Антитела к С-концевому фрагменту АТ1 рецептора ангиотензина II - новый класс кардиотропных препаратов тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.06, доктор медицинских наук Чепурина, Наталья Геннадьевна

• Чепурина, Наталья Геннадьевна
• доктор медицинских наук
• 2011

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Чепурина, Наталья Геннадьевна

Список сокращений

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в 18 патогенезе артериальной гипертензии и хронической сердечной недостаточности

1.2. Особенности патогенеза хронической сердечной 23 недостаточности у больных, находящихся на программном гемодиализе

1.3. Лекарственные средства, подавляющие активность ренин- 37 ангиотензин-альдостероновой системы

1.4. Возможности терапии хронической сердечной недостаточности у больных, находящихся на программном гемодиализе

1.5. Регуляторные возможности антител - нового класса 50 лекарственных средств

1.6. Антитела к С-концевому фрагменту АТгрецептора 55 ангиотензина II (кардостен)

Глава 2. Материал и методы исследования

2.1. Структура исследования

2.2. Материал и методы, используемые при проведении 62 экспериментальных исследований

2.2.1. Материал и методы, используемые при изучении 62 антигипертензивного действия кардостена и лозартана на крысах со спонтанной артериальной гипертонией

2.2.2. Материал и методы, используемые при изучении 66 кардиопротективного действия кардостена и лозартана на экспериментальной модели хронической сердечной недостаточности

2.2.3. Материал и методы, используемые при изучении возможных 73 механизмов действия кардостена в условиях эксперимента 2.3. Материал и методы, используемые при проведении 80 клинических исследований

2.3.1. Материал и методы, используемые для изучения 81 терапевтической эффективности и безопасности кардостена у пациентов с хронической сердечной недостаточностью

2.3.2. Материал и методы, используемые для изучения 90 терапевтической эффективности и безопасности кардостена в комплексной терапии хронической сердечной недостаточности у пациентов с хронической болезнью почек 5 стадии, находящихся на программном гемодиализе

Глава 3. Сравнительное изучение антигипертензивного 99 действия кардостена и лозартана у крыс со спонтанной артериальной гипертонией (81Ш)

3.1. Результаты исследования

3.2. Обсуждение результатов

Глава 4. Сравнительное изучение кардиопротективного 110 действия кардостена и лозартана при экспериментальной хронической сердечной недостаточности

4.1. Сравнительное изучение влияния кардостена и лозартана на 110 толерантность к физической нагрузке при хронической сердечной недостаточности

4.2. Изучение влияние кардостена и лозартана на 113 электрофизиологические и гемодинамические показатели миокарда у крыс с хронической сердечной недостаточностью

4.3. Изучение влияния кардостена на функциональные резервы 124 сердца крыс с хронической сердечной недостаточностью

4.4. Обсуждение результатов

Глава 5. Изучение возможных механизмов действия 137 кардостена в условиях эксперимента

5.1. Изучение распределения и функциональной активности АТГ и 137 АТ2-подтипов рецепторов ангиотензина II миокарда крыс в норме и при экспериментальной патологии

5.2. Оценка влияния кардостена на специфическое связывание и 148 функциональную активность рецепторов ангиотензина II миокарда крыс при экспериментальной патологии

5.3. Обсуждение результатов

Глава 6. Клиническое изучение терапевтической 164 эффективности и безопасности кардостена у пациентов с хронической сердечной недостаточностью

6.1. Сравнительная оценка влияния кардостена на динамику АД, 166 ЧСС и морфофункциональных параметров левого желудочка при длительной комбинированной терапии ХСН

6.2. Сравнительная оценка влияния кардостена на клиническое 169 состояние пациентов, толерантность к физической нагрузке и качество жизни при длительной комбинированной терапии ХСН

6.2.1. Влияние кардостена, валсартана и их комбинации на 169 клиническое течение хронической сердечной недостаточности и толерантность к физической нагрузке при длительной комбинированной терапии ХСН

6.2.2. Влияние кардостена, валсартана и их комбинации на 170 качество жизни при длительной комбинированной терапии ХСН

6.3. Влияние кардостена, валсартана и их комбинации на основные 173 показатели общего и биохимического анализов крови

6.4. Обсуждение результатов

Глава 7. Клиническое изучение терапевтической 178 эффективности и безопасности кардостена в комплексной терапии хронической сердечной недостаточности у пациентов с хронической болезнью почек 5 стадии, находящихся на программном гемодиализе

7.1. Сравнительное исследование гипотензивного действия 178 кардостена у пациентов с хронической болезнью почек 5 стадии, находящихся на программном гемодиализе

7.2. Сравнительная оценка влияния кардостена на толерантность к 209 физическим нагрузкам и качество жизни у пациентов с хронической болезнью почек 5 стадии, находящихся на программном гемодиализе

7.2.1. Влияние кардостена, валсартана и их комбинации на 209 клиническое течение хронической сердечной недостаточности и толерантность к физической нагрузке у больных с V стадией хронической болезни почек, находящихся на программном гемодиализе

7.2.2. Влияние кардостена, валсартана и их комбинации на 215 качество жизни больных с V стадией хронической болезни почек, находящихся на программном гемодиализе

7.3. Сравнительное исследование влияния кардостена на 222 морфофункциональные показатели сердца у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и хронической болезнью почек 5 стадии, находящихся на программном гемодиализе

7.3.1. Динамика систолической функции левого желудочка и 222 индекса массы миокарда левого желудочка

7.3.2. Изменения диастолической функции левого желудочка

7.4. Влияние кардостена, валсартана и их комбинации на основные 233 показатели общего и биохимического анализов крови

7.5. Обсуждение результатов 253 Заключение

Выводы

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Антитела к С-концевому фрагменту АТ1 рецептора ангиотензина II - новый класс кардиотропных препаратов»

Актуальность проблемы.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются лидирующей причиной смертности во всем мире, приводя ежегодно к 17 млн. летальных исходов, и по прогнозам экспертов к 2020 г. эта цифра может достичь 25 млн. (Национальные клинические рекомендации ВНОК, 2009; Ezzati М., Hoorn S.V., Rodgers A., 2003; WHO, 2008).

Эволюция прогрессирования ССЗ представляет собой непрерывный континуум изменений, начинающийся с появления факторов риска, приводящих к формированию изменений в органах-мишенях, и, в конечном итоге - развитию заболеваний сердца, головного мозга, почек, сопровождающихся нарушением их функции (Кобалава Ж.Д., Шаварова Е.К., 2008). Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одним из самых распространенных, прогрессирующих и неблагоприятных заболеваний сердечно-сосудистой системы: по данным исследования ЭПОХА-О-ХСН этой патологией страдает 5,5% населения РФ, при этом 3,4 млн. человек имеют III-IV функциональный класс (ФК) ХСН (Агеев Ф.Т., Даниелян М.О., Мареев В.Ю., 2004). Основными причинами развития ХСН в РФ являются артериальная гипертензия (АГ) - 88% случаев, и ишемическая болезнь сердца (ИБС) - 59% случаев (Фомин И.В., 2007; Рекомендации ВНОК и ОССН, 2009).

Одним из ключевых факторов в патогенезе ХСН и прогрессировании других ССЗ, таких, как АГ, ИБС, является гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) (Бойцов С.А., 2006; Максимов М.Л., Стародубцев А.К., Остроумова О.Д., 2010). Компоненты РААС и, в частности, ангиотензин II (ATII), играют ключевую роль в ремоделировании миокарда, сосудистой стенки и почек и вовлечены во все этапы кардио-ренального континуума (Кобалава Ж.Д., Шаварова Е.К., 2008). Подавление активности и/или блокада компонентов этой системы приводит к снижению частоты развития осложнений ССЗ и связанной с ними смертности (Pitt В., 2009). Очевидно, что медикаментозная блокада РААС позволяет приостановить прогрессирование континуума на всех стадиях (Кобалава Ж.Д., Шаварова Е.К., 2008). Однако, несмотря на накопленную обширную доказательную базу по применению ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) и антагонистов рецептора ангиотензина II (АРА), до настоящего времени нет однозначного мнения по поводу оптимального подхода к подавлению активности РААС (Гиляревский С.Р., 2009). При этом больных с ХСН становится все больше и далеко не у всех можно добиться принципиального улучшения прогноза (Шляхто Е.В., Ситникова М.Ю., 2009). Этот факт говорит о необходимости усовершенствования лекарственной терапии, направленной в том числе на улучшение прогноза, качества жизни больных и их социальную поддержку.

ССЗ также является ведущей причиной заболеваемости и смертности у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН), получающих заместительную почечную терапию (ЗПТ) независимо от возраста и пола (Foley R.N., 2003; SarnakM.J., 2003; Kessler M., Zannad F., Lehert P., 2007). Основной причиной смерти в диализной популяции больных является ХСН (Белялов Ф.И., 2005), при этом в РФ темпы роста числа пациентов, получающих программный гемодиализ (ПГД), превышают среднемировые показатели (Томилина H.A., Бигбов Б.Т., 2005). Нарушенная функция почек является независимым фактором риска ХСН (Vanholder R., Massy Z., Argiles A., 2005). Почечная дисфункция прогрессивно утяжеляет течение ХСН и усложняет лечение таких больных (Shlipak M. G., Massie B.M., 2004).

Больные с V стадией хронической болезни почек (ХБП) часто исключаются из исследований, посвященных терапии ССЗ, в связи с высоким риском развития осложнений. Этим объясняется отсутствие крупных проспективных исследований, в которых бы изучались особенности лечения ХСН у данной категории пациентов (Kessler M., Zannad F., Lehert P., 2007). Ряд основных препаратов, используемых в терапии ХСН в общей популяции больных (ИАПФ, АРА), оказывают побочные эффекты, ограничивающие их применение у больных на ПГД (Агога К, БеИзре^ег К.С., 2007).

В этой связи, перспективна разработка нового класса препаратов, блокирующих активность РААС и не обладающих побочными эффектами, которые бы ограничили их применение у пациентов в различных клинических ситуациях. Таким классом могут стать антитела к С-концевому фрагменту АТ) рецептора АТП, опосредующие ключевые эффекты одного из важнейших нейрогормонов, значимых для патогенеза ХСН (Эпштейн О.И., 2008).

Цель исследования:

Оптимизация фармакотерапии артериальной гипертензии и хронической сердечной недостаточности с помощью инновационного отечественного препарата, содержащего антитела к С-концевому фрагменту АТ! рецептора ангиотензина II, предварительно изучив и обосновав его клиническую эффективность и механизм действия в эксперименте и клинике.

Основные задачи исследования:

В эксперименте:

1. изучить в сравнительном аспекте влияние кардостена и антагониста рецепторов ангиотензина II лозартана на скорость развития гипотензивного эффекта и его выраженность, оценить стабильность антигипертензивного действия и динамику артериального давления (АД) после отмены препарата у крыс со спонтанной АГ;

2. изучить влияние кардостена на кардиогемодинамику в опытах на крысах со спонтанной АГ и у крыс с экспериментальной сердечной недостаточностью;

3. изучить кардиопротективное действие кардостена при сердечной недостаточности с использованием экспериментальной изадриновой модели;

4. изучить влияние кардостена на специфическое связывание и функциональную активность рецепторов ангиотензина II миокарда крыс в норме и при экспериментальной патологии (АГ и сердечной недостаточности);

5. изучить возможный механизм кардиоваскулярного действия кардостена в эксперименте.

В клинике:

1. изучить влияние кардостена на клиническое состояние пациентов, фракцию выброса левого желудочка, толерантность к физической нагрузке и качество жизни при длительной комбинированной терапии ХСН;

2. изучить клиническую эффективность кардостена в комплексной терапии хронической сердечной недостаточности у пациентов с хронической болезнью почек, находящихся на программном гемодиализе;

3. изучить безопасность длительной терапии кардостеном в составе комплексной терапии ХСН.

Научная новизна:

- впервые изучено антигипертензивное действие кардостена в сравнении с лозартаном и с применением плацебо-контроля на крысах со спонтанной гипертонией (БНИ.);

- впервые изучены в эксперименте кардиотропные эффекты кардостена в сравнении с лозартаном при экспериментальной хронической сердечной недостаточности на крысах линии \Vistar и показан его отчетливый кардиопротективный эффект, а также влияние на основные показатели кардио- и гемодинамики;

- впервые показана тендерная специфичность в кардиопротективном действии кардостена;

- впервые определен механизм действия кардостена на экспериментальной модели сердечной недостаточности;

- впервые проведена сравнительная оценка клинической эффективности применения кардостена у пациентов с ХСН, ФК 1-Ш. Выполнено комплексное исследование влияния кардостена на клиническое состояние пациентов, толерантность к физической нагрузке, гемодинамические показатели, качество жизни при длительной терапии ХСН;

- впервые показано, что кардостен не уступает по основным клиническим эффектам антагонисту рецепторов ангиотензина II валсартану при длительном применении у пациентов с ХСН;

- впервые применен кардостен у больных с сочетанием мягкой или умеренной диастолической ХСН (ДХСН) и V стадии ХБП в составе комбинированной терапии. Проведено всестороннее исследование его влияния на клиническое состояние пациентов, качество жизни, толерантность к физической нагрузке, гемодинамические показатели, диастолическую функцию левого желудочка (ЛЖ);

- впервые показано, что дополнительная блокада РААС с помощью кардостена повышает эффективность лечения больных с ХСН и V стадией ХБП, улучшая клиническое состояние, качество жизни, толерантность к физической нагрузке и диастолическую функцию ЛЖ (ДФЛЖ);

- впервые сравнили эффекты кардостена с валсартаном, представителем группы препаратов первой линии, используемых в терапии ХСН в общей популяции больных и у больных с V стадией ХБП;

- впервые изучена безопасность применения кардостена при его длительном применении в составе комплексной терапии ХСН, в том числе на фоне тяжелого поражения почек, и показана его метаболическая нейтральность.

Научно-практическая значимость и внедрение результатов исследования в практику:

1. доказанная в ходе проведенного исследования эффективность и безопасность кардостена позволяет внедрить в клиническую практику новый отечественный инновационный препарат, оптимизирующий фармакотерапию больных АГ и ХСН;

2. установлено, что длительная терапия кардостеном приводит к улучшению клинического течения ХСН, повышает толерантность к физической нагрузке, улучшает гемодинамические показатели, систолическую и диастолическую функцию ЛЖ, оказывает положительное влияние на качество жизни пациентов с ХСН;

3. установлено, что кардостен по основным клиническим эффектам не уступает валсартану при лечении пациентов с ХСН и может служить альтернативой этой группе препаратов в условиях реальной клинической практики;

4. показано существенное значение дополнительной блокады РААС с помощью кардостена для более эффективного лечения ХСН на фоне V стадии ХБП;

5. показан высокий профиль безопасности кардостена при длительном применении и его хорошая переносимость больными с ХСН, в том числе и на фоне тяжелой почечной патологии.

Результаты, полученные в исследовании, легли в основу многоцентровых клинических исследований «ПЕРЕКРЕСТОК» и «АНТРАЦИТ» для получения доказательной базы и регистрации кардостена как нового отечественного кардиологического препарата (Регистрационное удостоверение Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения и социального развития № ЛС-001322 от 21.06.2010).

Результаты исследования используются в работе клиник г. Волгограда: НУЗ ОКБ на ст. Волгоград-1 ОАО «РЖД», ГУЗ «Волгоградский областной уронефрологический центр», ГУЗ «Волгоградский областной клинический кардиологический центр», ГУЗ ВОКБ № 3, а также включены в материалы лекций и практических занятий на кафедре клинической фармакологии и интенсивной терапии с курсами клинической фармакологии ФУВ и клинической аллергологии ФУВ, кафедре терапии и эндокринологии ФУВ, кафедре кардиологии с функциональной и лабораторной диагностикой ФУВ, кафедре урологии, нефрологии и трансплантологии ФУВ Волгоградского государственного медицинского университета, представлены на семинарах для практических врачей.

Положения, выносимые на защиту.

1. Проведенные экспериментальные и клинические исследования позволили разработать новый класс кардиотропных препаратов на основе антител к С-концевому фрагменту рецептора ангиотензина II, который может использоваться для лечения больных с АГ и ХСН.

2. Механизм действия кардостена связан с его нормализующим влиянием на Са2+-обмен в кардиомиоцитах, на состояние МО-обмена в миокарде и изменением рецепторного профиля кардиомиоцитов к АТП.

3. Новый класс кардиотропных препаратов сопоставим по основным клиническим эффектам с АРА при лечении ХСН у пациентов с ХБП V стадии, находящихся на ПГД, и может служить альтернативой этой группе препаратов при имеющихся к ним противопоказаниях.

4. В составе комбинированной шестимесячной терапии кардостен обладает благоприятным профилем безопасности при применении у больных с ХСН, в том числе с V стадией ХБП, находящихся на ПГД.

Апробация работы. По результатам диссертации опубликовано 28 печатных работ, из них 12 в изданиях, рекомендованных ВАК РФ. Фрагменты исследования были представлены в докладах на III Съезде фармакологов России «Фармакология практическому здравоохранению» (Санкт-Петербург, 2007г.), на Российско-индийской выставке-семинаре «От генериков к инновационным препаратам» (Волгоград, 2011г.), на научных конференциях ВолгГМУ (2009-2011 гг.), а также в материалах на XIII, XIV, XV Российских национальных конгрессах «Человек и лекарство» (Москва, 2006г., 2007г. и 2008г.), на V Международной конференции «Клинические исследования лекарственных средств» (Москва, 2005г.), на научно-практической конференции «Современные принципы и технологии разработки лекарственных средств» (Москва, 2006г.).

Заключение диссертации по теме «Фармакология, клиническая фармакология», Чепурина, Наталья Геннадьевна

ВЫВОДЫ.

1. Кардостен в дозе 0,25мл/100г (курс 21 день) оказывает мягкое и стабильное гипотензивное действие у крыс линии SUR, но по антигипертензивной активности уступает лозартану (10% vs 22%). Лозартан в дозе 0,25 мл/100 г и кардостен в дозе 0,25мл/100г при курсовом введении в течение 21 дня, снижая АД, не нарушают дневные ритмы артериального давления. После отмены препаратов существует опасность синдрома рикошета.

2. Кардостен в дозе 0,25мл/100г (курс 28 дней) по своему кардиопротективному действию уступает лозартану в той же дозе, но превосходит его по выраженному влиянию на толерантность к физической нагрузке (на 27,8%, р<0,05), повышает ударный выброс на 32,1%, (р<0,05) и минутный объем крови на 22,9% (р<0,05%), незначительно повышает инотропные резервы сердца в эксперименте.

3. Экспериментальная сердечная недостаточность сопровождается достоверными изменениями рецепторного профиля для АТН, что отражается в достоверном уменьшении соотношения АТУАТ2-рецепторов (с 5,7 до 0,8; р<0,05). Изменение Са -обмена при экспериментальной сердечной недостаточности увеличивает базальный внутриклеточный уровень Са , а также уменьшает амплитуду и продолжительность Са2+-ответа кардиомиоцитов.

4. В условиях экспериментальной патологии наблюдается повышение функциональной активности АТ2-подтипа рецепторов АТП и связанное с этим увеличение образования N0 (Д активности 1КЮ8=+133,3%>; р<0,05). Выявленные изменения МО-обмена могут быть причиной дисбаланса между компенсаторными и повреждающими механизмами, индуцированными N0.

5. Двухнедельное введение кардостена в дозе 0,25мл/100г массы животного способствует восстановлению соотношения АТУАТ2-рецепторов в кардиомиоцитах, нарушенное при экспериментальной сердечной недостаточности. Кардиотропное действие кардостена связано с его нормализующим влиянием на Са2+-обмен в кардиомиоцитах, выраженное в быстром снижении индуцированного подъема [Са2т]цит. Воздействие кардостена на состояние Ж)-обмена в миокарде носит регулирующий (модулирующий) характер.

6. Кардостен в дозе 0,003г><3 р./сут. не уступает по эффективности валсартану в суточной дозе 80мг при длительной 6-месячной терапии ХСН. Перевод пациентов с кардостена на валсартан, с валсартана на кардостен, а также с комбинированной терапии кардостеном и валсартаном на терапию одним из этих препаратов, не сопровождается достоверным изменением показателей. Комбинированная терапия кардостен (0,003гхЗр./сут.) + валсартан (80мг/сут.) у пациентов с ХСН не имеет преимуществ перед монотерапией этими препаратами. Пролонгирование терапии кардостеном в дозе 0,003гх3р./сут. до 12 месяцев у пациентов с ХСН способствует более выраженной положительной динамике большинства функциональных и морфометрических показателей по сравнению с другими группами наблюдения за 6 месяцев терапии.

7. По влиянию на течение ХСН, толерантность к физической нагрузке, качество жизни больных с ДХСН и V стадией ХБП кардостен в дозе 0,006гхЗр./сут. сопоставим с валсартаном, назначенным в дозе 80мг/сут. Кардостен быстрее и эффективнее валсартана улучшает все изученные показатели ДФЛЖ.

8. При длительной 6-месячной комбинированной терапии нефрогенной АГ 1-П степени у больных с V стадией ХБП, находящихся на ПГД, гипотензивные эффекты кардостена в дозе 0,006гхЗр./сут. и валсартана в дозе 80 мг/сут. сопоставимы.

9. Кардостен в дозе до 0,006г><3р./сут. при длительном применении в составе комбинированной терапии обладает благоприятным профилем безопасности, хорошей субъективной переносимостью, метаболической нейтральностью.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В целях оптимизации лечения больных с ХСН 1-1П ФК в схему длительной базисной фармакотерапии целесообразно включать кардостен в дозе 0,003г><3 р/сут., добавляя его к ИАПФ.

2. В целях повышения эффективности лечения больных с легкой и умеренной ДХСН и V стадией ХБП в схему длительной комбинированной терапии целесообразно включать кардостен в дозе 0,006 гхЗ р/сут.

3. Кардостен может быть эффективной и безопасной альтернативой другим известным модуляторам РААС (АРА) в терапии ХСН, в том числе легкой и умеренной ДХСН у больных с тяжелой почечной патологией.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Чепурина, Наталья Геннадьевна, 2011 год

1. Агеев Ф.Т., Овчинников А.Г. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца // Сердечная недостаточность. -2002. Т. 3, № 4. - С. 190 - 195.

2. Ашмарин И.П., Лелекова Т.В., Санжиева Л.Ц. Об эффективности ультрамалых доз и концентраций биологически активных соединений //Изв. РАН. 1992.-№4.-С. 531 -536.

3. Ашмарин И.П., Фрейдлин И.С. Гипотеза об антителах как новейших регуляторах физиологических функций, созданных эволюцией // Журн. эволюц. биохим. и физиол. 1989. - Т. XXV, № 2. - С. 176- 182.

4. Багрий А.Э. Сердечно-сосудистые нарушения при хронической почечной недостаточности // Тер. арх. 1998. - № 11. - С. 80 - 82.

5. Багрий А.Э. Характеристика сердечно-сосудистых нарушений у больных с хронической почечной недостаточностью // Врачебн. дело. -1997.-№3,-С. 57-60.

6. Беленков, Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход // Сердечная недостаточность. 2002. - Т.З, №4. - С. 161 -163.

7. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Сердечно-сосудистый континуум // Сердечная недостаточность. 2002. - Т.З, №1 - С. 7 - 11.

8. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Хроническая сердечная недостаточность. Избранные лекции по кардиологии. М.: «Гэотар-Медиа», 2006. - 432 с.

9. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность // Сердечная недостаточность. 2000. - № 2. - С. 40 - 44.

10. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний (квинаприл и эндотелиальная дисфункция). М.: ООО «Инсайт полиграфик», 2002. - 86 с.

11. Береговой Н.А., Панкова Т.М., Сорокина Н.С. и др. Влияние антител к морфину на синаптическую пластичность гиппокампа // Бюл. СО РАМН. 1999.-№ 1.-С. 89-92.

12. Бигбов Б.Т., Томилина Н.А. О состоянии заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 2000 г. (Отчет по данным Российского регистра) // Нефрология и диализ. -2002. -№4(3).-С. 148- 170.

13. Бобков Ю.Г., Виноградов В.М., Катков В.Ф. и др. Фармакологическая коррекция утомления. М.: Медицина., 1984. -208 с.

14. Бойцов, С.А. Что мы знаем о патогенезе артериальной гипертензии // Consilium Medicum. 2004. - Т. 6, № 5. - С. 315 - 319.

15. Бойцов, С.А. Центральные и периферические механизмы патогенеза хронической сердечной недостаточности // Сердечная недостаточность. 2006. - № 6 (2). - С. 78- 83.

16. Бурлакова Е.Б., Конрадов А.А., Худяков И.Б. Воздействие химических агентов в сверхмалых дозах на биологические объекты // Изв. АН СССР. 1990.-№2.-С. 184- 194.

17. Волков М.М. Факторы течения заболевания, влияющие на выживаемость больных на хроническом гемодиализе // Нефрология и диализ. 1997. - Т. 1, № 4. - С. 43 - 50.

18. Гиляревский С.Р. Усовершенствование лекарственной терапии хронической сердечной недостаточности в XXI веке: достижения и проблемы // Сердечная недостаточность. 2009. - Т. 10, № 6 (56). -С. 315 - 321.

19. Гогин, Е.Е. Гипертоническая болезнь: основы патогенеза, диагностика и выбор лечения // Consilium Medicum. 2004. - Т. 6, № 5. - С. 324-330.

20. Давыдова H.A. Влияние антител к С-концевому фрагменту АТГ рецепторов к ангиотензину II на течение хронической сердечной недостаточности. Автореф. дис. . канд. мед. наук. Волгоград, 2007. -26 с.

21. Давыдова H.A., Петров В.И., Иваненко В.В. и др. Кардос в лечении больных с хронической сердечной недостаточностью // Тезисыдокладов XIII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2006. - С. 247.

22. Давыдова H.A., Петров В.И., Иваненко В.В. и др. Влияние Кардоса на качество жизни пациентов с хронической сердечной недостаточностью // Тезисы докладов XIV Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва. - 2007. - С. 421 - 422.

23. Дядык А.И., Багрий А.Э., Лебедь И.А. и др. Гипертрофия левого желудочка сердца у больных с хронической почечной недостаточностью // Кардиология. 2005. - № 2. - С. 76 - 82.

24. Енькина Т. Н., Рябов С. И., Лукичев Б. Г. и др. Особенности течения сердечной недостаточности у пациентов с терминальной хронической почечной недостаточностью, получающих лечение хроническим гемодиализом // Тер. архив. 2001. - Т. 73, № 6. - С. 15 - 20.

25. Нефрология: Руководство для врачей / Под ред. И.Е. Тареевой. -М.: Медицина, 2000. 2-е изд., перераб. и доп. - с. 62 - 75.

26. Затейщикова A.A., Затейщиков Д.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение // Кардиология. 1998. - № 9. - С. 68 - 80.

27. Земченков А.Ю., Кондуров C.B., Гаврик С.Л. Качество жизни пациентов с хронической почечной недостаточностью, корригируемойзаместительной терапией // Нефрология и диализ. 1999. - Т. 1, № 2. -С. 118-126.

28. Зилов В.Г., Судаков К.В., Эпштейн О.И. Элементы информационной биологии и медицины. М.: МГУЛ, 2000. - 248 с.

29. Иванова О.В., Соболева Г.Н., Карпов Ю.А. Эндотелиальная дисфункция важный этап развития атеросклеротического поражения сосудов // Тер. архив. - 1997. - № 6. - С. 75 - 78.

30. Ильичева O.E. Особенности развития и течения хронической сердечной недостаточности у больных хронической болезнью почек: автореф. дис. . докт. мед. наук. Челябинск, 2007. - С. 3 - 35.

31. Калюжин В.В., Калюжин О.В., Теплякова А.Т. и др. Хроническая сердечная недостаточность. М.: Московское информационное агентство, 2006. - С. 136 - 137.

32. Карпов Ю.А. Столетний юбилей открытия ренина // Клиническая фармакология и терапия. 1998. - № 8. - С. 46 - 49.

33. Кисляк O.A. Возможности блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у пациентов высокого сердечно-сосудистого риска // Фарматека. 2009. - № 12 (186). - С. 15 - 20.

34. Клиническая фармакология: учеб. для мед. вузов / Под ред. В.Г.Кукеса, Изд. 4-е, перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008. -1056 с.

35. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике, т. V// Под ред. В.В. Митькова, В.А. Сандрикова. М.: ВИДАР. - 1998. - 360 с.

36. Кобалава Ж.Д. Новое о взглядах на артериальную гипертонию // Лечащий врач.-2001.-№ 2.-С. 4- 14.

37. Кобалава Ж.Д., Шаварова Е.К. Место антагонистов рецепторов к ангиотензину II в современных рекомендациях // Сердце. 2008. - Т. 7, №5 (43).-С. 270-274.

38. Ковалев, Г.В., Петров В.И., Гурбанов К.Г. Фармакология кардиотонических средств. М.: АМН СССР. - 1988. - С. 106 - 110.

39. Корпачев В.В. Фундаментальные основы гомеопатической фармакотерапии. К.: Четверта хвиля, 2005. - 296 с.

40. Красникова, Т.Л. Лозартан блокатор ангиотензин П-рецепторов: новое направление в сердечно-сосудистой фармакотерапии // Кардиология. - 1996. - № 3. - С. 17 - 20.

41. Кремнева Л.В. Абатурова О.В. Молекулярно клеточные механизмы ремоделирования миокарда при сердечной недостаточности. // Клиническая медицина. - 2006. - № 2. - С. 4 - 7.

42. Кульберг А. Я. Биохимия мембран. Книга 4. Рецепторы клеточных мембран. М., 1987. - С. 22 - 27.

43. Лондон Ж.М. Ремоделирование артерий и артериальное давление у больных с уремией // Нефрология и диализ. 2000. - Т. 2, № 3. -С. 124- 130.

44. Мазур H.A. Диастолическая дисфункция миокарда // РМАПО. Кафедра кардиологии. Москва, 2001. - 72 с.

45. Максимов М.Л., Дербенцева Е.А., Дралова О.В. и др. Применение блокатора AT)-рецепторов ангиотензина II валсартана у пациентов с хронической сердечной недостаточностью // Сердечная недостаточность. 2010. - Т. 11, № 5 (61). - С. 301 - 305.

46. Малай Л.Н., Мирошниченко А.Н., Шарыкин Б.В. и др. К 110-летию открытия ренина. Битва титанов: ингибиторы и сартаны // Рациональн. фармакотерапия в кардиол. 2009. - № 4. - С. 85 - 92.

47. Маркель А.Л., Кудряшова Д.Р., Мартюшев A.B. и др. Сверхмалые дозы антител к факторам, участвующим в регуляции сосудистого тонуса: результаты скрининга гипотензивной активности // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 2003. - Прил. - С. 66 - 68.

48. Марков Х.М. Молекулярные механизмы дисфункции сосудистого эндотелия // Кардиология. 2005. - № 12. - С. 62 - 69.

49. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. М.: Медицина, 1984. - С. 269.

50. Моисеев B.C., Сумароков A.B. Болезни сердца. Руководство для врачей. М.:Универсум Паблишинг, 2001. - С. 15-28.

51. Мошкевич B.C. Фотоплетизмография. М.: Медицина. 1970. - 154 с.

52. Мягкова М.А. Естественные антитела к низкомолекулярным соединениям. -М.: МГУЛ, 2001.-260 с.

53. Мягкова М.А., Абраменко Т.В., Панченко О.Н. и др. Сверхмалые дозы антител к пептиду дельта-сна: изучение действия в иммуноферментном анализе. Фармакология сверхмалых доз. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. Приложение, 2003.-С. 118-120.

54. Мягкова М.А., Панченко О.Н., Киселев И.П. и др. Определение естественных антител к ангиотензин-превращающему ферменту и его субстратам в сыворотке крови человека методом ELISA // International journal on immunorehabilitation, 2001. Vol.3, № l.-P. 115.

55. Мясоедова H.B., Леонова M.B. Изучение качества жизни у больных артериальной гипертонией и влияние гипотензивной терапии // Медицина. Качество жизни. 2003. - № 2. - С. 48 - 52.

56. Мясоедова Н.В., Тхостова Э.Б., Белоусов Ю.Б. Оценка качества жизни при различных сердечно-сосудистых заболеваниях // Качественная клиническая практика. 2002. - № 1. - С. 53 - 58.

57. Найдич A.M., Честухина О.В., Кремлева Ю.В. и др. Гипертрофия левого желудочка, индуцированная хронической почечной недостаточностью, и структурно-функциональное ремоделирование миокарда // Нефрология и диализ. 2005. - Т 7, № 1. - С. 46 - 53.

58. Национальные клинические рекомендации ВНОК. Сборник/ Под ред. Р.Г. Оганова. 2-е издание. - М.: Силицея-Полиграф, 2009. - 528 с.

59. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению сердечной недостаточности (третий пересмотр, 2009) // Сердечная недостаточность. — 2010. — Т.11, № 1 (57). — С. 3 62.

60. Национальные Рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр, 2006) // Сердечная недостаточность. — 2007. — Т. 8, № 1 (39). — С. 4 41.

61. Николаев А.Ю. Особенности диализной гипертонии // Нефрология и диализ. 2000. - Т. 2, № 1. - С. 95 - 97.

62. Овчинников А.Г., Сербул В.М., Агеев Ф.Т. Влияние блокаторов ренин-ангитензиновой системы на гипертрофию левого желудочка и биохимические маркеры баланса коллагена у больных с гипертонической гипертрофией // Тер. архив. 2009. - № 81 (5). -С. 64-70.

63. Ольбинская Л.И., Сизова Ж.М. Хроническая сердечная недостаточность. -М.: Реафарм, 2001. 344с.

64. Ольбинская Л.И. Эндотелиновая агрессия в патогенезе хронической сердечной недостаточности и подходы к её терапевтической коррекции // Тер. архив. 2005. - № 9. - С. 88 -93.

65. Остроумова О.Д., Головина О.В., Ролик Н.Л. Органопротективный эффект антигипертензивных препаратов: имеет ли это значение для клинической практики? // Consilium Medicum. 2004. - Т. 6, № 5. -С. 344-348.

66. Попонина Т.М., Нолль Е.С., Попонина Ю.С. и др. Оптимизация лечения больных с хронической сердечной недостаточностью, перенесших острый коронарный синдром // Сибирский медицинский журнал. 2009.- Т. 24, № 1.-С. 118.

67. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Патофизиология хронической сердечной недостаточности. // Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности. М.: Миклош, 2004. - С. 48 - 62.

68. Рыбакова М.К., Коротченко Н.В., Митьков В.В. и др. Допплер-эхокардиографии в исследовании центральной гемодинамики удиализных больных // Ультразвуковая диагностика. 2000. - № 3. -С. 112-120.

69. Пыцкий В.И. Причины и механизмы ремоделирования органов при болезнях почек, сердечно-сосудистой системы и бронхиальной астме // Сердечная недостаточность. 2010. - № 11 (4). - С. 249 - 254.

70. Руководство по экспериментальному (доклиническому) изучению новых фармакологических веществ / Под. ред. Р.У. Хабриева. М., 2005.-С. 418-420.

71. Саноцкий И.В., Уланова И.П. Критерии вредности в гигиене и токсикологии при оценке опасности химических соединений. М.: Медицина. - 1975. - 327 с.

72. Свищенко Е.П., Коваленко В.Н. Гипертоническая болезнь. Вторичные гипертензии. К.: Либщь, 2002. - 504 с.

73. Сергеев П.В., Шимановский Н.Л., Петров В.И. Рецепторы. М., 1999.-640 с.

74. Сиссакян A.C., Саркисян Ц.М., Петросян З.А. и др. Ремоделирование миокарда у больных хронической почечной недостаточностью, находящихся на гемодиализе // Клинич. медицина. 2005. - № 8. -С. 68-71.

75. Скворцов A.A., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Место блокаторов рецепторов ангиотензина II в лечении больных ХСН // Сердце. 2008. -Т. 7, № 5 (43).-С. 275 -283.

76. Смирнов A.B., Добронравов В.А., Голубев Р.В. и др. Распространенность гипергомоцистеинемии в зависимости от стадии хронической болезни почек // Нефрология и диализ. 2005. - Т. 9, № 2. -С. 48-52.

77. Стаценко М.Е., Беленкова C.B., Спорова O.E. Кардиоренальные взаимоотношения и функциональное состояние почек при лечении хронической сердечной недостаточности. Волгоград: изд. ВолГМУ, 2008.-268 с.

78. Терещенко С.Р., Демидова И.В., Александрия JI.T. и др. Диастолическая дисфункция левого желудочка и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности // Сердечная недостаточность. -2000,-№2.-С. 61-65.

79. Томилина H.A., Бигбов Б.Т. Эпидемиология хронической почечной недостаточности и новые подходы к классификации и оценке тяжести хронических прогрессирующих заболеваниях почек // Тер. архив. -2005.-№6.-С. 87-92.

80. Тюренков, И.Н., Перфилова В.Н. Применение нагрузки объемом для оценки функциональных резервов сердца // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2005. - Т. 68, № 4. - С. 60 - 62.

81. Фаллер Д.М., Шилдс Д. Молекулярная биология клетки / Пер. с англ. И.Б. Збарский. М.: Бином-Пресс, 2004. - 270 с.

82. Фомин И.В. Артериальная гипертония в Российской Федерации последние 10 лет. Что дальше? / Сердце. - 2007. - № 6 (3). - С. 1-6.

83. Чернух, А.М. Коптева J1.А. Метаболизм миокарда. М.: Медицина, 1977.-С. 329-338.

84. Чупрасов В.В. Программный гемодиализ. СПб.: Фолиант, 2001. -256 с.

85. Швабе В. Гомеопатические лекарственные средства. Пер. с нем. / Под ред. В.И. Рыбака. -М.: Б.И., 1967.-373 с.

86. Шевченко О.П., Шевченко А.О. Статины ингибиторы ГМК-КоА-редуктазы. - М.: Реафарм, 2003. - 112 с.

87. Шерстобоев Е.Ю., Масная Н.В., Чурин A.A. и др. Иммунотропные эффекты потенцированных антител к интерферону-у человека // Фармакология сверхмалых доз. (Прил. к журн. «Бюл. экспер. биол. и мед.» за 2003г.) М.: Изд. РАМН, 2003. - С. 78 - 80.

88. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. М.: Практика-М, 2005. - 344 с.

89. Шишкин А.Н., Кускова Ю.В., Мазуренко С.О., Дорофеев В.И. Уремическая кардиопатия. Проблемы и перспективы // От исследований к клинической практике: сборник тезисов российского национального конгресса кардиологов, Санкт-Петербург, 2002. -С. 462.

90. Шляхто Е.В. Нейрогуморальные модуляторы в лечении хронической сердечной недостаточности // Сердечная недостаточность. 2001. - Т. 2, № 1.-С. 29-32.

91. Шляхто Е.В., Ситникова М.Ю. Современные методы оценки прогноза при сердечной недостаточности // Сердечная недостаточность. 2009. - № 10(6). - С. 322 - 334.

92. Штегман O.A., Терещенко Ю.А. Систолическая и диастолическая дисфункция левого желудочка самостоятельные типы сердечной недостаточности или две стороны одного процесса // Кардиология. -2004,-№2.-С. 82-86.

93. Шутов A.M., Едигаров О.М., Мастыков В.Э. Влияние сеанса гемодиализа на функциональное состояние сердца у больных с хронической почечной недостаточностью // Тер. архив. 2004. - Т. 76, №9.-С. 43 -47.

94. Шутов A.M., Кондратьева Н.И., Ивашкина Т.Н. и др. Диастолическая дисфункция и клинические проявления сердечной недостаточности у больных с додиализной хронической почечной недостаточностью // Нефрология и диализ. 2001. - Т. 5, № 4. - С. 30 -34.

95. Эпштейн О.И. Возможные механизмы действия потенцированных лекарственных средств и некоторые вопросы функционирования биосистем // Бюл. сибирск. отд. РАМН. 1999. -Т. 91, № 1. - С. 132 — 149.

96. Эпштейн О.И. Фармакология сверхмалых доз антител к эндогенным регуляторам функций: дис. . докт. мед. наук. Томск, 2003. - 352 с.

97. Эпштейн О.И. Регуляторные возможности сверхмалых доз // Фармакология сверхмалых доз. (Прил. к журн. «Бюл. экспер. биол. и мед.» за 2003г.)-М.: Изд. РАМН, 2003.-С. 10-16.

98. Эпштейн О.И. Сверхмалые дозы (история одного исследования). -М.: Изд. РАМН, 2008. 336 с.

99. Эпштейн О. И. Перспективы применения феномена бипатии в нанотехнологиях // Вестник Международной академии наук. Русская секция. 2009. - № 1. - С. 17 - 20.

100. Эпштейн О.И., Береговой H.A., Ратушняк A.C. и др. Феномен бипатии // International journal on immunorehabilitation, 2001. Vol. 3, № l.-P. 115.

101. Эпштейн, О.И., Штарк М.Б., Воробьева Т.М. Путь от гомеопатии к естественным антителам / Тез. докл. 1-й Московской междунар. конференции «Естественный аутоиммунитет в норме и патологии». -Москва, 2005.-С.104- 106.

102. Эпштейн О.И., Штарк М.Б., Дыгай A.M. и др. Фармакология сверхмалых доз антител к эндогенным регуляторам функций. -М.: Изд. РАМН, 2005. 224 с.

103. Ющук E.H., Васюк Ю.А., Хадзегова А.Б. и др. Эндотелиальная дисфункция при заболеваниях сердечно-сосудистой системы и методыеё коррекции // Клиническая фармакология и терапия. 2005. - Т. 14, № 3. - С. 85 - 87.

104. Abbott К.С., Trespalacios F.С., Agodoa L.Y. et al. Beta-blocker use in long-term dialysis patients: association with hospitalized heart failure and mortality // Arch. Intern. Med. 2004. - Vol. 164, № 22. - P. 2465 - 71.

105. Al-Ahmad A., Sarnak M.J., Salem D.N. et al. Cause and management of heart failure in patients with chronic renal disease // Semin. Nephrol. 2001. -Vol. 21, № 1,- P. 3- 12.

106. Amann K., Gross M.L., London C.M. et al. Hyperphosphatemia -a silent killer of patients with renal failure? // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. -Vol. 14.-P. 2085 -2087.

107. Amann K., Rits E. Cardiac disease in chronic uraemia: pathophysiology // Adv Ren Replace Ther. 1997. - Vol. 4. - P. 212 - 224.

108. Amann K., Rits E. Cardiac structure and function in renal disease // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1996. - Vol. 5. - P. 102 - 106.

109. Amann K., Rits C., Adamczak M. et al. Why is coronary heart disease of uremic patients so frequent and so devastating // Nephrol. Dial. Transplant. -2003.-Vol. 18,- P. 631 -640.

110. Amann K., Rits E., Weist G. et al. A role of parathyroid hormone for the activation of cardiac fibroblast in uremia // J. Am. Soc. Nephrol. 1994. -Vol. 4, №4.-P. 1814-1819.

111. Andersson В., Waagstein F. Spectrum and outcome of congestive heart failure in a hospitalized population // Am. Heart J. 1993. - Vol. 126 (3Pt 1).-P. 632-640.

112. Angeja B.G., Grossman W. Evaluation and management of diastolic heart failure // Circulation. 2003. - № 107. - P. 659 - 663.

113. Arora N., Dellsperger K.C. Heart Failure and Dialysis: New Thoughts and Trends // Advances in Peritoneal Dialysis. 2007. - Vol. 23. - P. 72 - 76.

114. Asirvatham S., Sebastian C., Sivaram C.A. et al. Aortic valve involvement in calciphylaxix: uremic small artery disease with medial calcification andintimal hyperplasia // Am. J. Kidney Dis. 1998. - Vol. 32, № 2. - P. 499 -502.

115. Austin G.S., Rajiv S. Clinical correlates and mortality impact of left ventricular hypertrophy among new ESRD patients in the United States // Am. J. Kidney Dis. 2002. - Vol. 40, Issue 6. - P. 1202 - 1210.

116. Averill D.B., Diz D.I. Angiotensin peptides and baroreflex control of sympathetic outflow: parthways and mechanisms of the medulla oblongata // Brain Res. Bull. 2000. - № 51. - P. 119 - 128.

117. Ayus J.C., Mizani M.R., Achinger S.G. et al. Effects of short daily versus conventional hemodialysis on left ventricular hypertrophy and inflammatory markers: a prospective, controlled study // J. Am. Soc. Nephrol. 2005. -Vol. 16, №9.-P. 2778-88.

118. Bakris G.L., Siomos M., Richardson D. et al. ACE inhibition or angiotensin receptor blockade: impact on potassium in renal failure. VAL-K Study Group // Kidney Int. 2000. - Vol. 58, № 5. - P. 2084 - 2092.

119. Barberato S.H., Pecoits F.R. Influence of preload reduction on Tei index and other Doppler echocardiographic parameters of left ventricular function // Arq. Bras. Cardiol. 2006. - Vol. 86, № 6. - P. 425 - 431.

120. Batenburg W.W., Garrelds I.M., Bernasconi C.C. et al. Angiotensin II Type 2 Receptor-Mediated Vasodilation in Human Coronary Microarteries // Circulation. 2004. - Vol. 109(19).-P. 2296-2301.

121. Benedetto F.A., Mattamaci F., Tripepi G. et al. Prognostic value of ultrasonographic measurement of carotid intima media thickness in dialysis patients // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. - Vol. 12. - P. 2458 - 2464.

122. Ben Khalfallah A., Ghodhbane L., Tlili R. et al. Doppler echocardiographic study of left ventricular diastolic function in hemodialysis patients // Arch. Mal. Coeur. Vaiss. 2005. - Vol. 98, № 1. - P. 31 - 38.

123. Berger A.K., Duval S., Manske C. et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers in patients with congestive heart failure and chronic kidney disease // Am. Heart J. 2007. - Vol. 53, № 6. -P. 1064- 1073.

124. Berry C., Touyz R., Dominiczak A. F. et al. Johns Angiotensin receptors: signaling, vascular pathophysiology, and interactions with ceramide //Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2001. - Vol. 281(6). - H2337 - 2365.

125. Berweck S., Hennig L., Sternberg C. et al. Cardiac mortality prevention in uremic patients. Therapeutic strategies with particular attention to complete correction of renal anemia // Clin. Nephrol. 2000. - Vol. 53, (1 Suppl). -P. 80-85.

126. Bian K., Murad F. Nitric oxide (NO) biogeneration, regulation, and relevance to human diseases // Front. Biosci. - 2003. - Vol. 8. - P. 264 -278.

127. Bianchi P., Seguelas M.H., Parini A. et al. Activation of pro-apoptotic cascade by dopamine in renal epithelial cells is fully dependent on hydrogen peroxide generation by monoamine oxidases // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. -Vol. 14.-P. 855 -862.

128. Blacher J., Demuth K., Guerin A.P. et al. Association between plasma homocysteine concentrations and cardiac hypertrophy in end-stage renal disease // J. Nephrol. 1999. - Vol. 12. - P. 248 - 255.

129. Blacher J., Guerin A.P., Pannier B. et al. Arterial calcifications, arterial stiffness, and cardiovascular risk in end-stage renal disease // Hypertension. 2001. - Vol. 38. - P. 938 - 942.

130. Block G.A. Prevalence and clinical consequences of elevated Ca x P product in haemodialysis patients // Clin. Nephrol. 2000. - Vol. 54. - P. 318-324.

131. Block G.A, Hulbert-Shearon T.E., Levin N.W. et al. Association of serum phosphorus and calcium phosphate product with mortality risk in chronic haemodialysis patients: a national study // Am. J. Kidney Dis. 1998. - Vol. 31, № 4. - P. 607-617.

132. Bologa R.M., Levine D.M., Parker T.S. et al. Interleukin-6 predicts hypoalbuminemia, hypocholesterolemia, and mortality in hemodialysis patients // Am. J. Kidney Dis. 1998. - Vol. 32. - P. 107 - 114.

133. Bongartz L.G., Cramer M.J., Braam B. The cardiorenal connection // Hypertension. 2004. - Vol. 43. - P. 14.

134. Bongartz L.G., Cramer M.J., Doevendans P.A. et al. The severe cardiorenal syndrome: «Guyton revisited» // Eur. Heart J. 2005. - Vol. 26, № 1.-P. 11 - 17.

135. Bosch J., Lonn E., Pogue J. et al. Long-term effects of ramipril on cardiovascular events and on diabetes: results of the HOPE study extension //Circulation.-2005.-Vol. 112. -P. 1339- 1346.

136. Bouchard J., Madore F. Inadequate treatment of congestive heart failure in dialysis patients // Semin. Dial. 2007. - Vol. 20, № 5. - P. 383 - 386.

137. Braam B., Koomans H.A. Renal responses to antagonism of the renin-angiotensin system // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1996. - Vol. 5. -P. 89-96.

138. Braun J., Oldendorf M., Moshage W. et al. Electron beam computed tomography in the evaluation of cardiac calcifications in chronic dialysis patients // Am. J. Kidney Dis. 1996. - Vol. 27. - P. 394 - 401.

139. Bredt D.S., Snyder S.H. Isolation of nitric oxide synthetase, a calmodulin-requiring enzyme. //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1990. - Vol. 87. - P.682-685.

140. Bristow M.R., Ginsburg R., Minobe W. et al. Decreased catecholamine sensitivity and beta-adrenergic-receptor density in failing human hearts // N. Engl. J. Med. 1982. - Vol. 307: - P. 205 - 211.

141. Bruch C., Rothenburger M., Gotzmann M. Chronic kidney disease in patients with chronic heart failure-impact on intracardiac conduction, diastolic function and prognosis // Int. J. Cardiol. 2007. - Vol. 118, № 3. -P. 375 -380.

142. Brugts J.J., den Uil C.A., Danser A.H. et al. The renin-angiotensin-aldosterone system: approaches to guide angiotensin-converting enzyme inhibition in patients with coronary artery disease // Cardiology. 2009. -Vol. 112 (4).-P. 303 -312.

143. Brunner-La Rocca H.P., Vaddadi G., Esler M.D. Recent insight into therapy of congestive heart failure: focus on ACE inhibition and angiotensin-II antagonism // J. Am. Coll. Cardiol. 1999. - Vol. 33(5). -P. 1163 - 1173.

144. Buus N.H., Bottcher M., Jorgensen C.G. et al. Myocardial perfusion during long-term angiotensin-converting enzyme inhibition or beta-blockade in patients with essential hypertension // Hypertension. 2004. - Vol. 44(4). -P. 465-470.

145. Cannella G., Paoletti E., Delfmo R. et al. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive dialyzed uremic patients on long-term antihypertensive therapy // Kidney Int. - 1993. - Vol. 44. - P. 881 - 886.

146. Cannella G., Paoletti E., Ravera G. et al. Inadequate diagnosis and therapy of arterial hypertension as causes of left ventricular hypertrophy in uremic dialysis patients // Kidney Int. 2000. - Vol. 58, № 1. - P 260 - 268.

147. Cekoni C., Fox K.M., Remme W.J. et al. ACE inhibition with perindopril and endothelial function. Results of a substudy of the EUROPA study: PERTINENT // Cardiovasc. Res. 2007. - Vol. 73. - P. 237 - 246.

148. Chakko S., Girgis I., Contreras G. et al. Effects of hemodialysis in left ventricular diastolic filling // Am. J. Cardiol. 1997. - Vol. 79. - P. 106 -108.

149. Chan C.T., Floras J.S., Miller J.A. Regression of left ventricular hypertrophy after conversion to nocturnal hemodialysis // Kidney Int. -2002. Vol. 61, № 6. - P 2235 - 2239.

150. Chang S.T., Chen C.C., Chen C.L. Changes of the cardiac architectures and functions for chronic hemodialysis patients with dry weight determined by echocardiography // Blood Purif. 2004. - Vol. 22. - P 351 - 359.

151. Cice G., D'Isa S. Beta-blockers in CHF: kidney's consequences // G. Ital. Nefrol. 2006. - Vol. 23, Suppl. 34.-P. 51-56.

152. Cice G., D'Isa S. Chronic heart failure treatment in uremic patients with beta-blockers // G. Ital. Nefrol. 2006. - Vol. 23, № 3. - P. 273 - 279.

153. Cice G., Ferrara L., D'Andrea A., et al. Carvedilol increases two-year survival in dialysis patients with dilated cardiomyopathy: a prospective, placebo-controlled trial // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. - Vol. 41. - P. 1438 - 1444.

154. Cice G., Tagliamonte E., Ferrara L. et al. Efficacy of diltiazem in uremic hemodialyzed patients with isolated diastolic dysfunction and dialysis hypotensive crisis // Cardiologia. 1999. - Vol. 44, № 3. - P. 289 - 294.

155. Cohn J.N., Tognoni G. For the Valsartan Heart Failure Trial Investigators. A randomized trial of the angiotensin-receptor blocker valsartan in chronic heart failure//N. Engl. J. Med. 2001. - Vol. 345 (23). - P. 1667 - 1675.

156. Collins A.J. Cardiovascular Mortality in End-Stage Renal Disease // Am. J. of the Med. Sciences. 2003. - Vol. 325, № 4. - P. 163 - 167.

157. Collister, J.P., Hendel M.D. Subfornical organ lesion attenuates chronic hypotensive effects of losartan in salt-replete rats // J. Renin-Angiotensin-Aldosterone Syst. 2003. - № 4(4). - P. 207 - 221.

158. Colucci W.S. Apoptosis in the heart // New Engl. J. Med. 1996. - Vol. 335.- 1224- 1226.

159. Converse R.L. Jr., Jacobsen T.N., Toto R.D. et al. Sympathetic overactivity in patients with chronic renal failure // N. Engl. J. Med. 1992. -Vol. 327.-P. 1912-1918.

160. Covic A., Goldsmith D.J.A., Georgescu G. et al. Echocardiographic findings in long-term, long-hour hemodialysis patients // Clin. Nephrol. -1996. Vol. 45, № 2. - P. 104 - 110.

161. Covic A., Gusbeth-Tatomir P., Goldsmith D.J. Is it time for spironolactone therapy in dialysis patients? // Nephrol. Dial. Transplant. -2006.-Vol. 21.-P 854 858.

162. Covic A., Mardare N.G., Ardeleanu S. et al. Serial echocardiographic changes in patients on hemodialysis: an evaluation of guideline implementation // J. Nephrol. 2006. - Vol. 19, № 6. - P. 783 - 793.

163. Culleton B.F., Larson M.G., Wilson P.W.F. et al. Cardiovascular disease and mortality in a community-based cohort with mild renal insufficiency // Kidney Int. 1999. - Vol. 56. - P. 2214 - 2219.

164. D'Amore, Black M. J., Thomas W. G. The Angiotensin II Type 2 Receptor Causes Constitutive Growth of Cardiomyocytes and Does Not Antagonize Angiotensin II Type 1 Receptor-Mediated Hypertrophy // Hypertension. 2005. - Vol. 46(6). - P. 1347 - 1354.

165. Danielson L.A., Welford A., Harris A. Relaxin improves renal function and histology in aging Munich Wistar rats // J. Am. Soc. Nephrol. 2006. -Vol. 17 (5).-P. 1325 - 1333.

166. Davenas E., Beauvais F., Amara J. et al. Human basophil degranulation triggered by very dilute antiserium against IgE // Nature. 1988. - Vol. 333, №6176.-P. 816-818.

167. Davis J.O. The second Volhard Lecture: The use of blocking agents to define the functions of the renin-angiotensin system // Clin. Sci. Mol. Med. Suppl. 1975. - Vol. 2. - P. 3s - 14s.

168. Davis R.C., Hobbs F.D.R., Kenkre J.E. et al. Prevalence of left ventricular systolic dysfunction and heart failure in high risk patients: community based epidemiological study // Br. Med. J. 2002. - Vol. 325. - P. 1156.

169. Dawn B., Xuan Y.-T., Qiu Y. et al. Bifunctional Role of Protein Tyrosine Kinases in Late Preconditioning Against Myocardial Stunningin Conscious Rabbits //Circ. Res.- 1999.-Vol. 85.-P. 1154- 1163.

170. De Gasparo M., Catt K.J., Inagami T. et al. International union of pharmacology. XXIII. The angiotensin II receptors // Pharmacol. Rev. -2000.-Vol. 52, №3,-P. 415 -472.

171. De Lima J.J.G., Abensur H., Bermardez-Silva H. et al. Role of arterial hypertention in left ventricular hypertrophy in hemodialysis patients: an echocardiographic study // Cardiology. 1992. - Vol. 80. - P. 161 - 167.

172. De Lima J.J.G, Vieira M.L.C.,Abensur H. et al. Baseline blood pressure and other variables influencing survival on haemodialysis of patients without overt cardiovascular disease // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. -Vol. 16.-P. 793 -797.

173. De Mello W. C., Danser A. H. J. Angiotensin II and the Heart: On the Intracrine Renin-Angiotensin System // Hypertension. -2000. Vol. 35(6). -P. 1183 - 1188.

174. De Santo N.G., Cirillo M., Perna A. et al. The heart in uremia: role of hypertension, hypotension, sleep apnea // Am. J. Kidney Dis. 2001. - Vol. 38, №4, suppl 1,-P. 38-46.

175. Disney A.P. Some trends in chronic renal replacement therapy in Australia and New Zealand 1994 // Nephrol. Dial. Transplant. 1998. -Vol. 13.-P. 854-859.

176. Drew P.J.T., Cunnincham J., Evans S.J.W. et al. The effect of cigarette smoking and previous hypertention on the survial of patients treated by continuous ambulatory peritoneal dialysis // Peril. Dial. Bull. 1985. -Vol. 5.-P. 27-30.

177. Dyadyk O.I., Bagriy A.E., Yarovaya N.F. Disorders of left ventricular structure and function in chronic uremia: how often, why and what to do with it? // Eur. J Heart Fail. 1999. - Vol. 1, № 4. - P. 327 - 336.

178. Erten Y., Tulmac M., Derici U. et al. An association between inflammatory state and left ventricular hypertrophy in hemodialysis patients //Ren. Fail.-2005.-Vol. 27.-P. 581 -589.

179. Eskardt K.U. Cardiovascular cosequences of renal anaemia and erythropoietin therapy // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. - Vol. 14. -P. 1317- 1323.

180. Ezzati M., Hoorn S.V., Rodgers A. et al. Estimates of global and regional potential health gains from reducing multiple major risk factors // Lancet. -2003. Vol. 362 (9380). - P. 271 - 280.

181. Fagugli R.M., Pasini P., Quintaliani G. et al. Association between extracellular water, left ventricular mass and hypertension in haemodialysis patients // Nephrol. Dial. Transplant. 2003. - Vol. 18. - P. 2332 - 2338.

182. Fathi R., Isbel N., Haluska B. et al. Correlates of subclinical left ventricular dysfunction in ESRD // Am. J. Kidney Dis. 2003. - Vol. 41, № 5.-P. 1016- 1025.

183. Fearnandez J.N., Carbonell M.E., Mazzuchi N. Simultaneous analysis of morbidity and mortality factors in chronic hemodialysis patients // Kidney Int. 1992. - Vol. 41. - P. 1029 - 1034.

184. Foley R.N. Clinical epidemiology of cardiac disease in dialysis patients: left ventricular hypertrophy, ischemic heart disease, and cardiac failure // Semin. Dial. 2003. - Vol. 16. - P. 111 - 117.

185. Foley R.N., Parfrey P.S. Cardiac disease in chronic uremia: clinical outcome and risk factors // Adv. Ren. Replac. Ther. 1997. - Vol. 4. -P. 234-248.

186. Foley R.N., Parfrey P.S. Cardiovascular disease and mortality in ESRD // J.Nephrol. 1998.-Vol. 11. - P 239 - 245.

187. Foley R.N., Parfrey P.S., Harnett J.D. et al. Clinical and echocardiography disease in patients starting end-stage renal disease therapy // Kidney Int.1995.-Vol. 47.-P. 186- 192.

188. Foley R.N., Parfrey P.S., Harnett J.D. et al. Hypoalbuminemia, cardiac mortality and morbidity in end-stage renal disease // J. Am. Soc. Nephrol.1996.-Vol. 7.-P. 728-736.

189. Foley R.N., Parfrey P.S., Harnett J.D. et al. The impact of anemia on cardiomyopathy, morbidity and mortality in end stage renal disease // Am. J. Kidney Dis. 1996. - Vol. 28. - P. 53 - 61.

190. Foley R.N., Parfrey P.S., Harnett J.D. et al. The prognostic importance of left ventricular geometry in uremic cardiomyopathy // J. Am. Soc. Nephrol. 1995. - Vol. 5. - P. 2024 - 2031.

191. Foley R.N., Parfrey P.S., Kent C.M. et al. Long-term evolution of cardiomyopathy in dialysis patients // Kidney Int. 1998. - Vol. 54: -P. 1720- 1725.

192. Foley R.N., Parfrey P.S., Kent G.M. et al. Serial change in echocardiographic parameters and cardiac failure in end-stage renal disease // J. Am. Soc. Nephrol. 2000. - Vol. 11. - P. 912 - 916.

193. Foley R.N., Parfrey P.S., Morgan J. et al. Effect of haemoglobin levels in hemodialysis patients with assymptomatic cardiomyopathy // Kidney Int. -2000. Vol. 58. - P 1325 - 1335.

194. Fried L.F., Shlipak M.G., Crump C. et al. Renal insufficiency as a predictor of cardiovascular outcomes and mortality in elderly individuals // J. Am. Coll. Cardiol.-2003.-Vol. 41.-P. 1364- 1372.

195. Furuland M., Linde T., Ahlmen J. A randomized controlled trial of hemoglobin normalisation with epoetin alfa in predialysis and dialysis patients // Nephrol. Dial. Transplant. 2003. - Vol. 18. - P. 353 - 361.

196. Gabriel S.E., Kneeland T.S., Melton L.J. et al. Relationship of pharmacoeconomics and health-related QoL. Philadelphia: Lippincott-RavenPublishers, 1996.-P. 1077- 1081.

197. Gagliardi G.M., Rossi S., Manes M.T. et al. Impact of left ventricular patterns and diastolic dysfunction on hemodialysis patients // G. Ital. Nefrol. 2004.-Vol. 21, № l.-P. 45 - 50.

198. Galderisi M., de Divitis O. Risk-factor induced cardiovascular remodeling and the effects of angiotensin-converting enzyme inhibitors // J. Cardiovasc. -2008.-Vol. 51.-P. 523 531.

199. Ganesh S.K., Hulbert-Shearon T., Port F.K. et al. Mortality differences by dialysis modality among incident ESRD patients with and without coronary artery disease//J. Am. Soc. Nephrol. 2003. - Vol. 14. - P. 415-424.

200. Gasparo M., Catt K.J., Inagami T. et al. International Union of Pharmacology. XXIII. The angiotensin II receptors // Pharmacol. Rev. -2000. Vol. 52 (3). P. 415 - 472.

201. Ghana B., Bergstrom J., Scribner B.H. Blood pressure control in dialysis patients: importance of the lag phenomenon // Am. J. Kidney Dis. 1998. -Vol. 32.-P. 720-724.

202. Gilliam M.B., Sherman M.P., Griscavage J.M. et al. A spectrophotometric assay for nitrate using NADPH oxidation by Aspergillus nitrate reductase. // Anal. Biochem. 1993. - Vol. 212. - P. 359 - 365.

203. Goodfriend T.L. Angiotensins: actions and receptors. In Oparil S, Weber MA (eds). Hypertension: A Companion to Brenner and Rector's The Kidney. Edition Philadelphia, Pennsylvania, US: W.B. Saunders Co. 2000. -P. 11 - 13.

204. Goodfriend T.L., Elliot M.E., Catt K.J. Angiotensin receptors and their antagonists //N. Engl. J. Med. 1996. - Vol. 334 (25). - P. 1649 - 1654.

205. Greaves S.C., Gamble C.D., Collins J.E. et al. Determinants of left ventricular hypertrophy and systolic dysfunction in chronic renal failure // Am. J. Kidney Dis. 1994. - Vol. 24, № 5. - P. 768 - 776.

206. Griendling K.K., Minieri C.A., Ollerenshaw J.D. et al. Angiotensin II stimulates NADH and NADPH oxidase activity in cultured vascular smooth muscle cells // Circ. Res. 1994. - Vol. 74. - P. 1141 - 1148.

207. Griffith T.F., Chua B.S., Allen A.S. et al. Characteristics of treated hypertension in incident hemodialysis and peritoneal dialysis patients // Am. J. Kidney Dis. 2003. - Vol. 42, № 6. - P. 1260 - 1269.

208. Gross M.L., Amman K., Munter K. et al. Role of the endothelin system in uremic cardiomyopathy // J. Amer. Soc. Nephrol. 1997. - Vol. 8. -P. 616A-617A.

209. Guerin A.P., Adda H., London G.M. et al. Cardiovascular disease in renal failure // Minerva Urol. Nefrol. 2004. - Vol. 56, № 3. - P. 279 - 288.

210. Gunal A.I., Kirciman E., Guler M. et al. Should the preservation of residual renal function cost volume overload and its consequence left ventricular hypertrophy in new hemodialysis patients? // Ren. Fail. 2004. -Vol. 26, №4.-P. 405-409.

211. Ha T.K., Sattar N., Talwar D. et al. Abnormal antioxidant vitamin and carotenoid status in chronic renal failure // QJMed. 1996. - Vol. 89. -P. 765 - 769.

212. Hakim J.G., George A., Siziya S. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy diastolic dysfunction and pericardial disease in patients on maintenance haemodialysis // East Afr. Med. J. 1996. -Vol. 73, № 8.-P. 505 -508.

213. Hampl H., Hennig L., Rosenberger C. et al. Effects of optimized heart failure therapy and anemia correction with epoetin beta on left ventricular mass in hemodialysis patients // Am. J. Nephrol. 2005. - Vol. 25, № 3. -P. 211 -220.

214. Hampl H., Hennig L., Rosenberger C. et al. Proven strategies to reduce cardiovascular mortality in hemodialysis patients // Blood Purif. 2006. -Vol. 24, № l.-P. 100- 106.

215. Hampl H., Sternberg C., Berweck S. et al. Regression of left ventricular hypertrophy in hemodialysis patients is possible // Clin. Nephrol. 2002. -Vol. 58, Suppl l.-P. 73-96.

216. Handelman G.J., Walter M.F., Adhikarla R. et al. Elevated plasma F2-isoprostanes in patients on long-term hemodialysis // Kidney Int. 2001. -Vol. 59.-P. 1960- 1966.

217. Hara Y., Hamada M., Shigematsu Y. et al. Beneficial effect of beta-adrenergic blockade on left ventricular function in haemodialysis patients // Clin. Sci (Lond).-2001.-Vol. 101, № 3. P. 219 - 225.

218. Harnett J.D., Foley R.N., Kent G.M. et al. Congestive heart failure in dialysis patients: Prevalence, incidence, prognosis, and risk factors // Kidney Int. 1995. - Vol. 47. - P. 884 - 890.

219. Harnett J.D., Kent G.M., Barre P.E. et al. Risk factors for the development of left ventricular hypertrophy in a prospectively followed cohort of dialysis patients // J. Am. Soc. Nephrol. 1994. - Vol. 4. - P. 1486 - 1490.

220. Harnett J.D., Murphy B., Collingwood P. et al. The reability and validity of echocardiographic measurement of left ventricular mass in hemodialysis patients // Nephron. 1993. - Vol. 65. - P. 212 - 214.

221. Harnett J.D., Parfrey P.S. Blood pressure control and regression of left ventricular hypertrophy in dialysis patients // Contrib. Nephrol. 1994. -Vol. 106.-P. 110-113.

222. Harnett J.D., Parfrey P.S. The management of congestive heart failure in uremia patients. Cardiac dysfunction in chronic uremia. // Norwell. 1992. -Vol. 14.-P. 221 -229.

223. Hayashi S.Y., Rohani M., Lindholm B. Left ventricular function in patients with chronic kidney disease evaluated by colour tissue Dopplervelocity imaging 11 Nephrology Dialysis Transplantation. 2006. - Vol. 21, № l.-P. 125 - 132.

224. Henry R.M., Kostense P.J., Bos G. et al. Mild renal insufficiency is associated with increased cardiovascular mortality: the Hoorn Study // Kidney Int. 2002. - Vol. 62. - P. 1402 - 1407.

225. Herzog C.A. Dismal long-term survival of dialysis patients after acute myocardial infarction: can we alter the outcome // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. - Vol. 17, № 1. - P. 7 - 10.

226. Heymes C., Bendall J.K., Ratajczak P. et al. Increased myocardial NADPH oxidase activity in human heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. -2003.-Vol. 41.-P. 2164-2171.

227. Hiramatsu T., Furuta S., Kakuta H. Impact of dialysis modality on ultrasonographic cardiovascular parameters in elderly patients // Adv. Perit. Dial. 2007. - Vol. 23. - P. 94 - 97.

228. Hung J., Harris P.J., Uren R.F. et al. Uremic cardiomiopathy: effect of hemodialysis on left ventricular function in end-stage renal failure // N. Engl. J. Med. 1980. - Vol. 302, № 10. - P. 547 -551.

229. Hung K.C., Huang H.L., Chu C.M. et al. Effects of altered volume loading on left ventricular hemodynamics and diastolic filling during hemodialysis // Ren. Fail. 2004. - Vol. 26, № 2. - P. 141 - 147.

230. Hutchinson T.A., Thomas C.D., MacGibbon B. Predicting survival in adults with end stage renal failure: an age-equivalence index // Ann. Intern. Med. 1982. - Vol. 96, № 4. - P. 417 - 423.

231. Huting J., Alpert M.A. Course of left ventricular dfiastolic dysfunction in end-stage renal disease on long-term continuous ambulatory peritoneal dialysis // Clin. Nephrol. 1993. - Vol. 39, № 2. - P. 81 - 87.

232. Huting J., Kramer W., Schvutterle G. et al. Analysis of left ventricular hypertrophy associated with chronic hemodialysis. A non-ivasive follow-up study // Ibid. 2002. - Vol. 39. - P. 284 - 290.

233. Ie E.H.Y., Vletter W.B., ten Cate F.J. et al. Preload Dependence of New Doppler Techniques Limits Their Utility for Left Ventricular Diastolic Function Assessment in Hemodialysis Patients // J. Am. Soc. Nephrol. -2003.-Vol. 14.-P. 1858 1862.

234. Ikram H., Lynn K.L., Bailey R.R. et al. Cardiovascular changes in chronic hemodialysis patients // Kidney Int. 1983. - Vol. 10. - P. 1297 - 1298.

235. Ishani A., Herzog C.A., Collins A.J. et al. Cardiac medications and their association with cardiovascular events in incident dialysis patients: cause or effect? // Kidney Int. 2004. - Vol. 65, № 3. - P. 1017 - 1025.

236. Jackson G., Gibbs C.R., Davies M.K. et al. ABC of heart failure. Pathophysiology // Br. Med. J. 2000. - Vol. 320. - 167 - 170.

237. Jessup M, Brozena S. Heart failure // N. Engl. J. Med. 2003. - Vol. 348 (20).-P. 2007-2018.

238. Kang P.M., Landau A.J., Eberhardt R.T. et al. Angiotensin II receptor antagonists: A new approach to blockade of the renin-angiotensin system // Am. heart J.- 1994.-Vol. 127.-P. 1388- 1401.

239. Kannel W.B., Cobb J. Left ventricular hypertrophy and mortality results from the Framingham study // Cardiology. - 1992. - Vol. 81. - P. 291 - 298.

240. Kanno Y., Kaneko K., Kaneko M. et al. Angiotensin receptor antagonist regresses left ventricular hypertrophy associated with diabetic nephropathy in dialysis patients // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2004. - Vol. 43, № 3. -P. 380-386.

241. Kawada H., Sumimoto T., Okayama H. et al. Structure and fonction of the left ventricle and carotid artery in hemodialysis patients // Hypertens. Res. -2001.-Vol. 24, №3.-P. 221 -227.

242. Kennedy D.J., Vetteth S., Periyasamy S.M. et al. Central Role for the Cardiotonic Steroid Marinobufagenin in the Pathogenesis of Experimental Uremic Cardiomyopathy // Hypertension. 2006. - Vol. 47. - P. 488.

243. Kilickap M, Turhan S, Sayin T. et al. Intravascular volume dependency of left ventricular mass calculation by two-dimensional guided M-mode echocardiography // Can. J. Cardiol. 2007. - Vol. 23, № 3. - P. 219 - 222.

244. Kim Sh, Zhan Yu, Izumi Ya et al. Cardiovascular effects of combination of perindopril, candesartan, and amlodipine in hypertensive rats // Hypertension. 2000. - Vol. 35 (3). - P. 769 - 774.

245. Klingbeil A.U., John S., Schneider M.P. et al. ATrreceptor blocade improves augmentation index: a double-blind, randomized, controlled study // J. Hypertens. 2002. - Vol. 20. - P. 2423 - 2428.

246. Klingbeil A.U., Schneider M.P., Martus P. et al. A meta-analysis of the effects of treatment on left ventricular mass essential hypertension // Am. J. Med. 2003. - Vol. 115. - P. 41 - 46.

247. Koga S., Ikeda S., Matsunaga K. et al. Influence of hemodialysis on echocardiographic Doppler indices of the left ventricle: changes in parameters of systolic and diastolic function and Tei index // Clin. Nephrol. 2003. - Vol. 59, № 3. - P. 180 - 185.

248. Kramer U., Wolf S, Fenchel M. et al. True FISP MR imaging to determine the influence of hemodialysis on the myocardial functional parameters in patients with terminal renal insufficiency // Rofo. 2004. -Vol. 176, №3.-P. 350-356.

249. Krankel N., Katare R.G., Siragusa M. et al. Role of kinin B2 receptor signaling in the recruitment of circulating progenitor cells with neovascularization potential // Circ. Rez. 2008. - Vol. 103(1). - P. 1335 -1343.

250. Lam C.L., Pan P.C., Chan A.W. et al. Can the Hospital Anxiety and Depression (HAD) Scale be used on Chinese elderly in general practice? // FamPract.- 1995.-Vol. 2.-P. 149-54.

251. Leineweber K., Heinroth-Hoffmann I., Ponicke K. et al. Cardiac beta-adrenoceptor desensitization due to increased beta-adrenoceptor kinase activity in chronic uremia // J. Am. Soc. Nephrol. 2002. - Vol. 13. -P. 117-124.

252. Leri, A. Kajstura J., Anversa P. Myocyte proliferation and ventricular remodeling // J.Card. Fail. 2002. - № 8 (Suppl. 6). - P. S518 - S525.

253. Levey A., Beto J.A., Coronado B.E. et al. Controlling the epidemic of cardiovascular disease in chronic renal disease: what do we know? What do we need to learn? Where do we go from here? // Am. J. Kidney Dis. 1998. -Vol. 32.-P. 853 -906.

254. Levin A. The role of anaemia in the genesis of cardiac abnormalities in patients with chronic kidney disease // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. -Vol. 17:-P. 207-210.

255. Levin A., Singer J., Thompson C.R. et al. Prevalent left ventricular hypertrophy in the predialysis population: Identifying opportunities for intervention // Am. J. Kidney Dis. 1996. - Vol. 27. - 347 - 354.

256. Levin A., Thompson C.R., Ethier J.et al. Left Ventricular Mass Index In Early Renal Disease: Impact Of Decline In Hemoglobin // Am. J. Kidney Dis. 1999.-Vol. 34.-P. 125 - 134.

257. Levy D., Garrison R.J., Savage D.D. et al. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study//N. Engl. J. Med. 1990. - Vol. 322. - P. 1561 - 1566.

258. Levy D.D., Solomon M.S., Agostino R.B. et al. Prognostic implications of baseline electrocardiographic features and their serial changes in subjects with left ventricular hypertrophy // Circulation. 1994. - Vol. 90. -P. 1786- 1793.

259. Lewis G. Observer bias in the assessment of anxiety and depression // Soc. Psychiatr. Epidemiol. 1991. - Vol. 6. - P. 265 - 272.

260. Lim P. O., Nys M., Naas A. A. O. et al. Irbesartan Reduces QT Dispersion in Hypertensive Individuals // Hypertension. 1999. - Vol. 33(2). P. 713 -718.

261. Lin Y.P., Chen C.H., Yu W.C. et al. Left ventricular mass and hemodynamic overload in normotensive hemodialysis patients // Kidney Int. -2002.-Vol. 62, №5.-p. 1828- 1838.

262. Lisowska A., Musial W.J. Heart failure in patients with chronic kidney disease // Rocz. Akad. Med. Bialymst. 2004. - Vol. 49. - P. 162 - 165.

263. Liu J. Renal fibrosis: new insights into the pathogenesis and therapeutics // Kidney Int. 2006. - Vol. 69 (2). P. 213 - 217.

264. Lisspers J., Nygren F., S'derman E. Hospital Anxiety and Depression Scale (HAD): some psychometric data for a Swedish sampl // Acta Psychiatr. Scand. 1997. - Vol. 4. P. 281 - 286.

265. Locatelli F., Bommer J., London G.M. et al. Cardiovascular disease determinants in chronic renal failure: clinical approach and treatment // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. - Vol. 16. - P. 459 - 468.

266. London G.M. Arterial media calcification in end-stage renal disease: impact on all cause and cardiovascular mortality // Nephrol. Dial. Transplant.-2003.-Vol. 18, №9.-P. 1731 1739.

267. London G.M. Heterogeneity of left ventricular hypertrophy does it have clinical implications? // Nephrol. Dial. Transplant. - 1998. - Vol. 13. -P. 17-19.

268. London G.M. Left ventricular alterations and end-stage renal disease // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. - Vol. 17. - P. 29 - 36.

269. London G.M., Drueke T.B. Atherosclerosis and arteriosclerosis in chronic renal failure // Kidney Int. 1997. - Vol. 51. - P. 1678 - 1695.

270. London G.M., Fabiani F. Left ventricular dysfunction in end-stage renal disease: Echocardiographic insights // In: Cardiac dysfunction in Chronic Uremia / edited by P.S. Parfrey, J.D. Harnett. Boston, Kluwer, 1992. -Chapt. 8.-P. 117-138.

271. London G.M., Guerin A.P., Marchais S.J. et al. Cardiac and arterial interactions in end-stage renal disease // Kidney Int. 1996. - Vol. 50. -P. 600-608.

272. London G.M., Marchais S.J., Guerin A.P. et al. Cardiac hypertrophy and arterial alteration in ESRD: Hemodinamic factors // Kidney Int. 1993. -Vol. 43, suppl41.-P. 42-49.

273. London G.M., Pannier B., Agharazii M. et al. Forearm reactive hyperemia and mortality in end-stage renal disease // Kidney Int. 2004. - Vol. 65. -P. 700-704.

274. London G.M., Pannier B., Guerin A.P. et al. Alterations of left ventricular hypertrophy and survival of patients receiving hemodialysis: follow-up of an interventional study // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. - Vol. 12. - P. 2759 -2767.

275. London G., Parfrey P.S. Cardiac disease in chronic uremia: Pathogenesis // Adv. Renal. Replace Ther. 1997. - Vol. 4. - P. 194 - 211.

276. London G.M., Pannier B., Marchais S.J. et al. Calcification of the aortic valve in the dialyzed patients // J. Am. Soc. Nephrol. 2000. - Vol. 11.-P. 778-783.

277. Lopez-Gomez J.M., Verde E., Perez-Garcia R. Blood pressure, left ventricular hypertrophy and long-term prognosis in hemodialysis patients // Kidney Int. Suppl. 1998. - Vol. 68. - P. 92 - 98.

278. Lopez J.J., Lorell B.H., Ingelfmger J.R. et al. Distribution and function of cardiac angiotensin ATr and AT2-receptor subtypes in hypertrophied rat hearts // Am. J. Physiol. 1994. Vol. 267(2 Pt 2). - H844-852.

279. Lovcic V., Sebetic D., Klobucic M. et al. Left ventricular hypertrophy in patient on dialysis // Acta Med. Croatica. 2003. - Vol. 57, № 1. - P. 61 -64.

280. Lucas M.F., Quereda C., Teruel J.L. et al. Effect of Hypertension Before Beginning Dialysis on Survival of Hemodialysis Patients // Am. J. Kidney Diseases. 2003. - Vol. 41, № 4. - P. 814 - 821.

281. MacRae J.M., Pandeya S., Humen D.P. et al. Arteriovenous fistula-associated high-output cardiac failure: a review of mechanisms // Am. J. Kidney Dis. 2004. - Vol. 43, № 5. - P. 17 - 22.

282. Maggi E., Bellazzi R., Gazo A. et al. Autoantibodies against oxidatively-modified LDL in uremic patients undergoing dialysis // Kidney Int. 1994. -Vol. 46.-P. 869-876.

283. Maggioni A.P., Anand I., Gottlieb S.O. et al. Effects of Valsartan on Morbidity and Mortality in Patients With Heart Failure Not Receiving Angiotensin-Converting-Enzyme Inhibitors // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. -Vol. 40 (8). - P. 1414-1421.

284. Mailloux W., Haley W.E. Hypertention in the ESRD patient: pathophysiology, therapy, outcomes, and future directions // Am. J. Kidney Dis. 1998. - Vol. 32. - P. 705 - 719.

285. Maisch B. Ventricular remodeling // Cardiology. 1996. - Vol. 87, suppl l.-P. 2- 10.

286. Malhotra R., brosius FC III. Glucose uptake and glycolises reduce hypoxia-induced apoptosis in cultured neonatal rat cardiac myocytes // J. Biol. Chem. 1999. - Vol. 274. - P. 12567 - 12575.

287. Mallaready M., Parikh C.R., Peixoto A.J. Effect of angiotensin-converting enzyme inhibitors on arterial stiffness in hypertension: systemic review and meta-analysis // J. Clin. Hypertens. 2006. Vol. 8. - P. 398 - 403.

288. Manes M.T., Gagliardi M., Misuraca G. et al. Left ventricular geometric patterns and cardiac function in patients with chronic renal failure undergoing hemodialysis // Monaldi Arch. Chest. Dis. 2005. - Vol. 64, № l.-P. 27-32.

289. Manjunath G., Tighiouart H., Ibrahim H. et al. Level of kidney function as a risk factor for atherosclerotic cardiovascular outcomes in the community // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. - Vol. 41. - P. 47 - 55.

290. Martina L.C., Barretti P., Cornejo I.V. et al. Influence of fluid volume variations on the calculated value of the left ventricular mass measured by echocardiogram in patients submitted to hemodialysis // Ren. Fail. 2003. -Vol. 25, № l.-P. 43 -53.

291. Martina L.C., Francoa R.J.S, Gavrasd I. Association between hypervolemia and ventricular hypertrophy in hemodialysis patients // Am. J. of Hypertens. 2004. - Vol. 17, Issue 12. - P. 1163 - 1169.

292. Matsumoto N., Ishimitsu T., Okamura A. et al. Effects of imidapril on left ventricular mass in chronic hemodialysis patients // Hypertens. Res. 2006. -Vol. 29, №4.-P. 253 -260.

293. Matsusaka T, Katori H, Miyazaki et al. Angiotensin II as a player in fibrosis // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. - Vol. 15 (6). - P. 64 - 65.

294. McAlister F.A., Ezekowitz J., Tonelli M. et al. Renal insufficiency and heart failure: prognostic and therapeutic implications from a prospective cohort study // Circulation. 2004. - Vol. 109, № 8. - P. 1004 - 1009.

295. McMurray J.J. ACE Inhibitors in Cardiovascular Disease Unbeatable? N Engl J Med. - 2008. - Vol. 359 (4). - P. 426 - 427.

296. Messerli F.H., Ketelhut R. Left ventricular hypertrophy: a pressure-independent cardiovascular risk factor // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1993. -Vol. 22, suppl 1.-P. 57-63.

297. Middleton R.J., Parfrey P.S., Foley R.N. Left ventricular hypertrophy in the renal patient // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. - Vol. 12. - P. 1079 - 1084.

298. Miyazato J., Horio T., Takiuchi S. et al. Left ventricular diastolic dysfunction in patients with chronic renal failure: impact of diabetes mellitus // Diabet Med. 2005. - Vol. 22, № 6. - P. 730 - 736.

299. Moe S.M., O'Neill K.D., Duan D. et al. Medial artery calcification in ESRD patients is associated with deposition of bone matrix proteins // Kidney Int. 2002. - Vol. 61.-P. 638-647.

300. Moon A. Y., Chan J., Wang M. et al. Cardiac hypertrophy and remodeling in relation to ACE and angiotensinogen genes genotypes in Chinese dialysis patients // Kidney Int. 2003. - Vol. 63. - P. 1899 - 1907.

301. Moon K.H., Song I.S., Yang W.S. et al. Hypoalbuminemia as a risk factor for progressive left-ventricular hypertrophy in hemodialysis patients // Am. J. Nephrol. 2000. - Vol. 20, № 5. - P. 396 - 401.

302. Muntner P., He J., Hamm L. et al. Renal insufficiency and subsequent death resulting from cardiovascular disease in the United States // J. Am. Soc. Nephrol. 2002. - Vol. 13. - P. 745 - 753.

303. Nakamura S., Sasaki O., Nakahama H. et al. Left ventricular hypertrophy is a risk factor independent of hypertension in survival of hemodialyzed patients // Ren. Fail. 2002. - Vol. 24, № 2. - P. 175 - 186.

304. Nakayama M., Ishii A., Takeguchi F. et al. Efficacy of additional low-dose carvedilol in maintenance hemodialysis patients with asymptomatic left ventricular systolic dysfunction // J. Cardiol. 2006. - Vol. 47, № 6. -P. 285-291.

305. National Kidney Foundation. National Kidney Foundation Kidney Disease Outcomes Qauality Initiative. Orlando, Fl: National Kidney Foundation, 2001.-P. 17-22.

306. Negri A.L. Prevention of progressive fibrosis in chronic renal diseases: antifibiotic agents // J. Nephrol. 2004. - Vol. 17 (4). - P. 496 - 503.

307. Nguyen-Khoa T., Massy Z.A., Pascal De Bandt J. et al. Oxidative stress and hemodialysis: Role of inflammation and duration of dialysis treatment // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. - Vol. 16. - P. 335 - 340.

308. Nitta K., Akiba T., Uchida K. et al. Left ventricular hypertrophy is associated with arterial stiffness and vascular calcification in hemodialysis patients // Hypertens. Res. 2004. - Vol. 27, № 1. - P. 47 - 52.

309. Nunez E., Hosoya K., Susie D., Frohlish E.D. Enalapril and losartan reduced cardiac mass and improved coronary hemodynamics in SHR // Hypertension. 1997. - Vol. 29 (1 Pt 2). - P. 519 - 524.

310. Olivetti G., Abbi R., Quaini F. et al. Apoptosis in failling human heart // New Engl. J. Med. 1997.-Vol. 336.-P. 1131-1141.

311. Ono H. Effects of angiotensin II type 1 and type 2 receptor on apoptosis // Ono H., Ishimitsu T. // Nippon Rinsho. 2002. - № 60. - P. 1887 - 1892.

312. ONTARGET Inestigators. Telmisartan, ramipril, or both in patients at high risk for vascular events // N. Engl. J. Med. 2008. - Vol. 358 (15). -P. 1547- 1559.

313. Opie L.H. Angiotensin-converting enzyme inhibitors: the advance continuce. Third edition. 1999. - 275 p.

314. Owen W.F., Lowrie E.G. C-reactive protein as an outcome predictor for maintenance hemodialysis patients // Kidney Int. 1998. - Vol. 54. -P. 627-636.

315. Palatini P., Visentin P., Mormino P. et al. Structural abnormalities and not diastolic dysfunction are the earliest Left ventricular changes in hypertension. HERVESR Study Group // Am. J. Hypertens. 1998. - Vol. 11.-P. 147- 154.

316. Paoletti E., Cannella G. Arterial hypertension and left ventricular hypertrophy in hemodialysis patients // Clin. Nephrol. 2002. - Vol. 58, Suppl. l.-P. 46-51.

317. Parfrey P.S. Cardiac disease in chronic uremia: uremia-related risk factors // Semin. Dial. -1999. Vol. 12. - P. 61 - 132.

318. Parfrey P.S. Cardiac disease in dialysis patients: diagnosis, burden of disease, prognosis, risk factors, and management // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. - Vol. 15, Suppl. 5. - P. 58 - 68.

319. Parfrey P.S., Foley R.N. The clinical epidemiology of cardiac disease in chronic renal failure // J. Am. Soc. Nephrol. 1999. - Vol. 10, № 7. -P. 1606- 1615.

320. Parfrey P.S., Foley R.N., Harnett J.D. et al. Outcome and risk factors for left ventricular disorders in chronic uremia // Nephrol. Dial. Transplant. -1996.-Vol. 11.-P. 1277- 1285.

321. Parfrey P.S., Griffits S.M., Harnett J.D. et al. Outcome of congestive heart failure, dilated cardiomyopathy, hypertrophic hyperkinetic disease, and ischemic heart disease in dialysis patients // Am. J. Nephrol. 1990. -Vol. 10.-P. 213-221.

322. Park C.W., Shin Y.S., Kim C.M. et al. Increased C-reactive protein following hemodialysis predicts cardiac hypertrophy in chronic hemodialysis patients // Am. J. Kidney Dis. 2002. - Vol. 40. - P. 1230 -1239.

323. Pitt B. RAAS inhibition/blockade in patients with cardiovascular disearse: implications of recent large-scale randomized trials for clinical practice // Heart. 2009. - Vol. 95 (15). - P. 1205 - 1208.

324. Rahman M., Sehgal A.R., Smith M.C. Interdialytic weight gain, compliance with dialysis regimen, and age are independent predictors of blood pressure in hemodialysis patients // Am. J. Kidney. Dis. 2000. - Vol. 35.-P. 257-265.

325. Rasic S., Kulenovic I., Haracic A. et al. Left ventricular hypertrophy and risk factors for its development in uraemic patients // Bosn. J. Basic. Med. Sci. 2004. - Vol. 4, № 1. - P. 34 - 40.

326. Ripley T. L. Valsartan in Chronic Heart Failure // Ann. Pharmacother. -2005. Vol. 39(3). P. 460-469.

327. Roik M., Starczewska M.H., Stawicki S. et al. The prognostic value of renal dysfunction in patients with chronic heart failure: 12-month follow-up // Kardiol. Pol. 2006. - Vol. 64, № 7. - P. 704 - 711.

328. Rocco M.V., Van G., Heyka R.J. et al. Risk factors for hypertension in chronic haemodialysis patients: baseline data from the HEMO study // Am. J. Nephrol.-2001.-Vol. 21.-P. 280-288.

329. Roithinger F.X., Punzengruber C., Wallner M. The influence of ACE-inhibition on myocardial mass and diastolic function in chronic hemodialysis patients with adequate control of blood pressure // Clin. Nephrol. 1994. - Vol. 42, № 5. - P. 309 - 314.

330. Roy P., Bouchard J., Amyot R. et al. Prescription patterns of pharmacological agents for left ventricular systolic dysfunction among hemodialysis patients // Am. J. Kidney Dis. 2006. - Vol. 48, № 4. -P. 645 -651.

331. Ruiz-Ortega M., Lorenzo 0., Egido J. Angiotensin II increases MCP-1 and activates NF-kappaB and AP-1 in cultured mesangial and mononuclear cells // Kidney Int. 2000. - Vol. 57. - P. 2285 - 2298.

332. Santoro A., Mancini E. Cardiac effects of inflammation in dialysis patients // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. - Vol. 17, Suppl 8. - P. 10 -15.

333. Savage T., Giles M., Tomson C.V. et al. Gender differences in mediators of left ventricular hypertrophy in dialysis patients // Clin. Nephrol. 1998. -Vol. 49, №2.-P. 107-112.

334. Schreiber B.D. Congestive heart failure in patients with chronic kidney disease and on dialysis // Am. J. Med. Sci. 2003. - Vol. 325, №4. -P. 179- 193.

335. Sergeeva S., Martyushev-Poklad A., Lopatin Y. et al. Oral antibodies to ATi angiotensin II receptor a novel option in the treatment of chronic heart failure // Acta Pharmacol. Sin. - 2006. - Vol. 27, Suppl. 1. - P. 137.

336. Sharov V.G., Sabbah H.N., Shimoiama H. et al. Evidence of Cardiocyte Apoptosis in Myocardium of Dogs with Chronic Heart Failure // Am. J. Pathol. 1996. - Vol. 148 (1). - P. 41 - 49.

337. Shibasaki Y., Masaki H., Nishiue T. et al. Angiotensin II type 1 receptor antagonist, losartan, causes regression of left ventricular hypertrophy in endstage renal disease // Nephron. 2002. - Vol. 90, № 3. - P. 256 - 261.

338. Shindo T., Ikeda U., Ohkawa F. et al. Nitric oxide synthesis in cardiac myocytes and fibroblast by inflammatory cytokines // Cardiovasc. Res. -1995. Vol. 29 (6).-P. 813-818.

339. Shlipak M. G., Massie B.M. The clinical challenge of cardiorenal syndrome//Circulation. 2004. - Vol. 110(12). - P. 1514 - 1517.

340. Shoji T., Emoto M., Sbinobara K. et al. Diabetes mellitus, aortic stiffness, and cardiovascular mortality in end-stage renal disease // J. Am. Soc. Nephrol.-2001.-Vol. 12.-P. 2117-2124.

341. Silberberg J.S., Barre P.E., Prichard S.S. et al. Impact of the left ventricular hypertrophy on survival in end-stage renal disease // Kidney Int. 1989. - Vol. 36. - P. 286 - 290.

342. Stack A.G., Saran R. Clinical correlates and mortality impact of left ventricular hypertrophy among new ESRD patients in the United States // Am. J. Kidney Dis. 2002. - Vol. 40. - P. 1202 - 1210.

343. Steigerwalt S., Zafar A., Mesiha N. et al. Role of aldosterone in left ventricular hypertrophy among African-American patients with end-stage renal disease on hemodialysis // Am. J. Nephrol. 2007. - Vol.27, № 2. -P. 159- 163.

344. Stenvinkel P., Heimburger O., Paultre F. et al. Strong association between malnutrition, inflammation, and atherosclerosis in chronic renal failure // Kidney Int. 1999. -Vol. 55.-P. 1899- 1911.

345. Stewart G.A., Foster J., Cowan M. et al. Echocardiography overestimates left ventricular mass in hemodialysis patients relative to magnetic resonance imaging//Kidney Int. 1999. - Vol. 56.-P. 2248-2253.

346. Swenson, S.J., Speth R.C., Porter J.P. Effect of a perinatal high salt diet on blood pressure control mechanism in young Sprague - Dawley rats // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. - 2004. - Vol. 286, № 4. -P. R764 - 770.

347. Sztajzel J., Ruedin P., Monin C. Effect of altered loading conditions during haemodialysis on left ventricular filling pattern // Eur. Heart J. -1993.-Vol. 14, №5.-P. 655 -661.

348. Turnbull F., Neal B., Pfeffer M. et al. Blood pressure-dependent and independent effects of agents that inhibit the renin-angiotensin system //J. Hypertens. 2007. - Vol. 25(5). - P. 951 - 958.

349. Tytgat J. How to isolate cardiac myocytes.// Cardiovasc-Res. 1994. -Vol. 28(2).-P. 280-293.

350. Us Renal Data System. 1999 Annual Data Report. // Am. J. Kidney Dis. -1999. Vol. 34, Suppl. 1. - 65 p.

351. Vallance P., Leone A., Calver A. et al. Accumulation of an endogenous inhibitor of nitric oxide synthesis in chronic renal failure // Lancet 1992. -Vol. 339.-P. 572 -575.

352. Van den Hoogen P.C.W., Fescens E.J.M., Nagelkerke N.J.D. et al. The relation between blood pressure and mortality due to coronary heart disease among men in different parts of the world. // Circulation. 2000. - Vol. 342. -P. 1 -8.

353. Vanholder R., Massy Z., Argiles A. Chronic kidney disease as cause of cardiovascular morbidity and mortality // Nephrol. Dial. Transplant. 2005. -Vol. 20(6).-P. 1048- 1056.

354. Vertolli U., Lupia M., Naso A. Eccentric LVH healing after starting renal replacement therapy // J. Nephrol. 2002. - Vol. 15, № 4. - P. 403 - 405.

355. Vlahakos D.V., Hahalis G., Vassilakos P. et al. Relationship between left ventricular hypertrophy and plasma renin activity in chronic hemodialysis patients. // J. Am. Soc. Nephrol. 1997. - Vol. 8, № 11. - P. 1764 - 1770.

356. Wang A.Y., Li P.K., Lui S.F. et al. Angiotensin converting enzyme inhibition for cardiac hypertrophy in patients with end-stage renal disease: what is the evidence? // Nephrology (Carlton). 2004. - Vol. 9, № 4. -P. 190- 197.

357. Wanner C., Metzger T. C-reactive protein a marker for all-cause and cardiovascular mortality in haemodialysis patients // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. - Vol. 17, Suppl. 8.-P. 29-32.

358. Washio M., Okuda S., Mizoue T. et al. Risk factors for left ventricular hypertrophy in chronic hemodialysis patients // Clin. Nephrol. 1997. -Vol. 47, №6.-P. 362-366.

359. Wassmann S., Stumpf M., Strehlow K. et al. Interleukin-6 induces oxidative stress and endothelial dysfunction by overexpression of the angiotensin II type 1 receptor // Circ. Res. 2004. - Vol. 94. - P. 534 - 541.

360. Watanabe T., Barker T.A., Berk B.C. Angiotensin II and the Endothelium: Diverse Signals and Effects// Hypertension. 2005. - Vol. 45(2). - P. 163 -169.

361. Weber M.A. Angiotensin II receptor blockers. In Oparil S., Weber M.A. (eds). Hypertension: A Companion to Brenner and Rector's The Kidney. Edition Philadelphia, Pennsylvania, US: W.B. Saunders Co, 2000. P. 377 -378.

362. Weber K.T., Brilla C.G. Pathological hypertrophy and cardiac interstitium: fibrosis and renin angiotensin aldosterone system // Circulation. 1991. - Vol 83. - P. 1849 - 1865.

363. World Health Organization. World health statistics, 2008.

364. Wright R.S., Reeder G.S., Herzog C.A. et al. Acute myocardial infarction and renal dysfunction: a high-risk combination // Ann. Intern. Med. 2002. -Vol. 137.-P. 563 -570.

365. Wu S.G., Lin S.L., Wu C.M. et al. Optimal control of blood pressure can reverse left ventricular hypertrophy in uremic hypertensive hemodialysis patients // Kaohsiung. J. Med. Sci. - 1999. - Vol. 15, № 2. - P. 62 - 68.

366. Yamada T., Horilichi M., Dzau V.S. Angiotensin II type 2 receptor mediates programmed cell death // Proc. Nat. Acad. Sci. (USA). - 1996. -Vol. 93(1).-P. 156-60.

367. Yamammoto S., Sawada K., Shimomura H. et al. On the nature of cell death during remodeling of hypertrophied human myocardium // J. Mol. Cell Cardiol. 2000. - Vol. 32. - P. 161 - 175.

368. Yazdani I., Ahmed S., Yaqoob Z. Evaluation of the effect of haemodialysis on cardiac dysfunction in patients of chronic renal failure // Pak. Med. Assoc. 1998. - Vol. 48, № 8. - P. 230 - 232.

369. Yu W.C., Lin Y.P., Lin I.F. et al. Effect of ramipril on left ventricular mass in normotensive hemodialysis patients // Am. J. Kidney Dis. 2006. -Vol. 47, №3,-P. 478-484.

370. Yue T.L., Ohlstein E.H., Ruffolo R.R. Jr. Apoptosis: a potential target for discovering novel therapies for cardiovascular diseases // Current opinion in chemical biology. 1999. - Vol. 3. - P. 474 - 480.

371. Yusuf S., Teo K.K., Pogue J. et al. Telmisartan, ramipril or both in patients of high risk for vascular events // N. Engl. J. Med. 2008. -Vol. 358.-P. 1547- 1559.

372. Zannad F., Kessler M., Lehert P. et al. Prevention of cardiovascular events in end-stage renal disease: results of a randomized trial of fosinopril and implications for future studies // Kidney Int. 2006. - Vol. 70, № 7. -P. 1318- 1324.

373. Zaslavsky L.M., Pinotti A.F., Gross J.L. Diastolic dysfunction and mortality in diabetic patients on hemodialysis: a 4.25-year controlled prospective study // J. Diabetes Complications. 2005. - Vol. 19, № 4. -P. 194-200.

374. Zigmond A.S., Snaith R.P. The Hospital Anxiety and Depression Scale // Acta Psychiatr. Scand. 1983. - Vol. 67.-P. 361 -370.

375. Zile M.R., Brutsaert D.L. New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failure: part II: causal mechanisms and treatment // Circulation. 2002. - № 105.-P. 1503 - 1508.

376. Zoccali C. Cardiorenal risk as a new frontier of nephrology: research needs and areas for intervention // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. -Vol. 17, Suppl. 11.-P. 50-54.

377. Zoccali C., Benedetto F.A., Mallamaci F. et al. Left ventricular mass monitoring in the follow-up of dialysis patients: prognostic value of left ventricular hypertrophy progression // Kidney Int. 2004. - Vol. 65, № 4. -P. 1492- 1498.

378. Zukowska-Grojec Z. Neuropeptide Y. A novel sympathetic stress hormone and more // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1995. - Vol. 771. - P. 219 -222.