Влияние натрия гипохлорита и внутривенного лазерного облучения крови на органы функциональной системы детоксикации при желчном перитоните (экспериментальное исследование) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.27, кандидат медицинских наук Варданян, Самвел Валерьевич

• Варданян, Самвел Валерьевич
• кандидат медицинских наук
• 2005

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Варданян, Самвел Валерьевич

Оглавление.

Введение.

Глава I. Обзор литературы.

1.1. Желчный перитонит, как проблема современной хирургии.

1.2. Морфологические проявления гемокоагуляционных расстройств в органах функциональной системы детоксикации при желчном перитоните.

1.3. Основные направления в лечении желчного перитонита.

Глава II. Материалы и методы исследования.

2.1. Материалы исследования.

2.1.1 .Характеристика групп экспериментальных животных.

2.1 ^.Моделирование экспериментального желчного перитонита.

2.1.3.Методика комплексного лечения экспериментального желчного перитонита.

2.1.4.Способ получения натрия гипохлорита.

2.1.5.Методика определения концентрации натрия гипохлорита.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Морфологические методы исследования.

2.2.2. Гистохимические методы исследования.

2.2.3. Морфометрические методы исследования.

2.2.4. Статистические методы исследования.

Глава III. Состояние органов функциональной системы детоксикации при желчном перитоните.

Глава IV. Сравнительная характеристика влияния натрия гипохлорита и внутривенного лазерного облучения крови на органы функциональной системы детоксикации при лечении желчного перитонита.

4.1 .Морфо-функциональное состояние органов функциональной системы детоксикации при лечении желчного перитонита на первые сутки после санации брюшной полости.

4.2.Морфо-функциональное состояние органов функциональной системы детоксикации при лечении желчного перитонита на третьи сутки после санации брюшной полости.

4.3.Морфо-функциональное состояние органов функциональной системы детоксикации при лечении желчного перитонита на десятые сутки после санации брюшной полости.

4.4.Морфо-функциональное состояние органов функциональной системы детоксикации при лечении желчного перитонита на тридцатые сутки после санации брюшной полости.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние натрия гипохлорита и внутривенного лазерного облучения крови на органы функциональной системы детоксикации при желчном перитоните (экспериментальное исследование)»

АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Широкое внедрение малоинвазивных методов в современную хирургию печени и желчевыводящих путей оказывает существенное влияние на увеличение числа случаев возникновения ятрогенных осложнений, одним из которых является желчный перитонит (Лобанков В.М. и др., 1998; Hasukic S. et al., 2000; Amendolara M. et al., 2001), летальность при котором достигает 12,2% (Шуркалин Б.К. и др., 1998; Кригер А.Г. и др., 2000; Багненко С.Ф., Мосягина В.Б., 2000; Ludwig L.L. et al., 1997; Shah S.H. et al., 2000). Как правило развитие желчного перитонита связано с подтеканием желчи из ложа желчного пузыря, повреждением печеночного и общего желчных протоков, недостаточностью швов после холедохотомии (соскальзыванием лигатуры с культи желчного пузыря), неадекватным клипированием культи пузырного протока, ожогом стенки холедоха, выпадением дренажей из холедоха, пролежнями стенки желчного пузыря при его дренировании (Носков B.C. и др., 1998; Chen C.Y. et al., 1999; Matthews B.D. et al., 2001; Gama-Odrigues J. et al. 2001; Wills V.L. et al., 2002).

С другой стороны среди причин, приводящих к развитию желчного перитонита, особое место отводится таким заболеваниям как желчнокаменная болезнь, холангиолитиаз, флегмонозный, гангренозный, перфоративный холецистит, гнойный холангит и т.д. При этих заболеваниях частота возникновения желчного перитонита может достигать 50% (Малюгина Т.А., 1973; Затевахин И.И. и др., 1997; Чернов В.Н., Велик Б.М., Пшуков Х.Ш., 2004; Iso Y.et al., 1996; Goodwin S.C. et al., 1998; S.-B. Kang et al., 2004).

He последнее место среди причин приводящих к развитию желчного перитонита занимают реконструктивные операции на желчных путях и трансплантации печени (Малярчук В.И., и др., 2003; Guitron A. et al., 2001; Yang Z.Y. et al., 2003). В последние десятилетия, в связи с криминализацией общества, отмечается устойчивая тенденция роста «боевой» травмы, характеризующейся большим количеством осложнений, одним из которых является также желчный перитонит. При этом основными причинами его возникновения являются травмы живота с повреждением печени и желчевыводящих путей. Частота возникновения желчного перитонита при подобных обстоятельствах находится в пределах 2,5-6,5% (Афендулов С.А., Бегежанов Б.А., 1998; Журавлев В.Н. и др., 1998; Томашук И.П., Кукуруз Я.С., Томашук И.И., 1998; Абрамов А.Ю., 2003; Журавлев В.Н. и др., 2003; Amorotti С., Mosca D., Di Blasio P., 2002; Kohler R., et al., 2002).

Общепризнанно, что основным патогенетическим фактором при перитоните является эндотоксикоз, представляющий собой сложный патогенетический комплекс, включающий метаболические и функциональные расстройства практически всех органов и систем, обусловленные микробной инвазией, накоплением промежуточных и конечных продуктов обмена веществ, нарушением морфо-функционального строения клеточных мембран, угнетением систем естественной детоксикации организма (Миронов И.П. и др., 1999). Во многом развитие и прогрессирование эндотоксикоза связаны с несоответствием между образованием токсических субстанций (в том числе и в результате хирургической агрессии) и способностью органов, входящих в функциональную систему детоксикации (ФСД) - (легкие, печень, почки, желудочно-кишечный тракт, кожа, иммунной систтемы), трансформировать и элиминировать их (Елютин Д.В. и др., 2001, 2002; Цымбалов О.В., 2005). Развитие перитонита приводит к существенному снижению функционального резерва органов этой системы (Кирковский В.В., 1997).

Известно, что первой ответной реакцией на воспаление брюшины является нарушение микроциркуляции, что приводит к развитию гипоксии, нарушению трофики и задержке выведения токсических веществ (Мартов Ю.Б. и др., 1998; Козлов B.C., Шиленкова В.В., Чистякова О.Д., 2003; Hiltebrand L.B. et al., 2000, 2003; Krediet R.T. et al., 2002; Numata M. et al., 2003). Возникающее расстройство микроциркуляции при желчном перитоните является одной из основных предпосылок коагулопатических нарушений (Зайцев В.Т., Алексеенко В.Е., Белый И.С., 1989; Мартов Ю.Б. и др. 1998; Симоненков А.П., Федоров В.Д., 1998), которые занимают одно из ведущих мест среди причин, приводящих к декомпенсации органов ФСД (Марусанов В.Е. и др., 1995; Анисимов C.B., 1999).

В последние десять лет достигнут значительный прогресс в изучении патогенеза желчного перитонита благодаря серии исследовательских работ по таким вопросам, как связь между воспалительным процессом, развивающимся в брюшной полости и биохимическими нарушениями крови (Любавин А.Н. и др., 2002; Погосян А.Э. и др., 2002; Оганесян С.С., 2003; Горбов JI.B., 2005; Повиляева T.JL, 2005) В то же время морфогенез желчного перитонита до сих пор остается недостаточно изученным (Бабаева Г.А.). Еще более скудна информация, касающаяся морфологических проявлений гемостазиологических расстройств. Так, морфологический анализ париетальной брюшины у животных с желчным перитонитом выявил характерные признаки внутрисосудистого свертывания в виде эритроцитарных и фибриновых тромбов (Помещик Ю.В., 2005). Не вызывает соменения, что подобные структурные изменения, развивающиеся в органах ФСД приводят к нарушению их нормального функционирования.

Исходя из вышеизложенного, изучение морфологической картины органов, входящих в ФСД и выявление структурных проявлений их дисфункции, сопутствующих развитию и течению желчного перитонита является актуальным.

Одним из патогенетических механизмов развития эндотоксикоза при перитоните, и желчном перитоните в частности, является угнетение микросомально-окислительной системы печени и бактерицидной функции фермента миелопероксидазы нейтрофильных гранулоцитов (НГ), обусловленные попаданием в кровь токсинов из брюшной полости и усилением процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) (Петросян Э.А. и др., 1991; Кузнецов В.А., Чуприн В.Г., Анисимов А.Ю., 1993).

Избыточное накопление токсинов эндогенной природы в организме при воспалительных заболеваниях органов брюшной полости и неспособность ФСД обеспечить их выведение, обуславливают необходимость применения специальных средств и методов дезинтоксикационной терапии. Однако существующие методы детоксикации имеют ряд ограничений в применении и не всегда доступны для широкого использования (Петров C.B. и др., 1996).

В настоящее время клинический интерес представляют различные физико-химические методы воздействия на организм (гемосорбция, плазмосорбция, плазмаферез, непрямое электрохимическое окисление крови с применением натрия гипохлорита, энтеросорбция, ультрафиолетовое и лазерное облучение крови) (Лопухин Ю.М., Молоденков М.И., 1985; Сергиенко В.И., 1988; Лопаткин H.A., Лопухин Ю.М., 1989; Беляков H.A., 1991; Петросян Э.А. и др., 1991; Любавин А.Н. и др., 2002; Погосян А.Э. и др., 2002).

Для лечения большинства гнойно-воспалительных заболеваний широкое применение нашел метод непрямого электрохимического окисления крови с использованием натрия гипохлорита, который обладает сильным окислительным действием. Натрия гипохлорит является солью гипохлорной кислоты (НСЮ), которая в значительных количествах продуцируется ферментом активированных нейтрофильных гранулоцитов -миелопероксидазой, катализирующей окисление аниона хлора в присутствии перекиси водорода.

Санация брюшной полости животных с перитонитом показала высокую антимикробную эффективность натрия гипохлорита как при самостоятельном использовании, так и в сочетании с другими антибактериальными лекарственными препаратами, что приводило к содружественному усилению эффекта (Петросян Э.А. и др., 1991). При условии адекватного хирургического вмешательства это обеспечивало успешное разрешение гнойно-воспалительного процесса в брюшной полости.

Известен также иммуномодулирующий эффект натрия гипохлорита в низкой концентрации, выражающийся в повышении функциональной активности клеточного и гуморального иммунитета (Петросян Э.А. и др., 1991; Зверева М.В. и др., 1994).

Положительное влияние натрия гипохлорита на систему гемостаза проявляется прямым и опосредованным дезагрегирующим воздействием на тромбоциты, прерыванием образования нерастворимого фибрина за счет взаимодействия и модификации фибрин-мономеров, активирующего влияние на внешний и внутренний механизм активации фибринолиза (Петросян Э.А. и др., 1991; Петросян Н.Э., 2001; Любавин А.Н. и др., 2002).

Эти данные убедительно свидетельствуют об актуальности разработки и патогенетическом обосновании использования натрия гипохлорита при лечении желчного перитонита.

В последнее время в комплексном лечении различных гнойно-воспалительных заболеваний широкое применение нашли методы «фотомодификации крови», к которым относят облучение крови ультрафиолетом, видимым светом и лазерным излучением (Соколов A.A., Вельских А.Н., 2000).

Одним из способов высокоэффективного воздействия низкоинтенсивным лазерным излучением на организм является внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК), которое в настоящее время успешно используется в кардиологии, пульмонологии, эндокринологии, гастроэнтерологии, гинекологии, урологии, анестезиологии, хирургии дерматологии и других областях медицины (Парзян Г.Р., Гейниц A.B., 2000; Бабушкина Г.В., Картелишев A.B., 2003; Москвин С.А., Азизов Г.А., 2003; Царев O.A., 2003; Лутошкин М.Б., 2003). Многие авторы подчеркивают, что одним из преимуществ этого метода является то, что внутривенная лазерная терапия может быть осуществлена практически в любом стационаре или поликлинике (Москвин С.А., Азизов Г.А., 2003).

Использование ВЛОК при лечении различных воспалительных заболеваний приводит к снижению процессов эндогенной интоксикации, стимуляции клеточного иммунитета, улучшению гемореологических свойств крови, уменьшению количества осложнений, раннему очищению раны и стимулированию репаративных процессов (Беляевский А.Д. и др., 1998; Васильев А.П., Стрельцова H.H., Секисова М.А., 1999; Буйлин В.А., Москвин C.B., 2001; Тарасенко C.B., 2001; Буйлин В.А., Брехов Е.И., Брыков В.И., 2003; Reddi G.K., Stehno-Bittel L., Enwemeka C.S., 1998; Webb С., Dyson M., Lewis W.H., 1998; Sroka M. et. al., 1999).

Включение облучения крови светом гелий-неонового лазера дает возможность снизить летальность, уменьшить количество осложнений и сроки пребывания больных в стационаре (Парзян Г.Р., Гейниц A.B., 2000).

В основе биостимулирующего эффекта BJIOK лежит его фотобиологическое действие, обусловленное поглощением квантов света различными внутриклеточными компонентами, которые меняют при этом свое состояние, с последующей физико-химической перестройкой белковых полимеров, в частности, изменением активности ферментов и структурно-функциональных свойств клеточных мембран и др. (Владимиров Ю.А., 1994,1999; Клебанов Г.И. и др., 2001).

Исходя из имеющихся данных, свидетельствующих о том, что применение натрия гипохлорита и BJIOK в лечении желчного перитонита способствует коррекции гемостазиологических и морфо-функциональных признаков воспаления в париетальной брюшине (Помещик Ю.В., 2005) одним из важных направлений решения проблемы лечения желчного перитонита является изучение их влияния на состояние органов ФСД при лечении данной патологии.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Дать сравнительную оценку состояния органов функциональной системы детоксикации при лечении желчного перитонита натрия гипохлоритом и внутривенным лазерным облучением крови.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Оценить морфологические изменения органов функциональной системы детоксикации у животных с 24-часовым желчным перитонитом.

2. Дать гистохимическую и морфометрическую характеристику процессам, происходящим в органах функциональной системы детоксикации при 24-часовом желчном перитоните.

3. Оценить динамику морфологических изменений органов функциональной системы детоксикации при лечении экспериментального желчного перитонита внутривенным лазерным облучением крови.

4. Дать гистохимическую и морфометрическую характеристику процессам, происходящим в органах функциональной системы детоксикации при лечении экспериментального желчного перитонита внутривенным лазерным облучением крови.

5. Оценить динамику морфологических изменений органов функциональной системы детоксикации при лечении экспериментального желчного перитонита натрия гипохлоритом.

6. Дать гистохимическую и морфометрическую характеристику процессам, происходящим в органах функциональной системы детоксикации при лечении экспериментального желчного перитонита натрия гипохлоритом.

7. Оценить диагностическую значимость гистохимического и морфометрического определения степени зрелости фибрина в процессе лечения экспериментального желчного перитонита.

8. Провести сравнительную оценку эффективности используемых методов лечения экспериментального желчного перитонита.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

В результате проведенных исследований впервые в условиях эксперимента:

- выявлены качественные и количественные морфо-гистохимические изменения в органах ФСД характерные для развития 24-часового желчного перитонита;

- выявлены морфо-гистохимические признаки нарушения внутрисосудистого свертывания крови в микроциркуляторном русле органов ФСД при 24-часовом желчном перитоните;

- выявлены качественные и количественные морфо-гистохимические изменения в органах ФСД при лечении экспериментального желчного перитонита ВЛОК;

- морфо-гистохимически изучены особенности влияния ВЛОК на нарушения внутрисосудистой гемокоагуляции в органах ФСД животных с желчным перитонитом в зависимости от сроков его развития;

- выявлены качественные и количественные морфо-гистохимические изменения в органах ФСД при лечении экспериментального желчного перитонита натрия гипохлоритом;

- морфо-гистохимически изучены особенности влияния натрия гипохлорита на нарушения внутрисосудистой гемокоагуляции в органах ФСД животных с желчным перитонитом в зависимости от сроков его развития;

- представлено морфо-функциональное обоснование применения натрия гипохлорита и ВЛОК для купирования гемостазиологических и структурных нарушений при жёлчном перитоните.

Получено положительное решение о выдаче патента на изобретение "Способ лечения желчного перитонита" №2004124619/14 (026612) от 12.08.2004.

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ

Расширены и уточнены представления о морфологических и гистохимических нарушениях в органах ФСД при развитии и течении желчного перитонита. Установлены количественные закономерности степени зрелости фибрина при развитии и лечении желчного перитонита, служащие надежным критерием адекватности проводимой терапии. Предложенные способы лечения желчного перитонита с применением натрия гипохлорита и БЛОК кардинально меняют характер течения заболевания с созданием благоприятных условий для репаративных и микроциркуляторных процессов (для натрия гипохлорита) и разитием фиброзных и склеротических изменений (для БЛОК) в органах ФСД.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ

Итогом проведенных исследований явилось обоснование нового решения проблемы лечения желчного перитонита путем применения натрия гипохлорита. Применение указанного метода в клинической практике позволит повысить эффективность лечения, снизить летальность, сократить продолжительность пребывания в стационаре и, тем самым, получить экономический эффект. Применение БЛОК для лечения желчного перитонита не позволяет в полной мере произвести стабилизацию структурных нарушений в органах ФСД и тем самым повысить эффективность лечения.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

В результате проведенной работы на защиту выносятся следующие положения:

1. Выявление динамики зрелости фибрина у животных с желчным перитонитом является адекватным диагностическим критерием, позволяющим оценить степень выраженности воспалительного процесса, время и динамику развития гемокоагуляционных нарушений, а также степень их купирования.

2. Применение натрия гипохлорита является более эффективным способом купирования гемостазиологических и структурных расстройств у животных с желчным перитонитом по сравнению с БЛОК.

СВЕДЕНИЯ ОБ ИСПОЛЬЗОВАНИИ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Работа выполнена на кафедре оперативной хирургии и топографической анатомии Кубанской государственной медицинской академии (ректор -профессор Б.Г. Ермошенко). Основные положения диссертационной работы представлялись на V Международном молодежном медицинском Когрессе "Санкт-Петербургские научные чтения - 2005" (Санкт-Петербург-2005) и Всероссийской конференции, посвященной 60-летию Победы Советской медицины в Великой Отечественной войне 1941-45гг. (Анапа-2005). Основное содержание диссертационной работы изложено в 7 публикациях.

Считаю своим долгом выразить искреннюю признательность и глубокую благодарность моему учителю и научному руководителю заведующему кафедрой топографической анатомии и оперативной хирургии Кубанского государственного медицинского университета, заведующему лабораторией экспериментальной гастроэнтерологии, Российского центра функциональной хирургической гастроэнтерологии доктору медицинских наук, профессору Эдуарду Арутюновичу ПЕТРОСЯН за ежедневную помощь в выполнении работы.

Хочу выразить искреннюю признательность доктору медицинских наук Владимиру Владимировичу ОНОПРИЕВУ за консультативную помощь, оказанную при подготовке диссертации.

Выражаю благодарность и признательность коллективу кафедры топографической анатомии и оперативной хирургии и лаборатории экспериментальной гастроэнтерологии Российского центра функциональной хирургической гастроэнтерологии за оказанную помощь и дружескую поддержку в выполнении диссертационной работы.

15

Заключение диссертации по теме «Хирургия», Варданян, Самвел Валерьевич

112 ВЫВОДЫ

1. Морфологическое исследование органов ФСД у животных с 24-часовым желчным перитонитом позволило выявить выраженные нарушения со стороны микроциркуляторного русла печени, почек, легких и тонкой кишки в виде расширения сосудов, их полнокровия, стазов, агрегации эритроцитов с образованием эритроцитарно-фибриновых тромбов, множественных кровоизлияний.

2. Гистохимические и морфометрические исследования органов ФСД у животных с 24-часовым желчным перитонитом позволили качественно и количественно оценить степень зрелости фибрина и охарактеризовать данные изменения, как выраженные гемокоагуляционные нарушения с тромбофилической направленностью.

3. При использовании БЛОК у животных с желчным перитонитом вплоть до 10-х суток заболевания в органах ФСД обнаруживается морфологическая картина нарушения микроциркуляции, а к 30-м суткам отмечаются признаки фиброза и склероза.

4. Гистохимическое и морфометрическое исследование органов ФСД у животных с желчным перитонитом на фоне применения БЛОК обнаруживает постоянное новообразование в них "зрелого" фибрина вплоть до 10-х суток заболевания, что свидетельствует о сохраняющейся выраженности воспалительного процесса.

5. При использовании НГХ у животных с желчным перитонитом в органах ФСД наблюдается купирование морфологических признаков микроциркуляторных расстройств к 10-м суткам заболевания с восстановлением структуры органов к 30-м суткам.

6. Гистохимическое и морфометрическое исследование органов ФСД у животных с желчным перитонитом на фоне применения НГХ к 10-м суткам заболевания обнаруживает в них следы "зрелого" фибрина, что свидетельствует о стихании воспалительного процесса.

7. Использование гистохимических и морфометрических методов определения степени "зрелости" фибрина позволяет оценить выраженность воспалительного процесса, время развития гемокоагуляционных нарушений и степень эффективности используемых методов лечения.

8. Сравнительное изучение предложенных методов лечения экспериментального желчного перитонита свидетельствует о том, что применение НГХ является более эффективным средством гемокоррекции по сравнению с БЛОК, что проявлялось в более ранней коррекции морфо-функциональных признаков воспаления и нарушения микроциркуляции в органах ФСД.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Активное внедрение лапароскопических методов в современную хирургию гепатобилиарной зоны, значительное увеличение количества больных с травматическими повреждениями печени, а также осложненными формами желчнокаменной болезни и острого холецистита, сопровождающиеся развитием опаснейшего осложнения - желчного перитонита, обуславливает необходимость поиска новых способов его эффективного лечения (Журавлев В.Н. и др., 2003; Чернов В.Н., Велик Б.М., Пшуков Х.Ш., 2004; Amendolara М. et al., 2002; Kohler R. et al., 2002; Kang S.-B. et al., 2004).

В настоящее время патогенез желчного перитонита рассматривается с точки зрения эндотоксикоза, который можно определить как комплекс тяжелых патофизиологических реакций с угрозой и реальностью развития во всех органах и системах необратимых морфологических и функциональных нарушений (Григорьев Е.Г., Коган А.С., 1996). Во многом развитие и прогрессирование эндотоксикоза связаны с несоответствием между образованием токсических субстанций (в том числе и в результате хирургической агрессии) и способностью органов, входящих в функциональную систему детоксикации - легких, печени, почек, желудочно-кишечного тракта, кожи, иммунной системы, трансформировать и элиминировать их (Кирковский В.В., 1997; Елютин Д.В. и др., 2001, 2002; Цымбалов О.В., 2005). Развитие перитонита приводит к существенному сниженшо функционального резерва органов этой системы.

Известно, что первой ответной реакцией на воспаление брюшины является нарушение микроциркуляции, что приводит к развитию гипоксии, нарушению трофики и задержке выведения токсических веществ (Козлов B.C., Шиленкова В.В., Чистякова О.Д., 2003; Numata М. et al., 2003). Возникающие расстройства являются одной из основных предпосылок коагулопатических нарушений (Мартов Ю.Б. и др. 1998; Симоненков А.П., Федоров В.Д., 1998), которые занимают одно из ведущих мест среди причин, приводящих к декомпенсации органов ФСД (Марусанов В.Е. и др., 1995; Анисимов C.B., 1999).

В последние десять лет достигнут значительный прогресс в изучении патогенеза желчного перитонита, благодаря серии исследовательских работ по таким вопросам, как связь между воспалительным процессом, развивающимся в брюшной полости и биохимическими нарушениями крови (Петровский А.Н., 2000; Любавин А.Н. и др., 2002; Погосян А.Э. и др., 2002; Оганесян С.С., 2003; Горбов Л.В., 2005; Повиляева Т.Л., 2005). В то же время достаточно скудна информация, касающаяся морфологических проявлений гемостазиологических расстройств при желчном перитоните в органах ФСД.

Исходя из вышеизложенного, оценка состояния ораганов ФСД и выявление структурных проявлений их дисфункции, сопутствующих развитию и течению желчного перитонита, является актуальным.

Ряд специалистов главным фактором неудовлетворительной терапии перитонитов и желчного перитонита, в частности, считает отсутствие эффективных способов детоксикации организма (Петров C.B. и др., 1996; Булынин В.И., Глухов A.A., 1999).

В ряде работ, посвященных лечению желчного перитонита, были получены результаты, свидетельствующие о высокой эффективности метода непрямого электрохимического окисления, основанного на использовании натрия гипохлорита в комплексном лечении данного заболевания (Любавин А.Н. и др., 2002; Погосян А.Э. и др., 2002; Бабаева Г.А., 2003; Оганесян С.С., 2003). Натрия гипохлорит обладает выраженным детоксикационным, антимикробным и иммуномодулирующим эффектом, значительно улучшает микроциркуляцию и реологшо крови (Мусселиус С.Г., 1998; Петросян Н.Э., 2001; Любавин А.Н. и др., 2002).

В последнее время в комплексном лечении различных гнойно-воспалительных заболеваний широкое применение нашли методы «фотомодификации крови», к которым относят и облучение крови лазерным светом (Соколов A.A., Вельских А.Н., 2000). Доказано, что под влиянием

BJIOK происходит улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции, нормализация гемостатического потенциала крови (Шишкин С.А., 1997; Спасов A.A. и др., 1998; Царев O.A., 1997; Буйлин В.А., Брехов Е.И., Брыков В.И., 2003; Yaakobi Т. et al., 2001).

Целью настоящего исследования было дать сравнительную оценку состояния органов функциональной системы детоксикации при лечении желчного перитонита натрия гипохлоритом и внутривенным лазерным облучением крови.

Для решения поставленной задачи экспериментальные животные были разделены на 4 группы: I группа - интактные животные (п=5); П группа -животные, у которых исследования проводили через 24 часа после создания модели экспериментального желчного перитонита (п=5); Ш группа - группа, где было использовано комплексное лечение, включающее: интраоперационную санацию брюшной полости раствором фурацилина (1:5000) в объеме 400 мл, внутривенное введение 0,9% раствора хлорида натрия из расчёта !/ю объема циркулирующей крови (ОЦК) сразу после операции и через 12 часов после нее, а также внутривенное низкоинтенсивное лазерное облучение крови (БЛОК) мощностью 2 мВ в течение 5 мин через 24 и 48 часов после санирующей операции (п=30); IV группа - группа, где было использовано комплексное лечение, включающее интраоперационную санацию брюшной полости раствором фурацилина (1:5000) в объеме 400 мл, внутривенное введение 0,04 % раствора натрия гипохлорита из расчета 1/ю ОЦК сразу после операции и через 12 часов после нее (п=30).

В работе была использована экспериментальная модель желчного перитонита, разработанная Э.А. Петросяном и соавт., "Способ моделирования желчного перитонита" (Патент РФ № 2175784 от 10.11.2001., Бюл.2001, №31), суть которой заключается в трехкратном пункционном введении аптечной стерильной желчи в брюшную полость из расчета 1,5 мл на 1 кг веса животного на фоне заранее созданного очага асептического воспаления, путем подкожного введения в область бедра животного 0,25 мл 10% раствора хлористого кальция из расчета на 1 кг веса животного.

Для изучения морфологического материала использовались биоптаты важнейших органов функциональной системы детоксикации - печени, почек, легких, тонкой кишки. Оценку морфологических изменений проводили на срезах, окрашенных гематоксилин-эозином. Гистохимическую реакцию проводили на определение степени зрелости фибрина по Пикро-Маллори (Саркисов Д.С.,1996). Изменения фибрина во времени приводят к различиям его взаимодействия с красителями, и, как следствие, к изменениям окраски образований из фибрина. Такое деление дает возможность указать время развития гемокоагуляционных нарушений, более полно и правильно представить их патогенез (Зербино Д. Д., Лукасевич Л. Л., 1989). Морфометрическое исследование проводили в соответствии со сложившимися принципами системного количественного анализа (Автандилов Г.Г., 2002). Морфометрически при помощи компьютерной программы Adobe Photoshop 7.0 определяли средние размеры и объемную долю "зрелого" фибрина в ткани печени, почек, легких и тонкой кишке.

При морфологическом исследовании биоптатов органов ФСД у животных с 24-х часовым желчным перитонитом выявлены изменения, указывающие на развитие к этому сроку серозно-фибринозного перитонита, характеризующегося выраженными альтеративными и сосудисто-экссудативными проявлениями.

Морфологические проявления гемокоагуляционных расстройств в печени характеризовались выраженной гиперемией сосудов со стазами, формированием эритроцитарных, гиалиновых, фибриновых, эритроцитарно-фибриновых и смешанных тромбов в мелких сосудах, а также фибриновых агрегатов, выполненных "зрелым" фибрином. При этом отчетливо выявлялась секвестрация крови в расширенных синусоидах, просветах портальных, центральных и в меньшей степени печеночных вен. Определялись диапедезные и очаговые кровоизлияния в паренхиму печени.

При гистохимическом исследовании выявлялось плазматическое пропитывание, фибриноидное набухание и некроз стенок сосудов, выполненные "зрелым" фибрином.

В корковом и мозговом веществе почек также выявлялось расширение и полнокровие сосудов со стазами и агрегацией эритроцитов, в капиллярах выявлялись эритроцитарные и гиалиновые тромбы. Отмечались различной степени выраженности кровоизлияния в тубулярную ткань почки. При гистохимическом исследовании выявлялось фибриноидное набухание стенок сосудов с отложением "зрелого" фибрина и их частичным фибриноидным некрозом. В капиллярах клубочков и в меньшей степени канальцев выявлялись гиалиновые тромбы, дающие положительную реакцию на "зрелый" фибрин.

В расширенных крупных сосудах и межальвеолярных капиллярах легких наблюдались явления "сладж-синдрома" и агрегации эритроцитов с образованием эритроцитарных и эритроцитарно-фибриновых тромбов. При гистохимическом исследовании в их стенках, находившихся в состоянии фибриноидного набухания и некроза, выявлялись отложения "зрелого" фибрина. В большинстве случаев отмечались различной степени выраженности кровоизлияния в альвеолы. В просвете терминальных бронхиол выявлялись агрегаты из форменных элементов крови, переплетенные нитями "зрелого" фибрина, а в их стенках отмечались участки фибриноидного набухания и некроза железистого эпителия с отложением "зрелого" фибрина.

Гемокоагуляционные расстройства в тонкой кишке харктеризовались полнокровием сосудов подслизистого слоя, со стазами и агрегацией эритроцитов, в некоторых из них выявлялись эритроцитарные и фибриновые тромбы. Стенки сосудов находились в состоянии плазматического пропитывания и фибриноидного набухания с выявлением гистохимически "зрелого" фибрина. Вместо слущенного, частично десквамированного серозного покрова наблюдалось отложение тонкой фибриновой пленки из зрелого" фибрина, массивно инфильтрированной лейкоцитами и белками плазмы.

Проведенный у животных с 24-часовым желчным перитонитом морфометрический анализ позволил определить средний« размеры и объемную долю зрелого фибрина в печени, почках, легких и тонкой кишке.

Таким образом, применение морфологического, гистохимического и морфометрического методов позволило выявить наличие выраженных гемокоагуляционных расстройств у животных с желчным перитонитом, имевших явную тромбофилическую направленность. Учитывая вышеизложенное, можно утверждать, что срочная коррекция выявленных гемокоагуляционных нарушений - одно из главных требований, которое необходимо соблюдать для успешного лечения желчного перитонита.

Для оценки лечебного эффекта внутривенного лазерного облучения крови и натрия гипохлорита нами проведено сравнительное исследование полученных результатов в Ш и IV группах животных, соответсвенно.

В Ш группе было использовано комплексное лечение, включающее: интраоперационную санацию брюшной полости раствором фурацилина (1:5000) в объеме 400 мл, внутривенное введение 0,9% раствора хлорида натрия из расчёта 1/ю объема циркулирующей крови (ОЦК) сразу после операции и через 12 часов после нее, а также БЛОК мощностью 2 мВ в течение 5 мин через 24 и 48 часов после санирующей операции. В IV группе было использовано комплексное лечение, включающее интраоперационную санацию брюшной полости раствором фурацилина (1:5000) в объеме 400 мл, внутривенное введение 0,04 % раствора натрия гипохлорита из расчета 1/ю ОЦК сразу после операции и через 12 часов после нее.

Проведенный морфологический анализ показал, что в Ш группе животных с применением БЛОК, где к 1-м суткам наблюдения послеоперационные мероприятия ограничивались внутривенным введением физиологического раствора, в печени сохранялась ярко выраженная реакция сосудистого русла на воспаление по типу венозного полнокровия, проявляющаяся расширением сосудов, стазами, агрегацией эритроцитов, краевым стоянием лейкоцитов, редкими эритроцитарно-фибриновыми-тромбами в венах триад. В то же время в IV группе, где инфузионную терапию проводили раствором натрия гипохлорита, реакция сосудистого русла на воспаление была выражена уже в меньшей степени' и характеризовалась отсутствием тромбов и активной миграцией лейкоцитов в периваскулярные пространства. В Ш группе животных, где использовали БЛОК, выявлялись очаговые кровоизлияния в капсулу и субкапсулярную зону печени с отложениями гемосидерина, в то время как в группе с применением натрия гипохлорита кровоизлияния были' редки и носили преимущественно диапедезный характер. При гистохимическом исследовании в группе с применением БЛОК дистрофически измененные зоны в портальных трактах и межуточной ткани давали положительную' реакцию, как на «зрелый», так и на «старый» фибрин, в то время как в IV группе, где дезинтоксикационную терапию проводили раствором натрия гипохлорита, выявлялся фибрин преимущественно «зрелый», что, по-видимому, связано с активацией фибринолиза в печени под действием натрия гипохлорита.

В почках во всех изучаемых группах животных сохранялась реакция микроциркуляторного русла на воспаление в виде расширения, полнокровия сосудов, стаза, агрегации эритроцитов. В группе животных с применением БЛОК в артериолах коркового вещества почек определялись единичные гиалиновые тромбы, а в капиллярах гиалиновые мембраны. Кроме этого в изучаемых группах в стенках сосудов прогрессировали явления дистрофии в виде мукоидного, фибриноидного набухания и некроза, выполненного "зрелым" фибрином с тенденцией к некробиозу в группе с применением БЛОК. В' этой же группе сохранялись очаговые кровоизлияния в корковом слое и в капсуле Шумлянского-Боумена, в то время как в группе, где дезинтоксикационную терапию проводили раствором натрия гипохлорита, данные процессы были выражены в меньшей степени.

Сходную картину мы наблюдали и при морфологическом изучении легких. Независимо от проведенной дезинтоксикационной терапии в обеих исследуемых группах сохранялась реакция сосудистого русла на воспаление в виде гиперемии, расширения венул и спазма артериол со стазами, агрегацией, явлениями сладж-синдрома эритроцитов, признаками белковой дистрофии стенок сосудов, терминальных бронхиол и межальвеолярных перегородок с отложением "зрелого" фибрина в этих участках. При этом в Ш группе с примением БЛОК эти изменения более ярко выражены, что приводило к развитию ателектазов и дистелектазов. В этой же группе наблюдались массивные очаговые кровоизлияния в альвеолярную и суббронхиальную ткань.

В обеих изучаемых группах сохранялись воспалительные изменения микроциркуляторного русла тонкой кишки в виде расширения сосудов, стазов и агрегации эритроцитов, но уже без наличия тромбов. В Ш группе с применением БЛОК воспалительные изменения в сосудах распространялись на все слои стенки кишки, в то время как в IV группе с применением натрия гипохлорита в сосудах подслизистого слоя выявлялась яркая экссудация клеточных элементов в периваскулярное пространство, а полнокровие, расширение сосудов и стазы были более выражены в слизистой оболочке. При гистохимическом исследовании в изучаемых группах в деструктивно-дистрофических фрагментах соединительнотканных структур подслизистого слоя выявлялись отложения "зрелого" и "старого" фибрина, более выраженные в Ш группе с применением БЛОК. На серозном покрове тонкой кишки во всех изучаемых группах выявлялись наложения фибрина, с очагами лейкоцитарной инфильтрации, причем в Ш группе с применением БЛОК выявлялся преимущественно "зрелый" фибрин, в то время как в IV группе, где использовался натрия гипохлорит- "старый".

Таким образом, в Ш группе с применением БЛОК, где к 1-м суткам наблюдения послеоперационные мероприятия ограничивались внутривенным введением физиологического раствора, в органах ФСД сохранялась ярко выраженная сосудистая воспалительная реакция с выраженным тромботическим и геморрагическим компонентом, наличием очаговых дистрофических, атрофических и некробиотических изменений и лейкоцитарной инфильтрацией с преобладанием нейтрофильных гранулоцитов. В IV группе, где инфузионную терапию проводили раствором натрия гипохлорита, перечисленные выше изменения носили не столь выраженный характер. Характерен тот факт, что в этот срок на серозном покрове печени и тонкой кишки, в стенке сосудов почек, печени, тонкой кишки и легких, в стенке терминальных бронхиол и межальвеолярных перегородок легких при гистохимическом исследовании выявлялся как "зрелый", так уже и "старый" фибрин, причем в группах, где дезинтоксикационную терапию проводили 0,04% раствором натрия гипохлорита "старый" фибрин преобладал над "зрелым" за исключением печени, где по-видимому уже с 1-х суток под воздействие натрия гипохлорита происходила активация фибринолиза.

Обращало на себя внимание преобладание лимфоидно-моноцитарных клеток в инфильтрате и активация фибробластического звена после введения раствора натрия гипохлорита, позволяющая говорить о стимулирующем действии натрия гипохлорита на лимфоидно-макрофагальный аппарат иммунной защиты и начало развития репаративных процессов.

Морфометрически в большинстве исследуемых органов ФСД определялось достоверное снижение среднего размера и объемной доли "зрелого" фибрина в обеих изучаемых группах (р<0,05). При этом показатели среднего размера и объемной доли "зрелого" фибрина в почках и тонкой кишке в Ш группе достоверно превышали показатели в IV группе (р<0,05). В легких достоверных отличий между группами выявлено не было (р>0,05). В печени морфометрическое исследование позволило выявить достоверное снижение среднего размера и объемной доли "зрелого" фибрина в Ш группе с применением ВЛОК (р<0,05), в то время как в IV группе с применением натрия гипохлорита исследуемые морфометрические показатели достоверно не отличаются от животных с 24-часовым желчным перитонитом (р>0,05), что, по-видимому, отражает процессы фибринолиза, происходящие в печени животных IV группы.

На 3-е сутки послеоперационного периода проводили сравнение морфологических и гистохимических изменений в биоптатах животных Ш группы с применением БЛОК, где к этому сроку послеоперационная терапия включала внутривенное введение 0,9% раствора ИаС1 с последующим двухкратным внутривенным лазерным облучением крови и IV группой с применением натрия гипохлорита, где использовалась только дезинтоксикационная терапия 0,04% раствором натрия гипохлорита.

При морфологическом исследовании печени во всех изучаемых группах сохранялась реакция сосудистого русла на воспаление. Явления венозного застоя были наиболее выражены в Ш группе с применением БЛОК и сопровождались стазами, эритроцитарными и фибриновыми тромбами, диапедезными и очаговыми кровоизлияниями в субкапсулярное пространство и паренхиму органа с отложением гемосидерина и активацией сидерофагов. При гистохимическом исследовании в Ш группе с применением БЛОК на капсуле печени выявлялись наложения "зрелого" фибрина, а в IV группе с применением натрия гипохлорита выявлялся фибрин уже "старый". В то же время зоны фибриноидного набухания и некроза в Ш группе с БЛОК и в IV группе с применением натрия гипохлорита были выполнены как "зрелым" так и "старым" фибрином. В IV группе с применением натрия гипохлорита выявлялись редкие участки молодой грануляционной ткани, в то время как в Ш группе с применением БЛОК грануляционная ткань отсутствовала.

В почках также как и в печени в изучаемых группах животных сохранялась воспалительная сосудистая реакция в виде расширения, полнокровия сосудов, стаза, агрегации эритроцитов. При гистохимическом исследовании в Ш группе с применением БЛОК в сосудистом русле выявлялись эритроцитарные, гиалиновые и фибриновые тромбы из "старого" фибрина, в то время как в IV группе с применением натрия гипохлорита тромбы отсутствовали. Как в Ш группе с применением BJIOK, так и в IV группе с применением натрия гипохлорита в стенках сосудов, соединительно-тканных структурах канальцев и клубочков выявлялись различной степени выраженности участки, выполненные "зрелым" и "старым" фибрином. В группе с применением БЛОК выявлялись очаговые и диапедезные кровоизлияния, наиболее выраженные в корковом слое, в то время как в группе с применением натрия гипохлорита кровоизлияния практически отсутствовали, что свидетельствовало о дисфункции эндотелия в группе, где использовали БЛОК. В обеих изучаемых группах выявлялись небольшие участки грануляционной ткани, более выраженные в IV группе с применением натрия гипохлорита.

При морфологическом исследовании легких в изучаемых группах наблюдалась реакция сосудистого русла на воспаление. При этом в Ш группе с применением БЛОК выявлялись эритроцитарные, гиалиновые и эритроцитарно-фибриновые тромбы, выполненные "зрелым" фибрином и очаговые кровоизлияния в альвеолы и межуточную ткань с отложением гемосидерина. При. гистохимическом исследовании в изучаемых группах выявлялись дистрофические и деструктивно-некробиотические изменения в альвеолярной и интерстициальной ткани, с отложением агрегатов и нитей "зрелого" фибрина в Ш группе с применением БЛОК и "старого" в IV группе с применением натрия гипохлорита.

При морфологическом исследовании тонкой кишки в Ш группе с применением БЛОК сохранялась яркая воспалительная сосудистая реакция в виде расширения сосудов, стазов, агрегации эритроцитов, единичных эритроцитарно-фибриновых тромбов, в то время как в IV группе с применением натрич гипохлорита, сосуды были спавшиеся с очагами деструкции в эндотелиальном слое. В Ш группе с применением БЛОК выявлялись очаги кровоизлияний в слизистой и подслизистом слое, в то время как в IV группе с применением натрия гипохлорита они практически отсутствовали. При гистохимическом исследовании в Ш группе с применением БЛОК выявлялись очаги плазматического пропитывания, фибриноидного набухания и некроза с отложением «зрелого» фибрина в мышечном и подслизистом слоях, в то время как в IV группе с применением натрия гипохлорита эти процессы встречались редко, были выполнены "старым" фибрином и выявлялись преимущественно в подслизистом слое кишки. Во всех изучаемых группах, на серозной оболочке кишки выявлялась незначительная пленка из «старого» фибрина, инфильтрированная «гнойными тельцами». В IV группе с применением натрия гипохлорита в мышечном и подслизистом слоях уже выявлялись редкие участки молодой грануляционной ткани с вновь образованными сосудами, что связано, по-видимому, со стимулирующе-пролиферирующим действием натрия гипохлорита.

Морфометрически во всех органах ФСД животных IV группы определялось достоверное дальнейшее снижение среднего размера и объемной доли "зрелого" фибрина (р<0,05), в то время как в Ш группе животных сходная динамика изменений регистрируется только в почках и легких (р<0,05). Характерно, что исследуемые морфометрические показатели в почках и легких животных IV группе были достоверно ниже, чем в Ш группе (р<0,05).

Таким образом, к 3-м суткам послеоперационного периода в IV группе, где использовали инфузии натрия гипохлорита наблюдалась тенденция к снижению выраженности воспалительного процесса, в то время как в Ш группе с применением БЛОК его интенсивность сохранялась. Об этом свидетельствовала значительно большая выраженность воспалительной реакции сосудистого русла в Ш группе, где использовали БЛОК, чем в IV группе с применением натрия гипохлорита. В то же время обращал на себя внимание выраженный геморрагический компонент, выявляемый в Ш группе с применением БЛОК, и практически полное его отсутствие в IV группе с применением натрия гипохлорита. По-видимому это связано с дисфункцией эндотелия в результате воздействия ВЛОК. Гистохимически выявляемый на 3-е сутки послеоперационного периода фибрин в Ш группе с применением ВЛОК и IV группе с применением натрия гипохлорита имел разные сроки образования и окрашивался в различные оттенки от красного до сливового, что свидетельствует о его постоянном новообразовании. В то же время выявление "зрелого" фибрина в IV группе с применением натрия гипохлорита на фоне незначительной реакции сосудистого русла, по-видимому, свидетельствует о начавшемся в этой группе фибринолизе под действием натрия гипохлорита, в то время как в Ш группе с применением ВЛОК, где отложения "зрелого" фибрина выявлялись на фоне яркой воспалительной реакции сосудистого русла, скорее всего говорит о его продолжающейся конгломерации в результате сохранения остроты воспалительного процесса в этой группе.

Данные морфометрии подтверждают результаты, полученные при морфологическом и гистохимическом исследовании органов ФСД на этот срок наблюдения, и свидетельствуют о тенденции к сижению выраженности воспалительного процесса в группе, где использовались инфузии натрия гипохлорита.

На 10-е сутки послеоперационного периода при изучении сосудистого русла печени в Ш группе с применением ВЛОК выявлялись явления венозного застоя по типу "мускатной" печени, в то время как в IV группе с применением натрия гипохлорита воспалительные изменения сосудистого русла были выражены уже в гораздо меньшей степени. В Ш группе с применением ВЛОК выявлялись очаговые субкапсулярные кровоизлияния, в то время как в IV группе с применением натрия гипохлорита кровоизлияния полностью отсутствовали. Гистохимически в Ш группе с применением ВЛОК выявлялись отложения "зрелого" и "старого" фибрина, причем преобладал фибрин поздних сроков образования, в то время как в IV группе с применением натрия гипохлорита выявлялся только "старый" фибрин. В обеих изучаемых группах выявлялись очаги молодой грануляционной ткани, но в Ш группе с применением BJIOK среди недифференцированных клеток грануляционной ткани выявлялось значительное количество гипертрофированных фибробластов.

В почках при морфологическом исследовании на 10-е сутки послеоперационного периода в III группе с применением BJIOK сохранялась выраженная воспалительная реакция сосудистого русла с наличием редких эритроцитарно-фибриновых тромбов, в то время как в IV группе с применением натрия гипохлорита тромбов и геморрагий выявлено не было. В IV группе с применением натрия гипохлорита выявлялась компенсаторная гипертрофия с наличием двуядерных клеток и пролиферативными процессами в стромально-сосудистых структурах. Во всех изучаемых группах в канальцах и клубочках выявлялись участки фибриноидного некроза. При этом в Ш группе с применением BJIOK в зонах фибриноидного некроза гистохимически выявлялся "зрелый" и "старый" фибрин, в то время как в IV группе с применением натрия гипохлорита в этих участках присутствовали редкие отложения "старого" фибрина. В обеих изучаемых группах выявлялись очаги грануляционной ткани разной степени зрелости с дифференцировкой клеток и образованием молодых сосудов в IV группе с применением натрия гипохлорита и активной пролиферацией фибробластов в Ш группе с применением BJIOK.

При морфологическом исследовании легких на 10-е сутки послеоперационного периода во всех изучаемых группах наблюдалась незначительная реакция микроциркуляторного русла на воспаление. Гистохимически во всех изучаемых группах выявлялись очаговые фибриновые конгломераты преимущественно в интерстициальной ткани, альвеолярных перегородках, в периваскулярных и перибронхиальных пространствах, образованные "зрелым" и "старым" фибрином, с наибольшей выраженностью в Ш группе с применением BJIOK, что, по-видимому, связано с продолжающимся пассивным образованием фибрина вследствие длительных гемодинамических и гемокоагуляционных нарушений.

При морфологическом изучении тонкой кишки на 10-е сутки послеоперационного периода в Ш группе с применением БЛОК сохранялась сосудистая реакция на воспалителение в виде расширенных капилляров со стазами, в то время как в IV группе с применением натрия гипохлорита эти процессы не наблюдалиь. При гистохимическом исследовании в Ш группе с применением БЛОК в подслизистом слое кишки наблюдались очаговые отложения "зрелого" и "старого" фибрина, в то время как в IV группе с применением натрия гипохлорита в этих участках выявлялся только "старый" фибрин. В IV группе с применением натрия гипохлорита в подслизистом слое в зонах грануляционной ткани обнаруживалось значительное количество молодых пролиферирующих сосудов, в то время как в Ш группе с применением БЛОК в этих участках выявлялось значительное количество гипертрофированных фибробластов.

При морфометрическом исследовании на 10-е сутки заболевания во всех исследуемых органах ФСД регистрируется дальнейшее достоверное снижение среднего размера и объемной доли "зрелого" фибрина (р<0,05), причем исследуемые морфометрические показатели в Ш группе животных достоверное превышают таковые в IV группе (р<0,05).

Таким образом, на 10-е сутки послеоперационного периода выраженные морфологические проявления расстройства гемокоагуляции выявлялись только в Ш группе с применением БЛОК, в то время как в IV группе с применением натрия гипохлорита наблюдалась тенденция к нормализации морфологической структуры. Полученные при морфометрии данные согласуются с данными гистохимического исследования и свидетельствуют о постоянном новообразовании "зрелого" фибрина в группе, где использовали БЛОК, и прекращении его образования в группе, где использовали натрия гипохлорит, что в свою очередь позволяет сделать вывод о более раннем купировании гемокоагуляционных нарушений в IV группе животных.

На 30-е сутки послеоперационного периода в Ш группе с применением ВЛОК на фоне восстановленной паренхимы печени выявлялись значительные участки зрелой грануляционной фиброзирующейся ткани и очаги сформированного склероза. При гистохимическом исследовании в этих участках встречались тяжи "старого" фибрина. В IV группе с применением натрия гипохлорита сохранялись незначительные лимфоидные и гистиоцитарные элементы в портальных трактах, встречались двуядерные и значительное количество гипертрофированных гепатоцитов, что выражало остаточные репаративные процессы паренхимы печени. При гистохимическом исследовании отложения фибрина не выявлялись.

В почках на 30-е сутки послеоперационного периода в Ш группе с применением ВЛОК сохранялась незначительная воспалительная реакция сосудистого русла. Выявлялись участки фиброза с активной коллагенезацией по типу очагового нефросклероза с инкапсулированными фрагментами "старого" фибрина. В IV группе с применением натрия гипохлорита выявлялась компенсаторная гипертрофия некоторых клубочков, очаговая пролиферация эпителия клубочков и канальцев с наличием двуядерных эпителиоцитов, единичные лимфоидные и гистиоцитарные клетки в периваскулярных пространствах сосудов коркового вещества, что отражало компенсаторно-репаративные процессы, происходящие в органе.

В легких на 30-е сутки послеоперационного периода в Ш группе с применением ВЛОК все еще сохранялась реакция сосудистого русла на воспаление, выявлялись значительные очаги сформированных фиброзов альвеол по типу "сотового легкого" с фрагментами инкапсулированного «старого» фибрина. В IV группе с применением натрия гипохлорита наблюдалась гипертрофия и умеренная очаговая пролиферация альвеолярного эпителия, эпителия бронхов, эндотелия сосудов и соединительно-тканных клеток легочной ткани.

Стенка тонкой кишки на 30-е сутки послеоперационного периода в Ш группе с применением ВЛОК была отечна с очагами зрелой фиброзирующейся грануляционной ткани и склероза. При гистохимическом исследовании в подслизистом слое кишки выявлялись отложения "старого" фибрина. В IV группе с применением натрия гипохлорита обращали на себя внимание выраженные репаративные процессы в эпителиальных и волокнистых структурах кишки. При гистохимическом исследовании отложения фибрина практически не выявлялись.

Таким образом, к 30-м суткам послеоперационного периода у животных с желчным перитонитом наблюдалась практически полная нормализация морфологической картины органов функциональной системы детоксикации в IV группе с применением натрия гипохлорита. Сохраняющиеся изменения в этой группе были представлены остаточными репаративными процессами, в то время как в Ш группе с применением ВЛОК наблюдались выраженные признаки фиброза и склероза.

В заключение можно утверждать, что предложенные методы лечения желчного перитонита позволили провести коррекцию гемокоагуляционных нарушений в органах ФСД, способных серьезно осложнить течение желчного перитонита. В то же время включение в схему комплексного лечения желчного перитонита инфузий натрия гипохлорита приводит к более раннему и полному купированию микроциркуляторных расстройств и признаков воспаления в органах ФСД. Метод не противопоставляется другим способам лечения, а представляет собой важное патогенетическое средство в арсенале известных способов лечения перитонита, что позволит снизить количество послеоперационных осложнений и улучшить результаты лечения.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Варданян, Самвел Валерьевич, 2005 год

1. Абрамов А.Ю. Опыт лечения травмы печени в общехирургическом стационаре // Анналы хирургической гепатологии.- 2003.- №2.-С. 128-129.

2. Авакимян В.А., Петросян Э.А., Дидигов М.Т. Натрия гипохлорит в лечении гнойно-септических осложнений у больных с ущемленными грыжами // Вестник хирургии.- 2000.- №2.- С. 44-47.

3. Авруцкий М.Я., Калиш Ю.И., Мадартов КМ. и др. Внутрисосудистое лазерное облучение крови при анестезии и послеоперационной интенсивной терапии.- Ташкент: Изд-во им. Ибн Сины, 1997.- 152 с.

4. Автандилов Г.Г. Основы количественной патологической анатомии. -М.: Медицина, 2002. 240 с.

5. Аксенов В.А. Научная обоснованность применения эфферентных методов // Терапевтический архив,- 1998.- №12.- С. 66-70.

6. Алипов В.В., Слесаренко С.С., Щуковский В.В. и др. Коррекция синдрома диссеменированного внутрисосудистого свертывания крови в неотложной хирургии рака желудочно-кишечного тракта // Вестник хирургии.- 1997.- №1.- С. 97-100.

7. Анисимов C.B. Влияние методов фотогемотерапии на свертывающую и фибринолитическую системы крови у больных после травматичных абдоминальных операций // Вестник интенсивной терапии.- 1999.- №56.- С. 91-92.

8. Анисимов C.B., Антонян H.A. Влияние НЭХО крови на возможность тромбообразования у больных с экссудативно-деструктивными воспалительными осложнениями органов брюшной полости // Вестник интенсивной терапии.- 2000.- №5-6.- С. 114-118.

9. Анисимов C.B., Антонян H.A., Федоровский Н.М. Использование гипохлорита натрия для профилактики тромбогенных осложнений в абдоминальной хирургии // Вестник интенсивной терапии.- 1999.- №56.- С. 93-95.

10. Ю.Арикьянц М.С., Тышко А.Г., Захараш М.П. Анаэробная инфекция в хирургии печени и желчевыводящих путей.- Киев, 1991.- 112 с.

11. П.Аркатов В.А., Олейник Б.Б., Стариков В.И. Некоторые биохимические и морфологические аспекты агрегационной способности тромбоцитов при перитоните // Анестезиология и реаниматология.- 1989.- №5.-С. 54-56.

12. Архипов У.А., Прохорова И.П. Желчный перитонит как осложнение желчнокаменной болезни и выбор хирургического лечения // Вестник хирургии им. Грекова.- 1987.- №4.- С. 3-5.

13. Аскерханов Г.Р., Гусейнов А.Г., Загиров У.З., Султанов Ш.А. Применение алгоритма в определении показаний к повторным операциям // Южно-Рос. мед. журн. 2000. - №3-4. - С. 37-41.

14. Афендулов С.А., Бегежанов Б.Л. Ошибки и результаты лечения травм печени // Анналы хирургической гепатологии.- 1998.- №3.- С. 176-177.

15. Ашрафов В.А. Давыдов М.И. Дренирование и лаваж брюшной полости, декомпрессия и л авале полых органов желудочно-кишечного тракта в лечении перитонита // Хирургия.- 2001.- №2.- С. 56-59.

16. Бабаева Г.А. Динамика морфологических изменений брюшины при использовании натрия гипохлорита в комплексной терапии экспериментального желчного перитонита // Вестник интенсивной терапии,- 2003,- №5.- С. 147-149.

17. Бабушкина Г.В., Картелишев A.B. Этапная комбинированная лазерная терапия при различных клинических вариантах ишемической болезни сердца. М.: НПЛЦ «Техника», 2003. -106 с.

18. Багненко С.Ф., Мосягин В.Б., Карпова Е.А. Желчный перитонит как осложнение лапароскопической холецистэктомии // Эндоскопическая хирургия.- 2000.- №2- С. 6-7.

19. Бажукова Т.А. Этиологическая значимость грибов рода Candida при гнойно-септических заболеваниях // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии.- 1997.- №3.- С. 101-102.

20. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы.- 2-е изд., перераб. и доп.- М.: Медицина, 1988.- 528 с.

21. Баркаган JI.3. Нарушение гемостаза у детей.- М.: Медицина, 1993.176 с.

22. Башилов В.П., Бобровский М.Ю., Брыков В.И., Мизин С.П., Лебедев C.B. Трудности, ошибки и осложнения при лапароскопической холецистэктомии // Клинический вестник.-1997.- №3.- №3.- С.12-17.

23. Беляева O.A., Пеньковская Н.П. Некоторые патобиохимические аспекты патогенеза перитонита // Анналы хирургической гепатологии,-1998,-№3.- С. 353-354.

24. Беляков H.A. (под ред.) Энтеросорбция.- Л., 1991.- 336 с.

25. Богомолова Н.С., Большаков Л.В. Анаэробная инфекция в абдоминальной хирургии // Вестник Российской академии наук.-1996.-№3.- С. 30-33.

26. Бондарев В.И., Тараненко Л.Д., Кузнецов A.C., Гази М.Р. Среднемолекулярные пептиды, лизосомальные ферменты факторы интоксикации при остром разлитом перитоните. - Донецк, 1985. (Рукопись деп. во ВНИИМК МЗ СССР, №9391-85).

27. Бояринов Г.А., Векслер Н.Ю. Свойства и сферы применения натрия гипохлорита (обзор литературы) // Эфферентная терапия.- 1997.- №2.-С. 5-13.

28. Бояринов Г.А., Гажев Т.П., Васин Н.И. Экстракорпоральные методы детоксикации в коиплексном лечении разлитого перитонита // Вестник интенсивной терапии.- 1996.- №2.- С. 14-16.

29. Брилль Г.Е., Будник И.А., Гаспарян Л.В. Влияние излученияполупроводникового лазера на агрегацию кровяных пластинок крыс // Лазерная медицина.- 2005.- №1.-С. 41-43.

30. Брискин Б.С., Савченко З.И. Аминогликозиды в интенсивной терапии перитонита // Реаниматология и интенсивная терапия.- 1998.- №2.-С. 31-32.

31. Бударин В.Н. Лапароскопическая холецистэктомия в экстренной хирургии // Хирургия.-2005.- №5.- С. 35-38.

32. Бударин В.Н., Темнышов C.B., Большаков В.В., и др. Лапароскопическая холецистэктомия // Хирургия.- 1999.- №2.- С. 58.

33. Буйлин В.А., Брехов Е.И., Брыков В.И. Иммунологические аспекты сочетанной лазеро- и светотерапии различных заболеваний // Лазерная медицина.- 2003.- №3-4. С. 72-79.

34. Булынин В.И., Глухов A.A. Лечение перитонита с применением озона и гидропрессивных технологий // Хирургия.- 1999.- №7.- С. 9-11.

35. Бурдули Н.М., Аксенова И.З. Некоторые иммунологические аспекты действия внутрисосудистого лазерного облучения крови при хроническом обструктивном бронхите // Лазерная медицина.- 2003.-№3-4,- С. 5-7.

36. Бурлев В.А., Бакуридзе Э.М., Федорова Т.А., Коноводова Э.Н., Цахилова С.Г. Объемный транспорт кислорода на фоне лазертерапии у женщин с хроническим сальпингоофоритом // Российский медицинский журнал.- 1999.- №6.- С.26-28.

37. Буянов В.М., Данилов К.Ю., Харитонов C.B. Артериолимфатическое введение антибиотиков при лечении больных с гнойно-воспалительными заболеваниями органов брюшной полости // Хирургия.- 1998.- №8.- С. 27-30.

38. Васильев А.П., Стрельцова H.H., Секисова М.А. Фазовый характер динамики структурной модификации эритроцитарной мембраны под влиянием курса лазеротерапии у больных стенокардией // Российский кардиологический журнал.- 1999.- №3.- С. 14-17.

39. Васютков В.Я., Мурашева З.М. Диагностика и лечение желчного перитонита// Советская медицина.- 1983.- №2,- С. 97-100.

40. Виноградов В.В., Данилов М.В., Зима П.И., Вишневский В.А. Послеоперационный желчный перитонит // Хирургия.- 1972.- №1.-С. 26-30.

41. Владимиров Ю.А. Лазерная терапия: настоящее и будущее // Соросовский образовательный журнал.- 1999.- №12.- С.2-8.

42. Владимиров Ю.А. Три гипотезы о механизме действия красного (лазерного) света // Эфферентная медицина / Под ред. С.Я. Чикин.-М.: НИИ физ.-хим. медицины, 1994.- С. 23-35.

43. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972.- 252 с.

44. Владимиров Ю.А., Осипов А.Н., Клебанов Г.И. Фотобиологические основы терапевтического применения лазерного облучения // Биохимия,- 2004. -№1.- С. 103-113.

45. Болотов екая A.B., Слобожанина Е.И., Улащик B.C., Мембраноклеточные эффекты лазерного облучения крови // Лазерная медицина.- 2005.- №1.-С. 4-9.

46. Галлингер Ю.И. Отделение эндоскопической хирургии результаты 16-летней работы //Анналы РНЦХ РАМН. -2003. - №12.- С. 76-78.

47. Галлингер Ю.И., Мовчун A.A., Карпенкова В.И. Итоги пятилетнего опыта лапароскопической холецистэктомии // Малоинвазивные вмешательства в хирургии.- Сб. науч. труд.- М.- 1996.- С. 11-15.

48. Галлингер Ю.М., Мовчун A.A., Карпенкова В.И. Осложнения лапароскопической холецистэктомии и пути предупреждения // Анналы хирургической гепатологии.- 1999.- №4.- С. 213.

49. Гальперин Э.И., Кузовлев Н.Ф., Чевокин А.Ю. Лечение повреждений внепеченочных желчных протоков, полученных при лапароскопической холецистэктомии.- Хирургия.- 2001.- №1.- С. 51-53.

50. Гамалея Н.Ф. Световое облучение крови фундаментальная сторонапроблемы // Действие низкоэнергетического излучения на кровь. -Киев, 1989. С. 180-182.

51. Гафуров А.Г., 1953; Цит. по Шапошников В.И. (1969).

52. Гацура C.B., Гладких С.П., Титов М.Н. Влияние низкоэнергетического лазерного излучения на размеры экспериментального инфаркта миокарда, пол и сродство гемоглобина к кислороду // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 2004.- №4.- С. 403-405.

53. Глумов В.Я., Кирьянов H.A., Баженов E.JI. Острый перитонит: органопатология, пато- и танатогенез.- Ижевск, 1993. 134 с.

54. Глянц С. Медико-биологическая статистика. Перев. с англ.- М.: Практика, 1999.- 459 с.

55. Голиков А.И., Смирнов В.И., 1938; Цит. по Шапошников В.И. (1969).

56. Гольтяпина И.А. Интенсивная терапия критических состояний (Курс лекций).- Ставрополь, 1999. 240 с.

57. Горбов J1.B. Натрия гипохлорит и ультрафиолетовое облучение крови в комплексном лечении желчного перитонита // Автореф. дис. канд. мед. наук (14.00.27).-Краснодар, 2005.- 22 с.

58. Греков И.И., 1914; Цит. по Шапошников В.И. (1969).

59. Григорьев Е.Г., Коган A.C. Хирургия послеоперационного перитонита.-Иркутск, 1996.- 216 с.

60. Дадвани С.Л., Сорокина М.И., Ефимова Я.В., Колесников А.И., Добровольский В.И. Этапные промывания брюшной полости в лечении распространенного гнойного перитонита // Хирургия.- 1990.- №2.-С. 101-104.

61. Дуденко Г.И., Якушев В.Н. Некоторые показатели гомеостаза приостром осложненном холецистите у больных пожилого и старческого возраста // Клиническая хирургия.- 1987.- №4.- С. 5-7.

62. Елютин Д.В., Садчиков Д.В., Забродский П.Ф., Шанина Н.Ю., Маршалов Д.В. Коррекция эндогенной интоксикации при гестозе // Вестник интенсивной терапии.- 2001.- №4.- С. 11-15.

63. Елютин Д.В., Садчиков Д.В., Шанина Н.Ю., Маршалов Д.В., Даныпина Е.В., Царенко Т.П. Эндогенная интоксикация у женщин с гестозом, перенесших операцию кесарева сечения // Акушерство и гинекология.2002.- № 1.- С. 20-23.

64. Ерюхин И.А. Хирургия гнойного перитонита // Со1ш11шт шесУсит2003.- №6.- С. 337-341.

65. Ерюхин И.А., Белый В. Я., Ханевич М.Д., Туликова З.А., Вагнер В.К. Перекисное окисление липидов в генезе эндотоксикоза при остром разлитом перитоните и возможности его коррекции гемосорбцией // Вестник хирургии им. Грекова.- 1987,- №10.- С. 104-109.

66. Ерюхин И.А., Белый В.Я., Вагнер В.К. Вомпаление как общебиологическая реакция,- Л. Наука, 1989.- 259 с.

67. Есауленко Н.Э., Никитин А.В., Васильева Л.В. Клинико-патофизиологическое обоснование различных видов низкоинтенсивного лазерного излучения в клинике внутренних болезней // Журнал теоретической и практической медицины.- 2003.-№1.- С. 17-20.

68. Жулев С.А. Инфицированность протоковой желчи у больных острым и хроническим холангитом // Анналы хирургической гепатологии.-1999.- №2. -С. 100.

69. Журавлев В.Н., Евдокимов А.П., Гришаев В.В., Соколов А.Н. Оптимизация хирургической тактики при травме печени // Анналы хирургической гепатологии.- 2003.- №2.- С.142-143.

70. Журавлев В.Н., Касумьян С.А., Буянов А.Л., Шнепелев С.Е. Травма печени // Анналы хирургической гепатологии.- 1998.- №3.- С. 190.

71. Ивановр C.B., Юдина С.М., Чухраев А.М. и др. Лечение разлитого перитонита. Методические разработки для общих хирургов.- Курск, 1999.- С. 24.

72. Исзатуллаев Н.Р., Вахидов A.B., Ахмедов С.М., Саидмурадов A.C., Рустамив Х.К. К вопросу патогенеза респираторного дистресс-синдрома взрослых при желчном перитоните // Анналы хирургической гепатологии.- 1998.- №3.- С. 323.

73. Капустина Г.М., Москвин C.B., Титов М.Н. Внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК) // Медикал Маркет. 1996.- №24.- С.20-21.

74. Каримов Ш.И., Бабаджанов Б.Д., Тешаев О.Р., Бекетов; Г.И., Касымов У.К., Разметов П.Ю. Роль и место длительной внутриартериальной катетерной терапии при- распространенном: гнойном перитоните //Хирургия.- 2000.- №12.- С. 17-19.

75. Карузина И.И., Арчаков И.И. Современные методы в биохимии. М.: Медицина, 1977.- С. 49-62.84*.Кипшидзе H.H. Чапидзе Г.Е., Корочкин И.М. и др. Лечение ишемической болезни сердца гелий-неоновым лазером. Тбилиси: Амирани, 1993. - 192 с.

76. Кирковский В.В. Детоксикационная терапия; при перитоните: метод, рук. для врачей и студентов.- Минск, 1997.-200 с.

77. Клебанов Г.И., Крейнина М.В., Полтанов Е.А., Христофорова Т.В:, Владимиров Ю.А. К вопросу о механизме лечебного действия низкоинтенсивного инфракрасного лазерного излучения // Бюллетень, экспериментальной биологии И'медицины.— 2001'.- №3.- С.286-289.

78. Коровин А.Я., Выступец В.В., Зайченко Д.Н., Сергеев П.С., Митьков А. Д. Эндоскопическая холецистэктомия при осложненном, деструктивном холецистите // Эндоскопическая: хирургия. -2000.-№2.- с: 6.

79. Кошелев В.Н., М.Н. Серебрянник, Лоцманов Ф.З. Использование лазера для профилактики и лечения гнойно-септических осложнений в абдоминальной хирургии // Клиническая хирургия- 1990.- №11.-С. 42-43.

80. Криворотов H.A., 1941; Цит. по Шапошников В.И. (1969).

81. Кригер А.Г., Горский В.А., Шуркалин Б.К. и др. Внутрибрюшинное желчеистечение после холецистэктомии // Хирургия.- 2001.- №11.- С. 44-46.

82. Кригер А.Г., Ржебаев К.Э., Воскресенский П.К., Суходулов A.M., Череватенко A.M. Опасности, ошибки, осложнения при лапароскопических операциях на желчных путях // Анналы хирургической гепатологии.- 2000.- №1.- С. 90-98.

83. Кудрявцев Б.П., Мирошин С.И., Семенов C.B., Снигоренко A.C., Сидорович И.А. Озонотерапия распространенного перитонита в раннем послеоперационном периоде //Хирургия.- 1997.- №3.- С. 36-41.

84. Кузин М.И., Дадвани С.А., Сорокина М.И. Лечение перитонита с полиорганной недостаточностью //Хирургия.- 1994.- №5.- С. 8-13.

85. Кузнецов В.А., Чуприн В.Г., Анисимов А.Ю. Молекулы средней массы до и после детоксикации у больных с перитонитом // Хирургия.- 1993.-№9.- С. 12-16.

86. Кузниц Б.И., Скипетров В.П. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз.- М.: Медицина, 1974.- 234 с.

87. Кулаев Г.К., Поливода М.Д., Эттингер А.И., Ануров М.В. Влияние гипохлорита натрия на кислородный баланс и функциональное состояние тонкой кишки при экспериментальном перитоните // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 1991.- №7.- С. 65-67.

88. Кулевич А.Ю., Багаудинов К.Г., Краев H.H. Использование раствора натрия гипохлорита в хирургической практике // Военно-медицинский журнал.- 1994.- №3.- С. 34.

89. Лазария Д. А. Желчные перитониты (патогенез, клиника, лечение): Автореф. дис.канд.мед.наук.- Тбилиси, 1970. 19 с.

90. Леонтьева Н.В. Влияние непрямого гелий-неонового лазерного облучения крови на сосуды микроциркуляторного русла // Лазерная медицина.-2005.-№1.-С. 31-37.

91. Литвинов- Р.И., Харин Г.М. Биохимические и морфологические критерии диссеменированного внутрисосудистого облучения крови // Казанский медицинский журнал.- 2001.- №2.- С. 122-127.

92. Лобанков В.М., Слизько С.И., Анискевич В.Ф., Коновков В.В". Внутрибрюшинные осложнения лапароскопической холецистэктомии //Анналы хирургической гепатологии.- 1998.- №3,- С. 79-80.

93. Ломидзе Н.Б., Ахметели Т.И. Комплексное лечение острого распространенного перитонита//Хирургия.- 1999.- №7.- С. 12-15.

94. Лопаткин H.A., Лопухин Ю.М. Эфферентные методы в-медицине.-М.: Медицина, 1989.- 340 с.

95. Лопухин Ю.М., Молоденков М.И. Гемосорбция.- М.Медицина, 1985.-288 с.

96. Лутошкин М.Б. Низкоинтенсивное лазерное излучение в нефрологии. М.: НПЛЦ «Техника», 2003.- 73 с.

97. Лычев В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.- 2-е изд. перераб. и доп. -Н.Новгород: Изд-во НГМА, 1998.- 191 с.

98. Майстренко H.A., Мовчан К.Н., Волков В.Г. Неотложная абдоминальная хирургия: Практикум.- СПб.: Питер, 2002.- 304 с.

99. Малахова М.Я. Эндогенная интоксикация как отражениекомпенсаторной перестройки обменных процессов в организме. Метаболический статус организма и его регистрация // Эфферентная терапия.-2000.- № 4.-С. 3-14.

100. Малиновский H.H., Агафонов Н.П., Решетников Е.А. и др. Лечение острого деструктивного алиментарного панкреатита // Хирургия.- 2000.- №1.- С. 4-7.

101. Мальцева Л.А., Усенко Л.В., Мосенцов Н.Ф., Панин А.И. Влияние непрямого электрохимического окисления крови на кинетику медиаторов воспаления у септических больных с полиорганной недостаточностью // Вестник интенсивной терапии.- 2000.- №1.-С. 25-29.

102. Малюгина Т.А. Желчный перитонит.- М.: Медицина, 1973.- 256 с.

103. Малярчук В.И., Пауткин Ю.Ф., Климов А.Е., Плавунов Н.Ф., Хусейн З.А. Отдаленные результаты хирургического лечения рубцовых стриктур желчных протоков // Вестник РУДН.- 2003.- №3.- С. 14-17.

104. Марсагишвили Л.А., Урушадзе Ц.И., Донадзе Г. А., Беденашвили Т.В., Апакидзе Г.В. Методологические аспекты гемооблучения гелий-неоновым лазером // Лазерная медицина.- 2003.-№3-4. С. 23-27.

105. Марусанов В.Е., Михайлович В.А., Доманская И.А., Гуло С.Л. Характеристика стадий эндогенной интоксикации» // Эфферентная терапия.- 1995.- №2. С. 26-30.

106. Маслякова Г.Н. Сущность и значение ДВС-синдрома при перитоните //Хирургия.- 2002.- №1.- С. 21-24.

107. Маянский Д.Н. Клетка Купфера и система мононуклеарных фагоцитов.-Новосибирск, 1981.

108. Мещеряков A.B. Анестезия у экспериментальных животных // Руководство по анестезиологии. под ред. A.A. Бунятяна.- М.-"Медицина".-1994.- С. 656.

109. Миронов П.И., Нигматуллин И.М., Гумеров A.A. и др.

110. Хемилюминисценция крови и мочи при распространенном аппендикулярном перитоните у детей // Хирургия.- 1999.- №2,-С. 44-45.

111. Москвин C.B., Азизов Г.А. Внутривенное лазерное облучение крови. М.: НПЛЦ «Техника», 2003.- 32 с.

112. Мурина М.А., Трунилина H.H., Рощупкин Д.И., Саркина Э.Э., Сергиенко В.И. Ингибирование агрегации тромбоцитов при действии гипохлорита натрия. Влияние компонентов плазмы // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 1995.- №5.- С. 488-490.

113. Мусселиус С.Г. Комплексное лечение острой почечной» недостаточности // Топ Медицина.-1998.- №4.- С. 12-17.

114. Наджимужинов К.Н., Хакимов 3.3., Аширметов А.Х. Особенности действия некоторых лекарственных веществ при экспериментальном перитоните у крыс // Медицинский журнал Узбекистана.-1982.- №8.-С. 52-53.

115. Николаев Н.О., Гришин С.Г., Старцев А.И., Чекмасов H.A. Желчный асцит и желчный перитонит // Вестн. хирургии им. Грекова.-1988.- №12.- С. 25-29.

116. Нихинсон P.A., Данилина К.П. Гемодинамика у больных гнойным перитонитом. Хирургия перитонита, панкреонекроза, несформированных свищей: сборник научных статей.- Иркутск, 1994.- С. 84.

117. Олисов О.Д., Кубышкин В.А. Травма желчных протоков и её последствия // Анналы хирургической гепатологии.-2005.- №1.-С. 113-121

118. Панцырев Ю. М, Лагунчик Б. П., Ноздрачев В. И. Хирургическое лечение острого холецистита, осложненного перитонитом, у больных пожилого и старческого возраста // Хирургия.- 1990.- №1.- С. 48-52.

119. Парзян Г.Р., Гейниц A.B. Лечение острого панкреатита с использованием мексидола и низкоинтенсивного лазерного излучения // Лазерная медицина.- 2000.- №3.- С.45-49.

120. Пауков B.C. Брюшина. //Воспаление./ под ред. В.В. Серова и B.C. Паукова.- М.-"Медицина", 1995.- 640 с.

121. Пашаев И.В., Ипполитов Г.Н. Жидкокристаллическая термография в диагностике острого холецистита, осложненного желчным перитонитом //Вестник хирургии,-1981.- №2.- С. 30-32.

122. Пермяков Н.К. Общая патология человека. М.: Медицина, 1982.

123. Петров C.B., Бубнова H.A., Марченко A.B., Левитина Е.И.,

124. Смолина E.H. Эндолимфатическая терапия и современные методы детоксикации в лечении перитонита // Вестник хирургии им. Грекова.-1996.- №5.- С. 30-32.

125. Петровский А.Н. Лечение гнойного желчного перитонита методом электрохимического окисления, моделирующего бактерицидную функцию нейтрофильных гранулоцитов // Автореф. дис. канд. мед. наук (14.00.27).-Краснодар, 2000.- 18 с.

126. Петросян Н.Э. Состояние гемостаза у больных с гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области // Тез. Всерос. науч. практ. конф. «Инфекция в хирургии». - Пятигорск. -2001.-С. 123.

127. Петросян Э.А., Голубцов В.В. Натрия гипохлорит в лечении прободного желчного перитонита // Эфферентная терапия.- 1998.- №3.-С. 31-35.

128. Петросян Э.А., Сергиенко В.И., Каде А.Х., Петровский А.Н., Любавин А.Н., Погосян А.Э., Горбов Л.В., Бабаева Г.А. Способ моделирования желчного перитонита / Патент РФ №2175784 от 10.11.2001., Бюл.2001, №31.

129. Петросян Э.А., Сергиенко В.И., Кулаев Г.К., Мартынов А.К., Лопухин Ю.М., Дубинкин О.В., Бенсман В.М. Гипохлорит натрия в лечении гнойных ран // Вестн. хирургии им. Грекова.- 1991.-№ 1.- С. 40-43.

130. Повиляева Т.Л. Комплексное применение натрия гипохлорита и внутривенного лазерного облучения крови в лечении интоксикационного синдрома при желчном перитоните // Автореф.дис. канд. мед. наук (14.00.27).-Краснодар, 2005.- 21 с.

131. Погосян А.Э., Петросян Э.А., Горбов JI.B., Помещик Ю.В., Латышева Е.В., Повиляева Т.Л. Динамика* изменения некоторых цитохимических показателей при экспериментальном желчном перитоните // Вестник интенсивной терапии.- 2002.-№5.- С. 167-170.

132. Полуэктов Л.В., Редысин Ю.В., Рейс Б.А., Ктениди Л.И., Соколова Т.Ф., Сенько В.П. Влияние гемосорбции на уровень полипептидов средней молекулярной массы и гуморальный иммунитет у больных перитонитом //Вестник хирургии.- 1988.- №4.- С.115-120.

133. Помещик Ю.В. Применение внутривенного лазерного облучения крови на фоне натрия гипохлорита в лечении желчного перитонита // Автореф. дис. канд. мед. наук (14.00.27).-Краснодар, 2005.- 18 с.

134. Постников Р.П. Патогенез желчных перитонитов: Дисс.канд. мед. наук.- Ленинград,- 1945.- 130 с.

135. Пряникова H.A., Ефремова Н.Ф., Стаховская Л.В., Скворцова В.И. Фибринолитическая и антикоагулянтная терапия в остром периоде ишемического инсульта // Consilium medicum.- 2003.-№8.- С. 462-465.

136. Пугаев A.B., Гордеев П.С., Багдасаров В.В. и др. Результаты лапароскопической холецистэктомии // Хирургия.- 1997.-№5,- С. 32-34.

137. Пчельникова Е.Ф., Иванов Е.П., Петухов И.А., Петрова Н.М. Тромбоцитарное звено системы гемостаза при разлитом перитоните // Здравоохранение Белоруссии.- 1990.- №11.- С. 15-19.

138. Раби К. Локализованная и рассеянная внутрисосудистая коагуляция.- М.: Медицина, 1974.- 127 с.

139. Радионов В.В., Ницэ АЛ. Перитонит как осложнение острого деструктивного холецистита // Вестник хирургии им. Грекова:- 1994.-№7-12.- С. 136-139.

140. Решетников Е.А., Чуванов М.В., Денисов А.Ю., Шипилов Г.Ф.

141. Экстракорпоральная. детоксикация в комплексном- лечении хирургического сепсиса // Хирургия.- 2001.- №1.- С. 71-73.

142. Родионов В.В., Кузьмин Н.В., Барсуков Ю.Ф., Александрова Е.А. Детоксикационная терапия при разлитом гнойном перитоните // Вестник хирургии им. Грекова.- 1990.-'№11.- С. 114-117.

143. Ротердамская О.М., Ашурметов Р.И., Касымов А.Х. Изменение гемодинамики и микроциркуляции под влиянием ультрафиолетового облучения крови при экспериментальном перитоните // Клиническая хирургия.- 1993.- №3.- С.49-51.

144. Рощупкин Д.И., Мурина М.А., Трунилина H.H., Сергиенко В.И. Модификация плазматической мембраны тромбоцитов и подавление их функции гипохлоритом натрия, обнаруживаемые оптическими методами // Биофизика.- 1995.- №3.- С. 569-575.

145. Рудаков С.Ю., Филипович Г.В. Опыт применения- натрия гипохлорита в комплексном лечении перитонита // Вестник хиругии им. Грекова.- 1996.- №3.- С. 78-79:

146. Савельев B.C., Болдин Б.В., Гельфанд Б.Р., Матвеев Д.В., Бурневич С.З. Влияние зондовой декомпрессии кишечника на портальную и системную бактериемию у больных с перитонитом // Хирургия.- 1993.- №10.- С. 34-37.

147. Саеико A.B. Оценка состояния фибрина; для определения; давности; механической- травмы // Актуальные вопросы теории и практики судебной медицины; Сб. научн. работ, М., 1998. - С. 71-72.

148. Саркисов Д.С. (под- ред.). Микроскопическая, .техника:I

149. Руководство для врачей и лаборантов. М.: Медицина, 1996: - 543 с.

150. Секамова С.М., Бекетова ГЛ. Морфология, печени при экспериментальном шоке // Архив патологии. 1985.- №12.- С.З- 13:

151. Симонян К.С. Перитонит,- М.: "Медицина".- 1971.- 240 с.:

152. Скипенко О.Г. Хирургия печени, желчных путей и поджелудочной, железы:: прошлое, настоящее1 и будущее // Анналы РНЦХРАМН.- 2003.-№12.- С. 59-61.

153. Совцов С.А. Основные принципы формирования клинического диагноза при перитонитах // Хирургия.- 2001.- №2.- С. 18-20. !

154. Соколов A.A., Бельских А.Н. Эфферентная терапия в, комплексном лечении внутренних болезней.- СПб;, 2000:- 425 с.

155. Спасов A.A., Недогода В.В., Островский О.В., Конан К. Мембранотропное действие низкоэнергетического лазерного облучения крови. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 1998.- №10. С. 412-415.

156. Стражеско Н.Д., 1922; Цит. по Шапошников В.И. (1969).'

157. Струков А.И. Общая патология человека в 2-х томах. М., 1990. - 260с.

158. Тарасенко C.B. Применение натрия гипохлорита и внутрисосудистого облучения крови в комплексном лечении ургентных хирургических больных // Вестник хирургии им. И.И.Грекова.- 2001.- №1. С.89-92.

159. Татаршаов М.Х-Б., Борлаков A.M., Борлаков В.Р., Караев A.A., Аслануков A.A. Хирургическая тактика при повреждении печени // Анналы хирургической гепатологии.- 2003.- №2.- С. 157-158.

160. Ташев Х.Р., Аваков В.Е., Сафаров Х.О. Эндогенная интоксикация у больных с острым распространенным перитонитом и проблемы ее коррекции // Хирургия,- 2002.- №3.- С. 38-41.

161. Ташев Х.Р., Благов И.Н. Детоксикационная терапия при остром' разлитом перитоните // Хирургия.- 1999.- №3.- С. 37-39.

162. Тимербулатов В.М., Гарипов P.M., Бадретдинов А.Ф. и др. Минимально-инвазивные способы лечения ранних послеоперационных осложнений холецистэктомии. В кн.: Актуальные проблемы современной хирургии. Москва, 2003. - 59 с.

163. Тимошин А.Д., Шестаков А.Л., Юрасов A.B. Желчный перитонит как причина лапаротомии после лапароскопической холецистэктомии. // Материалы IV конференции хирургов-гепатологов." Тула, 1996,- С. 303.

164. Толкач А.Б., Рейс Б.А., Долгих В.Т., Конвай В.Д., Шикупова Л.Г., МалыхинА.Г., Ктениди Л.И. Нарушение метаболизма пуринов у больных перитонитом, осложнившимся сепсисом // Анестезиология и реаниматология.- 2000.- №3.- С. 38-41.

165. Томашук И. П., Кукуруз Я. С., Томашук И.И. Лечение инфекционно-раневых перитонитов // Анналы хирургической гепатологии.- 1998.- №3.- С. 287.

166. Трофимов В. А., Миннебаев М;М., Власов А.П. Влияниеiнизкоинтенсивного излучения He-Ne лазера на спектр липидов и кинетику агрегации тромбоцитов при перитоните // Казанский' медицинский журнал.- 1998.- №6.- С. 426-429.

167. Трофимов В.М., Зубарев П.Н., Бисенков JI.H. Неотложная хирургия груди и живота. ' Руководство для врачей.- М.: Гиппократ, 2002.- 512 с. !

168. Трунилина H.H., Мурина М.А., Зверева М.В., и др. Модификащ№ гипохлоритом натрия сульфгидрильных и аминогрупп в мембранах троьбоцитов // Эндогенные интоксикации: Тез. докл. междунар. симпоз.- СПб, 1994.- С. 199 200.

169. Федоров В.Д., Гостищев В.К., Ермолов A.C., Богнитская Т.Н. Современные представления о классификации перитонита и системах оценки тяжести состояния больных // Хирургия. №4. - 2000. - С.58-62. , ,

170. Федоровский Н.М., Гостищев В.К. Комплексный и дифференцированный подход к лечению абдоминального сепсиса // Актуальные проблемы и перспективы развития современной реаниматологии.- М., 1994.- С. 191-193. :

171. Федоровский Н.М., Каперская К.С., Фомин П.В. и др. Активные методы детоксикации в гнойной хирургии // Вестник интенсивной, терапии,- 1996.- №5. С. ИГ.

172. Федоровский Н.М., Сапин С.М. Методические рекомендации по клиническому применению аппарата для непрямой детоксикации организма ЭДО-4 при эндотоксикозах методом интравенозного введения гипохлорита натрия. М.- 1991.- С. 24.

173. Цымбалов О.В. Патогенетические принципы иммуномодуляции гомеостаза. у больных с флегмонами; челюстно-лицевой области // Автореф. дис. докт. мед. наук (14.00.16, 14.00.21).- Санкт-Петербург, 2005.- 44 с. ;

174. Чернов В.Н., Велик Б.М., Пшуков Х.Ш. Прогнозирование исхода-и выбор хирургической' тактики при распространенном гнойном перитоните.- 2004.- №3.- С. 47-50

175. Шалимов A.A., Шалимов. С.А:, Ничитайло М.Е., Доманский Б.В; Хирургия печени и желчевыводящих путей. Киев: Здоровья, 1993.508 с. ;

176. Швальб П.Г.,. Катаев- М.И., Захарченко А .Я. Низкоинтенсивное лазерное излучение в практической медицине. Современные методы;лазерной терапии. Сборник научных трудов. Рязань, 1988; С. 5-11.• 1

177. Шшпмова. К.: Клшчна xipyprk, 1998. С. 159 - 162. ;

178. Шилова Н.А., Бицунов Н.С. Изменение кислотно-основного состояния крови и гликозилированного гемоглобина под влиянием гипохлорита натрия при диабетической кетоацидотичной коме // Вестник интенсивной терапии.- 1996.- №2,- С. 122-125.

179. Шишкин С. А. Низкоинтенсивное лазерное излучение в'лечении и профилактике осложнений катетеризации подключичной, вены // Анестезиология и реаниматология.- 1997.- №3.- С. 99-100.

180. Шкроб JI.O., Федотов П.А., Ермакова Н.Г. Комплексная детоксикационная и иммунокорригирующая терапия у больных с перитонитом // Хирургия.- 1994.- №3.- С. 20-22.

181. Шуркалин Б.К., Кригер А.Ф., Филлер А.П. и др. Осложнения при лапароскопической холецистэктомии // Эндоскопическая хирургия.-1998.- №4.- С. 12-16.

182. Шутеу Ю., Бэндил А., Кафрицэ А., и др. Шок. Терминология и классификации. Шоковая» клетка. Патофизиология и лечение.-Бухарест, "Военное издательство", 1981.- 424 с. '

183. Эвентов B.JL, Андрианова М.Ю., Богорад И.В. Использование электролизного гипохлорита натрия в клинической практике для детоксикации и дезинфекции // Вестник интенсивной терапии.- 1998.-№2.- С. 43-46.

184. Яковлев С.В. Современный взгляд на антибактериальную терапию интраабдоминальных инфекций // Consilium medica.- 2001.-№6.- С. 304-309.

185. Amendolara М., Perri S., Pasquale E., Biasiato R. Surgical treatment in acute cholecystitis emergencies // Chir. Ital.- 2001.- Vol. 53.- P.375-381.

186. Amorotti1 C., Mosca D., Di Blasio P. Spontaneous and postoperativeibile peritonitis // Surgical technique Minerva Chir.- 2002.-Vol. 57.- P. 41-49.

187. Baxter G.D. Therapeutic Lasers / Theory and Practice, Churchill and136 »1.vingston. Edinburgh, 1994'. - P. 110. !

188. Bowie E.J., Sharp A.A. Haemostasis and Thrombosis.-London, 1985.-P. 110. i

189. Bravo A.A., Shetu S.G., Chopra S. Liver biopsy // N. Engl.; J. Med.-2001.-Vol. 344.- P. 495-500. !

190. Brouwer P.A., Van der Verlen F. W. et al. // Lasers Med. Pci.! 2000. -Vol. 15. - P. 31-34.i

191. Carrillo E.H., Reed D.N., Gordon L., Spain D.A., Richardson J.D. Delayed laparoscopy facilitates the management of biliary peritonitis in patients with complex liver injuries // Surg. Endose.- 2001.- Vol. 15, N3.- P. 319-322

192. Chan F.K., Ching J.Y., Ling T.K. et al. Aeromonas infection in acute suppurative cholangitis: review of 30 cases // J. Infect.- 2000.- Vol. 40, N1. P. 69-73.

193. Chen C.Y., Lin X.Z. Percutaneous and endoscopic management of bile leak following endoscopic stone retrieval a case report //

194. Hepatogastroenterology.- 1999.- Vol.46.- P. 2199-2201. J1 t

195. Darco R., Archompong F.Q. The microflora of bile in Chanoians // West. Afr. J. Med.- 1994.- Vol. 13, N2.-P. 113-115. !

196. Diebel L.N., Raafat A.M., Dulchavsky S.A., Brown W.J. Gallbladder and biliary tract candidiasis // Surgery 120(4): 760-764, 1996.

197. Ding J.W., Andersson R., Sollesz V.L. et al. Inhibition of bacterial trans-location in obstructive jaundice by muramyl tripeptide phosphotidylethanolamine in the rat // Hepatol.- 1994.- Vol.20, N6.-P. 720728, 1994.

198. Echtenacher B., Weigl K., Lehn N., Männel D.N. Tumor Necrosis

199. Factor-Dependent Adhesions as a Major Protective Mechanism Early in Septic Peritonitis in MiceMect // Immun.- 2001.- Vol.69.- P.3550 3555.223. el Madam A., Badawy A., Henry C., Nicolet J., Vons C., Smadja C.,i i

200. Franco D. Laparoscopic cholecystectomy in acute cholecystitis // Chirurgie.-1999.- Vol.124, N2.- P. 171-176

201. Gama-Odrigues J., Bresciani C., Seid V.E. Videolaparoscopic management of percutaneous; liver biopsy complications // Surg. Laparosc.

202. Endosc. Percutan. Tech. 2001. - Vol. 11. - N 2. - P. 134-138.i

203. Garcia-Tsao G., Boyer J.L. Outpatient liver biopsy: how safe is it? // Ann. Intern. Med.- 1993.- Vol. 118.- P. 150 153.

204. Gauthier F., Brunelle F., Bernard O. Choleperitonine apres hepatoportocholecystostomie pour atresie des voies biliaires // Chir. Pediatr.-1984.- Vol.25.- P.90-94.j

205. Goodwin S.C., Bittner C.A., Patel M.C., Noronha M.A., Chao K., Sayre J.W. Technique for reduction of bile peritonitis after T-tube removal in liver transplant patients // Journal of Vascular and Interventional Radiology.- 1998.- Vol 9.- P. 986-990.I

206. Griffen M, Ochoa J., Boulanger B.R. A minimally invasive approach to bile peritonitis after blunt liver injury // Am. Surg.- 2000.- Vol. 66, N3.-P. 309-312.

207. Gupta B.D., Miglani N., Gupta G.L. Bile ascites case report with review of literature // Indian. Pediatr.- 1979.- Vol.16, N1. - P. 91-93.1

208. Hambleton J., Leung L.L., Levi M. Coagulation: Consultative Hemostasis // Hematology.- 2002.- Vol.45.- P 335 352.

209. Hasukic S., Mesic D., Dizdarevic E., Hadziselimovic S., Bazardzanovic M., Bojanic V. Resons for reoperation after laparoscopic cholecystectomy // Med. Art.- 2000.- Vol. 54, N1.- P. 25 27.

210. Hegstad A.C., Rordam S., Bock S., Klafstad P.C. Laparoscopic cholecystectomy // Tidsskr. Nor Laegeforen.- 1998.- Vol. 30, N11.-P. 1686 1690.

211. Hiltebrand L.B., Krejci V., Banic A., Erni D., Wheatley A.M., Sigurdsson G.H. Dynamic study of the distribution of microcirculatory blood flow in multiple splanchnic organs in septic shock // Crit Care Med.-2000.- Vol.28, N9.- P.3233-3241.

212. Hiltebrand L.B., Krejci V., ten Hoevel M.E., Banic A., Sigurdssoh G.H. Redistribution of microcirculatory blood flow within the intestinal wall during sepsis and general anesthesia // Anesthesiology. -2003.- Vol. 98, N3.- P.658-669.

213. Hoskovec D., Antos F. Biliary peritonitis // Rozhl. Chir.- 2000.- Vol. 79, N7.- P. 286-290.

214. Janes Ch.H., Lindor K.D. Outcome of patients hospitalized for complications after outpatient liver biopsy // Ann. Intern. Med.- 1993.- Vol.-118,-P. 96-98.

215. Jayasree R.S., Gupta A.K., Rathinam K. et al. The influence of photodynamic therapy on the wound healing process in rats // J. Biomater.

216. Appl.- 2001.- Vol.15, N3.- P. 176-186.

217. Kang S.-B., Han H.-S., Min S.K., Lee H.K. Nontraumatic Perforation of the Bile Duct in Adults // Arch. Surg.- 2004.- Vol. 139.- P. 1083 1087.

218. Kapor V., Baron R.L., Peterson M.S. Bile leaks after surgery // Am. J. Roentgenol.- 2004.- Vol. 182.- P. 451 458.

219. Kara T.I. Primary and secondary mechanisms of action of visible-to-near IR radiation on cells // J. Photochem. Photobiol. 1999. - Vol. 49. - P. 1-17.

220. Kohler R., Millian R., Bonner B., Louw A., Bornman P.C. Laparoscopic treatment of an isolated gallbladder rupture following blunt abdominal trauma in a schoolboy rugdy player // Br. J. Sports. Med.- 2002.-Vol. 36.- P. 378 379.

221. Krediet R.T., Van Esch S., Smit W., Michels W.M., Zweers M.M., Ho-Dac-Pannekeet M.M., Struijk D.G. Peritoneal membrane failure in peritoneal dialysis patients // Blood Purif.- 2002.- Vol.20,N5.- P. 489-493.

222. Kurose M., Hamazaki K., Matsuoka J., Takai K., Kaneshige T., Moreira L.F., Mimura H., Orita K. Common bile duct injury during laparoscopic cholecystectomy // Acta Med. Okayama.- 1993.-Vol. 47,N5.-P. 351-353.

223. Lee C.M., Stewart L., Way L.W. Postholecystectomy abdominal bile collections //Arch. Surg.- 2000.- Vol.135.- P. 538 544

224. Ludwig L.L., Me Loughün M.A., Graves T.K., Crisp M.S. Surgical treatment of bile peritonitis in 24 dogs and 2 cats: a retrospective study (1987-1994) // Vet. Surg. 1997. - Vol. 26, N2. - P. 90-98.

225. Manegold P.C., Hutter J., Pahernik S.A., Messmer K., Dellian M. Platelet-endothelial interaction in tumor angiogenesis and microcirculation // Blood.- 2003.- Vol. 101.- P. 1970 1976.

226. McAneny D.B., Gibran N.S., Braasch J.W. Novel approach to iatrogenic bile peritonitis // Surgery.-1991'.- Vol. 109, N6.- P. 796-798'.

227. Numata M, Nakayama M, Nimura S, et al. Association between an-increased surface area of peritoneal' microvessels and a high peritoneal solute transport rate // Pent. Dial. Int.- 2003.- Vol. 23,N2.- P: 116-122.

228. Ohdon H., Oshiro H., Yamamoto Y. et al. Bacteriological investigation of bile in patients with cholelithiasis // Surg. Today.-1993.-Vol. 23, N5.- P. 390-395.

229. Qian D., Kinouchi T., Kunimoto K. et al. Mutagenicity of the bile of dogs with an experimental model of an anomalous arrangement of the pancreaticobiliary duct // Carcinigenesis.- 1993.- Vol. 14, N4.- P. 743-747.

230. Ravdin I.S., Morrison. M.E., Smyth C.M. Bile peritonitis and bile ascites // Ann. Surg. 1929. - Vol. 89. - P. 867-877.

231. Reddi G.K., Stehno-Bittel L., Enwemeka C.S. Laser photostimulation of collagen production in healing rabbit Achilles tendons // Laser Surg Med.-1998.- Vol.22,N5.- P. 281-287.

232. Shah R.J., Koehler A., Long J.D. Bile peritonitis secondary to breast cancer metastatic to the gallbladder // Amer. J. Gastroenterol.- 2000.-Vol.95,N5.- P. 1379-1381.

233. Sheen-Chen S., Chen W., Eng H. et al. Bacteriology and-antimicrobial choice in hepatolithiasis // Am. J. Infect. Control.- 2000.- Vol. 28,N4.-P.298-301.

234. Sirakov M., Chupetlovski S., Panov T., Iliev I. Biliary peritonitis: retrospective analysis of the disease // Khirurgiia (Sofiia).-2001.- Vol. 57,N5-6.-P. 19-21.

235. Sockmen S., Coker A., Unek T. Spontaneous biliary peritonitis in acalculous cholecystitis: fact or misdiagnosis? // Hepatogastroenterology.-2001.- Vol. 48,N40.- P. 1001-1004.

236. SokolR., Huf an M. Bile leak after surgery of tlie gallbladder' and bile ducts V/ RozW^Ghir.- 1998:-Vol: 77,N5¿-P:-203-205.

237. Sugiyama M:, Atomi Y., Naka. S., Nagashima Y., Kozawa K., Wada N. Pancreatic, trauma: in patients witli pancreatobiliary anomaly // Hepatogastroenterology.r 1998.- VoL45,N22.- P. 1141-1144.

238. Tamai M., Tanimura H., Yamaue H., et al. Nasobiliary drainage for spontaneous bile peritonitis due to cholangiocarcinoma // Nippon Geka Hokan.-1991\-Vol;60| N3;-P. 195-202.

239. Thomson J.M. Blood coagulation and hemostasis. —Chorchhill Livingstone, Edinburgh—London? 1985.-P!237.

240. Walzel K. Separation of the-biliary duct system for the demonstration of nñcroperforations//Chirurg.- 1976.- Vol. 6.- P. 345 347.

241. Watanabe T., Imamurci T.// Patli. Res. Pract.- 1979 -Vol. 165.- P.311.312.

242. Webb C., Dyson M., Lewis W.H. Stimulatory effect of 660 nm low level laser energy on hypotrophyc scar-derived fibroblasts: possible mechanisms for increase in cell counts // Laser Surg Med -1998- Vol.22, N5.-P.294-301

243. Wills V.L., Gibson K., Karihaloot C., Jorgensen J.O. Complications of biliary T-tubes after choledochotomy // ANZ J. Surg.- 2002.- Vol.72,N3.-P. 177-80.

244. Yaakobi T., Shoshany Y., Levkovitz S., Rubin O., Ben Haim S.A., Oron U. Long-term effect of low energy laser irradiation on infarction and reperfusion injury in the rat heart // J. Appl. Physiol.- 2001.- Vol. 90.-P. 2411 2419.

245. Yang Z.Y., Dong J.H., Wang S.G., Bie P. Prevention and management of biliary complications following orthotopic liver transplantation // Zhonghua Wai Ke Za Zhi.- 2003.-Vol 41,N4.- P. 260-263.

246. Yoshida T, Matsumoto T, Sasaki A, Aramaki M. Peritoneal recurrence of ampullary carcinoma following curative pancreatoduodenectomy // Hepatogastroenterology.- 1999.- Vol. 46. P. 3274-3275.