Влияние отдельных факторов вторичного повреждения мозга и организации реанимационной помощи на течение и исход тяжелой черепно-мозговой травмы тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.37, кандидат медицинских наук Ивченко, Ирина Марковна

• Ивченко, Ирина Марковна
• кандидат медицинских наук
• 2005

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Ивченко, Ирина Марковна

Список сокращений и размерность измеряемых показателей.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1 СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О РОЛИ ФАКТОРОВ ВТОРИЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ОРГАНИЗАЦИЯ ПОМОЩИ ПОСТРАДАВШИМ С ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ.II

1.1 Эпидемиология черепно-мозговой травмы .(I

1.2 Современные представления о физиологии центральной нервной системы и плтофнчнологнн черепно-мозговой травмы

1.3- Клинические аспекты течения тяжелой черепно-мозговой травмы t 4. Исходы черепно-мозговой травмы.

1.5 Особенности организации н медицинской помощи, поарадавшим с тяжелой черепно-мозговой травмой.

Глава 2. ХАРАКТЕРИСТИКА НАБЛЮДЕНИЙ: МАГЕРИАЛ И МЕТОДЫ

ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 Общая характеристика исследуемой группы принципы формирования исследуемой группы бальных, структура базы данных

2.2. Административная характеристика стационаров г. Санкт-Петербурга явившихся базой для данного исследования.

2 3 Классификации.,,.

2.4. Методы объективного исследования клинических факторов.

2 5. Методы статистической обработки результатов исследования

глава АНАЛИЗ влияния ФАКТОРОР 1Ж>РИЧНРГОГЮШШ1Е1 »ия МОЗГА НА РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ.■

ЗЛ ЛогоспиталыцдЙэт?п.. .• -■.

3.2. Госпитальный этап.

3.2.1. Anaiиз влияния уровня артериального давления у пострадавших на раннем госпитальном этапе на течение и исход заболевания.

3.2.2. Анализ течения н исходов заболевания в зависимости от уровня сознания у больных с черепно-мозговой травмой в отделениях реанимации.

3-2.3. Анализ влияния гиперглнкемии на течение и исход заболевания у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой.

3 2.4 Анализ влияния осложнений у больных с черепно-мозговой травмой на течение и исход заболевания

Глава 4 ОСОБЕННОСТИ ОРГАНИЗАЦИИ РЕАНИМАЦИОННОЙ ПОМОЩИ ПОСТРАДАВШИМ С ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ В СТАЦИОНАРАХ

Г САНКТ-ПЕТЕРБУРГА.

4.1. Догоспитальный этап.

4 2 Госпитальный этап.

4.2.1. Анализ факторов вторичного повреждения мозга в отделениях реанимации.

4.2.2. Анализ зависимости показателя койко-дня от уровня сознания пациентов при поступлении в стационар.

4.2.3. Зависимость продолжительности пребывания в отделении реанимации от вида черепно-мозговой травмы.

4.2.4 Анализ влияния артериальной ш пошипи на продолжительность койко-дня в отделениях реанимации

4.2.5 Анализ зависимости продолжительности лечения в отделениях реанимации от уровня глюкозы крови.

4.2.6. Анализ зависимости продолжительности ной ко-дня в отделениях реанимации у пациентов» имеющих значимые осложнения реанимационного периода.

4.2.7. Анализ исходов заболевания в зависимости от особенностей организации медицинской помощи в стационарах Санкт-Петербурга.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние отдельных факторов вторичного повреждения мозга и организации реанимационной помощи на течение и исход тяжелой черепно-мозговой травмы»

В основе современных представлений о лечении пострадавших с ЧМТ лежит концепция первичного (в момент получения травмы) и вторичного повреждения мозга Основным направлением интенсивной терапии является профилактика и коррекция «{»акторов вторичного повреждения мозга (артериальная гипотония, гипергликемия, значимые осложнения, гипоксемия н т.д.). Упреждающая терапия данных факторов сираничивает распространение зоны повреждения и позволяет сохранить значительную массу жизнеспособных нейронов. Предметом исследования явилось изучение роли и влияния показателен гемодинамики, изменения уровня глюкозы крови на развитие осложнений, исход заболевания и продолжительность пребывания пациента и стационаре,

Цель исследования Изучить возможности оптимизации нейрорсан и мацдон ной помощи при тяжелой черепно-мозговой травме и отделениях реанимации стационаров Санкт-Петербурга на основе выявления клинических и организационных факторов, влияющих на течение л исход заболевания на различных этапах лечения.

Задачи исследования 1. Установить зависимость между частотой выявления гипергликемии и видами черепно-мозговой травмы, а также ее исходами у данной категории больных зависимости trr вила 4tfpctim.*-MQMw?i травмы, 01 возраста. по^гдада|И11И1 v, а также их нлнянис Hg иехдды черепно-мозговой травмы

3 Поучить качество отражения в первичной документации janifi.i\ по регистрации н коррекции артериального давления но .догоспитальном и раннем госпитальном »танах лечения, ¡¡> т;»кже клиянш; данного нРЕЯЗЕгедя ¡жжтш черепно-мозговой травмы

4. Определить зависимость исходов лечения от продолжительности пребывания пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой в отделениях реанимации специализированных и многопрофильных стационаров города.

Научная новизна

Впервые isaixi ктеристика влиядия

Факторов. шррнчного повреждения мозга на чеченке и исход тяжелой чемпионом ощн в снецналишрованныч и многопрофильных стационарах

Впервые проведен сравнительный статистический анализ работы специализированных реанимационных отделений и отделений реанимации в многопрофильных стационарах.

Практическая значимость Полученные результаты констатируют необходимость мои итерирования показателей артериального давления на догоспитальном этапе, следовательно, необходимость дополнительного оборудования машин скорой помощи и обучение персонала. Результаты исследования, указывают на необходимость введения единых протоколов лечения больных с тяжелой ЧМТ, в которых ведущая роль отводится стабилизации системной гемодинамики и перфузнойного давления мола. Полученные сведения имеют практическую значимость для научно-обоснованного планирования реанимационной службы и доказывают необходимость создания единой специализированной нейрорсанимапионной службы в многопрофильных стационарах, имеющих нейрохирургические отделения.

Положения, выносимые на защиту

1. Отсутствие жестких требований и указаний по контролю и коррекции артериального давления как составляющей перфузнонного давления мозга на догоспитальном и раннем госпитальном этапах ведет к ухудшению результатов лечения.

2. Повышение содержания глюкозы в крови является не только фактором вторичного повреждения мозга, но также свидетельствует о тяжести первичного повреждения головного мозга. Показатель нуждается в регулярном лабораторном контроле н коррекции, которые должны гармонично входить в комплексную терапию

3. Частота развития и влияние значимых осложнений на исходы лечения различны в стационарах города Качественно-количественная характеристика значимых осложнений зависима от тяжести повреждения мозга Наиболее часто отрицательные исходы лечения у пострадавших с черепно-моповои травмой встречаются при развитии нейродистрофическнх осложнений, которые являются отсроченным свидетельством тяжести повреждения головного мол а 4 Пребывание пациента с тяжелой черепно-мозговой травмой в условиях отделения реанимации не ДОЛЖНО ограничиваться моментом стабилизации гемодинамики и дыхания Показанием к переводу в нейрохирургические отделения необходимо считать улучшение по уровню сознания Для обеспечения данного условия целесообразно создание специализированной нейрореанимационной службы в многопрофильных стационарах города

Личный вклал автора в проведенное исследование Автор лично участвовал в сборе и статистической обработке данных, анализе полученных результатов, административной и лечебной работе отделения реанимации специализированного стационара Личное участие автора подтверждено заключением комиссии, ознакомившейся с первичной документацией проведенного исследования

Апробация диссертации Основные положения диссертации доложены на заседании общества анестезиологов-реаниматологов г. С-Петербурга (апрель, 1998), на научно-практической конференции, посвященной 100-летию организации скорой медицинской помощи в г, С.-Петербурге (март, 1999); на юбилейной конференции невропатологов и нейрохирургов, посвященной 75-летию образования кафедры и клиники нервных болезней и нейрохирургии РГМУ (г. Ростов-на-Дону, июнь 2000); на VII съезде анестезиологов-реаниматологов (г С.-Петербург, сентябрь 2000), на научно-практической конференции СевероЗападного хирургического цетра России (г Ярославль, апрель 2002), на 1-ой научно-практической конференции нейрохирургов и неврологов Севере

Западного России (г. Калининград, май 2005). Результаты исследования использованы при создании отделении нсй-рорсанимации в Александровской больнице (больница № 17), в Марии некой больнице (больница № 16), в Краснодарской краевой клинической больнице По теме диссертации опубликовано 10 работ

Внедрение результатов работы Результаты диссертационного исследования внедрены в учебную работу кафедры анестезиологии и реаниматологии и кафедры неотложной медицины ГОУ ДПО СПб МАЛО, практические разработки исследования используются в лечебной практике Маркикской и Александровской больницах

Структура и объем диссертации Диссертация состоит ю введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендации и указателя литературы Работа изложена на 327 страницах машинописного текста, включая 41 таблицы и S рисунков Библиографический указатель включает 203 источника литературы, в том числе 102 отечественных и 101 зарубежных авторов

Заключение диссертации по теме «Анестезиология и реаниматология», Ивченко, Ирина Марковна

103 Выводы

1 Гнпсргликсмня может рассматриваться как маркер тяжести первичного и вторичного повреждения головного мозга с высоким риском развития значимых осложнений и отрицательных исходов

2. Частота развития значимых осложнений выше у тех пациентов, которым потребовалось хирургическое лечение, в основном по поводу сдавленна головного мозга. Достоверно чаше встречается развитие нейроднсгрофических осложнений у пострадавших в возрастной группе 51-60 лет

3. Отсутствие четких регламентов по контролю и коррекции артериального давления на догоспитальном этапе отражает недостаточное внимание к этому показателю, как основной составляющей перфузионного давления мозга, в то врем« как артериальная гипотония на догоспитальном и раннем госпитальном этапах, являясь фактором вторичного повреждения, повышает риск легального исхода Так у больных с артериальной гипотонией на догоспитальном и раннем госпитальном лапах летальность составляет 66,8% (57,1-75,8%),

4 Имеется достоверная зависимость исхода лечения пострадавших ог продолжительности пребывания в реанимационном отделении, которая определяется в свою очередь исходной тяжестью травмы и развитием вторичных осложнений. Уровень восстановления сознания, как ннтеграшвный показатель восстановления функций мозга, целесообразно рассматривать как основной критерий для перевода из реанимационного отделения у пострадавших с ЧМТ

5. Летальность у больных сопоставимых rto тяжести первичного повреждения головного мозга ниже в специализированных стационарах При наличии нейро реанимации число летальных исходов - 17,2% (9,(Н27,3%). тогда как при наличии нейроренннмацнонных коек 21,2% (14.S 28,4%). а в общих реанимационных отделениях - 45,4% (39,8 51,1%)

I[рактнчсскнс рекомендации

1 13 практику врачей скорой помощи и стационаров целесообразно внести протоколы, регламентаруюшне контроль и коррекцию артериального давления на догоспитальном и госпитальном этапе у пострадавших с тяжелой ЧМТ

2 С момента поступления пострадавшего в стационар необходимо проводить контроль артериального давления и глюкозы крови, как факторов влияющих на течение и исход ЧМТ

3. Целесообразно изначально госпитализировать пострадавших с тяжелой ЧМТ в стационары, имеющие в своем составе нейрохирургическую службу и отделение нейрореанимации или нейрореаннмационные койки.

4 В многопрофильных стационарах, имеющих в своем составе нейрохирургическую службу, рекомендуется организовать отделения нейрореанимации или палаты интенсивной терапии для нейрохирургических больных с количеством коек от б и выше в зависимости от количества поступающих пациентов и тяжести их состояния

5 В обязательном курсе подготовки н переподготовки врачей анестезиологов-реаниматологов по нейроанестезнологни и нейрореанимагологии акцентировать внимание на изучение современных стандартов н протоколов лечения пациентов с ЧМТ

105

Заключение

Актуальность выбранной темы в первую очередь обусловлена значительной меднко-соинальной значимостью ЧМТ не только в России, но и во веем мире Так, ежегодная частота ЧМТ в мире составляет от 152 до 470 случаев на 100 тысяч человек Сыертнос1ъ ог ЧМТ в мире составляет 11 - 33% В России летальность в результате ЧМТ составляет (15,8%) {61J. Проблема усугубляется те«, что с одной стороны, наблюдается неуклонный рост ЧМТ, а с другой, тем, что большинство пострадавших составляют социально активную часть населения |2, 10,20, 241

По литературным источникам, большинство пострадавших в возрасте 15 - 29 лет и 60 - 70 лет [5, ИЗ, 203] Большинство пострадавших по нашим данным находились в возрасте от 30 до 60 лет, тс наиболее трудоспособный возраст Кроме тою, по данным нашего исследования, мужчин оказалось в 4 раза больше, чем женщин Это также несколько отличает наши результаты от данных литературы, по которым мужчин в два раза больше

В мире продолжаются исследования, направленные на совершенствование методов диагностики и лечения ЧМТ Основная задача этих исследований как клинического, так и организационного характера, состойt в улучшении качества медицине кои помощи населению в целом и его отдельным контингентом |47]. Организация медицинской. в том числе и нейрохирургической помощи пострадавшим с острой ЧМТ - это комплекс мер, система мероприятии по ранней диагностике н своевременному консервативному и хирургическому лечению с последующим проведением интенсивной терапии и реабилитационных мероприятий [3, 8, И, 12, 19, 36, 37, 47].

Санкт-1 1етербургская нейрохирургическая служба представляет собой 22 нейрохирургических отделения на 1081 коек Нейрохирургические отделения функционируют в составе 13 лечебных учреждений в 5 НИИ, в 7 городских больницах и в I ведомственной больнице Обеспеченность Саню-Петербурга нейрохирургическими конками составляет 2,4 на 10 тысяч человек (по России в среднем 1,1 на 10 тыс чел,). Несмотря на высокую обеспеченность нейрохирургическими койками, по-прежнему, большое количество больных » остром периоде ЧМТ поступает в непрофильные отделения [60]. Например, п Москве и Санкт-Петербурге [996 - 1997 год)1 60 - 70% госпитализаций по поводу ЧМТ производилось в непрофильные отделения (хирургические, травматологические) |56,621 Однако, проблема не только в тгом

Многопрофильные стационары, имеющие нейрохирургические отделения, не имеют зачастую круглосуточно работающего компьютерного томографа н не обладают достаточной обеспеченностью иенрореанимацнонными койками, а также не могут, в силу большого потока больных, длительно проводить специализированное лечение. Это подтверждают наши данные, основанные на сравнении результатов лечения в стационарах, которые имеют нейрорсаниманию и возможность длительного лечения пациентов {РНХИ им проф А.Л Поленова и ГБ №23) с многопрофильными стационарами, не имеющими такой возможности (ГБ №16 и №17) Оказалось, что при наличии нейрорсаниманин с возможностью длительного лечения летальность минимальна и равняется 17,2% и 21,2% соответственно, в то время как в общих реанимационных отделениях летальность достигает 45»4%, т е в два раза больше

Была проанализирована продолжительность пребывания пострадавших в отделении реанимации в зависимости от уровня сознания При и ом отмечено, что продолжительность койко-дня в отделениях реанимации стационаров города при однотипном исходном уровне сознания весьма вариабельна Наиболее близки между собой сроки пребывания пострадавших в многопрофильных стационарах (ГБ № 16 и ГБ № 17) с большим потоком пациентов, и они являются наиболее короткими по сравнению с аналогичными показателями в стационарах со специализированной помощью (ГБ № 23 и РНХИ). Длительность пребывания пострадавших в отделениях реанимации

ГБ № 16 н № 17 с сознанием на уровне сопора составила 1.6 ± 0.9 и 1,9 ± 0,3 койко-дней соответственно, а проводимая интенсивная терапия в условиях специализированных отделений реанимации в РНХИ и ГБ № 23 была более длительной - соответственно 6,2 ± 0,9 и 5,1 ± 0,3 Аналогичная ситуация прослеживается также у пострадавших с нарушением сознания до комы 1 и 2 Таким образом, причиной короткого койко-дня, прежде всего, является высокий показатель детальности и ранний перевод пациентов в нейрохирургические отделения Возможно, причиной короткого койко-лня в отделениях реанимаций многопрофильных стационаров является перевод пациента в нейрохирургическое отделение по факту стабилизации гемодинамики и дыхания, г с. без восстановления сознания

В многопрофильных стационарах с большим потоком тяжелых больных и высокой востребованностью реанимационной койки нет возможности длительного пребывания нейрохирургических больных в отделении рсаннмаинн. что нередко приводит к неблагоприятным результатам Напротив, специализированные отделения реанимации, как правило, переводя г бальных в нейрохирургические отделения после восстановления сознания. Так, результаты, полученные при изучении соотношения койко-дня и динамики сознания пострадавших, указывает, что оптимальным сроком пребывания пациента на лечении в отделении реанимации является средний койко-день 7,5 ± 0,7. Ранние переводы из отделения реанимации соотносились с выявленными отрицательными результатами лечения

Средний показатель койко-дня в реанимации был самый короткий (3,7 ± 0,3) у пациентов, которых переводили в нейрохирургическое отделение на фоне ухудшения по уровню сознания, продолжительность койко-дня них больных в нейрохирургическом отделении была лишь 4,8 ± 0,5 дня Летальность средн лих больных составила 100%. Таким образом, понятие положительного результата лечения совпадает с необходимой для компенсации витальных функций и достаточной для восстановления сознания у пострадавших продолжительностью койко-дня в отделении реанимации

Кроме того, развитие вторичных осложнений значительно удлиняет, а соответственно и увеличивает стоимость проводимого специализированного лечения Например, конко-дснь больных без осложнений составляет 2,4 ± 0,2, с осложнениями значительно больше, максимальный - при нейродис трофических осложнениях - 21,4 ± 5,1. У бальных с гнпергликемией продолжительность койко-дня в реанимации в 1,5 - 2,0 раза превышает соответствующие показателя у пострадавших с нормогл пьем ней Таким образом, результаты исследования показывают, ч го исходы лечения пациентов с ЧМТ сопряжены не только с тяжестью течения посгтравматнчсского и послеоперационного периодов, влиянием факторов вторичного повреждения, что очевидно, но также с продолжительностью пребывания пациента в отделении реанимации Следовательно, иамн получен косвенный критерий адекватности коечного реанимационного фонда числу поступающих пострадавших с тяжелой ЧМТ. который надо учитывать при организации отделений нейрореаннмацин

В дополнение отмстим, что в стационарах со специализированной нейрореаннмациоииой помощью и возможностью длительного лечения глубокая инвалнднзаиня н переход в вегетативное состояние наблюдались чаше, чем при отсутствии нейрореанимаинн, а также при переводе в отделения до полного восстановления вегетативных функций (по нашим данным, в течение месяца) Такая продолжительность койко-дня у згой категории пациентов обусловлена не столько необходимостью в длительном и дорогостоящем лечении, сколько в отсутствии подготовленной структуры для их дальнейшего лечения и реабилитации (то есть отсутствием промежуточного этапа лечения между реанимацией и нейрохирургическим отделением)

Можно сказать, что снижение летальности, отмечаемое в последние десятилетня, во многом объясняется как углублением знаний по патофизиологии ЧМТ, так и использованием этих знаний в лечебном процессе этого следует, что пострадавшие должны быть гоенитал тированы в специализированные лечебные упреждения с ненрореаннмацнен Об этом говорится во многих распоряжениях н постановлениях Минздрава РФ. Но в них прослеживается только самый простой аспект этой проблемы, «изолированное» выполнение которого явно недостаточно, поскольку выход пострадавшего в глубокую ннвалиднзацню и вегетативное состояние - результат, который, с одной стороны, при отсутствии адекватной специализированной помощи был бы не возможен, и эти больные пополнили бы собой группу легальных исходов, но с другой стороны - это те состояния, которые характеризует современный этап знаний по физиологии мозга, что диктует необходимость дальнейшего изучения, и требуют значительных моральных и материальных затрат от общества и от семей пострадавших

В значительной степени -)та «недостаточность» обусловлена не незнанием патофизиологических закономерностей развития травматической болезни мозга врачами-специалистами данного профиля, а отсутствием общепринятых npoiоколов ведения пострадавших, которые не только предусматривали бы преемственность действий медицинских работников на всех этапах лечения больных, но н нивелировали бы незнание и ошибочные действия как врачей скорой помощи, так и непрофильных лечебных учреждений [1,2,38,74, 75].

Например, до настоящего времени не существует единой комплексной научно обоснованной шкалы оценки состояния пострадавшего с ЧМТ. которая охватывала бы общемозговую, очаговую неврологическую симптоматику и состояние вегетативных функций Широко используемая Шкала комы Глазго включает только неврологическую симптоматику Однако нет единого мнения, в каких случаях и когда по времени от момента травмы ее необходимо применять С другой стороны, критическое состояние пациента в первую очередь требует исполнения протокола ABC (Airway, Breathing, Circulation), предложенного П Сафаром, с учетом условий протокола по ведению тяжелой ЧМТ на догоспитальном этапе [38, 39, 67т 86, 120] К сожалению, это оказывается невозможным в современных российских условиях и во многом - из-за недостаточной оснащенности бригад скорой помощи Так, наблюдения Банка ланнмх по травмам и комам свидетельствуют о значительном увеличении числа смертельных исходов при единичном эпизоде гипоксии у больных с тяжелой ЧМТ. олнаю регистрация зтого показателя в условиях с изрой помощи не возможна, из-за отсутствия соответствующего оснащения Именно поэтому данный, весьма значимый показатель не был включен в наше исследование, а предметом изучения явились такие факторы вторичною повреждения мозга, как артериальная гипотония и гнпергликемия Следует отметить, что даже артериальное давление было измерено в большинстве, но не во всех изучаемых нами наблюдениях на догоспитальном этапе, а гнпертликемня на догоспитальном этапе вообще не регистрировалась

Кроме недостаточности материально-технической базы скорой помощи следует отметить н важность грамотного оказания реанимационной помощи пострадавшим Так, по данным судебко-мслннинекой экспертизы города Воронежа у 17% погибших на догоешгтальном этапе больных с диагнозом ЧМТ причиной смерти были кровотечения н асфиксия Считается, что это следствие недостаточной подготовки врачей (18, 56, 60, 99) Наши данные при опросе врачей скорой помощи подтвердили этот вывод лишь немногие владели необходимыми знаниями и умениями для проведения реанимационных мероприятий

Между тем, многие авторы обоснованно указывают на важность догоспитального этапа, поскольку именно с него начинается комплекс лечебных мероприятий, направленных на упреждение вторичных факторов повреждения мозга, которые в значительной степени определяют течение ближайшего посттравматического периода, прогноз и исход заболевания Одновременно эти мероприятия не должны задерживать транспортировку пострадавшего в профильное лечебное учреждение

Одним из ведущим факторов вторичного повреждения мозга является нарушение церебральной гемодинамики, которое возникает как вследствие дислокации и с давления сосудов мозга, так и в результате снижения системного артериального давления, а соответственно, н перфуз ионного давления мозга (ПДМ) [29. 55, 80, 98, 112, 128| Артериальная гипотония может полностью сорвать механизмы ауторегудяннн вследствие чего снижение ПДМ приведет к нарастанию ишемии головного мозга, а повышение ПДМ - к возрастанию внутричерепного объема крови и увеличению ВЧД, a J29, 90, 98, 105, 187]. По данным Grahara et al [(38] около 80 - 90% пострадавших, погибших вследствие ЧМТ. имели гистологическую картину, характерную для церебральной ишемии

Единичный эпизод гипотонии, по наблюдениям Банка данных по травмам и комам, приводит к удвоению числа легальных исходов и ухудшает прогноз на выздоровление по сравнению с той группой, где гемодинамика была стабильной Наши данные согласуются с этими наблюдениями летальность у пациентов, перенесших эпизоды гипотонии составила 66,8%, а среди больных, не имевших подобных эпизодов - 26,0%. В целом, по данным нашего исследования, артериальная гипотония была выявлена у 19% пострадавших, она ассоциировалась с развитием гнойно-септических и ней родне трофических осложнений н достоверно ухудшала исходы заболевания

Проанализированные нами показатели систолического АД на этих этапах показали, что в группе выживших больных среднее систолическое АД на догоспитальном тгапе и раннем госпитальном этапе было достоверно выше и находилось в более благоприятных физиологических рамках, чем у погибших, несмотря на проводимое лечение Тенденция к повышению систолического АД отмечена у пациентов с тяжелым вторичным поражением мозга в виде его компрессии с развитием внутричерепной гнпертензин (ВЧГ) и дислокационного синдрома (реакция Кутни нга) При анализе зависимости исходов ЧМТ от уровня систолического АД было выявлено, что наиболее благоприятный уровень систолического АД зарешегрирован у пациентов с положительными результатами лечения При тенденции к снижению систолического АД часто регистрировались вегетативные состояния или летальные исходы. Из полученных нами результатов следует, что у пациентов, перенесших артериальную гипотонию на догоспитальном и раннем госпитальном этапах оказания медицинской помощи более велика вероятность неблагоприятного исхода, чем у больных с нормальным и умеренно повышенным уровнем систолического АД т. Однако артериальную гипотонию нельзя считать маркером тяжести поражения головного мозга на догоеннзальном этапе, поскольку снижение АД может быть вызвано медикаментозным воздействием или кровопстерсй Именно поэтому не рекомендуется активно добиваться повышения АД при сочетании ЧМТ с внутренним кровотечением [ТОО]

Следующим фактором вторичного повреждения мозга, требующим пристального внимания клиницистов, является нестабильность содержания глюкозы в сыворотке крови Нейроны обеспечиваются энергией преимущественно за счет утилизации глюкозы мозгом На фоне снижения мозгового кровотока, а соответственно развитии гипоксии, запасы АТФ истощаются и возникает необратимое повреждение нейронов Тяжелая ЧМТ сопровождается выраженной эндокрннно-метаболнческой реакцией, развивающейся а рамках общего адаптационного синдрома и затрагивающей практически все ступени метаболизма Гнпергликсмия усугубляет течение и тяжесть воздействия других повреждающих факторов, особенно на фойе ВЧГ По нашим данным, гнпергликемня напрямую соотносится со степенью тяжести ЧМТ, глубиной нарушения сознания, достоверно ухудшает прогноз неходов и заметно усугубляет развитие значимых гнойно-септических и нейродистрофическнх осложнений Летальный исход у больных с гнпергликсмисй наблюдайся в 44,6% случаев, вегетативное состояние - 62,5%, в то время ках излечение и легкая ннвалидиэацня отмечена у 6,9 % н 16,2% пострадавших соответственно Меньшее число пациентов с гипергликемией, находящихся в терминальной коме обусловлено, на наш взгляд, угнетением метаболизма на фоне необратимой декомпенсации жизненно важных функций организма При сопоставлении исходов н уровня гнпергликемнн в ходе проведенного исследования было выявлено, что частота встречаемости гниерглнкемни у бальных с отрицательными исходами достоверно выше и позволяет предполагать, что гнпергднкемня является маркером тяжести повреждения головного мозга Подтверждением тому также является прямая зависимость между гннершнкемией н развитием значимых осложнении. В группе больных без значимых осложнений гипергликемия встречалась крайне редко и, напротив, в группе бальных с нейрод«строфическими осложнениями -отмечалась у 51,6% пострадавших У этих больных гнпсрглнкемня развивалась и поддерживалась на фоне тяжелого поражения головного мозга с развитием гн 1Ю1 ал лмо-гнпофизарны х нарушений с клинической картиной нейрозндокрннных н нейролнетрофнческнх расстройств

В целом можно говорить, что артериальная гипотония на догоспитальном н гостнггальном этапах лечения н результаты мониторинга уровня глюкозы крови в приемном покое н в реанимации могут служить критерием тяжести состояния и определятыактмку лечения на раннем госпитальном этапе Это те факторы вторичною повреждения мозга, на которые лаже при отсутствии адекватной материально-технической базы можно и нужно обращать внимание при оказании медицинской помощи пострадавшим Профилаетэтка и своевременная коррекция этих факторов на ранних этапах лечения позволит облегчить течение черепно-мозговой травмы и минимизирует возможность развития значимых осложнений

При изучении частоты возникновения различных осложнений в зависимости от вида ЧМТ нами установлено, что частота интракраниальных и нейроднстрофичсскнх осложнений достоверно выше в группах ЧМТ со сдавленней головного мозга

Птггракранналытые осложнения, как правило, возникают в ранние сроки острого периода ЧМТ Исследование нос прагматического и послеоперационного периода показывает, что частот а возникновения ннтракраниальных и гнойно-септических осложнений у больных, нуждающихся по виду травмы в хирургическом вмешательстве, значительно выше, чем у пациентов, не имеющих показаний к хирургическому вмешательству Значительно меньшее количество зарегистрированных иейроднстрофнческнх осложнений, скорее »сего, обусловлено высокой ранней летальностью и неотчетливой фиксацией данного вила осложнений, а также разночтениями в их трактовке в историях болезни городских больниц

При рассмотрении влияния значимых осложнений на исходы ЧМТ было выявлено, что в группе пострадавших, не имевших значимых осложнении, получены положительные результаты лечения по Шкале исходов Глазго По данным нашего исследования при развитии ингракраннальных и гнойно-сеггтичесхих осложнений значительно возрастает число ннаалнднзнрованных пациентов Для исходов в вегетативное состояние характерно формирование патологической системы, которая, поланляст связанные с ней физиологические системы и клинически проявляется дезорганизацией деятельности и различными выпадениями функций ЦНС Вероятно, именно сформировавшаяся устойчивая патологическая система обуславливает длительные нарушения высшей нервной деятельности у больных после выхода нз номы Другим показателем, отражающим отрицательное влияние значимых осложнений на течение и исходы ЧМТ является летальность. Наиболее высок процент летальных исходов по данным нашего исследования при развитии нейроднстрофнчсскнх осложнений (54,84%). именно потому, что они напрямую связаны с поражением оральных отделов ствола головного мозга

Нами было проведено исследование мультнфакторного влияния вторичного повреждения на исходы ЧМТ Положительные результаты лечения наблюдались при отсутствии достоверного воздействия факторов вторичного повреждения мозга - в 100% случаев <129 наблюдений), иг которых у 98, 5% констатировано выздоровление Часто течение заболевания осложнялось одновременным или последовательным влиянием нескольких повреждающих факторов Сочетание таких факторов, как гнперглнкемня к гипотония, весьма часто, сопряжено с развитием различного вида осложнений (иптракрамнальних, гнойно-септических. нейродистрофичсскнх). При сочетании гипергликемии с осложнениями реанимационного периода летальность составляла 61,7%, положительные результаты 23,7%. Увеличение количества отрицательных результатов наблюдалось в группе с больных, где ведущими факторами были артериальная гипотония и осложнения (ннтракранналъные. гнойно-септические, нейроднетрофические), при этом положительные результаты составили 19,6%, а летальность - 71,7%. Наиболее неблагоприятным в отношении прогноза являлось сочетание артериальной гипотонии с пшерглнкемисн и осложнениями (ннтракраниальнычн, гиойно-септичсскнми, нейродистрофнческнмн), в таких случаях умеренная ннвалндизаиия достигает 12,5%, а легальность - 86.2% Таким образом, тяжесть течения и исход заболевания у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой зависит не только от тяжести первичного повреждения, то и от воздействия факторов вторичного повреждения, а также нх сочетания В то же время, чем тяжелее травма и исходное состояние пациента, тем вероятнее присоединение факторов вторичного повреждения мозга и тем более неблагоприятно нх влияние

С точки зрения организации здравоохранения, еще раз подчеркнем необходимое!ь единой системы регистрации, единых протоколов ведения пострадавших, которые должны быть подкреплены не только соответствующими знаниями и умениями врачей, но и материально-технической базой, а также необходимостью наличия в структуре стационаров, принимающих пострадавших с ЧМТ. специализированной нейрореанимаииониой службы

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Ивченко, Ирина Марковна, 2005 год

1. Амчеславский В.Г, Потапов А,А, Парфенов АЛ н яр Современные стандарты и рекомендации в интенсивной терапии черепно-мозговой травмы // Материалы Щ съезда нейрохирургов России -СПб,2002 -С 396

2. Астрахов С В., Чухно h В , Ярохно В И и лр Рациональна!) организация -основа нсрсбропротскини // Материалы III съезда нейрохирургов России СПб, 2002 -С396-397

3. Берснев В П. Современное состояние, недостатки н перспективы совершенствования организации специализированной нейрохирургической помощи в РСФСР / В П Бсрснсв, E.H. Кондаков // Мат Всесоюзной конф нейрохирургов -Одесса, 1991. С 22-24

4. Берснев В.П. Смертность населения Санкт- Петербурга от нейрохирургической патологии / В.П. Берснев, И В Поляков. О.В. Могучая Н Нейрохирургия -1999 №1 ■ С 25

5. Блинков С М Смещения н деформации головного мозга Морфология и клиника /СМ Блинков, Н А Смирнов Л Медицина, 1967 - 222 с.

6. Босна Б,М Врачсбно трудовая экспертиза, соцнапьно-трудовая реабилитация инвалидов вследствие черепно-мозговой травмы Методические рекомендации ДЛЯ Врачей ВТЭКУ Б.М Босва, Л П. Гришина (991 -С 22

7. Большагин В В Сравнительная оценка оказания помонш больным с черепно-мозговой травмой по данным ряда лечебных учреждений г Свердловска В В Бояьшапш, П М Карпов Н Диагностика и комплексное лечение закрытой черепно-мозговой травмы -Л., 1982 С 13-19

8. Боровиков В.II БТАТЮТЮА Статистический анализ и обработка данных в среде ШшЛош / ВЛ Боровиков, ИЛ. Боровиков М Филин, 1997 - С 25.

9. Борохов Д 3 К вопросу о медицинской демографии и ее месте среди других медико-биологических дисциплин / Д 3 Ворохов // Здравоохранение Российской Федерации 1978 -№.1 -С 12-15; 1994 -С 3-8

10. Булгаков ОII Концепция лечения тяжелой черепно-мозговой травмы / О П Булгаков // Преемственность в лечении больных с тяжелой черепно-мозговой травмой Сб Тольятти. 1998 -С 3-8

11. Бурцев ЕМ Организация нейрохирургической службы в Ивановской области / Е М Бурцев, О С Грабкин, Н.И Короткое // Актуальные вопросы неврологии к нейрохирургии Иваново. 1995 - С. 3-7

12. Висцеральная патология при поражениях ЦНС / Пол ред В М Угрюмова -Л.: Медицина. 1975. С 14

13. Вяльцеаа И Н. Состав СМЖ при еубарахноидадьных кровонгзняннях (ЧМТ, аневризмы, инсульты! Авторсф д»с кайл мед наук/И Н Вяльисва М, 1967 18 с

14. ГаГпур Э.И Значение артериальной гипотонии и гипоксии на догоспитальном периоде для исходов тяжелой сочетанной и изолированной ЧМТ / Э.И. Гайтур. А А Потапов. В-Г Амчеславский // Актуальные проблемы нейрохирургии Тез докл,-Сыктывкар, 1996 -С 24-25

15. Гайтур Э.И. Нарушения осмотического гомсостаза у пострадавших с тяжелой диффузной ЧМТ / Э.И Гайтур, А. А Потапов, В Г Амчеславский // Мат Вееросс иауч.-пракг конф, Прокопьевск, 20-23 ноября 1996 г -Прокопьевск, 1996 С. 112-113.

16. Гербер Ю М Транспортная черепно-мозговая гравма в Ижевске (эпидемиология и исходы) / Ю.М. Гербер // Эпидемнолошя 1равмы ЦНС Л., 1989 -С 28-31

17. Глаголев Н В Специализированная нейрохирургическая помощь детям с черепно-мозговой травмой / ИВ Глаголев, ПА Гуров, В. И Колтун, С В

18. Добрсдомова К Мат N съезда нейрохирургов РФ, Н Новгород, нюнь 1998 ■ Н Новгород. 1998 -С. 247-248,

19. Государственный доклад о состоянии здоровья населения Российской Федерации в 1993 г. И Здравоохранение 1*оесийсн»й Федерации 1994 ,№3 -С 3-8

20. Гришина Л П Основные показатели инвалидности н деятельности ВТЭК в СССР за 1987 гад / Л П Гришина. ДД. Войтехова // Сборник статистических материалов М. 1988 - С 82.

21. Гублер ЕВ. Вычислительные методы анализа и распознавания патологических процессов / Е В Гублер. Л., 1978 - 296 с

22. Гублер Е В. Информатика в патологии, клинической медицине и педиатрии / Е В Гублер Л, 1990 - 168 с

23. Гурвнч А М Участке тканевых факторов в развитии отека головного мозга I АМ Гурвнч Л'Отек головного мозга Тез докл / Под ред Г. И Мчедлншвнли -Тбнлнсн, 1986 -С 84-89

24. Ермаков С П Потерн трудового потенциала н оценка прноретегных проблем здравоохранения России I СЛ. Ермаков, Ю.М Комаров. В Г Семенов Н Окружающая среда и здоровье населения России Атлас ПАИМС М , 1995 -С, 335-344

25. Жнлис Б Г Принципы организации реаннмании и обезболивания при тяжелой черепно-мозговой травме / Б Г Жнлис, В А, Строков, Д.Я Горенштненн с соант И Хнрургнчскос лечение ушибов и дислокация мозга Сб науч. тр НИИСП им Склифосовсиэго ,- М , 1974 С, 32-35

26. Зельман В Осложнения анестезин в нейрохирургии / В. Зедьман, Э Струш // Нейрохирургия. 2000 - Ае 4,- СЛ5

27. Зотов Ю В Идентификация тяжести ушиба головного мозга Ю В Зотов Н Нейрохирургия 1999 - № 3 - С 41-44

28. Зотов Ю В Острое с давление головного мозга у больных с закрытой ЧМТ Ю В Зотов // Острые сдавлення головного мозга М,, 1998 - С 18-21

29. Зотов Ю В. Внутричерепная декомпрессия мозга в хирургии тяжелой ЧМТ / Ю-В. Зотов, А Н Кондратьев, Е.Н Кондаков, В В Щедрснок СПб, 1999 -С, 37,

30. Зотов Ю В Основные принципы же пресс диагностики и хирургического лечения травматических внутричерепных кровоизлияний / Ю В Зотов, В В Щедрснок М 41982 -С 20-29

31. Качков И А. Алгоритмы лечения тяжелой ЧМТ в остром периоде / ИА-Качков, В.Г. Амчеславскнй, Б.Н. Филимонов // Consilium Medicum Т. 1, № 2.-С. 87

32. Квитииикий Ю.Н. Современное у<1енне об отеке и набухании головного мозга / Ю Н Квнтннцкий, Ю.Н Рыжов Киев Здоров'я, 1988 С 180

33. Клатцо И Участие гематшнцсфалического барьера в механизме развития отека головного мозга / И Клапю И Отек головного мозга Тез. локл / Под ред Т.Н. Мчедпншвнли Тбилиси, 1986. - С 55-56

34. Клиническая классификация и построен не диагноза черепно-мозговой травмы Методические указания / Сост АН Коновалов, Н.Я Васин, Л.Б Лихтерман и др М., 1986. 55 с.

35. Конюв В Ю Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы с учетом повреждающих факторов //Материалы VII международного симпозиума "Новые технологии в нейрохирургии"- СПб. 2004 С.204

36. Комаров Б Д К организации лечения больших с черепно-мозговой травмой f Б,Д. Комаров, И Я Брсн штейн, АС- Кузнецов // Тр. N Всесоюзного съезда нейрохирургов -М. 1998 -С 56-58

37. Конлаков Е А. Некоторые показатели работы нейрохирургической службы Российской Федерации в 2000 году/ В.П Бсрснев, И Л.Симонова // Материалы Ш съезда нейрохирургов России СПб, 2002 - С.396

38. Кондратьев А Н Анестезия и интенсивная терапия травмы 1ДНС 1 Н.М Ивченко'/Под ред В А Корячкина СПб мед изд-ро, 2002 С 14-20, 4145.

39. Кондратьев АН Рекомендации С-Петербургского общества анестезиологов-реаниматологов по интенсивной терапии при тяжелой ЧМТ t Труды научно-практической конференции «Современные технологии в нейрохирургии* Ярославль. 2002 - С.97

40. Кондратьев А Н О проблемах оказания медицинской помощи больным с тяжелой ЧМТ на догоспитальном этапе/ А Н Кондраи>ев, И М Ивченко // Материалы конференции «.Орган ниш ионные и клинические аспекты работы скорой медицинской помощи» СПб., 1999. - С.60

41. Коновалов А Н Классификации нарушений сознания при черепно-мозговой травме / А.И Коновалов, Б А. Самотокнн, П.Я Васин // Вопр иеЙрохир -(982 №4 -С 3-6.

42. Коновалов А И О единой междисциплинарной классификации черепно-мозговой травмы > А Н Коновалов. Б.А. Самотокнн, Н.Я Васин И Невропагол и психиатр 1985 5 -С 651-658

43. Коновалов А Н Отраслевая научно-техническая программа "Травма центральной нервной системы "(к ускорению научно-1технического прогресса в нейрохирургии) / АН Коновалов, Л Б. Лих терм ан, А В Лившиц. ВВ. Ярцев // Вопр нейрохнр 1986 - №2 - С 3-8

44. Коновалов А Н. Основные итоги отраслевой научно-технической программы С 0.9 "Травма цетральнон нервной системы" (1986-1990 гг.) / А Н Коновалов, Л Б Лттермаи // Вонр нейрохнр 1992. - № 4-5 - С 38-39

45. Корженков Г М Анализ ошибок оказания помощи пострадавшим с легкой черепно-мозговой травмой / Г М Коржеиков ft Диагностические и тактические ошибки в нейротравмасодогим. Горький. 1988 - С 80-8 Я

46. Корниенко В,Н, Компьютерная томография в диагностике черепно-мозговой травмы / В.Н Корниенко, Н Я. Васин. В А Кузьменкю М., 1987 С 7-10

47. Костюченко Л Л., Гуревнч К Я . Лыткнн М И Интенсивная терапия послеоперационных осложнений СПб, 2000 * С 482-483

48. Лагпух А.В Диагностика и дифференцирование лечение травматических внутрнмозговых гематом Дне. канд мед наук ' А.В Лаптух М., 1990 -С 170

49. Лалтух А В Диагностика и лнффсрсннированнос лечение травматических внутрнмозговых гематом Дне канд мед. наук / А.В. Лаптух. М. 1990 -178 с.

50. Лебедей В В Организация помощи больным с черепно-мозговой травмой на догоспитальном этапе / В В Лебедев, X Б Айде. Л.Д Токарева // Организация скорой мсдниннской помощи: Тр. НИИСП им. Склнфосовского. * М, 1980. -Т39 -С. 36-39

51. Лебедев В й Руководство по неотложной нейрохирургии / В В Лебедев, Л.Д Быковннков M , 1987 С. 20-31

52. Лебедев В В Дислокационный синдром при острой нейрохирургической патологии / В.В Лебедев, В В Крылов И Нейрохирургия 2000. № 2 С. 411

53. Лебедев В В Замечания и патогенез ушибов мозга, возникающих по противоударному механизму, в остром периоде их развития / В.В Лебедев, В В Крылов II Вопр нейрохир 1998 -№ I С 22-26

54. Лебедев В В Организация экстренной помощи больным с черепно-мозговой травмой в неспециализированных стационарах г. Москвы / В В Лебедев. 13. В Крылов, Ю С Иоффе // Поленовскис чтения Науч тр. РНХИ им АЛ Поленова СПб. 1995 -Вып I -С 16-19

55. Лебедев В В Организация работы компьютерно-томографического кабинета для неотложной нейрохиру ргии / В В. Лебедев, В В Крылов, С В Царенко, В М Халчсвскнй// Нейрохирургия 2000 № 3 -С 44-46

56. Лебедев В. В. Вснтрикулярнын дренаж при острой внутричерепной пшертензнн у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой / В В. Лебедев, А С Сарнбекян // Вопр нейрохнр 1983 № 4 - С 86-41

57. Лебедев В В Организация чкетренной помощи больным с тяжелой черепно-мозговой травмой на догоспитальном этапе. Методические рекомендации В В Лебедев, Л-Д Токарева, X. Б. Аиде -М , 1987 18 с.

58. Лебедев Э.Д Организация нейротравматологической помощи больным с острой черепно-мозговой травмой в Санкт-Петербурге Авторсф лне д-ра мед наук ) Э Д Лебедев -СПб. 1498 С 10-21.40-52.

59. Лихтсрман Л Б Изучение распространенности черепно-мозговой травмы среди населения Методические рекомендации / Л.Б. Лихтсрман, В.В. Ярцев. В. П. Непомнящий • М . 19ES -44 с

60. Лихтсрман Л.Б. Травматические внутричерепные гематомы / Л.Б. Лихтсрман. Л.Х. Хнтрин М Медицина, 1973 294 с

61. Лихтсрман Л.Б. Проблема гуманизма н противоречия современной нейрохирургии //Нейрохирургия -2003. № 2 - С. 62

62. Механизмы нарушений внутричерепных объемных соотношений при тяжелой черепно-мозговой травме / Сост В И Салалыкнн, В И Корниенко,

63. A.Е. Разумовский, И НШевелев // Анесгезнол н рсаннматод 987 -№21. С 30-32.

64. Непомнящий В.П. Эпидемиология черепно-мозговой травмы / В П Непомнящий, В В. Ярцев // Нсйрогравматология Справочник М., 1994 - С 221-223.

65. Непомнящий В Н. Роль изучения эпидемиологии черепно-мозгового травматизма в совершенствовании нейрохирургической помощи населению /

66. B.П Непомнящий, В В Ярцев, Л Б. Лихтерман У.'Эпидемиология травмы центральной нервной системы -Л», 1989. С 4-9

67. Парфенов АЛ., Амчеславскнй В.Г., Сафнн АМ и др. Гнойно-вос «длительные осложнения у больных с острой тяжелой ЧМТ // Материалы Шсъезда нейрохирурга» России,- нюнь 2002,- С 396

68. Пастор Э Вн>трнчсрспнос кровообращение и внутричерепное давление / Э Пастор // Вопр иейрохир 197Т. 3 - С. 57-61

69. Илам Ф Диагностика ступора и комы / Ф Плам, Дж Б Познер. Пер. с англ. 3-е над - М Медицина, 1986 - 543 с

70. Петриков С.С. Царенко С В., Крылов В.В Профилактика и лечение пневмонии у больных с внутричерепными кровоизлияниями // Материалы III съезда нейрохирургов России СПб, 2002 - С. 429-430

71. Пазушин ЮС., Щеголев А В Принципиальные подходы в оценке компенсаторных реакций при тяжелой изолированной и сочетай ной черепно-мозговой травме И материалы Ш-го съезда нейрохирургов России СПб, 20021. C.430

72. Потапов А.А Тяжелая черепно-мозговая травма, сопровождающаяся гипоксией н гипогекзией у взрослых и летен / А.А. Потапов, Э.И. Гаймур, X. Мухамсджанов с соавт // Неотложная хирургия детского возраста. М Медицина, 1996 - С. 120-160

73. Поетригань ВН., Тсрзнсв АН, Музлаев Г.Г Роль специализированного отделения реанимации в улучшении исходов лечения нейрохирургических бальных (/ Материалы II(съезда нейрохирургов России СПб, 2002 - С.431

74. Рабинович С .С. Адаптационные механизмы н патогенез травмы головного мозга ! С.С Рабинович, А Л Кршюшапкнн, А П Ткаченно // Отек головного мозга Тез. докл / Под ред Т.И Мчедлишвилн. Тбилиси, 1986. С. 84-89.

75. Равуссин II Патофизналогия мозгового кровообращения / П. Равусснн, Д Бракко// Росс, журн анестезиол. интенсив, терапии. 1999 № 1 -С. 13-15

76. Ромоданов А.П Отек и набухание мозга как нейрохирургическая проблема i А.П Ромоданов.Т.М. Сергиенко// Вопр. нейрохир. 1987.-Хе 2 -С 3-9

77. Рутлзволство по ненротравматаюгнн Ч ! Черепно-мозговая травма Под ред А,И Арутюнова М. Медицина. 1978 -582с

78. Рывкин А Ю Научное обоснование организации работы приемного отделения крупного многопрофильного стационара при приеме бальных, поступающих по экстренным показаниям Автореф дне канд. мед наух А Ю Рывкин СПб, 19% - С 16

79. Слаиц Мсднко-бнологичсская статистика / Сланц; Пер с англ М Практика, 1998 -459 с.

80. Сепетлнев Д Сгатнсгнческне методы в научных медицинских исследованиях /Д, Сепетлнев, Пер с бсиг. М , 1968. - 420 с

81. Ссргнснко В И Математическая статистика в клинических исследованиях / В. И Ссргиенкй. И Б Бондарева М Гэотар, Медицина, 2000. 256 с

82. Ссргиснко Т М Дифференциальная диагностика и лечение отека и набухания головного мозга / Т М Сергненко, О В Бродская, О В Копье в с соавт И Вопр нейрохнр 1990 - № 4 - С 6-8

83. Сировскнй Э.Б Внутричерепная дистенсзня у нейрохирургических больных в раннем послеоперационном периоде Автореф дне д-ра мед наук / Э.Б Сировскнй М . 1984. 41 с

84. Скоромец А А Топическая диагностика заболевании нервной снтсемы Руководство для врачей / А,А Скоромец Л Медицина, 1989 320 с

85. Формализованной история болезни (черепно-мозговая травма) / Пол рсл А,Н Коновалова. Л. Б Лнхтермана. А А Потапова. Институт нейрохирургии им H.H. Бурденко М., 1986 - 147 с.

86. Хнлько В А Прогнозирован не исходов коматозных состояний (обзор литературы) / В А Хнлько, А Р Шахновнч // Воттр нейрохмр 1984 - №4 - С 43-50

87. Парен ко С В. Интенсивная терапия нарушений гемодинамики и дыхания при черепно-мозговой травме / С В Царенко // Нейрохирургия 1998. № 2. -С 4-S

88. Парен ко С.В Приоритеты интенсивной терапии п нейрохирургии давление, кровоток, окситснация или метаболизм / С В Царенко, В. В Крылов // Нейрохирурги а 2000 - № 1-2. - С 49-51

89. Черепно-мозговая травма Клиническое руководство/ Под ред. А Н Коновалова, Л-Б. Лнхтермана, А А Потапова.'/ N1 Антидор, 2001 -С. 150-200

90. Шулев Ю А Поражения черепа и головного мозга при взрывах Авторсф лис д-ра мед наук / ЮЛ Шулев СПб, 1993 - 41 с

91. Юнкеров В И Основы матсматико-статнстнческого моделирования и применения вычислительной техники в научных исследованиях Лекции для адъюнктов к аспирантов / В И Юнкеров, Подрел В.И Кувшина СПб. 2000 - 140 с.

92. Ярпев В Частота и структура острой черепно-мозговой травмы в СССР/ В Ярпев, В П Непомнящий, Л Б Лихтер мам Н Мат Всесоюзной конф нейрохирургов. Одесса, 1991. - С . 9-11.

93. Ambrose J Computerized X-ray scanning of the brain / J Ambrose // J Neurosurg 1974 - Vol 40 P 679-695

94. Andrew PJO What is Ihe optimal perfusion pressure after brain injury a review of the evidence with emphasis on anertal pressure / PJO Andrew // Acta Anacsthcsiol Scand. 1995 - Vol 39, - P II2-114

95. Barzo P Contribution of vasogenic and cellular edema to traumatic brain swelling measured by diffusion ^weighted imaging / P Barzo, A Marmnrou, P Fatours d a! // J, Ncurosurg 1997 - Vol 87 - P 900-907

96. Beckcr D P Diagnosis and trealmem of head injury in adults t D P Becker. G F Gade, H F. Yong et at. // Neurological Surgery 3rd cd / Ed by J Youmans Philadelphia W B Sauders. 1990 P 2017-2048.

97. Betz A.L. Bllod-to-brain sodium transport in ischcmic brain edema / AX Bet/., S.R Ennis, G.P. Schicnke, J J. Hoff// Adv Neurol 1990. Vol. 52, № I - P 73* 80.

98. Bicketl WH Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries I W H Bickell, M J Wall, P.E. Pepe et al. // N Engl J Med 1994 - Vol 331 P 1105*1109

99. Rouma G.J Cerebral flood flow in severe clinical head injury / G J Bouma, J P Muirelaar // New Horiz Sci. Pract Acute Med 1995 Vol 3 - P, 384-394

100. Bouma GJ. Cerebral circulation after severe traumatic brain injury The exclusive role of ischemia / G J Bouma. J P Muizelaar, S C Choi et al tf J NeurosuTg 1991 Vol 75, - P. 685-693

101. Bned J.M Medical and economic parametcres of motorcycle injured trauma • J M Bncdet al //Clin Onhop -1987 Vol 223 -P 252-256

102. Bullock R Guidelines for the management of severe head injury / R Bullock. R M Cbcsnut, G Clifton et al // Eur J Emcrg 1996 - Vol 2 - P 109*127

103. Chesnut R.M The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury / R.M Chesnul, L F Marshall, M R Klauber et al. // J- Trauma 1993. Vol.34. -P 216-221

104. Chestnut R M. Intracranial pressure m 1998 / R.M. Chestnut H Eur J An est 1998 Vol 15, Suppl 17 - P 57-59

105. Chestnut RM Management of severe head injury / RM Chestnut, LF Marshall tt Neurological and Neurosurgical Intensive Care / Ed, by AH Ropper -New York, 1993 p 203-246

106. Cserr H.F. Physiology of the choroids plexus t H F Cscrr // Physiol. Rev -1971 Vol SI -P 273.

107. Czosnyka M Prognostic value of lite ICP pulse wave form analysis after severe head injury / M Czosnyka, E Guazzo, P Kirkpatnck et al // Intracranial Pressure IX / Ed by H Nagai et al Berlin, 1994 P 200-203

108. De Saltes A A Hyperglycemia, CSF lactic acidosis, and CBF in severely liead-injurcd patients / A A De Salles, J J* Mui/elaar, H F. Young H Neurosurgery 1987 Vol 21 - P 45-50

109. Demling R Pulmonary dysfunction after cerebral i jury / R Demling, R Riesscn'/Crit Care Med 1990 Vol 18, №7 P 768-774

110. Domino K B. Pathophysiology of head injury second ary systemic effects t K B Domino // Anestetic management of acute head injury / Ed A M Lam -McGraw Hilt. 1992 P 25-58

111. Dorsch N W Subarachnoid haemorrhage and associated vasospasm do they play a role in traumatic brain ischemia"? / N W Dorsch, Y Zunnsky, R Araszko !t Symposium on Ischemia and Head Injury 10th Europ Congr Ncurosurg Berlin, 1995

112. Dosci T ct al Brain water accumulation after I he central administration of vasopressin / T Dosci ct at. 1/ Neurosurgery 1982 Vot. 11 P. 402.

113. Dnks M R Nosocomial pneumonia // N Engl. J Med 1987 Vol 317. -P, 1376-1379

114. Fearnside M The West mead. lead injury Project Phisical and outcomes following head injury / M Feanisidc. P McDougall, W Levis // British joumel of Neurosurgery 1992 -№7 -P 643 650

115. Frost EAM The phytopathology of respiration in neurosurgical patients / E.A M Frost //J Ncurosurg 1979 - Vol 50 - P 699-708

116. Gennarelti T.A Diffuse axonal injury of traumatic coma in the primate / T.A. Gennarellí, L.E. Tluobault, J.H Adams et al /1 Aim Neurol 1982 - Vol 12- P 564-574

117. Gentleman D Courses and effects of systemic complications among severely-head injured patients transferred to a neurosurgical unit / D Gentleman ft Int Surg 1992,-Vol, 77 -P 297-302

118. Gentleman D. Audit of transfer of unconscious head-injures, patients to a neurosurgical unit / D. Gentleman, B Jenett // Lancet 1990 - Vol, 335 - P 330334

119. Gentlemen D Preventing secondary brain damage after head injur.' a multidisciplinar) challenge / D Gentlemen // Injury. 1990 Vol 21 - P 305308

120. Goldstein M Traumatic brain injury a silent epidemic (editorial) / M Goldstein // Ann Neurol. 1990. - Vol. 27, № 3. - P. 327.

121. Graham D.l Ischemic brain damage is still common m fatal nonmissile head uyury / D.I Graham, I Ford, J.G. Adams/»1 J Neurol Neurosurg Psvchiatr. 1989 Vol 52 -P 346-350

122. Grande C M. Airway management consideration in the trauma patient / C M Grande, J K Stene It Cnt Care Clin 1990 Vol 6 - P 37-59

123. Guidelines for the Management of Severe Closed Injury Brain Trauma Foundation, 1995 86 p.

124. Hans V Blood-brain barrier function in humans with severe traumatic brain injury / V. Hans, M Morganti-Kossman el al // J Neurotrauma 1997 - Vol 14. J64.-P 257

125. Hsieh A H Pneumonia following closed head injury / A H Hsich /1 Am Rcv Resp Dis 1992 - Vol I46.№ 2 - P 290-294

126. Jacobs D The Los Angeles Head Injury Survey; procedures and findings ft Archives of Phisical Medicine and Rehabilitation 1988 - Vol. 69. - P. 425-431

127. Jagger J Epidemiology features of head injury m a predominantly rural population / J. Jaggcr, J. Levme, J.A Jane // J Trauma. 1984. - Vol. 24, № I - P •J0-44

128. Jennett B Assessment of outcome after severe brain damage a practical scale / B Jennett, M Bond // Lancet 1975 - Vol I P 480

129. Jennett B Severe head injuries in three countries / B. Jennett. G. Teasdale, S. Galbraith et al //J Neurol Neurosurg Psychiat 1977 - Vol 40 -p 291-298

130. Jones P Measuring Ihc burden of secondary insults in head injured patients during intensive care / P Jones, P Andrews, S Mxdgley et at- H J Ancsthesiol 1994. Vol 6 - P, 4-M

131. Katzman R Brain Electrolytes and Fluid Metabolism / R Katzman, H.M. Pappius. Baltimore Williams & Wilkms, 1976. P 43-86

132. Kelly DF General principles of head injury management / D.F Kelly, C Doberslem, D P Becker // Ncurotrauma / Hd. by R K Narayan. J E Wilbergen. J.T Povhshock McGraw-Hill, 1996 - P 71-101

133. Klatzo I Cerebral edema and ischemia / I Klatzo // Reccnl Advances In Neuropathology' 1979. - P. 27-39.

134. Lam AM Hyperglycemia and neurological outcome in patients wilh head injury I A M Lam, ILR Winn, B F Cullen et al IIJ Neurosurg 1991 - Vol 75 -P 545-551

135. Lamctt M Pathophysiology of head injury / Lamelt M , Forsl V et al. H Recent Advances In Neuropathology. 1989 P. 47-56

136. Landfitt T.W Cerebral vasomotor paralysis produced b intracranial hypertension / T W Landfitt et al. // Neurology 1965. Vol. 15. P 622.

137. Lang E W Intracranial pressure and cerebral perfusion in severe head injury / E W Lang. R M Chestnut // New Horizons 1995 Vol 3 P 400-409

138. Le Rous P.D. Cerebral arteriovenous oxygen difference A predictor of cerebral infarction and outcome m patients with severe head injury ' PD l.e Roux. W David et al Hi. Neurosurg 1997 - Vol 87, I - p 1-8

139. Lehman il U. Initial cramai CT l'or evaluating tlte prognosis or craniocerebral trauma t U Lehmann. G Regel, B Etlendorf cl al. U Unfallchirurg 1997 Bd 100 - S 705-710

140. Lundberg N Continuous recording and monitoring of ventricular fluid pressure in neurosurgical practice / N Lundberg H Acta Psych lair Neurol Scand I960 Vol 36,Suppt 149 -P 17-29

141. Lundberg N The saga of the Monroe-Kelhe doctrine / N .undbcrg it Intracranial Pressure V. / Ed by S Ishii, H Nagat, M. Brock Berlin Spnngcr-Verlag, 1983 P 29-34

142. Marmarou A A compart mental analysis of compliance and outflow resistance and the effects of elevated blood pressure / A Marmarou et al. It Intracranial Pressure II / Ed by N I.undbcrg, V Pontcn Berlin, L975 P 86-88

143. Marmarou A Increased intracranial pressure in head spy and influence of blood volume / A Marmarou//J. Neurotrauma 1992 - Vol 1 - P 327-332

144. Marmarou A Impact of CP instability and hypotension on outcome in patients with severe head trauma / A Marmarou. R L. Anderson, Wadd J D et al- H J. Ncnrosurg 1991 Vol 75 P 959-966

145. Marmarou A Compan mental analysis of compliance and outflow resistance of cerebrospinal fluid system ! A Marmarou, K Shulman, L J. Morgese it J Ncurosurg 1976 - Vol 43. - P 523-534

146. Marshall L The presence of edema surrounding traumatic intraparcnchymal hematomas in initial post-mjuiy CT scans a poor prognostic indicator / L. Marshall it Neurotrauma Symposium, Moscow Volga River, 1997 - P 68-69

147. Marshall L F The outcome of severe closed injury / L F Marshall, T Gaul i lie, M R Klaubcr el al tt J Neurosurg 1991 Vol 75 P 28-36

148. Marshall 1. F A new configuration of head injury based on computerized tomography i L,F. Marshall, S B Marshall, M R Klaubcr et al // J. Ncurosurg -|99t Vol 75 P SM-S20

149. Marshall ZF Increased intracranial pressure Diagnosis, monitoring and treatment / Z F Marshall it Intensive Care for Neurological Trauma and Disease / Ed. by Green, Marshall, Gallagher Academic Press. 1982 P. 155-168

150. Merry G S A system of acute neuroirauma care in Australia integrated guidelines G S Merry // Ncurotrauma symp Moscow, 1997 M ., 1997 -P 177 169. Milhorat Т.Н. Cerebrospinal Fluid and Brain Oedeuias ! T H Milhorat - New-York, 1987 -P 375-380.

151. Milter J Volume and pressure m the craniospinal axis i J Miller U Clinical Neurosurgery / Ed by R H Wilkms 1975 - Vol 22 - P. 76-105

152. Miller J D Secondary msulls to the injured brain / J D Miller, D P Becker it J Roy Coll Surg (Edinb), 1982 - Vol 27 P. 292-298

153. Miller J D Control of intracranial pressure in patients in severe head injury t ID Mil 1er, N. M Dearden, 1 R Piper et al H J. Ncurotrauma 1992 Vol 9, Sitppl. l.-P. 317-326

154. Monro A. Observations on the Structure and Functions of the Nervous System IA Monro Edinburgh. 1783. - P. 5

155. Moss G S Colloid or crystalloid in the resuscitation of hemorrhagic shock, a controlled cl I nicahriat / GS Moss, R.J Lowe. J. Jilek et al. // Surgery. 1981 -Vol 89 P 434

156. Ott L Altered gastnc emptying in the head injured patient relationship to feeding intolerance i L Oll, В Young. R Phillips//J Neurosurg 1991 - Vol 74, №5-P 738-742

157. Papo I CSF withdrawal for the treatment of intracranial hypertension in acute head injuries /1 Papo, G Caniselli, A. Luongo // Acla Neurochir 1981 - Vol 56 -P 191-199

158. Pavhshock J T Continuing axonal and vascular change Following expcnmcnlal bram trauma / J T Pavhshock, H A Kontos tt Central Nervous System Trauma-2 -1985 P 285-298

159. Pickard J D Management of raised intracranial pressure / J D Pickard, M Czosnyka/ZJ Neurol Ncurosurg Psychiat 1993 -Vol 56.-p 845-858

160. Pietropaoli J A The delirious effects of intraoperative hypotension on outcome in patients with severe head injuries t J A Pietropaoli, E Roge«. S R Sharford el al №. Trauma 1992 - Vol 33 -P 403-407

161. Pnc D J The intensive care of head-injured paiienl /DJ Pric H Tinker J Care of Critically III Patient / J. Tinker, W M Zapol Berlin Spnnger-Verlag. 1992. - P 831-872

162. Quatirocchi ECB impaired of helper T-cell function and lymphokme-activaied killer cytotoxity following severe head injury // J Ncurosurg 1991. - Vol. 75, № 5 - P 766-773.

163. Redly P. Management of intracranial pressure and cerebral perfusion / P Reilly it Reilly P Mead Injury ! P Reilly. R Bullock Chapman & Hall Medical, 1997 P 385-481

164. Robertson C Cerebral melabohc management / C Robertson, M Cormio 7 New Honz : Sei Pract Acute Med 1995 Vol 3. - P. 410-422.

165. Rogers F B Neurogenic pulmonary edema in fatal fnd nonfatal head injurtes F Ö Rogers ti L Trauma 1995 - Vol 39, № 5 - P 860-868

166. Rosncr M.J Cerebral perfusion pressure management hi head injury / M.J Rosner, S. Daughlon // J Trauma 1990 Vol. 30, № 10 P. 933-941

167. Rosner M.J. Cerebral perfusion pressure, management protocol and clinical results / M J Rosncr, S D Rosncr, All Johnston Hi Ncurosurg 1995 Vol 83 -P 949-962

168. Rothfus W F, Calloso marginal infarction secondary to transfalcial herniation / W E Rolhfus, At. Goldberg, J.H Tabaas et al // AJNR 1987 Vol 8. - P. 10731076

169. Schumacker PT VeiHilation-perfusion unbalance aller head trauma / PT Schumacker H Am Rev Dis -1979 Vol 119, № I - P 33-43

170. Simon H.R Strategy in Head Injun1 Management / H R. Simon. T J Sayre -Norwalk, Con I-OS Altos, Ca , 1987 - P 95-103; 107-133.

171. Slern Visualization of twain fluid movement during osmotic disequilibrium / Stern ct al //Exp Eye Res 1977 - Vol 25 -P 475

172. Swain A M Accidental and emergency medicine* contcnt and 1 raining / A H Swain ft Br J Hosp Med 1991 - Vol 45 - P 360-362

173. Teasdalc G Assessment of coma and impaired consciousness A practical scale IG. Teasdale, S Jennelt I! Lancet 1974 Vol 2. - P 81-84

174. Teasdalc M R The Wcstmcad Head Injury outcome in severe head injury A comparative analysis of prc-hospital, clinical and CT variables / M R. Teasdale, R.J Cook, McDougall el al // Br J Ncurosurg. 1993 - Vol. 7. - P 267-279.

175. Tomheim P A Hffect of furasemtdc on experimental traumatic cerebral edema / RA. Tomheim. R L McLaurm, R . Savvaya//Neurosurgery 1979 - Vol 4 P 48-51

176. Valery C R Phystology of blood transfusion / C.R Vatery // Surgical Intensive Care / Ed by P.S. Bane, G T Shues Boston, 1993 P 681*722

177. Van Dongeti K.J. The prognostic value of computerized tomography in coraatosc head-injured patients / K J Van Dougeii, R Braakman, G J GcLpkc II ) Ncurosurg 1983 - Vol 59 P 951-957

178. Var R Ultrastructural study of brain microvcssels in patients with traumatic cerebral contusions I R. Var, A. Sarmentj, N Borges // Acta Neurocil. r 1997 -Vol 139, №3. P. 215-220,

179. Vassar M.J. A multicenter trial for resuscitation of injured patients with 7.5% sodium chloride Tlte effect of added dextran 70 The Multicenter Group for the

180. Study of Hypertonic Saline in Trauma Patients / MJ Vassar, P. 13. Fisher. P.E. O'Brien ct al // Arch Surg 1993 Vol 128 - P 1003-1011

181. Walls RM Rapid-sequence intubation in head trauma / R.M Walls II Ann Emerg Med 1993 - Vol 22 - P 1008-1012.

182. Weiss M H Modulation of CSF production by alteration in cerebral perfusion I M H. Weiss, N. Wcrtman // Arch Neurol 1978. Vol. 35. P. 527.

183. Wen-Ta Ctliu. Epidemiology of head injury / Wcn-Ta Chiu H Ncurotrauma Symp. Cruise Moscow Volga river Program and Abstr-Moscow, 1997 - P 39126