Комплексное применение натрия гипохлорита и внутривенного лазерного облучения крови в лечении интоксикационного синдрома при желчном перитоните (экспериментальное исследование) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.27, кандидат медицинских наук Повиляева, Татьяна Леонидовна

• Повиляева, Татьяна Леонидовна
• кандидат медицинских наук
• 2005

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Повиляева, Татьяна Леонидовна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. Обзор литературы.

1.1. Актуальные проблемы острого жёлчного перитонита в современной хирургической гастроэнтерологии.

1.2. Жёлчный перитонит. Патогенез развития синдрома эндогенной интоксикации.

1.3. Современные подходы в послеоперационном лечении острого жёлчного перитонита.

1.4. Непрямое электрохимическое окисление крови с использованием натрия гипохлорита в лечении перитонитов.

1.5. Внутривенное низкоинтенсивное лазерное облучение крови в лечении гнойно-воспалительных заболеваний.

ГЛАВА 2. Материал и методы исследования.

2.1. Материалы исследования.

2.1.1. Характеристика групп экспериментальных животных.

2.2. Моделирование экспериментального жёлчного перитонита 44 2.2.1. Техника катетеризации брюшной полости.

2.3. Лечение острого экспериментального жёлчного перитонита

2.3.1. Техника санирующей операции.

2.3.2. Методика внутривенного низкоинтенсивного лазерного облучения крови.

2.3.3. Методика получения натрия гипохлорита.

2.3.4. Методика определения концентрации натрия гипохлорита в растворе.

2.4. Методы исследования.

2.4.1. Общие клинические методы исследования.

2.4.2. Определение количества лейкоцитов и подсчёт лейкоцитарной формулы.

2.4.3. Определение лейкоцитарного индекса интоксикации.

2.5. Исследование продуктов эндогенной интоксикации.

2.5.1. Определение веществ низкой и средней молекулярной массы.

2.6. Исследование про- и антиоксидантной системы крови.

2.6.1. Определение первичных, вторичных и конечных продуктов перекисного окисления липидов крови.

2.6.2. Определение содержания ТБК-активных веществ (малонового диальдегида) в плазме и мембранах эритроцитов.

2.6.3. Определение каталазной активности крови.

2.6.4. Определение пероксидазной активности крови.

2.6.5. Определение концентрации церулоплазмина.

2.7. Исследование биофизических показателей крови.

2.7.1. Определение эффективной концентрации альбумина.

2.8. Исследование интегральных показателей, характеризующих эндогенную интоксикацию, про- и антиоксидантную системы крови.

2.9. Статистические методы исследования.

ГЛАВА 3. Изучение состояния некоторых показателей крови в процессе развития и лечения экспериментального жёлчного перитонита.

ГЛАВА 4. Изучение некоторых показателей эндогенной интоксикации в процессе развития и лечения экспериментального жёлчного перитонита.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Комплексное применение натрия гипохлорита и внутривенного лазерного облучения крови в лечении интоксикационного синдрома при желчном перитоните (экспериментальное исследование)»

Актуальность исследования. Несмотря на достижения современной хирургии, желчный перитонит и в настоящее время является довольно опасным и тяжёлым осложнением в хирургии желчевыводящей системы вследствие отсутствия специфических признаков заболевания и скрытого течения патологического процесса. Согласно многочисленным данным, летальность при жёлчном перитоните достигает 12,2% (Панцырев Ю.М., Лагунчик Б.П., Ноздрачев В.И., 1991; Шуркалин Б.К. и др., 1998; Кригер А.Г. и др., 2000; Багненко С.Ф., Мосягина В.Б., 2000; Ludwig L.L. et al., 1997; Shah S.H. et al., 2000).

Наиболее частыми причинами возникновения желчного перитонита являются желчнокаменная болезнь, холангиолитиаз, флегмонозный, гангренозный, перфоративный холецистит, гнойный холангит и т.д. При этих заболеваниях частота возникновения желчного перитонита может достигать 40% (Малюгина Т.А., 1973; Затевахин И.И. и др., 1997; Sokmen S. et al., 2001).

Активное внедрение в современную хирургию лапароскопических методик оперирования на гепатобилиарной зоне так же привело к увеличению числа случаев возникновения желчного перитонита в послеоперационном периоде, достигающее 3 % (Лобанков В.М. и др., 1998; Steger А.С. et al., 1996; Sighu P.S. et al., 1997). Чаще всего это связано с подтеканием желчи из ложа желчного пузыря, повреждением желчных внепеченочных протоков или погрешностями, возникшими при их дренировании или клипировании (Носков B.C. и др., 1998; Lee С.М. et al., 2000; Matthews B.D. et al., 2001; Gama-Odrigues Jet al., 2001).

Кроме того, желчный перитонит является частым осложнением трансплантации печени, операций на паренхиме печени, а также реконструктивных операций на желчевыводящих путях, достигая 50% случаев (Хлебников В.А. и др., 1996; Галлингер Ю.И. и др., 1999; Guitron A. et al., 2001).

На сегодняшний день увеличилась частота возникновения желчного перитонита после различных травм брюшной полости. Наиболее часто он встречается после огнестрельных ранений и размозженных ран печени, частота его при данной патологии находится в пределах 2,5-6,5 % (Журавлев В.Н. и др., 1998; Томашук И.П. и др., 1998; Griffen М. et al., 2000; Carrillo Е.Н. et al., 2001).

Известно, что одним из патогенетических механизмов развития эндогенной интоксикации при перитоните является угнетение микросомально-окислительной системы печени и бактерицидной функции фермента миелопероксидазы нейтрофильных гранулоцитов, обусловленные попаданием в кровь токсинов из брюшной полости и усилением процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) (Петросян Э.А.,1991; Кузнецов В.А. и др., 1993).

Избыточное накопление токсинов эндогенной природы в организме при воспалительных заболеваниях органов брюшной полости и неспособность физиологических систем обеспечить их выведение, обусловливают необходимость применения специальных средств и методов дезинтоксикационной терапии. Однако существующие методы детоксикации имеют ряд ограничений в применении и не всегда доступны для широкого применения (Петров С.В. и др., 1996).

В настоящее время .клинический интерес представляют различные физико-химические методы воздействия на организм (гемосорбция, плазмосорбция, плазмаферез, электрохимическое окисление, энтеросорбция, ультрафиолетовое и лазерное облучение крови) (Лопухин Ю.М., Молоденков М.И., 1985; Лопаткин Н.А., Лопухин Ю.М., 1989; Сергиенко В.И., 1991; Беляков Н.А., 1991; Петросян Э.А., 1991; Погосян А.Э., 2004).

Для лечения большинства гнойно-воспалительных заболеваний широкое применение нашел метод непрямого электрохимического окисления крови с использованием натрия гипохлорита (НГХ), который обладает сильным окислительным действием. Натрия гипохлорит является солью гипохлорной кислоты (НСЮ), которая в значительных количествах продуцируется ферментом активированных нейтрофильных гранулоцитов миелопероксидазой, катализирующей окисление аниона хлора в присутствии перекиси водорода. Кроме окислительной активности, 11СЮ обладает сильным хлорирующим действием, в частности, входящий в состав клеточных мембран холестерин превращается под действием НСЮ в холестеринхлоргидрип, что ведет к нарушению целостности мембраны и лизису клеток.

Санация брюшной полости животных с перитонитом показала высокую антимикробную эффективность натрия гипохлорита как при самостоятельном использовании, так и в сочетании с другими антибактериальными лекарственными препаратами, что приводило к содружественному усилению эффекта (Петросян Э.А., 1991). При условии адекватного хирургического вмешательства это обеспечивало успешное разрешение гнойно-воспалительного процесса в брюшной полости.

Известен также иммуномодулирующий эффект натрия гипохлорита в низкой концентрации, выражающийся через повышение функциональной активности клеточного и гуморального иммунитета (Петросян Э.А., 1991; Зверева М.В. и др., 1994).

Не менее интересные данные получены при использовании в лечении воспалительных заболеваний внутривенного низкоинтенсивного лазерного облучения крови (BJIOK). Использование БЛОК при лечении различных воспалительных заболеваний приводит к снижения процессов эндогенной интоксикации, стимуляции клеточного иммунитета, улучшению гемореологических свойств крови, уменьшению количества осложнений, сроков пребывания в стационаре, раннему очищению раны и стимулированию репаративных процессов (Пальчун В.Т., Лапченко А.С., Кучеров А.Г., 1995; Белявский А.Д. и др., 1998; Васильев А.П., Стрельцова Н.Н., Секисова М.А., 1999; Буйлин В.А., Москвин С.В., 2001; Тарасенко С.В., 2001; Буйлин В.А., Брехов Е.И., Брыков В.И., 2003; Reddi G.K., Stehno-Bittel L., Enwemeka C.S., 1998; Webb С., Dyson M., Lewis W.H., 1998; Sroka M. et. al., 1999).

В последние десять лет достигнут значительный прогресс в изучении патогенеза желчного перитонита благодаря серии исследовательских работ по таким вопросам, как интерреакция между воспалительным процессом в брюшной полости и биохимическими нарушениями крови; установления функции и дисфункции неспецифической резистентности организма на фоне применения различных физико-химических методов гемокоррекции (Голубцов В.В., 1997; Петровский А.Н., 2001; Любавин А.Н., 2002; Бабаева Г.А., 2003; Погосян А.Э., 2004; Оганесян С.С., 2004; Горбов JI.B., 2004).

Таким образом, рост количества больных жёлчным перитонитом в хирургической гастроэнтерологии и высокая летальность указывают на необходимость поиска патогенетически эффективных способов лечения интоксикационного синдрома.

Цель исследования

Повышение эффективности лечения экспериментального желчного перитонита натрия гипохлоритом в комплексе с внутривенным низкоинтенсивным лазерным облучением крови.

Задачи исследования

1. Охарактеризовать динамику изменения общеклинических и биофизических показателей крови, отражающих общую реакцию защитных систем организма у животных с 24-часовым жёлчным перитонитом.

2. Изучить состояние эндогенной интоксикации, прооксидантно-антиоксидантного баланса и содержание оксида азота в крови животных с 24-часовым жёлчным перитонитом.

3. Провести сравнительный анализ лабораторных изменений у животных с жёлчным перитонитом в зависимости от сроков его развития, где использовали раздельное применение внутривенных инфузий 0,04% раствора натрия гипохлорита и BJIOK.

4. Провести сравнительный анализ лабораторных изменения у животных с жёлчным перитонитом в зависимости от сроков его развития, где использовали комплексное применение инфузий 0,04% раствора натрия гипохлорита и BJIOK.

5. Оценить диагностическую значимость продуктов ПОЛ и оксида азота, как маркеров синдрома эндогенной интоксикации при комплексном лечении 24-х часового жёлчного перитонита натрия гипохлоритом и ВЛОК

6. Обосновать эффективность лечения жёлчного перитонита натрия гипохлоритом и ВЛОК.

7. Предложить патогенетически обоснованную схему комплексного применения натрия гипохлорита и ВЛОК при лечении жёлчного перитонита.

Научная новизна

В результате проведенных исследований впервые:

1. Изучены особенности влияния натрия гипохлорита и ВЛОК на состояние про- и антиоксидантной систем животных с жёлчным перитонитом в зависимости от сроков его развития.

2. Показано, что самостоятельное применение натрия гипохлорита и ВЛОК вызывает рассогласованность взаимоотношений между про- и антиоксидантной компонентами системы защиты у животных с жёлчным перитонитом.

3. Дана характеристика изменений концентрации эндогенного оксида азота у животных с жёлчным перитонитом на фоне применения натрия гипохлорита и ВЛОК.

4. Установлено, что комплексное применение натрия гипохлорита и ВЛОК приводит к увеличению продолжительности жизни у животных с жёлчным перитонитом.

5. На основании проведенных исследований получено положительное решение ВНИИГПЭ № 2004124619 от 12.08.2004 г. на изобретение "Способ лечения жёлчного перитонита".

6. Полученные факты раскрывают некоторые патофизиологические механизмы развития синдрома эндогенной интоксикации при экспериментальном жёлчном перитоните.

7. Представлено патогенетически обоснованное применение натрия гипохлорита и BJIOK для купирования интоксикационного синдрома при жёлчном перитоните.

Теоретическая значимость работы

В ходе работы впервые изучены про- и антиоксидантная система при применении внутривенного лазерного облучения крови в комплексе с натрия гипохлоритом.

Особую теоретическую значимость представляют результаты исследованйя свободнорадикального состояния жёлчного перитонита, которые объясняют механизм коррекции про- и антиоксидантной системы действия натрия гипохлорита и BJIOK.

Полученные факты раскрывают роль дисбаланса в системе ПОЛ-АОС в I развитии синдрома эндогенной интоксикации при жёлчном перитоните и объясняют некоторые аспекты патогенеза заболевания.

Практическая значимость работы. Итогом проведенных исследований явилось обоснование комплексного применения инфузий натрия гипохлорита и ВЛОК для купирования интоксикационного синдрома при желчном перитоните. Применение указанного метода в клинической практике позволит повысить эффективность лечения данной категории больных и сократить сроки s их пребывания в стационаре.

Основные положения, выносимые на защиту

В результате проведенной работы на защиту выносятся следующие положения:

1. Установлено, что одним из механизмов развития синдрома эндогенной интоксикации при жёлчном перитоните является нарушение равновесия показателей про- и антиоксидантных систем организма, рост концентрации оксида азота.

2. Установлено, что комплексное применение внутривенного лазерного облучения крови и натрия гипохлорита является эффективным и патогенетически обоснованным способом подавления инициирования процессов перекисного окисления липидов при лечении желчного перитонита.

Сведения об использовании результатов исследования

Работа выполнена в лаборатории экспериментальной гастроэнтерологии Российского центра функциональной хирургической гастроэнтерологии МЗ РФ (директор — профессор В.И. Оноприев). Основные положения диссертационной работы представлялись на Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Физиологические науки — клинической гастроэнтерологии» (Ессентуки, 2001), на Международной конференции «Новые информационные технологии в медицине и экологии» (Ялта-Гурзуф, 2002), на 18 Всероссийской научной конференции с международным участием «Физиология и патология пищеварения» (Геленджик, 2002). Основное содержание диссертационной работы изложено в 9 публикациях.

Считаю своим долгом выразить искреннюю признательность и глубокую благодарность моим учителям и научным руководителям — директору Российского центра функциональной хирургической гастроэнтерологии, лауреату Государственной премии РФ, заслуженному деятелю науки РФ, доктору медицинских наук, профессору Владимиру Ивановичу ОНОПРИЕВУ и заведующему лабораторией экспериментальной гастроэнтерологии, Российского центра функциональной хирургической гастроэнтерологии доктору медицинских наук, профессору Эдуарду Арутюновичу ПЕТРОСЯН за ежедневную помощь в выполнении работы.

Выражаю благодарность и признательность коллективу кафедры топографической анатомии и оперативной хирургии и лаборатории экспериментальной гастроэнтерологии Российского центра функциональной хирургической гастроэнтерологии за оказанную помощь и дружескую поддержку в выполнении диссертационной работы.

Заключение диссертации по теме «Хирургия», Повиляева, Татьяна Леонидовна

112 ВЫВОДЫ

1. У животных с 24-часовым желчным перитонитом при лапаротомии отмечается выпот в брюшной полости, выраженная гемоконцентрация, признаки синдрома эндогенной интоксикации, проявляющиеся повышением индекса эндогенной интоксикации, снижением эффективной концентрации альбумина, ростом количества лейкоцитов, ЛИИ и сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

2. Развитие 24-часового жёлчного перитонита сопровождается нарушением прооксидантно-антиоксидаптного баланса организма животных, проявляющимся ростом количества вторичных и конечных продуктов ПОЛ плазмы и первичных и вторичных продуктов ПОЛ эритроцитов, повышением концентрации нефермептативных (церулоплазмина) и снижением ферментативных компонентов (каталазной и пероксидазной активности крови).

3. При сравнительном анализе клинических и лабораторных изменений у животных с жёлчным перитонитом после применения внутривенных инфузий 0,04% раствора натрия гипохлорита отмечена ранняя нормализация про- и антиоксидантной системы крови, в то время как после использовании ВЛОК отмечено раннее купирование воспалительного процесса.

4. Комплексное применение внутривенных инфузий 0,04% раствора натрия гипохлорита и ВЛОК у животных с жёлчным перитонитом приводит к раннему прерыванию цепи свободнорадикальных реакций, что проявляется нормализацией первичных, вторичных и конечных продуктов ПОЛ плазмы и эритроцитов, а также соотношения неокисленных и окисленных липидов плазмы и эритроцитов крови.

5. Комплексное применение у животных с жёлчным перитонитом внутривенных инфузий 0,04% раствора натрия гипохлорита и ВЛОК сопровождается ранней нормализацией показателей антиоксидантной системы защиты организма в виде снижения концентрации неферментативных (церулоплазмина) и повышения ферментативных компонентов (каталазной и пероксидазной активности крови).

6. Выбранная дозировка ВЛОК мощностью 2 мВ в течение 5 мин через 24 и 48 часов у животных требует дальнейшей коррекции, так как обладает некоторым повреждающим действием на форменные элементы крови и эндотелий сосудов, что проявляется активацией процессов ПОЛ крови и снижением концентрации оксида азота.

7. Предварительное применение внутривенных инфузий 0,04% раствора натрия гипохлоритом способствует нивелированию отрицательных эффектов ВЛОК и получению положительных результатов лечения жёлчного перитонита за счет их действия на различные звенья системы гомеостаза организма.

8. Предлагаемый метод лечения жёлчного перитонита с использованием внутривенных инфузий 0,04% раствора натрия гипохлорита и ВЛОК показал его высокую эффективность, что позволило улучшить клиническую картину в послеоперационном периоде и снизить летальность животных до 13,3% против 26,7% с использованием ВЛОК и 20% с использованием натрия гипохлорита, соответственно.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Несмотря на достижения современной хирургии, желчный перитонит и в настоящее время является довольно опасным и тяжёлым осложнением в хирургии гепатобилиарной зоны вследствие отсутствия специфических признаков заболевания и скрытого течения патологического процесса (Виноградов В.В. и др., 1987; Колесников Е.Б. и др., 1987; Радионов В.В. и др., 1990; Шуркалин Б.К. и др., 1998; Коровин А.Я. и др., 2000).

Значительный интерес представляют физико-химические методы воздействия, направленные на поддержание и восстановление естественных систем и функций организма (Н.А. Лопаткин, Ю.М. Лопухин, 1989). В этом плане хорошо зарекомендовал себя метод непрямого электрохимического окисления при лечении гнойно-воспалительных заболеваний с применением натрия гипохлорита, моделирующего детоксикационную функцию печени и бактерицидную функцию фермента миелопероксидазы нейтрофильных гранулоцитов (Петросян Э.А., 1991; Голубцов В.В., 1997; Петровский А.Н., 2000; Любавин А.Н., 2002; Бабаева Г.А., 2003; Погосян А.Э., 2004; Оганесян С.С., 2004).

Не менее интересные данные в литературе приводятся при использовании в лечении гнойно-воспалительных заболеваний низкоинтенсивного внутривенного лазерного облучения крови (Веллер Д.Г. и др.1990; Гаусман Б.Я., Елисеенко В,П., Карпов О.Э., 1990; Горбатенкова Е.А. и др., 1990; Гостищев В.К., Вертьянов А.А; Шкроб Л.О. и др., 1990; Иванюта Л.И. и др., 1990; Кавкало Д.Н., Коновалов Е.П., Никорич B.C. 1990; Крюковский С.Б и др., 1990; Садов А.Ю, Слюсарь Н.Н; Дедин А.О., 1990; Пальчун В.Т., Лапченко А.С., Кучеров А.Г., 1995; Baxter G.D., 1994; Breugel van H.H.F.I., 1994; Karu T.I., 1999; Parekh S.G. et al.,1999; Brouvver P.A. et al., 2000; Jayasree R.S. et al., 2001).

Исходя из вышеизложенного, целью настоящего исследования было на основании изучения факторов интоксикационного синдрома дать оценку эффективности лечения экспериментального желчного перитонита внутривенным низкоинтенсивным лазерным облучением крови в комплексе с натрия гипохлоритом.

В работе была использована экспериментальная модель жёлчного перитонита, разработанная в лаборатории Российского центра функциональной хирургической гастроэнтерологии (Патент РФ № 2175784 от 28.07.99), суть которой заключается в нункционном введении аптечной стерильной желчи в брюшную полость на фоне заранее созданного очага асептического воспаления, путем подкожного введения в область бедра животного 0,25 мл 10% раствора хлористого кальция из расчета на 1 кг веса животного.

Нами изучена возможность комплексного применения НГХ и BJIOK для лечения животных с 24-часовым жёлчным перитонитом.

Проведённые исследования показали, что ранний послеоперационный период у животных основной группы, где использовали комплексно НГХ+ВЛОК и группы сравнения, с использованием НГХ протекал значительно лете по сравнению с животными группы сравнения, с использованием ВЛОК.

Полученные результаты нашли отражение при изучении летальности, которое показало, что в III группе с использованием ВЛОК погибло 26,7% животных, в IV группе с использованием НГХ - 20%, в то время как в V основной группе - 13,3 %.

Известно, что развитие желчного перитонита сопровождается нарушением в системе регионального и микроциркуляторного кровообращения, на фоне сдвигов реологии и гемостаза, вследствие изменения в белковом составе плазмы и состояния форменных элементов красной и белой крови и т.д.

Для развития желчного перитонита характерно раннее проявление гемоконцентрации, гиповолемии за счёт потери плазмы и накопления воспалительного экссудата в брюшной полости. Подобные изменения в организме находят свое отражение в динамике показателей количества эритроцитов, гематокрита и концентрации гемоглобина (Комахидзе М.Э. и др., 1978; Федорова Н.В. и др., 1982; Муравьев А.В. и др., 1997 и др.).

При изучении количества эритроцитов у животных с 24-часовым желчным перитонитом наблюдается гемоконцентрация.

Начиная со 2-х суток заболевания во всех исследованных группах, где в той или иной мере присутствовал фактор инфузионной терапии жёлчного перитонита, у животных наблюдается достоверное снижение количества эритроцитов до исходного уровня, которое было связано с эффектом гемодилюции и до конца срока наблюдения достоверно не изменялось.

При изучении гематокрита, характеризующего состояние волемии сосудистого русла, у животных с 24-часовым желчным перитонитом обнаружено достоверное его возрастание. Однако уже на 1-е сутки после проведения санирующей операции и инфузионной терапии во всех исследуемых группах изучаемый показатель достоверно снижается относительно интактных животных. Начиная со 2-х суток и до конца срока наблюдения, данный показатель уже достоверно не отличается от уровня интактных животных.

Анализируя полученные результаты в динамике изменений показателя гематокрита при развитии и лечении экспериментального жёлчного перитонита в исследуемых группах, можно констатировать соответствие показателей гематокрита и количества эритроцитов.

Таким образом, развитие 24-часового жёлчного перитонита сопровождается состоянием гемоконцентрации и гиповолемии в сосудистом русле, которое связано с потерей плазмы и накоплением воспалительного экссудата в брюшной полости.

Большинство авторов (Гостищев В.К., Сажин В.П., Авдовенко АЛ., 1992; Галанкин В.Н. и др., 1994; Проскуряков И.Г., 1997) единодушны в оценке ведущей роли нейтрофильпых гранулоцитов как индукторов провоспалительпых и катаболических процессов в брюшине при перитоните.

Известно, что лейкоциты крови, как высокоспециализированные клетки, участвуют в реакциях клеточного и гуморального иммунитета, реализуют антимикробные, антитоксические и антителобразующие свойства в иммунологических реакциях организма. Вследствие этого течение любых заболеваний и, в частности гнойно-воспалительных, отражается на функциональном состоянии нейтрофильных гранулоцитов, которое проявляется изменением их количества в крови, что является достаточно адекватным и надежным показателем течения воспалительной реакции (Меньшиков В.В. и др., 1987).

Исходя из этого, изучение показателей лейкоцитарного состава крови у животных при развитии и лечении желчного перитонита является оправданным, т. к. они играют важную роль в понимании патогенеза данного заболевания и позволяют судить об адекватности проводимой терапии.

Так, при развитии 24-часового желчного перитонита количество лейкоцитов возрастает в 2 раза по сравнению с интактными животными.

В III и V группах, где в комплекс лечебных мероприятий входило ВЛОК к 10-м суткам послеоперационного периода отмечается достоверное снижение количества лейкоцитов на 32 и 24% соответственно, оставаясь при этом, однако, достоверно выше показателя интактных животных. К 15-м суткам послеоперационного периода количество лейкоцитов снижается во всех группах до уровня интактных животных и не изменяется на протяжении последующих сроков наблюдения.

Для адекватной оценки тяжести состояния животных и эффективности проводимой терапии изучен качественный состав лейкоцитов

Развитие 24-часового желчного перитонита у экспериментальных животных сопровождается трехкратным увеличением относительного количества палочкоядерных нейтрофилов на фоне снижения количества лимфоцитов в 3,7 раза, а моноцитов — в 1,5 раза, что в сочетании со значительным увеличением общего числа лейкоцитов свидетельствует о развитии острого воспалительного процесса и эндогенной интоксикации.

Что касается абсолютного количества различных форм лейкоцитов, то при увеличении числа палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов отмечено снижение количества лимфоцитов и отсутствие изменений со стороны моноцитов.

В результате проводимого лечения нормализация лейкоцитарной формулы в изучаемых группах наблюдается по-разному: так, у животных

V основной группы это происходит к 7-м суткам, в III и IV групп, где использовали ВЛОК и НГХ, соответственно - лишь к 10-15 суткам. Нормализация же абсолютного количества различных видов лейкоцитов отмечается во всех группах лишь к 15 суткам заболевания.

Общепринятым критерием для оценки эндотоксикоза до последнего времени считают лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), предложенный Кальф-Калифом Я.Я.

У животных с 24-часовым желчным перитонитом ЛИИ в 5,5 раз превышает ЛИИ интактных животных, который свидетельствует о эндотоксикозе. Начиная с 1-х суток послеоперационного периода у животных всех исследованных групп, отмечается достоверное снижение ЛИИ, которое наиболее выражено в III группе. В последующие сроки в III и

V группах ЛИИ приходит к исходным значениям на 10-е сутки, а в IV группе при использовании инфузий НГХ-к 15-м суткам.

Таким образом, развитие у животных 24-часового желчного перитонита свидетельствует о выраженном воспалительном процессе в брюшной полости, сопровождающимся ростом ЛИИ, количества лейкоцитов и изменениями в их качественном составе со значительным преобладанием незрелых форм.

Включение в послеоперационную терапию ВЛОК, инфузий НГХ или их комплексное применение приводит к ранней нормализации количественного и качественного состава лейкоцитов, наиболее выраженного в III и V группах животных, леченных ВЛОК и ВЛОК+НГХ соответственно.

В настоящее время можно считать установленным, что развитие желчного перитонита сопровождается активацией свободно-радикальных реакций и накоплением токсических продуктов перекисного окисления липидов (Оганесян С.С., 2004).

Развитие патологических процессов, связанных с окислительным стрессом, приводит к генерации активных радикалов, накоплению большого количества продуктов ПОЛ и развитию опосредованных перекисному окислению липидов вторичных нарушений гомеостаза.

У животных с 24-часовым желчным перитонитом наблюдается достоверный рост вторичных и конечных продуктов ПОЛ плазмы. Так концентрация ТК возрастает в 1,26 раза, ОДК - в 1,35 раза, МДА - в 1,77 раза, ШО - в 1,57 раз. При этом концентрация первичных продуктов ПОЛ плазмы (НДС, ДК) остается на уровне интактных животных.

На 1-2-е сутки послеоперационного периода концентрация всех изученных продуктов ПОЛ в плазме животных всех исследованных групп не отличается от уровня интактных животных. Однако, начиная с 3-х суток наблюдения, у животных III группы, где использовали ВЛОК, отмечен достоверный рост концентрации продуктов ПОЛ, достигающий своего максимума к 7-10-м суткам, после чего происходит их снижение до уровня интактных животных к 15-20-м суткам. Аналогичные, но менее выраженные изменения отмечены и у животных IV группы, лечение которых включало инфузии НГХ.

В то же время в V основной группе концентрация всех продуктов ПОЛ в плазме снижается до уровня интактных животных уже на 2-е сутки и в дальнейшем не изменяется.

Известно, что процессы ПОЛ являются одним из наиболее сильных модификаторов клеточных мембран. Исходя из общепринятого предположения о том, что мембрана эритроцитов является типичной плазматической мембраной и отражает структурно-функциональные характеристики других клеточных мембран, сопоставление показателей ПОЛ в эритроцитах при использовании различных методов послеоперационной терапии 24-часового желчного перитонита представляет особый интерес.

Так, у животных с 24-часовым желчным перитонитом отмечается рост первичных и вторичных продуктов ПОЛ в мембранах эритроцитов, в то время как концентрация конечных продуктов остается без изменений и достоверно не отличается от уровня интактных животных. При этом динамика изменений концентраций продуктов ПОЛ в мембранах эритроцитов во многом сходна со сдвигом ПОЛ в плазме. Исключение составляют лишь ТБК-активные продукты, концентрация которых в V основной группе при совместном использовании НГХ и ВЛОК к 3 суткам достоверно возрастает на 35%, оставаясь при этом ниже уровня животных с 24-часовым желчным перитонитом. И только к 10-м суткам ТБК- активные продукты возвращаются к уровню интактных животных.

Таким образом, ранняя нормализация продуктов ПОЛ в плазме и мембранах эритроцитов у животных с жёлчным перитонитом наблюдается при включении в послеоперационную терапию ВЛОК в комплексе с инфузиями НГХ, что можно объяснить их влиянием на различные стадии процессов ПОЛ. Инфузии НГХ обладают выраженным детоксикационным эффектом, что приводит к снижению продукции свободных радикалов, а применение ВЛОК приводит к выраженному антиоксидантному эффекту, положительно влияя на активность антиоксидантной системы, недостаточность которой является одной из основных в патогенезе развития окислительного стресса.

Одним из показателей состояния липидов является степень их окисленности. Развитие 24-часового желчного перитонита не сопровождается изменениями индекса окисленности (ИО) липидов плазмы и эритроцитов. В то же время у животных IV группы, леченных инфузиями НГХ, наблюдается рост ИО липидов плазмы и эритроцитов в течение первой недели послеоперационного периода, что можно объяснить окислительным действием НГХ, приводящим к гидролизу двойных связей липидов плазмы с образованием хлоргидрингликолей и лизофосфолипидов.

Согласно многочисленным литературным сообщениям свободно-радикальные реакции уравновешиваются специализированными антиоксидантами, способными тормозить или устранять свободно-радикальное окисление органических соединений. Отсутствие или сбои в системе антиоксидантной защиты сопровождаются накоплением окислительных повреждений и приводят к развитию окислительного стресса.

Для оценки состояния антиоксидантной системы нами изучены каталазная (КАК) и пероксидазная активность крови (ПАК), а также содержание в плазме неферментного антиоксиданта - церулоплазмииа (ЦП).

Так, у животных с 24-часовым жёлчным перитонитом КАК достоверно снижается на 24% относительно интактных животных.

На 1-е сутки наблюдения у животных IV и V групп КАК возрастает до уровня интактных животных. Данный эффект мГ^ОгНгОгДостоверно не изменяется во все последующие сроки наблюдения.

У животных же III группы, леченных BJ10K, происходит дальнейшее снижение КАК, наиболее выраженное ко 2-м суткам наблюдения. Нормализация данного показателя в III группе отмечена к 15-м суткам послеоперационного периода.

Одновременно у животных с 24-часовым желчным перитонитом наблюдается достоверное уменьшение ПАК на 25%.

В III и V группах, на 2-е сутки заболевания после первого сеанса применения ВЛОК отмечается повышение ПАК до уровня интактных животных. В то же время, в IV группе при применении инфузии НГХ пероксидазная активность крови достигает уровня интактных животных лишь к 10-м суткам, что может быть связано с окислительными свойствами НГХ.

Для оценки состояния антиоксидантной системы нами было изучено содержание в плазме неферментного антиоксиданта ЦП.

У животных с 24-часовым желчным перитонитом концентрация ЦП имеет тенденцию к повышению, которая далее на 1-е сутки заболевания во всех исследованных группах достоверно повышается. В V группе, где комплекс лечебных мероприятий включает инфузии НГХ и ВЛОК, концентрация ЦП снижается до уровня интактных животных к 3-м суткам; в III группе, с использованием ВЛОК к 7-м суткам, а в IV группе с использованием НГХ - лишь к 10-м суткам послеоперационного периода.

Таким образом, на фойе комплексного применения инфузий НГХ и ВЛОК происходит ранняя нормализация всех изученных показателей антиоксидантной системы организма.

О наличие дисбаланса в системе ПОЛ-АОС при развитии и лечении 24-часового желчного перитонита судили по изменениям интегрального коэффициента К в плазме и эритроцитах.

Так, у животных с 24-часовым желчным перитонитом коэффициент К плазмы возрастает в 1,7 раза по сравнению с интактными животными, что свидетельствует о дисбалансе в системе ПОЛ-АОС.

После значительного снижения коэффициента К плазмы на 1-е сутки наблюдения отмечен его достоверный рост во всех изучаемых группах животных, наиболее выраженный в III группе при применении ВЛОК на 10-е сутки. Нормализация коэффициента К плазмы во всех группах животных отмечена лишь к 20-м суткам после операции.

Динамика изменений коэффициента К эритроцитов аналогична вышеописанной.

При рассмотрении интегрального коэффициента К мембран эритроцитов отмечается значительное увеличение данного показателя у животных с 24-часовым желчным перитонитом относительно интактных животных. Подобный эффект может быть связан с выраженной интенсификацией процессов ПОЛ в мембранах эритроцитов на фоне снижения активности эритроцитарных антиоксидантных ферментов, в частности каталазы и пероксидазы.

Начиная с 1-х суток послеоперационного периода во всех исследуемых группах коэффициент К достоверно снижается относительно предыдущего срока, а в IV и V группах после инфузий НГХ уже не отличается от уровня интактных животных.

В отличие от рассматриваемых групп, в III группе животных после инфузий физиологического раствора коэффициент К более чем в 2 раза, по-прежнему, превосходит уровень интактных животных. После полученного курса ВЛОК в III группе происходит увеличение коэффициента К, который к 10-м суткам наблюдения возрастает относительно интактных животных до 4,16, достоверно превышая тем самым показатели животных с 24-часовым желчным перитонитом. В дальнейшие сроки коэффициент К снижается и только к 30-м суткам достоверно не отличается от интактных животных.

Таким образом, включение в послеоперационную терапию желчного перитонита НГХ в комплексе с ВЛОК позволяет восстановить равновесие в системе про- и антиоксидантной защиты организма в ранние сроки заболевания.

Следствием нарушения антиоксидантного статуса организма является снижение транспортной функции альбумина. В связи с этим для оценки роли

ПОЛ в балансе накопления и связывания токсичных веществ использовали коэффициент интоксикации КИк/экл.

КИк/экл У животных с 24-часовым желчным перитонитом возрастает в 1,6 раза. В дальнейшем динамика КИк/экл во ксех исследованных группах аналогична динамике изменения интегрального коэффициента К плазмы, с максимальным увеличением у животных III группы с применением ВЛОК к 10-м суткам, а у животных IV и V групп к 3-м суткам заболевания. Восстановление баланса накопления и связывания токсических продуктов ПОЛ во всех изучаемых группах происходит к 20-м суткам наблюдения.

Активация свободнорадикальных реакций и накопление токсических продуктов ПОЛ у животных с 24-часовом желчным перитонитом, связаны с развитием эндогенной интоксикации.

Для оценки уровня эндогенной интоксикации нами использован интегральный показатель индекс эндогенной интоксикации (ИЭИ), включающий содержание уровня токсинов в плазме и в эритроцитах.

У животных с 24-часовым желчным перитонитом наблюдается рост ИЭИ на 116%, что свидетельствует о высоком уровне эндогенной интоксикации. Уже с 1-х суток заболевания у животных всех исследованных групп происходит значительное снижение ИЭИ, которое наиболее выражено в IV и V группах после инфузий натрия гипохлорита. В III группе после применения ВЛОК ИЭИ на 2-е сутки достигает уровня интактных животных, в то время, как в IV и V группах ИЭИ оставался высоким до 10-х суток заболевания.

К настоящему времени накоплен большой экспериментальный материал, свидетельствующий о важных медиаторных и защитных функциях оксида азота (N0). Медиаторная функция NO связана с его стимулирующим воздействием на растворимую гуанилатциклазу, а защитная — с окислительной модификацией чужеродных элементов в очаге воспаления, активацией макрофагов и нейтрофилов.

Изучение концентрация N0, как универсального регулятора многих физиологических процессов, показало, что у животных с 24-часовым желчным перитонитом концентрация N0 достоверно повышается на 27%. Включение в послеоперационную терапию инфузии физиологического раствора с последующим ВЛОК у животных III группы приводит к достоверному снижению концентрации N0 на 2-е сутки заболевания, относительно интактных животных. Нормализация оксида азота в данной группе происходит на 10-е сутки заболевания.

В IV и V группах животных с жёлчным перитонитом, где одним из компонентов комплексного лечения был НГХ, уже ко 2-м суткам послеоперационного периода в организме животных концентрация NO достоверно не отличалась от уровня интактных животных.

В связи с полученными результатами, можно предположить, что методика ВЛОК использованная нами в дозировке 2 мВ в течение 5 мин через 24 и 48 часов после санирующей операции в III группе животных с жёлчным перитонитом обладает некоторым повреждающим эффектом на клетки крови и эндотелия. Однако предварительная детоксикация организма внутривенными инфузиями 0,04% раствора НГХ нивелирует отрицательные эффекты ВЛОК и позволяет добиться наилучших результатов лечения именно у животных V основной группы за счет их совместного действия на различные звенья системы гомеостаза.

Для выяснения взаимосвязи между показателями, характеризующими уровень эндогенной интоксикации, состояние систем про- и аптиоксидантной защиты организма и концентрацией оксида азота нами проведен корреляционный анализ с использованием парных коэффициентов корреляции Спирмана.

Проведенный анализ показал, что оксид азота характеризуется недостоверной корреляционной связью с продуктами ПОЛ, отражая тем самым независимые механизмы регуляции обмена веществ. При этом большинство продуктов ПОЛ характеризуется прямой положительной корреляционной связью друг с другом, в то время, как показатели АОС — каталазная и пероксидазная активность крови, характеризуются отсутствием парной корреляции друг с другом и наличием отрицательной обратной связи с показателями ПОЛ эритроцитов. При этом их связь с показателями ПОЛ плазмы практически отсутствует, что позволяет предположить об антиокислительном действие данных ферментов преимущественно по месту локализации последних, т. е. в эритроцитарЕгых мембранах.

Исходя из вышеизложенного, развитие 24-часового желчного перитонита сопровождается эндогенной шггоксикацией, развитием дисбаланса в системе про- и антиоксидантной защиты организма и снижением концентрации эндогенного оксида азота.

Включение в послеоперационную терапию ВЛОК в комплексе с НГХ позволяет снизить проявления синдрома эндогенной интоксикации при экспериментальном желчном перитоните, восстановить равновесия в системе про- и антиоксидантной защиты организма и уровень эндогенного оксида азота. В то время как при изолированном применении указанных методов лечения снижение тяжести синдрома эндогенной интоксикации было менее выраженным.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Повиляева, Татьяна Леонидовна, 2005 год

1. Альперович Б.И. Роль определения молекул средней массы у больных в диагностике и лечении гнойно-воспалительных осложнений после операций на печени и поджелудочной железе // Вестник хирургии. -1992. -№ 4. -С. 107-110.

2. Амиров Н.Б. К вопросу о влиянии лазерной терапии на показатели микроциркуляции, проницаемости клеточных мембран и микроэлементного гомеостаза при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // Лазерная медицина. 2003. - № 3-4. - С. 10-16.

3. Архипов У.А., Прохорова И.П. Желчный перитонит как осложнение желчнокаменной болезни и выбор хирургического лечения // Вестник хирургии. 1987. - № 4. - С. 3-5.

4. Афанасьев И.Б. Кислородные радикалы в биологических процессах // Хим. фарм. журнал. - 1985. - № 1. - С. 11-23.

5. Афендулов С.А., Бегежанов Б.Л. Ошибки и результаты лечения травм печени // Анналы хирургической гепатологии. 1998. - № 3. - С. 176177.

6. Афендулов С.А., Белов Е.Н., Краснолуцкий Н.А. Осложнения лапароскопической холецистэктомии // Анналы хирургической гепатологии. 1999. - № 4. - С. 206

7. Ашурметов Р.И., Хорошаев В.А Касымов А.Х. Новое в лазерной медицине и хирургии: М.: Медицина, 1990. - Ч. 2. - С. 20-22.

8. Бабаджанов Б.Р., Хусаинов В.Р., Хаджаев Ш.Н., Эшчанов А.Р. Использование гелий-неонового лазера для лечения гнойных ран // Применение лазеров в хирургии и медицине. М.: 1989. - - С. 24-126.

9. Багненко С.Ф., Мосягин В.Б., Карпова Е.А. Жёлчный перитонит как осложнение лапароскопической холецистэктомии // Эндоскопическаяхирургия. 2000. - № 2 - С. 6-7.

10. Бахаев К.А., Гаврилов В.В. Профилактика осложнений лапароскопической холецистэктомии // Тез. докл.4-ой конф. хирургов гепатологов. Тула. - 1996. - С. 29.

11. Башилов В.П., Бобровский М.Ю., Брыков В.И., Мизин С.П., Лебедев С.В. Трудности, ошибки и осложнения при лапароскопической холецистэктомии // Клинический вестник. 1997. - №3. - С. 12-17.

12. Беляков Н. А. Энтеросорбция. 1991.-329 с.

13. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М.: Медицина, 1989. - 368 с.

14. Бояринов Г.А., Медведев А.П., Никифоров В.А. Влияние гипохлорита натрия на показатели иммунологического статуса и эндотоксемии у больных инфекционным эндокардитом // Анестезиологии и реаниматология. 1996. - № 4. - С. 80-81.

15. Брискин Б. С. Лазеры в медицинской практике. М., 1992.

16. Буйлин В.А., Брехов Е.И., Брыков В.И. Иммунологические аспекты сочетанной лазеро- и светотерапии различных заболеваний // Лазерная медицина. 2003. - № 3.4. - С. 72-79.

17. Буйлин В.А., Москвин С.В. Низкоинтенсивные лазеры в терапии различных заболеваний. М.: Фирма «Техника», 2001. - 176 с.

18. Бурлакова Е.Б., Эмануэль Н.М. // Докл. АН СССР. 1960. - Т. 135. -С. 599-602.

19. Ванин А.Ф. Оксид азота в биомедицинских исследованиях // Вестник РАМН.-2000.-№4.-С.З-5.

20. Васильев И. Т. Механизм развития эндотоксикоза при острых гнойных заболеваниях органов брюшной полости. // Хирургия. 1995. - № 2. -С.54-58.

21. Васютков В.Я., Мурашева З.М. Диагностика и лечение желчного перитонита // Советская медицина. 1983. - № 2. - С. 97-100.

22. Веллер Д. Г., Гусак И. В., Климова Е. М. // Новое в лазерной медицине и хирургии. М., 1990.-Ч. 1.-С. 11-13.

23. Виноградов В.В. Некоферментные функции витамина РР // Минск; Наука и техника, 1987. С. 180-199.

24. Виноградов В.В., Данилов М.В., Зима П.И., Вишневский В.А. Послеоперационный желчный перитонит // Хирургия. 1972. - № 1. -С. 26-30.

25. Галанкин В.Н., Сапрыкин В.П. Ультраструктурная характеристика нейтрофильных лейкоцитов крови больных сепсисом // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1998. - № 3. - С. 13-16.

26. Галлингер Ю.И., Мовчун А.А., Карпенкова В.И. Итоги пятилетнего опыта лапароскопической холецистэктомии // Малоинвазивные вмешательства в хирургии. Сб. науч. тр. - М., 1996. - С. 11-15.

27. Галлингер Ю.М., Мовчун А.А., Карпенкова В.И. Осложнения лапароскопической холецистэктомии и пути предупреждения. // Анналы хирургической геиатологии. 1999. - №4. - С. 213.

28. Гаусман Б.Я., Елисеенко В.П; Карпов О.Э. // Новое в лазерной медицине и хирургии. М., 1990. - Ч. 1. - С. 15-17.

29. Голиков П.П., Николаева Н.Ю., Гавриленко И.А. и соавт. Оксид азотаи перекисное окисление липидов как факторы эндогенной интоксикации при неотложных состояниях // Патологическая физиология и экспериментальная терапия.-2000.-№2.-С.6-9.

30. Голубцов В.В. Патогенетическое обоснование лечения прободного жёлчного перитонита методом непрямого электрохимического окисления. Краснодар, 1997. 20 с.

31. Горбатенкова Е.А., Лукьященко И.В., Эттингер А.П. // Новое в лазерной медицине и хирургии. М., 1990. - Ч. 2. - С. 33-34.

32. Горбатенкова Е.А., Науменко К.В., Сергиенко В.И. // Электрохимические методы в медицине. М.: НИИ ФХМ МЗ РСФСР, 1991. С.5.

33. Гостищев В.К., Вертьянов А.А; Шкроб Л.О. // Новое в лазерной медицине и хирургии. М., 1990. - Ч. 1. - С. 17-19.

34. Гостищев В.К., Сажин В.П., Авдовенко АЛ. Перитонит. М.: Медицина, 1992.

35. Грызунов Ю.А. // Альбумин сыворотки крови в клинической медицине / Под редакцией Ю.А. Грызунова, Г.Е. Добрецова. М., 1998. - Кн. 2. -С. 104-107.

36. Грызунов Ю.А., Миллер Ю.И., Добрецов Г.Е., Пестова А.Б. II Альбумин сыворотки крови в клинической медицине / Под редакцией Ю.А. Грызунова, Г. Е. Добрецова. М., 1994. - Кн. 1. - С. 57-66.

37. Давиденкова Е. Ф., Шафран М. Г. // Вестник АМН СССР. 1989. - №3. -С. 10-18.

38. Давыдов Б.В., Полумисков В.Ю., Голиков П.П. // Клиническая лабораторная диагностика.-М., 1991.-С.48-49.

39. Демин Д.Б. Состояние перекисного окисления липидовтпри панкреонекрозе и методы антирадикальной коррекции. Автореф. дис.канд. мед. наук.-0ренбург.2000.~25 с.

40. Добрецов Г.Е. // II Альбумин сыворотки крови в клинической медицине / Под редакцией Ю.А. Грызунова, Г. Е. Добрецова. М., 1994.-Кн. 1.-С. 29-32.

41. Дынько Ю.В., Павлюченко И.И., Басов А.А. Динамика показателей окислительного стресса и эндогенной интоксикации у нефрологических больных до и после гемодиализа // Вестник интенсивной терапии. 2004. - № 5. - С. 93-96.

42. Евгина С.А, Панасенко О.М., Сергиенко Н.Н., Владимиров Ю.А. // Биол. мембраны. 1992. - Т. 9. - С.946.

43. Ерюхин И.А., Белый В.Я., Вагнер В.К. Воспаление как общебиологическая реакция. JI., 1989. - 164 с.

44. Ерюхин И.А., Белый В Я, Ханевич М.Д., Туликова З.А., Вагнер В.К. Перекисное окисление липидов в генезе эндотоксикоза при остром разлитом перитоните и возможности его коррекции гемосорбцией // Вестник хирургии. 1987. - № 10. - С. 104-109.

45. Журавлев В.Н., Касумьян С.А., Буянов А.Л., Шнепелев С.Е. Травма печени // Анналы хирургической гепатологии. 1998. - № 3. - С. 190.

46. Загидов М.З., Загидова A.M., Аллахвердиев М.Ш. Лечение острого холецистита у лиц пожилого и старческого возраста. // Анналы хирургической гепатологии. 2002. - № 1. - С. 109.

47. Закс И.О., Ивлева В.В., Мещеряков Г.Н. и др. // II Альбумин сыворотки крови в клинической медицине / Под редакцией Ю.А. Грызунова, Г.Е. Добрецова. М„ 1998. - Кн. 2. - С. 272-277.

48. Затевахин И.И., Афендулов С.А., Цициашвили М.Ш., Мамонов B.C., Жилин О.В., Кириакиди С.Ф., Куприянов С.Н., Блинов В.Ю. Лапароскопическая хирургия желчнокаменной болезни и ее осложнения // Анналы хирургии. 1997. - № 2. - С. 48-51.

49. Зверева М.Д., Мурина М.А., Трунилина ГШ. Стимуляция гипохлоритом натрия фагоцитарной активности лейкоцитов. //

50. Эндогенные интоксикации: Тез. докл. междунар. симпоз.- СПб. 1994. -С. 178.

51. Зенков Н.К., Панкин В.З., Меиыцикова Е.Б. Окислительный стресс: Биохимический и патофизиологический аспекты. М.: МАИК «наука/Интерпериодика», 2001 .-343с.

52. Зенков Н.К., Меньшикова Е.Б., Реутов В.П. NO-синтазы в нгорме и при патологии различного генеза // Вестник РАМН.-2000.-№4.-С.30-34.

53. Иванюта Л.И., Белес Н.И; Иванюта С.О. // Новое в лазерной медицине и хирургии. М., 1990. - Ч. 1. - С. 246-248.

54. Илларионов В. Е. Основы лазерной терапии. — М., 1992.

55. Илларионов В. Е. Техника и методики процедур лазерной терапии. — М., 1994.

56. Кавкало Д. Н; Коновалов Е. П., Никорчч В. С. // Новое в лазерной медицине и хирургии. М., 1990. - Ч. 1- С. 29-30.

57. Кальф-Калиф Я.Я. О гематологической дифференциации различных форм и фаз острого аппендицита // Хирургия. 1947. - № 7. - С. 40-43.

58. Камышников B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике: Беларусь, 2000. Т. 1. - 495 с.

59. Карузина И.И., Арчаков И.И. Современные методы в биохимии. М.: Медицина. - 1977. - С. 49-62.

60. Клебанов Г. И., Владимиров Ю. А. Клеточные механизмы прайминга и активации фагоцитов // Успехи современной биологии.- 1999.-№5.- С. 462-474

61. Клебанов Г. И., Теселкин Ю. О., Бабенкова И. В., Любицкий О. Б., Владимиров Ю. А. Антиоксидантная активность сыворотки крови. // Вестник РАМН. 1999. - №2. С. 15-22

62. Клебанов Г.И., Крейнина М.В., Полтанов Е.А., Христофорова Т.В., Владимиров Ю.А. К вопросу о механизме лечебного действия низкоинтенсивного инфракрасного лазерного излучения // Бюллетеньэкспериментальной биологии и медицины. — 2001. № 3. - С.286-289.

63. Козлов Ю. П. Свободные радикалы и их роль в нормальных и патологических процессах. М., 1973.

64. Колесников Е.Б., Бобров О.Е., Ашрафов А.А. Оперативное лечение острого холецистита у больных пожилого возраста // Советская медицина. 1980. - № 4. - С. 113-115.

65. Колесниченко JI.C., Кулинский В.И. Глутатионтрансферазы // Успехи современной биологии. 1989. - Т. 107. - Вып. 2. - С. 179-194.

66. Колесова О.Е., Маркин А.А., Федорова Г.Н. Перекисное окисление липидов и методы определения продуктов липоиероксидации в биологических средах // Лаб. дело.- 1984. № 9. - С. 540-545.

67. Комарова М.Н., Грызунов Ю.А. // II Альбумин сыворотки крови в клинической медицине / Под редакцией Ю.А. Грызунова, Г.Е. Добрецова. М., 1998. - С. 28-52.

68. Комахидзе М.Э., Хундадзе С.Ш., Гвасалия Г.Н., Паиава Р.И., Тедорадзе З.С. Септический шок у больных гнойным перитонитом // Анестезиология и реаниматология. 1978. - № 2. - С. 77-81.

69. Корепанов В.И. Руководство по лазерной терапии. М., 1995

70. Корман Д.Б. // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. М.,1982. - С. 213-222.

71. Коровин А.Я., Выступец В.В., Зайченко Д.Н., Сергеев П.С., Митьков А.Д. Эндоскопическая холецистэктомия при осложненном деструктивном холецистите // Эндоскопическая хирургия. 2000. - № 2.-с. 6.

72. Кошелев В.Н., М.Н. Серебрянник, Ф.З. Лоцманов Использование лазера для профилактики и лечения гнойно-септических осложнений в абдоминальной хирургии // Клиническая хирургия. — 1990. № 11. -С.42-43.

73. Крайнев С.И., Методика параллельного определения каталазнойактивности интактных эритроцитов, активности и каталитической емкости гемолизата в одном объеме крови // Лаб. дело 1967.-№9.-С.562-563.

74. Красильников Д.М., Сафин Р.Ш. Осложнения после эндоскопической операций у больных с жёлчнокаменной болезнью // Анналы хирургической гепатологии. 2002. -№1. - С. 119-120.

75. Кригер А.Г., Ржебаев К.Э., Воскресенский П.К., Суходулов A.M., Череватенко A.M. Опасности, ошибки, осложнения при лапароскопических операциях на желчных путях // Анналы хирургической гепатологии. 2000. - №1. - С. 90-98.

76. Крылов В.И., Жмуров В.А., Кожевников Ю.Н. Антиоксидантная терапия диффузного гломерулонефрита у детей // Вопр. охр. мат. -1981.- №4. -С. 26-28.

77. Крюковский С.Б; Иванян А.Н., Новикова Е.Б., Шеломонова Г.Л. // Новое в лазерной медицине и хирургии. М., 1990. - Ч. 1. - С. 256-258.

78. Кузнецов В. А., Чуприн В. Г., Анисимов А. Ю. Молекулы средней массы до и после детоксикации у больных с перитонитом // Хирургия. 1993. - №9. - С. 12-16.

79. Лазария Д.А. Желчные перитониты (патогенез, клиника, лечение): Автореф. дис.канд.мед.наук.- Тбилиси, 1970. с. 19.

80. Ланкин В.З., Закирова А.Н., Ахметова Б.Х. // Кардиология. 1980. -№ 7. - С. 96-99.

81. Лапиашвили Н.Н., Хатиашвили Е.Б., Махарадзе Л.В. //Новое в лазерной медицине и хирургии. М., 1990. - Ч. 2. - С. 48-49.

82. Ларионов В. А; Андрианов Ю. А., Швальбе П. Г. // Новое в лазерной медицине и хирургии. М., 1990. -Ч. 1. - С. 113-114.

83. Лобанков В.М., Слизько С.И., Анискевич В.Ф., Коновков В.В. Внутрибрюшные осложнения лапароскопической холецистэктомии // Анналы хирургической гепатологии. 1998. - № 3. - С. 79-80.

84. Лопаткип Н.А., Лопухин Ю.М. Эфферентные методы в медицине. — М.: Медицина, 1989. 340 с.

85. Лопухин Ю.М., Молоденков М.И. Гемосорбция. М.: Медицина. -1985.- 288 с.

86. Лукьянова Л.Д. Кислородзависимые процессы в клетке и ее функциональное состояние. М., 1982.

87. Малахова М.Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации. СПб. Изд-во СПб Медицинской академии последипломного образования, 1995.-34 с.

88. Малюгина Т.А. Жёлчный перитонит. М. Медицина. - 1973. - 255 с.

89. Мартынов А.К. Моделирование окислительной функции печени при гипербилирубинемии: Автореф. дисс. канд. мед. наук.- М., 1985. — 19с.

90. Маслова М.Г., Титов В.А; Смирнова Е.Ю; Хамоишин А.В. // Новое в лазерной медицине и хирургии. М., 1990.-Ч. 1. - С. 210-212.

91. Матвеев Д. В., Кауфман О.Я., Мишнев О.Д., Ракша А.П., Щеголев А.И. О классификации стадий полиорганной недостаточности при разлитом перитоните // Анналы хирургии. 1996 - № 3. - С. 29-32.

92. Меньшиков В.В., Делекторская Л.Н. Золотницкая Р.П. и др. Лабораторные методы исследования в клинике. М.: Медицина, 1987. -368 с.

93. Мирошников Б.И. Опыт лечения острого холецистита у больных старше 70 лет // Вестник хирургии. 1993. - № 1-2. - С. 108.

94. Морозов Ю.В. Основы высшей математики и статистики.- М.

95. Медицина".- 2001.- С. 232.

96. Муравьев А.В., Якусевич В.В., Зайцев Л.Г., Левин В.Н., Тихомирова И.А., Муравьев А.А. Гемореологические профили у пациентов с артериальной гипертензией и бронхиальной астмой // Вестник Российской академии медицинских наук. 1997. - № 8. - С. 19-22.

97. Мурина М.А., Трунилина Н.Н., Рощупкин Д.И., Саркина Э.Э., Сергиенко. В.И. Ингибирование агрегации тромбоцитов при действии гипохлорита натрия. Влияние компонентов плазмы // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1995. - № 5. - С. 488-490.

98. Мухаметрахимов Ф.Ф., Загретдинов А.Ш. Ятрогенные повреждения желчных протоков // Клиническая хирургия.- 1989.- № 9.- С. 52.

99. Неймарк И.И., Овчинникова В.А. Опыт применения экстракорпоральных методов детоксикации организма при острых заболеваниях органов брюшной полости // Вестник хирургии. 1996. -№1.- С. 86-90.

100. Николаев Н.О., Гришин С.Г., Старцев А.И., Чекмасов И.А. Желчный асцит и желчный перитонит // Вестник хирургии. 1988. - № 12. - С. 25-29.

101. Нихинсон Р.А. Ранние осложнения после операций по поводу опухолей печени, желчевыводящих протоков и поджелудочной железы // Хирургия. 1984.- № 7. - С. 105-109.

102. Одыванова Л.Р., Сосунов А.А., Гатчев Я. и др. // Успехи современной биологии. 1997. - Т. 117. - С. 374-389.

103. Оксман Т. М., Левандовский И. В., Епишин Ю. Н. // Бюл. экспер.биол. и мед. 1981. - №» 9. - С. 275-278.

104. Пальчун В.Т., Лапченко А.С., Кучеров А.Г. Применение внутриеосудиетого лазерного облучения крови при гнойно-септических осложнениях в оториноларингологии // Вестник оториноларингологии. 1995. - №2. - С. 8-10.

105. Панасенко О.М., Азизова О.А., Борин М.Л., Арнольд К. Изменение поверхностного заряда липопротеидов плазмы при их аутоокислении// Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 1986. - № 1. - С.24.

106. Панасенко О.М., Арнольд Дж., Сергиенко В.И. Влияние рН на гипохлорит-индуцированную пероксидацию фосфолнпидов липосом // Биофизика. 1998. - №3. - С. 463-469.

107. Панасенко О.М., Евгина С.А., Сергиенко В.И. Изучение способности гипохлорита проникать в липидную фазу липопротеинов крови человека // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1993. - № 4. -С.358-360.

108. Панцырев Ю. М, Лагунчик Б. П., Ноздрачев В. И. Хирургическое лечение острого холецистита, осложненного перитонитом, у больных пожилого и старческого возраста II Хирургия. 1990. - №1. - С. 48-52.

109. Ш.Пашаев И.В. Вопросы клиники, диагностики и лечения желчных перитонитов (клиническое исследование): Автореф. дис.канд. мед. наук.- Уфа, 1980.

110. Пашаев И.В., Ипполитов Г.Н. Жидкокристаллическая термография в диагностике острого холецистита, осложненного желчным перитонитом // Вестник хирургии.- 1981.- № 2.- С. 30 32.

111. Петров С.В., Бубнова П.А., Марченко А.В., Левитина Е.И., Смолина Е.Н. Эндолимфатическая терапия и современные методы детоксикации в лечении перитонита // Вестник хирургии. 1996.- №5. - С. 30-32.

112. Петровский А.Н. Лечение гнойного желчного перитонита методом электрохимического окисления, моделирующего бактерициднуюфункцию нейтрофильных гранулоцитов: Автореф. дис. . канд. мед. наук (14.00.27; 14.00.16). Краснодар, 2000. - 20 с.

113. Петросян Э.А. Патогенетические принципы и обоснование лечения гнойно-хирургической инфекции методом непрямого электрохимического окисления: Автореф. дис. . докт. мед. наук (14.00.27).-Л., 1991.-36 с.

114. Петросян Э.А., Голубцов В.В. Натрия гипохлорит в лечении прободного желчного перитонита // Эфферентная терапия. 1998.- № 3.-С. 31-35.

115. Петросян Э.А., Дубинкин О.В. Некоторые подходы к антибактериальной терапии осложненного холецистита // Актуальные вопросы диагностики и лечения холецистита. Краснодар, 1988. - С. 83-89.

116. Петросян Э.А., Кроличенко Т.П., Манувахова М.Ш. Влияние непрямого электрохимического окисления на клетки Escherichia coli и Staphylococcus aureus П Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 1987. - № 6. - С. 115.

117. Петросян Э.А., Манувахова М.Ш., Кроличенко Т.П. Влияние электрохимического окисления на некоторые свойства кишечной палочки // Острые кишечные инфекции: Республиканский сборник. -Л., 1988.-№ 12.-С. 57-59.

118. Петросян Э.А., Сергиенко В.И. Повышение антимикробной активности некоторых антибиотиков при комбинированном применении с активными формами кислорода (ОСГ) // Актуальныевопросы абдоминальной хирургии. JL, 1989.- С. 99-100.

119. Петросян Э.А., Сергиенко В.И., Каде А.Х., Петровский А.Н., Любавин А.Н., Погосян А.Э., Горбов Л.В., Бабаева Г.А. Способ моделирования желчного перитонита / Патент РФ № 2175784 от 10.11.2001., Бюл.2001, № 31.

120. Петросян Э.А., Сергиенко В.И., Кулаев Г.К., Мартынов А.К., Лопухин Ю.М., Дубинкин О.В., Бенсман В.М. Гипохлорит натрия в лечении гнойных ран // Вестник хирургии.- 1991.- № 1С. 40-43.

121. Погосян А.Э. Комплексное лечение жёлчного перитонита с использованием натрия гипохлорита и низкоинтенсивного лазерного облучения крови. Автореф. дне. . канд. мед. наук (14.00.27). -Краснодар, 2004. 22 с.

122. Полуэктов Л.В., Редькин Ю.В., Рейс Б.А., Ктениди Л.И., Соколова Т.Ф., Сенько В.П. Влияние гемосорбции на уровень полипептидов средней молекулярной массы и гуморальный иммунитет у больных перитонитом // Вестник хирургии. 1988. - № 4. - С. 115-120.

123. Попов Т., Нейковская Л. Метод опредеоения пероксидазной активности крови // Гигиена и санитария.-1971.-№10.-С.89-90.

124. Проскуряков И.Г. Изменение ферментной формулы нейтрофильных лейкоцитов при острых заболеваниях органов брюшной полости. Автореф. дисс. на соискание.канд. мед. наук. Краснодар, 1998. - 19 с.

125. Пугаев А.В., Лидов П.И., Григорина-Рябова Т.В., Багмет Н.Н. Лечебная тактика при холангиолитиазе // Анналы хирургической гепатологии. 1998. - № 3. - С. 95-96.

126. Радионов В.В. Детоксикационная терапия при разлитом гнойном перитоните // Вестник хирургии. 1990. - № 11. - С. 114.

127. Радионов В.В., Пицэ А.Л. Перитонит как осложнение острого деструктивного холецистита // Вестник хирургии. 1994. - № 7-12.1. С.136-139.

128. Реутов В.П. // Успехи биол. химии. 1995. - Т. 35. - С. 189-228.

129. Реутов В.П. Медико-биологические аспекты циклов оксида азота и супероксидного анион-радикала // Вестник РАМН.-2000.-№4.-С.35-41

130. Реутов В.П., Дьяконова T.J1. // Роль нейромедиаторов и регуляторных пептидов в процессах жизнедеятельности. М., 1999. - С. 188-190.

131. Реутов В.П., Сорокина Е.Г., Охотин В.Е., Косицын Н.С. Циклические превращения оксида азота в организме млекопитающих. М., 1998.

132. Реутов В.П., Сорокина E.r.NO-синтазная и нитритредуктазная компоненты цикла оксида азота // Биохимия. 1998. - Т. 63. - С. 10291040.

133. Садов А.Ю., Слюсарь Н.Н., Дедин А.О. // Новое в лазерной медицине и хирургии. М., 1990. - Ч. 1. - С. 290-292.

134. Северина И.С. Растворимая гуанилатциклаза в молекулярном механизме физиологических эффекторов оксида азота // Биохимия. -1998.-Т. 63.-С. 939- 947.

135. Селиверстов Д.В., Гаусман Б.Я., Афанасьев Ф.Ф., Морозова В. И. // Новое в лазерной медицине и хирургии. М., 1990. - Ч. 1- С. 52-54.

136. Сергиенко В.И. Медицинская электрохимия. Проблемы и перспективы // Электрохимические методы в медицине: Тез. докл. конф.: Дагомыс. М., 1991. - С. 2-3.

137. Сергиенко В.И. Эфферентные методы лечения атеросклероза. Афтореф. дис.-.докт. мед. наук. М.,1988. - 39с.

138. Скобелкин O.K. Применение низкоинтенсивных лазеров вклинической практике. М.: Медицина, 1997.

139. Тарасенко С.В. Применение натрия гипохлорита и внутрисосудистого облучения крови в комплексном лечении ургентных хирургических больных. // Вестник хирургии. 2001. - № 1. - С.89-92.

140. Ташев Х.Р., Благов И.Н. Детоксикационная терапия при остром разлитом перитоните // Хирургия. 1999. - № 3. - С. 37-38.

141. Тен Э.В. Экспресс-метод определения активности церулоплазмина в сыворотке крови // Лаб. дело. 1981. - № 6. - С. 334-335.

142. Тимошин А.Д., Шестаков А.Л., Юрасов А.В. Жёлчный перитонит как причина лапаротомии после лапароскопической холецистэктомии // Тез. докл. 4-ой конф. хирургов-гепатологов. Тула, 1996. С. 303.

143. Тихомирова Н.И., Матвеев С.Б., Шахова О.Б., Клычникова Е.В., Федорова Н.В., Голиков П.П. Оценка синдрома эндогенной интоксикации при воспалительных заболеваниях органов малого таза // Акушерство и гинекология. 2004. - № 2. - С.45-48.

144. Томашук И.П., Кукуруз Я.С., Томашук И.И. Лечение инфекционно-раневых перитонитов // Анналы хирургической гепатологии. -1998. № З.-С. 287.

145. Трофимов В.А., Миннебаев М.М., Власов А.П. Влияние низкоинтенсивного излучения He-Ne лазера на спектр липидов и кинетику агрегации тромбоцитов при перитоните // Казанский медицинский журнал. 1998. - № 6. - С. 426-429.

146. Федорова Н.В., Николаева Н.Ю., Медведева И.М., Сыромятникова Е.Д., Голиков П.П. Изменение некоторых лабораторных показателей при перитоните // Лабораторное дело. 1982. - № 7. - С. 20-24.

147. Федоровский Н.М., Гостищев В.К. Комплексный и дифференцированный подход к лечению абдоминального сепсиса // Актуальные проблемы и перспективы развития современнойреаниматологии. М., 1994. - С. 191-193.

148. Федосеев А.В., Морщакова Е.Ф., Крохотипа JI.B. Влияние внутрисосудистого лазерного облучения на кислотно-основное состояние крови при панкреонекрозе в эксперименте. Современные методы лазерной терапии. Сборник научных трудов. Рязань, 1988. - С. 27-30.

149. Хлебников В.А., Терехина М.А., Платов Л.Ф. Диагностика степени повреждения печени у больных холелитиазом // Тез. докл. 4-ой конф. хирургов гепатологов. Тула, 1996. - С. 327-328.

150. Царев О.А. Механизмы воздействия внутривенного лазерного облучения крови, обеспечивающие клинический эффект при лечении больных облитерирующим атеросклерозом аорты и периферических артерий // Ангиология и сосудистая хирургия. 1997. -№3. - С. 41-46.

151. Черданцев Д.В., Винник Ю.С., Каспаров Э.В. и соавт. Диагностика и лечение окислительного стресса при остром панкреонекрозе.-Красноярск.-2002.-с. 148.

152. Шалимов С.А., Радзиховекий А.Л., Кейсевич Л.К. Руководство по экспериментальной хирургии. М.: Медицина, 1989. - 72 с.

153. Шапошников В.И. К вопросу о диагностики и лечения желчных перитонитов // Вопросы пульмонологии, хирургии желчных путей и хирургии острых заболеваний органов брюшной полости у женщин. Матер, конф. Белгород. 1969.- С. 124-127.

154. Швальб П.Г., Катаев М.И., Захарченко А.Я. Низкоинтенсивное лазерное излучение в практической медицине. Современные методы лазерной терапии. Сборник научных трудов. Рязань, 1988. - С. 5-11.

155. Шуркалин Б.К., . Кригер А.Г. Филлер А.П. Осложнения при лапароскопической холецистэктомии // Эндоскопическая хирургия. -1998.-№4.-С. 12-16.

156. Яхнина Д. Н. Возможный механизм защитного действия атокоферола при экспериментальной гипоксии // Вопр. мед. химии. 1980.-№ 1.-С. 88-92.

157. Albrich J.M., McCarthy С.A., Hunt J.K. // Proc. Nata. Acad. Sci. USA.1981.-Vol. 78.-P.210.

158. Andersson R., Tranberg K.G., Bengmark S. Isolated intraperitoneal accumulation of bile after surgical or diagnostic procedures // Acta. Chir. Scand. 1988. - Vol.l54. - № 5-6. - P.375-377.

159. Arnhold J., Wiegel D., Richter O., Hammenchmidt S., Arnold K., Krumbiegel M. // Biomed. Biochim. Acta. 1991. - Vol. 50. - P.967.

160. Baxter G.D. Therapeutic Lasers/Theory and Practice, Churchill and Livingston. Edinburgh, 1994. - P. 110.

161. Beauvais F., Michel L., Dubertret L. //J. cell. Physiol. 1995.-Vol. 165. -P. 610-614.

162. Beckman J.S. // J. Dev. Physiol. 1991. - Vol. 15.-P. 53-59.

163. Beckman J.S., Ye Y.Z., Chen J., Conger K.A. // Adv. Neurol. 1996. -Vol. 71.-P. 339-354.

164. Breugel van H.H.F.I., Dop Bar P.R. Power density and exposure time of He-Ne-laser irradiation are move important than total energy dose in photobiomodulation of human fibroblasts in vitro // Laserr Surg. Med. -1994.-Vol. 12.- P. 528-537.

165. Brouwer P.A., Van der Verlen F. W. et al. // Lasers Med. Pci. 2000. -Vol. 15.-P. 31-34.

166. Carr I.C., Van den Berg J., Winterbourn C.C. Chlorinalion of cholesterol in cell membranes by hypochlous acid. // Arch. Biochem. Biophys. 1996. -Vol. 332. - P. 63-69.

167. Carrillo E.H., Reed D.N., Gordon L., Spain D.A., Richardson J.D. Delayed laparoscopy facilitates the management of biliary peritonitis in patients with complex liver injuries // Surg. Endosc. 2001. - Vol. 15. - N. 3. - P. 319322.

168. Chance В., Sies H. Boveris A. Hydroperoxide metabolism in mammalian organs. // Physiol. Rev. 1979. - Vol. 59. - P. 527-605.

169. Chartrain N.A., Geller D.A., Koty P.P. et al. // J. biol. Chem. 1994. - Vol. 269. - P. 6765-6772.

170. Chen C.Y., Lin X.Z. Percutaneous and endoscopic management of bile leak following endoscopic stone retrievala case report // Hepatogastroenterology. 1999. - Vol. 46. -№ 28. - P. 2199-2201.

171. Cooke J. P. J. Vase. Med. 1999. - Vol. 4. - P. 57-60.

172. Dimasscio P., Sundauist A.R., Devasagayam T.P., The reaction of peroxynitrite wuth tert-butyl hydroperoxide products singlet molecular oxygen // Biol Chem.-1997.-Vol.378.-P. 1071 -1074

173. Farad F.M., Brian J.E. // Stroke. 1994. - Vol. 25. - P. 692-703.

174. Fast D.J., Lynch R.C., Leu R.W. // J. Interferon Res. 1993. -Vol. 13. - P. 271-278.

175. Feinstein D. L., Galea E., Cermak L. et al. // J. Neurochem. 1994. - Vol. 62.-P. 811-814.

176. Forman H.J. Oxidant radical production and lung injury // Oxigen Radical: Systemic Events and Disease Processes. Basel: Karger, 1990. - P. 71-96.

177. Forman H.J., Torres M. Reactive oxygen species and cell signaling: respiratory burst in macrophage signaling^&mer. J. Respir. Grit. Care Med. -2002.-Vol. 166 (12).-P. 4-9.

178. Frears E.R., ZhangZ., Blake D.R. et al. // FEBS Lett. 1996. - Vol. 381. -P. 21-24.

179. Funk J.O., Kruse A., Kirchner H. /Cytokine production after helium-neon laser irradiation in culture of human peripheral blood mononuclear cells // J.

180. Photochem. Photobiol. 1992. -Vol. 16. - № 3. - P. 347-355.

181. Furchgott R. F., Zawadzki J. V. // Nature. 1980. - Vol. 288. - P. 373-376.

182. Gama-Odrigues J., Bresciani C., Seid V.E. Videolaparoscopic management of percutaneous liver biopsy complications // Surg. Laparosc. Endosc. Percutan. Tech. 2001. - Vol. 11. - N 2. - P. 134-138.

183. Gille G., Sigler K. Oxsidative stress and living cell // Folia Mikrobiol. -1995.-Vol.40.-P. 131-152.

184. Griffen M., Ochoa J., Boulanger B.R. A minimally invasive approach to bile peritonitis after blunt liver injury // Amer. Surg. 2000. - Vol. 66. - N 3. -P. 309-312.

185. Gupta B.D., Miglani N., Gupta G.L. Bile ascites case report with review of literature//Indian. Pediatr. - 1979. - Vol.16. - № 1.-P. 91-93.

186. Gutteridge J.M. Signal, messenger and trigger molecules from free radical reactions and their control by antioxidants // NATO ASI Series. Vol. 92. -BERLIN; Heidelberg; N.Y., Springer-Verlag. - 1995. - P. 157-164.

187. Gutteridge J.M., Winyard P.G., Blake D.R. et al. // Biochem. J. 1985. -Vol. 230.-P. 517-523.

188. Hurley J. C.//Lancet.- 1993.-Vol. l.№341 (8853). P.l 133-1135.

189. Ignarro L. J., Buga G. M., Wood K. S. et al. // Ibid. 1987. - Vol. 84. - P. 9265-9269.

190. Ignarro L. J., Buga G. M., Wood K. S. et al. // Proc. nat. Acad. Sci. USA. -1987. Vol. 84. - P. 9265-9269.

191. Ignarro L. J., Buga G. M., Wood K. S. et al. // Proc. nat. Acad. Sci. USA. -1987.-Vol. 84.-P. 9265-9269.

192. Ischiropoulos H., Zhu L, Beckman J.S. // Arch. Biochem. Biophys. -1992.1. Vol. 298.-P. 446-451.

193. Ischropolous H., Zhu ., Chen J. et al. //Acta Biochem. Biophys. 1992. -Vol. 298.-P. 431-437

194. Jaeschke H. Mechanisms of oxidant stress-induced acute tissue injury // Proc. Soc. Exp. Biol. And Med. 1995. - Vol. 209. - P.104-111.

195. Jayasree R.S., Gupta A.K., Rathinam K. et al. The influence of photodynamic therapy on the wound healing process in rats // J. Biomater. Appl. 2001. - Jan. 15(3). - P. 176-86.

196. Kagan V., Savov V.M., Serbinova E.A. // Acta Physiol. Pharmacol. Bulg.1984.- Vol.10, N.2.-P.73—89.

197. Kalyanaraman В., Sohnle P.G. Generation of free radical intermediates from foreign compounds by neutrophil-denved oxidants. // J. Clin. Invest.1985.-Vol. 75.-P. 1618-1625.

198. Karoui H., Hogg N., Frejaville K. et al. //J. biol. Chem. 1996. - Vol. 271. - P. 6000-6009.

199. Karu T.I. Primary and secondary mechanisms of action of visible-to-near IR radiation on cells // J. Photochem. Photobiol. 1999. - Vol. 49. - P. 1-17.

200. Koch M.A., Hasser E.M., Schadt J.C. // Amer. J. Physiol. 1995. - Vol. 37. -P. 171.

201. Koshland D.E. // Science. 1992. - Vol. 258. - P. 1861.

202. Kurose M., Ilamazaki K., Matsuoka J., Takai K., Kaneshige Т., Moreira L.F., Mimura H., Orita K. Common bile duct injury during laparoscopic cholecystostomy // Acta. Med. Okayama. 1993. - Vol. 47. - N 5. - P. 351353.

203. Lee C.M., Stewart L., Way L.W. Postcholecystectomy abdominal bile collections // Arch. Surg. 2000. - Vol. 135. - N 5. - P. 538-542.

204. Losk R., Dahlgren C. Characteristics of the granulocyte chemiluminescence reaction following an interaction betveen human neutrophils and Salmonella typhimurium bakteria // Acta Pathol., Microbiol.

205. And Immunol. Scand. 1988. - Vol. 96. - P.299-306.

206. Ludwig L.L., Mc Loughlin M.A., Graves Т.К., Crisp M.S. Surgical treatment of bile peritonitis in 24 dogs and 2 cats: a retrospective study (1987-1994) // Vet. Surg. 1997. - Vol. 26. - N 2. - P. 90-98.

207. Malison D.L., Maeda C.Y., Bachman T.D. et al. // Hypertension. 1998. -Vol. 31.-P. 15-20.

208. Moncada S. // J. Hypertens. 1994. - Vol. 12. - Suppl. 10. - P. 535-539.

209. Moncada S., Higgs E. A. // FASEB J. 1995. - Vol. 9. - P. 1319-1330.

210. Moncada S., Lekieffre D., Arvin В., Meldrum B. // Neuro Report. 1992. -Vol. 3.-P. 530-532.

211. Moreno J.J., Pryor W.A. J. Chem. Res. Toxicol. 1992. - Vol. 5. - P. 425431.

212. Morgenstern L., Berci G., Pasternak E.H. Bile leakage after biliary tract surgery. A laparoscopic perspective // Surg. Endosc. 1993. - Vol. 7. - № 5. - P. 432-438.

213. Nakaki Т., Kato R. //Jap. J. Pharmacol. 1994. - Vol. 66. - P. 167-171.

214. Nomura Y., Kitamura Y. // Neurosci. Res. 1993. - Vol. 18. - P. 103-107.

215. Oldham K.T., Guice K.S., Ryckman F., Kaufman R.A., Martin L.W., Noseworthy J. Blunt liver injury in childhood: evolution of therapy and current perspective // Surgery. 1986. - Vol. 100. - № 3. - P. 542-549.

216. Parekh S.G., Trauner K.B., Zarins B. et al. Photodynamic modulation of wound healing with BPD-MA and С ASP // Lasers Serg. Med. 1999. - Vol. 24 (5).-P. 375-381.

217. Paymani M., Zajko A.B., Campbell W.L. Bile leakage as a complication of liver biopsy in liver transplants // Abdom. Imaging. 1993. - Vol. 18. - № 3. - P. 258-260.

218. Radi R., Beckman J. S., Bush К. M. et al. // J. biol. Chem. — 1991. Vol. 266. - P. 4244-4250.

219. Radi R., Beckman J.S., Bush K.M., Freeman B.A. // Arch. Biochem. Biophys. 1991. - Vol. 288. - P. 481-487.

220. Ravdin I.S., Morrison M.E., Smyth C.M. Bile peritonitis and bile ascites // Ann. Surg. 1929. - Vol. 89. - P. 867-877.

221. Reddi G.K., Stehno-Bittel L., Enwemeka C.S. / Laser photostimulation of collagen production in healing rabbit Achilles tendons // Laser Surg Med. -1998. V. 22. - N 5.- P. 281 -287.

222. Rosen P., Zink S., Tschope D. Vaskular damage due to oxidative stress: A pathogenetic concept for diabetic macro- and microangiopathy // Structural and Functional Adnormal in Subclinical Diabetic Angiopathy. Basel: Karger, 1992. - P.23-31.

223. Shah R.J., Koehler A., Long J.D. Bile peritonitis secondary to breast cancer metastatic to the gallbladder // Amer. J. Gastroenterol. 2000.- Vol. 95. -№ 5.-P. 1379-1381.

224. Schmidt H.H.H.W., Hofmann H., Ogilvie P.The Role of Nitric Oxid in Physiology and Pathophysiology // Eds H.Koprowski, H. Maeda.-Berlin; Heidelberg, 1995.-P.75-86

225. Sokmen S., Coker A., Unek T. Spontaneous biliary peritonitis in acalculous cholecystitis: fact or misdiagnosis? // Hepatogastroenterology. -2001.-Vol. 48.-N40.-P. 1001-1004.

226. Sroka M., Schaffer P.M., Duhmke E., Baumgarter R. / Effects on the mitosis of normal and tumor cells induced by light treatment of different walengths // Laser Surg. Med. 1999. - Vol.25. - № 3. - P.-263-271.

227. Steger A.C., Sidhu P., Khawaja H.T., Karani J., Adam A., Heaton N., Howard E.R., Benjamin I.S. Biliary injuries after laparoscopic cholecystectomy: The King's College Hospital experience // Minimally Invasive Ther. 1996. - N 1. - P. 100.

228. Sugiyama M., Atomi Y., Naka S., Nagashima Y., Kozawa K., Wada N. Pancreatic trauma in patients with pancreatobiliary anomaly // Hepatogastroenterology. 1998. - Vol. 45. - № 22. - P. 1141-1144.

229. Taylor J.D., Carr-Locke D.L., Fossard D.P. Bile peritonitis and hemobilia after percutaneous liver biopsy: endoscopic retrograde cholangiopancreatography demonstration of bile leak // Amer. J. Gastroenterol. 1987. - Vol. 82. - №13. - P. 262-264.

230. Tracey W.R., Nakane M., Pollock J.S. et al. // Biochem. biophys. Res. Comrnun. 1993. - Vol. 195. - P. 1035-1040.

231. Walter R., Schaffner A., Schoedon G. // Ibid. 1994. -Vol. 202. - P. 450455.

232. Webb C., Dyson M., Lewis W.H. / Stimulatory effect of 660 nm low level laser energy on hypotrophyc scar-derived fibroblasts: possible mechanisms for increase in cell counts // Laser Surg. Med. 1998. - Vol. 22. - № 5. -P.294-301.

233. Weiss S.J., Peppin C., Ortix X., Ragsdale C., Test S.T. // Science. 1985. -Vol. 227. - P.747.

234. Winterbourn C.C., Van den Berg J.J., Roitman E., Kuypers F.A. // Arch. Biochem. Biophys. 1992. - Vol. 296. - P.547.

235. Wise D. L., Houghton G. // Chem. Eng. Sci. 1968. - Vol. 23. - P. 12111216.

236. Wood P. L., Choksi S., Bocchini V. J. Neuro Report. 1994. - Vol. 5. - P.977.980.

237. Yoshida Т., Matsumoto Т., Sasaki A., Aramaki M., Kawano K., Kitano S. Peritoneal recurrence of ampullary carcinoma following curative pancreatoduodenectomy // Hepatogastroenterology. 1999. - Vol. 46. - № 30. - P. 3274-3275.

238. Zglicxynski J. M., Stelmasxynska Т., Domanski J., Ostrornki W. // Biochim. Biophys. acta. 1971. - Vol. 235. - P.419.