Возможности нефропротекции и снижения факторов риска сердечно-сосудистой патологии у больных с артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат медицинских наук Юсупова, Венера Аббясовна

• Юсупова, Венера Аббясовна
• кандидат медицинских наук
• 2010

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Юсупова, Венера Аббясовна

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫjj

1.1. Артериальная гипертензия, сахарный диабет: основные факторы риска сердечно-сосудистой смертности

1.2. Нефропатия при АГ и СД: история вопроса, патогенез, методы диагностики, вклад в прогрессирование сердечно-сосудистой патологии|

1.3. Классификация, скрининг диабетической нефропатии

1.4.Современные подходы к профилактике и лечению нефропатий

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Краткое описание исследования

2.2. Методы исследования

2.3. Объекты исследования

2.4. Оценка эффективности и безопасности

ГЛАВА 3. ДАННЫЕ СОБСТВЕННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Сравнительный анализ показателей функционального состояния почек в исследуемых группах в течение 16-недельного курса использования комбинированной антигипертензивной терапии

3.1.1. Динамика изменений ФПР в группах пациентов с АГ, СД 2 типа, с МАУ и без МАУ, в ходе 16-недельного исследования с использованием комбинированной антигипертензивной терапии

3.1.2. Оценка изменений уровня креатинина крови и СКФ в исследуемых группах с АГ, СД 2 типа при 16-недельном курсе комбинированной антигипертензивной терапии

3.2. Изменение уровней систолического и диастолического артериального давления в группах с АГ, СД 2 типа, с МАУ и без МАУ в процессе 16недельного курса лечения комбинированной антигипертензивной терапии

3.3. Влияние комбинированной антигипертензивной терапии (индапамида и эналаприла или лизиноприла) на показатели пульсового АД и ГЛЖ у больных с

АГ, СД 2 типа с МАУ и без МАУ

3.4. Сравнительный анализ высокого и очень высокого риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в течение 10 лет по шкале SCORE у пациентов с АГ, СД 2 типа, с наличием и отсутствием

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Возможности нефропротекции и снижения факторов риска сердечно-сосудистой патологии у больных с артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа»

Как известно, артериальная гипертензия (АГ) в Российской Федерации остается одной из наиболее значимых медико-социальных проблем. Это обусловлено как широким распространением данного заболевания (около 40 % взрослого населения РФ имеет повышенный уровень артериального давления (АД)), так и тем, что АГ является важнейшим фактором риска основных сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) - инфаркта миокарда (ИМ) и острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), главным образом определяющих высокую смертность в нашей стране [14]. По материалам обследования, проведенного в рамках целевой Федеральной программы "Профилактика и лечение АГ в Российской Федерации", распространенность АГ среди населения за последние 10 лет практически не изменилась и составляет 39,5 %. Осведомленность больных АГ о наличии заболевания выросла до 77,9 %. Принимают антигипертензивные препараты 59,4 % больных АГ, из них эффективно лечится 21,5 % пациентов [73,74,80,86].

АГ и СД является одними из самых опасных факторов риска развития и прогрессирования микро- и макроангиопатий.

Около 80 % больных сахарным диабетом (СД) страдают АГ. По данным крупнейшего на сегодняшний день проспективного исследования СД 2 типа, наблюдается непрерывная прямая взаимосвязь между риском развития осложнений и уровнем систолического артериального давления: при различиях по уровню систолического АД 10 мм. рт. ст. различия по риску развития ИМ составили 12 %, а по риску развития микрососудистых осложнений - 13 % [11,17,34, 47,87,112,160].

СД — глобальная проблема для здравоохранения всех стран мира и для пациентов всех возрастов. Распространенность СД каждые 10-15 лет удваивается. По прогнозам специалистов, к 2030 г. каждый 15-20 житель планеты будет иметь СД.

СД 2 типа признан неинфекционной эпидемией современности. По данным ВОЗ, в 2000 г. в мире насчитывалось 160 млн. больных С Д. Эксперты прогнозируют, что к 2025 г. число больных превысит 300 млн. Приблизительно 90 % всей популяции больных СД составляют больные СД типа 2 и около 10 % - больные СД типа 1. Ранее эти два заболевания четко разграничивались по возрасту: диабетом типа 1 заболевали исключительно в молодом возрасте (от несколько месяцев до 40 лет), а диабетом типа 2 - в зрелом и пожилом возрасте. Теперь вследствие массовой эпидемии ожирения угроза СД типа 2 нависла и над детьми [27,77,78,177]. Возраст больных на момент дебюта СД 2 типа постепенно уменьшается, в частности в развивающихся странах, где максимум выявления СД приходится на возраст от 45 до 64 лет (по сравнению с группой 65 лет и старше в экономически развитых странах). Кроме того, отмечается тревожное повышение риска развития СД 2 типа у молодых людей, подростков и детей [22,30].

Проблема микро - и макрососудистых осложнений при СД в последнее десятилетие становится все более актуальной. Это объясняется тем, что 2/3 больных при СД умирают от сердечно-сосудистых заболеваний, а 1/3 от терминальной почечной недостаточности [1,2,3,8]. Поэтому в настоящее время интерес к раннему доклиническому выявлению начальных изменений почечной дисфункции привлекает все большее внимание исследователей [16,21,42]. Более того, такие показатели функционального состояния почек, как микроальбуминурия (МАУ), скорость клубочковой фильтрации (СКФ) внесены в Российские рекомендации по АГ и функциональному состоянию почек 20042008 гг., как стандарт обследования больных с АГ. Они также предлагаются в качестве критериев прогнозирования сердечно-сосудистого риска при СД и патологии почек [3-6,12,13,14]. Тем не менее, МАУ является не постоянным показателем функционального состояния почек и очень чувствительным к различным состояниям и может давать ложноположительные результаты. Так, в частности, скорость экскреции альбумина с мочой значительно возрастает в вертикальном положении, после физической нагрузки, при повышенном потреблении белков с пищей, при беременности, лихорадке, у больных с инфекцией мочевыводящих путей и сердечной недостаточности, а также при крайней щелочной реакции мочи. Распространенность альбуминурии варьирует в зависимости от возраста, наличия или отсутствия СД [3, 19,21-23,46,55,89].

Поэтому проблему выявления ранних функциональных нарушений почек при СД и АГ нельзя считать в полной мере решенной. В связи с чем, возник интерес исследований по оценке новых лабораторных показателей для выявления доклинического нарушения функционального состояния почек. Также представляется весьма актуальным изучение влияния нефропротективного действия лекарственных препаратов на возможные новые предикторы оценки функционального состояния почек у пациентов с АГ и СД 2 типа, с наличием или отсутствием МАУ [4,7, 91,92,105,129-132].

Известно, что АГ является модифицируемым фактором риска, поддающимся коррекции при назначении адекватной терапии

19,23,77,120,126].

Проведенные многочисленные многоцентровые клинические испытания как при СД (ABCD - Appropriate Blood Pressure Control in Diabetes, UKPDS - United Kingdom Prospective Diabetes Study, MICRO-HOPE - Microalbuminuria, Cardiovascular and Renal Outcomes и др.), так и при хронических заболеваниях почек (REIN - Ramipril Efficacy in Nephropathy, AIPR1 — Angiotensin-converting enzyme Inhibition in Progressive Renal Insufficiency) свидетельствуют о том, что при уровне АД, превышающем 130/85 мм. рт. ст., больные СД нуждаются в постоянной антигипертензивной терапии. Целевой уровень АД у них должен быть < 130/80 мм. рт. ст. [15,32,34,117,145, 154,176].

Детальный анализ проведенных контролируемых исследований при СД, показывает, что достижение целевого давления невозможно в условиях монотерапии, а требует сочетанного применения антигипертензивных препаратов из различных классов. Подавляющее большинство исследователей считают, что количество антигипертензивных препаратов для достижения целевого АД у больных с диабетическим и недиабетическим поражением почек должно составлять в среднем 2,3 препарата. При этом обязательным условием должно быть использование среди них препарата из группы ИАПФ или антагонистов рецепторов ангиотензина II (АН). Такая позиция объясняется тем, что именно этим классам антигипертензивных препаратов свойственно осуществлять "нефропротекцию", т.е. защиту почек от повреждающих воздействий. Действительно, механизм действия обусловлен блокадой синтеза или точки приложения системного и внутрипочечного All, что вызывает снижение системного АД, уменьшает внутриклубочковую гипертензию и гиперфильтрацию, улучшает реабсорбционную функцию проксимального нефрона, снижает протеинурию, уменьшает гипертрофию почки и снижает интенсивность пролиферативных процессов в ней [34,110,111,127,128]. Одной из рациональных комбинаций считается комбинация иАПФ или антагониста рецепторов АН с диуретиком.

Однако остается много вопросов, касающихся возможностей медикаментозной нефропротекции и влияния комбинированной антигипертензивной терапии на факторы риска сердечно-сосудистой патологии [31-34].

Все вышеизложенное явилось основанием для проведения данной работы.

Цель исследования

Установление диагностической значимости показателя ФПР, как критерия доклинической оценки функциональных нарушений почек, медикаментозной коррекции данных нарушений, а также снижения риска смерти от сердечнососудистых заболеваний по шкале SCORE у пациентов с АГ, СД 2 типа, с наличием или отсутствием МАУ.

Задачи исследования:

1. Оценка ФПР в сравнение с МАУ, как возможного раннего диагностического показателя функционального состояния почек у пациентов с АГ, СД 2 типа, с наличием или отсутствием МАУ.

2. Сравнительная оценка влияния комбинации антигипертензивной терапии (иАПФ с индапамидом) в течение 16 недель лечения, на функциональное состояние почек у пациентов с АГ, СД 2 типа, с наличием или отсутствием МАУ.

3. Сравнительное изучение возможного влияния на ремоделирование сердечно-сосудистой системы (по показателям ГЛЖ и пульсового давления) при использовании комбинированной антигипертензивной терапии в виде иАПФ с индапамидом у пациентов с АГ, СД 2 типа, с наличием или отсутствием МАУ.

4. Изучение возможностей снижения риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в ближайшие 10 лет жизни (по шкале SCORE) у пациентов с АГ с сопутствующим СД 2типа и без него, на фоне приема комбинированной антигипертензивной терапии в виде иАПФ с индапамидом.

Основные положения, выносимые на защиту

ФПР - является более ранним доклиническим диагностическим критерием почечной дисфункции у пациентов с АГ и СД 2 типа.

Применение комбинированной антигипертензивной терапии (иАПФ с индапамидом) у пациентов с АГ и СД, приводит к достоверному снижению систолического и диастолического артериального давления, а также оказывает выраженное нефропротективное действие.

Использование комбинированной антигипертензивной терапии (иАПФ с индапамидом), позволяет значительно уменьшить высокий и очень высокий прогнозируемый в ближайшие 10 лет риск смерти от сердечнососудистых заболеваний по шкале SCORE у пациентов с АГ и СД 2 типа.

Объект и предмет исследования

Объектом исследования были 104 пациента с 1 степенью или 2 степенью эссенциальной АГ с сопутствующим СД 2 типа и без него.

Проводилось открытое рандомизированное исследование, в котором обследованы 104 пациента (мужчин 54, женщин 50), в возрасте от 38 до 62 лет с АГ 1-2 степени, половина из которых страдала сопутствующим СД 2 типа легкого течения, в стадии компенсации, у 50 % из всех пациентов была обнаружена МАУ. Все обследуемые получали лечение по поводу АГ в виде комбинации иАПФ (эналаприл или лизиноприл) с индапамидом 2,5 мг/сут в течение 16 недель. Доза иАПФ титровалась до достижения целевого уровня АД ( у пациентов с СД 2 типа ^ 130/80 мм. рт. ст, а у больных с АГ без сопутствующего СД 2типа ^ 140/90 мм. рт. ст.).

Все пациенты были разделены на 4 группы (по 26 человек): первую группу составили пациенты с АГ 1-2 степени без МАУ; вторую - пациенты с АГ 1-2 степени с МАУ; в третью группу вошли пациенты с АГ 1-2 степени с сопутствующим СД 2 типа без МАУ; четвертая группа обследуемых включала в себя пациентов с АГ 1-2 степени с сопутствующим СД 2 типа с МАУ.

Предметами исследования было изучение возможности нефропротекции и снижения факторов риска сердечно - сосудистой патологии у больных с АГ и СД 2 типа.

Методы исследования

Изучалась возможность влияния комбинированной антигипертензивной терапии (иАПФ с тиазидоподобным диуретиком) на показатели функционального состояния почек (МАУ, СКФ, ФПР). Было установлено влияние данной медикаментозной терапии на факторы сердечно-сосудистого риска (АД, уровень общего холестерина, уровень глюкозы крови, ГЛЖ) и возможность снизить прогнозируемый риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний у исследуемых пациентов в ближайшие 10 лет жизни (по шкале SCORE).

У всех пациентов проводились клинические, инструментальные (АД, ЭКГ, УЗИ сердца), лабораторно-биохимические исследования (включавшие в себя определение МАУ (с использованием тест-полосок «Micral Test» производство фирмы «Boechringer Mannghaim»), креатинин крови, глюкоза крови, ФПР, СКФ по формулам Кокрофт - Гоулда).

Всем больным проводилась оценка ФПР, как процентное изменение СКФ до и через 2 часа после пробы с пероральной белковой нагрузкой, из расчета 1 г белка на 1 кг массы тела исследуемого (сухой белковой смесью «Атлант» в котором содержание белка составляет 80 %). Интерпретация результатов проводилась следующим образом: если СКФ увеличивается более 10 % в ответ на белковую нагрузку, то ФПР считается достаточным; увеличение СКФ от 5 % до 10 % - свидетельствует об истощении ФПР; прирост же ФПР менее 5 % свидетельствует об отсутствие ФПР.

Оценка прогнозируемого риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в ближайшие 10 лет жизни проводилась по шкале SCORE.

Для обработки всех полученных данных применялся математико-статический метод. Статистическая достоверность оценивалась при помощи пакета прикладных программ Statistica 6.0. Доверительным считали 95 % интервал.

Научная новизна

Впервые была проведена оценка ФПР в сравнение с МАУ, как раннего доклинического диагностического показателя функционального состояния почек у пациентов с АГ, СД 2 типа, с наличием или отсутствием МАУ.

Впервые получены результаты сравнительной оценки влияния антигипертензивной терапии (иАПФ с тиазидоподобным диуретиком) в течение 16 недель лечения, на функциональное состояние почек у пациентов с АГ, СД 2 типа, с наличием или отсутствием МАУ (по показателям креатинина сыворотки крови, МАУ, СКФ, ФПР), показавшие нефропротективное влияние данной антигипертензивной комбинации.

Было проведено сравнительное изучение влияния комбинированной антигипертензивной терапии (иАПФ с тиазидоподобным диуретиком) на ремоделирование сердечно-сосудистой системы (по показателям ГЛЖ и пульсового давления) у пациентов с АГ, СД 2 типа, с наличием или отсутствием МАУ, которое показало тенденцию к уменьшению ГЛЖ (по данным КДР ЛЖ и ИММЛЖ) и снижение пульсового давления. Показана возможность снижения риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в ближайшие 10 лет жизни (по шкале SCORE) у пациентов с АГ с сопутствующим СД 2 типа и без него, на фоне приема комбинированной антигипертензивной терапии (иАПФ с тиазидоподобным диуретиком), в течение 16 недельного курса лечения.

Практическое значение работы

Именно ФПР по сравнению с МАУ, СКФ, креатинином сыворотки крови, показал себя более ранним диагностическим показателем функционального состояния почек у пациентов с АГ, СД 2 типа.

Комбинация антигипертензивной терапии (иАПФ с тиазидоподобным диуретиком) в течение 16 недель лечения, показала свое нефропротективное влияние у пациентов с АГ, СД 2 типа, с наличием или отсутствием МАУ.

Получены данные влияния на ремоделирование сердечно-сосудистой системы (по показателям ГЛЖ и пульсового давления) комбинированной антигипертензивной терапии (иАПФ с тиазидоподобным диуретиком) у пациентов с АГ, СД 2 типа, с наличием или отсутствием МАУ, в виде косвенного показателя уменьшения толщины стенки артерий эластического типа и тенденции к уменьшению ГЛЖ, в течение 16 недель лечения, что характеризует данную комбинацию препаратов, как кардио- и органопротективной.

Данное исследование показало, возможность снижения высокого и очень высокого риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в ближайшие 10 лет жизни ( по шкале SCORE) на 31,7 % у пациентов АГ, СД 2 типа, с наличием или отсутствием МАУ при приеме комбинированной антигипертензивной терапии (иАПФ с тиазидоподобным диуретиком).

Таким образом, использование данной медикаментозной комбинации (иАПФ с индапамидом) в течение 16 недель лечения, у пациентов с АГ, СД 2 типа, с наличием или отсутствием МАУ, показало свое выраженное нефропротективное влияние, эффективность (у большинства больных были достигнуты целевые значения АД), хорошую переносимость, возможность значительно снижать прогнозируемый риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в ближайшие 10 лет жизни (по шкале SCORE).

Публикации по теме диссертации

По теме диссертации опубликовано 8 работ, из них 1 - в журнале, рекомендованном ВАК.

Внедрение результатов работы в практику

Результаты исследования внедрены в практику работы терапевтического отделения МУЗ «Шацкая ЦРБ», поликлиники МУЗ «Шацкая ЦРБ», в лечебный процесс кардиологических отделений РОККД, МУЗ «ГКБСМП», нефрологического отделения МУЗ «ГКБ №11», в учебный процесс кафедры госпитальной терапии.

Апробация работы

Предварительные результаты работы доложены на научно-практических конференциях молодых ученых (Рязань 2005, 2006). Основные результаты работы доложены на межкафедральном совещание кафедр госпитальной терапии; факультетской терапии с курсами общей физиотерапии, эндокринологии, гематологии, клинической фармакологии, профессиональных болезней; внутренних болезней и поликлинического обучения; фтизиопульмонологии с курсом лучевой диагностики ГОУ ВПО «РязГМУ Росздрава» 9 апреля 2010 г.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 123 страницах машинописного текста и состоит из глав: введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, главы собственных исследований, обсуждение, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы, включающего 176 источник (86 отечественных и 90 зарубежных). Работа иллюстрирована 2 схемами, 5 рисунками, содержит 14 таблиц.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Юсупова, Венера Аббясовна

выводы

1. У пациентов с артериальной гипертензией, сахарным диабетом 2 типа, с наличием или отсутствием микроальбуминурии в ходе данного исследования, было обнаружено отсутствие или истощение функционального почечного резерва, степень выраженности которого прогрессировала по мере утяжеления заболевания: от артериальной гипертензии до сочетания артериальной гипертензии с сахарным диабетом 2 типа с микроальбуминурией.

2. Учитывая то, что нарушения функционального почечного резерва нами были выявлены во всех исследуемых группах, в том число и в группах без микроальбуминурии, можно считать, что данный показатель (функциональный почечный резерв) — является более ранним доклиническим диагностическим критерием нефропатии, как у пациентов с артериальной гипертензией, так и у пациентов с артериальной гипертензией с сопутствующим сахарным диабетом.

3. Применение комбинированной антигипертензивной терапии (иАПФ с индапамидом) в течение 16 недель исследования, у пациентов с артериальной гипертензией, сахарным диабетом с наличием или отсутствием микроальбуминурии, позволило установить достоверные уменьшения уровня креатинина крови и скорости клубочковой фильтрации практически во всех исследуемых группах. Установлено достоверное увеличение ФПР во всех исследуемых группах в среднем на 43,3 %.

4. Достоверное снижение пульсового давления и тенденция к уменьшению гипертрофии левого желудочка (по показателям КДР и ИММЛЖ), показывает кардиопротективный эффект используемой антигипертензивной комбинированной терапии (иАПФ с индапамидом) во всех исследуемых группах пациентов с артериальной гипертензией, сахарным диабетом 2 типа, с наличием или отсутствием микроальбуминурии.

5. Комбинированная антигипертензивная терапия (иАПФ с индапамидом) у пациентов с артериальной гипертензией, сахарным диабетом, с наличием или отсутствием микроальбуминурии, приводит к достоверному уменьшению прогнозируемого высокого и очень высокого сердечно-сосудистого риска в среднем на 31,7 %. Наиболее выраженный процент уменьшения пациентов с высоким и очень высоким риском по шкале SCORE наблюдался у пациентов с артериальной гипертензией с сопутствующим СД 2 типа.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Определение функционального почечного резерва рекомендуется пациентам с нормальными показателями функционального состояния почек (креатинин сыворотки крови, СКФ, микроальбуминурии), с целью ранней доклинической оценки почечной дисфункции.

2. Комбинированная антигипертензивная терапия (иАЛФ с индапамидом) может быть рекомендована пациентам с артериальной гипертензией, с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа с наличием или отсутствием микроальбуминурии, так как помимо достоверного уменьшения уровней систолического и диастолического артериального давления, высокого процента достижения целевых показателей артериального давления, приводит к значительному восстановлению функционального почечного резерва, достоверно позволяет уменьшить количество пациентов с высоким и очень высоким прогнозируемым сердечно-сосудистым риском.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Юсупова, Венера Аббясовна, 2010 год

1. Абрамова Э.Р. Поражение почек у больных сахарным диабетом пожилого возраста / Э.Р. Абрамова, И.А. Борисов, А.В. Гордеев // Терапевт, арх.- 1998.-№6.- С. 18-19.

2. Аметов А.С. Инсулиннезависимый сахарный диабет: основы патогенеза и терапии / А.С. Аметов, A.M. Грановская-Цветкова, Н.С. Казей. — М.: Рос. мед. академия Минздрава РФ, 1995.- 64 с.

3. Аракелянц А.А. Микроальбуминурия: клиническое и прогностическое значение при артериальной гипертонии / А.А. Аракелянц, Н.В. Жукова, А.С. Рязанов // Терапевт, арх.- 2003.- №12.- С.81-82.

4. Арутюнов Г.П. Прямое ингибирование ренина инновационный подход к блокаде ренин- ангиотензин- альдостероновой системы / Г.П. Арутюнов // Consilium medicum.- 2009.- T.l 1,№5.- С.-15-20.

5. Балаболкин М.И. Клинико-лабораторная характеристика почечно-ретинального синдрома у больных сахарным диабетом / М.И. Балаболкин, Г.Г. Мамаева, В.Ю. Евграфов // Клинич. эндокринология.- 1996.- №7.- С.36-37.

6. Барышникова Г.А. Сердечно-сосудистые заболевания и иАПФ: фокус на эналаприл / Г.А. Барышникова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2007.- №6,- С.16-18.

7. Белоусов Ю.Б. Индапамид ретард 1,5 мг оптимальный диуретик для длительного лечения артериальной гипертонии /Ю.Б. Белоусов, М.В. Леонова // Consilium medicum.- 2005.- Т.7,№5.- С. 1-3; 7-8.

8. Бондарь И.А. Гликозаминогликаны и диабетическая нефропатия / И.А. Бондарь, В.В. Климентов // Пробл. эндокринологии.- 2004.-Т.50, №2.- С.29-30.

9. Бойцов С.А., Карпенко М.А., Линчак P.M. // Современные проблемы общей и военно-морской терапии: тр. ВМА им. Кирова.-СПб., 2000.- С. 24—34.

10. Бойцов С.А. Что мы знаем о патогенезе артериальной гипертензии / С.А. Бойцов // Consilium medicum.- 2004.- Т.6,№5.- С. 17-20.

11. Бойцов С.А. Артериальная гипертония у пожилых / С.А. Бойцов // Очерки клинической кардиологии.- 2001.- Т.5.- С.34-35.

12. Всероссийские рекомендации по артериальной гипертонии. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии.- М.,2004.- С.3-6.

13. Всероссийские рекомендации по артериальной гипертонии Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии,- М.,2008. С.2-4; 5-7.

14. Галицина Н.А. Результаты исследования INSIGHT в группе пациентов с сахарным диабетом и гипертонией / Н.А. Галицина, М.В. Шестакова // Сахарный диабет.- 2004.- Т.4, №25.- С.35-37.

15. Георгадзе З.О. Особенность поражения почек при инсулиннезависимом сахарном диабете / З.О. Георгадзе, М.И. Балаболкин, Г.Г. Мамаева // Клинич. эндокринология.- 1995.- №7.- С.21-22.

16. Глезер М.Г. Артериальная гипертония и сахарный диабет / М.Г. Глезер // Consilium medicum.- 2005.-Т.5,№6. С. 15-17.

17. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь / Е.Е. Гогин.- М.: Медицина, 1997.-С.36-38.19 . Гордеев А.В. Патология почек у больных СД 2 типа пожилого возраста: автореф. дис. .д-рамед. наук / А.В. Гордеев. -М., 2002.- 44 с.

18. Дедов И.И. Сахарный диабет: ретинопатия, нефропатия / И.И. Дедов, М.В. Шестакова, Т.М. Миленькая. М.: Медицина, 2001.- 175 е.- (Сер. «Библиотека практикующего врача»).

19. Дедов И.И. Диабетическая нефропатия / И.И. Дедов, М.В. Шестакова.- М.: Универсум паблишинг, 2000.- С.34; 74; 140.

20. Дедов И.И. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет». Национальные стандарты оказания помощи больным сахарным диабетом:методические рекомендации / И.И. Дедов, М.В. Шестакова, М.А. Максимова.-М.: Медиа Сфера, 2002.- 88 с.

21. Дедов И.И. Сахарный диабет и артериальная гипертензия / И.И. Дедов, М.В. Шестакова.- М.: Мед. информ. агентство, 2006.- 344 с.

22. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации (Москва, 2004) // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2004.- Прил.- 25 с.

23. Диагностика и лечение метаболического синдрома. Российские рекомендации (Москва, 2007) // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.-2007,- Прил. 2.

24. Дмитрова Т.Б. Возможности достижения целевого артериального давления у пациентов с эссенциальной гипертонией в зависимости от функционального состояния почек и возраста / Т.Б. Дмитрова, Ю.В. Котовская // Терапевт, арх.-2002.-№12.- С.29-33.

25. Древаль А.В. эпидемиология инсулинзависимого сахарного диабета и частота его осложнений в детской популяции Московской области / А.В. Древаль, В.А. Лосева, Ю.А. Редькин // Тез. докл.1-го Рос. диабетологического конгр.- М., 1998,- С.18.

26. Задионченко B.C. Метаболический синдром: терапевтические возможности и перспективы / B.C. Задионченко, Т.В. Адашева, О.Ю. Демичева // Consilium Medicum.- 2005.- №9.- С.32.

27. Задионченко B.C. Дисфункция эндотелия, артериальная гипертония: терапевтические возможности / B.C. Задионченко // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2003.- №2.- С.79-80.

28. Зефирова Г.С. Сахарный диабет: руководство по клинической эндокринологии / Г.С. Зефирова; под ред. Н.Т. Старковой.- СПб.: Питер Пресс, 1996.- С.206-209.

29. Иваненко В.В. Влияние индапамида ретард на процессы сердечнососудистого ремоделирования у пациентов с артериальной гипертензией /В.В.

30. Иваненко, Н.В. Семенова, Н.В. Рязанцева // Артериальная гипертония.- 2003.-Т.9,№5.- С.167-170.

31. Карпов Ю.А. Фозиноприл при лечении артериальной гипертонии (ФЛАГ): Российская программа оценки практической достижимости целевых уровней артериального давления / Ю.А. Карпов // Рус. мед. журн. 2001.- Т.9,№ 10.~ С. 14-17.

32. Карпов Ю.А. Фармакотерапия артериальной гипертонии: современные позиции диуретиков и b-блокаторов / Ю.А. Карпов // Сердце.- 2003.- №2(3).-С.113-114.

33. Карпов Ю.А. поиск новых путей эффективной профилактики сердечнососудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2-го типа: исследование ADVANCE / Ю.А. Карпов, А.Т. Шубина // Кардиология.- 2007.- №10.- С.90-94.

34. Касаткина Э.П. Сахарный диабет у детей / Э.П. Касаткина.- М.: Медицина, 1990.- 269 с.

35. Кириченко А. А. Применение комбинированных препаратов при антигипертензивной терапии / А.А. Кириченко, А.П. Королев, С.В. Гацура // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2007.- №6(6). С.46.

36. Кобалава Ж.Д. Новое в лечении артериальной гипертоний / Ж.Д. Кобалава // Практикующий врач.- 2001.- № 2,- С. 1 -10.

37. Кобалава Ж.Д. Артериальная гипертония / Ж.Д. Кобалава, Ю.В. Котовская // Практикующий врач.- 2001.- № 2.- С.208.

38. Кобалава Ж.Д. Клиническое и фармакодинамическое обоснование выбора антигипертензивных препаратов у больных с эссенциальной гипертонией с сопутствующими факторами риска: дис. д-ра мед. наук / Ж.Д. Кобалава.- М., 1997.- С.98-102.

39. Кобалава Ж.Д. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение / Ж.Д. Кобалава Ю.В. Котовская; под ред. B.C. Моисеева.- М.: Издат. группа «Сервье»,1999.- 234 с.

40. Кобалава Ж.Д. // Клиническая фармакология и терапия.- 2000.- №5.- С.8-11.

41. Кошель JI.В. Предикторы развития и прогрессирования диабетической нефропатии у больных с длительным течением сахарного диабета по данным респективного анализа: автореф. дис. . канд. мед. наук / JI.B. Кошель.- М., 2005.- 21 с.

42. Кушаковский М.С. Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь). Причины, механизмы, клиника, лечение / М.С. Кушаковский.- СПб., 2002.- С. 58-64.

43. Лазебник Л.Б. Блокаторы рецепторов ангиотензина II / Л.Б. Лазебник, О.М. Милюкова, И.А. Комисаренко.- М., 2001.- С.43-45.

44. Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь / Г.Ф. Ланг.- Л., 1950.- С. 34-56.

45. Мазуров В.И. Влияние сахароснижающей терапии на функции почек у больных сахарным диабетом 2 типа / В.И. Мазуров, А.А. Новик, О.А. Нагибович // Клинич. медицина.- 1998.- № 6.- С.38-40.

46. Малахина Е.С. распространенность сахарного диабета и нарушенной толерантности к глюкозе в Новосибирске / Е.С. Малахина, Г.Р. Каека, Г.И. Симонова // Тез. докл. 1-го Рос. диабетологического конгр.- М.,1998.- С.206.

47. Мартынов А.И. Растяжимость аорты при артериальной гипертензии / А.И. Мартынов, О.Д. Остроумова // Кардиология.- 2001.- Т.41,№2.- С.59-65.

48. Мареев В.Ю. Четверть века эры ингибиторов АПФ в кардиологии / В.Ю. Мареев // Рус. мед. журн.- 2000.- Т.8,№15-16.- С.602-609.

49. Мкртумян A.M. Кардиоваскулярные осложнения сахарного диабета 2 типа и особенности коррекции углеводного обмена / A.M. Мкртумян // Сердце.- 2006.-Т.2,№6.- С.75-77.

50. Моисеев B.C. Антагонисты рецепторов ангиотензина 2: новый подход к лечению гипертонии / B.C. Моисеев // Клинич. фармакология и терапия.- 1995.-№ 1.- С.1-3.

51. Моисеев B.C. Метаболические аспекты гипертонической болезни / B.C. Моисеев // Терапевт. арх.-1997.- №8.- С.75-77.

52. Моисеев B.C. Центральное артериальное давление: необходимый показатель для оценки сердечно-сосудистого риска и оценки эффективности антигипертензивной терапии? / B.C. Моисеев, Ю.В. Котовская, Ж.Д. Кобалава //Кардиология.- 2007.- №9.- С. 15-22.

53. Мухин Н.А. Функциональные почечные резервы у больных с сахарным диабетом / Н.А. Мухин, И.И. Дедов, М.В. Шестакова // Клинич. эндокринология.- 1990.- №6.- С.107-109.

54. Мухин Н.А. Восстановление резерва фильтрационной функции почек у больных сахарным диабетом при лечении каптоприлом / Н.А. Мухин, И.И. Дедов, М.В. Шестакова // Клинич. эндокринология.- 1991.- №6.- С.50-55.

55. Мухин Н.А. Кардиоренальные соотношения- и риск сердечно-сосудистых заболеваний / Н.А. Мухин, B.C. Моисеев // Вестн. АМН.- 2003.- №4.- С.50-52.

56. Мясников A.JI. Гипертоническая болезнь / A.JI. Мясников; под ред. A.JI. Мясникова.- М., I960,- С. 3-18.

57. Непогода С.В. Может ли Равел CP разорвать порочный круг при сочетании артериальной гипертензии и ожирении / С.В. Непогода // Consilium medicum.-2009.- T.l 1,№5.- С.92-96.

58. Никитин О.П. Гипертрофия левого желудочка: популяционо-генетическое исследование / О.П. Никитин, С.К. Малютина // Кардиология.- 1999.- № 6.-С.27-32.

59. Оганов Р.Г. Гиперактивность симпатического отдела вегетативной нервной системы при сердечно-сосудистых заболеваниях и способы ее коррекции / Р.Г. Оганов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2003.- № 3.- С.27-32.

60. Перепеч Н.Б. Нефропротекция у больных с артериальной гипертензией: выбор средств защиты / Н.Б. Перепеч // Сердце.- 2008.- Т.7, №3(41).- С.157-164.

61. Петров В.И. Ретроспективный клинико-экономический анализ результатов клинических исследований гипотензивных препаратов / В.И. Петров, С.В. Недогода, А.В. Сабанов // Клинич. исследования.- 2004.- № 3-4.- С. 36-43.

62. Постнов Ю.В. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран / Ю.В. Постнов, С.Н. Орлов.- М., 1987,- С.41-43; 65-68.

63. Преображенский Д.В. Микроальбуминурия: диагностическое, клиническое и прогностическое значение (Часть вторая) / Д.В. Преображенский, А.В. Маревич, И.Е. Романова // Рос. кардиол. журн. 2000.- № 4,- С. 78-81.

64. Преображенский Д.В. Ингибиторы АПФ в лечении поражений почек различной этиологии / Д.В. Преображенский, Б.А. Сидоренко // Рос. кардиол. журн.- 1998.- № 24.- С. 19-22.

65. Ратова Л.Г. Возможности комбинированной терапии артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца / Л.Г. Ратова, И.Е. Чазова // Consilium medicum.- 2009.- T.l 1,№5.- С.66-69.

66. Ренскова Т.В. Роль суточного мониторирования артериального давления, исследований центральной гемодинамики и микроциркуляции в оптимизации терапии иАПФ: дис. .канд. мед. наук / Т.В. Ренскова. М., 2002.- 124 с.

67. Рязанов А.С. Клинико-генетические аспекты развития гипертрофии миокарда левого желудочка / А.С. Рязанов // Рос. кардиол. журн.- 2003.- №2,-С.73.

68. Сидоренко Б.А. Гипертрофия миокарда левого желудочка: патогенез, диагностика и возможносчть обратного развития под влиянием гипертензивной терапии / Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский // Кардиология.- 1998.- №5.-С.80-85.

69. Сидоренко Б.А. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента при лечении гипертонической болезни / Б.А. Сидоренко, М.В. Савченко, Д.В. Преображенский // Кардиология.- 2000.- Т.40, №2.- С.74-82.

70. Торшхоева Х.М. Диагностика и лечение диабетической автономной нейропатии / Х.М. Торшхоева, JI.M. Ибрагимова, С.А. Зотова // Лечащий врач.-2005.- №5.- С.63-65.

71. Шальнова С.А. проблемы лечения артериальной гипертонии / С.А. Шальнова// Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2003,- № 4.- С. 17-22.

72. Шестакова М.В. Кардиоренальный синдром при сахарном диабете: факторы риска и механизмы развития / М.В. Шестакова, И.Р. Ярек- Мартынова, А.А. Александров // Пробл. эндокринологии.- 2005.- Т.51,№3.- С.37.

73. Шестакова М.В. Роль молекул адгезии (ICAM-1 и Е-селектин) в развитии диабетических микроангиопатий / М.В. Шестакова, Т.В. Кочемасова, В.А. Горелышева // Терапевт, арх.- 2002.- №6.- С.24-27.

74. Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия: состояние проблемы в мире и в России / М.В. Шестакова, Ю.И. Сунцов, И.И. Дедов // Сахарный диабет.- 2001.-№ 3.- С. 2-4.

75. Шестакова М.В. Факторы риска развития микро- и макрососудистых осложнений сахарного диабета по данным ретроспективного анализа / М.В. Шестакова, Л.В. Кошель, Т.М. Миленькая // Сахарный диабет.- 2006.- №2.-С.24.

76. Шляхто Е.В. Гитертоническая болезнь. Патогенез и прогрессирование с позиции нейрогенных механизмов / Е.В. Шляхто // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2003.- №3.- С.22-24.

77. Шулутко Б.И. Артериальная гипертензия / Б.И. Шулутко.- СПб., 2001.-С.41; 64; 83.

78. Чазова И.Е. Метаболический синдром / И.Е. Чазова, В.Б. Мычка.- М.: Медиа Медика, 2004.- 168 с.

79. Чазова И.Е. Возможно ли назначение мочегонных препаратов у пациентов с метаболическим синдромом и сахарным диабетом? / И.Е. Чазова, В.Б. Мычка // Consilium medicum.- 2004.- Т.6,№5.- С. 1-2; 6-7.

80. Чазова И.Е. Комбинированная терапия артериальной гипертонии / И.Е. Чазова, Л.Г. Ратова// Consilium medicum.- 2004.- Т.6,№1.- С.4-5; 7-8.

81. Чазова И.Е. Комбинированная терапия артериальной гипертонии (итоги международной программы КЛИП-АККОРД) / И.Е. Чазова, Л.Г. Ратова // Consilium medicum.- 2009.- Т. 11,№5.- С. 12-15.

82. Целуйко Н.И. Генетический аспект гипертрофической кардиомиопатии / Н.И. Целуйко, Н.А. Максимова // Кардиология.- 1998.- № 6.- С. 63-65.

83. Якушин С.С. Первичная и вторичная профилактика артериальной гипертензии на врачебном участке: методическое пособие для студентов старших курсов и врачей-интернов / С.С. Якушин, А.А. Низов, Э.И. Колдынская,- Рязань: РГМУ, 2003.- С.5-6.

84. Adler A. Assotiation of systolic blood pressure with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 36) :prospective observational study / A. Adler, I.M. Stratton // BMJ.- 2000.- Vol. 27.- P. 2836-2842.

85. Anderson S.//Kidney Int.-1997.-Vol.52 (Suppl. 63).- P.107-110.

86. Apperloo A.J. A shortFterm antihypertensive treatmentFinduced fall in glomerular filtration rate predicts longterm stability of renal function A.J. Apperloo, D. de Zeeuw, P.E. de Jong // Kidney. Int.- 1997.- Vol. 51.- P.793-797.

87. Arnold L. The change of weight myocardium of the left ventricle can serve the important parameter of the forecast / L. Arnold // The international directions in the research of arterial hypertension.- 2000.- Is. 12.

88. Agewall S. Usefulness of microalbuminuria in predicting cardiovascular mortality in treated hypertensive men with and without diabetes mellitus / S. Agewall, J. Wikstrand, S. Ljungman // Amer. J. Cardiol.- 1997.- Vol. 80, №2.- P. 164-169.

89. Bennett P.H. Screening and management of microalbuminuria in patients with diabetes mellitus / P.H. Bennett, S. Haffher, B.L. Kasiske // Amer. J. Kidney Dis.-1995.- Vol. 25, № 2.- P. 107-112.

90. Borch-Johnsen K. Is screening and intervention for microalbuminuria worthwhile in patients with insulin-dependent diabetes / K. Borch-Johnsen, H. Wenzel, G.C. Viberti //Brit. Med. J.- 1993.- Vol. 306.- P. 1722-1725.

91. Bigazzi R. Microalbuminuria predicts cardiovascular events and renal insufficiency in patients with essential hypertension / R. Bigazzi, S. Bianchi, D. Baldari // J. Hypertens.- 1998.- Vol. 16, № 9.- P. 1325-1333.

92. Brown N.J. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors / N.J. Brown, D.E. Vaughan // Circulation.- 1998,- Vol. 97,- P.1411-1420.

93. Brown N.J. Does race predispose to angiotensinassociated angioneurotic edema? (letter) /N.J. Brown, J.H. Nadeau //Ann. Intern. Med.- 1993.- Vol. 119.- P.1224.

94. Blyth W.B. Hypertension as a causative diagnosis of patients entering end-stage renal disease programs in the United States from 1980 to 1986 / W.B. Blyth, F.W. Maddux // Amer. J. Kidney Dis.- 1991.- Vol. 18.- P.33-37.

95. Devereux R.B. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man / R.B. Devereux, N. Reichek // Circulation.- 1977.- Vol. 55.- P.613-618.

96. Cierra A. Action of a preparation eprosartan on pulse arterial pressure: the factors determining efficiency of treatment / A. Cierra, A. Munos, Э. Arcos // The Canadian journal of cardiology.- 2004.- Vol. 20.- P. 17-21

97. Cirillo M. Pulse pressure and isolated systolic hypertension: association with microalbuminuria. The GUBBIO Study Collaborative Research Group / M. Cirillo, D. Stellato//Kidney Int.- 2000.- Vol. 58, № 3.- P.1211-1218.

98. Cirillo M. Microalbuminuria in nondiabetic adults / M. Cirillo, L. Senigalliesi, M. Laurenzi // Arch. Intern. Med.- 1998.- Vol. 158, № 17,- P. 1933-1939.

99. Casato M. Granulocytopenia after combined therapy with interferon and angiotensin-converting-enzyme inhibitors: evidence for a synergistic hematologictoxicity / M. Casato, L.P. Pucillo, M. Leoni I I Am. J. Med.- 1995.- Vol. 99, № 4,-P.386-391.

100. Chan W.K. A high incidence of cough in Chinese subjects treated with angiotensinconverting-enzyme inhibitors / W.K. Chan, T.Y. Chan, W.K. Luk // Eur. J. Clin. Pharmacol.- 1993.- Vol. 44.- P.299-300.

101. Chobadian A.V. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report / A.V. Chobadian, G.L. Bakris // JAMA.- 2003.- Vol. 289, № 19.- P.2560-2572.

102. Cerasola G. Microalbuminuria as a predictor of cardiovascular damage in essential hypertension / G. Cerasola, S. Cottone, G. Dignoto // J. Hypertension.-1989.- Vol. 7 (Suppl. 6).- P. S332-S333.

103. Damien G. Galenic development and pharmacokinetic profile of indapamide sustained release 1,5 mg. / G. Damien, B. Huet de Barochez, P. Schiavi // Clin.Pharmacokinet.- 1999.- Vol. 37 (Suppl 1).- P. 13-9.

104. Donnelly R. Clinical implications of indapamide sustained release 1,5 mg in hypertension / R. Donnelly // Clin Pharmacokinet.- 1999.- Vol. 37 (Suppl 1).- P. 2132.

105. Desachy A. Refractory shock after converting enzyme inhibitor administration. Usefulness of angiotensin II / A. Desachy, S. Normand, B. Francois // Presse. Med.-2000.- Vol. 29, № 13,- P.696-698.

106. Dietz R. Angiotensin-converting-enzyme inhibitors and renal function in heart failure / R. Dietz, F. Nagel, K.J. Osterziel // Am. J. Cardiol.- 1992,- Vol. 70.- P.l 19C-125C.

107. Dietz R. Genetic predisposition ! to diabetic neuropathy: evidence for a role of the angiotensin I converting enzyme gene / A. Doria, J.H. Warrant, A.S. Krolewski // Diabetes.- 1994,- Vol. 43.- P. 690-695.

108. Haffner S.M. Microalbuminuria. Potential marker for increased cardiovascular risk factors on nondiabetic subjects? / S.M. Haffner, M.P. Stem, K.K. Gruber // Arteriosclerosis.- 1990.- Vol. 10, № 5.- P. 727- 731.

109. Haffner S.M. Microalbuminuria. Potential marker for increased cardiovascular risk factors on nondiabetic subjects? / S.M. Hafftier, M.P. Stem, K.K. Gruber // Arteriosclerosis.- 1990.- Vol. 10, № 5.- P. 727- 731.

110. Hui K.K. Pharmacokinetics of fosinopril in patients with various degrees of renal function / K.K. Hui, K.L. Duchin, K.J. Kripalani // Clin. Pharmacol. Ther.-1991.- Vol. 49, № 4,- P.457-467.

111. Gang A.X. Albuminuria and renal insufficiency prevalence guides population screening : result from the NHANES 111/ A.X. Gang, B.A. Kiberd // Kidney Int.2002.- Vol. 61, № 6.-P. 2165-2175.

112. Gerstein H.C., Mann J.F. // J.A.M.A. 2001.-Vol.286.-P.421 -426.

113. Grunfeid B. Renal function reserve and microalbuminuria in offsprings of hypertensive patients / B. Grunfeid, E. Perelstein, B. Simolo // Hyperttension.- 1990.-Vol. 15.- P. 257-261.

114. Gosse P. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients treated with indapamide SR 1,5 mg versus enalapril 20 mg: the LIVE study / P. Gosse, D.J. Sheridan, F. Zannad // J Hypertens.-2000.- Vol. 18.- P. 1465-1475.

115. Gerber L.M. Differences in urinaiy albumin excrection rate between normotensive and hypertensive, white and nonwhite subject / L.M. Gerber, C. Shmukler, M.H. Alderman // Arch Intern Med.- 1992.- Vol. 152, № 2.- P.373-377.

116. Giaconi S. Microalbuminuria and causal and ambulatory blood pressure and monitoring in normotensive and in patients with borderline and mild essential hypertension / S. Giaconi, C. Levanti, E. Fommei // Amer. J. Hypertens.- 1989.- Vol. 2.- P. 259-261.

117. Guyton A.C. //Hypertension.- 1987.- Vol.10.- P. 1-6.

118. Fauvel J.P. Microalbuminuria in normotensive with genetic risk of hypertension / J.P. Fauvel, A. Haji-Aissa, M. Laville // Nephron.-1991.- Vol. 57.- P. 375-376.

119. Flather M.D. Long-term ACE-inhibitor therapy in patients with heart failure or leftventricular dysfunction: a systematic overview of data from individual patients / M.D. Flather, S. Yusuf, L. Kuber//Lancet.- 2000.- Vol. 355(9215).- P.1575-1581.

120. Ferner R.E. Adverse effects of angiotensin-converting-enzyme inhibitors / R.E. Ferner // Adv. Drug. React. Bull.- 1990.- Vol. 141.- P.528-531.

121. Folkert W. Effects of fosinopril and pravastatin on cardiovascular events in subjects with microalbuminuria / W. Folkert, R. Asselberg, F.H. Gilles // Circulation. -2004.-Vol. 110.-P. 1-34.

122. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor in arterial hypertension / W.B. Kannel // Eur. Heart. J.- 1996.- Vol. 13 (Suppl D).- P.82-88.

123. Levy D. Echocardiographic criteria for the left ventricular hypertrophy: the Framingham Heart Study / D. Levy, D.D. Savage, R.J. Garrison // Am J Cardiol.-1987.- Vol. 59.- P. 956-960.

124. Martinez Sanchez С. Hemodynamic effects of oral captopril in patients with critical aortic stenosis / C. Martinez Sanchez, O. Henne, A. Arceo // Arch. Inst. Cardiol. Мех.- 1996.- Vol. 66, № 4.- P.322-330.

125. Marre M. Equivalence of indapamide SR and enalapril on microalbuminuria reduction in hypertensive patients with type 2 diabetes: the NESTOR study / M. Marre, J.G. Puig, F. Kokot // J Hypertens.- 2004.- Vol. 22.- P. 1613-1622.

126. Mason N.A. AngiotensinFconvertingFenzyme inhibitors and renal function / N.A. Mason // Ann. Pharmacother.- 1990.- Vol. 24, № 5.- P.496-505.

127. Mathiesen E.R. The natural course of microalbuminuria in insulin-dependent diabetes: A 10-year prospective study / E.R. Mathiesen, B. Ronn, B. Storm // Diabet. Med.- 1995.- Vol. 12.- P. 482-487.

128. Meyer T.W. Reversing glomerular hypertension stabilizes established, glomerular injury / T.W. Meyer, S. Anderson, H.C. Rennke // Kidney Int.- 1987.- Vol.31.-P. 752-759.

129. Mogensen C.E. Microalbinuria and growth of death of the patients without dependence from presence sugar diabet. Revealing of the new proofs of available communication (connection) / C.E. Mogensen // Eur. Cardiol.- 2001.- Vol.7.- P.145-149.

130. Mogenstein C.E. Microalbuminuria predicts clinical proteinuria inmaturity onset diabetes / C.E. Mogenstein // New Engl. J. Med.- 1984.- Vol. 310.- P.356-360.

131. Mogenstein C.E. Predicting diabetic nephropathy in insulin dependent patients / C.E. Mogenstein, C.K. Christensen // New Engl. J. Med.- 1984.- Vol. 311.- P.89-93.

132. Mogenstein C.E. Microalbuminuria as a predictor of clinical diabetic nephropathy / C.E. Mogenstein // Kidney Int.- 1987.- Vol. 31,- P. 673-689.

133. Mogenstein C.E. Management of early nephropathy in diabetic patients: with emphasis on microalbuminuria / C.E. Mogenstein // Annu. Rev. Med.- 1995.- Vol. 46.- P.79-94.

134. Mogenstein C.E. Prevention of diabetic renal disease with special reference to microalbuminuria / C.E. Mogenstein, W.F. Keane, P.H. Bennett // Lancet.- 1995.-Vol. 346 (8982).- P. 1080-1084.

135. Moore M.A. Current strategies for management of hypertensive renal disease / M.A. Moore, M. Epstein, L. Agodoa // Arch. Intern. Med.- 1999.- Vol. 159, № 1.- P. 23-28.

136. Nelson R.G. Assessment of risk of overt nephropathy in diabetic patients from albumin excretion in untimed urine specimens / R.G. Nelson, W.C. Knowler, D.J. Pettitt // Arch. Intern. Med.- 1991.- Vol. 151, № 9.- P.l 761-1765.

137. Lafayette R.A. Preventing disease progression in chronic renal failure / R.A. Lafayette // Amer. Family Physician.- 1995.- Vol. 52, № 6.- P. 1783-1791.

138. Oster J.R. Renal and electrolyte complications of congestive heart failure and effects of therapy with angiotensin-converting enzyme inhibitors / J.R. Oster, B.J. Materson // Arch. Intern. Med.- 1992.- Vol. 152.- P.704-710.

139. Parving H.H. Increased urinary albumin secretion rate in benign essential hypertension / H.H. Parving, C.E. Mogenstein, H.A.E. Jensen // Lancet.- 1974.- Vol. 1.-P.l 190-1192.

140. Parving H.H. Microalbuminuria in essential hypertension / H.H. Parving // J. Hypertension.- 1996.- Vol. 14.- P. S89-S94.

141. Powers D.R. End-stage renal disease in specific ethnic and racial groups / D.R. Powers, J.D. Wallin // Arch. Intern. Med.- 1998.- Vol. 159, № 7.- P. 793-800.

142. Pontremoli R. Microalbuminuria is an early marker of target organ damage in essential hypertension / R. Pontremoli, C. Nicolella, F. Viazzi // Am. J. Hypertens.-1998.- Vol. 11, № 4.- P. 430-438.

143. Porro E. Epidemiologic correlation between microalbuminuria in children and hypertension in their parents / E. Porro, P. Calamita, M. Nardelli // Pediatr. Med. Chir.- 1993.- Vol. 15.- P. 33-36.

144. Pontremoli R. Prevalence and clinical correlates of microalbuminuria in essential hypertension: the Magic study / R. Pontremoli, A. Sofia, M. Ravera // Hypertension.- 1997.- Vol. 30.- P. 1135-1143.

145. Parish R.C. Adverse effects of angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors. An update/R.C. Parish, LJ. Miller//Drug Saf.- 1992.-Vol. 7.- P.14-31.

146. Parving H.H. Diabetic nephropathy / H.H. Parving, R. Osterby, P.W. Anderson // The Kidney / ed.: B.M. Brenner.- 5th edition.- Philadelphia, 1996.- P. 1864-1892.

147. Psaty B.M. Health outcomes associated with antihypertensive therapies used as first-line agents / B.M. Psaty, N.L. Smith, D.S. Siscovick // JAMA.- 1997.- Vol. 211.-P. 739-745.

148. Ritz E. Assessment of cardiovascular risk factors: The role of microalbuminuria / E. Ritz, D. Fliser, H.P. Klimm. Amsterdam, 1994.

149. Rossing P., Houggard P., Borch-Johnson K. // Br. MedJ.-1996.-Vol. 313.-P.779-784.

150. Redon J. Microalbuminuria in essential hypertension: redefining the threshold / J. Redon, B. Williams // J. Hypertens.- 2002.- Vol. 20, № 3.- P.353-355.

151. Raine A.E. Hypertension and the kidney / A.E. Raine // Br med Bull.- 1994.-Vol. 50, №2.- P.322-341.

152. Reid J.L. Angiotensin-converting enzyme inhibitors in heart failure: blood pressure changes after the first dose / J.L. Reid, R.J. MacFadyen, I.B. Squire // Am. Heart. J.- 1993.- Vol. 126,- P.794-797.

153. Routledge H.C. ACE inhibition in aortic stenosis: dangerous medicine or golden opportunity? / H.C. Routledge, J.N. Townend // Hum. Hypertens.- 2001.- Vol. 15, № 10.- P.659-667.

154. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human diasease / G.M. Reaven // Diabetes.-1988.- №37,- P.1595 607

155. Ruilope L.M. Renal consequences of arterial hypertension / L.M. Ruilope, J.M. Alcazar, J.L. Rodicio // J. Hypertension.- 1992.- Vol. 10 (Suppl. 7).- P. S85-S90.

156. Schwab S.J. Screening for microalbuminuria. A comparison of single sample methods of collection and techniques of albumin analysis / S.J. Schwab, F.L. Dunn, M.N. Feinglos // Diabetes Care.- 1992.- Vol. 15.- P. 1381-1384.

157. Tolins J.P. Concerns about diabetic nephropathy in the treatment of diabetic hypertensive patients / J.P. Tolins, L. Rau // Amer. J. Med.- 1989.- Vol. 97 (Suppl. 6A).-P. 29-33.

158. Tung P. Nephropathy in non-insulin-dependent diabetes mellitus / P. Tung, S.R. Levin // Amer. J. Med.- 1989.- Vol. 85 (Suppl. 5A).- P. 31-36.

159. Valensi P. Microalbuminuria and hypertension in obese patients / P. Valensi, M. Busy, M.E. Combes // Arch. Mai. Coeur. Vaiss.- 1992.- Vol.85.- P.l 193-1195.

160. Woo J. Microalbuminuria and other cardiovascular risk factors in nondiabetic subjects / J. Woo, C.S. Cockram, R. Swammathan // Int. J. Cardiol.- 1992.- Vol. 37.-P.345-350.

161. Webster J. Angiotensin converting enzyme inhibitors in the clinic: first dose hypotension / J. Webster // J. Hypertens.- 1994.- Vol. 5,- P.S27-S30.

162. Wynckel A. Long-term follow-up of acute renal failure caused by angiotensin converting enzyme inhibitors / A. Wynckel, B. Ebikili, J.F.P. Melin // Am. J. Hypertens.- 1998.- Vol. 11, № 9.- P. 1080-1086.

163. Yajnik V.H. Ramipril vs captopril in mild to moderate hypertension / V.H. Yajnik, D.J. Vatsraj, H.K. Acharya // J. Assoc. Physicians. India.- 1994.- Vol. 42, № 2.- P.120-123.

164. Zeimanovits T. Albumin measurements in random urine sample accurately screened microalbuminuria and macroalbuminuria i nNlDDM / T. Zeimanovits, J. Gross, J. Oliveira // ACP J Club.- 1997.- Vol. 127.- P.76.

165. U.K. Prospective Diabetes Study group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabete: UKPDS38 // Brit. Med. J. 1998. - Vol. 317. - P. 703-713.