Применение внутривенного лазерного облучения крови на фоне натрия гипохлорита в лечении желчного перитонита (экспериментальное исследование) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.27, кандидат медицинских наук Помещик, Юрий Владимирович

• Помещик, Юрий Владимирович
• кандидат медицинских наук
• 2005

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Помещик, Юрий Владимирович

Оглавление.

Введение.

Глава I. Обзор литературы.

1.1. Желчный перитонит, как проблема современной хирургии.

1.2. Морфо-функциональные проявления нарушения свертывающей системы крови при желчном перитоните.

1.3. Основные направления в лечении желчного перитонита

Глава II. Материалы и методы исследования.

2.1. Материалы исследования.

2.1.1 .Характеристика групп экспериментальных животных.

2.1.2.Моделирование экспериментального желчного перитонита.

2.1.3.Методика комплексного лечения экспериментального желчного перитонита.

2.1.4.Способ получения натрия гипохлорита.

2.1.5.Методика определения концентрации натрия гипохлорита.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Морфологические методы исследования.

2.2.2. Гистохимические методы исследования.

2.2.3. Биохимические методы исследования системы гемостаза.

2.2.3.1. Исследование сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза.

2.2.3.2. Исследование коагуляционного звена гемостаза.

2.2.3.3. Исследования антикоагуляционного звена гемостаза.

2.2.3.4. Исследования фибринолитического звена гемостаза.

2.2.3.5. Приборы, аппараты и вспомогательное оборудование для исследования гемостаза, условия проведения анализов

2.2.3.6. Контроль качества исследований.

2.2.4. Статистические методы исследования.

Глава III. Морфо-функциональные изменения париетальной брюшины и свертывающей системы крови при развитии экспериментального желчного перитонита

3.1. Морфологические изменения париетальной брюшины у животных с 24-часовым желчным перитонитом.

3.2. Изменения свертывающей системы крови у животных с 24-часовым желчным перитонитом.

3.2.1. Сосудисто-тромбоцитарное звено системы гемостаза у животных с 24-часовым желчным перитонитом.

3.2.2. Коагуляционное звено системы гемостаза у животных с 24-часовым желчным перитонитом.

3.2.2.1. Внутренний механизм активации коагуляционного звена гемостаза у животных с 24-часовым желчным перитонитом.

3.2.2.2. Внешний механизм активации коагуляционного звена гемостаза у животных с 24-часовым желчным перитонитом

3.2.2.3. Конечный этап свертывания крови у животных с 24-часовым желчным перитонитом.

3.2.3. Антикоагуляционное звено системы гемостаза у животных с 24-часовым желчным перитонитом.

3.2.4. Фибринолитическое звено системы гемостаза у животных с 24-часовым желчным перитонитом.

Глава IV. Динамика морфо-функциональных изменений париетальной брюшины и свертывающей системы крови при лечении экспериментального желчного перитонита с использованием различных методов гемокоррекции.

4.1. Динамика морфологических изменений париетальной брюшины при лечении 24-часового желчного перитонита.

4.2. Динамика изменения свертывающей системы крови при лечении 24-часового желчного перитонита.

4.2.1. Динамика изменения сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза при лечении 24-часового желчного перитонита.

4.2.2. Динамика изменения коагуляционного звена гемостаза при лечении 24-часового желчного перитонита.

4.2.2.1. Динамика изменения внутреннего механизма активации коагуляционного звена гемостаза при лечении 24-часового желчного перитонита.

4.2.2.2. Динамика изменения внешнего механизма активации коагуляционного звена гемостаза при лечении 24-часового желчного перитонита.

4.2.2.3. Динамика изменения конечного этапа свертывания крови при лечении 24-часового желчного перитонита.

4.2.3. Динамика изменения антикоагуляционного звена гемостаза при лечении 24-часового желчного перитонита.

4.2.4. Динамика изменения фибринолитического звена гемостаза при лечении 24-часового желчного перитонита.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Применение внутривенного лазерного облучения крови на фоне натрия гипохлорита в лечении желчного перитонита (экспериментальное исследование)»

АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Одной из актуальнейших проблем современной хирургии гепатобилиарной зоны является желчный перитонит, дающий летальность, достигающую в некоторых случаях 12,2% (Шуркалин Б.К. и др., 1998; Кригер А.Г. и др., 2000; Багненко С.Ф., Мосягина В.Б., 2000; Ludwig L.L. et al., 1997; Shah S.H. et al., 2000).

Среди причин, приводящих к его развитию, особое место отводится таким заболеваниям как желчнокаменная болезнь, холангиолитиаз, флегмонозный, гангренозный, перфоративный холецистит, гнойный холангит и т.д. При этих заболеваниях частота возникновения желчного перитонита может достигать 50% (Малюгина Т.А., 1973; Затевахин И.И. и др., 1997; Чернов В.Н., Белик Б.М., Пшуков Х.Ш., 2004; Iso Y.et al., 1996; Goodwin S.C. et al., 1998; S.-B. Kang et al., 2004).

Внедрение малоинвазивных методов в современную хирургию печени и желчевыводящих путей оказывает существенное влияние на увеличение числа случаев возникновения ятрогенных осложнений, одним из которых также является желчный перитонит (Лобанков В.М. и др., 1998; Hasukic S. et al., 2000; Amendolara M. et al., 2001). Как правило, это связано с подтеканием желчи из ложа желчного пузыря, повреждением печеночного и общего желчных протоков, недостаточностью швов после холедохотомии (соскальзыванием лигатуры с культи желчного пузыря), неадекватным клипированием культи пузырного протока, ожогом стенки холедоха, выпадением дренажей из холедоха, пролежнями стенки желчного пузыря при его дренировании (Носков B.C. и др., 1998; Chen C.Y. et al., 1999; Matthews B.D. et al., 2001; Gama-Odrigues J. et al. 2001; Wills V.L. et al., 2002). He последнее место среди причин приводящих к развитию желчного перитонита занимают реконструктивные операции на желчных путях и трансплантации печени (Малярчук В.И., и др., 2003; Guitron A. et al., 2001; Yang Z.Y. et al., 2003). В последние десятилетия, в связи с криминализацией общества, отмечается устойчивая тенденция роста «боевой» травмы, характеризующейся высокой послеоперационной летальностью и большим количеством осложнений, одним из которых является желчный перитонит. При этом основными причинами его возникновения являются тупые травмы живота с повреждением печени и желчевыводящих путей, огнестрельные ранения и размозженные раны печени. Частота возникновения желчного перитонита при подобных обстоятельствах находится в пределах 2,5-6,5% (Афендулов С.А., Бегежанов Б.А., 1998; Журавлев В.Н. и др., 1998; Томашук И.П., Кукуруз Я.С., Томашук И.И., 1998; Абрамов А.Ю., 2003; Журавлев В.Н. и др., 2003; Amorotti С., Mosca D., DiBlasio P., 2002; Kohler R., et al., 2002).

Одним из наиболее серьезных осложнений при желчном перитоните является нарушение свертывающей системы и реологии крови (Алипов В.В. и др., 1997; Любавин А.Н. и др., 2002). При этом практически все звенья системы гемостаза и микроциркуляции одновременно включаются в патологический процесс. Нарушения свертывания крови на первом этапе развития носят гиперкоагуляционный характер и, в последствии, в результате разбалансированности отдельных звеньев могут переходить в фазу гипокоагуляции с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), или же проявится тромбозами различной локализации (Кузин М.И., Дадвани С.А., Сорокина М.И., 1994; Алипов В.В. и др., 1997). Возникающие расстройства системы гемостаза значительно утяжеляют течение желчного перитонита и, зачастую, являются непосредственной причиной смерти больного (Марусанов В.Е. и др., 1995; Анисимов С.В., 1999). Вопросы терапии расстройств системы коагуляции у больных с желчным перитонитом до настоящего времени остаются дискуссионными, что обусловлено трудностью диагностики, а так же недостаточной эффективностью существующих способов его коррекции (Любавин А.Н. и др., 2002).

В последние десять лет достигнут значительный прогресс в изучении патогенеза желчного перитонита благодаря серии исследовательских работ по таким вопросам, как интерреакция между воспалительным процессом в брюшной полости и биохимическими нарушениями крови; установления функции и дисфункции неспецифической резистентности организма на фоне применения различных физико-химических методов гемокоррекции (Любавин А.Н. и др., 2002; Погосян А.Э. и др., 2002; Бабаева Г.А., Петросян Э.А., 2002; Оганесян С.С., 2003).

В то же время морфогенез желчного перитонита до сих пор остается недостаточно изученным (Бабаева Г.А., Петросян Э.А., 2002). По данным морфологических исследований материалов аутопсии людей, умерших от перитонита, признаки ДВС-синдрома наблюдали в 60% случаев (Маслякова Г.Н., 2002). Отсюда становится важным выявить объективные морфологические критерии внутрисосудистого свертывания, сопутствующего развитию и течению желчного перитонита и на основании полученных морфологических изменений оценить эффективность его лечения. Только при этом становится возможным сопоставить структуру с функцией, а морфологию с клиникой (Зербино Д.Д., Лукасевич Л.Л., 1989)

Общепризнанно, что основным патогенетическим фактором при перитоните является эндотоксикоз, представляющий собой сложный патогенетический комплекс, включающий метаболические и функциональные расстройства практически всех органов и систем, обусловленные микробной инвазией, накоплением промежуточных и конечных продуктов обмена веществ, нарушением морфо-функционального строения клеточных мембран, угнетением систем естественной детоксикации организма (Миронов И.П. и др., 1999).

Одним из патогенетических механизмов развития эндотоксикоза при перитоните, и желчном перитоните в частности, является угнетение микросомально-окислительной системы печени и бактерицидной функции фермента миелопероксидазы нейтрофильных гранулоцитов (НГ), обусловленные попаданием в кровь токсинов из брюшной полости и усилением процессов перикисного окисления липидов (ПОЛ) (Петросян Э.А. и др., 1991; Кузнецов В.А., Чуприн В.Г., Анисимов А.Ю., 1993).

Избыточное накопление токсинов эндогенной природы в организме при воспалительных заболеваниях органов брюшной полости и неспособность физиологических систем обеспечить их выведение, обуславливают необходимость применения специальных средств и методов дезинтоксикационной терапии. Однако существующие методы детоксикации имеют ряд ограничений в применении и не всегда доступны для широкого использования (Петров С.В. и др., 1996).

В настоящее время клинический интерес представляют различные физико-химические методы воздействия на организм (гемосорбция, плазмосорбция, плазмаферез, непрямое электрохимическое окисление крови с применением натрия гипохлорита, энтеросорбция, ультрафиолетовое и лазерное облучение крови) (Лопухин Ю.М., Молоденков М.И., 1985; Сергиенко В.И., 1988; Лопаткин Н.А., Лопухин Ю.М., 1989; Беляков Н.А., 1991; Петросян Э.А. и др., 1991; Любавин А.Н. и др., 2002; Погосян А.Э. и др., 2002).

Для лечения большинства гнойно-воспалительных заболеваний широкое применение нашел метод непрямого электрохимического окисления крови с использованием натрия гипохлорита, который обладает сильным окислительным действием. Натрия гипохлорит является солью гипохлорной кислоты (НСЮ), которая в значительных количествах продуцируется ферментом активированных нейтрофильных гранулоцитов -миелопероксидазой, катализирующей окисление аниона хлора в присутствии перекиси водорода. Кроме окислительной активности, НСЮ обладает сильным хлорирующим действием, в частности, входящий в состав клеточных мембран холестерин превращается под действием НСЮ в холестеринхлоргидрин, что ведет к нарушению целостности мембраны и лизису клеток.

Санация брюшной полости животных с перитонитом показала высокую антимикробную эффективность натрия гипохлорита как при самостоятельном использовании, так и в сочетании с другими антибактериальными лекарственными препаратами, что приводило к содружественному усилению эффекта (Петросян Э.А. и др., 1991). При условии адекватного хирургического вмешательства это обеспечивало успешное разрешение гнойно-воспалительного процесса в брюшной полости.

Известен также иммуномодулирующий эффект натрия гипохлорита в низкой концентрации, выражающийся в повышении функциональной активности клеточного и гуморального иммунитета (Петросян Э.А. и др., 1991; Зверева М.В. и др., 1994).

Положительное влияние натрия гипохлорита на систему гемостаза проявляется прямым и опосредованным дезагрегирующим воздействием на тромбоциты, прерыванием образования нерастворимого фибрина за счет взаимодействия и модификации фибрин-мономеров, активирующего влияние на внешний и внутренний механизм активации фибринолиза (Петросян Э.А. и др., 1991; Петросян Н.Э., 2001; Любавин А.Н. и др., 2002).

Эти данные убедительно свидетельствуют об актуальности разработки и патогенетическом обосновании комбинированного использования натрия гипохлорита при лечении желчного перитонита.

В последнее время в комплексном лечении различных гнойно-воспалительных заболеваний широкое применение нашли методы «фотомодификации крови», к которым относят облучение крови ультрафиолетом, видимым светом и лазерным излучением (Соколов А.А., Бельских А.Н., 2000).

Одним из способов высокоэффективного воздействия низкоинтенсивным лазерным излучением на организм является внутривенное лазерное облучение крови (BJIOK), которое в настоящее время успешно используется в кардиологии, пульмонологии, эндокринологии, гастроэнтерологии, гинекологии, урологии, анестезиологии, хирургии дерматологии и других областях медицины (Парзян Г.Р., Гейниц А.В., 2000;

Бабушкина Г.В., Картелишев А.В., 2003; Москвин С.А., Азизов Г.А., 2003; Царев О.А., 2003; Лутошкин М.Б., 2003). Многие авторы подчеркивают, что одним из преимуществ этого метода является то, что внутривенная лазерная терапия может быть осуществлена практически в любом стационаре или поликлинике (Москвин С.А., Азизов Г.А., 2003).

Использование BJIOK при лечении различных воспалительных заболеваний приводит к снижению процессов эндогенной интоксикации, стимуляции клеточного иммунитета, улучшению гемореологических свойств крови, уменьшению количества осложнений, раннему очищению раны и стимулированию репаративных процессов (Беляевский А.Д. и др., 1998; Васильев А.П., Стрельцова Н.Н., Секисова М.А., 1999; Буйлин В.А., Москвин С.В., 2001; Тарасенко С.В., 2001; Буйлин В.А., Брехов Е.И., Брыков В.И., 2003; Reddi G.K., Stehno-Bittel L., Enwemeka C.S., 1998; Webb C.5 Dyson M., Lewis W.H, 1998; Sroka M. et. al.5 1999).

Включение облучения крови светом гелий-неонового лазера дает возможность снизить летальность, уменьшить количество осложнений, уменьшить сроки пребывания больных в стационаре (Парзян Г.Р., Гейниц А.В., 2000)

В основе биостимулирующего эффекта BJIOK лежит его фотобиологическое действие, обусловленное поглощением квантов света различными внутриклеточными компонентами, которые меняют при этом свое состояние, с последующей физико-химической перестройкой белковых полимеров, в частности, изменением активности ферментов и структурно-функциональных свойств клеточных мембран, повышением редокс-потенциала митохондрий и др. (Владимиров Ю.А., 1994,1999; Клебанов Г.И. и др., 2001).

Безусловно, интересным и перспективным видится использование внутривенного лазерного облучения крови в комплексе с внутривенным введением натрия гипохлорита. Данная комбинация является особенно эффективной и патогенетически оправданной при относительной недороговизне и доступности (Тарасенко С.В., Пашкин К.П., 2001).

Исходя из вышеизложенного, одним из важных направлений решения проблемы лечения желчного перитонита является патогенетическое и морфологическое обоснование применения натрия гипохлорита и внутривенного лазерного облучения крови в комплексном лечении данной патологии.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Повышение эффективности лечения желчного перитонита путем комплексного применения натрия гипохлорита и внутривенного низкоинтенсивного лазерного облучения крови.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1.Изучить морфологические и гистохимические проявления внутрисосудистого свертывания крови в микроциркуляторном русле париетальной брюшины у животных с 24-часовым желчным перитонитом.

2. Изучить биохимические изменения свертывающей системы крови у животных с 24-часовым желчным перитонитом.

3. Выявить зависимость морфологических и гистохимических изменений развивающихся в париетальной брюшине от изменений, развивающихся в свертывающей системе крови у животных с 24-часовым желчным перитонитом.

4. Изучить динамику морфологических и гистохимических изменений париетальной брюшины у животных с желчным перитонитом при комплексном и раздельном применении инфузий 0,04% раствора натрия гипохлорита и БЛОК.

5. Изучить динамику биохимических изменений свертывающей системы крови у животных с желчным перитонитом при комплексном и раздельном применении инфузий 0,04% раствора натрия гипохлорита и БЛОК.

6. Выявить в динамике зависимость морфологических и гистохимических изменений развивающихся в париетальной брюшине от изменений, развивающихся в свертывающей системе крови у животных с желчным перитонитом при комплексном и раздельном применении инфузий 0,04% раствора натрия гипохлорита и BJIOK.

7. Оценить диагностическую значимость определения степени зрелости фибрина в процессе развития и лечения желчного перитонита.

8. Оценить эффективность лечения и предложить патогенетически обоснованную схему комплексного применения натрия гипохлорита и БЛОК при лечении желчного перитонита.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

В результате проведенных исследований впервые:

1. В условиях эксперимента выявлены морфологические проявления внутрисосудистого свертывания крови в микроциркуляторном русле париетальной брюшины в процессе развития и течения желчного перитонита.

2. Изучены особенности влияния ВЛОК на морфологию париетальной брюшины у животных с жёлчным перитонитом в зависимости от сроков его развития.

3. Изучены особенности влияния ВЛОК на состояние системы гемостаза животных с жёлчным перитонитом в зависимости от сроков его развития.

4. Изучены особенности комплексного влияния натрия гипохлорита и ВЛОК на морфологию париетальной брюшины у животных с жёлчным перитонитом в зависимости от сроков его развития.

5. Изучены особенности комплексного влияния натрия гипохлорита и ВЛОК на состояние системы гемостаза животных с жёлчным перитонитом в зависимости от сроков его развития.

6. Изучена динамика изменения зрелости фибрина при развитии и комплексном лечении желчного перитонита с использованием натрия гипохлорита и ВЛОК.

7. Представлено морфо-функциональное обоснование комплексного применения натрия гипохлорита и BJIOK для купирования гемостазиологических и структурных нарушений при жёлчном перитоните.

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ

Впервые в условиях эксперимента проведена комплексная работа по изучению морфологических и биохимических показателей при желчном перитоните. В ходе работы впервые изучены морфологические, гистохимические изменения париетальной брюшины, состояние системы гемостаза при раздельном применении внутривенного лазерного облучения крови и комплекса натрия гипохлорита и BJIOK. Показана взаимосвязь между морфологическими изменениями и их функциональными проявлениями.

Особую теоретическую значимость представляют результаты исследования сроков зрелости фибрина при развитии и комплексном лечении желчного перитонита, служащие надежным критерием адекватности проводимой комплексной терапии.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ

Итогом проведенных исследований явилось обоснование нового решения проблемы лечения желчного перитонита применением BJTOK на фоне натрия гипохлорита. Применение указанного метода в клинической практике позволит повысить эффективность лечения, снизить летальность, сократить продолжительность пребывания в стационаре и, тем самым, получить экономический эффект.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

В результате проведенной работы на защиту выносятся следующие положения:

1. Установлено, что выявление степени зрелости фибрина у животных с экспериментальным желчным перитонитом является адекватным диагностическим критерием, позволяющим оценить степень остроты воспалительного процесса, выявить приблизительное время развития гемокоагуляционных нарушений, более полно и правильно представить динамику их развития и степень купирования под воздействием различных лечебных факторов.

2. Установлено, что комплексное применение внутривенного лазерного облучения крови и натрия гипохлорита является эффективным и патогенетически обоснованным способом купирования гемостазиологических и структурных расстройств, развивающихся у животных с экспериментальным желчным перитонитом.

СВЕДЕНИЯ ОБ ИСПОЛЬЗОВАНИИ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Работа выполнена на кафедре оперативной хирургии и топографической анатомии Кубанской государственной медицинской академии (ректор -профессор Б.Г. Ермошенко). Основные положения диссертационной работы представлялись на I межрегиональной научно-практической конференции с международным участием «Санкт-Петербургские научные чтения-2001» (Санкт-Петербург, 2001), на I Всероссийской научно-практической конференции "Медицина будущего" (Краснодар-Сочи, 2002), на X и XII Международной конференции "Новые информационные технологии в медицине и экологии" (Ялта-Гурзуф, 2002, 2004), на XIX Всероссийской конференции с международным участием "Физиология и патология заболеваний органов пищеварения" (Сочи, 2004), Учредительном съезде Российского общества хирургов-гастроэнтерологов "Физиология и патология заболеваний пищевода" (Сочи, 2004). Основное содержание диссертационной работы изложено в 10 публикациях.

Считаю своим долгом выразить искреннюю признательность и глубокую благодарность моему учителю и научному руководителю заведующему кафедрой топографической анатомии и оперативной хирургии Кубанской государственной медицинской академии, заведующему лабораторией экспериментальной гастроэнтерологии, Российского центра функциональной хирургической гастроэнтерологии доктору медицинских наук, профессору Эдуарду Арутюновичу ПЕТРОСЯН за ежедневную помощь в выполнении работы.

Выражаю благодарность и признательность коллективу кафедры топографической анатомии и оперативной хирургии и лаборатории экспериментальной гастроэнтерологии Российского центра функциональной хирургической гастроэнтерологии за оказанную помощь и дружескую поддержку в выполнении диссертационной работы.

Заключение диссертации по теме «Хирургия», Помещик, Юрий Владимирович

125 ' ВЫВОДЫ

1. Морфологическое исследование париетальной брюшины у животных с 24-часовым желчным перитонитом позволило выявить нарушения со стороны микроциркуляторного русла, в виде расширения просвета сосудов, их полнокровия, стазов, агрегации эритроцитов с образованием эритроцитарных и фибриновых тромбов, множественными кровоизлияниями. При этом, выявляемые в сосудистом русле и на мезотелии брюшины отложения "зрелого" фибрина свидетельствуют о выраженности воспалительного процесса в брюшной полости.

2. Развитие 24-часового желчного перитонита сопровождается выраженным дисбалансом сосудисто-тромбоцитарного, коагуляционного, антикоагуляционного и фибринолитического звеньев системы гемостаза с общей тромбофилической направленностью, что проявляется как увеличением количества тромбоцитов, активацией их агрегационных свойств, укорочением ВСК, АПТВ, удлинением ПТВ, увеличением содержания фибриногена и РФМК, так и снижением содержания AT III и торможением времени зуглобулинового лизиса.

4. Комплексное использование натрия гипохлорита и ВЛОК при лечении желчного перитонита приводит к нормализации практически всех звеньев системы гемостаза к 7-м суткам наблюдения, в то время как изолированное использование натрия гипохлорита к 10-м, а ВЛОК - к 15 суткам.

5. К 30-м суткам в группе животных с желчным перитонитом, где использовали ВЛОК, развивается фиброз и склероз париетальной брюшины, а морфологические проявления нарушения системы гемостаза сохраняются вплоть до 10-х суток наблюдения.

6. В группах животных с желчным перитонитом, где использовали натрия гипохлорит и комплексное применение натрия гипохлорита и ВЛОК, морфологические проявления нарушения системы гемостаза практически полностью исчезают к 3-м суткам послеоперационного периода.

7. К 30-м суткам в группе животных с желчным перитонитом, где использовали натрия гипохлорит, сохраняются признаки продуктивного воспаления париетальной брюшины, в то время как в группе животных с желчным перитонитом, где использовали комплексное применение натрия гипохлорита и BJIOK наблюдается полное восстановление париетальной брюшины.

8. Гистохимические методы выявления степени зрелости фибрина позволяют оценить степень остроты воспалительного процесса, выявляют время развития гемокоагуляционных нарушений, более полно и правильно прогнозируют динамику их развития и степень купирования.

9. Комплексное применение натрия гипохлорита и ВЛОК при лечении желчного перитонита показало его высокую эффективность, что способствовало коррекции гемостазиологических и морфо-функциональных признаков воспаления в париетальной брюшине.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Широкое внедрение малоинвазивных методов в современную хирургию гепатобилиарной зоны, значительное увеличение количества больных с травматическими повреждениями печени, а также осложненными формами желчнокаменной болезни и острого холецистита, сопровождающиеся развитием опаснейшего осложнения - желчного перитонита, обуславливает необходимость поиска новых способов его эффективного лечения (Журавлев В.Н. и др., 2003; Чернов В.Н., Велик Б.М., Пшуков Х.Ш., 2004; Amendolara М. et al., 2002; Kohler R. et al., 2002; Kang S.-B. et al., 2004). В настоящее время патогенез желчного перитонита рассматривается с точки зрения эндотоксикоза, который можно определить как комплекс тяжелых патофизиологических реакций с угрозой и реальностью развития во всех органах и системах необратимых морфологических и функциональных нарушений (Григорьев Е.Г., Коган А.С., 1996). В то же время одним из важных звеньев патогенеза желчного перитонита являются нарушения свертывающей системы крови, с развитием либо локального, либо диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (Любавин А.Н. и др., 2002; Маслякова Г.Н., 2002; Echtenacher В., Weigl К., Lehn N., Mannel D.N., 2001; Hambleton J., Leung L.L., Levi M., 2002).

Вопросы морфо-функциональных проявлений нарушения свертывающей системы крови у больных с желчным перитонитом до настоящего времени остаются дискуссионными, что обусловлено отсутствием надежных критериев их диагностики. Ряд специалистов главным фактором неудовлетворительной терапии перитонитов и желчного перитонита, в частности, считает отсутствие эффективных способов детоксикации организма (Петров С.В. и др., 1996; Булынин В.И., Глухов А.А., 1999).

В ряде работ, посвященных лечению желчного перитонита, были получены результаты, свидетельствующие о высокой эффективности метода непрямого электрохимического окисления, основанного на использовании натрия гипохлорита в комплексном лечении данного заболевания (Бабаева Г.А., Петросян Э.А., 2002; Любавин А.Н. и др., 2002; Погосян А.Э. и др., 2002; Оганесян С.С., 2003). Натрия гипохлорит обладает выраженным детоксикационным, антимикробным и иммуномодулирующим эффектом, значительно улучшает микроциркуляцию и реологию крови (Мусселиус С.Г., 1998; Петросян Н.Э., 2001; Любавин А.Н. и др., 2002).

В последнее время в комплексном лечении различных гнойно-воспалительных заболеваний широкое применение нашли методы «фотомодификации крови», к которым относят и облучение крови лазерным светом (Соколов А.А., Вельских А.Н., 2000). Доказано, что под влиянием ВЛОК происходит улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции, нормализация гемостатического потенциала крови (Шишкин С.А., 1997; Спасов А.А. и др., 1998; Царев О.А., 1997; Буйлин В.А., Брехов Е.И., Брыков В.И., 2003; Yaakobi Т. et al., 2001).

Таким образом, учитывая положительное влияние натрия гипохлорита и ВЛОК на систему гемостаза у больных с гнойно-воспалительными заболеваниями, нам представляется возможным провести исследование по их комплексному применению в лечении желчного перитонита.

Целью настоящего исследования было повышение эффективности лечения желчного перитонита путем комплексного применения натрия гипохлорита и внутривенного низкоинтенсивного лазерного облучения крови.

Для решения поставленной задачи экспериментальные животные были разделены на 5 групп: I группа - интактные животные; II группа -контрольная, в которой исследования проводили через 24 часа после создания модели экспериментального желчного перитонита; III группа — группа сравнения, где было использовано комплексное лечение, включающее: интраоперационную санацию брюшной полости раствором фурацилина (1:5000) в объеме 400 мл, внутривенное введение 0,9% раствора хлорида натрия из расчёта 1/10 объема циркулирующей крови (ОЦК) сразу после операции и через 12 часов после нее, а также внутривенное низкоинтенсивное лазерное облучение крови (ВЛОК) мощностью 2 мВ в течение 5 мин через 24 и 48 часов после санирующей операции; IV группа — группа сравнения, где было использовано комплексное лечение, включающее интраоперационную санацию брюшной полости раствором фурацилина (1:5000) в объеме 400 мл, внутривенное введение 0,04 % раствора натрия гипохлорита из расчета 1/10 ОЦК сразу после операции и через 12 часов после нее; 5 группа — основная, где было использовано комплексное лечение, включающее интраоперационную санацию брюшной полости раствором фурацилина (1:5000) в объеме 400 мл, внутривенное введение 0,04% раствора натрия гипохлорита, из расчета 1/10 ОЦК, сразу после операции и через 12 часов после нее, а также ВЛОК мощностью 2 мВ в течение 5 мин через 24 и 48 часов после санирующей операции.

В работе была использована экспериментальная модель жёлчного перитонита, разработанная в лаборатории Российского центра функциональной хирургической гастроэнтерологии (Патент РФ № 2175784 от 28.07.99), суть которой заключается в пункционном введении аптечной стерильной желчи в брюшную полость на фоне заранее созданного очага асептического воспаления, путем подкожного введения в область бедра животного 0,25 мл 10% раствора хлористого кальция из расчета на 1 кг веса животного.

Для изучения морфологического материала использовались биоптаты париетальной брюшины. Оценку морфологических изменений проводили на срезах, окрашенных гематоксилин-эозином. Гистохимически проводили реакцию на определение степени зрелости фибрина по Пикро-Маллори. Выбор этого метода обусловлен тем, что в последнее время довольно широкое внимание уделяется элективным методам выявления фибрина при морфологическом исследовании внутрисосудистого свертывания крови (Зербино Д.Д., Лукасевич Л.Л., 1989; Литвинов Р.И., Харин Г.М., 2001;

Маслякова Г.Н., 2002). Установлено, что в процессе свертывания крови происходит закономерное изменение тинкториальных свойств молекул фибрина, которое можно выявлять и фиксировать в разные сроки (Саенко А.В., 1998). Это дает возможность приблизительно указать время развития гемокоагуляционных нарушений, более полно и правильно представить их патогенез (Зербино Д. Д., Лукасевич Л. Л., 1989).

Для распознавания гемостазиологических нарушений использовали расширенную коагулограмму. Активность тромбоцитарного звена гемостаза определяли по содержанию тромбоцитов в крови и их агрегационной активности при взаимодействии с универсальным индуктором агрегации. Коагуляционный гемостаз оценивали при помощи определения ВСК по Ли-Уайту, АПТВ, ПТВ, концентрации фибриногена и РФМК. Антикоагуляционное звено гемостаза оценивали по активности основного физиологического антикоагулянта - антитромбина III, фибринолитическое звено — по времени эуглобулинового лизиса фибринового сгустка.

Морфологические проявления микроциркуляторных расстройств при 24-часовом желчном перитоните характеризовались яркими нарушениями в сосудистом русле париетальной брюшины, которые носили выраженную гиперкоагуляционную направленность и проявлялись расширением сосудов, их полнокровием, стазами, агрегацией эритроцитов с образованием эритроцитарных и фибриновых тромбов, выполненных фибрином с давностью образования 18-24 часа, что указывало на развитие внутрисосудистого свертывания крови.

При анализе коагулограммы у животных с 24-часовым желчным перитонитом получены данные, позволяющие говорить о серьезных нарушениях практически во всех звеньях системы гемостаза. Так, активация сосудисто - тромбоцитарного звена гемостаза при воспалительных процессах связана с появлением в крови веществ, стимулирующих адгезию и агрегацию тромбоцитов. В свою очередь, увеличение активности тромбоцитов приводит к перераспределению их из центрального русла к периферии с образованием рыхлых агрегатов, кроме того, активные тромбоциты секретируют в кровь биологически активные вещества, которые стимулируют процессы адгезии и агрегации и приводят к запуску коагуляционного звена гемостаза (Зербино Д.Д., Лукасевич Л.Л., 1989; Пчельникова Е.Ф. и др., 1990). Однако для оценки состояния сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза количественной характеристики тромбоцитов не всегда достаточно. Для более полной оценки необходимо изучение состояния агрегационной функции тромбоцитов, что помогает оценить функциональное состояние тромбоцитарного гемостаза и определить характер изменений, которые могут быть направлены в сторону тромбофилии или гипокоагуляции (Воробьев А.И., 1985). В наших исследованиях у животных с 24-часовым желчным перитонитом мы выявили увеличение количества тромбоцитов, сопровождающееся увеличением агрегационной способности тромбоцитов. Выявленный тромбоцитоз может отражать скрытый механизм активации тромбоцитов, который играет роль в развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, а так же являться фактором нарушения микроциркуляции и тромбообразования, что подтверждено работой Е.Ф. Пчельниковой и др. (1990).

Нарушения в коагуляционном звене гемостаза у животных с 24-часовым желчным перитонитом характеризовались достоверным укорочением АПТВ, которое характеризует состояние внутреннего звена активации системы гемостаза и удлинением ПТВ - внешнее звено. Так, АПТВ было достоверно ниже нормальных величин, и составляло 18,6±1,1 сек, против 23,7±0,7 у интактных животных (р<0,05), а ПТВ - 12,3±0,2 сек, против 10,7±0,2 сек (р<0,05) соответственно. Подобные изменения со стороны АПТВ и ПТВ указывают на нарушение внешнего и внутреннего механизма активации коагуляционного звена гемостаза в результате повышенного содержания всех плазменных факторов свертывания крови, за исключением факторов VII и XIII, и массивного освобождения из сосудистой стенки и тромбоцитов тканевого ингибитора внешнего пути свертывания

TFPi, что характерно для протромботического состояния.

Увеличение концентрации фибриногена, как белка «острой фазы» воспаления, не всегда связывают с нарушениями в системе гемостаза. Повышение его концентрации при воспалительных реакциях, как предшественника фибрина, является защитным механизмом и связано с увеличением содержания в крови глюкокортикоидных гормонов и АКТГ, способных стимулировать продукции фибриногена в печени, аналогичным влиянием обладают медиаторы, выделяемые гранулоцитами при развитии воспалительной реакции. Таким образом, увеличение концентрации фибриногена на 25 % (р<0,05) у животных с 24-часовым желчным перитонитом можно объяснить острым течением заболевания. В то же время увеличение концентрации фибриногена приводит к усилению агрегации эритроцитов и прочим микрореологическим нарушениям, что в свою очередь ухудшает микроциркуляцию вплоть до полного блокирования.

Одним из признаков тромбинемии и тромбофилического состояния является увеличение в крови концентрации РФМК. Это связано с блокированием образования фибрина на стадии полимеризации фибрин-мономеров в нерастворимый фибрин-полимер, а так же накоплением в крови продуктов биодеградации фибрина и фибриногена. В наших исследованиях у животных с 24-часовым желчным перитонитом концентрация РФМК в крови была достоверно выше чем у интактных животных и составляла 20,5±1,2 г/л

9 О х 10", против 14,6±0,2 г/л х 10" у интактных животных (р<0,05), что, по-видимому, связано с массивной тромбинемией и выходом фибриногена и продуктов его деградации в кровь.

Со стороны противосвертывающей системы у животных с 24-часовым желчным перитонитом мы выявили достоверное снижение уровня AT III почти на 20%, что указывает на угнетение противо свертывающего звена системы гемостаза, уменьшение общей антикоагулянтной активности плазмы крови и развивающееся у животных предтромботическое состояние.

Состояние фибринолитической системы при развитии желчного перитонита характеризовалось достоверным угнетением фибринолиза, что выражалось в увеличении на 16% времени эуглобулинового лизиса фибринового сгустка (р<0,05). Подобное состояние является типичным для течения гнойно-воспалительных заболеваний и может быть связано с повышением уровня кортизола, снижением концентрации естественных антикоагулянтов, наличием в кровотоке ингибиторов активности активатора плазминогена.

Обобщая полученные данные, можно сказать, что в группе животных с 24-часовым желчным перитонитом в патологический процесс вовлекаются все без исключения изученные звенья гемостаза. Применение морфологического и гистохимического методов позволило также выявить наличие выраженных гемокоагуляционных расстройств, имевших явную тромбофилическую направленность. Учитывая вышеизложенное, можно утверждать, что срочная коррекция выявленных гемокоагуляционных нарушений - одно из главных требований, которое необходимо соблюдать для успешного лечения желчного перитонита.

Для оценки эффективности комплексного применения натрия гипохлорита и BJIOK мы проводили сравнение полученных результатов в III, IV и V группах животных.

В III группе сравнения было использовано комплексное лечение, включающее: интраоперационную санацию брюшной полости раствором фурацилина (1:5000) в объеме 400 мл, внутривенное введение 0,9% раствора хлорида натрия из расчёта 1/10 объема циркулирующей крови (ОЦК) сразу после операции и через 12 часов после нее, а также BJIOK мощностью 2 мВ в течение 5 мин через 24 и 48 часов после санирующей операции. В IV группе сравнения было использовано комплексное лечение, включающее интраоперационную санацию брюшной полости раствором фурацилина (1:5000) в объеме 400 мл, внутривенное введение 0,04 % раствора натрия гипохлорита из расчета 1/10 ОЦК сразу после операции и через 12 часов после нее. В V основной группе было использовано комплексное лечение, включающее интраоперационную санацию брюшной полости раствором фурацилина (1:5000) в объеме 400 мл, внутривенное введение 0,04% раствора натрия гипохлорита, из расчета 1/10 ОЦК, сразу после операции и через 12 часов после нее, а также ВЛОК мощностью 2 мВ в течение 5 мин через 24 и 48 часов после санирующей операции.

Проведенный морфологический анализ показал, что в III группе с применением ВЛОК, где к 1-м суткам наблюдения послеоперационные мероприятия ограничивались, внутривенным введением физиологического раствора, в париетальной брюшине сохранялась ярко выраженная сосудистая воспалительная реакция с выраженным тромботическим и геморрагическим компонентом, наличием очаговых дистрофических, атрофических и некробиотических изменений и лейкоцитарной инфильтрацией с преобладанием нейтрофильных гранулоцитов. В IV и V группах, где инфузионную терапию проводили раствором натрия гипохлорита, перечисленные выше изменения носили уже не столь выраженный характер. При этом во всех изучаемых группах при гистохимическом исследовании выявлялся как "зрелый", так уже и "старый" фибрин, причем в IV и V группах фибрин ранних сроков образования преобладал над фибрином более поздних сроков образования.

К 3-м суткам послеоперационного периода в IV группе, где использовали только инфузии натрия гипохлорита, и V основной группе, где использовали комплексное применение инфузий натрия гипохлорита и ВЛОК, наблюдается тенденция к снижению остроты воспалительного процесса, в то время как в III группе с применением ВЛОК, где использовалось только внутривенное лазерное облучение крови его интенсивность сохраняется, о чем свидетельствует значительно большая выраженность воспалительной реакции сосудистого русла в III группе с применением ВЛОК, чем в IV группе с применением натрия гипохлорита и V основной групп! При этом выявление в IV группе с применением натрия гипохлорита "зрелого" фибрина на фоне незначительной реакции сосудистого русла, по-видимому, свидетельствует о начавшемся в этой группе фибринолизе под действием натрия гипохлорита, в то время как в III группе с применением ВЛОК, где отложение "зрелого" фибрина выявляются на фоне яркой воспалительной реакции сосудистого русла скорее всего говорит о его продолжающейся конгломерации в результате сохранения остроты воспалительного процесса в этой группе.

На 10-е сутки послеоперационного периода морфологические проявления расстройства гемокоагуляции, выявляются только в III группе с применением ВЛОК, в то время как в IV группе с применением натрия гипохлорита и V основной группе наблюдается тенденция к нормализации морфологической структуры.

На 30-е сутки послеоперационного периода наблюдается полное восстановление париетальной брюшины в V основной группе, в то время как в III группе с применением ВЛОК наблюдаются выраженные признаки фиброза и склероза, а в IV группе с применением натрия гипохлорита сохраняются незначительные признаки продуктивного воспаления.

Таким образом, на основании проведенного морфологического анализа можно говорить о том, что комплексное применение натрия гипохлорита и ВЛОК приводит к практически полному купированию морфологических проявлений нарушения свертывающей системы крови в париетальной брюшине к 3-м суткам послеоперационного периода и нормализации ее гистологической структуры к 30-м суткам наблюдения. В то же время при использовании ВЛОК без предварительного введения натрия гипохлорита к 30-м суткам послеоперационного периода развивается фиброз и склероз париетальной брюшины, а морфо-функциональные проявления нарушения системы гемостаза сохраняются вплоть до 10-х суток наблюдения. При использовании в схеме лечения только инфузий натрия гипохлорита морфологические признаки дисфункции свертывающей системы крови практически полностью исчезают к 3-м суткам послеоперационного периода, но в тоже время полного восстановления гистологической структуры париетальной брюшины не происходит вплоть до 30-х суток наблюдения.

Проведенные гистохимические исследования показали, что тинкториальные свойства выявляемого в микроциркуляторном русле, периваскулярном пространстве и на поверхности париетальной брюшины фибрина созвучны со степенью выраженности морфологических изменений в париетальной брюшине. Таким образом, данный элективный метод определения фибрина позволяет выявить степень гемокоагуляционных расстройств в микроциркуляторном русле париетальной брюшины и служит надежным критерием адекватности проводимой терапии.

При анализе коагулограммы в изучаемых группах мы выяснили, что уже на 1-е сутки после проведенной санации изменения сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза носили разнонаправленный характер в IV и V группах, в которых к этому сроку было проведено двукратное внутривенное введение 0,04% раствора натрия гипохлорита и III группе, в которой к этому сроку было проведено двукратное внутривенное введение 0,9% раствора NaCl. Так, количество тромбоцитов в III группе было по-прежнему достоверно выше уровня интактных животных (р<0,05), в то время как время агрегации было достоверно ниже чем у интактных животных (р<0,05). В группах же, где использовались двукратные внутривенные инфузии натрия гипохлорита количество тромбоцитов и их агрегационная способность с 1-х суток послеоперационного периода не отличались от интактных животных (р>0,05), что можно . объяснить против.оагрегационными свойствами модифицированных белков и аминокислот крови гипохлоритом натрия или ингибированием фактора Виллебранда (Рощупкин Д.И. и др., 1995; Мурина М.А. и др., 1995). На 3-е сутки послеоперационного периода в III группе сравнения с применением ВЛОК количество тромбоцитов все еще оставалось достоверно выше интактных значений (р<0,05), в то время как их агрегационная способность уже находится в пределах популяционной нормы (р>0,05), что, по-видимому, связано с антиагрегационным действием ВЛОК, в основе которого лежит физико-химическая перестройка рецепторов тромбоцитов. Нормализация количества тромбоцитов в этой группе регистрируется к 7-м суткам послеоперационного периода.

Изменения со стороны коагуляционного звена гемостаза во всех изучаемых группах на 1-е сутки послеоперационного периода носят однонаправленный характер, показывающий разбалансированность внутреннего и внешнего путей свертывания крови. Так на 1-е сутки после проведенной санации во всех изучаемых группах наблюдалось достоверное удлинение АПТВ по сравнению с животными с 24-х часовым желчным перитонитом и интактными животными (р<0,05), причем достоверных различий между группами выявлено не было (р>0,05). Данные изменения могут быть связаны с инактивацией взаимодействия II, IX, X, XI и XII факторов в результате повреждения или с наличием патологических ингибиторов, одними из которых являются РФМК. С другой стороны ПТВ, отражающее состояние внешнего механизма активации коагуляционного звена гемостаза, на 1-е сутки послеоперационного периода во всех изучаемых группах находилось на том же уровне, что и у животных с 24-х часовым желчным перитонитом (р<0,05). На 3-е сутки послеоперационного периода была выявлена нормализация внутреннего механизма коагуляционного звена гемостаза в III группе с применением ВЛОК и V основной группе, в которых АПТВ к этому сроку не отличалось от интактных животных (р>0,05). Сходную динамику мы находим и со стороны внешнего механизма активации коагуляционного гемостаза, где на 3-е сутки послеоперационного периода в III группе и V основной группе, в которых проводилось двукратное внутривенное облучение крови ПТВ, не отличается от показателей интактных животных (р>0,05). В IV группе с применением натрия гипохлорита, где ВЛОК не проводилось, как АПТВ, так и ПТВ к 3-м суткам остается достоверно выше уровня интактных животных (р<0,05), что может указывать на тенденцию к гипокоагуляции, и может быть связано с плазминовой деградацией факторов V, VIII, IX, XI или ингибированием фибринообразования под действием натрия гипохлорита, а так же его антикоагулянтного действия. Однако, на 7-е сутки послеоперационного периода в III группе с BJIOK наблюдается достоверное укорочение АПТВ, по отношению к интактным животным (р<0,05), что может быть связано с активацией плазменных факторов свертывания лазером (Неймарк А.И. и др., 1996; Yamashita Т. et all., 1994), а окончательная стабилизация этого показателя происходит только на 15-е сутки послеоперационного периода. Таким образом, более раннее восстановление как внутреннего, так и внутреннего звеньев коагуляционного гемостаза выявляется в V основной группе, где BJIOK проводилось на фоне ранее проведенной дезинтоксикационной терапии с использованием натрия гипохлорита и BJIOK, что может быть объяснено взаимодействием двух указанных лечебных факторов.

Изменения со стороны конечного звена коагуляционного гемостаза в течение трех первых суток послеоперационного периода проявлялись достоверной гиперфибриногенемией и увеличением РФМК во всех изучаемых группах (р<0,05). Более ранняя стабилизация этих показателей отмечается в IV группе с применением натрия гипохлорита, что может происходить как за счет прямого воздействия натрия гипохлорита на фибриноген, так и за счет его воздействия на фазу образования фибрин-полимера. При этом избыток фибрин-мономеров соединяясь с фибриногеном способствует инактивации последнего (Любавин А.Н. и др., 2002). Более позднее снижение фибриногена и РФМК в III и V группах животных, где использовалось BJIOK, по-видимому, связано с нарушением их элиминации под квантовым действием лазерного света.

При изучении противосвертывающей системы на 1-е сутки после санирующей операции во всех изучаемых группах активность AT III достоверно не отличается от активности AT III у животных с 24-х часовым желчным перитонитом (р>0,05), и в то же время достоверно ниже активности

AT III у интактных животных (р<0,05). Восстановление активности AT III до показателей интактных животных наблюдается ко 2-м суткам послеоперационного периода в V основной группе (р>0,05) и к 3-м в IV группе с применением натрия гипохлорита (р>0,05). Но, если в IV группе с применением натрия гипохлорита и V основной группах нормализация противосвертывающей системы сохраняется до конца наблюдения, то в III группе сравнения с BJIOK на 7-е сутки послеоперационного периода отмечается достоверное повышение активности AT III относительно интактных животных (р<0,05), что может быть следствием активации гепарина в комплексе с которым находится AT III под действием BJIOK. Другим возможным механизмом активации AT III под действием BJIOK является некоторое нарушение целостности эндотелиальных клеток, что приводит к высвобождению из них AT III (Яковлева Н.Е., 2001). Восстановление активности AT III в этой группе животных происходит к 10-м суткам послеоперационного периода. Более ранняя стабилизация AT-III в V основной группе показывает биологическое воздействие комплексного применения натрия гипохлорита и ВЛОК на естественный антикоагуляционный потенциал крови и свидетельствует о восстановлении баланса между свертывающим и противосвертывающим компонентами системы гемостаза.

При изучении фибринолитической системы на 1-е сутки после проведенной санации во всех изучаемых группах животных наблюдается дальнейшее достоверное удлинение времени лизиса сгустка по сравнению с животными с 24-часовым желчным перитонитом (р<0,05). Несмотря на проводимую терапию, торможение эглобулинового лизиса сохраняется во всех изучаемых группах на протяжении первых трех суток после санации и только на 7-е сутки после проведенного лечения в IV группе с применением натрия гипохлорита и V основной группе наблюдается достоверное укорочение времени эуглобулинового лизиса до уровня интактных животных (р>0,05). В III группе с применением ВЛОК, где использовалось изолированное ВЛОК эуглобулиновый лизис достигает уровня интактных животных только на 10-е сутки послеоперационного периода (р>0,05). Более раннее восстановление фибринолитического звена гемостаза в группах, где использовался натрия гипохлорит, по-видимому, происходит за счет активации фибринолитической активности плазмы по внешнему пути, которая обусловлена массивным высвобождением активатора из клеток крови и тканевого активатора трансформации плазминогена в плазмин. В результате происходит быстрое расщепление фибрина с повышенным выведением продуктов деградации фибрина из сосудистого русла (Петросян Э.А. и др., 1991; Анисимов С.В., Антонян Н.А., 2001, Петросян Н.Э, 2001).

Таким образом, к 7-10-м суткам послеоперационного периода система гемостаза практически приходит в норму у животных IV группы с применением натрия гипохлорита и V основной группы. Причем в V основной группе, где использовали комплексное лечение натрия гипохлорита и ВЛОК, большинство показателей системы гемостаза нормализуется к 7-м суткам наблюдения, в то время как в IV группе сравнения с натрия гипохлоритом к 10-м. В III группе сравнения с ВЛОК купирование гемостазиологических нарушений происходит в еще более поздние сроки.

В заключение можно утверждать, что предложенный комбинированный метод лечения желчного перитонита с использованием натрия гипохлорита и ВЛОК позволил провести коррекцию гемостазиологических нарушений, способных серьезно осложнить течение желчного перитонита. Необходимо также отметить, что комплексное применение натрия гипохлорита и ВЛОК при лечении желчного перитонита приводит к более раннему и полному купированию микроциркуляторных расстройств и признаков воспаления в париетальной брюшине. Метод не противопоставляется другим способам лечения, а представляет собой важное патогенетическое средство в арсенале известных способов лечения перитонита, что позволит снизить количество послеоперационных осложнений и улучшить результаты лечения.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Помещик, Юрий Владимирович, 2005 год

1. Абрамов А.Ю. Опыт лечения травмы печени в общехирургическом стационаре // Анналы хирургической гепатологии.- 2003.- №2.-С.128-129.

2. Авакимян В.А., Петросян Э.А., Дидигов М.Т. Натрия гипохлорит в лечении гнойно-септических осложнений у больных с ущемленными грыжами // Вестник хирургии.- 2000.- №2.- С. 44-47.

3. Авруцкий М.Я., Калиш Ю.И., Мадартов КМ. и др. Внутрисосудистое лазерное облучение крови при анестезии и послеоперационной интенсивной терапии.- Ташкент: Изд-во им. Ибн Сины, 1997.- 152 с.

4. Аксенов В.А. Научная обоснованность применения эфферентных методов // Терапевтический архив.- 1998.- №12,- С. 66-70.

5. Алипов В.В., Слесаренко С.С., Щуковский В.В. и др. Коррекция синдрома диссеменированного внутрисосудистого свертывания крови в неотложной хирургии рака желудочно-кишечного тракта // Вестник хирургии.- 1997.- №1.- С. 97-100.

6. Анисимов С.В. Влияние методов фотогемотерапии на свертывающую и фибринолитическую системы крови у больных после травматичных абдоминальных операций // Вестник интенсивной терапии.- 1999.- №56.- С. 91-92.

7. Анисимов С.В., Антонян Н.А. Влияние НЭХО крови на возможность тромбообразования у больных с экссудативно-деструктивными воспалительными осложнениями органов брюшной полости // Вестник интенсивной терапии.- 2000.- №5-6.- С. 114-118.

8. Анисимов С.В., Антонян Н.А., Федоровский Н.М. Использование гипохлорита натрия для профилактики тромбогенных осложнений в абдоминальной хирургии // Вестник интенсивной терапии.- 1999.- №56.- С. 93-95.

9. Арикьянц М.С., Тышко А.Г., Захараш М.П. Анаэробная инфекция в хирургии печени и желчевыводящих путей.- Киев, 1991.- 112 с.

10. Ю.Аркатов В.А., Олейник Б.Б., Стариков В.И. Некоторые биохимические и морфологические аспекты агрегационной способности тромбоцитов при перитоните // Анестезиология и реаниматология.- 1989.- №5.-С. 54-56.

11. П.Архипов У.А., Прохорова И.П. Желчный перитонит как осложнение желчнокаменной болезни и выбор хирургического лечения // Вестник хирургии им. Грекова.- 1987.- №4.- С. 3-5.

12. Аскерханов Г.Р., Гусейнов А.Г., Загиров У.З., Султанов Ш.А. Применение алгоритма в определении показаний к повторным операциям // Южно-Рос. мед. журн. 2000. - №3-4. - С. 37-41.

13. И.Афендулов С.А., Бегежанов Б.Л. Ошибки и результаты лечения травм печени // Анналы хирургической гепатологии.- 1998.- №3.- С. 176-177.

14. Ашрафов В.А. Давыдов М.И. Дренирование и лаваж брюшной полости, декомпрессия и лаваж полых органов желудочно-кишечного тракта в лечении перитонита // Хирургия.- 2001.- №2.- С. 56-59.

15. Бабаева Г.А., Петросян Э.А. Динамика морфологических изменений брюшины при использовании натрия гипохлорита в комплексной терапии экспериментального желчного перитонита // Вестник интенсивной терапии.- 2002.- №5.- С. 147-149.

16. Бабушкина Г.В., Картелишев А.В. Этапная комбинированная лазерная терапия при различных клинических вариантах ишемической болезни сердца. М.: НПЛЦ «Техника», 2003. -106 с.

17. Багненко С.Ф., Мосягин В.Б., Карпова Е.А. Желчный перитонит как осложнение лапароскопической холецистэктомии // Эндоскопическая хирургия.- 2000.- №2- С. 6-7.

18. Бажукова Т.А. Этиологическая значимость грибов рода Candida при гнойно-септических заболеваниях // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии.- 1997.- №3.- С. 101-102.

19. Балуда В.П., Балуда М.В., Деянов И.И., Тлепшуков И.К. Физиология системы гемостаза.- М.: Медицина, 1995.- 244 с.

20. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы.- 2-е изд., перераб. и доп.- М.: Медицина, 1988.- 528 с.

21. Баркаган З.С., Момот А.П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза.- М.: «Ньюдиамед», 2001.- 284 с.

22. Баркаган JI.3. Нарушение гемостаза у детей.- М.: Медицина, 1993.176 с.

23. Башилов В.П., Бобровский М.Ю., Брыков В.И., Мизин С.П., Лебедев С.В. Трудности, ошибки и осложнения при лапароскопической холецистэктомии // Клинический вестник.-1997.- №3.- №3.- С. 12-17.

24. Белокриницкая Т.Е., Хышиктуева Н.А., Витковский Ю.А. Тромбозы и геморрагии, ДВС-синдром. Проблемы и лечение // Тез. докл. 3-й Всерос. конф.- Москва, 1997. С. 26-27.

25. Беляева О.А., Пеньковская Н.П. Некоторые патобиохимические аспекты патогенеза перитонита // Анналы хирургической гепатологии.-1998.-№3.- С. 353-354.

26. Беляков Н.А. (под ред.) Энтеросорбция.- Л., 1991.- 336 с.

27. Богомолова Н.С., Большаков Л.В. Анаэробная инфекция в абдоминальной хирургии // Вестник Российской академии наук.-1996.-№3.- С. 30-33.

28. Бондарев В.И., Тараненко Л. Д., Кузнецов А.С., Гази М.Р. Среднемолекулярные пептиды, лизосомальные ферменты факторы интоксикации при остром разлитом перитоните. — Донецк, 1985. (Рукопись деп. во ВНИИМК МЗ СССР, №9391-85).

29. Бояринов Г.А., Векслер Н.Ю. Свойства и сферы применения натрия гипохлорита (обзор литературы) // Эфферентная терапия.- 1997.- №2.-С. 5-13.

30. Бояринов Г.А., Гажев Т.П., Васин Н.И. Экстракорпоральные методы детоксикации в коиплексном лечении разлитого перитонита // Вестник интенсивной терапии.- 1996.-№2.- С. 14-16.

31. Брискин Б.С., Савченко З.И. Аминогликозиды в интенсивной терапии перитонита // Реаниматология и интенсивная терапия.- 1998.- №2.-С. 31-32.

32. Бударин В.Н., Темнышов С.В., Большаков В.В., и др. Лапароскопическая холецистэктомия // Хирургия.- 1999.- №2.- С. 58.

33. Буйлин В.А., Брехов Е.И., Брыков В.И. Иммунологические аспекты сочетанной лазеро- и светотерапии различных заболеваний // Лазерная медицина.- 2003.- №3-4. С. 72-79.

34. Буйлин В.А., Москвин С.В. Низкоинтенсивные лазеры в терапии различных заболеваний. -М.: ТОО Фирма «Техника», 2001. 176 с.

35. Булынин В.И., Глухов А.А. Лечение перитонита с применением озона и гидропрессивных технологий // Хирургия.- 1999.- №7.- С. 9-11.

36. Бурдули Н.М., Аксенова И.З. Некоторые иммунологические аспекты действия внутрисосудистого лазерного облучения крови прихроническом обструктивном бронхите // Лазерная медицина.- 2003.-№3-4.- С. 5-7.

37. Бурлев В.А., Бакуридзе Э.М., Федорова Т.А., Коноводова Э.Н., Цахилова С.Г. Объемный транспорт кислорода на фоне лазертерапии у женщин с хроническим сальпингоофоритом // Российский медицинский журнал,- 1999.- №6.- С.26-28.

38. Бутенас С., Манн К.Г. Свертывание крови // Биохимия 2002.- №1.-С. 5-15.

39. Буянов В.М., Данилов К.Ю., Харитонов С.В. Артериолимфатическое введение антибиотиков при лечении больных с гнойно-воспалительными заболеваниями органов брюшной полости // Хирургия.- 1998.- №8.- С. 27-30.

40. Васильев А.П., Стрельцова Н.Н., Секисова М.А. Фазовый характер динамики структурной модификации эритроцитарной мембраны под влиянием курса лазеротерапии у больных стенокардией // Российский кардиологический журнал.- 1999.- №3.- С. 14-17.

41. Васильев С.А., Воробьев А.И., Городецкий В.М. Протокол диагностики и лечения острого ДВС-синдрома // Проблемы гематологии и переливания крови,- 1999.- №3.- С. 40-43.

42. Васютков В.Я., Мурашева З.М. Диагностика и лечение желчного перитонита// Советская медицина.- 1983.- №2.- С. 97-100.

43. Виннацер Х.А. Антитромбин III при шоке и диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови // Казанский медицинский журнал.- 1998.- №1.- С. 44-48.

44. Виноградов В.В., Данилов М.В., Зима П.И., Вишневский В.А. Послеоперационный желчный перитонит // Хирургия.- 1972.- №1,-С. 26-30.

45. Владимиров Ю.А. Лазерная терапия: настоящее и будущее // Соросовский образовательный журнал.- 1999.- №12.- С.2-8.

46. Владимиров Ю.А. Три гипотезы о механизме действия красноголазерного) света // Эфферентная медицина / Под ред. С.Я. Чикин.-М.: НИИ физ.-хим. медицины, 1994.- С. 23-35.

47. Власов A.JI., Поаеров В.Н., Мишарин И.В., Крылов В.Г., Котков С.В., Липиды крови и функциональное состояние тромбоцитов у больных острым холециститом // Эндоскопическая хирургия.- 1998.- №2.-С. 54-56.

48. Воробьев А.И. Руководство по гематологии: В 2 т., Т. 2, 2-е издание, перераб. и доп.- М.: Медицина, 1985.- 368 с.

49. Гаврилов O.K. Биологические закономерности системы регулирования агрегатного состояния крои и задачи ее изучения // Пробл. гематол. -1979. №7.-С. 3-8.

50. Галлингер Ю.И. Отделение эндоскопической хирургии результаты 16-летней работы // Анналы РНЦХ РАМН. -2003. - №12.- С. 76-78.

51. Галлингер Ю.И., Мовчун А.А., Карпенкова В.И. Итоги пятилетнего опыта лапароскопической холецистэктомии // Малоинвазивные вмешательства в хирургии.- Сб. науч. труд.- М.- 1996.- С. 11-15.

52. Галлингер Ю.М., Мовчун А. А., Карпенкова В.И. Осложнения лапароскопической холецистэктомии и пути предупреждения // Анналы хирургической гепатологии.- 1999.- №4.- С. 213.

53. Гальперин Э.И., Кузовлев Н.Ф., Чевокин А.Ю. Лечение повреждений внепеченочных желчных протоков, полученных при лапароскопической холецистэктомии.- Хирургия.- 2001.- №1.- С. 51-53.

54. Гамалея Н.Ф. Световое облучение крови фундаментальная сторона проблемы // Действие низкоэнергетического излучения на кровь. -Киев, 1989.-С. 180-182.

55. Гафуров А.Г., 1953; Цит. по Шапошников В.И. (1969).

56. Гацура С.В., Гладких С.П., Титов М.Н. Влияние низкоэнергетического лазерного излучения на размеры экспериментального инфаркта миокарда, пол и сродство гемоглобина к кислороду // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 2004.- №4.- С. 403-405.

57. Глумов В.Я., Кирьянов Н.А., Баженов E.JI. Острый перитонит: органопатология, пато- и танатогенез.- Ижевск, 1993. 134 с.

58. Голиков А.И., Смирнов В.И., 1938; Цит. по Шапошников В.И. (1969).

59. Гольтяпина И.А. Интенсивная терапия критических состояний (Курс лекций).- Ставрополь, 1999. 240 с.

60. Гостищев В.К., Федоровский Н.М. Непрямая электрохимическая детоксикация в комплексном лечении гнойных заболеваний в хирургии.- Хирургия.- 1994.- №4.- С. 48-50.

61. Греков И.И., 1914; Цит. по Шапошников В.И. (1969).

62. Григорьев Е.Г., Коган А.С. Хирургия послеоперационного перитонита.-Иркутск, 1996.- 216 с.

63. Дадвани C.JL, Сорокина М.И., Ефимова Я.В., Колесников А.И., Добровольский В.И. Этапные промывания брюшной полости в лечении распространенного гнойного перитонита // Хирургия.- 1990.- №2.-С. 101-104.

64. Добровольский А.Б., Косырев А.Б. Лабораторный контроль антикоагулянтной терапии // Клиническая лабораторная диагностика.-1998.-№8.-С. 19.

65. Дуденко Г.И., Якушев В.Н. Некоторые показатели гомеостаза при остром осложненном холецистите у больных пожилого и старческоговозраста //Клиническая хирургия.- 1987.- №4.- С. 5-7.

66. Ельцова-Стрелкова Л.И., Мищенко А.Л., Шенгелая М.Т. Состояние системы гемостаза при физиологическом течении беременности, родов и послеродового периода // Акушерство и гинекология.-1987.- №12.-С.З

67. Ерюхин И.А. Хирургия гнойного перитонита // Consillium medicum — 2003.-№6.- С. 337-341.

68. Ерюхин И.А., Белый В. Я., Ханевич М.Д., Туликова З.А., Вагнер В.К. Перекисное окисление липидов в генезе эндотоксикоза при остром разлитом перитоните и возможности его коррекции гемосорбцией // Вестник хирургии им. Грекова.- 1987.- №10.- С. 104-109.

69. Есауленко Н.Э., Никитин А.В., Васильева Л.В. Клинико-патофизиологическое обоснование различных видов низкоинтенсивного лазерного излучения в клинике внутренних болезней // Журнал теоретической и практической медицины.- 2003.-№1.- С. 17-20.

70. Жулев С.А. Инфицированность протоковой желчи у больных острым и хроническим холангитом // Анналы хирургической гепатологии,-1999.-№2. -С. 100.

71. Журавлев В.Н., Евдокимов А.П., Гришаев В.В., Соколов А.Н. Оптимизация хирургической тактики при травме печени // Анналы хирургической гепатологии.- 2003.- №2.- С. 142-143.

72. Иванов С.В., Юдина С.М., Чухраев A.M. и др. Лечение разлитого перитонита. Методические разработки для общих хирургов,- Курск, 1999.-С. 24.

73. Исзатуллаев Н.Р., Вахидов А.В., Ахмедов С.М., Саидмурадов А.С., Рустамив Х.К. К вопросу патогенеза респираторного дистресс-синдрома взрослых при желчном перитоните // Анналы хирургическойгепатологии.- 1998.- №3.- С. 323.

74. Капустина Г.М., Москвин С.В., Титов М.Н. Внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК) // Медикал Маркет. 1996.- №24.- С.20-21.

75. Карелин А.А., Адамян А.А., Титова М.И., Егорова В.В. Клиническое значение определения протеин-С-зависимых нарушений гемостаза у хирургических больных // Клиническая медицина.- 1995.- №5.-С. 57-59.

76. Каримов Ш.И., Бабаджанов Б. Д., Тешаев О.Р., Бекетов Г.И., Касымов У.К., Разметов П.Ю. Роль и место длительной внутриартериальной катетерной терапии при распространенном гнойном перитоните // Хирургия.- 2000.- №12.- С. 17-19.

77. Карузина И.И., Арчаков И.И. Современные методы в биохимии. М.: Медицина, 1977.- С. 49-62.

78. Кипшидзе Н.Н. Чапидзе Г.Е., Корочкин И.М. и др. Лечение ишемической болезни сердца гелий-неоновым лазером. Тбилиси: Амирани, 1993.- 192 с.

79. Клебанов Г.И., Крейнина М.В., Полтанов Е.А., Христофорова Т.В., Владимиров Ю.А. К вопросу о механизме лечебного действия низкоинтенсивного инфракрасного лазерного излучения // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины — 2001.- №3.- С.286-289.

80. Кожскин В.В., Решедько О.А., Ткачев A.M., Жук С.А. Внутривенное лазерное облучение крови и кислородтранспортная функция // Анестезиология и реаниматология.- 1995.- №1.- С. 42-43.

81. Козлов B.C., Шиленкова В.В., Чистякова О.Д. Роль воспаления в патогенезе респираторных заболеваний // Consilium medicum.- 2003.-№10.-С. 566-573.

82. Комендант Р.Ч., Палади Г.А., Годорожа С.А. Коррекция нарушений гемостаза и профилактика кровотечений у беременных с гестозами // Акушерство и гинекология.- 1998.- №5.- С. 46-48.

83. Коноплицкий B.C. Комплексное лечение перитонита у детей с учетом выраженности синдрома эндогенной интоксикации // Анналы хирургической гепатологии.- 1998.- №3.- С. 351-352.

84. Коровин А.Я., Выступец В.В., Зайченко Д.Н., Сергеев П.С., Митьков А.Д. Эндоскопическая холецистэктомия при осложненном деструктивном холецистите // Эндоскопическая хирургия. -2000.-№2.- с. 6.

85. Кошелев В.Н., М.Н. Серебрянник, Лоцманов Ф.З. Использование лазера для профилактики и лечения гнойно-септических осложнений в абдоминальной хирургии // Клиническая хирургия- 1990.- №11.-С. 42-43.

86. Криворотов Н.А., 1941; Цит. по Шапошников В.И. (1969).

87. Кригер А.Г., Горский В. А., Шуркалин Б.К. и др. Внутрибрюшинное желчеистечение после холецистэктомии // Хирургия.- 2001.- №11.- С. 44-46.

88. Кригер А.Г., Ржебаев К.Э., Воскресенский П.К., Суходулов A.M., Череватенко A.M. Опасности, ошибки, осложнения при лапароскопических операциях на желчных путях // Анналы хирургической гепатологии.- 2000.- №1.- С. 90-98.

89. Кручинский Н.Г., Савельев В.А. Система гемостаза у пациентов с разлитым гнойным перитонитом при применении гемосорбции // Эфферентная терапия.- 1995,- №3.- С. 42-45.

90. Кудрявцев Б.П., Мирошин С.И., Семенов С.В., Снигоренко А.С., Сидорович И.А. Озонотерапия распространенного перитонита в раннем послеоперационном периоде // Хирургия.- 1997.- №3.- С. 36-41.

91. Кузин М.И., Дадвани С.А., Сорокина М.И. Лечение перитонита сполиорганной недостаточностью // Хирургия.- 1994.- №5.- С. 8-13.

92. Кузнецов В.А., Чуприн В.Г., Анисимов А.Ю. Молекулы средней массы до и после детоксикации у больных с перитонитом // Хирургия.-1993.-№9.-С. 12-16.

93. Кузниц Б.И., Скипетров В.П. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз.- М.: Медицина, 1974.- 234 с.

94. Кулаев Г.К., Поливода М.Д., Эттингер А.И., Ануров М.В. Влияние гипохлорита натрия на кислородный баланс и функциональное состояние тонкой кишки при экспериментальном перитоните // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.-1991.-№7.-С. 65-67.

95. Кулевич А.Ю., Багаудинов К.Г., Краев Н.Н. Использование раствора натрия гипохлорита в хирургической практике // Военно-медицинский журнал.- 1994.- №3.- С. 34.

96. Лазария Д. А. Желчные перитониты (патогенез, клиника, лечение): Автореф. дис.канд.мед.наук.- Тбилиси, 1970. 19 с.

97. Литвинов Р.И., Харин Г.М. Биохимические и морфологические критерии диссеменированного внутрисосудистого облучения крови // Казанский медицинский журнал.- 2001.- №2.- С. 122-127.

98. Лобанков В.М., Слизько С.И., Анискевич В.Ф., Коновков В.В. Внутрибрюшинные осложнения лапароскопической холецистэктомии // Анналы хирургической гепатологии.- 1998.- №3.- С. 79-80.

99. Ломидзе Н.Б., Ахметели Т.И. Комплексное лечение острого распространенного перитонита // Хирургия,- 1999.- №7.- С. 12-15.

100. Лопаткин Н.А., Лопухин Ю.М. Эфферентные методы в медицине-М.: Медицина, 1989.- 340 с.

101. Лопухин Ю.М., Молоденков М.И. Гемосорбция.- М.:Медицина, 1985.-288 с.

102. Лутошкин М.Б. Низкоинтенсивное лазерное излучение в нефрологии. М.: НПЛЦ «Техника», 2003.- 73 с.

103. Лычев В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.- 2-е изд. перераб. и доп. -Н.Новгород: Изд-во НГМА, 1998.- 191 с.

104. Майстренко Н.А., Мовчан К.Н., Волков В.Г. Неотложная абдоминальная хирургия: Практикум.- СПб.: Питер, 2002,- 304 с.

105. Малеев В.В., Полякова A.M., Астрина О.С., Ломазова К.Д. Роль тромбоцитов в коагуляционных нарушениях при инфекционной патологии // Вестник АМН СССР.- 1991.- №10.- С. 4-8.

106. Малиновский Н.Н., Агафонов Н.П., Решетников Е.А. и др. Лечение острого деструктивного алиментарного панкреатита // Хирургия.- 2000.- №1.- С. 4-7.

107. Мальцева Л.А., Усенко Л.В., Мосенцов Н.Ф., Панин А.Н. Влияние непрямого электрохимического окисления крови на кинетику медиаторов воспаления у септических больных с полиорганной недостаточностью // Вестник интенсивной терапии.- 2000.- №1.-С. 25-29.

108. Малюгина Т.А. Желчный перитонит.- М.: Медицина, 1973.- 256 с.

109. Малярчук В.И., Пауткин Ю.Ф., Климов А.Е., Плавунов Н.Ф., Хусейн З.А. Отдаленные результаты хирургического лечения рубцовых стриктур желчных протоков // Вестник РУДН.- 2003.- №3.- С. 14-17.

110. Мамакеев М.М., Мамакеев К.М., Омураиева Э.Т., Сыргаев Д.Т., Эсеналиев Э.С., Коаигов К. Показатели гемостаза после лапароскопической холецистэктомии // Эндоскопическая хирургия.-1999.-№2.- С. 40-41.

111. Марсагишвили Л.А., Урушадзе Ц.И., Донадзе Г.А.,

112. Беденашвили Т.В., Апакидзе Г.В. Методологические аспекты гемооблучения гелий-неоновым лазером // Лазерная медицина,- 2003.-№3-4. С. 23-27.

113. Мартов Ю.Б., Подолинский С.Г., Кирковский В.В., Щастый А.Т. Распространенный перитонит. Основы комплексного лечения. М.: Изд-во «Триада-Х», 1998.- 144 с.

114. Марусанов В.Е., Михайлович В.А., Доманская И.А., Гуло С.Л. Характеристика стадий эндогенной интоксикации // Эфферентная терапия.- 1995.- №2. С. 26-30.

115. Маслякова Г.Н. Сущность и значение ДВС-синдрома при перитоните // Хирургия.- 2002.- №1.- С. 21-24.

116. Маянский Д.Н. Клетка Купфера и система мононуклеарных фагоцитов.- Новосибирск, 1981.

117. Меньшиков В.В. Клиническая лабораторная аналитика. Т- III. Частные аналитические технологии в клинической лабаротории.- М.: Лабпресс, 2000.- 384 с.

118. Мещеряков А.В. Анестезия у экспериментальных животных // Руководство по анестезиологии. под ред. А.А. Бунятяна.- М.-"Медицина".- 1994.- С. 656.

119. Миронов П.И., Нигматуллин И.М., Гумеров А.А. и др. Хемилюминисценция крови и мочи при распространенном аппендикулярном перитоните у детей // Хирургия.- 1999.- №2.-С. 44-45.

120. Москвин С.В., Азизов Г.А. Внутривенное лазерное облучение крови. М.: НПЛЦ «Техника», 2003.- 32 с.

121. Мурина М.А., Трунилина Н.Н., Рощупкин Д.И., Саркина Э.Э., Сергиенко В.И. Ингибирование агрегации тромбоцитов при действии гипохлорита натрия. Влияние компонентов плазмы // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 1995.- №5,- С. 488-490.

122. Мусселиус С.Г. Комплексное лечение острой почечнойнедостаточности // Топ Медицина.-1998.- №4.- С. 12-17.

123. Неймарк А.И., Малазония З.Т., Яковец Я.В. Применение лазертерапии в коррекции нарушения системы гемостаза у больных хроническим пиелонефритом // Урология.- 1996.- №6.- С. 12-14.

124. Николаев Н.О., Гришин С.Г., Старцев А.И., Чекмасов И.А. Желчный асцит и желчный перитонит // Вестн. хирургии им. Грекова.-1988.-№12.- С. 25-29.

125. Нихинсон Р.А., Данилина К.П. Гемодинамика у больных гнойным перитонитом. Хирургия перитонита, панкреонекроза, несформированных свищей: сборник научных статей.- Иркутск, 1994.-С. 84.

126. Ойвин И.А. Статистическая обработка результатов экспериментальных исследований // Патологическая физиология и экспериментальная терапия.- I960.- №4.- С.128-133.

127. Офозу Ф.А. Тромбоциты как модель регуляции свертывания крови на клеточных мембранах и ее значение.- Биохимия.- 2002.-№1.-С. 56-65.

128. Панцырев Ю. М, Лагунчик Б. П., Ноздрачев В. И. Хирургическое лечение острого холецистита, осложненного перитонитом, у больных пожилого и старческого возраста // Хирургия.- 1990.- №1.- С. 48-52.

129. Парзян Г.Р., Гейниц А.В. Лечение острого панкреатита с использованием мексидола и низкоинтенсивного лазерного излучения // Лазерная медицина.- 2000.- №3.- С.45-49.

130. Пасечник И.Н., Азизов Ю.М., Никушкин Е.В., Баринов В.Г., Ларионов А.С. Роль окислительного стресса как компонента критических состояний в генезе нарушения гемостаза // Анестезиология и реаниматология.- 2001.- №3.- С. 41-43.

131. Пауков B.C. Брюшина. //Воспаление./ под ред. В.В. Серова и B.C. Паукова.- М.-"Медицина", 1995.- 640 с.

132. Пашаев И.В., Ипполитов Г.Н. Жидкокристаллическая термография в диагностике острого холецистита, осложненного желчным перитонитом //Вестник хирургии.- 1981.- №2.- С. 30-32.

133. Пермяков Н.К. Общая патология человека. — М.: Медицина, 1982.

134. Петрищев Н.Н. (ред.) Патологическая физиология системы гемостаза. Сборник научных трудов.- Ленинград, 1990.- 141 с.

135. Петров С.В., Бубнова Н.А., Марченко А.В., Левитина Е.И., Смолина Е.Н. Эндолимфатическая терапия и современные методы детоксикации в лечении перитонита // Вестник хирургии им. Грекова.1996.- №5.- С. 30-32.

136. Петров С.Р., Седой А.В., Мищенко Н.В., Кравченко А.И., Мищенко Р.Н., Иванько А.В. Аспекты хирургического лечения деструктивных панкреатитов // Вюник морсько'1 медицини.- 2001.-№2- С.286-289.

137. Петросян Н.Э. Состояние гемостаза у больных с гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области // Тез. Всерос. науч. практ. конф. «Инфекция в хирургии». - Пятигорск. — 2001.-С. 123.

138. Петросян Э.А., Сергиенко В.И., Кулаев Г.К., Мартынов А.К., Лопухин Ю.М., Дубинкин О.В., Бенсман В.М. Гипохлорит натрия в лечении гнойных ран // Вестн. хирургии им. Грекова.- 1991.-№ 1.-С. 40-43.

139. Петросян Э.А., Голубцов В.В. Натрия гипохлорит в лечении прободного желчного перитонита // Эфферентная терапия.- 1998.- №3.-С. 31-35.

140. Петросян Э.А., Сергиенко В.И., Каде А.Х., Петровский А.Н., Любавин А.Н., Погосян А.Э., Горбов Л.В., Бабаева Г.А. Способ моделирования желчного перитонита / Патент РФ №2175784 от 10.11.2001., Бюл.2001, №31.

141. Погосян А.Э., Петросян Э.А., Горбов Л.В., Помещик Ю.В., Латышева Е.В., Повиляева Т.Л. Динамика изменения некоторых цитохимических показателей при экспериментальном желчном перитоните // Вестник интенсивной терапии.- 2002.-№5.- С. 167-170.

142. Полуэктов Л.В., Редькин Ю.В., Рейс Б.А., Ктениди Л.И., Соколова Т.Ф., Сенько В.П. Влияние гемосорбции на уровень полипептидов средней молекулярной массы и гуморальный иммунитет у больных перитонитом // Вестник хирургии.- 1988,- №4.- С.115-120.

143. Постников Р.П. Патогенез желчных перитонитов: Дисс. . канд. мед. наук.- Ленинград.- 1945.- 130 с.

144. Пряникова Н.А., Ефремова Н.Ф., Стаховская Л.В., Скворцова В.И. Фибринолитическая и антикоагулянтная терапия в остром периоде ишемического инсульта // Consilium medicum.- 2003.-№8.- С. 462-465.

145. Пугаев А.В., Гордеев П.С., Багдасаров В.В. и др. Результаты лапароскопической холецистэктомии // Хирургия.- 1997.-№5.- С. 32-34.

146. Пчельникова Е.Ф., Иванов Е.П., Петухов И.А., Петрова Н.М. Тромбоцитарное звено системы гемостаза при разлитом перитоните // Здравоохранение Белоруссии.- 1990.- №11.- С. 15-19.

147. Раби К. Локализованная и рассеянная внутрисосудистая коагуляция.- М.: Медицина, 1974.- 127 с.

148. Рагимов А.А., Алексеева Л.А. ДВС-синдром в хирургии. М: ВУНМЦ, 1999.-97 с.

149. Радионов В.В., Ницэ А.Л. Перитонит как осложнение острого деструктивного холецистита // Вестник хирургии им. Грекова.- 1994.-№7-12.- С. 136-139.

150. Репина М.А., Корзо Т.М., Папаян Л.П., Красовская Г.А., Сумская Г.Ф. Коррекция нарушений гемостаза при беременности, осложненной гестозом // Акушерство и гинекология.- 1998.-№5.-С. 38-46.

151. Решетников Е.А., Чуванов М.В., Денисов А.Ю., Шипилов Г.Ф. Экстракорпоральная детоксикация в комплексном лечении хирургического сепсиса//Хирургия.- 2001.- №1.- С. 71-73.

152. Родионов В.В., Кузьмин Н.В., Барсуков Ю.Ф., Александрова Е.А. Детоксикационная терапия при разлитом гнойном перитоните // Вестник хирургии им. Грекова.- 1990.- №11.- С. 114-117.

153. Ротердамская О.М., Ашурметов Р.И., Касымов А.Х. Изменение гемодинамики и микроциркуляции под влиянием ультрафиолетового облучения крови при экспериментальном перитоните // Клиническая хирургия.- 1993.- №3.- С.49-51.

154. Рогцупкин Д.И., Мурина М.А., Трунилина Н.Н., Сергиенко В.И. Модификация плазматической мембраны тромбоцитов и подавление их функции гипохлоритом натрия, обнаруживаемые оптическими методами //Биофизика.- 1995.- №3.- С. 569-575.

155. Рудаков С.Ю., Филипович Г.В. Опыт применения натрия гипохлорита в комплексном лечении перитонита // Вестник хиругии им. Грекова.- 1996.- №3.- С. 78-79.

156. Савельев B.C., Болдин Б.В., Гельфанд Б.Р., Матвеев Д.В., Бурневич С.З. Влияние зондовой декомпрессии кишечника на портальную и системную бактериемию у больных с перитонитом // Хирургия.- 1993.- №10.- С. 34-37.

157. Саенко А.В. Оценка состояния фибрина для определения давности механической травмы // Актуальные вопросы теории и практики судебной медицины. Сб. научн. работ, М., 1998. - С. 71-72.

158. Саркисов Д.С. (под ред.). Микроскопическая техника: Руководство для врачей и лаборантов. М.: Медицина, 1996. - 543 с.

159. Секамова С.М., Бекетова Г.Л. Морфология печени при экспериментальном шоке // Архив патологии. 1985.- №12.- С.З- 13.

160. Сергиенко В.И. Эфферентные методы лечения атеросклероза. Афтореф. дис.докт. мед. наук. М.,1988. - 39 с.

161. Симоненков А.П., Федоров В.Д. О генезе нарушения микроциркуляции при тканевой гипоксии, шоке, и диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови // Анестезиология и реаниматология.- 1998.-№4.-С. 16-19.

162. Симонян К.С. Перитонит.- М.: "Медицина".- 1971.- 240 с.

163. Скипенко О.Г. Хирургия печени, желчных путей и поджелудочной железы: прошлое, настоящее и будущее // Анналы РНЦХРАМН.- 2003.- №12.- С. 59-61.

164. Совцов С.А. Основные принципы формирования клинического диагноза при перитонитах // Хирургия.- 2001.- №2.- С. 18-20.

165. Соколов А. А., Бельских А.Н. Эфферентная терапия в комплексном лечении внутренних болезней.- СПб., 2000.- 425 с.

166. Спасов А.А., Недогода В.В., Островский О.В., Конан К. Мембранотропное действие низкоэнергетического лазерного облучения крови // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 1998.- №10. С. 412-415.

167. Стражеско Н.Д., 1922; Цит. по Шапошников В.И. (1969).

168. Струков А.И. Общая патология человека в 2-х томах. М., 1990.-260с.

169. Тарасенко С.В. Применение натрия гипохлорита и внутрисосудистого облучения крови в комплексном лечении ургентных хирургических больных // Вестник хирургии им. И.И.Грекова.- 2001.- №1. С.89-92.

170. Тарасенко С.В., Пашкин К.П., Копейкин А.А. и др. Применение натрия гипохлорита и внутрисосудистого лазерного облучения крови в комплексном лечении ургентных хирургических больных // Вестник хирургии.- 2001.- №1.- С. 89-92.

171. Татаршаов М.Х-Б., Борлаков A.M., Борлаков В.Р., Караев А.А., Аслануков А.А. Хирургическая тактика при повреждении печени // Анналы хирургической гепатологии.- 2003.- №2.- С.157-158.

172. Ташев Х.Р., Аваков В.Е., Сафаров Х.О. Эндогенная интоксикация у больных с острым распространенным перитонитом и проблемы ее коррекции // Хирургия.- 2002.- №3.- С. 38-41.

173. Ташев Х.Р., Благов И.Н. Детоксикационная терапия при остром разлитом перитоните // Хирургия.- 1999.- №3.- С. 37-39.

174. Тимербулатов В.М., Гарипов P.M., Бадретдинов А.Ф. и др. Минимально-инвазивные способы лечения ранних послеоперационных осложнений холецистэктомии. В кн.: Актуальные проблемы современной хирургии. Москва, 2003. - 59 с.

175. Тимошин А.Д., Шестаков А.Л., Юрасов А.В. Желчный перитонит как причина лапаротомии после лапароскопической холецистэктомии. // Материалы IV конференции хирургов-гепатологов. Тула, 1996.- С. 303.

176. Толкач А.Б., Рейс Б.А., Долгих В.Т., Конвай В.Д., Шикупова Л.Г., Малыхин А.Г., Ктениди Л.И. Нарушение метаболизма пуринов у больных перитонитом, осложнившимся сепсисом // Анестезиология и реаниматология.- 2000.- №3.- С. 38-41.

177. Томашук И.П., Кукуруз Я. С., Томашук И.И. Лечение инфекционно-раневых перитонитов // Анналы хирургическойгепатологии.- 1998.- №3.- С. 287.

178. Трофимов В.А., Миииебаев М.М., Власов А.П. Влияние низкоинтенсивного излучения He-Ne лазера на спектр липидов и кинетику агрегации тромбоцитов при перитоните // Казанский медицинский журнал.- 1998.- №6.- С. 426-429.

179. Трофимов В.М., Зубарев П.Н., Бисенков JI.H. Неотложная хирургия груди и живота. Руководство для врачей.- М.: Гиппократ, 2002.- 512 с.

180. Трунилина Н.Н., Мурина М.А., Зверева М.В., и др. Модификация гипохлоритом натрия сульфгидрильных и аминогрупп в мембранах троьбоцитов // Эндогенные интоксикации: Тез. докл. междунар. симпоз.- СПб, 1994.- С. 199 200.

181. Федоров В.Д., Гостищев В.К., Ермолов А.С., Богнитская Т.Н. Современные представления о классификации перитонита и системах оценки тяжести состояния больных // Хирургия. №4. - 2000. -С.58-62.

182. Федорова Н.В., Николаева Н.Ю., Медведева И.М., Сыромятникова Е.Д., Голиков П.П. Изменение некоторых лабораторных показателей при перитоните // Лабораторное дело,-1982.-№7,-С. 20-24.

183. Федоровский Н.М., Гостищев В.К. Комплексный и дифференцированный подход к лечению абдоминального сепсиса // Актуальные проблемы и перспективы развития современной реаниматологии.- М., 1994.- С. 191-193.

184. Федоровский Н.М., Каперская К.С., Фомин П.В. и др. Активные методы детоксикации в гнойной хирургии // Вестник интенсивной терапии 1996.- №5. - С. 111.

185. Федоровский Н.М., Сапин С.М. Методические рекомендации по клиническому применению аппарата для непрямой детоксикации организма ЭДО-4 при эндотоксикозах методом интравенозноговведения гипохлорита натрия. М.- 1991.- С. 24.

186. Хайдукова В.Г., Попов Г.К., Лифшиц Р.И. Влияние среднемолекулярных пептидов крови здоровых и обожженных кроликов на функциональные свойства тромбоцитов // Патологическая физиология и экспериментальная терапия.- 1987.- №2.- С. 38 40.

187. Хлебников В.А., Терехина М.А., Платов Л.Ф. Диагностика степени повреждения печени у больных холелитиазом // Тез. докл. 4-ой конф. хирургов гепатологов. Тула, 1996. - С. 327-328.

188. Цеймах Е.А., Гуревич Ю.Ю., Тулупов В.А., и др. Непрямое электрохимическое окисление плазмы крови в комплексном лечении больных острым медиастенитом // Хирургия,- 2000.- №9.- С. 52-54.

189. Чернов В.Н., Велик Б.М., Пшуков Х.Ш. Прогнозирование исхода и выбор хирургической тактики при распространенном гнойном перитоните.- 2004.- №3.- С. 47-50

190. Шалимов А.А., Шалимов С.А., Ничитайло М.Е., Доманский Б.В. Хирургия печени и желчевыводящих путей. Киев: Здоровья, 1993.508 с.

191. Шалимов С.А., Радзиховекий А.Л., Кейсевич Л.К. Руководство по экспериментальной хирургии.- М.: Медицина, 1989.-72 с.

192. Шано В.П., Нестеренко А.Н., Гюльмамедов Ф.И., Гюльмамедов П.Ф. Сепсис и синдром системного воспалительного ответа // Анестезиология и реаниматология.- 1998.- №4.- С. 60-64.

193. Шапошников В.И. К вопросу о диагностике и лечении желчных перитонитов. Вопросы пульмонологии, хирургии желчных путей и хирургии острых заболеваний органов брюшной полости у женщин: Белгород, 1969.- С. 124-127.

194. Швальб П.Г., Катаев М.И., Захарченко А .Я. Низкоинтенсивное лазерное излучение в практической медицине. Современные методы лазерной терапии. Сборник научных трудов. Рязань, 1988. - С. 5-11.

195. Шилова Н.А., Бицунов Н.С. Изменение кислотно-основного состояния крови и гликозилированного гемоглобина под влиянием гипохлорита натрия при диабетической кетоацидотичной коме // Вестник интенсивной терапии.- 1996.- №2,- С. 122-125.

196. Шимкевич JUL, Костюченок В.Н., Руднева В.Г., Чернов М.И. Влияние гемосорбции на факторы свертывающей системы крови у больных с тяжелой гнойной инфекцией // Вестник хирургии.- 1986.-№4.- С. 111-114.

197. Шишкин С. А. Низкоинтенсивное лазерное излучение в лечении и профилактике осложнений катетеризации подключичной вены // Анестезиология и реаниматология.- 1997.- №3.- С. 99-100.

198. Шкроб JI.O., Федотов П.А., Ермакова Н.Г. Комплексная детоксикационная и иммунокорригирующая терапия у больных с перитонитом // Хирургия.- 1994.- №3.- С. 20-22.

199. Шуркалин Б.К., Кригер А.Ф., Филлер А.П. и др. Осложнения при лапароскопической холецистэктомии // Эндоскопическая хирургия.-1998.-№4.- С. 12-16.

200. Шутеу Ю., Бэндил А., Кафрицэ А., и др. Шок. Терминология и классификации. Шоковая клетка. Патофизиология и лечение.-Бухарест, "Военное издательство", 1981.- 424 с.

201. Эвентов B.JL, Андрианова М.Ю., Богорад И.В. Использование электролизного гипохлорита натрия в клинической практике длядетоксикации и дезинфекции // Вестник интенсивной терапии.- 1998.-№2.- С. 43-46.

202. Яковлев С.В. Современный взгляд на антибактериальную терапию интраабдоминальных инфекций // Consilium medica.- 2001.-№6.- С. 304-309.

203. Яровая Г.А. Калликреин-кининовая система: новые факты и концепции (обзор) // Вопросы медицинской химии.- 2001.-№1.-С. 20-42.

204. Amendolara М., Perri S., Pasquale Е., Biasiato R. Surgical treatment in acute cholecystitis emergencies // Chir. Ital.- 2001.- Vol. 53.- P.375-381.

205. Amorotti C., Mosca D., Di Blasio P. Spontaneous and postoperative bile .peritonitis // Surgical technique Minerva Chir.- 2002.-Vol. 57.- P. 41-49.

206. Baxter G.D. Therapeutic Lasers / Theory and Practice, Churchill and Livingston. Edinburgh, 1994. - P. 110.

207. Bazzoni G., Dejana E., Del Maschio A. Platelet-neutrophil interactions. Possible relevance in the pathogenesis of thrombosis and inflammation // Haematologica.- 1991.- Vol. 76.- P. 491-499.

208. Bowie E.J., Sharp A.A. Haemostasis and Thrombosis.-London, 1985.-P. 110.

209. Bravo A.A., Shetu S.G., Chopra S. Liver biopsy // N. Engl. J. Med.-2001.- Vol. 344.-P. 495-500.

210. Brawn J.M., Grosso M.A., Harken A.N. Cytokines, sepsis and surgeon // Surg, gynecol. Obstet.- 1989.- Vol.169, №6.- P. 568-575.

211. Brouwer P.A., Van der Verlen F. W. et al. // Lasers Med. Pci. 2000. -Vol. 15.-P. 31-34.

212. Bryant A.E. Biology and pathogenesis of thrombosis and procoagulant activity in invasive infections caused by group A Streptococci and Clostridium perfringens // Clin. Microbiol. Rev.- 2003.- Vol. 16.-P.- 451 -462.

213. Carell R.W., Chiystey P.B., Boswell D.R. Trombosis and Haemostasis.- Leuven Univ. Press Leuven.- 1987.- P. 1-15.

214. Carrillo E.H., Reed D.N., Gordon L., Spain D.A., Richardson J.D. Delayed laparoscopy facilitates the management of biliary peritonitis in patients with complex liver injuries // Surg. Endosc.- 2001.- Vol. 15, N3.- P. 319-322

215. Catani M., De Milito R. Personal modification of Sattler's instruments in subfascial endoscopic treatment of perforating veins // Ann Ital Chir, 1998; Vol. 69, N1.- P.109-111.

216. Chan F.K., Ching J.Y., Ling Т.К. et al. Aeromonas infection in acute suppurative cholangitis: review of 30 cases // J. Infect.- 2000,- Vol. 40, N1. P. 69-73.

217. Chen C.Y., Lin X.Z. Percutaneous and endoscopic management of bile leak following endoscopic stone retrieval a case report // Hepatogastroenterology.- 1999.- Vol.46.- P. 2199-2201.

218. Csendes A., Becerra M., Burdiles P. et al. Bacteriological studies of bile from the gallbladder in patients with carcinoma of the gallbladder, cholelithiasis, common bile duct stones and no gallstone disease // Eur. J. Surg. 160 (6-7): 363-367, 1994.

219. Darco R., Archompong F.Q. The microflora of bile in Chanoians // West. Afr. J. Med.- 1994.- Vol. 13, N2.-P. 113-115.

220. Diebel L.N., Raafat A.M., Dulchavsky S.A., Brown W.J. Gallbladder and biliary tract candidiasis // Surgery 120(4): 760-764, 1996.

221. Ding J.W., Andersson R., Sollesz V.L. et al. Inhibition of bacterial trans-location in obstructive jaundice by muramyl tripeptidephosphotidylethanolamine in the rat // Hepatol.- 1994.- Vol.20, N6.-P. 720728, 1994.

222. Gama-Odrigues J., Bresciani C., Seid V.E. Videolaparoscopic management of percutaneous liver biopsy complications // Surg. Laparosc. Endosc. Percutan. Tech. 2001. - Vol. 11. - N 2. - P. 134-138.

223. Garcia-Tsao G., Boyer J.L. Outpatient liver biopsy: how safe is it? // Ann. Intern. Med.- 1993.-Vol. 118.-P. 150 153.

224. Gauthier F., Brunelle F., Bernard O. Choleperitonine apres hepatoportocholecystostomie pour atresie des voies biliaires // Chir. Pediatr.-1984.- Vol.25.- P.90-94.

225. Goodwin S.C., Bittner C.A., Patel M.C., Noronha M.A., Chao K., Sayre J.W. Technique for reduction of bile peritonitis after T-tube removal in liver transplant patients // Journal of Vascular and Interventional Radiology.- 1998.- Vol 9,- P. 986-990.

226. Graig, P.A., Olson, S.T., and Shore, J.D. // Biol. Chem.- 1989.-Vol. 264.- P.5452-5461.

227. Griffen M, Ochoa J., Boulanger B.R. A minimally invasive approach to bile peritonitis after blunt liver injury // Am. Surg.- 2000.- Vol. 66, N3.-P. 309-312.

228. Gupta B.D., Miglani N., Gupta G.L. Bile ascites case report withreview of literature // Indian. Pediatr.- 1979.- Vol.16, N1. P. 91-93.

229. Hambleton J., Leung L.L., Levi M. Coagulation: Consultative Hemostasis // Hematology.- 2002.- Vol.45.- P 335 352.

230. Hasukic S., Mesic D., Dizdarevic E., Hadziselimovic S., Bazardzanovic M., Bojanic V. Resons for reoperation after laparoscopic cholecystectomy // Med. Art.- 2000.- Vol. 54, N1.- P. 25 27.

231. Hegstad A.C., Rordam S., Bock S., Klafstad P.C. Laparoscopic cholecystectomy // Tidsskr. Nor Laegeforen.- 1998.- Vol. 30, N11.-P. 1686 1690.

232. Hiltebrand L.B., Krejci V., Banic A., Erni D., Wheatley A.M., Sigurdsson G.H. Dynamic study of the distribution of microcirculatory blood flow in multiple splanchnic organs in septic shock // Crit Care Med.-2000.- Vol.28, N9.- P.3233-3241.

233. Hiltebrand L.B., Krejci V., ten Hoevel M.E., Banic A., Sigurdsson G.H. Redistribution of microcirculatory blood flow within the intestinal wall during sepsis and general anesthesia // Anesthesiology.-2003.- Vol. 98, N3.- P.658-669.

234. Hoskovec D., Antos F. Biliary peritonitis // Rozhl. Chir.- 2000.- Vol. 79, N7.- P. 286-290.

235. Janes Ch.H., Lindor K.D. Outcome of patients hospitalized for complications after outpatient liver biopsy // Ann. Intern. Med.- 1993.- Vol.118.- P. 96-98.

236. Jayasree R.S., Gupta A.K., Rathinam K. et al. The influence of photodynamic therapy on the wound healing process in rats // J. Biomater. Appl.- 2001.- Vol.15, N3.- P. 176-186.

237. Kang S.-B., Han H.-S., Min S.K., Lee H.K. Nontraumatic Perforation of the Bile Duct in Adults // Arch. Surg.- 2004.- Vol. 139.- P. 1083 1087.

238. Kapor V., Baron R.L., Peterson M.S. Bile leaks after surgery // Am. J. Roentgenol.- 2004.- Vol. 182.- P. 451 458.

239. Karu T.I. Primary and secondary mechanisms of action of visible-to-near IR radiation on cells // J. Photochem. Photobiol. 1999. - Vol. 49. - P. 1-17.

240. Kohler R., Millian R., Bonner В., Louw A., Bornman P.C. Laparoscopic treatment of an isolated gallbladder rupture following blunt abdominal trauma in a schoolboy rugdy player // Br. J. Sports. Med.- 2002.-Vol. 36.- P. 378 379.

241. Kowalski S., Finlay Т. H. Heparin and the inactivation of thrombin by antithrombin III // Thrombos. Res.- 1979.- Vol.14.- P. 387-397.

242. Krediet R.T., Van Esch S., Smit W., Michels W.M., Zweers M.M., Ho-Dac-Pannekeet M.M., Struijk D.G. Peritoneal membrane failure in peritoneal dialysis patients // Blood Purif.- 2002.- Vol.20,N5.- P. 489-493.

243. Kurose M., Hamazaki K., Matsuoka J., Takai K., Kaneshige Т., Moreira L.F., Mimura H., Orita K. Common bile duct injury during laparoscopic cholecystectomy // Acta Med. Okayama.- 1993.-Vol. 47,N5.-P. 351-353.

244. Lee C.M., Stewart L., Way L.W. Postholecystectomy abdominal bile collections // Arch. Surg.- 2000.- Vol.135.- P. 538 544

245. Levi M., ten Cate H. Disseminated Intravascular Coagulation // N. Engl. J. Med.- 1999.- Vol. 341.- P. 586 592.

246. Ludwig L.L., Mc Loughlin M.A., Graves Т.К., Crisp M.S. Surgical treatment of bile peritonitis in 24 dogs and 2 cats: a retrospective study (1987-1994) // Vet. Surg. 1997. - Vol. 26, N2. - P. 90-98.

247. Manegold P.C., Hutter J., Pahernik S.A., Messmer K., Dellian M. Platelet-endothelial interaction in tumor angiogenesis and microcirculation // Blood.- 2003.- Vol. 101.- P. 1970 1976.

248. McAneny D.B., Gibran N.S., Braasch J.W. Novel approach to iatrogenic bile peritonitis // Surgery.- 1991.- Vol. 109, N6.- P. 796-798.

249. Nikulin A. et al. //Verh. Dtsch. Ges. Path. -1976.- Bd.60.- S.472-473.

250. Numata M, Nakayama M, Nimura S, et al. Association between an increased surface area of peritoneal microvessels and a high peritoneal solute transport rate // Perit. Dial. Int.- 2003.- Vol. 23,N2.- P. 116-122.

251. Ohdon H., Oshiro H., Yamamoto Y. et al. Bacteriological investigation of bile in patients with cholelithiasis // Surg. Today.-1993.-Vol. 23, N5.- P. 390-395.

252. Qian D., Kinouchi Т., Kunimoto K. et al. Mutagenicity of the bile of dogs with an experimental model of an anomalous arrangement of the pancreaticobiliary duct // Carcinigenesis.- 1993.- Vol. 14, N4.- P. 743-747.

253. Ravdin I.S., Morrison M.E., Smyth C.M. Bile peritonitis and bile ascites // Ann. Surg. 1929. - Vol. 89. - P. 867-877.

254. Reddi G.K., Stehno-Bittel L., Enwemeka C.S. / Laser photostimulation of collagen production in healing rabbit Achilles tendons // Laser Surg Med.-1998.- Vol.22,N5.- P. 281-287.

255. Ruggeri Z.M. von Willebrand factor // J. Clin. Invest.- 1997.- Vol. 100, N11.- P. 41-46.

256. Shah R.J., Koehler A., Long J.D. Bile peritonitis secondary to breast cancer metastatic to the gallbladder // Amer. J. Gastroenterol.- 2000.-Vol.95,N5.- P. 1379-1381.

257. Sheehan, J.P., Wu, Q., Tolefsen, D.M., and Sadler, J.E. // Biol. Chem.- 1993.- Vol. 268.- P. 3639-3645.

258. Sheen-Chen S., Chen W., Eng H. et al. Bacteriology and antimicrobial choice in hepatolithiasis // Am. J. Infect. Control.- 2000.- Vol. 28,N4.-P.298-301.

259. Sirakov M., Chupetlovski S., Panov Т., Iliev I. Biliary peritonitis: retrospective analysis of the disease // Khirurgiia (Sofiia).-2001.- Vol. 57,N5-6.-P. 19-21.

260. Sockmen S., Coker A., Unek T. Spontaneous biliary peritonitis in acalculous cholecystitis: fact or misdiagnosis? // Hepatogastroenterology.-2001.- Vol. 48,N40.- P. 1001-1004.

261. Sokol R., Hut" an M. Bile leak after surgery of the gallbladder and bile ducts // Rozhl. Chir.- 1998.- Vol. 77,N5.- P.- 203-205.

262. Sroka M., Schaffer P.M., Duhmke E., Baumgarter R. / Effects on the mitosis of normal and tumor cells induced by light treatment of different walengths //Laser Surg. Med.- 1999.- Vol.25,N3.- P.-263-271.

263. Steiner D.R., Norberto C.G., Wood J.G. Mast cells mediate the microvascular inflammatory response to systemic hypoxia // J. Appl. Physiol.- 2003.- Vol. 94.- P. 325 334.

264. Stief T.W., Aab A., Heimburger N. // Thromb. Res.- 1988.- Vol.49.-P.581-589.

265. Sugiyama M., Atomi Y., Naka S., Nagashima Y., Kozawa K., Wada N. Pancreatic trauma in patients with pancreatobiliary anomaly // Hepatogastroenterology.- 1998.- Vol.45,N22.-P. 1141-1144.

266. Tamai M., Tanimura H., Yamaue H., et al. Nasobiliary drainage for spontaneous bile peritonitis due to cholangiocarcinoma // Nippon Geka Hokan.- 1991.-Vol.60, N3.-P. 195-202.

267. Thomson J.M. Blood coagulation and hemostasis. — Chorchhill Livingstone, Edinburgh — London, 1985.- P.237.

268. Toh C.H., Dennis M. Disseminated intravascular coagulation: old disease, new hope // British Medical Journal.- 2003.-Vol.327.- P.974-977.

269. Tracey K.J., Lowry S.E., Cerami A. Cachectin: a hormone that triggers acute shock and chronic cachexia // J. Infect. Dis.- 1988.- Vol. 157,N3.-P. 413-420.

270. Vecchio R., Mc Fadyen B.V., Ricardo A.E. Bile duct injury: management options during and after gallbladder surgery // Semin. Laparosc. Surg.- 1998.-Vol.5,N2.-P. 135-144.

271. Walzel K. Separation of the biliary duct system for the demonstration of microperforations // Chirurg.- 1976.- Vol. 6.- P. 345 347.

272. Watanabe Т., Imamurci T. et al.// Patli. Res. Pract.- 1979.-Vol. 165.-P. 311-312.

273. Webb C., Dyson M., Lewis W.H. Stimulatory effect of 660 nm low level laser energy on hypotrophyc scar-derived fibroblasts: possible mechanisms for increase in cell counts // Laser Surg Med -1998- Vol.22, N5.-P.294-301

274. Wills V.L., Gibson K., Karihaloot C., Jorgensen J.O. Complications of biliary T-tubes after choledochotomy // ANZ J. Surg.- 2002.- Vol.72,N3.-P. 177-80.

275. Yaakobi Т., Shoshany Y., Levkovitz S., Rubin O., Ben Haim S.A.,

276. Oron U. Long-term effect of low energy laser irradiation on infarction and reperfusion injury in the rat heart // J. Appl. Physiol.- 2001.- Vol. 90.-P. 2411 -2419.

277. Yamashita Т., Matsuoka A., Funatsu A, Yamamoto J. The antithrombotic effect of human activated protein С on He-Ne laser-induced thrombosis in rat mesenteric microvessels // Thromb. Res.- 1994.- Vol. 75.-P. 33-40.

278. Yang Z.Y., Dong J.H., Wang S.G., Bie P. Prevention and management of biliaiy complications following orthotopic liver transplantation // Zhonghua Wai Ke Za Zhi.- 2003.-Vol 41,N4.- P. 260-263.

279. Yoshida T, Matsumoto T, Sasaki A, Aramaki M, Kawano K, Kitano S. Peritoneal recurrence of ampullary carcinoma following curative pancreatoduodenectomy // Hepatogastroenterology.- 1999.- Vol. 46,N30.- P. 3274-3275.