Влияние озона на реологические свойства крови тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.13, кандидат биологических наук Павлова, Ольга Евгеньевна

• Павлова, Ольга Евгеньевна
• кандидат биологических наук
• 1998

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Павлова, Ольга Евгеньевна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Краткая характеристика озона

1.2. Современные представления о влиянии озона на некоторые физиологические системы организма

1.3. Влияние озона на систему крови

1.3.1. Общие понятия гемореологии

1.3.2. Влияние озона на реологию эритроцитов

1.3.3. Влияние озона на кислород-транспортную функцию эритроцитов

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

3.1. Влияние озона на реологические свойства крови в

исследованиях in vitro

3.1.1. Исследование реологических свойств донорской

крови после озонового воздействия in vitro

3.1.1. Исследование некоторых биохимических показателей донорской крови после озонового воздействия in vitro

3.1.3. Исследование реологических свойств крови крыс

после озонового воздействия in vitro

3.1.4. Исследование некоторых биохимических показателей крови крыс после озонового воздействия in vitro

3.2. Влияние озона на реологические свойства крови в

исследованиях in vivo

3.2.1. Исследование реологических свойств крови добровольцев после озонового воздействия

in vivo

3.2.2. Исследование некоторых биохимических показателей крови добровольцев после озонового воздействия in vivo

3.2.3. Исследование реологических свойств крови крыс после озонового воздействия in vivo

3.2.4. Исследование некоторых биохимических показателей крови крыс после озонового воздействия in vivo

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДУ

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние озона на реологические свойства крови»

ВВЕДЕНИЕ

Природные и антропогенные вещества , представляющие потенциальную опасность здоровью людей, требуют тщательного изучения их воздействия на физиологические и биохимические функции организма. Одним из таких веществ является озон.

Исследование влияния озона на биосистемы актуально по целому ряду причин:

Во-первых, озон имеет чрезвычайно высокую реакционную способность и специфический спектр химических свойств. Благодаря этому, он широко применяется в неорганическом синтезе, в текстильной промышленности, в производстве восков.

Во-вторых, токсичность озона усиливается с увеличением его концентрации в атмосфере, которое происходит из-за широкого применения озона в дезинфицирующих целях. Озон обладает бактерицидным, фунгицидным и антивирусным действиями. В связи с этим он широко применяется для очистки сточных вод и подготовки питьевой воды, для дезинфекции воздуха, стерилизации медицинских инструментов, увеличения сроков хранения сельскохозяйственной продукции.

В-третьих, имеются сведения об использовании озона в медицине для лечения различных заболеваний. Однако, наряду с этими данными, в литературе содержится информация о токсическом действии озона на различные физиологические системы. Известно его повреждающее действие на легочную, эндокринную, репродуктивную, сердечно-сосудистую системы и на кровь. Но эти сведения весьма противоречивы: до конца не изучен механизм действия озона; нет

критериев, позволяющих оценивать степень его токсичности; не установлен минимальный порог чувствительности к газу.

В этой связи особого внимания заслуживает исследование влияния озона на кровь, в частности, на ее форменные элементы, из которых наибольший интерес представляют эритроциты.

Эритроциты обладают деформируемостью, то есть способностью проходить через сосуды, диаметр которых меньше их собственного. Помимо этого, эритроциты являются самой многочисленной популяцией клеток в системе крови, определяющих структуру кровотока. Морфо-функциональные изменения эритроцитов сопровождаются нарушением текучести крови, что сказывается на кровоснабжении различных органов и тканей. Совокупность изменений таких показателей крови, как ее вязкость, агрегация эритроцитов, их деформируемость, суспензионная стабильность крови и гематокрит , приводящая к нарушению трансорганного кровотока, называется синдромом гемореологических расстройств (Александрова Н.П., 1987). В этой связи проблема озонового влияния на кровь приобретает весьма актуальное значение.

Цель работы. Целью настоящей работы является исследование влияния озона на реологические свойства крови.

Основные задачи исследования.

1. Изучить влияние озона при различной экспозиции на реологические свойства крови in vitro: а) у практически здоровых людей, б) у крыс.

2. Изучить влияние озона при различной экспозиции на некоторые биохимические показатели крови in vitro: а) у практически здоровых людей, б) у крыс.

3. Изучить влияние озона на реологические свойства крови in vivo: а) у практически здоровых людей, б) у крыс.

4. Изучить влияние озона на некоторые биохимические показатели крови in vivo: а) у практически здоровых людей, б) у крыс.

5. Выявить характер взаимосвязи между реологическими параметрами крови и некоторыми ее биохимическими показателями, формирующейся под действием озона.

Научная новизна работы. Впервые изучен комплекс гемореоло-гических нарушений, вызванных озоном, в условиях in vitro и in vivo.

Впервые выявлена взаимосвязь между перекисным окислением липидов эритроцитов, их деформируемостью и суммарной антиокси-дантной активностью крови.

Определен индивидуальный порог чувствительности к озону. Установлено, что он зависит от исходного уровня суммарной анти-оксидантной активности крови.

Научно-теоретическое и практическое значение работы.

Научно-теоретическое значение работы заключается в том, что в ней показано токсическое влияние озона на мембраны эритроцитов. Механизм его действия реализуется через активацию перекис-ного окисления липидов крови. Степень гемореологических нарушений коррелирует со временем действия газа. Между перекисным окислением липидов эритроцитов, их деформируемостью и суммарной антиоксидантной активностью крови формируется тесная взаимосвязь. Установленные фактические данные представляют теоретический интерес для соответствующих разделов экологической физиологии, биологии и медицины.

Практическое значение работы определяется тем, что установлен индивидуальной порог чувствительности к озону, он определяется исходным уровнем суммарной антиоксидантной активности крови. Эти данные могут быть использованы в качестве теста для оценки устойчивости организма к токсическому действию окислителей, в том числе озона.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Под действием озона , как в опытах in vitro, так и в опытах in vivo, возникают изменения реологических и некоторых биохимических показателей крови. Степень их изменений зависит от продолжительности действия газа: чем длительнее воздействие, тем изменения более выражены.

2. Гемореологические параметры изменяются под действием озона в зависимости от исходного уровня антиоксидантной активности крови: чем выше исходная антиоксидантная активность крови, тем ниже степень гемореологических нарушений.

3. Озон активирует перекисное окисление липидов, изменяет мембранную структуру эритроцита и снижает его эластические свойства. Между деформируемостью эритроцитов, перекисным окислением липидов эритроцитов и суммарной антиоксидантной активностью крови существует тесная взаимосвязь.

Объем и структура диссертации. Материалы диссертации изложены на 139 страницах машинописного текста и состоят из введения, обзора литературы, характеристики материалов и методов исследования, результатов исследования и их обсуждения, заключения, выводов. Список цитируемой литературы включает 165 источников (49 отечественных и 116 зарубежных). Работа содержит 15 рисунков

и 18 таблиц.

Заключение диссертации по теме «Физиология», Павлова, Ольга Евгеньевна

ВЫВОДЫ:

1. Под действием озона в крови, как в опытах in vitro, так и в опытах in vivo, возникают изменения реологических и ряда биохимических показателей крови: увеличивается вязкость цельной крови и вязкость плазмы, возрастает агрегация эритроцитов, снижается их деформируемость, увеличивается гематокрит, скорость оседания эритроцитов и их осмотическая резистентность, а также возрастает перекисное окисление липидов плазмы крови и эритроцитов, активность глюкозо- б-фосфат- - дегидрогеназы и суммарная ан-тиоксидантная активность крови.

2. Токсическое действие озона на реологические и некоторые биохимические показатели крови в условиях in vitro проявляется уже после 15 минутного действия газа в концентрации 400 мкг/мл. Степень гемореологических и биохимических нарушений зависит от продолжительности действия газа: чем длительнее воздействие, тем изменения более выражены.

3. Изменения реологических показателей крови у практически здоровых людей в наблюдениях in vivo носят индивидуальный характер. Степень гемореологических изменений зависит от исходного уровня антиоксидантной активности крови: чем выше исходная анти-оксидантная активность крови, тем менее выражены изменения гемореологических свойств.

4. Между деформируемостью эритроцитов, перекисным окислением липидов эритроцитов и суммарной антиоксидантной активностью крови существует тесная корреляционная взаимосвязь. Озон активирует перекисное окисление липидов, изменяет мембранную структуру эритроцита и снижает его эластические свойства.

5. Озон вызывает однонаправленные изменения реологических и некоторых биохимических показателей крови у людей и крыс, как в исследованиях in vitro, так и в эксперименте in vivo.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В последнее время большое внимание уделяется изучению действия озона, имеющему очень широкий спектр применения. Однако его использование, наряду с положительными характеристиками, имеет целый ряд отрицательных качеств.

Вопрос о минимальной концентрации газа, оказывающей повреждающее действие на растения и животных, до сих пор окончательно не выяснен. Токсичность газа может усиливаться при его взаимодействии с другими загрязнителями тропосферы, а при медицинском применении его влияние зависит от ряда индивидуальных характеристик организма.

Наибольшее число исследований по влиянию озона посвящено его действию на легочную, иммунную, эндокринную системы. Кроме того были предприняты попытки установить патологическое действие озона на систему крови, в частности, на эритроциты. Это самая многочисленная популяция клеток в системе крови и их морфо-функциональное состояние оказывает значительное влияние на физиологию различных органов и тканей. В этой связи особый интерес представляет изучение токсического действия озона на гемореоло-гию. Целью настоящей работы было установление влияния озона на реологические свойства крови.

В соответствии с поставленной целью требовалось решить следующие задачи:

1. Изучить влияние озона при различной экспозиции на реологические свойства крови in vitro: а) у практически здоровых людей, б) у крыс;

2. Изучить влияние озона при различной экспозиции на некоторые биохимические показатели крови in vitro: а) у практически здоровых людей, б) у крыс;,

3. Изучить влияние озона на реологические свойства крови in vivo: а) у практически здоровых людей, б) у крыс;

4. Изучить влияние озона на некоторые биохимические показатели крови in vivo: а) у практически здоровых людей, б) у крыс;

5. Выявить характер взаимосвязи между реологией крови и некоторыми ее биохимическими показателями, формирующейся под действием озона.

В основу работы положен анализ результатов, полученных в эксперименте in vitro при исследовании реологических и некоторых биохимических показателей крови у 132 практически здоровых людей и 6В крыс линии Вистар и в исследованиях in vivo - у 9 добровольцев и 18 крыс.

Для осуществления поставленной цели изучали реологические свойства крови, такие как вязкость крови и вязкость плазмы, агрегацию эритроцитов, их деформируемость, гематокрит, СОЭ, осмотическую резистентность эритроцитов, содержание метгемоглобина в крови, а также аутогемолиз. Для установления возможных механизмов полученных изменений исследовали некоторые биохимические показатели крови, а именно: ПОЛ эритроцитов, ПОЛ плазмы, активность гжжозо-б-фосфат--дегидрогеназы и суммарную антиоксидантную активность крови.

В рамках поставленных задач в настоящем исследовании получено 2 группы результатов, логически связанных между собой и имеющих важное теоретическое и практическое значение.

Первая группа результатов свидетельствует о некоторых закономерностях токсического действия озона в концентрации 400 мкг/мл на реологические и исследованные биохимические показатели крови практически здоровых людей и крыс в условиях in vitro.

Результаты исследований in vitro продемонстрировали единообразие токсического действия озона в эксперименте in vitro: озон вызывает однонаправленные изменения исследуемых параметров как у людей, так и у крыс.

Под действием озона развивается комплекс гемореологических расстройств, проявляющихся в повышении вязкости цельной крови и плазмы, изменении агрегационной активности эритроцитов, снижении их деформируемости , нарушении суспензионной стабильности крови, увеличении гематокрита и изменении осмотической резистентности эритроцитов. Биохимические показатели после воздействия газа изменялись следующим образом: увеличилось содержание ЩА в плазме крови и в мембранах эритроцитов, наблюдалось увеличение активности глюкозо-6-фосфат-- дегидрогеназы и суммарной антиоксидант-ной активности крови.

Полученные данные свидетельствуют о том, что влияние озона в условиях in vitro проявляется уже после 15 мин барбатации крови газом и его токсическое действие на гемореологические свойства, и изучаемые биохимические показатели крови значительно возрастают при увеличении времени экспозиции.

В серии опытов in vitro по изучению влияния чистого кислорода на реологические и биохимические показатели крови были получены результаты аналогичные тем, что и в опытах при барбатации крови озоном. Установленные изменения носили однонаправленный характер. Через 15 мин влияния кислорода статистически достоверным изменениям подверглись такие показатели крови практически здоровых людей, как гематокрит и осмотическая резистентность эритроцитов. Однако степень их изменений была ниже по сравнению со сдвигами этих же показателей под действием озона при том же времени воздействия.

Статистически достоверные изменения всех изучаемых показателей наблюдались после 60 мин барбатации крови кислородом. Исключение составил такой показатель крови крыс как активность глю-козо-6-фосфат--дегидрогеназа. Но уровень гемореологических и биохимических изменений под действием кислорода при 60 мин экспозиции был при изучении всех показателей ниже, чем при воздействии озона за тот же период времени. К тому же эффект от 60 мин действия кислорода на изучаемые показатели крови оказался ниже, чем эффект 15 мин влияния озона. Таким образом, сравнение уровней гемореологических и биохимических изменений после воздействия чистого кислорода и озона при одинаковой экспозиции показало, что токсическое действие озона значительно превышает воздействие ислорода. По этой причине влиянием кислорода на реологические показатели крови в дальнейших исследованиях практически можно пренебречь. Тем не менее следует иметь ввиду, что кислород при длительных экспозициях в смеси с озоном может потенциировать эффект последнего.

Возможным механизмом нарушения реологических свойств крови под действием озона является изменение интенсивности ПОЛ эритроцитов и ПОЛ плазмы, о которых мы судили по содержанию МДА.

По данным Капера Г.В. (1986) мембраны эритроцитов непрони

- из даемы для озона и, следовательно, именно в плазматической мембране происходят процессы окислительной деструкции. В литературе имеются данные о наличии двух объектов озонового воздействия -белках и липидах (Goldstein B.D., 1969; Chow O.K., Tappel A.L.f 1976; Freeman B.A. and Mudd J.В., 1981; Tilton Beverly E., 1989).

При исследовании состояния липидов в эксперименте In vitro нами были получены данные о возрастании в мембране эритроцитов под действием озона концентрации ЩА, что свидетельствует об увеличении интенсивности ПОЛ эритроцитов. Это тесно коррелирует с резким снижением их деформируемости ,

Можно полагать, что озон данной концентрации воздействует не только на липиды, но и на белки мембран эритроцитов и плазмы крови, что подтверждают данные литературы о наличии двух объектов озонового влияния.

Нарушение состояния мембран приводит к тому, что эритроциты теряют свою способность проходить через микрососуды, диаметр которых меньше их собственного. Более того, эритроциты лишаются своей естественной формы. По этой причине у них исчезает возможность поддерживать структуру кровотока; нарушается их пространственная ориентация и способность компактно упаковываться в монетные столбики. Как следствие усиливается агрегация и значительно возрастает вязкость цельной крови (Dintenfas L.,1978). Такая картина выявляется спустя 15 мин после барбатации крови озоном. Еще одной причиной усиления агрегационного процесса является возрастание вязкости плазмы крови, которое происходит вследствие окисления липидов и нарушения структуры белков плазмы крови под действием озона. Усиление агрегации эритроцитов в условиях повышенной вязкости плазмы крови сопровождается снижением суспензионной стабильности крови.

Явление полного разобщения клеток наблюдается после 60 мин влияния озона и характеризуется высокой суспензионной стабильностью крови.

Под действием озона в условиях in vitro, вероятно, происходят определенные изменения состояния белков и липидов, обуславливающих , с одной стороны, проницаемость мембраны, а с другой стороны - цитоскелет эритроцитов. Как следствие, изменяются осмотическая резистентность эритроцитов и их деформируемость.

Таким образом, непосредственное воздействие озона на мембраны эритроцитов in vitro, а также его влияние на белки и липиды плазмы приводит к ригидности этих клеток, изменению их формы и объема. Последнее, по-видимому, является причиной значительного роста гематокрита, выявленного нами в ходе эксперимента. Клетки, потерявшие возможность компактной упаковки , занимают больший объем при их неизменном количестве.

Еще один немаловажный факт, подтверждающий токсическое действие озона in vitro непосредственно на эритроциты - это значительное повышение в озонированной крови метгемоглобина - нефизиологического соединения гемоглобина. В связи с тем, что важное значение в транспорте кислорода по сосудистой системе отводится таким микрореологическим характеристикам эритроцитов, как эластичность их мембран и внутренняя вязкость гемоглобина, появление метгемоглобина еще раз подтверждает токсическое влияние газа на кислород-транспортную функцию крови.

На мобилизацию защитных свойств эритроцитов от действия озона в условиях in vitro указывают полученные данные об увеличении активности фермента пентозофосфатного цикла - глюкозо-б-фосфат— дегидрогеназы.

В результате наших исследований было установлено, что озон даже в условиях in vitro вызывает активацию суммарной антиокси-дантной системы крови, что соответствует данным литературы (Иванов ИХ, 1986)

Исследования in vitro позволили установить взаимосвязь между перекисным окислением липидов эритроцитов, их морфо-функциональным состоянием и основными реологическими параметрами крови в результате влияния озона концентрацией 400 мкг/мл.

Вторая группа результатов была получена в условиях in vivo при исследовании действия озона на кровь добровольцев и крыс при их произвольном дыхании в ограниченном пространстве.

В результате проведенных исследований было установлено, что озон вызывает изменения реологических и некоторых биохимических показателей крови у людей и крыс аналогичные тем, что были установлены в эксперименте in vitro.

Результаты экспериментальных исследований, проведенных на крови практически здоровых людей в условиях in vivo носили однонаправленный характер, но в опытах in vivo изменения реологических и биохимических показателей крови имели свои особенности по сравнению с таковыми показателями in vitro.

Среди 9 обследованных добровольцев двое оказались толерантными к воздействию озона. Об этом свидетельствовало отсутствие каких-либо изменений в реологических и биохимических показателях крови. У остальных все гемореологические характеристики значительно отличались от исходного уровня. Подобным изменениям подверглись и некоторые биохимические показатели крови.

Известно, что интенсивность ПОЛ в организме находится под контролем антиоксидантной системы. При этом важен баланс процессов ГОЛ-А0С. Если АОС не в состоянии справиться с токсическим влиянием озона и увеличение ее активности недостаточно для поддержания ПОЛ на стационарном уровне, то происходит нарушение баланса ПОЛ-АОС. Это сопровождается накоплением в крови продуктов, которые обладают мембрандеструктивным эффектом и в конечном итоге приводят к нарушению реологических свойств крови.

Наличие индивидуальной ответной реакции организма на действие озона в условиях in vivo заставило на: провести корреляционный анализ между основными показателями реологии крови и ее некоторыми биохимическими параметрами. В результате было установлено, что между деформируемостью эритроцитов, ПОЛ эритроцитов и исходной суммарной антиоксидантной активностью крови существует тесная связь, имеющая линейный обратный характер.

Корреляционный анализ позволил установить, что исходный уровень суммарной АОА крови определяет резистентность организма к действию озона. При низком уровне АОА крови под влиянием озона в исследованиях in vivo усиливается ПОЛ , которое приводит к изменению цитоскелета и проницаемости эритроцитарных мембран, это сопровождается увеличением их ригидности. Последнее качество эритроцитов оказывает решающее влияние на вязкость крови, гема-токрит и агрегацию форменных элементов крови, а в целом на характер кровотока. Токсическое действие озона проявляется не только на мембранном уровне, но затрагивает также внутреннее содержимое эритроцитов. Это подтверждается появлением в крови добровольцев метгемоглобина после вдыхания газа. Следует заметить, что озон не способен проникать через мембрану клетки. Следовательно, окисление гемоглобина в метгемоглобин происходит под действием продуктов озонолиза компонентов мембраны, вероятнее всего мембранных липидов.

Ответной реакцией на деструктивные процессы в мембране эритроцитов, вызванные озоном в условиях ín vivo, также является увеличение в крови испытуемых активности фермента пентозофосфат-ного цикла - глюкозо-б-фосфат--дегидрогеназы. Усиление активности этого фермента сопряжено с токсическим действием газа. Возрастание активности фермента может происходить для удовлетворения увеличивающейся потребности в НАДФН.

Таким образом, исходя из вышесказанного, можно предположить, что исходно высокий уровень суммарной АОА крови предотвращает развитие гемореологических нарушений, провоцируемых озоном, а активность глюкозо-б-фосфат--дегидрогеназы, не зависимо от активности АО системы крови, устраняет последствия токсического действия газа.

Следовательно, суммарная антиоксидантная активность крови может служить индикатором ее пороговой устойчивости к окислительным агентам.

Исследования, проведенные на крысах позволили установить наличие общих закономерностей токсического действия озона на реологию крови у различных таксонов.

В то же время повреждающее действие озона у крыс в условиях in vivo выражено в меньшей степени, чем у людей. Это свидетельствует о большей толерантности крыс к действию окислителей.

Подводя итог сказанному, можно заключить, что процессы, идущие на мембране эритроцитов под действием озона, вероятно, носят универсальный характер.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Павлова, Ольга Евгеньевна, 1998 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Агишева К.Н. Перекисное окисление липидов и состояние антиоксидантной системы у больных красной волчанкой //Клинич. мед.- 1990.- Т.68, N4.- С.99-102.

2. Александрова Н.П. Общие закономерности развития геморео-логических нарушений у хирургических больных: Автореф. дисс____докт. биол. наук.- М., 1987.- 46 с.

3. Александрова Н.П., Петухов Е.Б., Васильев В.Е. Реология крови у хирургических больных. Методы определения и способы коррекции //Методические рекомендации.- М., 1986.- 23 с.

4. Алмазов В.А., Конторщикова К.Н., Гуревич B.C. ПОЛ и газовый состав крови при озонотерапии в постреанимационном периоде //Бюлл. зкспер. биолог, и мед.- 1991.- Т.И, N5.- С.486-488.

5. Андреева Л.И. Модификация метода определения перекисного окисления липидов //Лабор. дело.- 1988.- N11.- С.41-43.

6. Антонов В.Ф. Липиды и ионная проницаемость //Успехи химии.- 1982.- Т.48, N8.- С.1341-1356.

7. Афанасьев М.Б. Свободные радикалы и процессы жизнедеятельности //Кислород, радикалы в химии и биологии. Материалы совещания.- Минск, 1984.- С.13-29.

8. Баяуда В.П., Сушкевич Г.Н., Лукашова Т.Н. Роль ПТ} тром-боксанов и простациклина в регуляции процесса агрегации и реакции высвобождения тромбоцитов в норме и патологии //Патологическая физиология и экспериментальная медицина.- 1980.- N4.-С.80-85.

9. Боровская И.Н. Антиокислительная система организма, ее значение //Вестник РАМН.- 1995.- N6.- С.53-60.

10. Бугитуева К.А, Гигиенические аспекты загрязнения окружающей среды выбросами автотранспорта и продуктами переработки нефти: Автореф____дисс. канд. мед. наук.- Л, 1981.- 16 с.

11. Буелович С.Ю., Багель И.М. Гигиенические аспекты применения озона для удлинения сроков хранения сельскохозяйственной продукции //Гигиена и санитария.- 1981.- N7.- С.15-17.

12. Бурлакова Е.Б., Храпова Н.Г. Перекисное окислние липи-дов мембран и природные антиоксиданты //Успехи химии.- 1985.-Т.54, N9.- С.1540-1558.

13. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление ли-пидов в биологических мембранах.- М.: Наука, 1972.- 252 с.

14. Воскресенский О.Н., Бобырев В.Н. Физиологическая антиокислительная система и гомеостаз //Тезисы республиканской научной конф.- Каунас, 1983.- С.31-32.

15. Воскресенский О.Н., Жутаев И.А., Бобырев В.Н., Безуглый Ю.А. Биоантиоксиданты //Вопросы медицинской химии.- 1982.- N1.-С.14-27.

16. Гончаренко М.С., Латинова А.М. Метод оценки перекисного окисления липидов //'Лабораторное дело.- 1985.- N1.- С.60-61.

17. Гусейнов Ч.С., Хундадзе С.Ш., Лагутина Н.Я. Фибриноген (физиология, биохимия, патология, клиническое применение).- Тбилиси, 1975.- 108 с.

18. Дубинина Е.Е. Антиоксидантная система плазмы крови //Укр. биохимический журнал.- Киев, 1992.- Т.64, N2.- С.3-15.

19. Иванов И.И. Молекулярные механизмы стабилизации мембран

природными липидными антиоксидантами: Автореф____ докт. мед. наук. - М., 1986.- 39с.

20. Иванов Н.И. Эстафетные механизмы в процессах ПОЛ биологических мембран //Вопросы медицинской химиии.- 1984.- Т.25.-Вып.4.- С.80-84.

21. Игнатенко А.Б. Физико-химическое исследование взаимодействия белков и ароматических аминокислот с озоном: Дисс____

канд. биол. наук.- М., 1986.- 160с.

22. Иршан Л.И. Эритроцит как объект воздействия изменений газовой среды //Тезисы научной конф.- Сыктывкар, 1981.- С.3-10.

23. Казначеев В.П. Роль перекисного окисления лйпйдов в регуляции транскапиллярного обмена в норме и патологии //Материалы науч. конф.- М., 1982.- С.35-38.

24. Калер Г.В. Физико-химические механизмы взаимодействия озона с биологическими мембранами: Автореф. дисс...канд. биол. наук.- Минск, 1986.- 16с.

25. Калер Г.В., Мельникова A.M. Воздействие кислорода на мембраны эритроцитов //Биологические мембраны.- 1989.- Т.6, N11.- С.1164-1169.

26. Калиничева В.И., Аладышева Т.В. Механизмы регуляции перекисного окисления липидов //Педиатрия.- 1985.- N11.- С.69-72.

27. Козлов Г.С., Носков С.И. ПОЛ и АО системы организмов при экспериментальном стрептококовом миокарде и ревмакардите // Вопросы медицинской химии.- 1986.- Т.32.- Вып.5.- С.41-45.

28. Крылов В.И. Физиологическая характеристика переокисления клеточных мембран и антиоксидантных функций в организме у здоровых детей //Физиология и патология клеточных мембран. Сбор-

ник научных трудов.- Свердловск, 1984.- С.13-18.

29. Левтов В.А., Регирер С.А., Шадрина Н.Х. Реология крови.- М.: Медицина, 1982.- 270 с.

30. Левин Г.Я., Шереметьев Ю.А. Роль N-ацетилнейраминовой кислоты и отрицательного заряда эритроцитов в их агрегации //Проблемы гематологи и переливания крови.- 1981.- N6.- С.6-8.

31. Марри Р., Греннер Д., Мейс П., Родуэли В. Биохимия человека. В 2-х томах /Пер. с англ.- М: Мир, 1993.- Т.2,- С.199-204

32. Микоелян Э.М., Шалджян А.Л. ПОЛ в эритроцитарных мембранах и крови при стрессе //Журнал экспериментальная и клиническая медицина.- 1984.- Т.24, N2.- С.123-130.

33. Мильчаков В.И., Дементьев И.И., Трекова Н.А. Перекисное окисление липидов и хемолюминесценция плазмы крови при ИК // Вопросы медицинской химии. - 1986. - Т.32.- Вып.1. - С.21-26.

34. Моисеева О.И. Транспорт кислорода кровью (роль эритроцитов) //Физиологический журнал СССР им. И.М.Сеченова.- 1986.-Т.72, N1.- С.93-103.

35. Пак З.П., Лобачева Г.В. Физико-химические аспекты токсического действия окислителей, находящихся в окружающей человека среде (воздух, вода) //Космическая биология и авиакосмическая медицина.- 1987.- Т.21, N 3.- С.16-23.

36. Поляков И.В., Соколова Н.С. Практическое пособие по медицинской статистике.- Л., 1975.- 150 с.

37. Промыслов М.Ш., Демчук М.Л. Модификация метода определения суммарной антиоксидантной активности сыворотки крови // Вопросы медицинской химии.- 1990.- Т.41.- Вып.4.- С.90-92.

38. Пронько Н.В. Некоторые показатели ПОЛ и их взаимосвязь

с активностью ферментов крови у больных вирусными гепатитами А и В: Автореф____ канд. мед. наук.- Л., 1986.- 16с.

39. Русанов С.Kl , Токарь В.И. Антиоксидантная система крови у новорожденных детей в норме и патологии //Вопросы охранства материнства и детства.- 1988.- Т.33, N7.- С.55-59.

40. Спиричев В.Б. Процессы перекисного окисления и роль алиментарных факторов в его регуляции //Вопросы питания.- 1974.-N 3.- С.9-19.

41. Статулявичене Н. Перекисное окисление липидов в живом организме /7 Лабораторная диагностика заболеваний. Тезисы научной конф.- Каунас, 1983.- С.116-118.

42. Степуро И.И. Антиоксидантная защита эритроцитов //Материалы международной науч. конф. - М., 1993.- С.53-54.

43. Фридович И. Свободные радикалы в биологии /Пер. с англ.- М.: Мир, 1979.- Т.2.- С. 272-318.

44. Фут X. Свободные радикалы в биологии /Пер. с англ. -М.: Мир, 1979.- Т.1.- С.124-131.

45. Харамоненко С.С., Ракитянская A.A. Электрофорез клеток в норме и патологии.- Минск, 1974.- 103 с.

46. Цибадзе А.Д. Актуальные вопросы медицинской климатологии и климатотерапии //Материалы науч. конф.- Тбилиси, 1984.- С.

£*?С QO Ä..U ОС.

47. Черницкий Е.А. Структура и функции эритроцитарных мембран.- Минск, 1981.- 215 с.

48. Чернух A.M., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция - М.: Медицина, 1984. - 432с.

49. Элите М.Э. К вопросу о гигиенической оценке озона как

атмосферного загрязнения //Проблемы гигиены, эпидемиологии и организации здравоохранения.- М, 1969.- С.13-14.

50. Asbury С., Coler R. Toxicity of dissolved ozone to fish egges .and larval //"Journal Water Pol lut. Contr. Fed.- 1980.-У.52, N10.- P.1990-1996.

51. Atwal O.S. Parathyroid gland changes following ozone inhalation: A morphologic study //Arch. Environ. Health.- 1974.-У.28, N2.- P.92-100.

52. Dallas S.K., Mohandas N., Claris M.R., Shohet S.B. Rheo-logical properties of antibody-coated red cells //Transfusion. -1984.- У.24, N2.- P.124-129.

53. Barras J.P. Blood rheology - General review //Bibl. Ha-emat.- 1969. - У.33, N2.- P.277-297.

54. Bartoss G., Swierozynsky B., Goudko R. Aging of the erythrocyte. Cation content //Experimentla.- 1981.- У.37, N10.-

D WO fiOA

r . i I .

55. Bessis M. La forme et la deformabilite des erythrocytes normaux et dans anémiés hemolytiques congénitales //Nouv. Rev. Franc. Hematol.- 1977.- Y.18, N1.- P.75-94.

56. Bloch E.H. A comparison of the surfaces of human erythrocytes from healthy and disease by in vivo light microscopy and in vitro electron microscopy //Angiology.- 1956.- Y.8, N2.~ P.479-494.

57. Boorman G.A., Schwartz L.W., Dungworth D.C. Pulmonary effects of prolinged ozone insult in rats //Lab. invest.- 1980. - V.43, N2.- P.108-115.

58. Borek C., Welman M.A. Evalution of health effects toxi-

city and biochemical mechanisms of ozone. The Biomedical effects of ozone and Related Photochemical Oxidants //Princton Scientific Publishers.- 1983,- P.325-361.

59. Brinkman R., Lamberts H., Veninga T. Radiomimetic toxicity of ozonized air //Lanset.- 1964.- V.l, N7325.- P.133-136.

60. Brooks D.E., Goodwin J.W., Seaman 6.V.E. Interactions among erythrocytes under shear //J. Appl. Physiol.- 1970.- V.28,

MO _ p 'i >70_ '1 W . r. 1 f Iff.

61. Buckley R.D., Hackney J.D., Clark K., Rosin C. Ozone aid human blood //Arch. Environ. Health.- 1975.- ¥.30, N1.- P. 40-43.

62. Calderian-Garciduenas L., Rodriguez Alcaraz A. Nasal inflamatory responses in children exposed to a polluted urban athmosphere //J. Toxicol. Environm. Health.- 1995.- V. 45, N4.-P.427-437.

63. Castleman W.L., Dungworth D.l., Tyler W.S. Cytochemi-cally detected alterations of lung acid phosphatase reactivity following ozone exposure //Lab. Invest.- 1973.- V.29, N4,-P.310-319.

64. Chien Shu. Shear-dependent interaction of plasma proteins with erythrocytes in blood rheology //Am. J. Physiology.-1970.- V.219, N1,- P.143-153.

65. Chan P.O., Kindya R.K., Kesner L. Studies in the mechanism of" ozone inactivation of erythrocyte membrane (Ma+, K+)-activated ATPase //J. Biol. Chem.- 1977.- Y.252, N23.-P.8537-8541.

66. Chow C.K., Kaneko J.J. Influence of dietary vitamin E

on the red cell of ozone-exposed rats //Environ. Res.- 1979.-V.19, N1.- P.49-55.

67. Chow C.K.f Mustafa M.G., Cross C.E., Tarkington B.k. Effects of ozone exposure on the lung and erythrocytes of rats and monkeys. Relative biochemical changes //Environ. Res.-1975.- V.10, N3.- P.315-324.

68. Chow O.K., Tappel A.l. Activities of pentose shunt and glycolytic enzymes in lungs of ozone-exposed rats //Arch. Environ. Health.- 1973.- Y.26} N4.- P.205-208.

69. Chow C.K.(„ Tappel A.L. An enzymatic protective mechanism against lipid peroxidation damage to lungs of" ozone-exposed rats //Lipids.- 1972.- V.7, N9.- P.518-524.

70. Clemos G.K. „ Garcia J.F. Endocrine aspects of" ozone exposure in rats //Arch. Toxical. (Suppl.).- 1980.- Y.4f N3.-P. 301-304.

71. Cook G.M., Heard D.H., Seaman G.Y. Sialic acids and the electrokinetic charge of" the human erythrocyte //Nature.- 1961.-Y.191„ N4783.- P.44-47.

72. Davis S. Chasan. Clinically significant intravascular red cell aggregation //Angiology. - 1963. - V.14, N1.- P.430.

73. Dintenfass L. Blood microrheoiogy //London.- 1971.- 184

p.

74. Dintenfass L. The rheology of" blood in vascular disease //J. Roy Coll. Phyn.- 1971.- Y.5} N3.- P.231-240.

75. Dintenfass L., Forbes C.D. Effects of fibrinogen on aggregation of" red cells on apparent viscosity of artificial thrombe in haemophilia myocardial disease, cancer and control

systems. Affect of ABO blood groups //Microvasc. Res.- 1975.-V.9, N1.- P.107-118.

76. Ditzel J., Kampmann J. Whole-blood viscosity hemotocrit and plasma-protein in normal sujects at different ages //Acta Physiol. Scand.- 1971.- Y.81, N2.- P.264-268.

77. Dormandy J.A. Clinical significancy of blood viscosity //J. Roy Coll. Phyn.- 1970.- Y.4, N3.- P.211-228.

78. Dowel 1 A., Lohrbauer L., Hurst D., Lee S. Rabbit alveolar macrophage damage causes by in vivo ozone inhalation //Arch. Environ. Health.- 1970.- V.21.- P.121-127.

79. Dubbelman T., Bruijue A., Steveninck J. Photodynamic effects of photoporphyrin on red blood cell deformability //Bi-ophys. Res. Com.- 1977.- Y.77, N3.- P.811-817.

80. Dunlop M.J., Lee M.M., CanhamP.B., Tayla C.P. Kinetics of adhesive interaction in vitro of human erythrocytes in plasma //Microvasc. Res.- 1984.- Y.28, N1.- P.62-74.

81. Evans M.J., Johnson L.Y., Stephens R.J., Freeman G. Renewal of" the terminal bronchiolar epithelium in the rat following exposure O3 //Lab. invest.- 1976.- Y.35, N3.- P.246-257.

82. Eylar E.H., Madof'f" M.A., Broody D.Y. The contribution of saliva acid to the surface charge of erythrocytes //J. Biol. Chern. - 1962. - Y.237, N6. - P. 1992-2000.

83. Fahraeus R. The suspension stability of blood //Acta Med. Scand.- 1921.- V.54.- P.4-6.

84. Fahraeus R., Lindguist K. The viscosity of blood in narrow capillary tubes //Am. J. Physiol.- 1931.- Y.96, N3.~ P.562-565.

85. Fairchild E.J. Neurohumoral factors in injury from inhaled irritants //Arch. Environ. Health.- 1963.- V.6, N2.-P.79-86.

86. Fairchild E.J. Tolerance mechanisms: determination of lung responses to injurious agents //Arch. Environ. Health.-1967.- V.14, N2.- P.111-126.

87. Freeman B.A., Mudd J.B. Reaction of ozone with sulfhyd-ryls of human erythrocytes //Arch. Biochem. Biophys.- 1981.-V. 208, N1. - P. "¿12-220.

88. Fung Y.C. Theoretical consideretions of the elasticity of red cells arid small blood vessels //Federation Proceedings.-1966.- V,25, N4.- P.1761-1767.

89. Fung Y.C. Tsang W.C.O., Patictucci P. High-resolution data on the geometry of red blood cell // Biorheology. - 1981. -V.18, N3.- P.369-385.

90. Gaehtgens P., Benner K.V. Desaggregation of human red blood cells by various surface - active agents as related to changes of cell shape and hemolysis //Acta haematol.- 1975.-V.53, N2.- P.82-89.

91. Galea G., Davidson R. Some haemorheological and haemo-tologigal effects of alcogol //Scand. J. HaemotoL- 1983.- V.30, N4.- P.308-314.

92. Garnier M., Hanns M., Paraf" A. Erythrocytes filterabi-lity reduction and membrane lipids in liver cirrhosis //Clin. Haemorheol.- 1983.- V.3, N1.- P.45-49.

93. Goldstein B.D. Experimental and clinical problems of effects of photochemical pollutants //Bull. New York Academ.

Med.- 1980.- V.56, N9.- P.899-910.

94. Goldstein B.D., Lai L.Y., Cuzzi-Spada R. Potentiation of complement-dependent membrane damage by ozone //Arch. Environ. Health.- 1974.- Y.28, N1.- P. 40-42.

95. Goldstein B.D., LodiC., Collinson C., Balchum O.J. Ozone and lipid peroxidation //Arch. Environ. Health.- 1969.-Y.18, N5.- P.631-635.

96. Goldstein B.D., Solomon S., Pasternack B.S. Decrease in rabbit lung microsomal cytochrom P-450 levels following ozone exposure //Res. Commun. Chem. Pathol. Phormacology.- 1975.-Y.10, N7.- P.759-762.

97. Gooch P.C. BreasiaD.A., Brewen J.G. The cytogenetic effect of ozone: inhalation and in vitro exposures //Environ. Res.- 1976.- V,12, N2.- P.188-195.

98. Gordon T., Taylor B.F., Amdur M.O. Ozone inhibition of tissue cholinesterase in guinea pigs //Arch. Environ. Haelth.-1981.- Y.36, N6.- P. 284-288.

99. Gregersen M.Y., Peric B., Chien Shu. Viscosity of blood at low shear rates //Proc. 4th Int. Congr. on Rheol., Simp, on Biorheol.- New York, 1965.- P.613-628.

100. Grendall M.J., OsonC.R., Evans R.L. Intarcellular forces and separation energy of red cells sludged by contrast medium //P.S.E.B.M.- 1965.- V.118, N5. - P.1124-1127.

101. Guest M.M., Perrick J.R., Bond T.P. Altered rheology in human microcirculation resulting from abnormal erythrocytes //Biorheology.- 1971.- Y.8, N1.- P.58-64.

102. Haynes R.H. The rheology of blood //Tr. Soc. Rheol.-

I960.- V.5, N2.- P. 85.

103. Hess W.R. Gehorcht das blut dem allgemeinen stromungsgesetz der flugers //Archiv. Ges. Physiol.- 1915.- Y.162, N2.-P.187-191.

104. Hint H. In vitro studies of the influence of different colloids on the aggregation of erithrocytes //Farmacology and pertinent rheology*. Conf. on Evaluation of low molecular weight dextran in shock.- Washington, 1963.- P.49-54.

105. Jan K.-M., Chien Shu. Role of the electrostatic repulsive porce in red cell interactions //Bibl. Anat.- 1973.- Y.13, N11.- P.218-288.

106. Johnson R., Hargol P.T., Siltanen P. Effect of" pento-xitylline on red cell flexibility in arterio-sclerotic patients and in patients with heart valve prosthesis //Scand. J. Clin. Invest.- 1981.- V.41, N2.- P. 156-167.

107. Kavlock R.J., Meyer E., Grabowski C.T. Studies on the developmental toxicity of ozone //Toxical. Lett.- 1980.- Y.5, N1.- P.3-9.

108. Kernick D., Jay A.W., Rowlands S., Skibo K. Experiments on ronleau formation //Can. J. Physiol, and Pharmacol.-1973.- V.51, N9.- P.690-699.

109. Knisely M.H. Special problems of blood rheology //Trans. Soc. Rheology.- 1962.- V.6, N1.- P.13.

110. Koontz A.E., Heath R.L. Ozone alteration of transport of cations and the (Na+, K+)- ATP-ase in human erythrocytes. //'Arch. Biochem. Biophys.- 1979.- V.198, N2.- P.493-500.

111. Kung-Ming J. Influence of the ionice composition of

fluids medium on red aggregation //J. Gen. Physiol. - 1973. - V. 61, N5. - P.655-668.

112.1a Celle P.L., Weed R.Y. The contribution of normal and pathological erythrocytes to blood reology //Progress in Hematology." 1971.- V.2, Ml.- P.l-31.

113. Lanser K. Hemorheology in chronic lung diseases //Clinic. hemorheology.- 1984.- V.4, N1.- P.67-74.

114. Larcan A., Stoltz M., Stoltz J.F. Influence of various plasme substitutes (Dextran, Plasmagel, Haemacel and Subtosan) on the "sludge phenomenon". A correlative study of some hemorhe-ological parameters //Microvasc. Res.- 1971.- ¥.3, N4. -P.434-436.

115. Larkin E.G., Kimzey S.L., Siler K. Response of the rat erythrocyte to ozone exposure //J. Appl. Physiol.- 1978.- V.45, N6.- P.893-898.

116. Last J.A., Greenberg D.B., Cast1eman W.L. Ozone-induced alteration in collagen metabolism of rat lungs //Toxicol. Appl. Pharmacol.- 1979.- V.51, N3.- P.247-258.

117. Lee L.Y., Dumont C., Djokis T.D., Menzel T.E., Nadel J.A. Mechanism of rapid shallow breathing after ozone exposure in concious dog // J. Appl. Physiol. Respir. Environ. Exercise Physiol.- 1979.- V. 46, N10.- P.1108-1109.

118. Levinsky H.f Rothman G., Lapidot M., Allolouf D. Red blood cell memrane and serum sialic acid in relation to erythrocyte sedimentation date //Acta Haematol.- 1980.- Y.64, N3.-P.278-280.

119. Linn W.S., Buckley K.D., Spier C.E. Health effects of

ozone exposure in asthmatics treatment //Review of Respiratory Disease.- 1978.- V.117, N7.- P.835-843.

120. Medows J., Smith R.C. Uric acid protects erythrocytes from ozone-induced changes //Envir. Research. - 1987. - V.43s N2. - P.410-416.

121. Mellick P.W. , Dungworth D.L., Schwartz L.W., Tyler W.S. Short-term morphologic effects of high ambient levels of ozone on lungs of rhesus monkeys //Lab. Invest.- 1977.- V.36, N2.- P.82-90.

122. Menzel D.B. Oxidation of biologically active reducing substances by ozone //Arch. Environ. Health.- 1971.- V. 23, N2.-P.149-153.

123. Menzel D.B., Sloaughter R.J., Bryant A.M., Jauregui H.O. Prevention of ozonide-induced heint bodies in human erythrocytes by vitamin E //Arch. Environ. Health.- 1975.- ¥'.30, N3.-P.234-236.

124. Merrill E.W., Margetts W.O., Gokelet G.R. Influence of plasma proteins on the rheology of human blood // Proc. 4th Int. Congr. on Rheol. Syinp. on Biorheol.- New-York, 1965.- P.32-37.

125. Merrill E.W. Rheology of blood //Physiol. Rev.- 1969. - ¥.49, N6.- P.863-883.

126. Merrill E.W., Wells R. Rheology of blood and flow in the microcirculation //J. Appl. Physiol.- 1963.- V.18, N2.-P. 255-260.

127. Mustafa M.G., Tierney D.F. Biochemical and metabolic changes in the lung with oxygen, ozone and nitrogen dioxide toxicity //Amer. Rev. Respir. Dis.- 1978.- V.118, N.9.- P.

1061-1090.

128. Nariko Shinriki, Kozo Ishizaki, Aklra Ikehata. Degradation of nuclein acidy with O3 //Biohim. Biophysic Acta.- 1981. - ¥.655, N3.- P.323-328.

129. Nush G.B.f Meiselman H.J. Red cell agening: changes in deforrnobility and other possible determinats of in vivo survival //Microcirculation.- 1981.- V.l, N3.- P.255-284.

130. Piggot M., Tayla D.E.M. A general viscosity-haematoc-rit-shear rate relationship //J. Physiol. (GB).- 1981.- V.310, N1.- P.14-15.

131. Ponder E. Effects of basic proteins on the adhesivness of red cells //Nature.- 1966.- V.209, N5020.- P.307-308.

132. Pryor W.C. Free radical reactions in biology: initiation of" lipid autoxidation by ozone and nitrogen dioxide //Environ. Health. Perpect.- 1976.- V.16, N2.- P.180-181.

133. Rampling M. The interactions of fibrinogen and dext-rans with erythrocyte //J. Physiol.- 1972.- Y.223, N4.-P.199-212.

134. Rarid R.P., Burton A.C. Mechanical properties of the red cell membrane //Biophys. J.- 1964.- Y.4, N2.- P.115-135.

135. Rodriguez Alcaraz A., Calderan Garciduenas L. Human nasal mucosal changes after exposure to urban pollution //Environ. Health. Perspect.- 1994.- Y.102, N12.- P.1074-80.

136. Scheel L.D., Dobrogorski Q.J., Mountain J.T., Svirbely J.L. Physiologie, biochemical, immunologic and pathologic changes following ozone exposure //J. Appl. Physiology.- 1965.-V.14, HI.- P.67-80.

137. Schmid-Schonbein H., Callasch G., Volger E., Klose H.J. Microrheology and protein chemistry of pathological red cell aggregation (blood sludge) studies in vitro //Biorheology.-1973.- V.10, N2.- P.213-227.

138. Schmid-Schonbein H., Wells R. Rheological consequences of osmotic red cells cremation //Pfluegers Arch.- 1969.- V.307, N1.- P. 59-69.

139. Schroer H., Volkl K.P. Die rolle des fibrinogens beim fliensverhalten des blutes //Homostaseologie.- 1984.- N1.-P.8-10.

140. Schultheis A.h., Bassett D.J. Guinea pig lung inflammatory cell changes following acute ozone exposure //Lung.-1994.- ¥.172, N3.- P.169-181.

141. Seaman G.Y.F., Swank R.L. The influence of electroki-netic charge and definability of the red blood cell on the flow properties of its suspensions //Biorheology.- 1967.- ¥.4, N1.-P.47-59.

142. Seplowitz A.H... Chien Shu, Smith F.R. Effects of lipoproteins on plasma viscosity //Atherosclerosis.- 1981.- V.38, N2.- P.89-95.

143. Smallwood R.H., Tindale W.B., Trowbridge E.A. The physics of red cell sedimentation //Phys. Med. and Biol.- 1985.-V.30, N2.- P.125-137.

144. Stephens R.J., Sloan M.F., Evans M.J. Early response of" lung to low levels of ozone //Amer. J. Pathology.- 1974.-V.74, N1.- P.31-58.

145. Stockinger H.E. Ozone toxicology //Arch. Environ. He-

alth.- 1965.- V.10, N6.- P.819-883.

146. Stoltz J.F., Guerlet B.} Lucius M. Modeles rheologigu-es du globula rouge humain //Rheologie.- 1977.- ¥.4, N3.-P.205-217.

147. Stone H.O., Thompson H.K., Schmidt-Nielsen K. Influence of erythrocytes on blood viscosity //Am. J. Physiol.- 1968. -¥.214, N4.- P.913-918.

148. Takahasshi M., Kleeberger S.R., Groxton T.L. Ozone-induced decrease of mous tracheal potential is hot secondary to cellular inflammation //Toxicol. Appl. Pharmacology.- 1995.-¥.131» N1.- P.31-36.

149. Tamamushi B. Surface chemical aspects of flow character ist of blood //Theoret. and Clin. Hemorheol.- Berlin, 1971.-P.99-103.

150. Teige B., McManus T.T., Mudd J.B. //Chern. Phys. Lipids.- 1976.- V.12, N2.- P.153-171.

151. Thomas D.J. 5 Mar-shall H., Ross R. Effect of" haematoc-rit on cedebral blood flow in man //Lancet.- 1977.- ¥.4, N8018.-P.941-943.

152. Tillmann W., Levin C., Prindull G., Rheological properties of" young and aged human erythrocytes //Clin. Wschr.-1980.- ¥.58, N11.- P.569-574.

153. Tillmann W. Membrane deformability of erythrocytes with g-6-ph of" dehydrogenase // Acta Haematol.- 1977.- ¥.57, N3.- P.162-167.

154. Tilton Beverly E. Health effects of tropospheric ozone //Environ. Sei. and Technol.- 1989.- ¥.23, N3.- P.257-263.

155. Trams E.G., Lauter C.J., Brown E.A. Cerebral cortical metabolism after chronic exposure to ozone //Arch. Environ. Health.- 1972.- V.24, N3.- P.153-159.

156. Uppu P.M., Cueto R., Pryor W.A. What does ozone react with at the air/lung- interface? Model studies using human red blood cell membranes //Arch. Biochem. Biophys.- 1995.- V.319, N1.- P.257-266.

157. Vesely D.L., Goordano A.T., Montgomery M.R. Ozone increases atrial natriuretic peptides in heart, lung and circulation of aged and adult animals /'/Gerontology. - 1994. - ¥.40, N5. -P.207-236.

158. Weed R.G. The importance of erythrocytes deformability //Am. J. Med.- 1970.- ¥.49, N2.- P.147-150.

159. Weed R.G.„ Chailley B. Calcium -Rh interactions of shape change in erythrocytes //Nouv. Rev. Fr. Hematol.- 1972.-Y.12, N8.- P.775-784.

160. Weed R.G., Merrill E.W. Metabolic dependence of red cell deformability //J. Clin. Invest.- 1969.- Y.48, N5.-P.759-809.

161. Wells R.E. Blood flow in the microcirculation of the conjunctival vessels of man //Angiology.- 1967.- ¥.18, N2.-P.699-704.

162. Wells R.E. Reology of blood in the microvasculation //New England J. Med.- 1965.- V.10, N10.-p.92-98.

163. Whitmore R.L. Rheology of the circulation.- New York, 1968.- 138 p.

164. Yates C.J.P., Berent A., Andrews V. Increased leg bio-

od flow by normovolaemic haemodilution in termitten claudication //Lancet.- 1979.- V.l, N9057.- P.166-168.

165. Young 0.„ Bhalla D.K. Effects of ozone on the epithelial and inflammatory responses in the airways: role of tumor necrosis factore //J. Toxicol. Envirn. Health.- 1995.- V.46, N3.- P.329-342.