнецов, В.М- Кошкин, К.В; Комов // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2006. — Т.12, №1. — С. 133-142

67. Кулинский, В.И. Структура, свойства, биологическая роль в регуляции глутатионпероксидазы, / В.И. Кулинский, Л.С. Колесниченко // Успехи современной биологии. 1993. — Т.113, №1. — С.107-122

68. Куперберг, Е.Б. Окюпозирующие атеросклеротические поражения брахиоцефальных артерий. Хирургическое и медикаментозное лечение / Е.Б.

69. Куперберг, М.Б. Ярустовский, А.Э. Гайдашев и- др. // Второй Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов: тезисы докладов и сообщений. — СПб., 1993.-С.31

70. Куперберг, Е.Б. Современные показания к каротидной эндартерэктомии / Е.Б. Куперберг // Ангиология и сосудистая хирургия. — 1997. — №2. С.63-67

71. Ланкин, В.З. Перекиси липидов и атеросклероз / В.З. Ланкин, А.И. Тихазе, Н.В. Котелевцева // Кардиология. -1986. — № 2. — С.23-30

72. Ланкин; В.З. Роль перекисного окисления липидов в этиологии патогенеза атеросклероза / В.З. Ланкин // Вопросы медицинской химии. 1989. -№3. — С. 18-24

73. Лейдерман, И.Н. Синдром полиорганной недостаточности. Метаболические основы /И.Н. Лейдерман // Вестник интенсивной терапии. — 1998. — №2. — С.13-14

74. Лубнин, А.Ю. Успешное этапное хирургическое лечение у больных с сочетанной сосудистой патологией головного мозга / А.Ю. Лубнин, Д.Ю. Усачев, С.Б. Яковлев и др. // Вопросы нейрохирургии. 2005, - №3. - С.52-56

75. Лукьянова, Л.Д. Фармакология митохондриальных дисфункций / Л.Д. Лукьянова // Consilium medicum. 2008. - Т.9, №8. - С.104-105

76. Львовская, Е.И: Спектрофотометрическое определение конечных продуктов перекисного окисления липидов / Е.И: Львовская; И. А. Волчегорский, С.Е. Шемяков и др. // Вопросы медицинской химии. — 1991. -№4. С.92-93

77. Львовская, Е.И. Перекисное окисление.липидов: учебное пособие / Е.И. Львовская. — Челябинск, 1999. — 43 с.

78. Львовская- Е.И. Процессы перекисного окисления^ липидов в норме и особенности протекания процессов ПОЛ при физических нагрузках: учебное пособие / Е.И. Львовская, Н.М. Григорьева. Челябинск, 2005. — 88 с.

79. Месхели, М.К. Нейрохимические; детерминанты осмотического отека мозга / М.К. Месхели // Медицинские новости Грузии; 1998. - №10. -С.12-15

80. Механизмы- повреждающего действия церебральной ишемии и нейропротекция / В:И. Скворцова // Избранные лекции по неврологии / под ред. В;Л. Голубева. М.: Эйдос Медиа, 2004. - С.578

81. Мирзоян, P.C. Пути фармакологическою регуляции мозгового кровообращения / P.C. Мирзоян; // Экспериментальная» и клиническая фармакология. 1995. - Т58, №4. - С.3-7

82. Моргунов, В.А. Симптомные и асимптомные атеросклеротические бляшки внутренней сонной артерии (исследование биоптатов) / В.А. Моргунов, Т.С. Гулевская, Н.В. Верещагин и др. // Неврологический ¿журнал. 1999; — №2. - С.24-29

83. Морозов, Ю.А. Причины ранних нарушений мозгового кровообращения у больных после каротидной эндартерэктомии / Ю.А. Морозов, М.А. Чарная, В.Г. Гладышева.// Ангиология и сосудистая хирургия. -2006. -№3.-С.21-27

84. Неврология. Национальное руководство / под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, В.И. Скворцовой, А.Б. Гехт. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009: 1040 с.

85. Никушкин, Е.В. Перекисное окисление липидов в ЦНС в норме и при патологии / Е.В: Никушкин // Нейрохимия. 1989: — Т.8, №1. — С.124-145

86. Оборонин, А.Н. Изменение генерации свободных радикалов кислорода при шоке и их значение в необратимости патологического процесса / А.Н. Оборонин // Клиническая хирургия. 1995*. - №6. — С.34-38

87. Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы /пер. с англ., под ред. Л. Лили. — М.: Бином, лаборатория знаний, 2007. — 598 с.

88. Петрович, IO.Ä. Физиология^ гистогематических барьеров / ГО.А. Петрович, Подорожная Р.П. М., 1977. - С.353-360; 564-566

89. Петрович, Ю.Н. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии- и стресса / Ю.Н. Петрович, Д.В. Гуткин // Патологическая физиология. 1986. — j\b5. - С.85-92

90. Покровский; A.B. Клиническая ангиология / A.B. Покровский. М.: Медицина, 1979. - 368 с.

91. Покровский, A.B. Первичная профилактика ишемического инсульта и возможности; сосудистой хирургии / А.В. Покровский // Журнал неврологии и психиатрии им. G.G! Корсакова. 2003. .-№9? -0.96-97

92. Покровский, A.B. Возможности сосудистой хирургии в предотвращении ишемического инсульта головного мозга / А.В; Покровский // Вестник РАМН. 2003; - №11. - С.34-38

93. Покровский, А.В: Можно ли избежать ишемического инсульта с помощью сосудистой операции? / А.В; Покровский .// Хирургия. Журнал им. Н;И: Пйрогова: Научно-практический журнал. — 2003. №3. - С;26-29

94. Покровский, A.B. Что должен делать невролог, чтобы спасти часто больных от ишемического инсульта / A.B. Покровский // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2004. №11. — С.5-6

95. Покровский, A.B. Тромбозы сонной артерии в ранний период после каротидной эндартерэктомии / A.B. Покровский, Г.И. Кунцевич, Д.Ф. Белоярцев и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2005. — Т.11, №2. — С.85

96. Покровский, A.B. Возможности сосудистой хирургии в лечении атеротромбоза / A.B. Покровский // Consilium medicum. Экстравыпуск. 2006. — С.9-14

97. Покровский, A.B. Роль новых медицинских технологий в ангиологии и сосудистой хирургии / A.B. Покровский, C.B. Сапелкин // Ангиология и сосудистая хирургия. 2008. - Т.14, №1. - С.9-12

98. Практическое руководство для ведения больных / Ч.П. Ворлоу, М.С. Деннис, Ж. Ван Гейн и др. СПб.: Политехника, 1998. - 629 с.

99. Раевский, К.С. Оксид азота — новый физиологический менеджер: возможная роль при патологии центральной нервной системы / К.С. Раевский // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1997. - Т. 123, №5. — С.484-490

100. Рейхерт, Л.И. Состояние мембранодестабилизирующих процессов и их коррекция' при мозговых инсультах: дис. . канд. мед. наук: 14.00.13 / Л.И.Рейхерт; РГМУ. М., 1999. - 56 с.

101. Реутов, В.П. Циклические превращения оксида азота в организме млекопитающих / В.П. Реутов, Е.Г. Сорокина, В.Е. Охотин, Н.С. Косицин. М.: Наука, 1998. - 159 с.

102. Розанов, В. А. Современные представления о патогенезе необратимых повреждений нервных клеток при черепно-мозговой травме / В.А. Розанов, В.А Цепколенко, Л.Э. Клаупик // Вопросы нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко. 1998. - №2. - С.37-41

103. Симоненков, В. Д. Федоров// Бюллетень «экспериментальной биологии. 1997. -№6. — С.604-613

104. Симоненков, А.П. Аргументы в пользу уточнения, классификации гипоксических состояний / А.П. Симоненков // Бюллетень экспериментальной биологии. 1999. - №2. - С.146-1515

105. Симоненков, А.П! О единстве'тканевой гипоксии и шока / А.П. Симоненков, В.Д'. Федоров*// Анестезиология и реаниматология. — 2000. -№6. — С.73-76

106. Симоненков, А.П. Серотонин» и его рецепторы» в генезе стресса и адаптации/ А.П. Симоненков, В.Д. Федоров // Вестник РАМН. 2002! — №8. — С.9-13

107. Скворцова, В.И. Диагностическое и прогностическое использование биохимических маркеров повреждения, головного' мозга: метод, указания №2001/42 / В.И. Скворцова, JI.B. Стаховская, A.B. Анисимова и др. М.: РГМУ-, 2001. - 28 с.

108. Скворцова, В.И. Ишемический инсульт: патогенез ишемии-, терапевтические подходы / В.И; Скворцова // Неврологический журнал. 2001'. -№3. — С.21-23

109. Скворцова, В.И. Механизмы. повреждающего действия церебральной ишемии и нейропротекция / В:И. Скворцова // Вестник РАМН. — 2003. — №11. — С.74-80

110. Суткова, Д.А. Коррекция нарушения перекисного окисления липидов у пострадавших в остром периоде после черепно-мозговой травмы / Д:А. Суткова, Ю.В. Смалюх//Клиническая хирургия. — 1992. —№12. ~ С.19-21

111. Тигранян, PfA\; Еормональнр-метабЪлический* статус организма1 при. экстремальных воздействиях / P;Ai Тиграняш — Mi:Наука; 1990: —288 с.

112. Тул, Д. Ф. Сосудистые заболевания головного мозга / пер. с англ., под ред. Е.И; Гусева; А.Б. Гехт. М.: ГЭОТАР - Медиа, 2007. - 608 с.

113. Федин, А.И: Современные подходы к энергокорригирующей терапии гипоксических поражений мозга / А.И. Федин, С.А. Румянцева // Consilium medicum. 2008. -Т.9, №8. - С. 106-107

114. Фитилева, Е.Б. Роль реперфузионного синдрома, в механизме развития рестенозов / Е.Б. Фитилева, P.A. Серов, JI.A. Юрпольская // Ангиология и сосудистая хирургия. — 1998. — Т.4, №3. — С.143-149

115. Фокин, A.A. Достоинства регионарной анестезии при операциях на сонных артериях / A.A. Фокин, И.Г. Лифенцов, A.B. Чернов и др. // Второй Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов: тезисы докладов и сообщений. СПб., 1993. - С.247-248

116. Фокин, A.A. Ранние тромбозы реконструированных сонных артерий: причины, диагностика, лечение / A.A. Фокин, В.В. Владимирский, И.В. Вардугин и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. — 1995. №1. — С.104-108

117. Фокин, A.A. Клинические лекции по реконструктивной хирургии ветвей дуги аорты / A.A. Фокин, Д.И. Алехин. Челябинск, 1997. - 133 с.

118. Фокин, A.A. Экстренная реконструктивная хирургия сонных артерий / A.A. Фокин, И.В. Вардугин. Челябинск, 1999. — 82 с.

119. Фокин, A.A. Клиническая диагностика повреждений черепных нервов при операциях на сонных артериях / A.A. Фокин, A.B. Куклин, Г.Н. Вельская и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2003. Т.9, №1. - С.114-121

120. Фокин, A.A. Реконструктивные операции на сонных артериях без ангиографии / A.A. Фокин, A.B. Прык. М., 2006. - 192 с.

121. Хэнки, Г.Дж. Инсульт: ответы на ваши вопросы: пер. с англ. — «Гедеон Рихтер», 2005. 381 с.

122. Швера, И.Ю. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография в оценке мозгового кровотока до и после каротидной эндартерэктомии / И.Ю. Швера, В.М. Шипулин, Ю.Б. Лишманов // Ангиология и сосудистая хирургия. 1998. — Т.4, №2. — С.58-68

123. Шмидт, Е.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга / Е.В. Шмидт, Д.К. Лунев, Н.В. Верещагин. М.: Медицина, 1976. - 284 с.

124. Шмидт, Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга / Е.В. Шмидт // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1985. - №9. - С.1281-1288

125. Шнайдер, H.A. Биохимические и молекулярные механизмы патогенеза послеоперационной когнитивной дисфункции / H.A. Шнайдер, А.Б. Салмина // Неврологический журнал. 2007. - №2. - С.41-46

126. Шутов, A.A. Факторы риска развития мозгового инсульта и . хирургические вмешательства / A.A. Шутов, И.Г. Желтиков // Неврологический журнал. 1996. - №2. - С22-25

127. Шутов, A.A. Тромбоцитарный серотониновый тест в диагностике рассеянного склероза / A.A. Шутов, К.Ф. Иззати-заде, A.A. Быкова // Неврологический журнал. 2001. - Т.6, №2: — С.27—29

128. Asano, J. Carotid endarterectomy under cervical epidural anesthesia / J. Asano, M. Hasuo, S. Shimosawa // No. Shinkei. Geka. 1993. - Vol.21, №9. P.787-791

129. Barnes, D. The NMR signal decay characteristics of cerebral oedema / D. Barnes, E.G. du Bouley, W.I. McDonald et al. // Acta Radiol. Suppl. (Stockh). -1986. -№369. -P.503-506

130. Barnett, H. Symptomatic carotid artery stenosis: a sovable problem: North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial / H. Barnett, R. Barnes, G. Clagete // Stroke. 1992. - Vol.23, №8. - P. 1048-1053

131. Basslony, H. Critical carotid stenosis: morphologic and chemical similarity between symptomatic and asymptomatic plagues / H. Basslony, H. Daris, N. Massawa // J. Vase. Surg. 1989. - Vol.9, №3. - P.202-212

132. Bast, A.G. Oxidants and4 antioxidants: state of the art / A.G. Bast, G.R Halnen, C.- S.A. Doelman // American J.Med: 1991. - Vol.91. - P.7-13

133. Beckman, J. Apparent hydroxyl radical production by peroxynitrite: implication for endothelial injury from nitric oxide and superoxide / J. Beckman, T. Beckman, J. Chen // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1990. - Vol.87 - P. 1620-1622

134. Beckman, J.S. The double-edged role of nitric oxide in the brain function and superoxide-mediated injury / J.S. Beckman // J. Dev. Physiol. 1991. - Vol.15. — P.53-59

135. Bladin, N.B. Freguency and pathogenesis of hemodinamic stroke / N.B. Bladin, B.R. Chambers // Stroke. 1994. - Vol.25, №11. - P.2179-2182

136. Beaumont, C. Molecular mechanisms of iron homeostasis / C. Beaumont // Med Sci. 2004. - Vol.20, №1. - P.68-72

137. Boisvert, D.P. Proton relaxation in acute and subacute ischemic brain edema / D.P. Boisvert, Y. Handa, P.S. Allen // Adv. Neurol. 1990. - №52. - P.407-413

138. Davalos; A. Bodyiromstoresiand'early^neurologic deterioration in;acute cerebral' infarction / A;,Davalos, J! Castillo; J: Marrugat et all// Neurology: 2000: -Vol.54, №. - P. 1568 — 1574 .

139. Ferreira,,ATL Eipid^peroxidation; antioxidant« enzymes and glutathione levels in human erythrocytes exposed to colloidal iron hydroxide in vitro-/ A.L. Ferreira // Braz. J. Med. Biol. Res. 1999. - Vol.32, №6. - P.689-794

140. Fidelus, R.K. The generation of oxygen radicals: a positive signal for lymphocyte activation / R.K Fidelus // Cellular Immunology. 1988. — Vol.113, №1.-P. 175-182

141. Fiorini, E. Transitory carotid ischemic attacks / E. Fiorini, F. Regli, I. Bogousslavsky 7/ Schweiz. Arch: Neurol: Psyctiiatr. 1991. - Vol.142, №6. - P.485-488

142. Fisher, M. The NASCET-ACAS plague project / M. Fisher, A. Martin, MiCosgrove;// Stroke. 1993. - Voh24; №12: - suppli- Pi-24^25f

143. Freedman, J.E. Impaired platelet production of nitric. oxide in patients with unstable angina / J.E. Freedman;. B.Ting, B.Hankin // Circulation; 1998: -Vol.98.-P.1481-1486

144. Freedman, J.E. Nitric oxide arid its relationship to thrombotic disorders / J:E.-Freedman; J:, Eoscalzo // J. Thromb. Haemost. 2003 . Vol. 1, №6. - P. 1183-1188

145. Furchgott, R.F. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine / R.F. Furchgott, J.V. Zawadzki // Nature.- 1980. Vol.27. - P.373-376

146. Garthwaite;. J: Neural Nitric Oxide Signalling / J. Garthwaite // Trends Neurosci. 1995. - Vol. 18 - P.51 -56

147. Giordano, J.M. Timing of carotid endarterectomy after stroke / J.M. Giordano, H.H; Trout Til; L. Kozloff// Journal of Vase. Surg. 1985. - №2. - P:250-254 .

148. Grace, P.A\. Ischemia reperfusion injury / P:A. Grace // British J. Surg.- 1994. Vol.81, -P.637-647

149. Hall, E.D. Secondary tissue damage after CNS injury / E.D. Hall, R.J. Traystman. The Upjohn Compani, Kalamazoo, Michigan. - 1993. - P.234-236

150. Halliwell, B. Free radicals, reactive oxygen species and human diseases: a critical evacuation with special reference to atherosclerosis / B. Halliwell // British J. Experim. Pathol. 1989. - Vol.70, №3. -P.737-757

151. Halliwell, B. Free radicals, antioxidants and human disease: curiosity, cause, or consequence? / B. Halliwell // The Lancet. 1994. - Vol. 344, №8924. -P.721-724

152. Hejcmanova, D. Treatment of internal carotid artery occlusion and ocular ischemic syndrome / D. Hejcmanova, R. Jebada, P. Kunc // Cesk. Sw. Ophalmol. 1998. - Vol.54, №6. - P.362-367

153. Harrison, D. Endothelial function and oxidant stress / D. Harrison // Clin. Cardiol. 1997. Vol.20. - Suppl.2 - P. 11-17

154. Huang, T.T. Transgenic and mutant mice for oxygen free radical studies / T.T. Huang, I. Raineri, F. Eggerding et al. // Methods Ensimol. 2002. - Vol.349. -P.191-213

155. Imparato, A.M. Cerebral protection in carotid surgery / A.M. Imparato, A. Ramires, A. Riles // Arch. Surg. 1982. - Vol.117, №8. - P. 1073-1078

156. Imparato, A.M. Extracranial vascular disease: advances in operative indications and technique / A.M. Imparato // World. J. Surg. 1988. - Vol.12, №6. — P.756-762

157. Ji, L.L. Oxidative stress during exercise: Implication of antioxidant nutrients / L.L. Ji // Free Radic.Biol. Med. 1995. - Vol.18, №6. - P. 10791086

158. Jones, C.E. Technical results from eversion techigue of carotid endarterectomy / C.E. Jones, A J. Jescovitch, A. Kahn // Amer. Surg. — 1996. — Vol.62, №5.-P.361-365

159. Kelm, M. Nitric oxide metabolism and breakdown / M. Kelm // Biochim. Biophys. Act. 1999. - Vol.1411. -P.273-289

160. Koppenol, W.H. Peroxinitrite, a cloaked oxidant-formed by nitric oxide and superoxide / W.H. Koppenol, JX Moreno, W.A. Prior // Chem. Res. Toxicol. -1992.-Vol.5.-P.834-842

161. Lackmann, G.M. Reduced iron — associated antioxidants in premature newborns suffering intracerebral hemorrhage / G.M. Lackmann, L. Hesse, U. Tollner // Free Radic. Biol. Med. 1996. - Vol.20, №3. - P. 407-409

162. Li, H. Nitric oxide in the pathogenesis of vascular disease / H. Li, U. Forstermann // J. Pathol. 2000 - Vol.90. - P.244-254

163. Lusher, T.E. Biology of the endothelium / T.E. Lusher, M. Barton // Clin. Cardiol. 1997. -№10. - Suppl.2. -P.3-10

164. Maas, AIR. Why have recent trials of neuroprotectiv agents in headinjury failed to show convincing efficacy? A pragmatic analysis and theoreticaljconsiderations / AIR. Maas, E.W. Steyerberg, G.D. Murray // Neurosurgery. 1999: -Vol.44.-P.1286-1298

165. Meyer, F.B. Emergensy carotid endarterectomy for patients with acute carotid occlusion and profound neurologic deficit / F.B. Meyer, T.M. Sundt, D.G.Peipgras // Annals of Surg. 1986. - №203. - P.82-87

166. Meyer, F.B. Selective sensitivity of synaptocomal membrane function to cerebral cortical hypoxia is newborn piglets /F.B. Meyer, P.J Morro, O.Tammela // Brain Res. 1993. - Vol.600, №2. - P.308-314

167. Milani, D. Ca2+ channels and intracellular Car - stores in neuronal and neuroendocrine cells / D. Milani, A. Malgaroli, D Guidolin et al. // Cell. Calcium. -1990. - Vol.11. - P. 191-199

168. Minamino, T. Plasma levels of nitrite/nitrate and platelet cGMP levels are decreased in patients with atrial fibrillation / T. Minamino, H. Sato, M. Kitakaze et al. // Arteriosclerosis Thromb. Vase. Biol. 1997. - Vol.17. -P.3191-3195

169. Moller, P. Oxidative stress associated with exercise, psychological stress and life-style factors / P. Moller, H. Wallin, L.E. Knudsen // Chem. Biol. Interact. -1996. Vol.102, №1.- P.17-36

170. Moncada, S. Nitric Oxide: Physiology, Pathophysiology, and Pharmacology / S. Moncada, R.MJ. Palmer, E.A. Higgs // Pharmacol. Rev. — 1991. -Vol.43.-P.109-142

171. Moncada, S. The L-arginine-nitric oxide pathway / S. Moncada, A. Higgs // N. Engl. J. Med. 1993. - Vol. 329. - P.2002-2012

172. Moshage, H. Nitrite and nitrate determination in plasma: A critical evaluation / H. Moshage, B Kok, R. Huzenga et al. // Clin. Chem. 1995. - Vol.41. -P.892-896

173. Noris, M. Increased nitric oxide formation in recurrent thrombotic microangiopathies: a possible mediator of microvascular injury / M. Noris, P. Ruggenenti, M. Todeschini et al. // Am. J. Kidney Dis. 1996. - Vol.27. - P.790-796

174. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis // N. Engl. J. Med. 1991. - №325. - P.445-452

175. Obrist, W.D. Cerebral blood flow and metabolism in comatose patients with acute head injury: relationship to intracranial hypertension / W.D. Obrist, T.W. Langfitt, J.L. Jaggi // J. Neurosurg. 1984. - Vol. 61. - P.241-253

176. O'Donnell', V.B. Interactions between nitric oxide and lipid oxidation* pathways: implications for vascular disease / V.B. O'Donnell, B.A. Freeman // Circ. Res.-2001.-Vol.88.-P. 12-21

177. Ogilvie, A.C. Plasma lipid peroxides and antioxidant in human septic shock / A.C. Ogilvie, A.B.J: Greneveld, J.P. Straub et ah // Intensive Care Med. -1991.- Vol.17.-P.40-44

178. Papas, A.M. Determinants of antioxidant status in humans /A.M. Papas // Lipids. 1996. - Vol.31. - Suppl.2 - P.77-82

179. Pessina, A.C. Metabolic effects and safety profile of nebivolol / A.C. Pessina // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2001. - Vol.38. - Supph3. - P.833-835

180. Richter, C. Biophysical consequence of lipidperoxidation in membranes / C. Richter // Chems Phys. Lipids. 1987. - Vol.44. - P. 175-189

181. Raij, L. Blood pressure, endothelial dysfunction and target organ injury / L.Raij, H. Hayakawa // Eur. Heart J. 1999. - Suppl.L. - Pi44-49

182. Reulen,1 Hi J. Role of pressure gradients and blood* flow in dynamics of vasogenic brain edema / H.J. Reulen, R. Spat, Z'.M. Graham // J. Neurosurg. 1977. - Vol.46.-№l.-P.24-35

183. Sakamoto, A. Relationship between free radical prodaction and lipid peroxidation during ischemia-reperfusion injury in rat brain / A. Sakamoto, S.T. Ohnishi, R. Ogava//Brain Res. 1991. - Vol.554. -P.186-192

184. Samsa, G.P.' Epidemiology of recurrent cerebral infarction / G.P. Samsa, J. Bian, J. Lipscomb // Stroke. 1999. - №30. - P.338-348

185. Santiago, E. The role of nitric oxide in the pathogenesis of multiple sclerosis / E. Santiago, L.A. Perez-Mediavilla, N. Lopez-Moratalla // J.Physiol. Biochem. 1998. - Vol.54, №4. - P.229-237

186. Stamler, J.S. Biochemistry of nitric oxide and its redox-activated forms / J.S. Stamler, D.J. Singel, J. Loscalzo // Science. 1992. - Vol.258. - P.1898-1902

187. Walford, G. Nitric oxide in vascular biology. / G. Walford, J. Loscalzo // J. Thromb. Haemost. -2003. Vol.1, №10. - P.2112-2118

188. Wang, B. Effects of TMB-8 on constriction of pial arteries in rats / B. Wang, OJ-G. Xia // Acta Pharmacol. Sin. 2000. - Vol.21, №2. - P. 165-168

189. Werdlin, L. The course of transient ischemic attacks / L. Werdlin, M. Juhler // Neurology. 1988. - №38. - P.677-680

190. Whittemore, A.D. Early carotid endarterectomy in patients with small, fixed neurologic deficit / A.D. Whittemore, S.T. Ruby, N.P. Couch // Journal of Vase. Surg. 1984. - №15. - P.795-698

191. White, B.C. Fluorescent histochemical localization of lipid peroxidation during brain reperfusion following cardiac arrest / B.C. White, A. Daya, DJ. De Cracia // Acta Neuropathol. 1993. - Vol.86 - P. 1-9

192. White, B.C. Global brain ischemia and reperfusion / B.C. White, L.I. Grossman, B.J. O Neil // Ann. Emerg. Med. 1996. - V27, №5. - P.588-594

193. Wijman, C A. Cerebral microembolism in patients with retinal ischemia / C.A. Wijman, V.L. Babikian // Stroke. 1998. - Vol.29, №6. - P.l 139-1143!