Оценка комплексного влияния натрия гипохлорита и внутривенного лазерного облучения крови на органы функциональной системы детоксикации при желчном перитоните (экспериментальное исследование) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.27, кандидат медицинских наук Байрамкулов, Алий Умарович

• Байрамкулов, Алий Умарович
• кандидат медицинских наук
• 2006

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Байрамкулов, Алий Умарович

Оглавление.

Введение.

Глава I. Обзор литературы.

1.1. Желчный перитонит, как проблема современной хирургии.

1.2. Роль гемокоагуляционных растройств в пато- и морфогенезе желчного перитонита.

1.3. Основные направления в лечении желчного перитонита

Глава II. Материалы и методы исследования.

2.1. Материалы исследования.

2.1.1 .Характеристика групп экспериментальных животных.

2.1.2.Моделирование экспериментального желчного перитонита.

2.1.3.Методика комплексного лечения экспериментального желчного перитонита.

2.1.4.Способ получения натрия гипохлорита.

2.1.5.Методика определения концентрации натрия гипохлорита.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Морфологические методы исследования.

2.2.2. Гистохимические методы исследования.

2.2.3. Морфометрические методы исследования.

2.2.4. Статистические методы исследования.

Глава III. Влияние натрия гипохлорита на органы функциональной системы детоксикации при лечении желчного перитонита.

3.1. Макроскопическая картина брюшной полости при лечении 24-часового желчного перитонита натрия гипохлорита.

3.2. Морфо-функциональное состояние структур печени при лечении 24-часового желчного перитонита натрия гипохлоритом

3.3. Морфо-функциональное состояние структур почек при лечении 24-часового желчного перитонита натрия гипохлоритом

3.4. Морфо-функциональное состояние структур легких при лечении 24-часового желчного перитонита натрия гипохлоритом

3.5. Морфо-функциональное состояние структур тонкой кишки при лечении 24-часового желчного перитонита натрия гипохлоритом

Глава IV. Влияние комплексного применения натрия гипохлорита и внутривенного лазерного облучения крови на органы функциональной системы детоксикации при лечении желчного перитонита.

4.1. Макроскопическая картина брюшной полости при комплексном лечении 24-часового желчного перитонита натрия гипохлоритом и внутривенным лазерным облучением крови.

4.2. Морфо-функциональное состояние структур печени при комплексном лечении 24-часового желчного перитонита натрия гипохлоритом и внутривенным лазерным облучением крови.

4.3. Морфо-функциональное состояние структур почек при комплексном лечении 24-часового желчного перитонита натрия гипохлоритом и внутривенным лазерным облучением крови.

4.4. Морфо-функциональное состояние структур легких при комплексном лечении 24-часового желчного перитонита натрия гипохлоритом и внутривенным лазерным облучением крови.

4.5. Морфо-функциональное состояние структур тонкой кишки при комплексном лечении 24-часового желчного перитонита натрия гипохлоритом и внутривенным лазерным облучением крови.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Оценка комплексного влияния натрия гипохлорита и внутривенного лазерного облучения крови на органы функциональной системы детоксикации при желчном перитоните (экспериментальное исследование)»

АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Современное развитие хирургической гастроэнтерологии привносит несмотря на все свои положительные аспекты ряд осложнений, с которыми в прежние времена практическое здравоохранение не сталкивалось. Новые медицинские технологии с одной стороны, сокращают сроки лечения больных с другой - существенно влияют на частоту развития послеоперационных осложнений (Галлингер Ю.И., 2003).

Ярким примером является широкое внедрение малоинвазивных методов в современную хирургию печени и желчевыводящей системы, которое оказало существенное влияние на увеличение числа случаев возникновения различных ятрогенных осложнений (Башилов В.П. и др., 1997; Лобанков В.М. и др., 1998; Галлингер Ю.И., 2003; Hasukic S. et al., 2000; Amendolara M. et al., 2002), одним из которых является желчный перитонит (Совцов С.А., 2001). Практически все авторы, занимающиеся проблемой хирургии внепеченочных желчных путей, отмечают, что по сравнению с традиционной холецистэктомией внедрение лапароскопической холецистэктомии повлекло за собой увеличение частоты повреждений желчных протоков в 2-4 раза, что составляет 0,1-3% (Олисов О.Д., Кубышкин В. А., 2005). Согласно литературным данным частота возникновения желчного перитонита после лапароскопических операций достигает 3% (Лобанков В.М. и др., 1998; Hegstad А.С. et al., 1998; El Madani A. et al., 1999).

С другой стороны среди причин, приводящих к развитию желчного перитонита, особое место отводится таким заболеваниям как желчнокаменная болезнь, холангиолитиаз, флегмонозный, гангренозный, перфоративный холецистит, гнойный холангит и т.д. При этих заболеваниях частота возникновения желчного перитонита может достигать 50% (Малюгина Т.А., 1973; Затевахин И.И. и др., 1997; Чернов В.Н., Велик Б.М.,

Пшуков X.LLL, 2004; Iso Y.et al., 1996; Goodwin S.C. et al., 1998; Kang S.-B. et al., 2004).

Значительное место среди причин, приводящих к развитию желчного перитонита, занимают реконструктивные операции на желчных путях и трансплантации печени (Малярчук В.И. и др., 2003; Guitron A. et al., 2001; Yang Z.Y. et al., 2003). При ортотопической трансплантации печени в зависимости от применяемых методов послеоперационного ведения больных это состояние возникает в 9-19% всех случаев (Goodwin S.C., et al., 1998). Отмечены случаи развития этого заболевания и после биопсии печени (Garcia-Tsao G., Boyer J.L, 1993; Janes Ch.H., Lindor K.D., 1993; Bravo A.A., Shetu S.G., Chopra S., 2001).

Немалый вклад в развитие желчного перитонита вносят травматические повреждения (тупые травмы, ножевые и огнестрельные ранения). Частота возникновения желчного перитонита в этих случаях по данным разных авторов колеблется от 2 до 7% случаев (Афендулов С.А., Бегежанов Б.А., 1998; Журавлев В.Н. и др., 1998; Исзатуллаев Н.Р. и др., 1998; Томашук И.П., Кукуруз Я.С., Томашук И.И., 1998; Абрамов А.Ю., 2003, Журавлев В.Н. и др., 2003; Griffen М., Ochoa J., Boulanger B.R., et al., 2000; Carrillo E.H. et al., 2001; Amorotti C., Mosca D., DiBlasio P., 2002; Kohler R. et al., 2002 ).

Ведущая роль в патогенезе перитонита принадлежит эндогенной интоксикации, обусловленной избыточным накоплением в организме продуктов нарушенного метаболизма, деструкции тканей и токсинов микробного происхождения (Миронов И.П. и др., 1999; Мельцер И.М. и др., 2004). Во многом развитие и прогрессирование эндогенной интоксикации связано с несоответствием между степенью образования токсических веществ и способностью печени, почек, легких, желудочно-кишечного тракта и других органов, составляющих функциональную систему детоксикации организма (ФСД) - трансформировать и элиминировать их (Кирковский В.В., 1997; Елютин Д.В. и др., 2001, 2002; Варданян С.В., 2005). Избыточное накопление токсинов эндогенной природы в организме при желчном перитоните и недостаточность ФСД обеспечить их инактивацию и выведение, обусловливают необходимость применения специальных средств и методов дезинтоксикационной терапии (Кирковский В.В., 1997).

Одним из ведущих факторов, приводящих к декомпенсации органов ФСД являются развивающиеся у больных с перитонитом коагулопатические нарушения (Марусанов В.Е. и др., 1995; Анисимов С.В., 1999), а одной из основных предпосылок их развития является нарушение микроциркуляции (Зайцев В.Т., Алексеенко В.Е., Белый И.С., 1989; Мартов Ю.Б. и др. 1998; Симоненков А.П., Федоров В.Д., 1998), которое как известно, служит первой ответной реакцией на воспаление брюшины (Мартов Ю.Б. и др., 1998; Козлов B.C., Шиленкова В.В., Чистякова О.Д., 2003; Hiltebrand L.B. et al., 2000, 2003; Krediet R.T. et al., 2002; Numata M. et al., 2003).

В последние десять лет достигнут значительный прогресс в изучении патогенеза желчного перитонита (Любавин А.Н. и др., 2002; Погосян А.Э. и др., 2002; Оганесян С.С., 2003; Горбов Л.В., Петросян Э.А., Оноприев В.И., 2004). В то же время морфогенез желчного перитонита до сих пор остается недостаточно изученным (Бабаева Г.А., Петросян Э.А., 2002). Явно недостаточна информация, касающаяся морфологической диагностики проявлений гемостазиологических расстройств (Помещик Ю.В., Петросян Э.А., Рудь С.А., 2004; Варданян С.В., 2005). В то же время известно, что морфо-гистохимический анализ позволяет достаточно достоверно судить о степени выраженности патологического процесса и адекватности проводимого лечения.

В настоящее время для лечения гнойно-воспалительных заболеваний различной локализации клинический интерес представляют различные физико-химические методы воздействия на организм (гемосорбция, плазмосорбция, плазмаферез, непрямое электрохимическое окисление крови с применением натрия гипохлорита, энтеросорбция, ультрафиолетовое и лазерное облучение крови) (Лопухин Ю.М., Молоденков М.И., 1985;

Сергиенко В.И., 1988; Лопаткин Н.А., Лопухин Ю.М., 1989; Беляков Н.А., 1991; Петросян Э.А. и др., 1991; Любавин А.Н. и др., 2002; Погосян А.Э. и др., 2002; Горбов Л.В., Петросян Э.А., Оноприев В.И., 2004). Однако многие из них имеют ряд ограничений в применении и не всегда доступны для широкого использования (Петров С.В. и др., 1996).

В последние 10 лет для лечения большинства гнойно-воспалительных заболеваний широкое применение нашел метод непрямого электрохимического окисления крови с использованием натрия гипохлорита, который обладает сильным окислительным действием. Санация брюшной полости животных с перитонитом показала высокую антимикробную эффективность натрия гипохлорита как при самостоятельном использовании, так и в сочетании с другими антибактериальными лекарственными препаратами, что приводило к содружественному усилению эффекта (Петросян Э.А. и др., 1991). Положительное влияние натрия гипохлорита на систему гемостаза проявляется прямым и опосредованным дезагрегирующим воздействием на тромбоциты, прерыванием образования нерастворимого фибрина за счет взаимодействия и модификации фибрин-мономеров, активирующего влияние на внешний и внутренний механизм активации фибринолиза (Петросян Э.А. и др., 1991; Петросян Н.Э., 2001; Любавин А.Н. и др., 2002). В ряде экспериментальных работ, посвященных лечению желчного перитонита с использованием натрия гипохлорита, показано, что его включение в схему лечения желчного перитонита позволяет снизить летальность, нормализовать микроциркуляторные, гемостазиологические и биохимические нарушения (Любавин А.Н.и др., 2002).

В последнее время в комплексном лечении различных гнойно-воспалительных заболеваний широкое применение нашли методы «фотомодификации крови», к которым относят облучение крови ультрафиолетом, видимым светом и лазерным излучением (Соколов А.А., Вельских А.Н., 2000).

Внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК) в настоящее время успешно используется в кардиологии, пульмонологии, эндокринологии, гастроэнтерологии, гинекологии, урологии, анестезиологии, хирургии дерматологии и других областях медицины (Парзян Г.Р., Гейниц А.В., 2000; Бабушкина Г.В., Картелишев А.В., 2003; Москвин С.А., Азизов Г.А., 2003; Царев О.А., 2003; Лутошкин М.Б., 2003). Использование BJIOK при лечении различных воспалительных заболеваний приводит к снижению процессов эндогенной интоксикации, стимуляции клеточного иммунитета, улучшению гемореологических свойств крови, стимулированию репаративных процессов (Беляевский А.Д. и др., 1998; Васильев А.П., Стрельцова Н.Н., Секисова М.А., 1999; Буйлин В.А., Москвин С.В., 2001; Тарасенко С.В., 2001; Буйлин В. А., Брехов Е.И., Брыков В.И., 2003; Reddi G.IC., Stehno-Bittel L., Enwemeka C.S., 1998; Webb С., Dyson M., Lewis W.H., 1998; SrokaM. et. al., 1999).

В основе биостимулирующего эффекта BJIOK лежит его фотобиологическое действие, обусловленное поглощением квантов света различными внутриклеточными компонентами, которые меняют при этом свое состояние, с последующей физико-химической перестройкой белковых полимеров, в частности, изменением активности ферментов и структурно-функциональных свойств клеточных мембран и др. (Владимиров Ю.А., 1994,1999; Клебанов Г.И. и др., 2001).

В ряде работ имеются данные, свидетельствующие о положительном комплексном влиянии натрия гипохлорита (НГХ) и внутривенного лазерного облучения крови (BJIOK) на состояние нейтрофильных гранулоцитов (Погосян А.Э. и др., 2002), про- и антиоксидантной систем крови (Петросян Э.А., Оноприев В.И., Повиляева Т.Л., 2004) и реологию крови (Помещик Ю.В. и др., 2004) в комплексном лечении желчного перитонита. Помещиком Ю.В. (2004) показано, что комплексное применение натрия гипохлорита и ВЛОК в лечении желчного перитонита способствует коррекции гемостазиологических и морфо-функциональных признаков воспаления в париетальной брюшине

Исходя из всего вышеперечисленного актуальным является изучение влияния совместного применения натрия гипохлорита и BJIOK на состояние органов функциональной системы детоксикации при лечении желчного перитонита.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Дать оценку эффективности комплексного использования натрия гипохлорита и внутривенного лазерного облучения крови при лечении желчного перитонита.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Оценить динамику морфологических изменений органов функциональной системы детоксикации при лечении экспериментального желчного перитонита натрия гипохлоритом;

2. Дать гистохимическую и морфометрическую характеристику процессам, происходящим в органах функциональной системы детоксикации при лечении экспериментального желчного перитонита натрия гипохлоритом;

3. Оценить динамику морфологических изменений органов функциональной системы детоксикации при комплексном лечении экспериментального желчного перитонита натрия гипохлоритом и внутривенном лазерном облучением крови;

4. Дать гистохимическую и морфометрическую характеристику процессам, происходящим в органах функциональной системы детоксикации при комплексном лечении экспериментального желчного перитонита натрия гипохлоритом и внутривенным лазерным облучением крови;

5. Оценить диагностическую значимость гистохимического определения степени зрелости фибрина в процессе комплексного лечения желчного перитонита.

6. Провести сравнительную оценку эффективности используемых методов лечения экспериментального желчного перитонита.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

В результате проведенных исследований впервые в условиях эксперимента:

- выявлены качественные и количественные морфо-гистохимические изменения в органах функциональной системы детоксикации при комплексном лечении экспериментального желчного перитонита натрия гипохлоритом и внутривенным лазерным облучением крови;

- изучены морфо-гистохимически особенности комплексного влияния натрия гипохлорита и внутривенного лазерного облучения крови на нарушения внутрисосудистой гемокоагуляции в органах функциональной системы детоксикации животных с желчным перитонитом в зависимости от сроков его развития;

- представлено морфо-функциональное обоснование комплексного применения натрия гипохлорита и внутривенного лазерного облучения крови для купирования гемостазиологических и структурных нарушений органов функциональной системы детоксикации при жёлчном перитоните.

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ

Расширены и уточнены представления о морфологических и гистохимических нарушениях в органах ФСД при развитии и течении желчного перитонита. Установлены закономерности степени зрелости фибрина при развитии и лечении желчного перитонита, служащие надежным критерием адекватности проводимой терапии. Результаты исследования позволили определить основные механизмы нормализации гемокоагуляционных и структурных нарушений при комплексном использовании натрия гипохлорита и BJIOK в лечении желчного перитонита.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ

Итогом проведенных исследований явилось обоснование нового решения проблемы лечения желчного перитонита путем комплексного применения натрия гипохлорита и BJIOK. Применение указанного метода в клинической практике позволит повысить эффективность лечения, снизить летальность, сократить продолжительность пребывания в стационаре и, тем самым, получить экономический эффект.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

В результате проведенной работы на защиту выносятся следующие положения:

1. Определение зрелости фибрина у животных с желчным перитонитом является адекватным диагностическим критерием, позволяющим оценить степень выраженности воспалительного процесса, выявить время развития микроциркуляторных нарушений, представить динамику их развития и купирования под воздействием различных лечебных факторов.

2. Установлено, что комплексное применение натрия гипохлорита и внутривенного лазерного облучения крови является эффективным и патогенетически обоснованным способом купирования гемостазиологических и структурных расстройств, развивающихся у животных с экспериментальным желчным перитонитом.

СВЕДЕНИЯ ОБ ИСПОЛЬЗОВАНИИ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Работа выполнена на кафедре оперативной хирургии и топографической анатомии Кубанской государственной медицинской академии (ректор -профессор Б.Г. Ермошенко). Основные положения диссертационной работы представлялись на XIV Международной конференции "Новые информационные технологии в медицине и экологии" (Ялта-Гурзуф, 2006) и Международной нефрологической конференции (XIV ежегодном нефрологическом семинаре) (Санкт-Петербург, 2006). Основное содержание диссертационной работы изложено в 5 публикациях.

Считаю своим долгом выразить искреннюю признательность и глубокую благодарность моему учителю и научному руководителю заведующему кафедрой топографической анатомии и оперативной хирургии Кубанского государственного медицинского университета, заведующему лабораторией экспериментальной гастроэнтерологии, Российского центра функциональной хирургической гастроэнтерологии доктору медицинских наук, профессору Эдуарду Арутюновичу ПЕТРОСЯН за ежедневную помощь в выполнении работы.

Также искренне благодарю доцента кафедры гистологии Кубанского государственного медицинского университета Андрея Александровича ЕВГЛЕВСКОГО за помощь в обработке морфологического материла.

Выражаю благодарность и признательность коллективу кафедры топографической анатомии и оперативной хирургии и лаборатории экспериментальной гастроэнтерологии Российского центра функциональной хирургической гастроэнтерологии за оказанную помощь и дружескую поддержку в выполнении диссертационной работы.

Заключение диссертации по теме «Хирургия», Байрамкулов, Алий Умарович

выводы

1. При использовании натрия гипохлорита к 10-м суткам заболевания у животных с желчным перитонитом в органах функциональной системы детоксикации наблюдается купирование морфологических признаков микроциркуляторных расстройств с неполным восстановлением структуры органов к 30-м суткам.

2. Гистохимическое исследование органов функциональной системы детоксикации у животных с желчным перитонитом на фоне применения натрия гипохлорита к 10-м суткам заболевания обнаруживает в них "зрелый" фибрин, что подтверждается морфометрическими исследованиями и свидетельствует о его продолжающемся новообразовании вплоть до 10-х суток наблюдения.

3. При использовании натрия гипохлорита в комплексе с BJIOK к 3-м суткам заболевания у животных с желчным перитонитом в органах функциональной системы детоксикации наблюдается купирование морфологических признаков микроциркуляторных расстройств с полным восстановлением структуры органов к 30-м суткам.

4. Гистохимическое исследование органов функциональной системы детоксикации у животных с желчным перитонитом на фоне применения натрия гипохлорита в комплексе с ВЛОК к 10-м суткам заболевания обнаруживает в них отсутствие "зрелого" фибрина, что подтверждается морфометрическими данными и свидетельствует о прекращении его новообразования и стихании воспалительного процесса.

5. Использование гистохимических и морфометрических методов определения степени "зрелости" фибрина позволяет оценить выраженность воспалительного процесса, время развития гемокоагуляционных нарушений и степень эффективности используемых методов лечения.

6. Сравнительное изучение предложенных методов лечения экспериментального желчного перитонита свидетельствует о том, что применение натрия гипохлорита в комплексе с ВЛОК является более эффективным средством гемокоррекции по сравнению с только инфузиями натрия гипохлорита, что проявлялось в более ранней коррекции морфо-функциональных признаков воспаления и нарушения микроциркуляции в органах функциональной системы детоксикации.

113

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Согласно многочисленным работам перитонит и до настоящего времени остается хирургической, общеклинической и общепатологической проблемой, актуальность которой не снижается и в настоящее время (Ерюхин И.А., 2003; Рябков М.Г., Измайлов С.Г., Мартынов В.Л., 2003; Подачин П.В., 2004; Васильков В.Г., Филиппова Л.А., Чернова Т.В., 2005). При этом на фоне многочисленных научных работ, посвященных перитонитам, желчному перитониту незаслуженно уделяется недостаточное внимание, в то время как смертность при этом заболевании остается достаточно высокой и достигает 12,2% (Шуркалин Б.К. и др., 1998; Кригер А.Г. и др., 2000; Багненко С.Ф., Мосягина В.Б., 2000; Совцов С.А. , 2001; Shah S.H. et al, 2000). Следует помнить о том, что желчный перитонит обладает стертой клинической картиной, в связи с чем нередко диагностируется лишь на поздних стадиях (Малюгина Т.А., 1973; Гальперин Э.И., Кузовлев Н.Ф., Карагюлян С.Р., 1982; Stewart L., Way L. W., 1995).

К причинам, приводящим к развитию желчного перитонита, относят различные заболевания гепатобилиарной зоны, такие как желчнокаменная болезнь, холангиолитиаз, флегмонозный, гангренозный, перфоративный холецистит, гнойный холангит. Причем, первое место из приведенных выше причин отводят гангренозному холециститу (Галлингер Ю.И. и др., 1996, 1999; Чернов В.Н., Белик Б.М., Пшуков Х.Ш., 2004; Goodwin S.C. et al., 1998; Kang S.-B. et al., 2004). Вторую группу причин, приводящих к развитию желчного перитонита, составляют различные интраоперационные и послеоперационные осложнения (Галлингер Ю.И. и др., 1996, 1999; Затевахин И.И. и др., 1997). Значительное место среди причин, приводящих к развитию желчного перитонита, занимают реконструктивные операции на желчных путях и трансплантации печени (Малярчук В.И. и др., 2003; Guitron A. et al., 2001; Yang Z.Y. et al., 2003). Отмечены случаи развития этого заболевания после биопсии печени (Bravo A.A., Shetu S.G., Chopra S., 2001). Немалый вклад в развитие желчного перитонита вносят травматические повреждения печени (Абрамов А.Ю., 2003, Журавлев В.Н. и др., 2003; Татаршаов М.Х-Б. и др., 2003; Griffen М., Ochoa J., Boulanger B.R., et al., 2000; Carrillo E.H. et al., 2001; Amorotti C., Mosca D., Di'Blasio P., 2002; Kohler R. et al., 2002).

В настоящее время патогенез желчного перитонита рассматривается с точки зрения эндотоксикоза, который можно определить как комплекс тяжелых патофизиологических реакций с угрозой и реальностью развития во всех органах и системах необратимых морфологических и функциональных нарушений (Григорьев Е.Г., Коган А.С., 1996). Во многом развитие и прогрессирование эндотоксикоза связаны с несоответствием между образованием токсических субстанций и способностью органов, входящих в функциональную систему детоксикации трансформировать и элиминировать их (Кирковский В.В., 1997; Елютин Д.В. и др., 2001, 2002). Развитие перитонита приводит к существенному снижению функционального резерва органов этой системы.

Известно, что первой ответной реакцией на воспаление брюшины является нарушение микроциркуляции, что приводит к развитию гипоксии, нарушению трофики и задержке выведения токсических веществ (Козлов B.C., Шиленкова В.В., Чистякова О.Д., 2003; Numata М. et al., 2003). Возникающие расстройства являются одной из основных предпосылок коагулопатических нарушений (Мартов Ю.Б. и др. 1998; Симоненков А.П., Федоров В.Д., 1998), которые занимают одно из ведущих мест среди причин, приводящих к декомпенсации органов ФСД (Марусанов В.Е. и др., 1995; Анисимов С.В., 1999).

Несмотря на то, что в последние годы достаточно хорошо изучен патогенез желчного перитонита (Любавин А.Н. и др., 2002; Погосян А.Э. и др., 2002; Оганесян С.С., 2003; Горбов Л.В., Петросян Э.А., Оноприев В.И., 2004) данные полученные при морфологическом исследовании данной патологии, а особенно сопутствующих ей гемостазиологических нарушениях, нуждаются в дополнении. В этом направлении большую помощь могут оказать методы элективного выявления фибрина, которые являются основными при морфологическом исследовании ДВС-синдрома (Литвинов Р.И., Харин Г.М., 2001; Маслякова Г.Н., 2002).

Ряд специалистов главным фактором неудовлетворительной терапии перитонитов и желчного перитонита, в частности, считает отсутствие эффективных способов детоксикации организма (Петров С.В. и др., 1996; Булынин В.И., Глухов А.А., 1999).

В ряде работ, посвященных лечению желчного перитонита, были получены результаты, свидетельствующие о высокой эффективности метода непрямого электрохимического окисления, основанного на использовании натрия гипохлорита в комплексном лечении данного заболевания (Бабаева Г.А., Петросян Э.А., 2002; Любавин А.Н. и др., 2002; Погосян А.Э. и др., 2002; Оганесян С.С., 2003). Натрия гипохлорит обладает выраженным детоксикационным, антимикробным и иммуномодулирующим эффектом, значительно улучшает микроциркуляцию и реологию крови (Мусселиус С.Г., 1998; Петросян Н.Э., 2001; Любавин А.Н. и др., 2002).

В последнее время в комплексном лечении различных гнойно-воспалительных заболеваний широкое применение нашли методы «фотомодификации крови», к которым относят и облучение крови лазерным светом (Соколов А.А., Бельских А.Н., 2000). Доказано, что под влиянием ВЛОК происходит улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции, нормализация гемостатического потенциала крови (Шишкин С.А., 1997; Спасов А.А. и др., 1998; Царев О.А., 1997; Буйлин В.А., Брехов Е.И., Брыков В.И., 2003; Yaakobi Т. et al., 2001).

В ряде работ имеются данные, свидетельствующие о положительном комплексном влиянии натрия гипохлорита (НГХ) и внутривенного лазерного облучения крови (ВЛОК) на состояние нейтрофильных гранулоцитов (Погосян А.Э. и др., 2002), про- и антиоксидантной систем крови (Петросян Э.А., Оноприев В.И., Повиляева Т.Л., 2004) и реологию крови (Помещик Ю.В. и др., 2004) в комплексном лечении желчного перитонита. Имеются данные о том, что комплексное применение натрия гипохлорита и

BJIOK в лечении желчного перитонита способствует коррекции гемостазиологических и морфо-функциональных признаков воспаления в париетальной брюшине (Помещик Ю.В., 2005).

Целью настоящего исследования было дать оценку эффективности комплексного использования натрия гипохлорита и внутривенного лазерного облучения крови при лечении желчного перитонита.

Для решения поставленной задачи экспериментальные животные были разделены на 4 группы: 1 группа - интактные животные (п=5); 2 группа -животные, у которых исследования проводили через 24 часа после создания модели экспериментального желчного перитонита (п=5); 3 группа - группа, где было использовано комплексное лечение желчного перитонита, включающее интраоперационную санацию брюшной полости раствором фурацилина (1:5000) в объеме 400 мл, внутривенное введение 0,04 % раствора натрия гипохлорита из расчета 1/10 ОЦК сразу после операции и через 12 часов после нее (п=30); 4 группа - группа, где было использовано комплексное лечение желчного перитонита, включающее интраоперационную санацию брюшной полости раствором фурацилина (1:5000) в объеме 400 мл, внутривенное введение 0,04% раствора натрия гипохлорита, из расчета 1/10 ОЦК сразу после операции и через 12 часов после нее, а также BJIOK мощностью 2 мВт в течение 5 мин через 24 и 48 часов после санирующей операции (п=30).

В работе была использована экспериментальная модель жёлчного перитонита, разработанная в лаборатории Российского центра функциональной хирургической гастроэнтерологии (Патент РФ № 2175784 от 28.07.99), суть которой заключается в трехкратном пункционном введении аптечной стерильной желчи в. брюшную полость из расчета 1,5 мл на 1 кг веса животного на фоне заранее созданного очага асептического воспаления, путем подкожного введения в область бедра животного 0,25 мл 10% раствора хлористого кальция из расчета на 1 кг веса животного.

Для изучения морфологического материала использовались биоптаты важнейших органов функциональной системы детоксикации - печени, почек, легких, тонкой кишки. Оценку морфологических изменений проводили на срезах, окрашенных гематоксилин-эозином. Гистохимическую реакцию проводили на определение степени зрелости фибрина по Пикро-Маллори (Саркисов Д.С.,1996). Изменения фибрина во времени приводят к различиям его взаимодействия с красителями, и, как следствие, к изменениям окраски образований из фибрина. Такое деление дает возможность приблизительно указать время развития гемокоагуляционных нарушений, более полно и правильно представить их патогенез (Зербино Д. Д., Лукасевич Л. Л., 1989).

При морфо-гистохимическом исследовании биоптатов органов ФСД животных с 24-х часовым желчным перитонитом нами выявлены изменения, свидетельствующие о развитии к этому сроку у животных серозно-фибринозного перитонита с выраженными альтеративными и сосудисто-экссудативными проявлениями. Применение морфологического и гистохимического методов позволило выявить наличие выраженных гемокоагуляционных расстройств, имевших явную тромбофилическую направленность.

Так, в печени наблюдались выраженный отек и дистрофическо-некротические изменения, на фоне которых выявлялась дискомплексация гепатоцитов. При изучении сосудистого русла печени обращала на себя внимание ярко выраженная гиперемия сосудов со стазами, формированием эритроцитарных, гиалиновых, фибриновых, эритроцитарно-фибриновых и смешанных тромбов в мелких сосудах, а также фибриновых агрегатов, выполненных "зрелым" фибрином, окрашивающихся по Пикро-Маллори в красный цвет. В паренхиме печени определялись диапедезные и очаговые кровоизлияния. Гистохимическое исследование позволило выявить плазматическое пропитывание, фибриноидное набухание и некроз стенок сосудов венозной и портальной систем, выполненные "зрелым" фибрином. На серозном покрове и в субкапсулярном пространстве также нами обнаружены очаги фибриноидного некроза и тонкая фибриновая пленка, представленные "зрелым" фибрином.

При морфологическом исследовании почек животных с 24-часовым желчным перитонитом выявлялся воспалительный отек клубочков, дистрофия и некроз канальцев с полной их обтурацией. В корковом и мозговом веществе почек выявлялось расширение и полнокровие сосудов со стазами и агрегацией эритроцитов и наличием эритроцитарных и гиалиновых тромбов в капиллярах. В тубулярной ткани почек отмечались различной степени выраженности кровоизлияния. Гистохимически выявлялось фибриноидное набухание стенок сосудов с отложением "зрелого" фибрина и их частичным фибриноидным некрозом. Гиалиновые тромбы, которые мы обнаруживали в капиллярах клубочков и в меньшей степени канальцев давали положительную реакцию на "зрелый" фибрин.

Изменения в легких у животных с 24-часовым желчным перитонитом характеризовались отеком межуточной ткани и частичной десквамацией эпителия бронхов. Как и в других органах ФСД в расширенных капиллярах легких наблюдались явления "сладж-синдрома" и агрегации эритроцитов с образованием эритроцитарных и эритроцитарно-фибриновых тромбов. В большинстве случаев отмечались различной степени выраженности кровоизлияния в альвеолы. Гистохимическое исследование в межальвеолярных капиллярах выявляло нити и тяжи "зрелого" фибрина. Стенки крупных сосудов и межальвеолярных капилляров находились в состоянии фибриноидного набухания и некроза с отложением "зрелого" и "старого" фибрина. В просвете терминальных бронхиол выявлялись агрегаты из форменных элементов крови, переплетенные нитями "зрелого" фибрина, а в их стенках отмечались участки фибриноидного набухания и некроза железистого эпителия с отложением "зрелого" и "старого" фибрина.

В тонкой кишке у животных с 24-часовым желчным перитонитом выявляется значительный отек всех слоев стенки кишки с микроциркуляторными нарушениями в виде полнокровия сосудов с явлениями стаза и агрегации эритроцитов, формированием эритроцитарных и фибриновых тромбов. Гистохимически очаги плазматического пропитывания и фибриноидного набухания стенок сосудов подслизистого слоя выполнены "зрелым" фибрином. Вместо слущенного, частично десквамированного серозного покрова выявлялась фибриновая пленка из "зрелого" фибрина, массивно инфильтрированная лейкоцитами и белками плазмы. Слизистая тонкой кишки была частично эрозирована с редкими участками изъязвлений, в некоторых случаях с небольшими кровоизлияниями.

Морфометрическое исследование биоптатов органов ФСД, проведенное у животных с 24-часовым желчным перитонитом позволило провести оценку количества "зрелого" фибрина в этих органах.

Учитывая вышеизложенное, можно утверждать, что срочная коррекция выявленных нарушений - одно из главных требований, которое необходимо соблюдать для успешного лечения желчного перитонита.

Для оценки эффективности комплексного применения внутривенного лазерного облучения крови и натрия гипохлорита мы проводили сравнение полученных результатов в III и-IV группах животных.

В III группе было использовано комплексное лечение, включающее интраоперационную санацию брюшной полости раствором фурацилина (1:5000) в объеме 400 мл, внутривенное введение 0,04 % раствора натрия гипохлорита из расчета 1/10 ОЦК сразу после операции и через 12 часов после нее, в то время как в IV группе было использовано комплексное лечение, включающее интраоперационную санацию брюшной полости раствором фурацилина (1:5000) в объеме 400 мл, внутривенное введение 0,04% раствора натрия гипохлорита, из расчета 1/10 ОЦК сразу после операции и через 12 часов после нее, а также BJIOK мощностью 2 мВт в течение 5 мин через 24 и 48 часов после санирующей операции.

Проведенный в обеих исследуемых группах морфо-гистохимический анализ печени на 1-е сутки послеоперационного периода позволил выявить наличие отека и дистрофическо-некротических изменений паренхимы органа, дававших при гистохимическом исследовании положительную реакцию на «зрелый» фибрин, .что, по-видимому, было связано с активацией фибринолиза в печени под действием натрия гипохлорита. В отличие от животных с 24-часовым желчным перитонитом воспалительная реакция сосудистого русла печени на 1-е сутки после введения натрия гипохлорита выражена была уже несколько в меньшей степени и характеризовалась отсутствием тромбов и активной миграцией лейкоцитов в периваскулярные пространства. Кровоизлияния были редки и носили преимущественно диапедезный характер. Выявление на этот срок исследования в инфильтрате наряду с нейтрофильными гранулоцитами значительного количества моноцитов, лимфоцитов и активных пролиферирующих фибробластов свидетельствовало о начинающихся репаративных процессах в органе.

В почках в целом морфо-гистохимическая картина на 1-е сутки послеоперационного периода повторяла таковую в печени. Так, прогрессировали дистрофическо-некротические изменения, а патологические очаги при гистохимическом исследовании давали положительную реакцию на "зрелый" фибрин. Реакция сосудистого русла на воспаление была выражена несколько в меньшей степени, чем у животных с 24-часовым желчным перитонитом и характеризовалась отсутствием тромбов. Появление активированных гистиоцитов и фибробластов указывало на начало репаративных процессов.

На 1-е сутки после внутривенного введения натрия гипохлорита микроциркуляторные нарушения в легких были представлены гиперемией и расширением сосудов с явлением стаза, агрегации и сладжа эритроцитов. В отличие от печени и почек характерным было наличие очаговых кровоизлияний в альвеолярную и суббронхиальную ткань с отложением зерен гемосидерина, выявлением активных сидеробластов и сидерофагов. Также как и в других органах ФСД в участках дистрофии и некроза гистохимически выявлялся "зрелый" фибрин. Обращало на себя внимание наличие в инфильтрате большого количества активных клеток гистиофибробластического ряда.

В тонкой кишке на 1-е сутки после проведенной санации наблюдалось прогрессирование отека всех слоев стенки тонкой кишки с явлениями дистрофии и некробиоза, дававшим при гистохимическом исследовании положительную окраску на "зрелый" и "старый" фибрин. Как и в других исследуемых органах нарушения в микроциркуляторном русле были представлены в основном расширением сосудов с явлениями стаза и агрегации эритроцитов. Также как и в других органах ФСД в инфильтрате определялось большое количество активных фибробластов.

При морфометрическом исследовании во всех органах ФСД за исключением печени определялось достоверное снижение среднего размера и объемной доли "зрелого" фибрина в обеих изучаемых группах (р<0,05). Отсутствие достоверных изменений количества "зрелого" фибрина в печени, по-видимому, можно объяснить активацией фибринолиза под действием натрия гипохлорита.

Таким образом, проведенный морфологический анализ показал наличие в органах ФСД выраженной реакции сосудистого русла на воспаления с геморрагическим компонентом. Характерно, что уже начиная с 1-х суток послеоперационного периода, тромбы в печени, почках, легких и тонкой кишке не определялись.

При морфологическом исследовании печени на 3-й сутки послеоперационного периода в обеих исследуемых группах сохранялись отек и некротическо-дистрофические изменения паренхимы и, связанная с ними дискомплексация печеночных клеток. Сосудистые изменения носили смешанный характер с очагами венозного застоя и незначительными кровоизлияниями. При гистохимическом исследовании в обеих исследуемых группах на капсуле печени выявлялись наложения "старого" фибрина. В то же время в группе с применением натрия гипохлорита зоны фибриноидного набухания были выполнены преимущественно "зрелым" фибрином, в то время как в группе, где инфузии натрия гипохлорита дополняли BJIOK, они были представлены преимущественно фибрином ранних сроков образования, что позволяет говорить о тенденции к прекращению его новообразования и стиханию воспалительного процесса в печени в этой группе.

Морфологическое исследования почек на 3-е сутки послеоперационного периода свидетельствовало о значительно меньшей степени выраженности реакции сосудистого русла на воспаление в группе с применением НГХ+BJIOK, где к этому сроку наблюдения выявлялось расширение и полнокровие сосудов, а также явления умеренного стаза и агрегации эритроцитов. Гистохимическое исследование в обеих исследуемых группах позволило выявить отложения как "зрелого", так и "старого" фибрина в дистрофически и некробиотически измененных участках, но в группе, где в схему послеоперационного лечения включали ВЛОК "старый" фибрин значительно преобладал над "зрелым", то время в группе с применением натрия гипохлорита наоборот обнаруживалось преобладание "зрелого" фибрина.

Также как и при исследовании почек при морфологическом исследовании легких в группе с применением НГХ+ВЛОК на 3-е сутки послеоперационного периода выявлялась менее выраженная, чем в группе с применением натрия гипохлорита реакция сосудистого русла на воспаление, представленная в основном расширением сосудов, их полнокровием и явлениями умеренного стаза. Напротив, гистохимическое исследование не позволило выявить значительной разницы между двумя группами, так как в обеих изучаемых группах выявлялись дистрофические и деструктивно-некробиотические зоны в альвеолярной и интерстициальной ткани, с отложением агрегатов и нитей, дающими положительную реакцию на "старый" фибрин.

Аналогично всем изучаемым . органам ФСД морфологическое исследование тонкой кишки на 3-е сутки послеоперационного периода в группе с применением НГХ+ВЛОК выявляло значительно менее выраженную реакцию микроциркуляторного русла на воспаление, чем в группе, где ВЛОК не проводилось. Гистохимически в участках плазматического пропитывания, фибриноидного набухания и некроза подслизистого слоя кишки в обеих исследуемых группах выявлялись отложения "старого" фибрина.

Морфометрическое исследование "зрелого фибрина" проведенное на 3-е сутки наблюдения показало достоверное снижение как среднего размера, так и объемной доли "зрелого" фибрина во всех органах ФСД в обеих изучаемых группах (р<0,05). При этом исследуемые морфометрические показатели во всех органах ФСД в группе с применением НГХ+ВЛОК были достоверно ниже, чем в группе, где ВЛОК не проводилось (р<0,05).

Таким образом, к 3-м суткам послеоперационного периода как в группе, где использовали только инфузии натрия гипохлорита, так и в группе, где инфузии натрия гипохлорита дополняли ВЛОК, наблюдалась тенденция к снижению выраженности воспалительного процесса. В то же время, в группе где использовали только инфузии натрия гипохлорита реакция сосудистого русла на воспаление была выражена в значительно большей степени, а гистохимически выявляемый на 3-е сутки послеоперационного периода фибрин в группе с применением натрия гипохлорита имел разные сроки образования и окрашивался в различные оттенки от красного до сливового, что может свидетельствовать как о его постоянном новообразовании, так и о продолжающемся в этой группе под действием натрия гипохлорита фибринолизе. В группе, где ВЛОК проводили на фоне натрия гипохлорита, при морфологическом исследовании выявлялись незначительные признаки гемокоагуляционных расстройств, а гистохимически выявлялся фибрин только ранних сроков образования, что свидетельствовало о прекращении его новообразования в этой группе.

На 10-е сутки послеоперационного периода в печени в обеих изучаемых группах на фоне незначительного отека межуточной ткани, определялись умеренные дистрофические изменения. Гепатоциты были гипертрофированы, выявлялось значительное количество двуядерных клеток.

Реакция сосудистого русла на воспаление в группе с применением только натрия гипохлорита была практически не выражена и представлена незначительным полнокровием сосудов с умеренными явлениями стаза, в то время как в группе, где дополнительно проводили BJIOK, признаков стаза отмечено не было, но в 1 ряде случаев встречались диапедезные кровоизлияния, что может свидетельствовать о некотором повреждающем действии лазерного света на эндотелий сосудов. При гистохимическом исследовании в обеих изучаемых группах выявлялся только "старый" фибрин, что свидетельствовало о стихании воспалительного процесса в печени.

При морфологическом изучении почек на 10-е сутки послеоперационного периода в обеих исследуемых группах отмечались явления дистрофии эпителия канальцев и клубочков, значительно более выраженные в группе с применением натрия гипохлорита. Также в группе с применением натрия гипохлорита в значительно большей степени были выражены изменения эпителиальных структур в виде гипертрофии нефроцитов и пролиферации макрофагально-фибробластического звена. Также как и при исследовании печени в обеих исследуемых группах реакция сосудистого русла на воспаление практически не определялась, а при гистохимическом исследовании определялись участки, дающие положительную реакцию на "старый" фибрин, что свидетельствовало о прекращении его новообразования и стихании воспалительного процесса в почках.

При морфологическом исследовании легких на 10-е сутки послеоперационного периода в обеих исследуемых группах реакция сосудов микроциркуляторного русла на воспаление практически не определялась. Обращали на себя внимание незначительные дистрофические изменения, сопровождающиеся активными репаративными изменениями в виде активации макрофагов, гипертрофии и пролиферации альвеолярного эпителия, более выраженные в группе с применением натрия гипохлорита.

Гистохимически в интерстициальной ткани легких, альвеолярных перегородках, периваскулярных и перибронхиальных пространствах, в группе, где дополнительно использовали ВЛОК, выявлялись очаговые отложения "старого" фибрина.

Сходные изменения на 10-е сутки послеоперационного периода мы находим и при морфологическом исследовании тонкой кишки. Так, в группе с применением натрия гипохлорита реакция сосудистого русла на воспаление практически уже не выявлялась, а в группе с применением НГХ+ВЛОК вообще отсутствовала. В группе с применением натрия гипохлорита дистрофические изменения были представлены преимущественно дистрофией железистого эпителия, в то время как в группе, где дополнительно использовали ВЛОК, дистрофические изменения отсутствовали. При гистохимическом исследовании в обеих исследуемых группах в подслизистом слое тонкой кишки выявлялись очаговые отложения "старого" фибрина, что также как и в других органах ФСД свидетельствовало о стихании воспалительного процесса.

При морфометрическом исследовании на 10-е сутки заболевания во всех исследуемых органах ФСД в группе с применением натрия гипохлорита регистрируется дальнейшее достоверное снижение среднего размера и объемной доли "зрелого" фибрина (р<0,05), в то время как в группе с применением НГХ+ВЛОК "зрелый" фибрин уже вообще не определялся.

Таким образом, на 10-е сутки послеоперационного периода морфологические проявления расстройства гемокоагуляции определялись только в группе с применением натрия гипохлорита. Также в органах ФСД этой группы животных обнаруживались более выраженные репаративые и пролиферативные изменения.

Морфологическое исследование печени на 30-е сутки послеоперационного периода в группе с применением натрия гипохлорита показало наличие в печени слабо выраженных дистрофических изменений гепатоцитов, а также позволило выявить значительное количество гипертрофированных гепатоцитов, что свидетельствовует об остаточных изменениях в паренхиме печени. При гистохимическом исследовании отложения фибрина не выявлялись. В отличие от этого в группе, где послеоперационную терапию проводили с включением в схему лечения BJIOK, признаков дистрофии не наблюдалось, полностью были восстановлены балочное строение печеночных долек, целостность сосудов печеночных долек и триад портального тракта, гистохимически отложения фибрина не выявлялись, что позволяет говорить о полном восстановлении в этой группе морфологической структуры печени к 30-м суткам послеоперационного периода.

В почках на 30-е сутки послеоперационного периода в группе с применением натрия гипохлорита выявлялась незначительная дистрофия эпителия тубулярного аппарата, компенсаторная гипертрофия некоторых клубочков и очаговая пролиферация эпителия клубочков и канальцев. При гистохимическом исследовании отложений фибрина не выявлено. В отличие от группы с применением натрия гипохлорита в группе с применением НГХ+ВЛОК морфо-гистохимическая картина почки была близка к интактным животным.

Сходную морфо-гистохимическую картину на 30-е сутки послеоперационного периода мы обнаруживаем и при исследовании легких, где в группе с применением натрия гипохлорита наблюдалась гипертрофия и умеренная очаговая пролиферация альвеолярного эпителия, эпителия бронхов, эндотелия сосудов и соединительно-тканных клеток легочной ткани, в то время как в группе с применением НГХ+ВЛОК морфо-гистохимическая картина легких практически не отличалась от интактных животных.

Также как и в вышеперечисленных органах ФСД при морфологическом исследовании тонкой кишки на 30-е сутки послеоперационного периода в эпителиальных и волокнистых структурах кишки выявлялись выраженные репаративные изменения, в то время как в группе с применением

НГХ+ВЛОК морфологическая структура тонкой кишки была близка к интактным животным.

Морфометрически на 30-е сутки послеоперационного периода "зрелый" фибрин не выявлялся ни в одной из исследуемых групп.

Таким образом, к 30-м суткам послеоперационного периода у животных с желчным перитонитом наблюдалась практически полная нормализация морфо-гистохимической картины органов функциональной системы детоксикации в группе с комплексным применением натрия гипохлорита и ВЛОК, в то время как в группе с применением только натрия гипохлорита сохранялись изменения, представленные остаточными репаративными и пролиферативными процессами.

В заключение можно утверждать, что предложенные методы лечения желчного перитонита позволили провести коррекцию гемокоагуляционных нарушений в органах ФСД, способных серьезно осложнить течение желчного перитонита. В то же время включение в схему комплексного лечения желчного перитонита инфузий натрия гипохлорита и внутривенного лазерного облучения крови приводит к более раннему и полному купированию микроциркуляторных расстройств и признаков воспаления в органах ФСД. Метод не противопоставляется другим способам лечения, а представляет собой важное патогенетическое средство в арсенале известных способов лечения перитонита, что позволит снизить количество послеоперационных осложнений и улучшить результаты лечения.

Ill

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Байрамкулов, Алий Умарович, 2006 год

1. Абрамов А.Ю. Опыт лечения травмы печени в общехирургическом стационаре // Анналы хирургической гепатологии,- 2003,- №2,-С. 128 -129.

2. Авакимян В.А., Петросян Э.А., Дидигов М.Т. Натрия гипохлорит в лечении гнойно-септических осложнений у больных с ущемленными грыжами // Вестник хирургии,- 2000.- №2,- С. 44-47.

3. Авруцкий М.Я., Калиш Ю.И., Мадартов КМ. и др. Внутрисосудистое лазерное облучение крови при анестезии и послеоперационной интенсивной терапии.- Ташкент: Изд-во им. Ибн Сины, 1997,- 152 с.

4. Автандилов Г.Г. Основы количественной патологической анатомии. -М.: Медицина, 2002. 240 с.

5. Аксенов В.А. Научная обоснованность применения эфферентных методов // Терапевтический архив.- 1998,- №12.- С. 66-70.

6. Алипов В.В., Слесаренко С.С., Щуковский В.В. и др. Коррекция синдрома диссеменированного внутрисосудистого свертывания крови в неотложной хирургии рака желудочно-кишечного тракта // Вестник хирургии,- 1997,- №1,- С. 97-100.

7. Анисимов С.В. Влияние методов фотогемотерапии на свертывающую и фибринолитическую системы крови у больных после травматичных абдоминальных операций // Вестник интенсивной терапии,- 1999.-№5-6,- С. 91-92.

8. Анисимов С.В., Антонян Н.А. Влияние НЭХО крови на возможность тромбообразования у больных с экссудативно-деструктивными воспалительными осложнениями органов брюшной полости // Вестник интенсивной терапии,- 2000,- №5-6,- С. 114-118.

9. Анисимов С.В., Антонян Н.А., Федоровский Н.М. Использование гипохлорита натрия для профилактики тромбогенных осложнений в абдоминальной хирургии // Вестник интенсивной терапии,- 1999,5.6,- С. 93-95.

10. Ю.Арикьянц М.С., Тышко А.Г., Захараш М.П. Анаэробная инфекция в хирургии печени и желчевыводящих путей,- Киев,1991,- 112 с.

11. П.Аркатов В.А., Олейник Б.Б., Стариков В.И. Некоторые биохимические и морфологические аспекты агрегационной способности тромбоцитов при перитоните // Анестезиология и реаниматология,- 1989,- №5,- С. 54-56.

12. Архипов У.А., Прохорова И.П. Желчный перитонит как осложнение желчнокаменной болезни и выбор хирургического лечения // Вестник хирургии им. Грекова.- 1987.- №4,- С. 3-5.

13. Аскерханов Г.Р., Гусейнов А.Г., Загиров У.З., Султанов Ш.А. Применение алгоритма в определении показаний к повторным операциям // Южно-Рос. мед. журн. 2000. - №3-4. - С. 37-41.

14. Афендулов С.А., Бегежанов Б.Л. Ошибки и результаты лечения травм печени // Анналы хирургической гепатологии.- 1998.- №3.-С. 176-177.

15. Ашрафов В.А. Давыдов М.И. Дренирование и лаваж брюшной полости, декомпрессия и лаваж полых органов желудочно-кишечногоIтракта в лечении перитонита // Хирургия,- 2001,- №2,- С. 56-59.

16. Бабаева Г.А., Петросян Э.А. Динамика морфологических изменений брюшины при использовании натрия гипохлорита в комплексной терапии экспериментального желчного перитонита // Вестник интенсивной терапии,- 2002.- №5,- С. 147-149.

17. Бабушкина Г.В., Картелишев А.В. Этапная комбинированная лазерная терапия при различных клинических вариантах ишемической болезни сердца. М.: НПЛЦ «Техника», 2003. -106 с.

18. Багдасарова Е.А., Абагян А.Э., Иванников В.А., Тавадов А.В. Полуоткрытая лапаростомия в лечении больных распространенным перитонитом // Анналы хирургии,- 2004,- № 1,- С. 61-65.

19. Багненко С.Ф., Мосягин В.Б., Карпова Е.А. Желчный перитонит какосложнение лапароскопической холецистэктомии // Эндоскопическая хирургия.- 2000,- №2- С. 6-7.

20. Бажукова Т.А. Этиологическая значимость грибов рода Candida при гнойно-септических заболеваниях // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии,- 1997,- №3,- С. 101-102.

21. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы,- 2-е изд., перераб. и доп.- М.: Медицина, 1988,- 528 с.

22. Баркаган JI.3. Нарушение гемостаза у детей,- М.: Медицина, 1993.176 с.

23. Башилов В.П., Бобровский М.Ю., Брыков В.И., Мизин С.П., Лебедев С.В. Трудности, ошибки и осложнения при лапароскопической холецистэктомии // Клинический вестник,-1997,-№3,- №3,- С. 12-17.

24. Беляева О.А., Пеньковская Н.П. Некоторые патобиохимические аспекты патогенеза перитонита // Анналы хирургической гепатологии,- 1998,- №3,- С. 353-354.

25. Бояринов Г.А., Гажев Т.П., Васин Н.И. Экстракорпоральные методы детоксикации в коиплексном лечении разлитого перитонита //

26. Вестник интенсивной терапии,- 1996,- №2,- С. 14-16.

27. Брилль Г.Е., Будник И.А., Гаспарян JI.B. Влияние излучения полупроводникового лазера на агрегацию кровяных пластинок крыс // Лазерная медицина,- 2005,- №1.-С. 41-43.

28. Брискин Б.С., Савченко З.И. Аминогликозиды в интенсивной терапии перитонита // Реаниматология и интенсивная терапия.- 1998,- №2,-С. 31-32.

29. Бударин В.Н. Лапароскопическая холецистэктомия в экстренной хирургии // Хирургия.-2005,- №5,- С. 35-38.

30. Бударин В.Н., Темнышов С.В., Большаков В.В., и др. Лапароскопическая холецистэктомия // Хирургия,- 1999,- №2,- С. 58.

31. Буйлин В.А., Брехов Е.И., Брыков В.И. Иммунологические аспекты сочетанной лазеро- и светотерапии различных заболеваний // Лазерная медицина,- 2003,- №3-4. С. 72-79.

32. Буйлин В.А., Москвин С.В. Низкоинтенсивные лазеры в терапии различных заболеваний. М.: «Фирма «Техника», 2001.- 176 с.

33. Булынин В.И., Глухов А.А. Лечение перитонита с применением озона и гидропрессивных технологий // Хирургия,- 1999,- №7,- С. 9-11.

34. Бурдули Н.М., Аксенова И.З. Некоторые иммунологические аспекты действия внутрисосудистого лазерного облучения крови при хроническом обструктивном бронхите // Лазерная медицина,- 2003,-№3-4,- С. 5-7.

35. Бурлев В.А., Бакуридзе Э.М., Федорова Т.А., Коноводова Э.Н., Цахилова С.Г. Объемный транспорт кислорода на фоне лазертерапии у женщин с хроническим сальпингоофоритом // Российский медицинский журнал,- 1999,- №6,- С.26-28.

36. Буянов В.М., Данилов К.Ю., Харитонов С.В. Артериолимфатическое введение антибиотиков при лечении больных с гнойно-воспалительными заболеваниями органов брюшной полости // Хирургия,- 1998,- №8,- С. 27-30.

37. Варданян С.В. Влияние натрия гипохлорита и внутривенного лазерного облучения крови на органы функциональной системы детоксикации при желчном перитоните // Автореф. дис. канд. мед. наук (14.00.27).-Краснодар, 2006,- 18 с.

38. Васильев А.П., Стрельцова Н.Н., Секисова М.А. Фазовый характер динамики структурной модификации эритроцитарной мембраны под влиянием курса лазеротерапии у больных стенокардией // Российский кардиологический журнал,- 1999,- №3.- С. 14-17.

39. Васильков В.Г., Филиппова JI.A., Чернова Т.В. Гемостазиологические критерии эффективности интенсивной терапии у больных с разлитым перитонитом // Вестник интенсивной терапии,- 2005,- №2.- С. 9-12.

40. Васютков В.Я., Мурашева З.М. Диагностика и лечение желчного перитонита// Советская медицина,- 1983,- №2,- С. 97-100.

41. Виноградов В.В., Данилов М.В., Зима П.И., Вишневский В.А. Послеоперационный желчный перитонит // Хирургия,- 1972,- №1.-С. 26-30.

42. Владимиров Ю.А. Лазерная терапия: настоящее и будущее // Соросовский образовательный журнал.- 1999,- №12,- С.2-8.

43. Владимиров Ю.А. Три гипотезы о механизме действия красного (лазерного) света // Эфферентная медицина / Под ред. С.Я. Чикин.

44. М.: НИИ физ.-хим. медицины, 1994,- С. 23-35.

45. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972,- 252 с.

46. Владимиров Ю.А., Осипов А.Н., Клебанов Г.И. Фотобиологические основы терапевтического применения лазерного облучения // Биохимия,-2004. -№1,- С. 103-113.

47. Волотовская А.В., Слобожанина Е.И., Улащик B.C., Мембраноклеточные эффекты лазерного облучения крови // Лазерная медицина,- 2005,- №1.-С. 4-9.

48. Галлингер Ю.И. Отделение эндоскопической хирургии результаты 16-летней работы // Анналы РНЦХ РАМН. -2003. - №12,- С. 76-78.

49. Галлингер Ю.И., Мовчун А.А., Карпенкова В.И. Итоги пятилетнего опыта лапароскопической холецистэктомии // Малоинвазивные вмешательства в хирургии,- Сб. науч. труд.- М,- 1996,- С. 11-15.

50. Галлингер Ю.М., Мовчун А.А., Карпенкова В.И. Осложнения лапароскопической холецистэктомии и пути предупреждения // Анналы хирургической гепатологии,- 1999.- №4,- С. 213.

51. Гальперин Э.И., Кузовлев Н.Ф., Чевокин А.Ю. Лечение повреждений внепеченочных желчных протоков, полученных при лапароскопической холецистэктомии.- Хирургия,- 2001,- №1,-С. 51-53.

52. Гамалея Н.Ф. Световое облучение крови фундаментальная сторона проблемы // Действие низкоэнергетического излучения на кровь. -Киев, 1989. - С. 180-182.

53. Гафуров А.Г., 1953; Цит. по Шапошников В.И. (1969).

54. Гацура С.В., Гладких С.П., Титов М.Н. Влияние низкоэнергетического лазерного излучения на размеры экспериментального инфаркта миокарда, пол и сродство гемоглобина к кислороду // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.-2004,-№4,- С. 403-405.

55. Глумов В.Я., Кирьянов Н.А., Баженов E.JI. Острый перитонит: органопатология, пато- и танатогенез.- Ижевск, 1993. 134 с.

56. Глянц С. Медико-биологическая статистика. Перев. с англ.- М.: Практика, 1999,- 459 с.

57. Голиков А.И., Смирнов В.И., 1938; Цит. по Шапошников В.И. (1969).

58. Гольтяпина И.А. Интенсивная терапия критических состояний (Курс лекций).- Ставрополь, 1999. 240 с.

59. Греков И.И., 1914; Цит. по Шапошников В.И. (1969).

60. Григорьев Е.Г., Коган А.С. Хирургия послеоперационного перитонита.-Иркутск, 1996.- 216 с.

61. Дадвани C.JI., Сорокина М.И., Ефимова Я.В., Колесников А.И., Добровольский В.И. Этапные промывания брюшной полости в лечении распространенного гнойного перитонита // Хирургия,- 1990.-№2,- С. 101-104.

62. Дорохин К.М., Спас В.В. Патофизиологические аспекты синдрома эндогенной интоксикации // Анестезиология и реаниматология. -1994,- №1.- С.56-60.

63. Елютин Д.В., Садчиков Д.В., Забродский П.Ф., Шанина Н.Ю.,

64. Маршалов Д.В. Коррекция эндогенной интоксикации при гестозе // Вестник интенсивной терапии,- 2001,- №4.- С. 11-15.

65. Елютин Д.В., Садчиков Д.В., Шанина Н.Ю., Маршалов Д.В., Даньшина Е.В., Царенко Т.П. Эндогенная интоксикация у женщин с гестозом, перенесших операцию кесарева сечения // Акушерство и гинекология.-2002,- № 1,- С. 20-23.

66. Ерюхин И.А. Хирургия гнойного перитонита // Consillium medicum.-2003,-№6,-С. 337-341.

67. Ерюхин И.А., Белый В. Я., Ханевич М.Д., Туликова З.А., Вагнер В.К. Перекисное окисление липидов в генезе эндотоксикоза при остром разлитом перитоните и возможности его коррекции гемосорбцией // Вестник хирургии им. Грекова.- 1987,- №10,- С. 104-109.

68. Ерюхин И.А., Белый В.Я., Вагнер В.К. Воспаление как общебиологическая реакция,- Л. Наука, 1989,- 259 с.

69. Есауленко Н.Э., Никитин А.В., Васильева JI.B. Клинико-патофизиологическое обоснование различных видов низкоинтенсивного лазерного излучения в клинике внутренних болезней // Журнал теоретической и практической медицины,- 2003,-№1.- С. 17-20.

70. Жулев С.А. Инфицированность протоковой желчи у больных острым и хроническим холангитом // Анналы хирургической гепатологии.-1999.-№2. -С. 100.

71. Журавлев В.Н., Евдокимов А.П., Гришаев В.В., Соколов А.Н. Оптимизация хирургической тактики при травме печени // Анналы хирургической гепатологии,- 2003,- №2,- С.142-143.

72. Журавлев В.Н., Касумьян С.А., Буянов A.JL, Шнепелев С.Е. Травма печени // Анналы хирургической гепатологии,- 1998,- №3,- С. 190.

73. Иванов С.В., Юдина С.М., Чухраев A.M. и др. Лечение разлитого перитонита. Методические разработки для общих хирургов,- Курск, 1999,- С. 24.

74. Исзатуллаев Н.Р., Вахидов А.В., Ахмедов С.М., Саидмурадов А.С., Рустамив Х.К. К вопросу патогенеза респираторного дистресс-синдрома взрослых при желчном перитоните // Анналы хирургической гепатологии.- 1998,- №3,- С. 323.

75. Капустина Г.М., Москвин С.В., Титов М.Н. Внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК) // Медикал Маркет. 1996,- №24,- С.20-21.

76. Каримов Ш.И., Бабаджанов Б.Д., Тешаев О.Р., Бекетов Г.И., Касымов У.К., Разметов П.Ю. Роль и место длительнойвнутриартериальной катетерной терапии при распространенном гнойном перитоните // Хирургия.- 2000,- №12,- С. 17-19.

77. Карузина И.И., Арчаков И.И. Современные методы в биохимии. М.: Медицина, 1977,- С. 49-62.

78. Кипшидзе Н.Н. Чапидзе Г.Е., Корочкин И.М. и др. Лечение ишемической болезни сердца гелий-неоновым лазером. Тбилиси: Амирани, 1993.- 192 с.

79. Кирковский В.В. Детоксикационная терапия при перитоните: метод, рук. для врачей и студентов,- Минск, 1997.-200 с.

80. Клебанов Г.И., Крейнина М.В., Полтанов Е.А., Христофорова Т.В., Владимиров Ю.А. К вопросу о механизме лечебного действия низкоинтенсивного инфракрасного лазерного излучения // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины,- 2001,- №3,- С.286-289.

81. Кожскин В.В., Решедько О.А., Ткачев A.M., Жук С.А. Внутривенное лазерное облучение крови и кислородтранспортная функция // Анестезиология и реаниматология,- 1995,- №1.- С. 42-43.

82. Козлов B.C., Шиленкова В.В., Чистякова О.Д. Роль воспаления в патогенезе респираторных заболеваний // Consilium medicum.- 2003,-№10,- С. 566-573.

83. Коровин А.Я., Выступец В.В., Зайченко Д.Н., Сергеев П.С., Митысов А.Д. Эндоскопическая холецистэктомия при осложненном деструктивном холецистите // Эндоскопическая хирургия. -2000,-№2,- С. 6.

84. Кошелев В.Н., М.Н. Серебряник М.Н., Лоцманов Ф.З. Использование лазера для профилактики и лечения гнойно-септических осложненийв абдоминальной хирургии // Клиническая хирургия 1990.- №11.-С. 42-43.

85. Криворотов Н.А., 1941; Цит. по Шапошников В.И. (1969).

86. Кригер А.Г., Горский В.А., Шуркалин Б.К. и др. Внутрибрюшинное желчеистечение после холецистэктомии // Хирургия,- 2001,- №11.-С. 44-46.

87. Кригер А.Г., Ржебаев К.Э., Воскресенский П.К., Суходулов A.M., Череватенко A.M. Опасности, ошибки, осложнения при лапароскопических операциях на желчных путях // Анналы хирургической гепатологии,- 2000,- №1,- С. 90-98.

88. Кудрявцев Б.П., Мирошин С.И., Семенов С.В., Снигоренко А.С., Сидорович И.А. Озонотерапия распространенного перитонита в раннем послеоперационном периоде // Хирургия,- 1997,- №3,-С. 36-41.

89. Кузин М.И., Дадвани С.А., Сорокина М.И. Лечение перитонита с полиорганной недостаточностью // Хирургия,- 1994,- №5,- С. 8-13.

90. Кузнецов В.А., Чуприн В.Г., Анисимов А.Ю. Молекулы средней массы до и после детоксикации у больных с перитонитом // Хирургия,- 1993,- №9,- С. 12-16.

91. Кузовлев Н.Ф. Рубцовая стриктура печеночных протоков (стриктура 0). Прецизионный желчно-кишечный анастомоз без дренажа каркаса // Анналы хирургической гепатологии.-1996.-№1.-С. 108-114.

92. Кулаев Г.К., Поливода М.Д., Эттингер А.И., Ануров М.В. Влияние гипохлорита натрия на кислородный баланс и функциональное состояние тонкой кишки при экспериментальном перитоните // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.-1991,-№7,- С. 65-67.

93. Кулевич А.Ю., Багаудинов К.Г., Краев Н.Н. Использование раствора натрия гипохлорита в хирургической практике // Военномедицинский журнал,- 1994,- №3,- С. 34.

94. Леонтьева Н.В. Влияние непрямого гелий-неонового лазерного облучения крови на сосуды микроциркуляторного русла // Лазерная медицина.-2005.-№1.-С. 31-37.

95. Литвинов Р.И., Харин Г.М. Биохимические и морфологические критерии диссеменированного внутрисосудистого свертывания крови // Казанский медицинский журнал,- 2001.- №2,- С. 122-127.

96. Лобанков В.М., Слизько С.И., Анискевич В.Ф., Коновков В.В. Внутрибрюшинные осложнения лапароскопической холецистэктомии // Анналы хирургической гепатологии,- 1998.- №3.- С. 79-80.

97. Ломидзе Н.Б., Ахметели Т.И. Комплексное лечение острого распространенного перитонита // Хирургия,- 1999,- №7,- С. 12-15.

98. Лопаткин Н.А., Лопухин Ю.М. Эфферентные методы в медицине,- М.: Медицина, 1989,- 340 с.

99. Лопухин Ю.М., Молоденков М.И. Гемосорбция.- М.:Медицина, 1985.-288 с.

100. Лужников Е.А. Современные принципы детоксикационной терапии острых отравлений // Анестезиология и реаниматология.-1998,-№6,-С. 4-6.

101. Лутошкин М.Б. Низкоинтенсивное лазерное излучение в нефрологии. М.: НПЛЦ «Техника», 2003.- 73 с.

102. Лычев В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови,- 2-е изд. перераб. и доп. -Н.Новгород: Изд-во НГМА, 1998,- 191 с.

103. Малахова М.Я. Эндогенная интоксикация как отражениекомпенсаторной перестройки обменных процессов в организме. Метаболический статус организма и его регистрация // Эфферентная терапия.-2000,- № 4.-С. 3-14.

104. Малиновский Н.Н., Агафонов Н.П., Решетников Е.А. и др. Лечение острого деструктивного алиментарного панкреатита // Хирургия,- 2000,- №1.- С. 4-7.

105. Мальцева Л.А., Усенко Л.В., Мосенцов Н.Ф., Панин А.И. Влияние непрямого электрохимического окисления крови на кинетику медиаторов воспаления у септических больных с полиорганной недостаточностью // Вестник интенсивной терапии.-2000,- №1.-С. 25-29.

106. Малюгина Т.А. Желчный перитонит,- М.: Медицина, 1973.256 с.

107. Малярчук В.И., Пауткин Ю.Ф., Климов А.Е., Плавунов Н.Ф., Хусейн З.А. Отдаленные результаты хирургического лечения Рубцовых стриктур желчных протоков // Вестник РУДН,- 2003,- №3,-С. 14-17.

108. Марсагишвили Л. А., Урушадзе Ц.И., Донадзе Г. А., Беденашвили Т.В., Апакидзе Г.В. Методологические аспекты гемооблучения гелий-неоновым лазером // Лазерная медицина. -2003,-№3-4. С. 23-27.

109. Мартов Ю.Б., Подолинский С.Г., Кирковский В.В., Щастый А.Т. Распространенный перитонит. Основы комплексного лечения. -М.: Изд-во «Триада-Х», 1998,- 144 с.

110. Марусанов В.Е., Михайлович В.А., Доманская И.А., Гуло С.Л. Характеристика стадий эндогенной интоксикации // Эфферентная терапия,- 1995,- №2. С. 26-30.

111. Маслякова Г.Н. Сущность и значение ДВС-синдрома при перитоните // Хирургия,- 2002,- №1,- С. 21-24.

112. Маянский Д.Н. Клетка Купфера и система мононуклеарныхфагоцитов.-Новосибирск, 1981.-28 с.

113. Мельцер И.М., Потапов А.Ф., Эверстова JI.B., Кершенгольц Б.М. Показатели эндотоксикоза и неспецифической адаптивной реакции при распространенном перитоните в условиях крайнего севера // Анестезиология и реаниматология.- 2004.- №2,- С. 49-52

114. Мендель Н.А. Очерки хирургии перитонита. Под ред. А.П.Радзиховского.- Киев, Феникс, 2000.- 156 с.

115. Мещеряков А.В. Анестезия у экспериментальных животных // Руководство по анестезиологии. под ред. А.А. Бунятяна,- М.-"Медицина".- 1994.-С. 656.

116. Миронов П.И., Нигматуллин И.М., Гумеров А.А. и др. Хемилюминисценция крови и мочи при распространенном аппендикулярном перитоните у детей // Хирургия,- 1999.- №2,-С. 44-45.

117. Мовчун А.А., Тимошин А.Д., Ратникова H.JI. Причины, лечение и профилактика рубцовых стриктур и свищей желчных протоков // Анналы РНЦХ РАМН.- 2000,- № 9.- С. 53-59.

118. Мовчун А.А., Тимошин А.Д., Ратникова Н.П. Лечение и профилактика рубцовых стриктур и свищей желчных протоков // Вестник РАМН.- 1998,- № 6,- С. 39-45.

119. Москвин С.В., Азизов Г.А. Внутривенное лазерное облучение крови. М.: НПЛЦ «Техника», 2003,- 32 с.

120. Мурина М.А., Трунилина Н.Н., Рощупкин Д.И., Саркина Э.Э., Сергиенко В.И. Ингибирование агрегации тромбоцитов при действии гипохлорита натрия. Влияние компонентов плазмы // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины,- 1995,- №5.- С. 488-490.

121. Мусселиус С.Г. Комплексное лечение острой почечной недостаточности // Топ Медицина.-1998.- №4,- С. 12-17.

122. Наджимужинов К.Н., Хакимов 3.3., Аширметов А.Х. Особенности действия некоторых лекарственных веществ приэкспериментальном перитоните у крыс // Медицинский журнал Узбекистана.-1982,- №8.-С. 52-53.

123. Николаев Н.О., Гришин С.Г., Старцев А.И., Чекмасов И.А. Желчный асцит и желчный перитонит // Вестн. хирургии им. Грекова,- 1988.- №12,- С. 25-29.

124. Нихинсон Р.А., Данилина К.П. Гемодинамика у больных гнойным перитонитом. Хирургия перитонита, панкреонекроза, несформированных свищей: сборник научных статей.- Иркутск, 1994,- С. 84.

125. Олисов О.Д., Кубышкин В.А. Травма желчных протоков и её последствия // Анналы хирургической гепатологии.-2005,- №1.-С.113-121

126. Панцырев Ю. М, Лагунчик Б. П., Ноздрачев В. И. Хирургическое лечение острого холецистита, осложненного перитонитом, у больных пожилого и старческого возраста // Хирургия,- 1990.- №1.- С. 48-52.

127. Парзян Г.Р., Гейниц А.В. Лечение острого панкреатита с использованием мексидола и низкоинтенсивного лазерного излучения // Лазерная медицина,- 2000,- №3,- С.45-49.

128. Пауков B.C. Брюшина. //Воспаление./ под ред. В.В. Серова и B.C. Паукова,- М.-"Медицина", 1995,- 640 с.

129. Пашаев И.В., Ипполитов Г.Н. Жидкокристаллическая термография в диагностике острого холецистита, осложненного желчным перитонитом // Вестник хирургии,- 1981,- №2,- С. 30-32.

130. Пермяков Н.К. Общая патология человека. М.: Медицина, 1982.

131. Петров С.В., Бубнова Н.А., Марченко А.В., Левитина Е.И., Смолина Е.Н. Эндолимфатическая терапия и современные методы детоксикации в лечении перитонита // Вестник хирургии им. Грекова,- 1996,- №5,- С. 30-32.

132. Петров С.Р., Седой А.В., Мищенко Н.В., Кравченко А.И., Мищенко Р.Н., Иванько А.В. Аспекты хирургического лечения деструктивных панкреатитов.// Вюник морсько!' медицини. 2001. -№2(14).-С.286 -289.

133. Петросян Н.Э. Состояние гемостаза у больных с гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области // Тез. Всерос. науч. практ. конф. «Инфекция в хирургии». - Пятигорск. -2001.-С. 123.

134. Петросян Э.А., Варданян С.В., Шевченко А.Н., Помещик Ю.В., Евглевский А.А. Сравнительное влияние натрия гипохлорита и внутривенного лазерного облучения крови на морфофункциональное состояние структур печени // Гепатология.- 2005.-№4.-С. 22-26

135. Петросян Э.А., Голубцов В.В. Натрия гипохлорит в лечении прободного желчного перитонита // Эфферентная терапия.- 1998.-№3.- С. 31-35.

136. Петросян Э.А., Сергиенко В.И., Каде А.Х., Петровский А.Н., Любавин А.Н., Погосян А.Э., Горбов Л.В., Бабаева Г.А. Способ моделирования желчного перитонита / Патент РФ №2175784 от 10.11.2001., Бюл.2001, №31.

137. Петросян Э.А., Сергиенко В.И., Кулаев Г.К., Мартынов А.К., Лопухин Ю.М., Дубинкин О.В., Бенсман В.М. Гипохлорит натрия в лечении гнойных ран // Вестн. хирургии им. Грекова,- 1991.-№ 1.- С. 40-43.

138. Погосян А.Э., Петросян Э.А., Горбов Л.В., Помещик Ю.В., Латышева Е.В., Повиляева Т.Л. Динамика изменения некоторых цитохимических показателей при экспериментальном желчном перитоните // Вестник интенсивной терапии,- 2002.-№5,- С. 167-170.

139. Подачин П.В. Распространенный перитонит: проблемы и перспективы этапных методов хирургического лечения // Анналы хирургии.-2004.-№2.-С. 5-13.

140. Пряникова Н.А., Ефремова Н.Ф., Стаховская Л.В., Скворцова В.И. Фибринолитическая и антикоагулянтная терапия в остром периоде ишемического инсульта // Consilium medicum.- 2003,-№8,- С. 462-465.

141. Пугаев А.В., Гордеев П.С., Багдасаров В.В. и др. Результаты лапароскопической холецистэктомии // Хирургия,- 1997,- №5,-С. 32-34.

142. Пчельникова Е.Ф., Иванов Е.П., Петухов И.А., Петрова Н.М.

143. Тромбоцитарное звено системы гемостаза при разлитом перитоните // Здравоохранение Белоруссии,- 1990,- №11.- С. 15-19.

144. Раби К. Локализованная и рассеянная внутрисосудистая коагуляция.- М.: Медицина, 1974.- 127 с.

145. Рагимов А.А. Алексеева Л.А. ДВС-синдром в хирургии,-Москва., ВУНМЦ, 1999,- 97 с.

146. Радионов В.В., Ницэ А.Л. Перитонит как осложнение острого деструктивного холецистита // Вестник хирургии им. Грекова.- 1994.-№7-12,- С. 136-139.

147. Решетников Е.А., Чуванов М.В., Денисов А.Ю., Шипилов Г.Ф. Экстракорпоральная детоксикация в комплексном лечении хирургического сепсиса // Хирургия,- 2001,- №1,- С. 71-73.

148. Родионов В.В., Кузьмин Н.В., Барсуков Ю.Ф., Александрова Е.А. Детоксикационная терапия при разлитом гнойном перитоните // Вестник хирургии им. Грекова.- 1990.-№11.- С. 114-117.

149. Ромейс Б. Микроскопическая техника,- М.: Изд-во иностранной литературы, 1953.-515 с.

150. Ротердамская О.М., Ашурметов Р.И., Касымов А.Х. Изменение гемодинамики и микроциркуляции под влиянием ультрафиолетовогооблучения крови при экспериментальном перитоните // Клиническая хирургия,- 1993,-№3,- С.49-51.

151. Рощупкин Д.И., Мурина М.А., Трунилина Н.Н., Сергиенко В.И. Модификация плазматической мембраны тромбоцитов и подавление их функции гипохлоритом натрия, обнаруживаемые оптическими методами // Биофизика.- 1995,- №3,- С. 569-575.

152. Рудаков С.Ю., Филипович Г.В. Опыт применения натрия гипохлорита в комплексном лечении перитонита // Вестник хиругии им. Грекова,- 1996.- №3,- С. 78-79.

153. Рябков М.Г., Измайлов С.Г., Мартынов B.J1. Влияние антиоксидантов на детоксицирующую функцию печени и лимфатической системы при остром перитоните // Анналы хирургической гепатологии.-2003.-№2.-С.343-344.

154. Саенко А.В. Оценка состояния фибрина для определения давности механической травмы // Актуальные вопросы теории и практики судебной медицины. Сб. научн. работ, М., 1998. - С. 71-72.

155. Саркисов Д.С. (под ред.). Микроскопическая техника: Руководство для врачей и лаборантов. М.: Медицина, 1996. - 543 с.

156. Секамова С.М., Бекетова Г.Л. Морфология печени при экспериментальном шоке // Архив патологии. 1985,- №12,- С.З- 13.

157. Сергиенко В.И. Эфферентные методы лечения атеросклероза. Афтореф. дис.докт. мед. наук. М.,1988. - 39 с.

158. Симоненков А.П., Федоров В. Д. О генезе нарушения микроциркуляции при тканевой гипоксии, шоке, и диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови //

159. Анестезиология и реаниматология.- 1998,- №4,- С. 16-19.

160. Симонян К.С. Перитонит,- М.: "Медицина".- 1971.- 240 с.

161. Скипенко О.Г. Хирургия печени, желчных путей и поджелудочной железы: прошлое, настоящее и будущее // Анналы РНЦХ РАМН,-2003,-№12.- С. 59-61.

162. Совцов С.А. Основные принципы формирования клинического диагноза при перитонитах // Хирургия,- 2001.- №2,- С. 18-20.

163. Соколов А.А., Вельских А.Н. Эфферентная терапия в комплексном лечении внутренних болезней,- СПб., 2000,- 425 с.

164. Спасов А.А., Недогода В.В., Островский О.В., Конан К. Мембранотропное действие низкоэнергетического лазерного облучения крови // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины,- 1998.- №10. С. 412-415.

165. Стражеско Н.Д., 1922; Цит. по Шапошников В.И. (1969).

166. Струков А.И. Общая патология человека в 2-х томах. М., 1990.-260с.

167. Тарасенко С.В. Применение, натрия гипохлорита и внутрисосудистого облучения крови в комплексном лечении ургентных хирургических больных // Вестник хирургии им. И.И.Грекова.- 2001,- №1. С.89-92.

168. Татаршаов М.Х-Б., Борлаков A.M., Борлаков В.Р., Караев А.А., Аслануков А.А. Хирургическая тактика при повреждении печени // Анналы хирургической гепатологии.- 2003,- №2,- С. 157-158.

169. Ташев Х.Р., Аваков В.Е., Сафаров Х.О. Эндогенная интоксикация у больных с острым распространенным перитонитом и проблемы ее коррекции // Хирургия.- 2002,- №3,- С. 38-41.

170. Ташев Х.Р., Благов И.Н. Детоксикационная терапия при остром разлитом перитоните // Хирургия,- 1999,- №3,- С. 37-39.

171. Тимошин А.Д., Мовчун А.Д., Ратникова Н.П. Диагностика и лечение Рубцовых стриктур и свищей желчных протоков // Анналыхирургической гепатологии,- 1998,- № 2,- С. 79-87.

172. Тимошин А.Д., Шестаков А.Л., Юрасов А.В. Желчный перитонит как причина лапаротомии после лапароскопической холецистэктомии. // Материалы IV конференции хирургов-гепатологов. Тула, 1996,- С. 303.

173. Толкач А.Б., Рейс Б.А., Долгих В.Т., Конвай В.Д., Шикупова Л.Г., Малыхин А.Г., Ктениди Л.И. Нарушение метаболизма пуринов у больных перитонитом, осложнившимся сепсисом // Анестезиология и реаниматология.- 2000,- №3,- С. 38-41.

174. Томашук И.П., Кукуруз Я.С., Томашук И.И. Лечение инфекционно-раневых перитонитов // Анналы хирургической гепатологии,- 1998,-№3.- С. 287.

175. Третьяков А.А., Слепых Н.И, Корнилов А.К, Каримов З.Х. Хирургическое лечение интраоперационных повреждений и Рубцовых стриктур внепеченочных желчных протоков // Хирургия.-1998,-№ 10,- С. 46-50.

176. Трофимов В.А., Миннебаев М.М., Власов А.П. Влияние низкоинтенсивного излучения He-Ne лазера на спектр липидов и кинетику агрегации тромбоцитов при перитоните // Казанский медицинский журнал,- 1998.- №6.- С. 426-429.

177. Трунилина Н.Н., Мурина М.А., Зверева М.В., и др. Модификация гипохлоритом натрия сульфгидрильных и аминогрупп в мембранах троьбоцитов // Эндогенные интоксикации: Тез. докл. междунар. симпоз,- СПб, 1994.- С. 199 200.

178. Федоров В.Д., Гостищев В.К., Ермолов А.С., Богнитская Т.Н. Современные представления о классификации перитонита и системах оценки тяжести состояния больных // Хирургия. №4. - 2000-С.58-62.

179. Федоров И.В. Повреждения желчных протоков при лапароскопической холецистэктомии. М., 2003,- 137 с.

180. Федоровский Н.М., Гостищев В.К. Комплексный и дифференцированный подход к лечению абдоминального сепсиса // Актуальные проблемы и перспективы развития современной реаниматологии,- М., 1994,- С. 191-193.

181. Федоровский Н.М., Каперская К.С., Фомин П.В. и др. Активные методы детоксикации в гнойной хирургии // Вестник интенсивной терапии,- 1996,- №5. С. 111.

182. Федоровский Н.М., Сапин С.М. Методические рекомендации по клиническому применению аппарата для непрямой детоксикации организма ЭДО-4 при эндотоксикозах методом интравенозного введения гипохлорита натрия. М,- 1991,- С. 24.

183. Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Подачин П.В., Юсуфов С.Г., Бурневич С.3.Выбор режима зондовой энтеральной детоксикации в неотложной абдоминальной хирургии // Анналы хирургии.-1998.-№1.-С. 39-43.

184. Хлебников В.А., Терехина М.А., Платов Л.Ф. Диагностика степени повреждения печени у больных холелитиазом // Тез. докл. 4-ой конф. хирургов гепатологов. Тула, 1996. - С. 327-328.

185. Цеймах Е.А., Гуревич Ю.Ю., Тулупов В.А., и др. Непрямое электрохимическое окисление плазмы крови в комплексном лечении больных острым медиастенитом // Хирургия,- 2000,- №9.- С. 52-54.

186. Чернов В.Н., Белик Б.М., Пшуков Х.Ш. Прогнозирование исхода и выбор хирургической тактики при распространенном гнойном перитоните.- 2004.- №3,- С. 47-50

187. Шалимов А.А., Шалимов С.А., Ничитайло М.Е., Доманский

188. Б.В. Хирургия печени и желчевыводящих путей. Киев: Здоровья, 1993,- 508 с.

189. Шалимов С.А., Радзиховский A.JL, Кейсевич J1.K. Руководство по экспериментальной хирургии,- М.: Медицина, 1989.-72 с.

190. Шапошников В.И. К вопросу о диагностике и лечении желчных перитонитов. Вопросы пульмонологии, хирургии желчных путей и хирургии острых заболеваний органов брюшной полости у женщин: Белгород, 1969,-С. 124-127.

191. Швальб П.Г., Катаев М.И., Захарченко А .Я. Низкоинтенсивное лазерное излучение в практической медицине. Современные методы лазерной терапии. Сборник научных трудов. Рязань, 1988. - С. 5-11.

192. Шилова Н.А., Бицунов Н.С. Изменение кислотно-основного состояния крови и гликозилированного гемоглобина под влиянием гипохлорита натрия при диабетической кетоацидотичной коме // Вестник интенсивной терапии,- 1996,-№2,- С. 122-125.

193. Шишкин С. А. Низкоинтенсивное лазерное излучение в лечении и профилактике осложнений катетеризации подключичной вены // Анестезиология и реаниматология.- 1997,- №3,- С. 99-100.

194. Шкроб J1.0., Федотов П.А., Ермакова Н.Г. Комплексная детоксикационная и иммунокорригирующая терапия у больных с перитонитом // Хирургия,- 1994,- №3,- С. 20-22.

195. Шуркалин Б.К., Кригер А.Ф., Филлер А.П. и др. Осложнения при лапароскопической холецистэктомии // Эндоскопическая хирургия,- 1998,-№4,- С. 12-16.

196. Шутеу Ю., Бэндил А., Кафрицэ А., и др. Шок. Терминология и классификации. Шоковая клетка. Патофизиология и лечение.-Бухарест, "Военное издательство", 1981,- 424 с.

197. Эвентов B.JL, Андрианова М.Ю., Богорад И.В. Использование электролизного гипохлорита натрия в клинической практике для детоксикации и дезинфекции // Вестник интенсивной терапии,- 1998.-№2,- С. 43-46.

198. Яковлев С.В. Современный взгляд на антибактериальную терапию интраабдоминальных инфекций // Consilium medica.- 2001.-№6,- С. 304-309.

199. Alirendt S.A., Pitt H.F. Surgical therapy of iatrogenic lesion of biliary tract // World J. Surg.-2000.- V.25. № 10,- P. 1360-1365.

200. Amendolara M., Perri S., Pasquale E., Biasiato R. Surgical treatment in acute cholecystitis emergencies // Chir. Ital.- 2002,- Vol. 53,- P.375-381.

201. Amorotti C., Mosca D., Di Blasio P. Spontaneous and postoperative bile peritonitis // Surgical technique Minerva Chir.- 2002.-Vol. 57,-P. 41-49.

202. Azagra J.S. Ts there a place for laparoscopy in management of postcholecystectomy biliary injures // World J. Surg.- 2001.- V.25.- №10.-P. 1331-1334.

203. Baxter G.D. Therapeutic Lasers / Theory and Practice, Churchill and Livingston. Edinburgh, 1994. - P. 110.

204. Bickel A., Loberant N., Singer-Jordan J., Goldfeld M, Daud G., Eitan A. The laparoscopic approach to abdominal hydatid cyst: a hypobaric technique.// Arch. Surg.- 2001,- v. 136,- P. 789 795.

205. Boerma D. Impaired quality of life 5 years after bile duct injury during laparoscopic cholecystectomy // Ann. Surg.- 2001.- V.234.-№ 6.-P. 7570-7575.

206. Bravo A.A., Shetu S.G., Chopra S. Liver biopsy // N. Engl. J. Med.2001.-Vol. 344,-P. 495 500.

207. Brouwer P.A., Van der Verlen F. W. et al. // Lasers Med. Pci. -2000. Vol. 15. - P. 31-34.'

208. Carrillo E.H., Reed D.N., Gordon L., Spain D.A., Richardson J.D. Delayed laparoscopy facilitates the management of biliary peritonitis in patients with complex liver injuries // Surg. Endosc.- 2001,- Vol. 15, N3,-P. 319-322

209. Chan F.K., Ching J.Y., Ling Т.К. et al. Aeromonas infection in acute suppurative cholangitis: review of 30 cases // J. Infect.- 2000,- Vol. 40, N1. P. 69-73.

210. Chen C.Y., Lin X.Z. Percutaneous and endoscopic management of bile leak following endoscopic stone retrieval a case report // Hepatogastroenterology.- 1999,- Vol.46.- P. 2199-2201.

211. Csendes A., Becerra M., Burdiles P. et al. Bacteriological studies of bile from the gallbladder in patients with carcinoma of the gallbladder, cholelithiasis, common bile duct stones and no gallstone disease // Eur. J. Surg. 160 (6-7): 363-367, 1994.

212. Darco R., Archompong F.Q. The microflora of bile in Chanoians // West. Afr. J. Med.- 1994.- Vol. 13, N2.-P. 113-115.

213. Diebel L.N., Raafat A.M., Dulchavsky S.A., Brown W.J. Gallbladder and biliary tract candidiasis // Surgery.- 1996.-№4.-P. 760764.

214. Ding J.W., Andersson R., Sollesz V.L. et al. Inhibition of bacterial trans-location in obstructive jaundice by muramyl tripeptide phosphotidylethanolamine in the rat // Hepatol.- 1994,- Vol.20, N6,-P. 720-728, 1994.

215. Franco D. Laparoscopic cholecystectomy in acute cholecystitis // Chirurgie.- 1999,- Vol.124, N2,- P. 171-176

216. Flum D.R., Koepsell Т., Heagerty P. et al. Common bile duct injury during laparoscopic cholecystectomy and the use of intra- i operative cholangiography//Arch. Surg.- 2001,-V. 136,-№ 11.-P. 1287-1292.

217. Garcia-Tsao G., Boyer J.L. Outpatient liver biopsy: how safe is it? // Ann. Intern. Med.- 1993.- Vol. 118.- P. 150 153.

218. Gauthier F., Brunelle F., Bernard O. Choleperitonine apres hepatoportocholecystostomie pour atresie des voies biliaires // Chir. Pediatr.-1984.- Vol.25.- P.90-94.

219. Gazzaniga G.M., Filauro M., Mori L. Surgical treatment of iatrogenie lesion // World J. Surg.- 2001.- V.25.- № 10,- P. 1254-1259.

220. Gigot F. et al. The dramatic reality of biliary tract injury during laparoscopic cholecystectomy // Surg. Endosc.- 1997.- V.ll.-P. 11711178.

221. Gonzales E.M. Treatment of surgical lesions and complication of 1 bile duct//World J. Surg.-2001,- V.25.-№ Ю.-Р. 1239-1240.

222. Goodwin S.C., Bittner C.A., Patel M.C., Noronha M.A., Chao K., Sayre J.W. Technique for reduction of bile peritonitis after T-tube removal in liver transplant patients // Journal of Vascular and Interventional Radiology.- 1998.- Vol 9,- P. 986-990.

223. Griffen M, Ochoa J., Boulanger B.R. A minimally invasive approach to bile peritonitis after blunt liver injury // Am. Surg.- 2000,-Vol. 66, N3.-P. 309-312.

224. Gupta B.D., Miglani N., Gupta G.L. Bile ascites case report with review of literature // Indian. Pediatr.- 1979,- Vol.16, N1. - P. 91-93.

225. Hambleton J., Leung L.L., Levi M. Coagulation: Consultative Hemostasis // Hematology.- 2002,- Vol.45.- P 335 352.

226. Hasukic S., Mesic D., Dizdarevic E., Hadziselimovic S., Bazardzanovic M., Bojanic V. Resons for reoperation after laparoscopic cholecystectomy // Med. Art.- 2000,- Vol. 54, N1,- P. 25 27.

227. Hegstad A.C., Rordam S., Bock S., Klafstad P.C. Laparoscopic cholecystectomy // Tidsskr. Nor Laegeforen.- 1998,- Vol. 30, N11.-P. 1686 1690.

228. Hiltebrand L.B., Krejci V., Banic A., Erni D., Wheatley A.M., Sigurdsson G.H. Dynamic study of the distribution of microcirculatory blood flow in multiple splanchnic organs in septic shock // Crit Care Med.-2000.- Vol.28, N9,- P.3233-3241.

229. Hiltebrand L.B., Krejci V., ten Hoevel M.E., Banic A., Sigurdsson G.H. Redistribution of microcirculatory blood flow within the intestinal wall during sepsis and general anesthesia // Anesthesiology.-2003,- Vol. 98, N3,- P.658-669.

230. Hoskovec D., Antos F. Biliary peritonitis // Rozhl. Chir.- 2000,-Vol. 79, N7,- P. 286-290.

231. Huang Z.Q., Huang X.Q. Changing patterns of traumatic bile duct injuries: a review of forty years experience // World J. Gastroenterol.-2002,- V.8.- № l.-P. 5-12.

232. Janes Ch.H., Lindor K.D. Outcome of patients hospitalized for complications after outpatient liver biopsy // Ann. Intern. Med.- 1993.-Vol. 118,-P. 96 98.

233. Jayasree R.S., Gupta A.K., Rathinam K. et al. The influence of photodynamic therapy on the wound healing process in rats // J. Biomater.Appl.- 2001,- Vol.15, N3,- P. 176-186.

234. Kang S.-B., Han H.-S., Min S.K., Lee H.K. Nontraumatic Perforation of the Bile Duct in Adults // Arch. Surg.- 2004,- Vol. 139,-P. 1083 1087.

235. Kapor V., Baron R.L., Peterson M.S. Bile leaks after surgery // Am. J. Roentgenol.- 2004,- Vol. 182,- P. 451 458.

236. Karu T.I. Primary and secondary mechanisms of action of visible-to-near ER. radiation on cells // J. Photochem. Photobiol. 1999. - Vol. 49. -P. 1-17.

237. Kohler R., Millian R., Bonner В., Louw A., Bornman P.C. Laparoscopic treatment of an isolated gallbladder rupture following blunt abdominal trauma in a schoolboy rugdy player // Br. J. Sports. Med.-2002,- Vol. 36,-P. 378 379.

238. Krediet R.T., Van Esch S., Smit W., Michels W.M., Zweers M.M., Ho-Dac-Pannekeet M.M., Struijk D.G. Peritoneal membrane failure in peritoneal dialysis patients // Blood Purif.- 2002,- Vol.20,N5,- P. 489-493.

239. Kurose M., Hamazalci K., Matsuolca J., Takai K., Kaneshige Т., Moreira L.F., Mimura H., Orita K. Common bile duct injury during laparoscopic cholecystectomy // Acta Med. Okayama.- 1993,-Vol. 47,N5.-P. 351-353.

240. Lee C.M., Stewart L., Way L.W. Postholecystectomy abdominal bile collections // Arch. Surg.- 2000.- Vol.135.- P. 538 544.

241. Levi M„ ten Cate H., van der Poll T. Pathogenesis of disseminated intravascular coagulation in sepsis // JAMA.- 1993.- V. 270,- P. 975-979.

242. Ludwig K., Bernhardt J., Lorenz D. Value and consequensees ofroutine intraoperative cholangiography during cholecystectomy// Surg. Laparosc. Endosc. Percutan Techt.- 2002,- V.12.- № 3,- P. 154-159.

243. Ludwig L.L., Mc Loughlin M.A., Graves Т.К., Crisp M.S. Surgical treatment of bile peritonitis in 24 dogs and 2 cats: a retrospective study (1987-1994) // Vet. Surg. 1997. - Vol. 26, N2. - P. 90-98.

244. Manegold P.C., Hutter J., Pahernik S.A., Messmer K., Dellian M. Platelet-endothelial interaction in tumor angiogenesis and microcirculation //Blood.- 2003,- Vol. 101.- P. 1970 1976.

245. McAneny D.B., Gibran N.S., Braasch J.W. Novel approach to iatrogenic bile peritonitis // Surgery.- 1991.- Vol. 109, N6.- P. 796-798.

246. Numata M, Nakayama M, Nimura S, et al. Association between an increased surface area of peritoneal microvessels and a high peritoneal solute transport rate // Perit. Dial. Int.- 2003,- Vol. 23,N2.- P. 116-122.

247. Ohdon H., Oshiro H., Yamamoto Y. et al. Bacteriological investigation of bile in patients with cholelithiasis // Surg. Today.-1993,-Vol. 23, N5,-P. 390-395.

248. Qian D., Kinouchi Т., Kunimoto K. et al. Mutagenicity of the bile of dogs with an experimental model of an anomalous arrangement of the pancreaticobiliary duct // Carcinigenesis.- 1993,- Vol. 14, N4,- P. 743-747.

249. Quintero G.A., Patino J. F. Surgical managment of benign strictures of the biliary tract // World J. Surg.- 2001.- № 10,- P. 1245-1250.

250. Ravdin I.S., Morrison M.E., Smyth C.M. Bile peritonitis and bile ascites // Ann. Surg. 1929. - Vol. 89. - P. 867-877.

251. Reddi G.K., Stehno-Bittel L., Enwemeka C.S. Laser photostimulation of collagen production in healing rabbit Achilles tendons // Laser Surg Med.-1998.- Vol.22,N5,- P. 281-287.

252. Shah R.J., Koehler A., Long J.D. Bile peritonitis secondary to breast cancer metastatic to the gallbladder // Amer. J. Gastroenterol.- 2000,-Vol.95,N5.- P. 1379-1381.

253. Sheen-Chen S., Chen W., Eng H. et al. Bacteriology andantimicrobial choice in hepatolithiasis // Am. J. Infect. Control.- 2000,-Vol. 28,N4.- P.298-301.

254. Sirakov M., Chupetlovski S., Panov Т., Iliev I. Biliary peritonitis: retrospective analysis of the disease // Khirurgiia (Sofiia).-2001.- Vol. 57,N5-6,-P. 19-21.

255. Sockmen S., Colcer A., Unek T. Spontaneous biliary peritonitis in acalculous cholecystitis: fact or misdiagnosis? // Hepatogastroenterology.-2001,- Vol. 48,N40,- P. 1001-1004.

256. Sokol R., Hut'an M. Bile leak after surgery of the gallbladder and bile ducts //Rozhl. Chir.- 1998,- Vol. 77,N5,- P.- 203-205.

257. Sroka M., Schaffer P.M., Duhmke E„ Baumgarter R. / Effects on the mitosis of normal and tumor cells induced by light treatment of different walengths //Laser Surg. Med.- 1999,- Vol.25,N3,- P.-263-271. .

258. Steiner D.R., Norberto C.G., Wood J.G. Mast cells mediate the microvascular inflammatory response to systemic hypoxia // J. Appl. Physiol.- 2003.- Vol. 94.- P. 325 334.

259. Stewart L., Way L.W. Bile duct injury during laparoscopic cholecystectomy. P&ctors that influence the results of treatment // Arch. Surg.- 1995,- V. 130,- P. 1123-1128.

260. Strasberg S.M. Avoidence of biliary injury dyring laparoscopic cholecystectomy // J. Hepatobilliary Pancreatic Surg. 2002,- №9,-P. 543-547.

261. Sugiyama M., Atomi Y., Naka S., Nagashima Y., Kozawa K., Wada N. Pancreatic trauma in patients with pancreatobiliary anomaly // Hepatogastroenterology.- 1998.- Vol.45,N22,-P. 1141-1144.

262. Tamai M., Tanimura H., Yamaue H., et al. Nasobiliary drainage for spontaneous bile peritonitis due to cholangiocarcinoma // Nippon Geka Hokan.- 1991,- Vol.60, N3,- P. 195-202.

263. Thomson J.M. Blood coagulation and hemostasis. — Chorchhill Livingstone, Edinburgh — London, 1985,- P.237.

264. Vecchio R., Mc Fadyen B.V., Ricardo A.E. Bile duct injury: management options during and after gallbladder surgery // Semin. -Laparosc. Surg.- 1998,- Vol.5,N2,- P. 135-144.

265. Visconte Schiano Di M. Analisis of patogenetic mechanisms of common bile duct iatrogenic lession during laparoscopic cholecystectomy // Minerva Chir.- 2002.- V. 51.- № 5,- P. 663-667.

266. Walzel K. Separation of the biliary duct system for the demonstration of microperforations // Chirurg.- 1976,- Vol. 6- P. 345 -347.

267. Webb C., Dyson M., Lewis W.H. Stimulatory effect of 660 nm low level laser energy on hypotrophyc scar-derived fibroblasts: possible mechanisms for increase in cell counts // Laser Surg Med -1998- Vol.22, N5.-P.294-301.

268. Wills V.L., Gibson fC., Karihaloot C., Jorgensen J.O. Complications of biliary T-tubes after choledochotomy // ANZ J. Surg.- 2002,-Vol.72,N3.- P. 177-80.

269. Yaakobi Т., Shoshany Y., Levkovitz S., Rubin O., Ben Haim S.A., Oron U. Long-term effect of low energy laser irradiation on infarction and reperfusion injury in the rat heart // J. Appl. Physiol.- 2001.- Vol. 90.-P. 2411 -2419.

270. Yang H., Ochani M., Li J. et al. Reversing established sepsis with antagonists of endogenous high-mobility group box 1// PNAS.- 2004,1. Vol. 101.- P.296 301.

271. Yang Z.Y., Dong J.H., Wang S.G., Bie P. Prevention and management of biliary complications following orthotopic liver transplantation // Zhonghua Wai Ke Za Zhi.- 2003,-Vol 41, N4,- P. 260263.

272. Yoshida T, Matsumoto T, Sasaki A, Aramaki M. Peritoneal recurrence of ampullary carcinoma following curative pancreatoduodenectomy // Hepatogastroenterology.- 1999,- Vol. 46. -P. 3274-3275.