Артериальное давление в остром периоде имшемического инсульта при различных его подтипах тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.13, кандидат медицинских наук Кадомская, Марина Ивановна

• Кадомская, Марина Ивановна
• кандидат медицинских наук
• 2008

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Кадомская, Марина Ивановна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ В ОСТРОМ 11 ПЕРИОДЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ (ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР)

ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ 28 БОЛЬНЫХ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 .Объем и методы исследования

2.2. Клинико-инструментальная характеристика больных

ГЛАВА 3. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ СОСТОЯНИЯ АД 36 ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ПОДТИПАХ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

3.1. Клинико-инструментальная характеристика больных 3 6 при различных подтипах ишемического инсульта

3.2. Состояние АД в дебюте инсульта

3.3. Гипотензивная терапия на догоспитальном этапе

3.4. Состояние АД в течение первых 24 часов инсульта

3.5. Анализ суточного профиля АД

3.6. Динамика АД в течение острейшего периода инсульта

ГЛАВА 4. СОСТОЯНИЕ АД ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ПОДТИПАХ 59 ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

4.1. Состояние АД в остром периоде атеротромботического инсульта

4.2. Состояние АД в остром периоде кардиоэмболического инсульта

4.3. Состояние АД в остром периоде лакунарного инсульта

ГЛАВА 5. ВЗАИМОСВЯЗЬ УРОВНЕЙ АД И ОСОБЕННОСТЕЙ

КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ИНСУЛЬТА

5.1. АД при различном клиническом течении инсульта

5.2. Динамика неврологического дефицита к 14 суткам инсульта

5.3.Геморрагическая трансформация инфаркта мозга 84 и состояние АД

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Артериальное давление в остром периоде имшемического инсульта при различных его подтипах»

Актуальность проблемы. Ежегодно в России регистрируется более 450 тыс. новых случаев инсульта [Гусев Е.И. с соавт., 2003; Яхно Н.Н., Виленский Б.С, 2005]. Сосудистые заболевания мозга занимают второе место в структуре общей смертности населения (23%). Ежегодная смертность от инсульта в России - одна из наиболее высоких в мире (316,2 на 100 тыс. населения). Ранняя 30-дневная летальность после инсульта составляет 35%, а в течение года умирает примерно половина заболевших. Инвалидизация после инсульта занимает первое место среди других заболеваний. [Скворцова В.И. с соавт., 2002; Гусев Е.И., 2003].

По данным литературы, повышение артериального давления (АД) в первые сутки инсульта отмечается у 60-93% больных, при этом не только у больных с артериальной гипертензией, но и у пациентов с нормальным АД до возникновения инсульта [Вахнина Н.В., 2000; Парфенов В.А., Вахнина Н.В., 2001; Wallace J.D., Levy L.L.,1981; Britton M. et al., 1986; Carlberg B. et al., 1993; Harper G. et al., 1994; Morfis L. et al., 1995; Robinson T. et al., 1997; Bath P. et al, 2003; Semplicini A. et al., 2003; Semplicini A., Calo L., 2005; Yong M. et al., 2005]. Многочисленные исследования показывают, что повышенное АД часто нормализуется спонтанно в течение нескольких суток инсульта, как при проведении гипотензивной терапии, так и без нее [Вахнина Н.В., 2000; Парфенов В.А., Вахнина Н.В., 2001; Harper G. et al., 1994, Semplicini A. et al., 2003; Yong M. et al., 2005]. Патогенетические механизмы артериальной гипертонии в острую фазу инсульта недостаточно ясны. Согласно данным одних исследований, повышенный уровень АД в первые сутки инсульта ассоциируется с благоприятным ранним и поздним исходом инсульта [J0rgensen H.S. et al., 2002; Castillo J. et al., 2004; Semplicini A. et al., 2003; Semplicini A., Calo L. 2005; Yong M. et al., 2005]. Другие авторы рекомендуют проводить антигипертензивную терапию в первые дни инсульта в связи с опасностью нарастания вазогенного отека мозга, геморрагической трансформации инфаркта [Lees K.R, Dyker A.G., 1996; Bath F.J., Bath P.M., 1997; Chamorro A. et al., 1998; Ahmed N., Wahlgren G., 2001]. Но при этом не приводятся различия для каждого подтипа инсульта.

В многочисленных работах последних лет подчеркивается, что при снижении АД, из-за нарушения ауторегуляции мозгового кровотока в острейшем периоде инсульта, падает перфузионное давление в ишемизированной ткани, что способно привести к дополнительной гибели клеток в зоне ишемической полутени и увеличить неврологический дефицит [Ворлоу Ч.П. с соавт., 1998; Wahlgren N.G. et al., 1994; Fischberg G. et al., 2000; Eames P.J. et al., 2002; Oliveira-Filho J. et al., 2003]. Учитывая гетерогенность ишемического инсульта (ИИ), в решении вопроса о тактике в отношении артериальной гипертонии в острейшем его периоде важную роль может играть изучение особенностей каждого подтипа, чему был посвящен ряд новейших исследований [Vemmos K.N. et al., 2004; Marcheselli S. et al., 2006; Toyoda K. et al., 2006; Tsivgoulis G. et al., 2007]. Однако в данных работах изучение особенностей артериального давления при инсульте проводилось выборочно в различные сутки острого периода. Не осуществлялось постоянного мониторирования АД, что позволило бы определить особенности его вариабельности в дневные и ночные часы, характерные для каждых суток в течение острейшего периода. В современной литературе не нашли отражения паттерны АД, характерные для различных подтипов в различные временные промежутки острого периода ишемического инсульта.

Таким образом, изучение особенностей параметров АД при разных подтипах ишемических инсультов и взаимосвязи их динамики с предшествующей артериальной гипертонией, локализацией и объемом инфаркта мозга, изменением клинической картины у пациентов в острейшем и остром периодах является актуальной проблемой, решение которой будет способствовать углублению понимания механизмов развития острой цереброваскулярной патологии и совершенствованию ее лечения. Цель работы. Исследование состояния артериального давления и факторов, влияющих на его динамику в острейшем и остром периодах ишемического инсульта при разных его подтипах. Задачи работы:

1. Установить основные паттерны АД в различные промежутки острого периода ишемического инсульта (в дебюте нарушекровообращения (НМК), в первые 24 часа, 1-7 сутки и до 14 суток), включая основные его подтипы.

2. Определить факторы, способствующие повышению АД в различные промежутки времени острого периода инсульта при основных его подтипах.

3. Оценить характер нарушения суточного ритма АД в острейшем периоде инсульта при основных его подтипах.

4. Определить влияние антигипертензивной терапии на догоспитальном этапе на неврологический исход к концу острого периода инсульта. Научная новизна работы.

Впервые в остром периоде ишемического инсульта изучены особенности динамики АД с помощью его мониторирования на протяжении двух первых недель заболевания. Описаны паттерны АД, характерные для атеротромботического (АТИ), кардиоэмболического (КЭИ) и лакунарного (ЛИ) подтипов в различные промежутки времени острого периода ишемического инсульта. Определены сроки достижения доинсультного уровня АД у большинства пациентов при каждом конкретном подтипе ишемического инсульта.

Установлен уровень снижения повышенного АД на догоспитальном этапе, превышение которого приводит к худшему восстановлению больных к концу острого периода инсульта. Выявлена зависимость артериальной гипертонии в первые 24 часа инсульта при всех его подтипах от тяжести и длительности артериальной гипертонии до нарушения мозгового кровообращения (НМК), наличия сахарного диабета, а для КЭИ, АТИ -ассоциация повышенного уровня АД с наличием геморрагической трансформации инфаркта мозга. Установлена прямая зависимость степени повышения АД в острейшем периоде инсульта от тяжести артериальной гипертонии до инсульта, уровня систолического и диастолического АД в первые сутки НМК при всех его подтипах. Предикторами более длительного повышения АД в течение острейшего периода при всех подтипах инсульта являются: гипертрофия левого желудочка, наличие «немых» очагов в головном мозге (по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ)). Теоретическая и практическая значимость работы:

Определены факторы, способствующие подъему АД в первые 24 часа инсульта при всех его подтипах: тяжесть и длительность артериальной гипертонии до НМК, наличие сахарного диабета. Для КЭИ и АТИ выявлена ассоциация повышенного АД в первые сутки инсульта с наличием геморрагической трансформации инфаркта мозга. Установлено, что каждый подтип инсульта характеризуется определенными паттернами АД в различные промежутки времени острого периода, что необходимо учитывать для определения оптимальной тактики антигипертензивной терапии (АГТ). Выявлено нарушение суточного ритма АД у подавляющего большинства больных в острейшем периоде инсульта, с развитием чрезмерного ночного падения АД у каждого десятого больного в первые сутки инсульта при кардиоэмболическом и лакунарном подтипах. Показано, что снижение на догоспитальном этапе повышенного АД (160/100-200/110 мм рт. ст.) более чем на 20%, приводит к худшему восстановлению больных к концу острого периода.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. В первые сутки ишемического инсульта повышенное АД имеет место у большинства больных. Степень повышения АД в первые 24 часа инсульта при всех его подтипах зависит от тяжести и длительности артериальной гипертонии до НМК, наличия сахарного диабета, а при КЭИ АТИ ассоциируется с наличием геморрагической трансформации инфаркта мозга.

2. Предикторами более стойкого повышения АД в острейшем периоде инсульта для всех подтипов являются гипертрофия левого желудочка и наличие «немых» очагов в головном мозге (по данным МРТ).

3. Различные патогенетические подтипы ишемического инсульта имеют различные паттерны изменения АД на протяжении острейшего и острого периода заболевания.

4. Снижение на догоспитальном этапе умеренно повышенного АД (160/100-200/110 мм рт. ст.) более чем на 20%, приводит к худшему восстановлению больных концу острого периода инсульта.

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Кадомская, Марина Ивановна

ВЫВОДЫ

1. Изменения АД в остром периоде ишемического инсульта обусловлены не только ролью АГ, но и основным патогенетическим механизмом, вызвавшим его развитие.

2. В первые сутки ишемического инсульта повышенное АД имеет место у большинства больных (64%), доходя до 71% при основных подтипах (атеротромботическом (АТИ), кардиоэмболическом (КЭИ), лакунарном (ЛИ)). В последующие дни особенности динамики АД определяются подтипом инсульта и не зависят от приема гипотензивных препаратов.

3. Определены паттерны АД при трех основных подтипах острого ишемического инсульта, которые характеризуются:

- АТИ - повышением АД в первые сутки более чем у двух третей больных с последующим его снижением к 3 суткам у каждого третьего больного. Доинсультный уровень АД у большинства (82%) пациентов достигается к третьим суткам.

- КЭИ - повышением АД в первые сутки у каждого второго больного и медленным снижением его на протяжении семи суток острейшего периода, сохраняясь повышенным у трети больных к его концу. Доинсультный уровень АД у большинства больных (81%) достигается к завершению острейшего периода.

- ЛИ - максимальным по сравнению с другими подтипами повышением АД в дебюте инсульта, повышением АД в первые сутки инсульта более чем в трех четвертях случаев, которое сохраняется к третьим суткам у более чем половины больных. Доинсультный уровень АД достигается только к 10 суткам у большинства пациентов (86%).

4. В первые 24 часа ишемического инсульта степень подъема АД зависит от тяжести и длительности артериальной гипертонии до НМК, наличия сахарного диабета при всех его подтипах и ассоциируется с геморрагической трансформацией инфаркта мозга при КЭИ, АТИ.

5. В острейшем периоде ишемического инсульта, независимо от его подтипа, уровень АД прямо зависит от тяжести артериальной гипертонии до инсульта, уровня систолического и диастолического АД в первые сутки НМК. Гипертрофия левого желудочка, наличие «немых» очагов в головном мозге (по данным МРТ), большой объем инфаркта являются предикторами более длительного повышения АД в течение острейшего периода при всех подтипах.

6. В острейшем периоде инсульта суточный ритм АД нарушен у подавляющего большинства больных (82%), при этом чрезмерное ночное падение АД наблюдается у каждого десятого больного в первые сутки инсульта и только при кардиоэмболическом и лакунарном подтипах.

7. Снижение на догоспитальном этапе умеренно повышенного АД (160/100-200/110 мм рт. ст.) приводит к худшему восстановлению больных к концу острого периода инсульта.

8. Знание особенностей изменения АД в зависимости от основных патогенетических подтипов ишемического инсульта, наряду с адекватной коррекцией его уровня, являются основными факторами, способствующими формированию правильной тактики ведения больных, включая дальнейшие мероприятия по профилактике повторных НМК.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Тактика АГТ в острейшем периоде ишемического инсульта должна определяться с учетом наличия в анамнезе больного АГ, ее степени и длительности, патогенетического подтипа инсульта.

2. Учитывая повышенную лабильность АД и частоту нарушений суточного ритма в течение первых 3 суток, круглосуточное мониторирование АД в эти сроки необходимо проводить всем больным с ишемическим инсультом.

3. Выявление гипертрофии миокарда левого желудочка (по данным Эхо-КГ) и «немых» очагов в головном мозге (по данным МРТ), в том числе при отсутствии анамнеза АГ, сопряжено с более выраженным и длительным повышением АД в острейшую фазу инсульта и должно учитываться при планировании АГТ.

4. Продолжение ранее проводившейся антигипертензивной терапии в острейшем периоде инсульта следует осуществлять под постоянным контролем АД (предпочтительнее с помощью неинвазивного круглосуточного мониторирования). При КЭИ и ЛИ, в связи с повышенным риском чрезмерного ночного падения АД на фоне применения гипотензивной терапии, целесообразно определение суточного ритма и проведение коррекции дозы АГТ в зависимости от характера его нарушения.

5. При АТИ, в связи с преобладанием умеренного повышения АД в первые сутки инсульта и тенденцией достижения догоспитального уровня у большинства больных к 3 суткам, целесообразно воздерживаться от назначения базисной антигипертензивной терапии в эти сроки. При дополнительном выраженном повышении АД (выше 200/110 мм рт. ст.) возможно проведение симптоматической терапии с применением гипотензивных препаратов короткого действия.

6. При ЛИ, развивающемся на фоне артериальной гипертонии, при стойком сохранении умеренного и выраженного повышения АД с целью предотвращения избыточного его повышения целесообразно назначать ч

АГТ (не ранее 2-3 суток).

7. На догоспитальном этапе не рекомендуется снижение умеренно повышенного АД (180-200/100-110 мм рт. ст.), особенно при наличии в анамнезе артериальной гипертонии, более чем на 15% от исходного уровня.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Кадомская, Марина Ивановна, 2008 год

1. Вахнина Н. В. Артериальная гипертония и ее коррекция в остром периоде ишемического инсульта. Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2000.

2. Верещагин Н.В. Гетерогенность инсульта: взгляд с позиций клинициста. Журнал неврологии и психиатрии (приложение «Инсульт») 2003; 9:8-9.

3. Верещагин Н.В., Калашникова JI.A. Ишемическое поражение мозга при артериальной гипертензии. Нарушение мозгового кровообращения 1982:48-50.

4. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., 1997, 228 с.

5. Верещагин Н.В., Пирадов М.А., Суслина З.А. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики. М., 2002, 208с.

6. ВНОК. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (второй пересмотр). Москва, 2004.

7. Ворлоу Ч.П., Денис М.С., Ван Гейн Ж. с соавт. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. СПб, 1998.

8. Ганнушкина И.В. Коллатеральное кровообращение в мозге. М., 1973.

9. Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В. Гипертоническая энцефалопатия. М., 1987.

10. Ю.Гераскина JI.А. Оптимизация антигипертензивной терапии у больных дисциркуляторной энцефалопатией и остаточными явлениями нарушений мозгового кровообращения. Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2000.

11. И.Гераскина JI.A., Суслина З.А., Фонякин А.В. Реактивность сосудов головного мозга у больных дисциркуляторной энцефалопатией на фоне артериальной гипертонии и риск развития гипоперфузии мозга. Терапевтический архив 2001; 2: 43-47.

12. Гераскина Л.А., Суслина З.А., Фонякин А.В. с соавт. Церебральная перфузия у больных артериальной гипертонией и хроническими формами сосудистой патологии головного мозга. Терапевтический архив 2003; 12: 32-36.

13. З.Гусев Е.И. Проблема инсульта в России. Журнал неврологии и психиатрии (приложение «Инсульт») 2003; 9:3-5.

14. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия мозга. М., 2001, 327с.

15. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Эпидемиология инсульта в России. Журнал неврологии и психиатрии (приложение «Инсульт») 2003; 8:4-9.

16. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А. с соавт. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. В кн.: Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Под ред. Яхно Н.Н. М., 2005, т. 1; 232303.

17. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (третий пересмотр). Приложение 2 к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика» 2008; 7(6)

18. Инсульт: диагностика, лечение, профилактика. Под редакцией Суслиной З.А., Пирадова М.А. М., 2008. 288с.

19. Ольбинская Л.И., Мартынов А.И., Хапаев Б.А. Мониторирование артериального давления в кардиологии. М., 1998.

20. Парфенов В.А. Вторичная профилактика ишемического инсульта. Русский медицинский журнал 2005, 13 (25): 819-823.

21. Парфенов В.А., Вахнина Н.В. Артериальная гипертония и гипотензивная терапия при ишемическом инсульте. Неврологический журнал 2001; 4: 19-22.

22. Парфенов В.А., Горбачева Ф.Е. Церебральные осложнения гипотензивной терапии. Клин. мед. 1991; 10: 46-48.

23. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Алехин М.Н. с соавт. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть I. Критерии диагностики гипертрофии левого желудочка и ее распространенность. Кардиология 2003; 10: 99-104.

24. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М., 2002; 312 с.

25. Скворцова В.И., Платонова И.А., Островцев И.В. с соавт. Влияние гормонов стресс реализующей системы на течение острого периодаишемического инсульта. Журн. неврологии и психиатрии 2000; 100(4): 2227.

26. Скворцова В.И., Чазова И.Е., Стаховская JI.B. Вторичная профилактика инсульта. М., 2002; 118 с.

27. Суслина З.А., Варакин Ю.Я. Артериальная гипертония и профилактика цереброваскулярных заболеваний. Позиция невролога. Атмосфера. Нервные болезни 2004; 4: 2-9.

28. Суслина З.А., Гераскина JI.A., Фонякин А.В. Артериальная гипертония и инсульт: связь и перспективы профилактики. Атмосфера. Кардиология 2001; 1:5-7.

29. Суслина З.А., Гераскина JI.A., Фонякин А.В. Артериальная гипертония, сосудистая патология мозга и антигипертензивное лечение. М., 2006, 199с.

30. Суслина З.А., Пирадов М.А., Танашян М.М. Принципы лечения острых ишемических нарушений мозгового кровообращения. В кн.: Очерки ангионеврологии. Под ред. Суслиной З.А. М., 2005.

31. Фонякин А.В., Гераскина JI.A., Суслина З.А. Кардиальная патология при различных патогенетических подтипах ишемического инсульта. Клиническая медицина 2002; 1: 25-28.

32. Фонякин А.В., Суслина З.А., Гераскина JI.A. Кардиологическая диагностика при ишемическом инсульте. С-Пб., 2005, 226 с.

33. Чазова И.Е., Дмитриев В.В., Толпыгина С.Н. Структурно-функциональные изменения миокарда при артериальной гипертонии и их прогностическое значение. Терапевтический архив 2002; 9: 50-56.

34. Шевченко О.П., Проскурничий Е.А., Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Артериальная гипертония и церебральный инсульт. М., 2001, 192 с.

35. Яхно Н.Н., Виленский Б.С. Инсульт как медико-социальная проблема. Русский медицинский журнал 2005; 13 (12):807—815.

36. Adams Н.Р., Adams R.J., Brott T.G. et al. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: a scientific statement from the Stroke Council of the American Stroke Association. Stroke 2003; 34: 1056-1083.

37. Adams H., Zoppo G., Alberts M. et al. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke. AHA/ASA Guideline. Stroke 2007; 38:1670-1673.

38. Ahmed N., Nasman P., Wahlgren N. G. Effect of intravenous nimodipine on blood pressure and outcome after acute stroke. Stroke 2000; 31: 1250-1255.

39. Ahmed N., Wahlgren G. High initial blood pressure after acute stroke is associated with poor functional outcome. J Intern Med. 2001; 249(5):467-73.

40. Amit K., Thompson G., John F. Pressor therapy in acute ischemic stroke: systematic review. Stroke 2006; 37(6): 1565-1571.

41. Arboix A., Roig H., Rossich R. et al. Differences between hypertensive and non-hypertensive ischemic stroke. Eur J Neurol. 2004; 11: 687-692

42. Aslanyan S., Fazekas F., Weir C.J. et al. Effect of blood pressure during the acute period of ischemic stroke on stroke outcome. Stroke 2003; 34:2420-2425.

43. Astrup G., Siesjo B.K., Symon L. Threshold in cerebral ischemia the ischemic penumbra. Stroke 1987; 9:489-492.

44. Bath F.J., Bath P.M. What is the correct management of blood pressure in acute stroke? The Blood Pressure in Acute Stroke Collaboration. Cerebrovasc. Dis. 1997; 7: 205-213.

45. Bath P., Chalmers J., Powers W. et al. International Society of Hypertension (ISH): statement on the management of blood pressure in acute stroke. J Hypertens. 2003; 21(4):665-72.

46. Bhalla A., Wolfe C.D., Rudd A.G. The effect of 24 h blood pressure levels on early neurological recovery after stroke. J Intern Med. 2001; 250(2):121-30.

47. Boreas A., Lodder J., Kessels F. et al. Prognostic value of blood pressure in acute stroke. J Hum Hypertens. 2002; 16:111-116.

48. Boysen G. Editorial comment-persisting dilemma: to treat or not to treat blood pressure in acute ischemic stroke. Stroke 2004; 35:526-527.

49. Broderick J., Brott Т., Barsan W. et al. Blood pressure during the first minutes of focal cerebral ischemia. Ann Emerg Med. 1993; 22: 1438-1443.

50. Britton M., Carlsson A., Faire U. Blood pressure course in patients with acute stroke and matched controls. Stroke 1986; 17: 861-864.

51. Britton M., Carlsson A. Very high blood pressure in acute stroke. J Intern Med. 1990; 228(6):611-615.

52. Carlberg В., Asplund К., Hagg E. Factors influencing admission blood pressure levels in acute stroke. Stroke 1991; 22:527-530.

53. Carlberg В., Asplund K., Hagg E. Course of blood pressure in different subsets of patients after an acute stroke. Cerebrovasc. Dis. 1991; 1:281-287.

54. Carlberg В., Asplund K., Hagg E. The prognostic value of admission blood pressure in patients with acute stroke. Stroke 1993; 24:1372-1375.

55. Castillo J., Leira R., Garcia M. et al. Blood pressure decrease during the acute phase of ischemic stroke is associated with brain injury and poor stroke outcome. Stroke 2004; 35: 520-527.

56. Chamorro A., Vila N., Ascaso C. et al. Blood pressure and functional recovery in acute ischemic stroke. Stroke 1998; 29: 1850-1853.

57. Christensen H., Meden P., Overgaard K. et al. The course of blood pressure in acute stroke is related to the severity of the neurological deficits. Acta Neurol Scand. 2002; 106(3): 142-147.

58. Colivicchi F., Bassi A., Santini M. et al. Prognostic implications of right-sided insular damage, cardiac autonomic derangement, and arrhythmias after acute ischemic stroke. Stroke 2005; 36: 1710-1715.

59. Davalos A., Cendra E., Teruel J. et al. Deteriorating ischemic stroke. Risk factors and prognosis. Neurology 1990; 40:1865.

60. Davalos I., Toni D., Iweins F. et al. Potential Predictors and Associated Factors in the European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS). Stroke 1999; 30:2631-2636.

61. Dawson S.L., Manktelow B.N., Robinson T.G. et al. Which parameters of beat-to-beat blood pressure and variability best predict early outcome after acute ischemic stroke? Stroke 2000; 31: 463-468.

62. Dyker A.G., Grosset D.G, Lees K. Perindopril reduces blood pressure but not cerebral blood flow in patients with recent cerebral ischemic stroke. Stroke 1997; 28(3):580-583.

63. Eames P.J., Blake M.J., Dawson S.L. et al. Dynamic cerebral autoregulation and beat to beat blood pressure control are impaired in acute ischaemic stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2002; 72: 467-472.

64. The European Stroke Initiative Executive Committee and the EUSI Writing Committee European Stroke Initiative Recommendations for Stroke Management Update 2003. Cerebrovasc. Dis. 2003; 16: 311-337.

65. Fischberg G.M., Lozano E., Rajamani K. et al. Stroke precipitated by moderate blood pressure reduction. J Emerg Med. 2000; 19:339-346.

66. Fuentes В., Diez-Tejedor E. General Care in Stroke: Relevance of Glycemia and Blood Pressure Levels Cerebrovasc Dis 2007; 24 (Suppl. 1):134-142.

67. Fujii K., Weno B.L., Baumbach G.L. et al. Effect of antihypertensive treatment on focal cerebral infraction. Hypertension. 1992; 19: 713-716.

68. Grote L., Mayer J., Penzel T. et al. Nocturnal hypertension and cardiovascular risk: consequences for diagnosis and treatment. J Cardiovask Pharmacol 1994; 24 (2):26-38.

69. Hachinski V. Hypertension in acute ischemic strokes. Arch Neurol. 1985; 42: 1002.

70. Hacke W., Kaste M., Olsen T. et al. Acute treatment of ischemic stroke: European Stroke Initiative (EUSI). Cerebrovasc. Dis. 2000;10 (suppl 3): 22-33.

71. Harper G., Castleden C., Potter J. Factors affecting changes in blood pressure after acute stroke. Stroke 1994; 25:1726-1729.

72. Harper G., Panayiotou B.J., Castleden C.M. et al. The changes in blood pressure after acute stroke: abolishing the "white coat effect' with 24-hr ambulatory monitoring. J Intern Med. 1994; 235:343-346.

73. Hier D.B., Edelstein G. Deriving clinical prediction rules from stroke outcome research. Stroke 1991; 22: 1431-1436.

74. Jansen P.A., Schulte B.P., Poels E.F. et al. Course of blood pressure after cerebral infarction and transient ischemic attack. Clin Neurol Neurosurg. 1987; 89: 243-246.

75. Jorgensen H.S., Nakayama H., Raaschou H.O. et al. Effect of blood pressure and diabetes on stroke in progression. Lancet 1994; 344:156-9.

76. Kario K., Ishikawa J., Hoshide S. et al. Diabetic brain damage in hypertension: role of renin-angiotensin system. Hypertension 2005; 45: 887-893.

77. Kario K., Matsuo Т., Kobayashi H. et al. Nocturnal fall of blood pressure and silent cerebrovascular damage in elderly hypertensive patients. Advanced silent cerebrovascular damage in extreme dippers. Hypertension 1996; 27(1):130-135.

78. Klijn C.J., Hankey G.J. American Stroke Association and European Stroke Initiative. Management of acute ischemic stroke: new guidelines from the American Stroke Association and European Stroke Initiative. Lancet Neurol 2003; 2 (11): 698- 701.

79. Korpelainen J.T., Sotaniemi K.A., Myllyla V.V. Autonomic nervous system disorders in stroke. Clin Auton Res. 1999; 9: 325-333.

80. Leonardi-Bee J., Bath P.M., Phillips SJ. et al. Blood pressure and clinical outcomes in the International Stroke Trial. Stroke 2002; 33: 1315-1320.

81. Lees K.R., Dyker A.G. Blood pressure control after acute stroke. J Hypertens Suppl. 1996; 14:35-38.

82. Lindenauer P K., Mathew M C.,Ntuli T S. et al. Use of antihypertensive agents in the management of patients with acute ischemic stroke. Neurology 2004; 63(2):318-323

83. Lindsberg P.J. Editorial comment high blood pressure after acute cerebrovascular occlusion: risk or risk marker? Stroke 2005; 36(2): 268 - 269.

84. Lisk D.R., Grotta J.C., Lamki L.M. et al. Should hypertension be treated after acute stroke? A randomized controlled trail using single photon emission computed tomography. Arch Neurol. 1993; 50: 855-862.

85. Marcheselli S., Cavallini A., Tosi P. et al. Impaired blood pressure increase in acute cardioembolic stroke. J Hypertens. 2006; 24(9): 1849-56.

86. Mattle H.P., Kappeler L., Arnold M. et al. Blood pressure and vessel recanalization in the first hours after ischemic stroke. Stroke 2005; 36: 264-272.

87. Morfis L., Raymond S., Schwartz R. et al. Blood pressure changes in acute cerebral infarction and hemorrhage. Ibid. 1997; 28:1401-1405.

88. Morfis L., Schwartz R., Lykos D. et al. 24 Hour ambulatory blood pressure profiles in the acute phase of stroke. Clin Exp Pharmacol Physiol. 1995; 22:775-777.

89. Okumura K., Ohya Y., Maehara A. et al. Effects of blood pressure levels on case fatality after acute stroke. J. Hypertens. 2005; 23(6):1217-1223.

90. Oliveira-Filho J., Silva S.C., Trabuco C.C. et al. Detrimental effect of blood pressure reduction in the first 24 hours of acute stroke onset. Neurology 2003; 61: 1047-1051.

91. Paulson O.B., Strandgaard S., Edvisson L. Cerebral autoregulation. Cerebrovasc Brain Metab Rev 1990; 2: 161-192.

92. Phillips S .J. Pathophysiology and management of hypertension in acute ischemic stroke. Hypertension 1994; 23: 131-136.

93. Phillips A.M., Jardine D.L., Parkin P.J. et al. Brain stem stroke causing baroreflex failure and paroxysmal hypertension. Stroke 2000; 31:1997-2001.

94. Pickering T.G., James G.D. Determinants and consequences of the diurnal rhythm of blood pressure. Am J Hypertens 1993; 6 (2): 166-169.

95. Powers W.J. Hemodynamics and ischemic cerebrovascular disease. Neurol Clin 1992; 10:31-48.

96. Pierdomenico S.D., Lapenna D., Guglielmi M. et al. Arterial disease in dipper and nondipper hypertensive patients. Am J Hypertens 1997; 5 (1):511-518.

97. Robinson Т., Waddington A., Ward-Close S. et al. The predictive role of 24hour compared to causal blood pressure levels on outcome following acute stroke. Cerebrovasc Dis. 1997; 7: 264-272.

98. Rodriguez-Yanez M., Castellanos M., Blanco M. et al. New-onset hypertension and inflammatory response/ poor outcome in acute ischemic stroke. Neurology 2006; 67(11): 1973 1978.

99. Rordorf G., Cramer S., Efird J. et al. Pharmacological elevation of blood pressure in acute stroke: clinical effects and safety. Stroke 1997; 28:2133-2138.

100. Rordorf G., Koroshetz W. J., Ezzeddine M. A. et al. A pilot study of drug-induced hypertension for treatment of acute stroke. Neurology 2001; 56:12101213.

101. Semplicini A., Calo L. Antihypertensive drugs after acute ischemic stroke: timing is everything. Can. Med. Assoc. J. 2005; 172(5): 625 626.

102. Semplicini A., Maresca A., Boscolo G. et al. Hypertension in acute ischemic stroke: a compensatory mechanism or an additional damaging factor? Arch. Intern. Med. 2003; 27; 163: 211-216.

103. Spence J.D., Del Maestro R.F. Hypertension in acute ischemic strokes. Treat. Arch Neurol. 1985; 42: 1000-1002.

104. Stead L.G., Gilmore R.M., Decker W.W. et al. Initial emergency department blood pressure as predictor of survival after acute ischemic stroke. Neurology 2005; 65(8): 1179-1183.

105. Stead L.G., Gilmore R.M., Vedula K.C. et al. Impact of acute blood pressure variability on ischemic stroke outcome. Neurology 2006; 66:1878-1881

106. Strandgaard S. Autoregulation of cerebral blood flow in hypertensive patients. The modifying in fluence of prolonged antihypertensive treatment on the tolerance to acute, drug-induced hypertension. Circulation 1976; 53(4): 720-727.

107. Strandgaard S. Autoregulation of cerebral circulation in hypertension. Acta Neurol Scand 1978; 57: 1-82.

108. Thanvi В., Treadwell S., Robinson T. Early neurological deterioration in acute ischaemic stroke: predictors, mechanisms and management. Postgraduate Medical Journal 2008; 84:412-417.

109. Toyoda К., Okada Y., Fujimoto S. et al. Blood pressure changes during the initial week after different subtypes of ischemic stroke. Stroke 2006; 37: 2637.

110. Tsivgoulis G., Zakopoulos N., Spengos K. Impact of stroke subtype on blood pressure course during the acute stage of cerebral ischemia. Stroke 2007; 38(3): 860-860.

111. Vemmos K.N., Tsivgoulis G., Spengos K. et al. U-shaped relationship between mortality and admission blood pressure in patients with acute stroke. J. Intern. Med. 2004; 255: 257-265.

112. Vemmos K.N., Spengos K., Tsivgoulis G. et al. Factors influencing acute blood pressure values in stroke subtypes. J Hum Hypertens. 2004; 18: 253-259.

113. Vemmos K.N., Tsivgoulis G., Spengos K. et al. Blood pressure course in acute ischemic stroke in relation to stroke subtype. Blood Press Monit. 2004; 9 (3): 107-14.

114. Wahlgren N.G., MacMahon D.G., DeKeyser J. et al. Intravenous Nimodipine West European Stroke Trial (INWEST) of nimodipine in the treatment of acute ischemic stroke. Cerebrovasc Dis. 1994; 4: 204-210.

115. Wallace J.D., Levy L.L. Blood pressure after stroke. JAMA 1981; 246: 2177-2180.

116. Wollner L., McCarthy S.T., Soper N.D. et al. Failure of cerebral autoregulation as a cause of brain dysfunction in the elderly. Br Med J 1979; 1:1117-1118.

117. Yamamoto Y., Akiguchi I., Oiwa K. et al. Diminished Nocturnal Blood

118. Pressure Decline and Lesion Site in Cerebrovascular Disease. Stroke 1995; 26(5): 829 833.

119. Yamamoto H., Bogousslavsky J., van Melle G. Different Predictors of Neurological Worsening in Different Causes of Stroke. Arch Neurol. 1998; 55:481-486.

120. Yatsu F.M., Zivin J. Hypertens in acute ischemic strokes. Not to treat. Arch Neurol. 1985; 42: 999-1000.

121. Yong M., Kaste M. Association of characteristics of blood pressure profiles and stroke outcomes in the ECASS-II Trial. Stroke 2008; 39: 366-372.

122. Yong M., Diener H.-C., Kaste M. et al. Characteristics of blood pressure profiles as predictors of long-term outcome after acute ischemic stroke. Stroke 2005; 36(12): 2619-2625.

123. Zanchetti A. The role of ambulatory blood pressure monitoring in clinical practice. Am. J. Hypertens. 1997; 10:1069-1080.