Влияние лимфоцитов на процессы пролиферации и дифференцировки кератиноцитов при псориазе, обоснование и эффективность комплексного метода лечения тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.11, доктор медицинских наук Рыбкина, Валентина Львовна

• Рыбкина, Валентина Львовна
• доктор медицинских наук
• 2005

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Рыбкина, Валентина Львовна

Список сокращений.

Введение.

Глава 1. Роль иммунной системы в патогенезе псориаза и современные методы его общего лечения.

1.1 Роль иммунной системы в формировании псориатического фенотипа.

1.2 Роль цитокинов в патогенезе псориаза.

1.3 Иммуномодулирующая терапия псориаза.

1.4 Иммуномодулирующне свойства макролидов.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2. Характеристика обследованных пациентов и лиц контрольной группы.

2.2Клинические исследования.

2.3 Лабораторные методы исследования.

2.4 Статистическая обработка полученных данных.

Глава 3.Влияние некоторых субпопуляций Т-лимфоцитов и компонентов системы комплемента на пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов in vitro у больных псориазом.

3.1 Влияние аутологичных CD3+ и CD4+ лимфоцитов на пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов in vitro у больных псориазом.

3.2 Влияние аутологичных цитотоксической субпопуляции Т лимфоцитов на процессы пролиферации и дифференцировки эпидермальиых кератиноцитов in vitro.

3.3 Взаимодействие кератиноцитов с супернатантами аутологичных Тлимфоцитов больных псориазом.

3.4В-лимфоциты в патогенезе псориаза.

3.5Роль отдельных компонентов системы комплемента в патогенезе псориаза

3.6 Особенности влияния различных компонентов иммунной системы на пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов при различных формах псориаза.

Глава 4. Роль антигенов стафилококка и стрептококка в патогенезе псориаза.

4.1 Изменение пролиферации и дифференцировки кератиноцитов больных псориазом in vitro под действием антигенов стафилококка и стрептококка.

4.2 Особенности влияния антигенов стафилококка и стрептококка на пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов больных различными формами псориаза.

Глава 5. Влияние кератиноцитов на лимфоциты больных псориазом.

5.1 Взаимодействие различных субпопуляций лимфоцитов с поверхностными антигенными структурами кератиноцитов больных псориазом.

5.2 Изменение кластеров дифференцировки лимфоцитов и их функциональной активности под влиянием гуморальных продуктов кератиноцитов in vitro.

5.3 Особенности взаимодействия лимфоцитов с кератиноцитами и их супернатантами при различных формах псориаза.

Глава 6. Кларитромицин в лечении псориаза.

6.1 Обоснование применения кларитромицина для лечения псориаза.

6.2 Изменение экспрессии кластеров дифференцировки кератиноцитов под влиянием кларитромицина in vitro.

6.3 Влияние лечения с применением кларитромицина на иммунологические показатели больных псориазом.

6.4 Эффективность и безопасность применения кларитромицина в комплексной терапии обычного ограниченного псориаза.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние лимфоцитов на процессы пролиферации и дифференцировки кератиноцитов при псориазе, обоснование и эффективность комплексного метода лечения»

Актуальность работы. Псориаз в настоящее время признаётся мульти-факториальным заболеванием, обусловленным генетическими и средовыми факторами [9, 30, 78]. Это хронический дерматоз, в основе которого лежат нарушения пролиферации и дифференцнровки эпидермиса и воспаление [307]. В настоящее время высказывается предположение о возможности существования двух типов псориаза: первого - генетически обусловленного и второго - формирующегося под влиянием неблагоприятного воздействия внешних факторов [88]. Одним из возможных пусковых механизмов в развитии псориатического процесса является активация иммунной системы, которая приводит к реализации генетически обусловленной повышенной totobhoctpi эпидермиса к нарушению процессов пролиферации и дифференцнровки [62, 72, 73, 104, 105,.131].

Эти данные подтверждаются благоприятным эффектом от назначения системных иммуносупрессивных препаратов, таких, как глюкокортикоиды, ци-тостатики, иммунодепрессанты [22]. Однако эти и другие препараты могут вызывать тяжелые побочные эффекты. Это диктует необходимость выработки новых терапевтических стратегий.

В последнее годы благодаря своим иммуносупрессивным свойствам пристальное внимание исследователей привлекли макролиды. В контексте их возможного применения для лечения псориаза, они интересны тем, что некоторые из них, в частности кларитромицин, способны подавлять синтез провоспали-тельных цитокинов IL-1, 2, 6, 8 и стимулировать выработку противовоспалительного IL-10 [216]. Этот препарат выгодно отличается от других иммуноде-прессантов: не нарушает процессы выработки антител и фагоцитарных реакций, не ослабляет цитотоксических свойств лимфоцитов, то есть, не разрушает противоинфекционной защиты организма [228]. Кроме того, этот препарат не обладает тяжелыми побочными эффектами, свойственными многим иммуноде-прессантам.

Причины, приводящие к активации иммунной системы при псориазе, окончательно не установлены. Большое значение в этом процессе придается инфекции [207]. Поэтому, применение антибиотиков для санации очагов хронической инфекции - это воздействие на еще одну патогенетическую мишень.

Все вышеизложенное обусловливает актуальность проведения данного исследования.

Цель работы: Создание модели иммунопатогенеза псориаза in vitro и разработка на основе полученных результатов метода иммуномодулирующей терапии.

Задачи исследования:

• Изучить влияние CD4+ и CD8+ Т-лимфоцитов на процессы пролиферации и дифференцировки кератиноцитов у больных псориазом in vitro.

• Исследовать влияние В-лимфоцитов на процессы пролиферации и дифференцнровки кератиноцитов у больных псориазом in vitro.

• Выявить влияние СЗ компонента комплемента на пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов больных псориазом in vitro.

• Оценить влияние антигенов стафилококков и стрептококков на пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов in vitro.

• Изучить влияние антигенов кератиноцитов на экспрессию кластеров дифференцировки и функциональную активность лимфоцитов больных псориазом.

• Определить наиболее значимые иммунологические показатели при обследовании больных псориазом.

• Обосновать возможность применения кларитромицина для лечения больных псориазом.

• Доказать эффективность и безопасность применения кларитроми-цина у больных псориазом.

Научная новизна. Создание модели in vitro позволило изучить роль различных субпопуляций лимфоцитов, СЗ компонента комплемента, антигенов стафилококка pi стрептококка в патогенезе псориаза. Установлено, что аутоло-гичные CD4+ Т-лимфоциты, В-лимфоциты и СЗ компонент комплемента усиливают пролиферацию и снижают степень дифференцировки кератиноцитов пораженных и не пораженных участков кожи больных псориазом, чего не отмечается у клинически здоровых людей и больных атопическим дерматитом. Следовательно, эти элементы иммунной системы могут играть роль пусковых факторов в развитии псориатического процесса. Доказано также, что антигены стафилококка и стрептококка могут усиливать процессы пролиферации и ослаблять процессы дифференцировки кератиноцитов в пораженных и непораженных участков кожи больных псориазом как непосредственно, так и посредством взаимодействия их с лимфоцитами, что также свидетельствует об их триггерной роли в патогенезе псориаза. Выявлено, что аутологичные CD8+ лимфоциты, напротив, снижали пролиферативную активность кератиноцитов и увеличивали относительное содержание высокодифференцированных кератиноцитов. Эти факты свидетельствуют о возможной роли этой субпопуляции лимфоцитов в затухании псориатического процесса. Установлено, что лимфоциты больных псориазом развивают пролиферативный ответ на аутоантигены кератиноцитов пораженных участков кожи больных псориазом, что может явиться одной из причин активации иммунной системы при псориазе. Необходимость снижения активации иммунной системы при псориазе послужила поводом для исследования кларитромицина, обладающего иммунодепрессивны-ми свойствами. Определено, что этот препарат посредством снижения активации иммунной системы приводит к снижению пролиферации и повышению степени дифференцировки кератиноцитов как in vivo, так и in vitro.

Впервые установлена возможность применения кларитромицина для лечения больных псориазом, изучена его клиническая эффективность и безопасность.

Практическая значимость работы. На основе полученных результатов разработан метод иммунокорригирующей терапии больных псориазом с применением кларитромицина. Доказано, что данный метод лечения высоко эффективен при обычном и экссудативном псориазе с PASI не более 20, не вызывая при этом побочных эффектов и осложнений, удлиняя ремиссию. Особенно эффективен этот препарат при наличии сопутствующих заболеваний воспалительного характера. Модель исследования механизма влияния кларитромицина на процессы пролиферации и дифференцировки in vitro может быть использована для исследования механизмов действия других лекарственных препаратов, которые могут быть предложены для лечения псориаза. Выявлены наиболее значимые иммунологические показатели при обследовании больных псориазом. Установлено, что содержание CD25+ лимфоцитов может служить критерием активности псориатического процесса и использоваться для ранней диагностики обострения заболевания. Выявление конкретных триггерных факторов в развитии псориатического процесса, а также компонентов иммунной системы, способствующих его разрешению, позволит разработать более целенаправленные методы иммунокорригирующей терапии этого заболевания. Полученные данные о патогенезе псориаза могут быть использованы для чтения курса лекций по дерматовенерологии для студентов и врачей.

Основные положения, выносимые на защиту:

• Аутологичные CD4+ Т-лимфоциты, В лимфоциты, СЗ компонент комплемента in vitro усиливают пролиферативную активность pi снижают степень дифференцировки кератиноцитов пораженной и непораженной кожи больных псориазом, чего не происходит у клинически здоровых людей и больных атопическим дерматитом.

• CD8+ лимфоциты приводят к снижению в культуре содержания активно пролиферирующих низкодифференцированных кератиноцитов.

• Антигены стафилококка и стрептококка in vitro усиливают процессы пролиферации и снижают степень дифференцировки кератиноцитов больных псориазом сильнее, чем кератиноцитов клинически здоровых людей как непосредственно, так и посредством активации CD4+ лимфоцитов.

• Лимфоциты больных псориазом отвечают пролиферацией на воздействие антигенов аутологичных кератиноцитов

• Кларитромицин in vitro снижает количество активированных лимфоцитов, уменьшает пролиферативную способность лимфоцитов, через посредство Т- лимфоцитов снижает пролиферативную активность и увеличивает степень дифференцировки кератиноцитов. In vivo этот препарат приводит к снижению содержания CD4+, CD25+, В - лимфоцитов, пролиферативной активности лимфоцитов, иммуноглобулинов класса М, концентрации и активности компонентов среднего звена системы комплемента в периферической крови больных псориазом. При этом происходит снижение пролиферативной активности и повышение степени дифференцировки кератиноцитов больных псориазом. Выявленные свойства предопределяют возможность использования этого препарата для лечения псориаза.

• Кларитромицин эффективен и безопасен при применении его для лечения псориаза.

Внедрение полученных результатов Метод лечения внедрен в Научно-исследовательском кожно-венерологическом институте Республики Казахстан, Алматинском городском кожно-венерологическом диспансере, Алматинском областном кожно-венерологическом диспансере.

Апробация работы Основные положения работы докладывались и обсуждались на заседаниях ученого совета Научно-исследовательского кожно-венерологического института МЗ Республики Казахстан, Международном симпозиуме по аллергологии и клинической иммунологии (Алма-Ата, 1992г.), VII Российском съезде дерматологов и венерологов (Казань, 1996), Конгрессе Европейской академии дерматовенерологии(1998), Конгрессе Американской академии дерматовенерологии (1999), съезде дерматовенерологов Казахстана (2000), IV Российском съезде иммунологов (2001), 11 конгрессе Европейской академии дерматологии и венерологии (Прага, 2002).

Публикации: Результаты исследования опубликованы в 29 научных работах. Получено 1 авторское свидетельство на изобретение.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 232 страницах и состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 325 источников, 42 из них на русском языке, 283 - на иностранных. Диссертация иллюстрирована 57 таблицами, 6 рисунками.

Заключение диссертации по теме «Кожные и венерические болезни», Рыбкина, Валентина Львовна

ВЫВОДЫ

1. CD4+ -лимфоциты, вызывают усиление процессов пролиферации (в пределах 2,2-10,9 раз в непораженных и в 2,7-23,4 в пораженных участках кожи по данным разных методов) и нарушение дифференцировки кератиноцитов больных псориазом in vitro. Влияние CD4+ на вышеуказанные процессы более выражено в отношении кератиноцитов пораженной кожи, чем не пораженной, и обусловлено гуморальными факторами.

2. В-лимфоциты вызывают усиление процессов пролиферации и нарушение дифференцировки кератиноцитов больных псориазом in vitro. Влияние их на эти процессы более выражено в отношении кератиноцитов пораженной кожи (пролиферация усиливалась в 1,5-9,2 раза), чем не пораженной (пролиферация усиливалась в 1,4-6,1 раза по данным разных методов) и обусловлено гуморальными факторами.

3. СЗ-компонент комплемента вызывает усиление процессов пролиферации и нарушение дифференцировки кератиноцитов у больных псориазом in vitro. Влияние его , на эти процессы более выражено в отношении кератиноцитов пораженной кожи (пролиферация усиливалась в 1,7-6,7 раз), чем не пораженной (пролиферация усиливалась в 1,7-6,3 раза).

4. CD8+ лимфоциты снижают количество активно пролиферирующих низкодифференцированных кератиноцитов пораженных участков кожи больных псориазом, что уменьшает общую пролиферативную активность кератиноцитов in vitro в 3,03-4,8 раза.

5. Лимфоциты больных псориазом демонстрировали аутоиммунные реакции при взаимодействии с аутологичными кератиноцитами in vitro (аутологичные лимфоциты больных псориазом образовывали розетки с кератиноцитами пораженной кожи больных псориазом, кератиноциты пораженной кожи больных псориазом усиливали бласттрансформацию аутологичных лимфоцитов, комплекс антигенов дезинтегрированных кератиноцитов пораженной кожи больных псориазом вызывал образование фактора угнетающего миграцию лейкоцитов аутологичными лимфоцитами).

6. Содержание CD25 лимфоцитов коррелировало с PASI (г =0,76, р<0,05). Этот показатель может служить критерием тяжести и распространенности процесса при псориазе.

7. Антигены стафилококков и стрептококков in vitro усиливают процессы пролиферации в 2,1-11,1 раза и снижают степень дифференцировки кератиноцитов у больных псориазом. Влияние этих антигенов может быть как прямым, так и опосредованным CD4+ и CD20 лимфоцитами, более выражено в отношении кератиноцитов пораженных участков кожи больных псориазом, чем не пораженных.

8. Кларитромицин в концентрации 2 мкг/мл, адекватной одной терапевтической дозе, оказывал ингибирующее влияние в 1,8-9,6 раза на пролиферацию и стимулирующее - на дифференцировку кератиноцитов больных псориазом, более выраженное в отношении кератиноцитов пораженной кожи больных псориазом. Действие кларитромицина было опосредовано CD4, CD20 лимфоцитами. Эти факты послужили основанием для применения этого препарата при лечении псориаза.

9. Включение в схему лечения псориаза кларитромицина в суточной дозе 1000 мг в течение 28 дней приводит к ускорению регрессии кожного процесса на 3 дня по сравнению с фоновой терапией, не сопровождается выраженными побочными явлениями. При назначении кларитромицина происходит снижение абсолютного количества CD4+ лимфоцитов на 42,6%, CD25 на 77,3%. После проведения фоновой терапии изменений данных показателей не произошло. Предложенный метод лечения более эффективен при обычном и экссудативном псориазе с PASI менее 20 % и наличии сопутствующих заболеваний воспалительного характера.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Включать кларитромицин в схему лечения больных обычным ограниченным псориазом.

2. Использовать определение содержания CD25 лимфоцитов в качестве критерия активности псориаза.

3. Определять иммунный статус больных псориазом до и после лечения.

4. Использовать полученные данные о патогенезе псориаза для чтения курса лекций по дерматовенерологии студентам и врачам.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Рыбкина, Валентина Львовна, 2005 год

1. Базыка А.П., Федотов В.П., Лесницкая А.И., Логунов В.П., Кончина Р.П. Комплемент при некоторых кожных и венерических болезнях// Дерматология и венерология- 1973,- Вып.8. С. 117-119.

2. Бахмистерова А. А., Бычко-Токовой М.С. Комплексная иммунокоррекция как метод достижения клинико-иммунологической ремиссии при псориазе//4 Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». -Тез.докл.-М.: 1997. С.15.

3. Бахмистерова А. А., Бычко-Токовой М.С. Об иммунокорригирующей терапии псориаза// Вестн.дерматол.- 2000.-№4.-С.41-45.

4. Беклемишев Н.Д. Иммунитет и иммунокоррекция. Алматы: 1995.221с.

5. Бутев Ю.С., Хрусталева Е.А., Федорова Е.Г. Марченко А.Ф. Показатели липидов и иммунный статус у больных псориазом в процессе комплексной терапии// 2 Рос. нац. конгр. «Человек и лекарство». Тез. докл. М.: 1995.-С. 167.

6. Вавилов A.M., Самсонов В.А., Димант Л.Е., Завалишина Л.Э. Иммуноморфологические исследования Т-лимфоцитов в коже бльных псориазом//Вестн.дерматол.-2000.-№4.-С.4-5.

7. Вавилова Л.М., Голосова Т.В. Система комплемента. Механизмы активации и регуляции, значение в биологии и медицине //Итоги науки и техники. Серия иммунология. - Т.- 24. - М. : 1990. — 164 с.

8. Вайсов А.Ш., Рахматов А.Б., Расулева Н.Р. Сандиммун в лечении тяжелых форм псориаза//Вести. дерматол.-1998.-№6.-С.ЗЗ-34.

9. Василейский С.С. Псориаз и проблема регуляции экспрессии гепов//Вестн. Рос. АМН. 1995. -№3. - С.53-57.

10. Васильева С., Николов К., Ботев-Златков Н. Тотальный сывороточный комплемент, СЗ и С4 у больных псориазом до и после талассотерапии// Третий симпозиум по псориазу дерматовенерологов социалистических стран (Тезисы докладов).- М.:1989. С. 30.

11. Владимиров В.В., Самцов А.В., Герасимова Н., Никулин Н.К. Многоцентровое исследование клинической эффективности псоркутана в терапии больных псориазом//Вестн. дерматол. 1999.-№ 1.-С.50-52.

12. Галиуллина Л.А., Хафизьянова З.Х. Клинико-иммунологическая оценка эффективности ксимедона в лечении псориаза// Вестн. дерматол.-1999.-№4.-С.38-39.

13. Головизнин М.В. Инфекция как пусковой фактор аутоиммунных процессов, обусловленных патологией клеточной селекции// Иммунология. — 1996.- №1.- С. 12-17.

14. Зимина И.В., Лопухин Ю.М., Арион В.Я. Кожа как иммунный орган: клеточные элементы и цитокины.//Иммунология.-1994.-№4.-С. 8-14.

15. Иванов О.Л., Голов К.Г. Новоселов B.C. Цветаева Ю.С. Колхицин в терапии псориатической болезни// 2 Рос. Нац. Конгр. «Человек и лекарство» .Тез. докл. М.: 1995. - С.168.

16. Иммунологические методы/ под ред. Г. Фримеля М.: Медицина, 1987.-314 с.

17. КарауловА.В. Влияние рулида и модивида на иммунную CHCTeMy//Russ J. Immunol.-1997.-№ 1.- P.76-79.

18. Короткий Н.Г., Уджуху В.Ю., Абдуллаева А.Э., Шарова Н.М. и др. Комплексная иммуномодулирующая терапия больных псориазом//Российский журнал кожных и венерических болезней 2001.-№1.- С. 14-15.

19. Короткий Н.Г., Уджуху В.Ю., Флакс Г.А., Кузнецов В.П. и др. Первый опыт применения цитофереза с экстракорпоральной иммунотерапией лейкинфероном у больных псориазом.//Российский журнал кожных и венерических болезней.-1998.-№3. С. 35-39.

20. Корсун В.Ф., Станевич А.В., Яговдик Н.З., Левин М.М. О вирусной этиологии псориаза//Вестн. дерматол.-1999.-№4.-С.9-11.

21. Кубанова А. А., Маркушева Л.И., Фомина Е.Е. Уровень сывороточного фактора некроза опухоли при различных дерматозах// Иммунология.- 1998.- №2. С.47-49.

22. Кубанова А.А., Самсонов В.А., Федоров С.М. Применение циклоспорина А-сандиммуна в терапии больных псориазом// 2 Рос.нац. конг. «Человек и лекарство» Тез докл. М.: 1995. С. 170-171.

23. Кубанова А.А., Жилова М.Б. Резайкина А.В. Эффективность применения неотигазона (ацитретина) в терапии больных с тяжелыми формами псориаза//Вестн. дерматол.-2000.-№3.-С. 54-56.

24. Левашов И.Н., Ершов Ф.И., Тищенко А.Л. Григорьян С.С. и др. Опыт применения циклоферона при лечении псориаза// Вестн. дерматол. 1999.-№2. С.23-24.

25. Левин М.М., Левин М.Я., Чернышев И.С., Евстрафьев В.В. Показатели состояния иммунитета у больных псориазом//Вестн. дерматол.-1996.-№5.-С.20-23.

26. Машкиллейсон А.Л., Бочарова Е.И. Кондалова О.В. Д3- и эссенциале-пува-терапия пориаза// 2 Рос.нац. конг. «Человек и лекарство» Тез. докл. М.: 1995.-С.169.

27. Медански Р., Брессинг Р., Коул Г., Дикен Д. И . 0,1% мазь и крем мометазона фуроата в лечении псориаза: сравнение с 0,025% мазью и кремом флюоценолона ацетонида и 0,1% триампцинолона ацетонида// Вестн. дерматол.-1999.-№4.-С.33-38.

28. Мошкалов А.В., Имянитов Е.Н. Генетика псориаза. Обзор литературы// Журнал дерматовенерологии и косметологии. 1995. - №1. -С.17-19.

29. Мошкалов А.В., Имянитов Е.Н. Молекулярные механизмы патогенеза некоторых дерматозов в свете современной теории онкогенеза//Ж. дерматовенерол. и косметол.- 1994.- №1.- с.7-11.

30. Наследственные заболевания кожи/Под ред.: В.Н. Мордовцева, К.Н. Суворовой.- Алматы: Казахстан, 1995.- 544с.

31. Новиков Д. К., Новикова В.И. Клеточные методы иммунодиагностики. Минск: 1979. -186 с.

32. Петров Р.В. Иммунология.- М.: 1995.- 218 с.

33. Родионов А.Н. Кальципотриол новое патогенетическое направление в терапии псориаза//Вестн.дерматол.-1998.- №5.-С.14-22.

34. Рудакова О.С., Сейкетова О.Ж. , Оразымбетова Ж.А. Титр комплемента у больных дерматозами (псориаз, нейродермит, экзема) //Венерические и кожные заболевания. Алма-Ата: 1982. - С.86-88.

35. Русак Ю.Э., Вассерман А.П., Волков В.М., Арситов П.С. и др. Новый метод лечения псориаза и нейродермита импульсная фототерапия// Вестн. дерматол.-1999.-№4.-С.43-45.

36. Рутштейн Л.Г., Фадеева.В.И. Клинический опыт применения мази «Псоркутан» в комплексном лечении псориаза//Вестн.дерматол.-1998.-№5.-С.44-45.

37. Хамаганова И.В. Терапевтическая эфективность псоркутана при различных формах псориаза в сравнении с наружной глюкокортикоидной терапией// Вестн. дерматол.-2000.-№6С.48-49.

38. Чеботарев В.В., Земцов М.А. Каменева Л.Э. Комплексный метод лечения псориаза// 2 Рос. Нац. Конгр. «Человек и лекарство» МЛ 995. с 171.

39. Шахтмейстер И.Я. Новые аспекты патогенеза n лечения псориаза// Клиническая фармакология и терапия. 1995. - №2.- С. 93-94.

40. Шахтмейстер И.Я., Шимановский H.JI. Кальципотриол (псоркутан) в лечении псориаза.// Вестн.дерматол.1999.-№4.-С.46-48.

41. Шегай М.М., Кешилева З.Б., Акышбаева Г.А. Роль некоторых цитокинов в развитии псориаза//Вестн.дерматол.-1998.-№5.-С.7-13.

42. Abdelgaffar Н., Mtariag Е., Labro М. Effects of dithromycin and erythromycin on human neuthrophil degranulation//Antimicrob.Ag. Chemother.-V.38.-P. 1548-1554. ^^

43. Abdelgaffar H., Vazifeh D., Labro M. Comparison of various macrolides for stimulation of human neuthrophil degranulation in vitro.// J. Antimicrob. Chemother.-1996.- V.38. P. 81-93.

44. Abdelhaffar H., Vazifeh D., Labro M. Erythromycin A-derived macrolides modify the functional activities of human neuthrophils by altering the phospholipase D-phosphatidate phoshydrolase transduction pathway// J.Immunol. -1997. -V. -159.-P. 3995-4005.

45. AcevedoH., HammarT. Complement C3 proteins in psoriasis// British Journal of Dermatol. 1999. - V. 121.- №3.- P.329-335.

46. Adamicova K., Fetisovova Z., Cingel P. et al. Quantitative changes in CD4+ and CD8+ T-lymphocyte in skin of patients with psoriasis treated with cyclosporine All Cesc Patol, 2001.-V. 37.- №4.- P. 154 157.

47. Agen C., Danesi R., Blandizzi C. et al. Macrolide antibiotics as antiinflammatory agents: roxythromycin in unexpected role// Ag. Actions. — 1993. — V. 30.- P. 85-90.

48. Akamatsu H, Niwa Y, Sasaki H, Asada Y, Horio T. Enhanced effect of clarithromycin on neutrophil function in vitro// J Int Med Res 1996. -V. 24.-№2.- P. 185-189.

49. Allison J.P., Havran W.L., Asanov D. Gamma-delta antigen receptors of Thy-1+ dendritic epidermal cells: implication for thymic differentiation// J. Immunol. Res. 1988. -V.7. - P. 292-302.

50. Ambach A., Bonnekoh В., Gollnick H. Perforin granule release from cytotoxic lymphocytes ex vivo is inhibited by cyclosporin but not by metotrexate// Skin Pharmacol Appl Skin Physiol.- 2001.- V. 14.- №5.- P. 249 260.

51. Anderson R. Erythromycine and roxythromycine potentiate human neutrrophil locomotion in vitro by inhibition of leucoattactant -activated superoxide generation and auto-oxidation// J. Inf. Dis.- 1989. V. 159. - P. 966-973.

52. Anderson R., Theron A., Feldman C. Membrane-stabilizing, antiinflammatory interactions of macrolide with human neuthtophils// 3rd Int. Conf. on the Macrolides, Azalides and Streptogramins. Lisbon: 1996. -P.73.

53. Ansel J.C., Tiesman J.P.,01erud J.E. Human keratinocytes are major source of cutaneous platalet-derived growth factor//J. Clin. Invest.-1993.- V.92.- N. 8.-P. 671-678.

54. Anstey A., Hawk J. L. Isotretinoin-PUVA in women with psoriasis// Br J Dermatol.- 1997.- V.136.- №5,- P. 798-799.

55. Antoni С, Krueger GG, de Vlam K. Infliximab improves signs and symptoms of psoriatic arthritis: results if the IMPACT 2 trial//Ann Rheum Dis. 2005 №1.- P123-131.

56. Ariisumi K., Meng Bergstresse P.R. IFN-gamma-dependent IL-7 gene regulation in keratinocytes// J. of Immunol. 1995,- V.154.- №11.- P. 6031-6039.

57. Asadullah K, Doke WD, Ebeling M, Friedrich M, et al. Interleukin 10 Treatment of Psoriasis. Clinical Results of Phase 2 trial// Arch Dermatol. 1999. -V.135.- №2.- P.187-192.

58. Austin L.M., Coven T.R., Bhardwaj N. et al. Intraepidermal lymphocytes in psoriatic lesions are activated GMP 17(TIA - 1)+CD8+CD3+ CTLs as determined by phenotypic analysis// J Cutan Pathol.- 1998.- V. 25.- №2.- P. 79 - 88.

59. Baadsgaard O., Tong P., Elder J.T., UM4D4 T-cells are compartmentalysed into psoriatic skin and release lymphokines that induce a keratinocyte phenotype expressed in psoriatic lesions.// J.Invest.Dermatol.- 1990. -V.95.- P.275-287.

60. Bailly S., Pocidalo., Fay M. Differential modulation of cytokine production by macrolides: interleukin-6 production is increased by spiramycin and erythromycine// Antimicrob. Ag. Chemother. 1991. -V. 35. - P. 2016-2019.

61. Baker B.S., Brown D.W. Fishetti V.A. et al. Skin T cells proliferative response to M protein and other cell wall and membrane proteins of group A streptococci in chronic plague psoriasis// Clin Exp Immunol.- 2001.- V. 124.- № 3.-P. 516-521.

62. Baker B.S., Garioch J.J., Hardman C.Powles A, Fry L.- Induction of cutaneous lymphocyte-associated antigen expression by group A streptococcal antigens in psoriasis// Arch. Dermatol Res.- 1977. V.289. - №12. - P. 671-676.

63. Barker C.L., Mc Hale M.T. Gillies A. K. The development and characterization of an in vitro model of psoriasis//J Invest Dermatol.-2004.-Vol.l23.-№5.-P.892-901.

64. Basset Seguin N.,Yancey K.B. C3d,g in normal and diseased human skin// J. of the European Acad. Dermatol. V5y^99^ P. 13.

65. Basset-Seguin N., Dersookian M., Yancey K.B. Anti CD3 antibodies bind to the normal human epidermal basement membrane// J. Invest. Dermatol. -1987.-V.l P. 477.

66. Batacsorgo Z., Hammerberg C., VoorheesJ J., Cooper K.D. Intralesional • T lymphocyte activation as a mediator of psoriatic epidemal hyperplasia// J. Invest. Dermatol. -1995. -V. 105. №1. - P. 89-94.

67. Battegay E.J., Raives E.W., Colbert R.R. TNF-a stimulation of fibroblasts proliferation: Dependence on platelet derived growth factor secretion and alteration of receptor expression// J.Immunol.- 1995. V.154. - 11.- P. 6040-6047.

68. Bauer R. J., Dedrick R.L., White M. L., Murrey MJ, et al. Population pharmacokinetics and pharmacodynamics of the anti-CDlla antibody hul 1124 inhuman subjects with psoriasis// J Pharmacokinet Biopharm. 1999. - V. 27. - №4. -P. 397-420.

69. Bay M., Unzar L., LehlerA. Impaired in vitro T-cell responses to certain mycobacterial antigens in patients with psoriasis// Commun. Biol. 1996. - V. 14. -№3.-P. 290.

70. Behrendt C., Gollnick H., Bonnecoh B. Up-regulated perforin expression of CD8+ blood lymphocytes in generalized non-anaphylactic drug eruptions and exacerbated psoriasis// Eur J. Dermatol. 2000.- V. 10.- № 5.- P.365-369.

71. Belie D., Ristic-Nikolic S., Darnjan S. Heredity of psoriasis.Med Pregl.2004.- Vol.57.- №3-4.-P171-174.

72. Ben-Bassart H, Klein BY. Inhibitors of tyrosine kinases in the treatment of psoriasis// Curr Pharm Des. 2000. - V. 6. - P. 933-942.

73. Berg D.J., Leach M.W., Kuhn R. Interleukin 10 but not interleukin 4 is a natural suppressant of cutaneous inflammatory responses// J. Exp. Med. 1995. -V.182. - №1.- P. 99-108.

74. Boehncke W.H., Schon M.P., Giromolomi G. Leucocyte extravasation as a target for anti-inflammatory therapy-which molecule to choose?//Exp Dermatol. 2005.-Vol.l4.-№1.-P.70.

75. Boffa M. J., Chalmers R. J., Haboubi N. Y., Sequential liver biopsies during long-term methotrexate treatment for psoriasis: a reappraisal// Br J Dermatol. 1995.- V.133. - №5.-P.774-778.

76. Bjerke J.R., Krogh H.K., Matre R. Characterization of mononuclear cell infiltrates in psoriatic lesions//J.Invest.Dermatol.-1978.- V.71.-N5.- P.340-343.

77. Blauvelt A., AsadaH., Klauskovtun V. Interleukin-15 raRNA is expressed by human keratinocytes, Langerhance cells, and blood-derived Dendritic cells and is downregulated by ultraviolet В radiation// J. of Invest.Dermatol.-1996.-V. 106.-N5.-P. 1047-1052.

78. Bock O, Kreiselmeyer I., Mrowietz U. Expression of dipeptidyl -peptidase IV (CD26) on CD8+T cells is significantly decreased in patients with psoriasis vulgaris and atopic dermatitis// Exp Dermatol.- 2001.- V.10.- №6.- P. 414 -419.

79. Boismenu R., HavranW. Modulation of epithelial cell growth by intraepithelial cell growth by intraepithelial у 5 T cells//Science.-1994.- V. 266.- N 18.- P.1253-1258.

80. BonifatiC., TrentoE., Cordiali-Fei P. Increased interleukin concentrations in lesional skin and in sera of patients with plaque-type psoriasis//Clin.Immunol.Immunopathol.l997.V. 25. P. 779-802.

81. Bos J.D. Immunocompetent cells in psoriasis: in situ immunophenotyping by monoclonal antibodies// Arch Dermatol Res.-1983.- V.-275.- P.181-189.

82. Bos J.D. The skin immune system: distribution and immunophenotype of lymphocyte subpopulations in normal human skin// J.Invest.Dermatol.-1997.-V.-88.- P.569-573.

83. Bos J.D., Marcell B.M., Tluhissen Irina Coiro. T-cell receptor у 5 bearing cells in normal human skin. J. Invest. Dermatol. 1990, V. 94.- N 1.- P. 3742.

84. Bouillon R, Verstuy A, Segaert S, Verlinden R, Mathieu C. Recent developments in the use of vitamin D analogues// Expert Opin Investig Drugs.-2000.- V. 9.- №3,- P.443-455.

85. Boyum A: Isolation of mononuclear cells and granulocytes from human blood//Scand.J.Clin.Lab.Invest.-1988.- V. 2.- N3,- P.77-89.

86. Bozza M.3 Bliss J.L., Dorner A.J. et al. Interleukin 11 modulates TH1/TH2 cytokine production from activated CD4+T cells// J Interferon Cytokine Res.- 2001.-V.21.-№l.-P. 21-30.

87. Brennan S. Isly P., Everard M. Anti-inflammatory actions of macrolides: potential for preventing lung damage in cystic fibrosis/ 3rd Int. Conf. On the Macrolides, Azalides and Streptogramins.-Lisbon: 1996.-75 p.

88. Briskier A., Agouridas C. Macrolide antibiotics and the heart// Expert Opinion Invest. Drugs.-1994.-V.3.- P.1213-1219.

89. Briskier A., Agouridas C., Chantot J. New Medical targets for macrolides// Expert Opinion Invest. Drugs.-1994.-V. 3.-P. 405-410.

90. Broniarczyk-Dyta G., Prelich M.Z. The serum levels of soluble interleukin-2 receptor in eruptive and plaque type of psoriasis//J.Eur.Acad.Dermatol.-1996.-V. 2.- № 7.- P. 194.

91. Brown A. L., Wilkinson R., Thomas Т. H. The effect of short-term low-dose cyclosporin on renal function and blood pressure in patients with psoriasis// BrJDermatol.-1993.-V.128.-№5.-P.550-555.

92. Cather J.C., Menter A. Modulating T cell responses for the treatment of psoriasis: a focus on efalizumab/ZExpert Opin Biol Ther/- 2003.-№3.-P.361-370.

93. Cazzola M, Salzillo A, Diamare F Potential role of macrolides in the treatment of asthma//Monaldi Arch Chest Dis.- 2000.- V.55№3.- P.231-236.

94. Chamian F., Lowes M.A., Lin S.L. Alefacept reduces infiltrating T cells, activated dendritic cells, and inflammatory genes in psoriasis vulgaris//Proc Natl Acad Sci USA.- 2005.-№l.-P.56-61.

95. Chan W.L. Pejnovic N., Liew T.V., Lee C.A., Groves R, Hamilton H. NKT cell subsets in infection and inflammation//Immunol Lett.- 2003.-V.85.-№2.-P.159-163.

96. Chang J.I., Smith L.R.CD8+ T cells in psoriatic lesions preferentially use T cell receptor beta3 and/or beta 13.1 genes// Proc. Natl. Acad. Sci USA.-1994.-V.91.- P.9282-9286.

97. Chang J.I., Smith L.R., Froning K.J., et al. Persistence of T cell clones in psoriatic lesions// Arch Dermatol.- 1997.- V. 133.- №6.- P. 703 - 708.

98. Chin Y.H., FalangaV., Cai J.P. Lymphocyte adhesion to psoriatic Dermal endothelium. Mechanizm and modulation//J.Invest. Dermatol.- 1990.- V.95.- N5.-P.29-31.

99. Chodorowska G., Krasowska D.,Pietzak A. Plasma concentrations of IFNy and TNFa in psoriatic patients before and after the local treatment//.!. Eur.Acad. Dermatol.-1996,- V.7.-N2.- P.193.

100. Chou R. C., Wyss R., Huselton C. A., A potentially new metabolic pathway: ethylesterification of acitretin// Xenobiotica.- 1992.-V.22. P.993-996.

101. Christophers E., Mrowietz U., Henneicke H. H. Cyclosporine in psoriasis: a multicenter dose-finding study in severe plaque psoriasis. The German Multicenter Study// J Am Acad Dermatol. 1992. - V.26. - №1.- p. 86-90.

102. Chshima A, Takigama M., Tokura Y. CD8+ cell changes in psoriasis associated with roxithromycin induced clinical improvement// Eur J Dermatol. -2001.-V. 11.- №5.- P. 410-415.

103. Clark R., StrasserJ. Mc. Cabe S. Insuline-like growth factor-1 stimulation of lymphopoesis//J.Clin.Invest.-1993 .-V.92.-P.540-548.

104. Cort D. H.,. Schleider N. R, Moskowitz R. S. Retrospective analysis of a modified Goeckerman regimen for the treatment of psoriasis// Cutis.-1978.-V.25.-№2.-P.201-203.

105. Curry J.L. Qin J.Z., Bonish В., Carrick R. Innate immune-related receptors in normal and psoriatic skin//Arch Pathol Lab Med 2003.-V.127.-№2.-P.178-186.

106. Curry J.L. Qin J.Z., Robinson J., Nicoloff B.J. Reactivity of resident immunocytes in normal and prepsoriatic skin using an ex vivo skin-explant model systemII Arch Pathol Lab Med 2003.-V.127.-№3.-P.289-296.

107. Davidson S.C., Allen M.H., Mallon E., Barker J.N.W.N. Contrast in patterns of streptococcal superantigen-induced T-cell proliferation in guttate vs. chronic plaque psoriasis//British Journal of Dermatol. 1999-V. 145.- №2.- P. 245.

108. Debets R., Hegmans T.,Croughs P.The IL-1 system in psoriatic skin.IL-1 antagonist sphere of influence in lesional psoriatic epidermis//J.Immunol.-1997.-V.158.- № 6.-P.2955-2963

109. De Rie M.A., Cairo I, Van Lier R.A., Bos J.D Expression of the T-cell activation antigens CD27 and CD 28 in normal and psoriatic skin//Clin Exp. Dermatol.- 1996.-Y.21.-№2.-P. 104-111.

110. Denfeld R.W., Hollenbaugh D., Fehrenbach A., Weis J.M. CD40 is functionally expressed on human keratinocytes//Europ. J. Immunol.-1996.- V.26.-N10.- P.2329-2334.

111. Detmar M., Tenorio S., Hittmann-Spreger U. Cytocyne regulation of proliferation and ICAM-1 expression of human dermal microvascular endothelial cells in vitro.-J.Invest.Dermatol.,1992, V.98, P. 147-153.

112. Duhra P. Treatment of gastrointestinal symptoms associated with methotrexate therapy for psoriasis// J Am Acad Dermatol.- 1993.V. 28.- №3.- P.-466-469.

113. Edward W.B. Elevated numbers of proliferating mononuclear cells in the perifreral blood of psoriatic patients correlate with disease severity//The J. Invest. Dermatol.- 1995,- V.105.-№6.-P. 733-738.

114. ElderJ.T. Sartor C.I., BomanD.K. Interleukin-6 in psoriasis: expression and mitogenecity studies //Arch. Dermatol. Res.1992.-V.284.-P. 324-332.

115. ElderJ.T., Nair R.P., VoorheerJ. Epidemiology and the genetic of psoriasis.- J.Invest.Dermatol.-1994. V.102.-N6.- P.24-27.

116. Elgjo К., Hennings H., Michael D., Yuspa S.H. Natural synchrony of newborn mouse epidermal cell in vitro// J.Invest. Dermatol.- 1976.- V. 66.- №7.- P. 292-296.

117. Ellis C. N., Fradin M. S., Messana J. M., et al. Cyclosporine for plaque-type psoriasis. Results of a multidose, double-blind trial// New Engl J Med.- 1991.-V.-324.-№5.-P.277-284.

118. Ellis CN, Varani J, Fisher G J, Zeigler ME et al. Troglitazone improves psoriasis and normalizes models of proliferative skin diseases// Arch Dermatol.-2000,- V. 136.- №5.- P.609-616.

119. Feldman . S. R.,. Sangha N. D, and V. Setaluri. Topical corticosteroid in foam vehicle offers comparable coverage compared with traditional vehicles// J Am Acad Dermatol.- 2000.-V.55.-№3.-P.221-229.

120. Feldman C., Theron A., Ramafl G. Et al. Macrolides and azalides attenuate the effects of bioactive phospholipids on human ciliated epithelium in vitro// 3Id Int. Conf. on the Macrolides, Azalides and Streptogramins. -Lisbon: 1996.-75p.

121. Feldman S. R., Clark A., Reboussin D. M. An assessment of potential problems of home phototherapy treatment of psoriasis// Cutis.- 1996.V. 58.-№l.-P.71-73.

122. Fleischer А. В., Jr., Clark A. R., Rapp S. R., Commercial tanning bed treatment is an effective psoriasis treatment: results from an uncontrolled clinical trial//J Invest Dermatol.- 1997.-V. 109.-№2.- P.170-174.

123. Fleischer, Jr., S. R. Feldman, S. R. Rapp, D. M. Reboussin, M. L. Exum, and A. R. Clark Alternative therapies commonly used within a population of patients with psoriasis// Cutis. 1996.- V.58.-№ 3.- P.216-220.

124. Franssen M. E.Zeeuwen P.L., Vierwinden G. Phenotypical and functional differences in germinative subpopulations derived from normal and psoriatic epidermis//J Invest Dermatol.-2005.-Vol. 124.-№2.-373-83.

125. Franz T. J,. Parsell D. A,. Halualani R. M,. Hannigan J. F,. Kalbach J. P. Betamethasone valerate foam 0.12%: a novel vehicle with enhanced delivery and efficacy//Int J Dermatol.- 1999.- V.38. №8.- P.628-632.

126. Fujii Т., Kadota J., Morilcawa Т., et al. Inhibitory effect of erythromycine on interleukin 8 production by 1 alpha,25-dihydroxyvitamin D3-stimulated THP-1 cells//Antimicrob.Ag. Chemother.- 1996.-V. 40.-P. 1548-1551.

127. Fujita K, Shimizu T, Majima Y, Sakakura Y Fujita K, Shimizu T, Majima Y, Sakakura Y Effects of macrolides on interleukin-8 secretion from human nasal epithelial cells.//J.Immunol.-2002.-V.25.-№l.-P.31-35.

128. Gilhar A., Katayama G., Funato Т., In situ expression of messenger RNA of interleukin-1 and interleukin-6 in psoriasis: interleukin-6 involved in formation of psoriatic lesions//Arch. Dermatol. Res.- 1991.-V. 283.- № 6.- P. 351356.

129. Gilhar A., PillarT., EtzioniA. Possible role of cytokines in cellular proliferation of the skin transplanted onto nude mice//Arch.Dermat.-1995.- V. 131.-№ 1.- P.38-42.

130. Gillitzer R.,Ritter U., SpandauU.,Goebler M., Differential expressiion of GRO-alpha and IL-8 mRNA in psoriasis: a model for neutrophil migration and accumulation in vivo.-J. Invest.Dermatol.-1996.- V.107.- N5.- P.778-782.

131. Gollner GP, Muller G, Alt R, Knop J, Enk AH Therapeutic application of T cell receptor mimic peptides or cDNA in the tretment of the T cell-mediated skin diseases// Gene Ther.- 2000.- V.-12.-№7.-P. 1000-1004.

132. GorskyA. The role of cell adhesion molecules in iimnunopathology//Immunol. Today.- 1994.- V. 15.-N6.- P.251-255.

133. GriffitsC.E.M. Immunological mechanisms in psoriasis.//J.Europ.Acad.Dermat.- 1996.- V.7.- N10.- P. 29-31.

134. Hamada К, Mikasa К, Yunou Y, Kurioka T, Majima T, Narita N, Kita E. Adjuvant effect of clarithromycin 011 chemotherapy for murine lung cancer// Chemotherapy.- 2000.-V.46.-№l.-P.49-61

135. HammerbergC. Arend W.P. Fishber G.J. Interleukin-1 receptor antagonist in normal and psoriatic epidermis// J.Clin Invest.-1992.-V.90.-N8.-P. 571583.

136. Hancock G.E., KaplanG., CohnZ.A. Keratinocyte growth regulation by the products of immune cells//J.Exp.Med.- V. 168.- 1988.- № 10.-P. 1395-1402.

137. Hand W., Hand D., King-Tompson N. Antibiotic inhibition of the respirotary burst response in human polymorphonuclear leucocytes// Antimicrob. Ag. Chemother.- 1990.-V.34.-P. 863-870.

138. Hassing A., Kremer H., Hiang W.H. The role of the Th-1 to Th-2 shift of the cytokine profiles of CD4 helper cells in the pathogenesis of autoimmune and hypercatabolic diseases. Med. Hypotheses.- 1998.-V. 51.- № 1.- P.59-63.

139. Hecker D. , Lebwohl M. Topical calcipotriene in combination with UVB phototherapy for psoriasis// Int J Dermatol.- 1997.-V. 36.-№4.-P.302-303.

140. Hirakata Y., Kaku M., Mizukane R. Potential effects of erythromycin on host defence systems and virulence of P. Aeruginosa// Antimicrib. Ag. Chemother.-1992.-V. 36.-P. 1922-1927.

141. Homey В., Dieu-Nosjean MC, Wiesenborn A,Massacrier C. Up-regulation of macrophage inflammatory protein-4alpha/CC20 and CC6 chemokine receptor in psoriasis// J Immunol.- 2000.- V.15.- No 12.- P.6621-6632.

142. Hong Meng M.J., Marchise J.A.,Garlick A.J., Corn H., Mast cells induce T-cell Adhesion to human fibroblasts by regulating Intercellular Adhesion

143. Molecule-1 and vascular cell adhesion molecule-1 expression// J. Invest.Derm.1995,- V. 105.- N6.- P.789-796.

144. Horwitz S. N., Johnson R. A., Sefton J., Addition of a topically applied corticosteroid to a modified Goeckerman regimen for treatment of psoriasis: effect on duration of remission// J Am Acad Dermatol.- 1985.- V. 13.-№5.-P.784-791.

145. Itkin I., Menzel M., The use of macrolide antibiotic substances in the treatment of asthma// J. Allergy.- 1970.-V.45.-P. 146-162.

146. JohannessonA., HammerH., Sundquist K.Y. The deposition of immunoglobulines and complement in stratum comeum in microscopic lesions in patients with active psoriasis. The relation to hyperproliferation// Acta Derm. Venereol. 1982.-V.62.- P.21-25.

147. Kadir T, Izzetin FV, Cevikbas A, Johansson CB, Clark P. In vitro effects of clarithromycin on human polymorphonuclear leukocyte functions// Chemotherapy. 2000.- V.46 .- №3.- P. 198-203.

148. Kadota J. Non-antibiotic effect of antibiotics// Clin. Microbiol. Inf.1996.-V.16.- P.20-22.

149. Kadota J., Sakito O., Kohno S. et al. A mechanism of erythtomycin treatment in patients with diffuse panbronchiolitis// Am reV.Resp. Dis.- 1993.- V. — 147.-P.153 159.

150. Kane C.J., Knapp A.M., Mansbridge J.N. Transforming growth factor-beta 1 localization in normal and psoriatic epidermal keratinocytes in situ// J. Cell Physiol. 1990. -V.144. - N5.- P. 144-150.

151. Kaplan MJ, Ellis CN, Bata-Csorgo Z, Kaplan RS et al. Systemic toxicity following administration of Sirolimus (formely Rapamycin) for psoriasis//Arch Dermatol.-1999.- V. 135.- №5.- P. 553-557.

152. Katahira J. Haruki K. Shibata Y. Stimulation of interleukin-1 and tumor necrosis factor production by oral erythromycin// Chemotherapy.- 1991.-V.39.-P.320-328.

153. Katz H. I. Dermatologist's Guide to Adverse Therapeutic Interactions, Philadelphia, PA:Lippincott-Raven// Biochem.-1974, V. 62,- №5.- P. 173-179.

154. Katz Y., Stav D., Barr J., Passvvell H. IL-13 results in differential regulation of the complement proteins C3 and factor В in tumor necrosis factor -stimulated fibroblasts// Clin and Exp.Immunol.-1995.-V.-101.-Nl.- P. 150-156.

155. Kay P.H., Natsuume-Sakai S, Haykevva J., DawkinsR.L. Different allotypes of C3 degrade at different rates//Immunogenetics.-l 995.-Y.22.-P.563-569.

156. Kazuhiko Sassa, Yutaka Mizushima, Takashi Fujishita, Rokuo Oosaki. Therapeutic Effect of Clarithromycin on a Transplanted Tumor in Rats// Antimicrobial Agents and Chemotherapy.- 1999.- V. 43.- No. l.-P. 67-72.

157. Khair 0.,Devalia J., Abdelaziz M. et.al. Effect of erythromycin on Haemophilus influenzae endotoxine-induced release of IL-6, IL-8 and ICAM-1 by cultured human bronchial epithelial cells// Europ. Respir. J.- 1995.-V.8.- P.1451-1457.

158. Kita E. Savvaki M., Mekasa H. Alteration of host response by a long -term treatment of roxitromycin// J.Antimicrob. Chemother.-1993.-32.-P.285-294.

159. Kita E. Sawaki M., Nishikawa F. Enhanced interleukin production after long -term administration of erythromycine stearate//Pharmacology.-1990.-V.47.-P.177-183.i

160. KnappA. WokalekH.Schopf E. Involvement of complement in psoriasis and atopic dermatitis. Measurement of C3a and C5a, C3,C4 b CI inactivator//Arch.Dermatol.Res.-1985.-V.227. P. 359-361

161. Kobayashi H. Airway biofilm disease: it's clinical manifestation and theraputic possibilities of macrolides// J. Inf. Chemotherapy.- 1995.- V. 32.- P. 1 115.

162. Kobayashi H. Biofilm disease;it's clinical manifestation and theraputic possibilities of macrolides//Am. J. Med.-1995.-V.99(suppl.6A).-P. 26S-30S.

163. Koch F., Heufler C., Stanz I.,U., Interleukin-12 is produced by dendritic cells including Langerhans cells and Mediates Thl development// J.Invest.Dermatol.- 1995.-V. 105.-N6.-P.78-84.

164. Koga Т., Duan H., Urabe К., Furue M. In situ localization of IFN-gamma-positive cells in psoriatic lesional epidermis// Eur J Dermatol.- 2002.- V. 12.-№1.-P. 20-23.

165. Kondo S.HozumiY, Maejima H., Aso K. Organ cultured psoriatic skin effect of TG-аи TG-|3 on epidermal structure in vitro//ArchDerm Res.-1992.-V.284-. P. 150-153.

166. Konno S., Adachi K., Asano K. Influence of roxitromycin on cell-mediated immune responses// Life sciences. 1992.- V. 51.-P. 107-112.

167. KonnoS., Adachi K., Asano K. Anti-allergic activity of roxitromycin: inhibition of interleukin-5 production from mouse T-lymphocytes// Life Sciences.-1993.-V.52.-P.25-30.

168. Koo . J. Tazarotene in combination with phototherapy// J Am Acad Dermatol.- 1998.-V. 39.- P. 144-148.

169. Koo J. , Lee J. Cyclosporine: what clinicians need to know. Review. // Dermatologic Clinics. 1995.-V.13 .-№4.-P. 897-907.

170. Krueger G. G., Drake L. A., Elias P. M., The safety and efficacy of tazarotene gel, a topical acetylenic retinoid, in the treatment of psoriasis// Arch Dermatol.- 1998.-V. 134.-№ 1.- P.57-60.

171. Krueger G.G., GilleaudeauP., Barazani. Persistent immunological activation is associated with epidermal growth activation in psoriasis but not chronic skin wounds//J.Invest.Dermatol.-1992.- V.98.- N3.- P. 574.

172. Kupper T. S., Groves R.W. The interleukin-1 axis and cutaneous inflammation// J. Invest. Dermatol. 1995.- V.105. - N1. - P. 625-669.

173. Labor M., Benna J., Abdelgaffar H. Modulation of human polymorphonuclear neutrophil function by macrolides: preliminary data concerning dirithtomycin//J. Antimicrob. Chemother.-1993.- V.31(suppl.C). P. 51-64.

174. Labor M., El Bienna J., Barre J. Effects of roxythromycin and erythromycin on human neutrophil functions ex-vivo: 1st Int. Conf . on the Macrolides, Azalides and Streptogramins.- Lisbon.- 1992.- 175 p.

175. Labro M. Intraphagocytic penetration of macrolide antibiotics.In: A/briskier et al. Macrolides: Chemistry, Pharmacology, and Clinical Uses. 1993. -Arnette-Blackwell, Paris. - P. 379-388.

176. Labro M., Abdelgaffar H. Mtariag E. Interaction of macrolides with human neuthrophils in vitro. In: Neu H. Et al.(eds). New Macrolides, Azalides and Streptogramins in Clinical Practice. Marcel-Dekker, New- York. 1995. - P. 306314.

177. Labro M., Briskier A., Babin-Chevaye C.,Hakin J., Interaction de la roxitromycin avec le polynucleare neutrophile humain in-vitro et ex vivo// Pathologie Biol. 1998. - V. 36. - P. 711-714.

178. Labro N., Benna J., Babin-Chevaye C. Comparison of the in-vitro effect of several macrolides on the oxidative burst of human neutrophils// J. Antimicrob.Chemother.- 1989. V. 24. - P. 561-572.

179. Laning J.C.,Isaacs C.M., Hardinyoung J. Normal human keratinocytes inhibit the proliferation of unprimed T-cells by TGF beta and PGE but not IL-10.//Cellular Immunology. 1997. V. 175. - N1. - P. 16-24.

180. Lebwohl M. Topical application of calcipotriene and corticosteroids: combination regimens// J Am Acad Dermatol.- 1997.- V. 37 (3 Pt 2).- P. 55-58.

181. Lebwohl M.G.Use of etanercept in the dermatology setting: a review//Am. Jclin Dermatol.-2005.-Vol.6.-№l.-P.49-59.

182. Lebwohl M., E., Ast, J. P. Callen, S. I. Once-daily tazarotene gel versus twice-daily fluocinonide cream in the treatment of plaque psoriasis// J Am Acad Dermatol.- 1998.-V. 38 (5Ptl). P. 705-711.

183. Lebwohl M. E, Breneman D. L., Goffe B. S., et al. Tazarotene 0.1% gel plus corticosteroid cream in the treatment of plaque psoriasis// J Am Acad Dermatol.- 1998.-V. 39. P. 590-596.

184. Lebwohl M., Hecker D., Martinez J. Interactions between calcipotriene and ultraviolet light// J Am Acad Dermatol.- 1997.-V.37.-№1.-P. 93-95.

185. Lebwohl M., Siskin S. В., Epinette W., A multicenter trial of calcipotriene ointment and halobetasol ointment compared with either agent alone for the treatment of psoriasis// J Am Acad Dermatol.- 1996. V.35 (2 Pt 1). - P. 268269.

186. Lebwohl M.,Tang M.H. Psoriasis and stress// Lancet.-1998.- V. 351. -N9,- P. 82.

187. Lebwohl M.,. Yoles A,. Lombardi K, W. Lou. Calcipotriene ointment and halobetasol ointment in the long-term treatment of psoriasis: Effects on the duration of improvement// J Am Acad Dermatol.- 1998.-V.-39. P. 447-450.

188. Lee S.W., Morhenn V.B., Ilnicka M. Autocrine stimulation of interleukin la and Transforming growth factor production in human keratinocytes and itsantagonism by glucocorticoids// J.Invest. Dermatol.- 1991 V. 97.- P. 106-110.

189. Lemire J. 1,25-Dihydroxyvitamin D3—a hormone with immunomodulatory properties// Z Rheumatol.- 2000.- V. 59.- №1.- P. 24 27.

190. Leung D.Y., Travers J.B., Giorno R, Norris D.A., Skinner R, Aelion J., Kazmi L.V., Kim M.H.,Tmmble A.E., Kotb M. Evidence for a streptococcal superantigen-driven process in acute guttate psoriasis// J Clin Invest.- 1995.- V. 96.-№5.-P. 2106-2112.

191. Leyra A., Jr.KelleyW.N. Measurement of DNA in cultured human cells//Anal biochem.-1974.-V. 62.- №5.- P. 173-179.

192. Lin HC, Wang CH, Liu CY, Yu CT, Kuo HP Erythromycin inhibits beta2-integrins (CD1 lb/CD 18) expression, interleukin-8 release and intracellular oxidative metabolism in neutrophils// Respir Med.- 2000.-V. 94.-№7.-P. 654-60.

193. Lin W.J., Norris D.A., Achziger M. et al. Oligoclonal expansion of intraepidermal T cells in psoriasis skin lesions// J Invest Dermatol.- 2001.- V. 117.-№6.-P. 1546- 1553.

194. Liu L.Foer A.Sestornen S.Reinold U. CD2-mediated stimulation of the naiv CD4 T-cell subset promotes the development of skin associated cutaneous lymphocyte antigen-positive memory cells//Immuno!ogy.- 1996.- V. 88.-N2.- P.207-213.

195. Liu S.C., Eaton M.G., Karasek M. Growth characteristics of human epidermal keratinocytes from newborn foreskins in primary and serial cultures//In vitro, 1979.-V.15.-P. 813-821.

196. Lowe N. J., Prystowsky J. H., Bourget Т., J. Acitretin plus UVB therapy for psoriasis. Comparisons with placebo plus UVB and acitretin alone// J Am Acad Dermatol. -1991.-V. 24.-№4.-P. 591-594.

197. Lowes M.A. Lew W., Krueger J.G. Current concepts in the immunopathogenesis of psoriasis//Dermatol. Clin.-2004.- Vol.22.-№4.-P349-369.

198. Luftman D., HightonA., LoweN.,MayR.L. Coincubation of kertinocytes and psoriatic fibroblasts yield enhanced keratinocyte proliferation by soluble factor released by psoriatic fibroblasts //J.Amer. Acad. Dermatovenereol. -1992.- V. 12.-N5.-P. 31-33.

199. Mac Leod C.M. Novel claritromycin research// Macrolides in the new Millenium: international consensus conference.- 2000.- P. 35-39.

200. Magis NL,Blummel JJ, Kerkhof PC, Gerritsen RM. The treatment of psoriasis with etretinate and acitretin: a follow up of actual use// Eur J Dermatol. -2000.-V. 10.-№7.-P. 517-521.

201. Mancini I, CarhonaraA., HeremansA. Immunochemical quantitation of antigens by simple radial immunodiffusion. //Immunochemistry. №3.- 1965.- P. 235.

202. Mansbridge J.Knapp A.,Streinling A. Evidence for an alternative pathway of keratinocyte maturation in psoriasis from an antigen found in psoriatic but not normal epidermis//J.Invest.Dermatol.-1984.-V.83.-P. 296-310.

203. Mayall В., Poggi G., J. D. Parkin. Neutropenia due to low-dose methotrexate therapy for psoriasis and rheumatoid arthritis may be fatal// Medical Journal of Australia. -1991. -V. 155. -№7. -P. 480-484.

204. Mc Carty M.F. Glucosamine for psoriasis// Med. Hypotheses.-1997. -V. 48.-N3.-P. 437-441.

205. Melchers F.,ErdeiA., Schults Т., Dierick M.P. Growth control of activated synchronized murine B-cells by C3d fragment of human complement//Nature.-1995. №5. -P. 264-267.

206. MenssenA. Trommler S.Vollmer S.Evidence foran antigen-specific cellular immune responce in skin lesions of patients with psoriasis vugaris// J. Immunol.- 1995.- V. 155. N 8. - P. 4078-4083.

207. Mitsuama Т., Tanaka T.,Hidaka K. Inhibition by erythromycin of superoxide anion production by human polymorphonuclear leucocyte through the action of cyclic AMP-dependent protein kinase// Respiration.-1995,- V. 62.- P. 269273.

208. Mohmaud F.F. Al Saleh K.A., Al Learbs S.H. Involvment of B-cells in pathogenesis of nonartritic psoriasis in a Kuwaiti population// Fase В J. 1997. -V.11.-N3.-P.118.

209. MorhennV.B. Cell-mediated autoimmune diseases of the skin: some hypotheses . // Med.hypotheses. 1997.- V.49.- N3.- P. 241-245.

210. Morikawa C. J. Claritromycin influence on inflammatory cytokines production// J.lnvest.Dermatol.-1998.- V.13.-N7 P. 14-18.

211. Morikawa K., Oseko F., Morikawa S., Immunomodulatory effects of three macrolides, midekamycin acetate, Josamycin and clarithromycin on human T-lymphocyte function in vitro// Antimicrob.Ag. Chemother. 1994. -V.38. - P. 26432647.

212. Morikawa К., Watabe H., Araake M., Modulatory effect of antibiotics on cytokine production by human monocytes in vitro//Antimicrob.Ag.Chemother. -1996.-V.40.-P. 1366-1370.

213. Morimoto C.Letvin N.L., Boyd A.W. Hagan M., Brown H.M., Kornacki M.M., Schlossman S.F. The isolation and characterization of the human helper inducer T cell subset// J.Immunol. 1985.- V.34.- N 6.- P. 3762-3769.

214. Morris J, Omura GA. Inhibitors of the enzyme purine nucleoside phosphorilase as potential therapy for psoriasis// Curr Pharm Des. 2000. -V.9. -№6. - P. 943-959.

215. Mrowietz U, Zhu K, Ckristophers E. Treatment of severe psoriasis with anti CD25 monoclonal antibodies// Arch Dermatol. 2000.- V. 136. - №5. - P. 675676.

216. Muller K. Current status and recent developments in antracenone antipsoriatics// Curr Pharm Des.- 2000.- V.9.- №5. P. 901-918.

217. Muller S. A., Perry H. O. The Goeckerman treatment in psoriasis: six decades of experience at the Mayo Clinic// Cutis 34. 1927. -№3. -P. 265

218. Murphy FP, Coven TR, Burack LH, Gilleaudeau P, et al. Clinical clearing of psoriasis by 6-thioguanine correlates with cutaneous T-cell depletion via apoptosis//Arh Dermatol.- 1999.-V. 135-№12.-P. 1495-1502.

219. Murray H. E., Anhalt A. W., Lessard R., Schacter R. К A 12-month treatment of severe psoriasis with acitretin: results of a Canadian open multicenter study// J Am Acad Dermatol. 1991.-V.24.-№4:-P.598-602.

220. Nagpal S, Chanandraratna RA. Recent developments in receptor-selective retinoids// Curr Pharm Des. 2000 . -V.9. -№6.- P.919-931.

221. Neill W. A., Halliday K.E., Norval M. Differential effect of phototherapy on activities of human natural killer cells and cytotoxic T cells// J PhotochemPhotobiol В.- 1998.- V.- 47,- №2-3.- P. 129-135.

222. Nelson S., Summer W., Terry P. Erythromycin-induced suppression of pulmonary antibacterial defenses// Am. ReV. Respir. Dis.-1987. -V.136. -P. 12071212.

223. Neuner P., Urbanski A.,Trautinger F. Increased IL-6 production by monocytes and keratinocytes in patients with psoriasis//J. Invest. Dermatol. V. 97.-N.I.- P. 27-33.

224. Nicaein A.PhilipsG.Gilbert S.C Characterization of skin infiltrating lymphocytes in patients with psoriasis// J.invest. Derm. -1991.- V.96.- N1.- P.3-9.

225. Nicoloff B.J, Wrone-Smith T. Injection of pre psoriatic skin with CD4+ cells induces psoriasis// Am J Pathol. - 1999.- V.155.- №1.- P.145 - 158.

226. Nicoloff B.J. The cytokine network in psoriasis.// Arch Derm. 1991.- V. 127,-N6.-P. 871-884.

227. Nicoloff B.J., Huang B.B., Porcell S.A. Characterization of a T cell line bearing natural killer recept and capable of creating psoriasis in a SCID mouse model system//J. Dermatol Sci.- 2000.- V.24.- №3.- P.212-225.

228. Nicoloff B.J.,Wrone-Smith Т., Nicoloff B.J.,Bonish В., Porcell S.A. Response of murine and normal human skin to injection of allogeneic blood-derived psoriatic immunocytes//Arch Dermatol.- 1999.- V.135.- №5.- P.546-552.

229. Nilsen M.B., Odum N., Gerwien J, et al. Staphylococcal enterotoxin A directly stimulates signal transduction and interferon - gamma production in psoriatic T- cell lines//Tissue Antigens. - 1998.- V.- 52. - №6. - P. 530 - 538.

230. Noma T, Aoki K, Hayashi M, Yoshizawa I, Kawano Y. Effect of roxithromycin on T lymphocyte proliferation and cytokine production elicited by mite antigen// Int Immunopharmacol. 2001. -V.l. -№2. -P. 201-210.

231. Oh CJ, Das KM, Gottlieb AB Treatment with anti-tumor necrosis factor alpha(TNF-alpha) monoclonal antibody dramatically decreases the clinical activity of psoriasis lesions// J Am Acad Dermatol.- 2000.- V. 42. № 5.- P. 829-830.

232. Oishi К., Sonoda F., Kobayashi S et al. Role of interleukin-8 (IL-8) and an inhibitory effect of erythromycin on IL-8 release in the airways of patients with chronic airway deseases // Infection Immunity.- 1994.- V. 62. P. 4145-4152.

233. Orfanos С. E., Zouboulis С. C., Almond-Roesler В., Current use and future potential role of retinoids in dermatology// Drugs.- 1997.-V. 53. №3. -P. 358-388.

234. Patel В., Siskin S., Krazmien R., and. Lebwohl M. Compatibility of calcipotriene with other topical medications// J Am Acad Dermatol. 1998. -V.38. -№6. -P. 1010-1011.

235. Ovigne J.M., Baker B.S., Brown D.W., et al. Epidermal CD8+ T cells in chronic plaque psoriasis are Tel cells producing heterogeneous levels of interferon -gamma// Exp Dermatol. 2001.- V. 10. - №3. - P. 168 - 174.

236. Patrick C. Y. Woo, Hoi-Wah Tsoi, Lei-Po Wong, Harry C. LI. Leung, and Kwok-Yung Yuen~ Antibiotics Modulate Vaccine-Induced Humoral Immune Response// Clinical and Diagnostic Laboratory Immunolog. 1999. -V. 6. - No. 6. -P. 832-837.

237. Paul C, Graeber M, Stuets A. Ascomycins: promicing agents for the treatment of inflammatory skin diseases. J. Imunol. -1999. -V.6. -№7. -P.954-961.

238. Pauls K, Schon M., Kubitza R.et al. Role of integrin alpha E (CD103) beta 7 for tissue specific epidermal localization of CD8+ T lymphocytes// J Invest Dermatol. - 2001.- V. 117.- №3.- P. 569 - 575.

239. Pellergrini G., DeLuca M., Orecchia G et al. Expression, topography and function of integrin receptors are severely altered in keratinocytes from involved and uninvolved psoriatic skin// J. Clin Invest. 1992. - V.89. - P. 1783-1795.

240. Pequetnavarro J.,Dalbiez Gauthier C.,MoulonC.CD401igation of human keratinocytes inliibits their proliferation and induces their differentiation.// J. Immunol. 1997. V.158,Nl,p. 144-152.

241. Perry D.,Hand W., Endmonson D et al. Role of phospholipase D-derived diradylglycerol in the activation of the human neuthrophil respiratory burst oxydase// J.Immunol. 1992. -V.149 -P. 2749-2758.

242. Piepcorn M., Undefwood R., Henneman C. Expression of amphiregulin is regulated in cultured human keratinocytes and in developing fetal skin// J.Invest.Dermatol. -1995. V.105. - P.802-809.

243. Pieterzak A., KoziolM., Kasowska В., Plasma level of IL-8 in patients with psoriasis and its corralation with severity index of psoriasis// J. Of Eur.Acad. Derm. 1996. - V. 7. - N2. -P. 192.

244. Plewig G.3 Schopf E. Anti-inflammatory effects of antimicrobial agents: an in vivo study// J. Invest. Dermatol. 1975. - V.65. -P. 532-536.

245. Prens E.P., BenneK., VanJoostT., Benner R. The autologous mixed epidermal cell-T-lymphocyte reaction is elevated in psoriasis: a crucial role for epidermal HLA-DR+/CDla-antigen-presenting cells. // J.Invest.Dermatol.- 1991. -V. 96. P. 880-887.

246. Priestley G.C. The fibroblasts in psoriasis: master or slave// Eur.J.Derm. 1991, V.l -N3.-P. 185-190.

247. Prinz J.C. Which T cells cause psoriasis// Clin Exp Dermatol.- 1999.- V. 24.- №4,- P. 291 -295.

248. Prinz J.C. The role of T cells in psoriasis//J Eur Acad Dermatol Venereol. 2003. -V.l7. -№3. -P. 257-270.

249. Prpic L., Strbo N., Sotosek V., et al. Assessment of performing expression in peripheral blood lymphocytes in psoriatic patients during exacerbation of disease// Acta Derm venereal. 2000.- V. 211.- P. 14 - 16.

250. Ras G., Anderson R., An in vitro study of oral therapeutic doses of co-trimoxazole and erythromycin stearate on abnormal polimorphonuclear leucocyte migration// J. Antimicrib. Chemother. 1996. -V. 17. - P.185-193.

251. Raychaudhuri S. P., Jang W.Y., Raychaudhuri S.K. Lesional T cells and dermal dendrocytes in psoriasis plaque express increased levels of granulysin//J Am Acad Dermatol. 2004.V. 51. № 6. P. 1006 1008

252. Rheinwald T.G., Green H. Serial cultivation of strains of human epidermal keratinocytes: the formation of keratinizing colonies from single cells// Cell. 1975,- V. 6.- № 2.- P. 331-344.

253. Rocken M., Muller K., Hauser C., T-cell -derived lymphokines//Epidermal growth factors and cytokines. New York: 1994.- 245p.

254. Roenigk H. H.,. Auerbach Jr., R, Maibach H., et al. Methotrexate in psoriasis: consensus conference// J Am Acad Dermatol.- 1998.-V.38. №3. - P. 478485.

255. Rother. K.Till Y.O.The complement system //Berlin Heidelberg Springer Verlag: 1988.- 179 p.

256. Ruckert R, Assadullah K,Seifert M Inhibition of Keratinocyte Apoptosis by IL-15:A New Parameter in the Pathogenesis of Psoriasis?// Jimmunol.-2000. -V.165. №8. -P. 2240-2250.

257. Ruzicka T, Assman T, Homey B, Tacrolimus. The drug for the turn of the millennium? // Arch Dermatol. 1999. -V.135. - №5.- P. 574-580.

258. Sakaeva DD, Lazareva DN. The effect of erythromycin on immunity in immunodeficiency// Eksp Klin Farmakol. 1999. -V.62. -№>1. -P.50-52.

259. Sakito O, Kadota J., Kohno S. Interleukin 1 beta, tumor necrosis factor alpha and interleukin 8 in bronchoalveolar lavage fluid of patients with diffuse panbronckiolitis//Respiration. -1996. -V.63. -P. 42-48.

260. Salim A, Emerson RM, Dalziel KL, Successful treatment of severe generalized pustular psoriasis basiliximab(interleukin-2 receptor blocker)// Br J Deermatol.- 2000,- V. 143. -№5. -P. 1121-1122.

261. Schroder J.M.Cytokine networks in the skin//J.Invest. Dermatol. -1995. V.105.-N1.-P.20-24.

262. Schroder J.M.,Colony-stimulating factors and the skin//Epidermal growth factors and cytokines.-1994.-V.6.- P.147-162.

263. Sigmundsdottir H., Gudjonsson J.E., Jonsdottir I. et al. The frequency of CLA+ CD+ T cells in the blood of psoriasis patients correlates closely with the severity of their disease// Clin Exp Immunol.- 2001,- V. 126.- №2,- P. 365 369.

264. Skove Lone. Lesional psoriatic T-cells contain the capacity to induce a T-cell activation molecule CDW60 on normal human keratinocytes//Amer.J. Pathol., 1997.- V.150. N2. - P. 675-683.

265. Skurkovich В., Skurkovich S., Anti-interferon-gamma antibodies in the treatment of autoimmune diseases//Curr Opin Mol Ther. -2003. -V.5. -№1. -P. 52-57.

266. Spector S., Kats F., Farr R., Troleandomycin: effectiveness in steroid-dependent asthma and bronchitis// J. Allergy Clin. Immunol. 1974. -V.54. -P. 367379.

267. Spuls PI, Bossuyt PM, van Everlingen JJ, Witcamp L, BosJD The development of practice guidelines for the treatment of severe plaque form psoriasis//Arch Dematol. 1998. -V. -134.-P. 1591-1596.

268. Stern R. S., Fitzgerald E., Ellis C. N., N. The safety of etretinate as long-term therapy for psoriasis: results of the etretinate follow-up study// J Am Acad Dermatol. 1995. -V.33. -№1. -P.44-52.

269. Stem R. S., Laird N. The carcinogenic risk of treatments for severe psoriasis. Photochemotherapy Follow-up Study// Cancer. 1994. -V. 73. -№11. - P. 2759-2764.

270. Stem R. S., Nichols К. Т., and Vakeva L. H. Malignant melanoma in patients treated for psoriasis with methoxsalen (psoralen) and ultraviolet A radiation (PUVA)// New Engl J Med.- 1997. -V.336. P.1041-1045.

271. StinglG. The skin immune system//J.EADV.-1996.-V.7.-N 2.- P.20.

272. Streinlein J.W. Skin associated Lymphoid tissues: origins and functions//J.Invest.Dermatol.- 1983.-V.80.- N2.- P.12-16.

273. Suzuki H, Asada Y, Ikeda K, Oshima T, Takasaka T Inhibitory effect of erythromycin on interleukin-8 secretion from exudative cells in the nasal discharge of patients with chronic sinusitis//Laryngoscope. 1999.- V. 109. -№3. -P. 407-410.

274. Svozil M. Immunopathogenesis of psoriasis and its current therapy//Ceska Slov Farm. -2002. V.51. -№5. -P. 213-219.

275. Szabo S.K., Hamerberg C., Yoshida Y. et al. Identification and quantitation of interferon gamma producing T cells in psoriatic lesions: localization to both CD4+ and CD8+ subsets// J Invest Dermatol. - 1998.- V. 111.-№6. - P. 1072 - 1078.

276. Takematsu PI., Tagami H. Interleukin-2, soluble interleukin-2 receptor and interferon-gamma in the suction blister fluids from psoriatic skin//Arch.Dermatol.Res. -1990. V. 282. - P. 149-152.

277. Takeshita K., Yamagishi I., Harada M. Et al.Immunological and antiinflammatory effects of clary thtomy cine inhibition of interleukin 1 production of murine perotoneal macrophages// Drugs Exp. Clin.Res.-1989. -V. 15. -P. 527-533.

278. Takeshita M.K. Antiinflammatory effect for cytokines//J.Immunol. -1999. -V.22. -N3. P. 23-28.

279. Takizawa H., Desaki M., Ohtoshi T. Erythromycine suppresses interleukin-6 expression by human bronchial epithelial cells:a potential mechanism of its antiinflammatory action//Biochem. Biophis. Res. Com.-1995. -V.210. -P. 1781786.i

280. Tamaoki J., Sakai N., Tagaya E. Macrolide antibiotics protect against endotoxin-induced vascular leakage and neutrophil accumulation in rat trachea// Antimicrob.Ag Chemother. -1994. V.38. -P. 1641-1643.

281. Tamaoki J., Tagaya E., Sakai A., Konno K. Effects of macrolide antibiotics on neurally mediated contraction of human bronchus// J. Allergy clin Immunol. 1995. -V. 95. - P. 853-859.

282. Tan J.Q., VorumH., LarsenG.G. Psoriasin.A novel chemotacticprotein. -j.of Invest. Dermatol//1996. -V.107. N1.- P.5-10.

283. Tanew A., Guggenbichler A., Honigsmann H., J. Photochemotherapy for severe psoriasis without or in combination with acitretin: a randomized, double-blind comparison study// J Am Acad Dermatol. -1991. -V. 25. -№ 4. P.682-684.

284. Teunissen M. В., Koomen C.W., de Waal Malefyt R. et al. Interleukin-17 and interferon-gamma synergize in the enhancement of proinflammatory cytokine production by human keratinocytes// J Invest Dermatol.- 1998.- V. 111.- №4,- P. 645649.

285. Tomazic J.,Kotnic V.,Wraber B. In-vivo administration of azitromycin affects lymphocyte activities in vitro// Antimicrob. Ag. Chemother. 1993. V.37. - P. 1786-1789.

286. Torinuki W., Tagami H. Incidence of skin cancer in Japanese psoriatic patients treated with either methoxsalen phototherapy, Goeckerman regimen, or both therapies. A 10-year follow-up study// J Am Acad Dermatol. -1988. -V. 18. №6. -P. 1278-1281.

287. Torre D., Broggini M., Botta V., In vitro and ex vivo effects of recent and new macrolide antibiotics on chemotaxis of human polymorphonuclear leucocytes//J. Chemother. 1991. - V.13. -P. 236-239.

288. Uyemura K.Vamamura M., The cytokine network in lesional and lesion -free psoriatic skin is characterized by T-helper type 1 cell-mediated response// J.Invest Dermatol. 1993. - V. 101. - N9. - P. 701-705.

289. Valdimarsson H., Baker B.S., Jonsdottir I., Fry L. Psoriasis: a disease of abnormal keratinocyte proliferation induced by T lymphocytes. // Immunol Today. -1986. V.7. -P. 257-259.

290. Vandenoord J.J.,DeleyM.,Dewolfpeters C. Distribution of interferon-gamma receptors in normal and psoriatic skin //Path. Res.and Prac. 1995. - V.191. -N6.-P. 530-534.

291. Veronikis I. E, Malabanan A. O., and. Holick M. F. Comparison of calcipotriene (Dovonex) with a coal tar emulsion (Exorex) in treating psoriasis in adults: a pilot study letter.// Arch.Dermatol. 1999.- V. 135.-№>4. - P. 474-475.

292. Walsh S.P., Shear N. H. Psoriasis and the new biologic agents: interrupting a T-AP dance//CMAJ.- 2004.-V.22 -№170. P1933 1941.

293. Wan W., Wang M.,Tan S. The EGF receptors measurements in the upperdermis and urine of psoriatic patients//Xian Med. Unive. -1997. -V.18. -N3.- P. 379-380.

294. Wang M. Liang P. Interleukin 24 and its receptors/immunology. 2005. -V. 114. №2. P. 166- 170. J

295. Wrone-Smith Т., Mitra R.S, Thompson C.B. Justy R., Castle V.P., Nicoloff В .J. Keratinocytes derived from psoriatic plaques are resistant to apoptosis compared with normal skin// Am J. Pathol. 1997. -V. 151. - P. 1321-1329.

296. Wrone-Smith Т., Nunes G., Johnson T. et al. Discordant expression of Bcl-x and Bcl-2 by keratinocytes in vitro and psoriatic keratinocytes in vivo. Am. J Pathol. 1995.-V.-46.-P.1-10.

297. Wronsmith Т., Nickoloff B.J. Dermal injection of immunocytes induces psoriasis//J.of Clin. Invest. 1996.- V.98.- N8.- P. 1878-1887.

298. J 321. Yang Y.,YooH.M.,Choi I. Inteiieukin-4-induced proliferation in normal human keratinocytes is associated with c-myc gene expression and inhibited by genisten// J.Invest.Dermatol.-1996.- V. 107.- N5.- P. 367-372.

299. YokoteR.,Tokura Y,Furukawa F,Takigawa M.Susceptible responsiveness to bacterial superantigens in periferal blood mononuclear cells from patients with psoriasis// Arch.Dermatol.- Res.-1995.-V.287.-P. 443-447.

300. Yoshinaga Y., Higaki M.,Teragima S. Detection of inflammatory cytokines in psoriatic skin// Arch. Dermatol.Res.-1995.-V.287.-N2.- P. 158-164.

301. Zachariae H., Kragballe K., Hansen H. E., Marcussen N., Olsen, and S. Renal biopsy findings in long-term cyclosporin treatment of psoriasis// Br J Dermatol. 1997. - V. 136. - №4. - P. 531-535.

302. Zhou X., Krueger J.G., Kao M.C., Lee E., Du F. Novel mechanisms of T-cell and dendritic cell activation revealed by profiling of psoriasis on the 63,100-element oliginucleotide array//Physiol Genomics.- 2003.- P. 69-78.