Влияние светодиодного фотоматричного облучения красного цвета свечения на когнитивные функции больных с дисциркуляторной энцефалопатией I-II стадии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.11, кандидат медицинских наук Шелестина, Наталия Валерьевна

• Шелестина, Наталия Валерьевна
• кандидат медицинских наук
• 2010

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Шелестина, Наталия Валерьевна

Список сокращений.

Введение.,

Актуальность темы.

Цель работы.

Задачи исследования;

Научная новизна.

Практическая: значимость.

Основные положения^ выносимые на защиту.

Внедрение в практику результатов исследования.

Апробация работы;

Публикации.

Объем и структура диссертации.

Глава 1. Обзор литературы.

Современные представления о причинах и механизмах развития когнитивных нарушений у больных с дисциркуляторной энцефалопатией и их коррекции.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

Глава 3. Результаты клинико-неврологического и психологического обследования, изучения когнитивных функций у больных с дисциркуляторной энцефалопатией I, II стадии до лечения.

3.1. Результаты клинико-неврологического обследования.

3 ,2. Оценка выраженности когнитивных нарушений в зависимости от стадии ДЭ.

3.3. Результаты психологидескош-исследованюгпацйенток ДЭ I и II стадии до лечения по данным «Госпитальной шкалы тревоги и депрессии»

Глава 4. Результаты, рентгенографии шейного отдела1 позвоночника, КТ-и* МРТ-исследований головного мозга у больных с дисциркуляторной энцефалопатией I, II стадии;.

4.1. Результаты рентгенографии- шейного отдела позвоночника у больных с ДЭ I, II: стадии:

4.2. Результаты КТ- и МРТ- исследований у больных с ДЭ I, II стадии.

4.3. Результаты УЗДГ- исследований у больных с ДЭ I, II стадии.

4.4 Результаты исследования когнитивных функций в подгруппах больных ДЭ I-II стадии.

Глава 5. Обоснование сочетанного применения фотофореза^ ксидифона и гепарина на мазевой основе у больных с дисциркуляторной энцефалопатией 1,1Г стадии.

5.1. Ксидифон как средство регуляции кальций-зависимых механизмов развития дисциркуляторной энцефалопатии и связанных с ней когнитивных расстройств.

5.2. Гепарин как средство коррекции нарушений системы гемостаза и в связи с этим повышения качества лечения дисциркуляторной энцефалопатии.

5.3. Положительные свойства светодиодного фотоматричного облучения (СФМО) при заболеваниях нервной системы.

Глава 6. Динамика когнитивных и психоэмоциональных нарушений после курса светодиодного фотоматричного облучения) (GOMO) в сочетании с ксидифоном и гепарином на мазевой основе у больных с дисциркуляторной.

-л1цсфалоиа1иси-1,-гх-стадии.

6.1. Влияние СФМО в сочетании с ксидифоном и гепарином на мазевой основе на когнитивные функции пациенток с ДЭ 78'

I - II стадии (по шкале ММБЕ).

6.2. Влияние СФМО в сочетании с ксидифоном и гепарином на мазевой основе на слухо - речевую память (тест «10 слов») у пациенток с ДЭ I - II стадии.

6.3 Влияние СФМО в сочетании с ксидифоном и гепарином на мазевой основе на внимание у пациенток с ДЭ I — II стадии.

6.4. Влияние СФМО в сочетании с ксидифоном и гепарином на мазевой основе на беглость речи у пациенток с ДЭ I - II стадии.

6.5. Влияние СФМО в сочетании с ксидифоном и гепарином на психоэмоциональные нарушения у пациенток с ДЭ I - II стадии.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние светодиодного фотоматричного облучения красного цвета свечения на когнитивные функции больных с дисциркуляторной энцефалопатией I-II стадии»

Сосудистые заболевания головного мозга являются одной из самых важных проблем клинической неврологии, т.к. в 20-30% случаев они* встречаютсяу лиц трудоспособного возраста [Скворцова В.И., Стаховская JI.B., Пряникова H.A. с соавт., 2007; Wancata С., Krautgartner М., Friedrich F., 2005]. В последние годы сохраняется устойчивый рост числа больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, в основном в связи с атеросклерозом сосудов головного мозга и артериальной гипертензией (АГ) [Стулин И.Д., Мусин P.C., Солонский Д.С., 2009; Farres М.Т., Grabenwoger F., Magometschnig FI. et al., 2006]. Несмотря на значительный арсенал методов диагностики, средств лечения1 и профилактики, распространенность, хронической цереброваскулярной недостаточности в популяции остается достаточно высокой [Федин А.И., Румянцева С.А., 2007; Яхно H.H. Суслина З.А., Грибачева И.А. с соавт., 2008; Шмырев В.И., Рудас М.С., Переверзев И.В., 2009; Захаров В.В., Сосина В.Б., 2009; Стулин И.Д., Мусин P.C. с соавт., 2009; De Smet H.J., Baillieux Н., De Deyn P.P. et al., 2007].

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ), занимающая первое место среди различных форм цереброваскулярной патологии, требует особого внимания неврологов [Стаховская Л.В., Гудкова В.В., 2009]. Формирование ДЭ связывают с атеросклеротическими изменениями и стенозом магистральных артерий головы (МАГ), окклюзией мелких мозговых артерий, гипертонической болезнью, повышением агрегационных свойств тромбоцитов и эритроцитов, а также с нарушениями коллатерального кровообращения и венозной гемодинамики [Стулин И.Д. с соавт., 2005; O'Brien J.T., 2007].

Одним из проявлений ДЭ являются транзиторные ишемические атаки (ТИА) - кратковременные эпизоды локальной ишемии головного мозга, не приводящие к образованию зон инфаркта [Sacco R.L. et al., 2006]. Признаки ТИА обычно возникают внезапно и достигают максимума в течение нескольких секунд или 1-2-х минут, сохраняясь на протяжении 10-15 минут, значительно реже - нескольких часов (до суток) [Novak V. et all, 2009]. У 3040% больных, перенесших ТИА, при увеличении возраста на 10 лет вероятность развития инсульта повышается в 1,5 раза [Парфенов В А., 2009;-SavvaG.M. etal.,2010].

Современные представления о патофизиологии ТИА базируются на* концепции о нарушении ауторегуляции мозгового кровотока [Стулин И.Д. с соавт., 2006; Белявский Н.Н., Лихачев С.А., 2009; Prabhakaran S., 2007], развитии вазоспазма, увеличения агрегации тромбоцитов [Строева B.C., 2008], усилении глутаматной эксайтотоксичности и оксидантного стресса [Matsuda S. et al., 2009].

Когнитивные и эмоциональные расстройства являются одними из первых симптомов ДЭ [Нургужаев Е.С., Митрохин Д.А., Клипицкая, Н.К. с соавт., 2008; Jelic V., Kivipelto М., Winblad В.,, 2006]. Ввиду сложности механизмов развития ДЭ и обусловленных ею нейропсихологических расстройств, среди которых особая роль в сложном каскаде ишемических реакций принадлежит дисгомеостазу Са^+ [Громова О.А., 2007; Biessels G. J., Koffeman A., Scheltens P., 2006], их коррекция представляет сложную задачу [Камчатнов П.Р., 2009; Баранцевич Е.Р., 2009]. Поэтому поиск новых подходов к ее решению на основе современных патогенетических концепций сохраняет свою актуальность [Суслина З.А., Шаров М.Н., 2008; Viana-Baptista М., Bugalho P., Jordro С. et al., 2008].

При этом отсутствуют исследования о применении * комплексонов в сочетании со светодиодным фотоматричным облучением и гепарином при лечении ДЭ и коррекции обусловленных ею когнитивных расстройств.

Изучение эффективности подобной комбинации послужило основанием -для-выполнения-настоящего-исследования.

Цель работы: оптимизация процесса улучшения когнитивных функций у больных с дисциркуляторной энцефалопатией 1-П стадии при использовании в комплексной терапии фотофореза ксидифона и гепарина на мазевой основе.

Задачи исследования:

1) Выявить особенности когнитивных расстройств в зависимости от причин и механизмов развития ДЭ 1-П стадии.

2) Изучить влияние нарушений в психо-эмоциональной сфере на изменения когнитивных функций у больных с I и II стадией ДЭ.

3) Дать патогенетическое обоснование применения' фотофореза ксидифона^ и гепарина на мазевой основе у больных ДЭ 1-П. стадии с нарушениями когнитивных функций.

4) Исследовать степень эффективности, светодиодной фотоматричной терапии в сочетании с ксидифоном и гепарином на мазевой основе в отношении улучшения когнитивных функций и нейропсихологического статуса в зависимости от причин и механизмов развития ДЭ 1-П стадии.

Научная новизна:

1. Впервые применение в комплексном лечении ДЭ 1-П стадии сочетания светодиодного фотоматричного облучения в красном диапазоне спектра, ксидифона и гепарина на мазевой основе доказало свою эффективность в отношении улучшения когнитивных функций благодаря их комбинированному терапевтическому эффекту.

2. Впервые показана особая роль в развитии когнитивных нарушений хронической вертебрально-базилярной недостаточности, в генезе которой большое значение приобретали экстравазальная компрессия- позвоночных артерий вследствие дистрофических-изменений .шейного отдела позвоночника, скаленус-синдрома, в сочетании с атеросклерозом магистральных артерий головы и артериальной гипертензией, а также стенозирующими процессами? во внутренних сонных и позвоночных артериях, преимущественно у пациенток ДЭ1Г стадии.

3. Впервые выявлено, что* выраженность когнитивных нарушений- у больных с вертебрально-базилярной; недостаточностью при вертеброгенной патологии нарастает в связи с затруднениями венозного» оттока по позвоночным сплетениям и тем.более.с внутренней.гидроцефалией, особенно у пациенток с ДЭ II стадии.

Практическая значимость:

Результаты работы, основанные на применении в комплексной терапии фотофореза ксидифона и гепарина на мазевой основе, могут быть, использованы для5 лечения дисциркуляторной энцефалопатии и улучшения* когнитивных функций. Данный комбинированный метод может быть широко использован в стационарных, поликлинических и амбулаторных условиях.

Кроме улучшения когнитивных функций предложенный метод лечения позволяет эффективно влиять на психо-эмоциональную сферу, благодаря достижению анксиолитического и особенно антидепрессантного эффекта у больных с ДЭ II стадии, что дает возможность редуцировать, один из. механизмов формирования когнитивных нарушений.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Использование в комплексной терапии фотофореза ксидифона и гепарина на мазевой основе у больных с ДЭ I и II стадии способствует повышению эффективности улучшения когнитивных функций на' фоне снижения уровня тревоги и особенно депрессии, а также коррекции других неврологических проявлений ДЭ.

2~В^енезе-нарушений-когнитивнь1Х-функций^уб,ольнь1х ДЭ I и II стадии имеет большое ' значение вертебрально-базилярная недостаточность вследствие различных вариантов патологии позвоночных артерий на фоне атеросклероза церебральных сосудов и артериальной гипертензии.

3. Характер и выраженность когнитивных расстройств зависят от эмоционально-личностных нарушений, особенно от уровня- депрессии, преобладающего у больных с ДЭII стадии.

Внедрение в практику результатов исследования.

Полученные в результате исследования данные внедрены в клиническую практику неврологических отделений ГКБ №6 г. Москвы, а также используются при чтении лекций и проведении семинарских занятий на кафедре нервных болезней лечебного факультета ГОУ ВПО «МГМСУ» МЗ РФ.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены на XXXI Итоговой конференции общества молодых ученых МГМСУ (г. Москва, 16-30 марта 2009г), XVII Международной конференции и дискуссионном научном клубе «Новые информационные технологии в медицине, биологии, фармакологии и экологии» (Украина. Крым. Ялта — Гурзуф, 31 мая - 10 июня, 2009г.), на XXXII Итоговой конференции общества молодых ученых МГМСУ (г. Москва, 15-22 марта 20 Юг), клинической конференции кафедры нервных болезней лечебного факультета МГМСУ с сотрудниками неврологических отделений ГКБ №6 г. Москвы 9 июня 2010 г.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ, в том числе 2 работы в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки России.

О бтгемпигстру кту ра-д иссерта ц и и

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 5 глав

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Шелестина, Наталия Валерьевна

выводы

1. Одним из важных механизмов когнитивных расстройств является повышение уровня тревоги (р<0,001 по сравнению с нормой) и в большей степени - депрессии (до клинически выраженной) у пациенток ДЭ II стадии (р<0,001 по сравнению с ДЭ I стадии).

2. Применение светодиодного фотоматричного облучения в красном диапазоне спектра в сочетании с ксидифоном и гепарином на мазевой основе является патогенетически обоснованным, так как подобный терапевтический комплекс влияет на различные механизмы развития ДЭ 1-Й стадии и связанных с ней когнитивных расстройств.

3. Применение в комплексной терапии фотофореза ксидифона и гепарина на мазевой основе достоверно снижает уровень тревоги в большей степени у больных I стадией ДЭ (р<0,001) и депрессии преимущественно у больных II стадией заболевания (р<0,001), что является важным механизмом улучшения когнитивных функций, особенно памяти и мышления (р<0,05) по сравнению с больными, получавшими стандартную медикаментозную терапию.

4. Причины развития ДЭ 1-П стадии и связанных с ней когнитивных расстройств вариабельны и среди них одну из ведущих ролей играют обусловленная экстравазальной компрессией позвоночной артерии и скаленус-синдромом вертебрально-базилярная недостаточность, нарушение венозного оттока по позвоночным сплетениям и формирование внутренней гидроцефалии, на фоне церебрального атеросклероза и гипертонической болезни, от выраженности которых зависит нарастание когнитивных нарушений.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для уточнения причин и механизмов развития ДЭ I-II стадии и-связанных с ней когнитивных нарушений необходимо проведение комплексного обследования, включающего рентгенографию шейного отдела позвоночника, УЗДГ МАГ, КТ, МРТ головного мозга.

2. Светодиодное фотоматричное облучение-в сочетании с ксидифоном и гепарином на мазевой основе является эффективным методом лечения больных ДЭ 1-Й стадии и улучшения когнитивных функций. Данный метод отличается хорошей переносимостью и может быть применен как в условиях стационара, так и в амбулаторных.

3. Курс лечения составляет 10-12 процедур с расположением светодиодных фотоматричных облучателей над задней поверхностью шеи, учитывая значение патологии шейного отдела позвоночника в формировании вертебрально-базилярной недостаточности, нарушений венозного оттока по позвоночным сплетениям и внутренней гидроцефалии. Для усиления коррекции системы гемостаза, а также улучшения венозного оттока перед проведением процедуры рекомендуется нанесение гепариновой мази. Для повышения антиагрегантного и антиоксидантного эффектов, характерных для светодиодного фотоматричного облучения, а также для регуляции дисгомеостаза кальция - важного звена в системе агрегационно-коагуляционного гемостаза, перед процедурой рекомендуется нанесение ксидифона на мазевой основе на облучаемый участок.

4. Светодиодное фотоматричное облучение в сочетании с ксидифоном и гепарином на мазевой основе всегда должно сочетаться с традиционной медикаментозной терапией ДЭ I-II стадии.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Шелестина, Наталия Валерьевна, 2010 год

1. Ашмарин И.П. Нейрохимия в таблицах и схемах. Учебное пособие, изд-во Экзамен, 2007. - Г43с.;

2. Балуда В.П., БалудаМ.В., Гольдберг А.П. и др. Претромботическое состояние. Тромбоз и его профилактика. — М. — Амстердам: Зеркало М, 1999. -297с.;

3. Баранцевич Е.Р., Посохина О.В., Стурова Ю.В. Эффективность препарата ноопепт при дисциркуляторной энцефалопатии. // Журнал неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова. — 2009. -Том 109. №5.- С.62-64;

4. Баркаган З.С., Мамот А.П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. М.: НЬЮДИАМЕД, 2001. - 296 е.;

5. Батышева Т.Н., Нестерова О .С., Отческая О.В. Применение церетона у больных с умеренными когнитивными расстройствами сосудистого генеза. // Трудный пациент. 2009. - Том 7. №4. - С. 10-12;

6. Белявский Н.Н., Лихачев С.А. Патофизиологические аспекты транзиторных ишемических атак. // Журнал неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова. 2009.- Т.109, №10. - С. 26-33;

7. Беновольская Н.Г., Кузнецов О.Р., Румянцева С.А. с соавт. Нейропротективная терапия в ангионеврологии. // Русский медицинский журнал. 2007. - №15. - С. 855-859;

8. Боголепова А. Лечение когнитивных расстройств, сочетающихся с артериальной гипертензией. // Врач. 2008. - №9. - С. 1-3;

9. Бойко А.Н., Сидоренко Т.В., Кабанов А.А. Хроническая ишемия мозга (дисциркуляторная энцефалопатия). // Consilium Medicum. 2004.- Том 6, №8.- С.598-601;

10. Болевич С.Б. Бронхиальная астма и свободнорадикальные процессы. М: Медицина, 2006 256с.:

11. Бугрова С.Г. Эффективность актовегина в коррекции когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии.- Журналневрологии и психиатрии им.С.С.Корсакова.- 2008.-Том 108, №11.- С.93-95;107

12. Буйлин В.А., Ларюшин А.И., Никитина М.Л. Свето-лазерная терапия.

13. Варакин Ю.Я. Эпидемические аспекты профилактики нарушений мозгового кровообращения. // Атмосфера. Нервные болезни. 2005. - № 2. -С.4—10;

14. Вознесенская T.F. Эмоциональный, стресс и профилактика его последствий. // Международный неврологический журнал. 2007.- №2(12).-С.135-138;

15. Воронина Т. А. Мексидол: основные нейропсихотропные эффекты и механизм действия. // Фарматека. 2009. - №6. - С. 1-4;

16. Глотова H.A. Гематовазальные взаимодействия у больных с асимптомным поражением внутренней сонной артерии: Дис. к.м.н. / Учреждение Российской Академии Медицинских Наук Научный Центр

17. Неврологии РАМН. 2009. - 175с.;

18. Громова О.А. Нейротрофическая система мозга: Нейропептиды, макро- и микроэлементы, нейротрофические препараты. // Международный неврологический журнал.- 2007.- №2 (12).- С. 94-104;

19. Давыдова JI.H. Особенности диагностики и лечения сосудистой энцефалопатии у пациентов с сочетанной соматической, патологией в амбулаторных условиях: Автореф. дис.канд. мед. наук. -М., 2007.-24 е.;

20. Дамулин И.В. Когнитивные расстройства при цереброваскулярной патологии. // Журнал неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова. 2009.- Том 109, №1. - С.70-75;

21. Дамулин И.В., Антоненко JI.M. Эффективность и переносимость препарата Ноопепт при дисциркуляторной энцефалопатии с когнитивными нарушениями. // Consilium Medicum. 2009. - №1.- С.31-35;

22. Драверт Н.Е. Особенности церебральной гемодинамики у больных с синдромом позвоночной артерии. // Журнал неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова. 2010. - Том 110, №1. - С.20-24.;

23. Дробижев М.Ю., Воробьева О.В. Диагностика и лечение депрессии в неврологической практике: современное состояние проблемы. // Consilium medicum. Том8, №8. - 2006. - С.109-113;

24. Захаров В.В. Хроническая сосудистая мозговая недостаточность. // Трудный пациент. 2005. - №12. - С. 25-29;

25. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте: методическое пособие.- М., 2005. -72 е.;

26. Захаров В.В. Дофаминергическая терапия когнитивных нарушений. // Журнал неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова. — 2007.-Том 107, №11.- С. 45-48;

27. Захаров В.В., Сосина В.Б. Когнитивные нарушения у больных сахарнь1М-диабе1ок1.//-Невролоцщеск11Йжурнш1. 2009,- №4,- С. 54-59;

28. ВолГМУ. -2006. №1. - С.9-13;

29. Зуева Ю.В. Нарушение когнитивных процессов, при;изолированных инфарктах мозжечка: Автореф. дис.канд. психол.наук. М:2003;

30. Иллариошкин С.Н. Возрастные расстройства памяти и внимания: механизмы развития и возможности нейротрансмиттерной терапии. // Неврологический журнал. 2007. - №2. - С. 34—40;

31. Кандашевская М.В. и др. Гепарин защищает от эмоционального напряжения// Вестник АМН РФ. 2000. - №9. - С. 309-313;

32. Карандашов В.И., Петухов Е.Б., Зродников B.C. Квантовая терапия. I Под ред. Н.Р.Палеева: Учебное пособие. М.: ОАО «Издательство

33. Медицина», 2004. 336с.: ил.;

34. Коробов А.М., Коробов В.А., Фототерапевтические аппараты Коробова серии Барва. Лесная. Издательство второе, Харьков ИПП «Контраст»,' 2008.-176 е.;

35. Крыжановский Г.Н., Гусев Е.И. Дизрегуляционная патология нервной системы. Медицинское информационное агентство, 2009.- 512 е.;

36. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечения. // Consilium Medicum.-2006.- Том 8, №8.- С.72-79.;

37. Левин О.С. Подходы к диагностике и лечению когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии. Трудный пациент. -2008.- №11. -С. 14-20;

38. Левин О.С. Когнитивные нарушения в практике терапевта: заболевания сердечно-сосудистой системы. // Consilium Medicum. 2009. -№2. - С.55-61;

39. Луцкий М.А., Назаренко Е.А., Разинкин К.А. Применение отечественного антиоксиданта препарата Мексидол в комплексном лечении ишемического инсульта. // Русский Медицинский Журнал. - 2008. - Том 16, №12. - С.1661-1664;

40. Луцкий М.А., Тонких Р.В., Анибал А.П. Цереброваскулярные заболевания и окислительный стресс. // Журнал неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова. 2009. - №5. Инсульт (приложение). - С.73-80;

41. Душников Е.Ф. Гибель клетки (апоптоз). Москва: Медицина, 2006,- 192 е.;

42. Манвелов Л.С., Кадыков- A.B. Венозная недостаточность мозгового. кровообращения. // Атмосфера: Нервные болезни:- 2007. -№2.-G.18-21;

43. Маремкулов А. Р: Метаболическая терапия в, коррекции когнитивных нарушений при ишемических инсультах (клинико-РЗОО сопоставление): Дис. . к.м.н.- ФГУ «Учебно-НаучныйМедицинский Центр» Управления Делами Президента РФ. 2008.- 167с.;

44. Маркелова М.В., Рождественский A.C., Игнатьев Ю.Т. с соавт. Анатомо-физиологические предпосылки возникновения вертебрально-базилярной недостаточности по данным мультиспиральной компьютерной томографии // Мануальная терапия. 2008. - № 4 (32). - С. 3-12;

45. Маркелова М.В., Широченко Н.Д. Морфометрические параллели* в строении отверстий поперечных отростков и позвоночных сосудов // Морфология. 2008. - № 4. - С. 80;

46. Маркелова М.В., Сусло А.П. Гистотопографические особенности позвоночных артерий человека // Морфология. — 2008. № 3.- С. 71;

47. Маркелова М.В. Варианты строения костных сегментов канала позвоночных артерий // Морфология. 2008. - №<5. - С. 82;

48. Меняев Ю.А., Жаров В.П. Опыт применения фотоматричной терапевтической аппаратуры. //Медицинская техника. 2006.-№3.- С.36-38;

49. Микиашвили С.Ж., Метелкина Л.П., Пронин И.Н. с соавт. -Клиникаидиашосхикавер.хебралыто-базилярной недостаточности // Журнал неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова. — 2008. — Том 108, №7. — С.84-90;

50. Мосолов С.Н. Тревога и депрессия: проблемы диагностики и терапии // Психофаркотерапия депрессии.- 2005. -№4. С.1-15;

51. Мохова О.И., Хатькова С.Е., Кузнецов А.Н. Галантамин в лечении сосудистой деменции. // Неврологический журнал. — 2006. № 1. -С. 42-45;

52. Нуллер Ю.Л. Тревога и ее терапия. // Психиатрия и психофармакотерапия.- 2002. 4 (2). - С.35-37;

53. Парфенов В.А. Дисциркуляторная энцефалопатия: дифференциальный диагноз и лечение. // Клиницист. 2008. - №1. - С. 38-44;

54. Румянцева С.А., Силина E.B. Энергокоррекция и качество жизни при хронической ишемии мозга. Москва: Медицинская.книга, 2007. - 60 е.: ил.;

55. Румянцева С.А., Силина Е.В.,* Корюкова И.В. Комплексная^ • нейромедиаторная терапия острых и хронических ишемических поражений мозга. // Атмосфера. Нервные болезни. 2008.- №2. - С. 1-6;

56. Румянцева С. А., Федин А.И., Силина Е.В. с соавт. Антиоксидантная нейропротекция при инсульте. СПб.: Тактик- Студио, 2008.- 104с.;

57. Румянцева С.А., Афанасьев В.В., Силина Е.В. Патофизиологическая основа комплексной нейропротекции при ишемии мозга. // Журнал неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова. — 2009: — Том 109, №3. С.64-68;

58. Селезнев А.Н. Колобкова JI.H., Булгаков B.C., Козлов С.А.

59. Нормализация кислотно-основного равновесия в полости рта как метод1141.)реабилитации больных с заболеваниями пародонта. // Паллиативная медицина и реабилитация. №2. VI Конгресс с международным участием Апрель июнь 2004г. г. Москва. - С. 84;

60. Селезнев А.Н., Стулин И.Д., Савин A.A., Козлов С.А. Нейроангиотрофические синдромы лица и верхних конечностей. Комплексное обследование и лечение. Учебно-методическое пособие., Москва, 2002. — 94с.;

61. Селезнев А.Н., Стулин И.Д., Савин A.A., Козлов С.А. Дифференцированное применение различных способов введения ксидифона в неврологии. М., 2002. -52с.;

62. Скворцова В.И., Евзельман М.А. Ишемический инсульт. Орел, 2006. - 404с.;

63. Скворцова В.И., Ефремова Н.М., Шамалова H.A. с соавт. Церебральная ишемия и нейропротекция. Качество жизни. М: Медицина, 2006.-2: 13:37;

64. Скворцова В.И., Стаховская JI.B., Пряникова H.A. с соавт. Первичная и вторичная профилактика инсульта. // Фарматека. -2007-Ж7.-С.33-36;

65. Скупченко В.В. Фотонейродинамический механизм лазерной терапии (в кн. Низкоинтенсивная лазераня терапия / Под общ. ред. Москвина С.В., Буйлина В .А.)- М.: ТОО «Фирма «Техника», 2000.-С. 115-14;

66. Скупченко В.В. Неврология. М.: ТОО «Фирма «Техника», 2000.- С.684-700;

67. Соловьева Э.Ю., Карнеев А.Н., Федин А.И. Патогенетическое обоснование антиоксидантной терапии при хронической ишемии мозга. // Эффективная фармакотерапия в неврологии и психиатрии. 2009. - №3. — С. 6-12;-84--СотниковаЫ.Ю.,Громова O.A., Новикова Е.А.

68. Нейроиммуномодулирующие свойства церебролизина. // Журнал Цитокины и воспаление. 2004. - Том 3. - №2. - С.34-39;

69. Сторожевых Т.П., Пинелис В.Г., Винская Н.П. с соавт. Ведущаяроль

70. Са -АТФазы .плазматической мембраны в восстановлении кальциевого гомеостаза нейронов после глутаматнот удара // Бюлл. эксперим. биол. и медицины. 2003. - Том. 135, № 2. - С. 162-167;

71. Старчина Ю.А., Парфенов5 В.А. Когнитивные расстройства при, цереброваскулярных заболеваниях: диагноз и лечение. // Русский медицинский журнал. 2008. — Том 16, №12. — С.1650-1652;

72. Стаховская JI.B., Гудкова В.В'. Место дисциркуляторной энцефалопатии в структуре цереброваскулярных заболеваний. Вопросы, диагностики и лечения. // Consilium Medicum. 2009. - №2.- С.28-34;

73. Строева B.C. Состояние гемостаза у больных с артериальной гипертонией, осложненной ранними формами хронической цереброваскулярной патологией. // Журнал неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова. 2008. - Том 108, №7. - С.56-60;

74. Строков И.А., Афонина,Ж.А., Строков К.И. с соавт. Актовегин в лечении заболеваний нервной системы. // Русский Медицинский Журнал. -2008.-Том 16, №12.-С. 1665-1669;

75. Стулин И.Д., Коваленко Г.А., Сулейманова М.В. с соавт.

76. Клинико-патогенетическое обоснование артериальной гипертонии у больных116со стенозами внутренней сонной артерии. Преемственность поколений — основа развития неврологии. Юбилейный сборник научных работ. М., 2008. - С.55-58;

77. Стулин И.Д., Мусин P.C., Солонский Д.С. Эффективность холина альфосцерата (церетона) у больных с хронической ишемией мозга. // Журнал неврологии и психиатрии. 2009.- Том 109, №7.- С. 87-89;

78. Стулин И.Д., Труханов С.А., Знайко Г.Г. Использование комплекса ультразвуковых, тепловизионных и импедансных методов диагностики внутричерепной гипертензии и отека головного мозга. -Неотложные состояния в неврологии. Москва, 2-3 декабря 2009. С.291;

79. Суслина З.А., Варакин Ю.А., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга. М.: Медпресс-информ, 2006.- 256с.;

80. Суслина З.А., Максимова М.Ю., Федорова Т.Н. Оксидантный стресс и основные направления нейропротекции при нарушениях мозгового кровообращения. // Неврологический журнал. — 2007. №4. — С.4—8;

81. Суслина З.А., Шаров М.Н., Степанченко O.A. Современный опыт применения антихолинэстеразных препаратов в неврологии. // Лечащий врач. 2008.- №5. - С. 91-94;

82. Танашян М.М., Бархатов Д.Ю., Родионова Ю.В. с соавт. Новые подходы к коррекции когнитивных нарушений у больных с хроническими церебро-васкулярными заболеваниями. Неотложные состояния в неврологии. Москва, 2-3 декабря 2009.- С. 168-171;

83. Федин А.И., Румянцева С.А. Интенсивная терапия ишемического инсульта. М: Медицинская книга 2007. - 284с.;

84. Шапкина A.B. Фотоматричная терапия в реабилитации больных с заболеваниями нервной системы: Дис. к.м.н. / Московский Государственный Медико-Стоматологический Университет (ТОУВПО «МГМСУ»). 2006.178 е.;

85. Широченко Н.Д., Маркелова М.В., Широченко С.Н.

86. Анатомические варианты и половой диморфизм в строении костных117сегментов канала позвоночных артерии // Морфология. — 2008. № 2 — С. 156-157;

87. Шмырев В.И., Рудас М.С., Переверзев И.В. Особенности метаболизма головного мозга у больных, перенесших инфаркт мозжечка.-Неотложные состояния в неврологии. Москва, 2-3 декабря 2009 г. С.339;

88. Шутов A.A., Дондова А.И. Участие серотонинергической системы в патогенезе немоторных проявлений болезни Паркинсона. // Журнал неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова. 2008.- Том 108, №11.-. С.67-71;

89. Челышева И. А., Нагорный Н.С. Нейропсихологические и нейровизуализационные аспекты дисциркуляторной энцефалопатии в ракурсе структурно — функциональной модели головного мозга // Журнал неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова. 2005. - № 1. - С. 65-69;

90. Яхно H.H., Дамулин И.В, Захаров В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия // Метод, рекоменд. М., 2004. - 31 е.;

91. Яхно H.H., Захаров В.В., Локшина А.Б. Синдром умеренных когнитивных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии // Журнал неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова. 2005. — Том 105, № 2. - С. 13.17;

92. Яхно H.H., Захаров В.В. Сосудистые когнитивные расстройства // Русский медицинский журнал. 2005. - Том 13, № 12. - С. 2-7;

93. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства'в неврологической.клинике. // Неврологический журнал. 2006. -№11: (приложение№1). - С. 4-13; .

94. Alonso Мц Bekinschtein P., Cammarota M. et al. Endogenous BDNF is required for long-term memory formation in the rat parietal cortex. Learn Mem 2005; 12: 504—510;

95. Assenova M., Benecib Z., Logak M. Anosognosia for hemiplegia with pontine infarction. Rev Neurol 2006; 162: 6-7: 747-749;

96. Aydin Mi, Gencer M., Cetinkaya Y. et al. PON1 55/192 polymorphism, oxidative stress, prognosis and severity of stroke. // IUBMB life 2006; 58: 3: 165—172;

97. Berton O., McClung C.A., Dileone R.J. et al. Essential role of BDNF in the mesolimbic dopamine pathway in social defeat stress. // Science. 2006; 311: 864—868;

98. Biessels G. J., Koffeman A., Scheltens P. Diabetes and cognitive impairment Clinical diagnosis and brain imaging in patients attending a memory clinic. //Neurology.- 2006. 253 : 477-482;

99. Bilska A., Wlodek L. Lipoic acid — the drug of future? // Pharmacol Repots 2005; 57: 5~: 570—577:

100. Binder D.K., Scharfman H.E. Brain-derived neurotrophic factor. // Growth Factors 2004; 22: 123—131;

101. Bond J., Stave C., Sganga A. et al. Inequalities in'dementia care across Europe; key findings of the Facing Dementia Survey. // Int J Clin Prac 2005; 59: Suppl 146: 8-14;

102. Borg J. et al. Search for correlations between serotonin 5-HT1A receptor expression and cognitive functions — a strategy in translational psychopharmacology-. // Psychophannacology. 2006. Vol. 185 p.389—394;

103. Bowler J.V. Vascular cognitive impairment. // Stroke 2004; 35:386-388;

104. Cirulli F., Berry A., Chiarotti F., Alleva E. Intrahippocampal administration of BDNF in adult rats affects short-term behavioral plasticity in the Morris water maze and performance in the elevated plusmaze. // Hippocampus 2004; 14: 802—807;

105. Chacon M.R., Jensen M.B., Sattin J.A., Zivin J.A. Neuroprotection in cerebral ischemia: emphasis on the SAINT trial. // Curr Cardiol Rep 2008; 10 (1): 37-42;

106. Cowabata A. et al.// Br. J. Pharmacol. 1998. 119 (2): P. 346-350;

107. Crack P.G., Taylor J.M., Ali U. et al. Potential contribution of NF-kappaB in neuronal cell death in the glutathione peroxidase-1 knockout mouse in response to ischemia-reperfusion injury. // Stroke 2006; 37: 6: 1533—1538;

108. Cropley VL, Fujita M, Innis RB et al. Molecular imaging of the dopaminergic system and its association with human cognitive function. // Biol Psychiatry 2006; 59: 898-907;

109. Demster E„ Toulopoulou T. McDonald C. et al. Association between BDNF val66 met genotype and episodic memory. // Am J Med Genet 2005; 134: 73—75;

110. De Smet H.J., Baillieux H., De Deyn P.P. et al. The cerebellum and language: the story so'far. // Folia Phoniatr Logop 2007; 59: 4: 165-170;

111. Ding H., Xu Y., Bao X., and al. Confirmation of Genomewide Association Signals in Chinese Han Population Reveals Risk Loci for Ischemic Stroke. // Stroke. 2010;41:177-180;

112. Dominici S. et.al. Prooxidant reactions promoted by soluble and cellbound gamma-glutamyltransferase activity. Methods ensimol 2005;401:484— 501;

113. Donnan G.A. A New Road Map for Neuroprotection. The 2007 Feinberg Lecture. // Stroke 2008; 39: 242;

114. Erkinjuntti T., Roman G., Gauthier S. et al. Emerging therapiers for vascular dementia and vascular cognitive impairment. // Stroke. 2004. Vol.35. P.1010-1017;

115. Erkinjuntti T., Roman G., Gauthier S. Treatment of vascular dementia-evidence from clinical trials with cholinesterase inhibitors. // J Neurol Sci. 2004. Vol. 226. P. 63-66;

116. Innamorato N., Lastres-Becker I., Cuadrado A. Role of microglial redox balance in modulation of neuroinflammation. // Curr Opin Neurol 2009: 22: 3: 308-314;

117. Jelic V., Kivipelto M., Winblad B. Clinical trials in mild cognitive impairment: lesion for the future. // J Neurol Neurosurg Psychiat 2006; Vol.77. P. 892-897;

118. Farres M.T., Grabenwoger F., Magometschnig H. et al. Spiral CT angiography: study and calcification at the origin of the vertebral artery. // Surg Neurol 2006; 65: 6: 625-627

119. Filosa J., Blanco V. Neurovascular coupling in the mammalian brain. // ExpJEhy siol.2007;22 :64l-646;

120. Francia N., Cirulli F., Chiarotti F. et al. Spatial memory deficits in middle-aged mice correlate with lower exploratory activity and a subordinatestatus: role of hippocampal neurotrophins. //Eur J Neurosci. 2006; 23: 711—728;121

121. Galluzzi S, Sheu C-F, Zanetti O et al. Distinctive clinical features of mild cognitive impairment with subcortical cerebrovascular disease. // Dement GeriatrCogn Disord 2005; 19: 196-203;

122. Geerts H. Indicators of neuroprotection with galantamin. // Brain Res Bull 2005; 64: 519-524;

123. Girouard H., Iadecola C. Neurovascular coupling in the normal brain and in hypertension. Stroke and Alzheimer disease. // J. Appl. Physiol. 2006; 100: 328335;

124. Haan E.H., Nys G.M., Van Zandvoort M.J. Cognitive function following stroke and vascular cognitive impairment. // Curr Opin Neurol. 2006; 19: 6: 559— 564;

125. Hachinski V., Iadecola C., Peterson R.C. et al. NTNDS and Canadian Stroke Network Vascular Cognitive Impairment Harmonization Standards. // Stroke. 2006; 37: 2220-2241;

126. Havkins R.A. et.al. Pyroglutamate stimulates Na+-depended glutamate transport across the blood-brain barrier. FEBS Lett 2006; 580:18:4382—4386;

127. Hoffman M., Schmit F. Cognitive impairment in isolated subtentorial stroke. //Acta Neurol Scand2004; 109: 1: 14-24;

128. Kalaria R.N. Vascular dementia: neuropathological features / Burns A. et al, eds. Dementia. Arnolds -2005.- P. 565-573.

129. Kalueff A.V., Avgustinovich D.F., Kudryavtseva N.N., Murphy D.L. BDNF in anxiety and depression. // Science 2006;

130. Kanner A.M. Depression in Neurological Disorders. The Lundbeck1.stitute, 2005.-160 p.;

131. Lapchak P., Maher P., Schubert D. et al. Baicalein, an antioxidant 12/15-lipoxygenase, inhibitor improves, clinical rating scores following multiple infarct embolic,strokes. //Neuroscience 2007; 150: 3: 585-591;

132. Macher J.-P., Crocq M.-A. Dialogues in clinical neuroscience // Neuroplasticity Ed., 2004; 6: 2: 250;

133. Mattson M.P., Maudsley S., Martin B. BDNF and 5-HT: a dynamic duo in age-related neuronal plasticity andi neurodegenerative disorders. // Trends Neurosci 2004; 27: 589—594; " '' . '

134. Matsuda S., Umeda M., Uchida H. et al. Alterations of oxidative stress-markers and apoptosis markers in the striatum after transient focal cerebral ischemia in rats. // J Neurol Transm 2009; 116:4:395-404;

135. Mecocci P., Mariani E., Cornacchiola V., Polidori M.C. Antioxidants for the treatment of mild cognitive impairment. // Neurol Res 2004; 26:5:598-—602;

136. Monteggia L.M., BaiTot M., Powell C.M. et ah Essential role of brainderivcd neurotrophic factor in adult hippocampal function. Proc Natl Acad Sci USA 2004; 101: 10827—10832;

137. Moretti R., Torre P., Antonello R. M. et al. Olanzapine as a possible treatment of behavioral symptoms in vascular dementia: risks of cerebrovascular events. // Neurology 2005; 252 :• 1186-1193;

138. Novak V., Hu K., Desrochers L., and ah Cerebral Flow Velocities During Daily Activities Depend on Blood Pressure in Patients With Chronic Ischemic Infarctions. // Stroke. 2010;:.41:61-66; '

139. Nys GM. van Zandvoort M.J. de Kort P.L. van der Worp H.B. et al.The prognostic value of domain-specific cognitive' abilities in acute first-ever stroke. // Neurology 2005;8: 64: 5: 821—827;

140. O'Brien J.T. Medial temporal atrophy rather than white matter hyperintensivities predict cognitive decline in stroke survivors // VASCOG, San Antonio, 2007;

141. Oguro H., Yamaguchi S., Abeet S. et al. Differentiating Alzheimer's disease from1 subcortical vascular dementia with the FAB test. //Neurology 2006; 253 : 1490-1494;

142. Pantoni L, del Ser T, Soglian A. Efficacy and Safety of Nimodipine in Subcortical Vascular Dementia // Stroke 2005; 36: 619-624;

143. Pantoni L., Poggesi A., Inzitari D. The relation between white matter lesions and cognition // Curr. Opin. Neurol 2007; 20: 390-397;

144. Payton A., Gibbons L., Davidson Y. et al. Influence of serotonin transporter gene polymorphisms on cognitive decline and cognitive abilities in a nondemented elderly population. // Mol Psychiat 2005; 10:1133—1139;

145. Petersen R.J. MCI as a useful clinical concept. Geriatric Times 2004; 5:30—36;

146. Rattiner L.M., Davis M., Ressler K.J. Differential regulation of brainderived neurotrophic factor transcri pts during the consolidation of fear learning. // Learn Mem 2004; 11: 727—731;

147. Renke E., Fabry F. Breaking or making immunological privilege in the CNS: The regulation of immunity by neuropeptides. Immunology Letters 2006; 104: 102—106;

148. Sawa G.M., Blossom C.M. Stephan, and the Alzheimer's Society Vascular Dementia Systematic Review Group. Epidemiological Studies of the Effect of Stroke on Incident Dementia: A Systematic Review. // Stroke. 2010; 41: -e41-e46;

149. Schmahmann J.D. Disorders of cerebellum: ataxia, dysmetria of thought, and cerebellar cognitive affective syndrome. // J Neuropsychiat Clin Neurosci 2004; 16: 367-378;

150. Schmahmann J.D., Caplan D. Cognition, emotion and the cerebellum. // Brain 2006; 129: 288-292;

151. Schmahmann J.D., Pandya D.N., Wang R. et al. Association fibre pathways of the brain: parallel observations from diffusion spectrum imaging and autoradiography. // Brain 2007; 130: (Pt 3): 602-605

152. Schmitt J. et al. Serotonin and human cognitive performance. // Curr Pharm Des 2006; 12: 20: 2473—2486;

153. Schreiber S. J., Doepp F., Spruth E. et al. Ultrasonographic measurement of cerebral blood flow, cerebral circulation time and cerebral blood volume in vascular and Alzheimer's dementia. // Neurology 2005; 252 : 1171-1177;

154. Schreibelt G., Musters R.J., Reijerkerk A. et al. Lipoic acid affects migration into central nervous system and stabilized blood-brain barrier integrity. // J Immunol 2006; 177: 4: 2630—2637;

155. Smolders B., Lemmens R., Thijs V. Lipoprotein(a) and Stroke A Meta-Analisis of Observationsl Stadies. // Stroke, 2007; 38:1959-1966

156. Tomimoto H., Lin J.-X., Matsuo A. et al.Different mechanisms of corpus callosum atrophy in Alzheimer's disease and vascular dementia. // Neurology 2004; 251:398-406;

157. Viana-Baptista M., Bugalho P., Jordro C. et al. Cognitive function correlates with frontal white matter apparent diffusion coefficients in patients with leukoaraiosis. //Neurology 2008; 03, p.360-366;

158. Walters M., Muir S., Shah I. Effect of Perindopril on Cerebral Vasomotor Reactivity in Patients With Lacunar Infarction // Stroke. 2004; 35: 1899-1902;

159. Waters D., Azar R.R.// Circulation. 1998; 96: 3-5. Editorial;

160. Woo N.H., Lu B. Regulation of cortical interneurons by neurotrophins: from development to cognitive disorders. // Neuroscientist 2006; 12:43—56;

161. Zimmermann C., Winnefeld K., Streck S. et al. Antioxidant status in acute stroke patients and patients at stroke risk. // Eur Neurol 2004; 51:3: 157—

162. Zhu Y., Carvey P.M. et al. Age-related changs in glutathion and glutathion-related enzymes. // Brain Res 2006;1090: 1: 35—44.161;