Узкополосное средневолновое ультрафиолетовое излучение с длиной волны 311 нм в терапии больных псориазом с учетом изменения пролиферативной активности клеточных элементов кожи тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.11, кандидат медицинских наук Бутарева, Мария Михайловна

• Бутарева, Мария Михайловна
• кандидат медицинских наук
• 2006

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Бутарева, Мария Михайловна

ВВЕДЕНИЕ.:.

ГЛАВА 1. Обзор литературы.

1.1. Современные аспекты этиологии и патогенеза псориаза.

1.2. Современные методы терапии псориаза.

ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования.

2.1. Клинические исследования.

2.2. Условия получения биологического материала.

2.2.1. Выделение лимфоцитов из периферической крови.

2.3. Определение показателей факторов роста (ЭФР, ЭФР-Р, ТФР-/3) иммуноферментным анализом.

2.4. Определение экспрессии ЭФР и ЭФР-Р, проведение реакции ОТ-ПЦР.

2.5. Гистологическое и иммуноморфологическое исследование биоптатов кожи.

2.6. Статистическая обработка результатов.

ГЛАВА 3. Терапевтическая эффективность применения узкополосного средневолнового ультрафиолетового излучения с длиной волны 311 нм и

ПУВА-терапии у больных псориазом.

ГЛАВА 4. Результаты исследования системы факторов роста у больных псориазом.

4.1. Концентрация ЭФР в коже, сыворотке крови у больных псориазом до и после узкополосной УФВ-терапии (311 нм).

4.2. Концентрация ЭФР-Р в коже, сыворотке и лимфоцитах периферической крови у больных псориазом до и после узкополосной УФВ-терапии (311 нм).

4.3. Концентрация ТФР-/3 в коже, сыворотке и лимфоцитах периферической крови у больных псориазом до и после узкополосной УФВ- терапии (311 нм).

4.4.Результаты исследований экспрессии генов в системе ростовых факторов у больных псориазом.

4.4.1. Определение уровня относительной экспрессии ЭФР-Р в лимфоцитах периферической крови больных распространенным псориазом.

4.4.2. Определение уровня относительной экспрессии ЭФР-Р в коже больных распространенным псориазом.

4.4.3. Определение уровня относительной экспрессии ЭФР в коже больных распространенным псориазом.

4.5. Сравнительный анализ концентраций ростовых факторов у больных распространенным псориазом после узкополосной УФВ-терапии (311 нм) ПУВА-терапии.

4.5.1. Сравнительный анализ концентраций ЭФР в коже больных распространенным псориазом после УФВ-терапии (311 нм) и ПУВА-терапии.

4.5.2. Сравнительный анализ концентраций ЭФР в сыворотке крови больных псориазом после узкополосной УФВ-терапии (311 нм) и ПУВА-терапии.

4.5.3. Сравнительный анализ концентраций ЭФР-Р в сыворотке крови больных распространенным псориазом после узкополосной УФВ-терапии (311 нм) и ПУВА-терапии.

4.5.4. Сравнительный анализ концентраций ЭФР-Р в лимфоцитах периферической крови больных распространенным псориазом после узкополосной УФВ-терапии (311 нм) и ПУВА-терапии.

4.5.5. Сравнительный анализ концентраций ЭФР-Р в коже больных распространенным псориазом после узкополосной УФВ-терапии (311 нм) и ПУВА-терапии.

4.5.6. Сравнительный анализ концентраций ТФР-/3 в сыворотке крови больных распространенным псориазом после узкополосной УФВ-терапии (311 нм) и ПУВА-терапии.

4.5.7. Сравнительный анализ концентраций ТФР-/3 в лимфоцитах периферической крови больных распространенным псориазом после узкополосной УФВ-терапии (311 нм) и ПУВА-терапии.

4.5.8. Сравнительный анализ концентраций ТФР-/3 в коже больных псориазом после узкополосной УФВ- терапии (311 нм) и ПУВА-терапии.

4.6 Гистологическое исследование биоптатов кожи больных псориазом до и после узкополосной УФВ-терапии (311 нм) и ПУВА-терапии.

4.7. Определение экспрессии маркера пролиферации кератиноцитов Ki-67 в биоптатах кожи больных псориазом до и после узкополосной УФВтерапии (311 нм) и ПУВА-терапии.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Узкополосное средневолновое ультрафиолетовое излучение с длиной волны 311 нм в терапии больных псориазом с учетом изменения пролиферативной активности клеточных элементов кожи»

Псориаз - один из наиболее распространенных хронических воспалительных дерматозов. Данной патологией страдает от 2 до 7% населения (Довжанский С.И., 1991, Рахматов А.В., 1991, Скрипкин Ю.К., 1995, Мордовцев В.Н., 1995, Федоров С.М., 2001, Schon, М.Р., Boehncke W.H., 2005). В настоящее время отмечается тенденция увеличения торпидно протекающих форм заболевания, резистентных к проводимой терапии (Довжанский С.И., 1995, Скрипкин Ю.К., 1995, Владимиров В.В., 1995 и др.).

Современное состояние проблемы псориаза объясняется отсутствием целостного представления о патогенетических механизмах этого заболевания. Недостаточность сведений о развитии псориатического процесса на молекулярном уровне не позволяет направить терапевтическое воздействие на ключевые звенья патогенеза и добиться стойкого лечебного эффекта (Имянитов Е.И., Мошкалов А.В., 1995, 1994, 2002, Шилов В.Н., 2001, Хайрутдинов В.Р., Имянитов Е.Н., Самцов А.В., Суспицин Е.Н., Буслов К.Г., Мошкалов А.В. 2005).

В настоящее время, не вызывает сосмнения тот факт, что кожа и, особенно эпидермис, обладают мощными нейроэндокринными свойствами. Большинство клеток эпидермиса и дермы эндотелиоциты сосудов, Т-лимфоциты, клетки Лангерганса, кератиноциты и другие, при определенных условиях способны продуцировать и секретировать множество клеточных медиаторов, включая цитокины, интегрины, хемокины, ростовые факторы (Christopher Е., 1994, Bos. J.D., 1999, Misser G., 2000).

Патогенез псориаза в последние годы является объектом пристального внимания исследователей, которые считают, что ведущую роль в его развитии играют иммунные механизмы (Резайкина А.В. и др. 1995, Кубанова А.А. и др., 1997, Nickoloff B.J., Schon М.Р., Zollner Т.М., 2003). Локальные изменения в коже при данной патологии характеризуются усиленной миграцией лимфоцитов из кровеносного русла в кожу, их аккумуляцией и активацией синтеза провоспалительных цитокинов, изменениями в сосудистом русле, пролиферацией ангиоцитов, гиперпролиферацией кератиноцитов и нарушением их дифференцировки (Вавилов A.M., Самсонов В.А., 2000, Schon М.Р., Zollner Т.М. 2003, Gudjonsson J.E., Johnston А., 2004).

На основании изучения роли различных цитокинов в том числе и факторов роста и в патогенезе псориаза сложились представления, что стимулирующим воздействием на пролиферативную активность кератиноцитов обладают такие факторы как: эпидермальный фактор роста (ЭФР), трансформирующий фактор роста -а (ТФР-а), фактор роста фибробластов, интерлейкины 1,6. Напротив, ингибирующим действием обладают трансформирующий фактор роста-/3 (ТФР-/3), интерлейкины 1, 2, 10 (Nickoloff В .J, King L., 1990, Yang S.Z., Fusheng Z.X., 2002, Nickoloff В .J., Turka L.A., Krueger J.G., 2002).

В последние годы развитие и распространение новых методов исследований в области молекулярной биологии, иммуно-биохимических методов и, в частности, иммуноферментного анализа, дают возможность более углубленного изучения клеточных механизмов иммунопатогенеза многих кожных заболеваний, в том числе и псориаза.

Несмотря на многообразие терапевтических подходов, лечение псориаза до настоящего времени представляет сложную задачу, поскольку заболевание протекает хронически, а существующие методы лечения дают лишь кратковременный эффект (Довжанский И.С., 1991, Скрипкин Ю.К. и др., 1995, Владимиров В.В. и др., 1995, Мордовцев В.Н., и др., 1996).

На сегодняшний день фототерапия остается одним из наиболее перспективных направлений в лечении данного заболевания (Аравийская Е.Р., Соколовский Е.В., 2003; Владимиров В.В., Меньшикова JI.B., Черемухина И.Г., Владимирова В.В., Курьянова О.Н., Владимирова Е.В., 2004, Morison W.L., 1999, Zanolli М., 2003). Ультрафиолетовое излучение оказывает противовоспалительное и иммуносупрессивное действие, идентичное для различных спектров ультрафиолета (Ettler К., Vaicova М., Nozickova М., 2002, Ettler К.,Vaicova М., Nozickova М., 2003).

В ряду часто используемых методов физиотерапевтического воздействия приоритет по праву принадлежит фотохимиотерапии (ПУВА)-терапии сочетанному применению фотосенсибилизаторов фурокумаринового ряда и длинноволнового ультрафиолетового излучения (УФА 320-400 нм). Однако данный метод имеет ряд ограничений и противопоказаний: фотосенсибилизация кожи и глаз, детский возраст, заболевания печени и почек, риск развития катаракты и рака кожи (Е1-Ghorr A.A., Norval М., 1996, Calzavara-Pinton Р., 1998, Ettler К., 2002).

В конце 80-х годов 20 века компанией «Philips» были разработаны ультрафиолетовые лампы TL-01, с максимальной пиковой эмиссией на-длине волны 311 нм (El-Ghorr A.A., Norval М., 1996, Zanolli М., 2003). Терапия данным видом излучения получила название, как узкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия с длиной волны 311 нм (узкополосная УФВ-терапия 311 нм). В последние годы узкополосная УФВ-терапия (311 нм) наряду с ПУВА-терапией, занимает лидирующее положение среди физиотерапевтических методов лечения псориаза за рубежом (El-Ghorr А.А., 1997; Walters I.B., Lauren Н., 1999; Choe Y.B., 2002).

Рядом авторов отмечено, что узкополосная УФВ-терапия (311 нм) обладает выраженным супрессивным и противовоспалительным эффектами, а также позволяет достичь максимального терапевтического эффекта при минимальном повреждающем воздействии на ткани (Walters I.B., Lauren Н., 1999).

В связи с вышеизложенным, представляется важным дальнейшее изучение патогенетических аспектов псориаза с использованием современных высокочувствительных методов (иммуноферментного анализа), а так же оценка эффективности применения узкополосной УФВ-терапии (311 нм) у больных псориазом в нашей популяции.

Цель работы

Оптимизация терапии больных распространенным псориазом с применением узкополосного средневолнового ультрафиолетового излучения с длиной волны 311 нм с учетом показателей пролиферативной активности кожи.

Задачи исследования

1.Изучить клиническую эффективность и безопасность метода узкополосной средневолновой ультрафиолетовой терапии с длиной волны 311 нм у больных распространенным псориазом.

2.Исследовать пролиферативную активность клеток эпидермиса больных псориазом по показателям маркеров пролиферации: эпидермального фактора роста и его рецептора и трансформирующего фактора роста-/? в сыворотке, лимфоцитах периферической крови и в коже.

3.Определить уровень экспрессии маркера пролиферации Ki-67 и генов - эпидермального фактора роста и его рецептора в биоптатах кожи.

4.Исследовать динамику показателей эпидермального фактора роста и его рецептора, трансформирующего фактора роста-/? в сыворотке, лимфоцитах периферической крови и в коже, а также маркера пролиферации Ki-67 в коже у больных псориазом после проведения курса узкополосной средневолновой ультрафиолетовой терапии с длиной волны 311 нм.

5.Разработать показания к применению узкополосной средневолновой ультрафиолетовой терапии с длиной волны 311 нм у больных распространенным псориазом.

Научная новизна

Впервые на репрезентативном материале (104 пациента распространенным псориазом) проведено комплексное исследование динамики концентраций эпидермального фактора роста и его рецептора, трансформирующего фактора роста -/3 как до, так и после узкополосной средневолновой ультрафиолетовой терапии с длиной волны 311 нм. Получены ценные сведения о динамике содержания изучаемых факторов роста не только на системном (в сыворотке крови и лимфоцитах периферической крови), но и на тканевом уровне (в коже) у больных псориазом. Продемонстрирована взаимосвязь между концентрациями отдельных факторов роста и тяжестью псориатического процесса.

Оценка состояния активности факторов роста, стимулирующих пролиферацию (эпидермальный фактор роста и его рецептор) и противовоспалительного ингибитора пролиферации (трансформирующий фактор роста-/3) позволила уточнить отдельные патогенетические механизмы развития псориаза.

Определение содержания изучаемых факторов роста в коже и сыворотке, точно так же, как и исследование маркера пролиферации Ki-67 в коже, целесообразно проводить для оценки эффективности терапии больных псориазом с применением узкополосного средневолнового ультрафиолетового излучения с длиной волны 311 нм.

Результаты, полученные при оценке экспрессии генов эпидермального фактора роста и его рецептора методом полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР) подтверждают показатели этих же факторов роста выявленные методом иммуноферментного анализа (ИФА).

Данные комплексного клинико-лабораторного исследования позволили обосновать целесообразность применения узкополосного средневолнового ультрафиолетового излучения с длиной волны 311 нм в терапии больных псориазом.

Впервые у больных псориазом продемонстрирована высокая клиническая эффективность узкополосного средневолнового ультрафиолетового излучения с длиной волны 311 нм в составе комплексной терапии.

Практическая значимость

На основании результатов исследований предложен новый метод лечения больных псориазом узкополосным средневолновым ультрафиолетовым излучением с длиной волны 311 нм, не уступающий по эффективности ПУВА-терапии, но имеющий ряд преимуществ перед ней.

Положительная динамика лабораторных показателей наряду с регрессом клинических проявлений заболевания подтвердила обоснованность применения этого метода лечения.

Узкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия с длиной волны 311 нм может быть использована в широкой клинической практике в качестве одного из методов патогенетической терапии больных псориазом.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Положительная динамика клинического течения заболевания подтвердила обоснованность применения узкополосной средневолновой ультрафиолетовой терапии с длиной волны 311 нм у больных псориазом. Высокая эффективность, хорошая переносимость, отсутствие выраженных побочных эффектов и безопасность позволяют рекомендовать узкополосную средневолновую ультрафиолетовую терапию с длиной волны 311 нм в широкой клинической практике у больных псориазом.

2. Выявленные изменения в системе факторов роста (эпидермального фактора роста и его рецептора, трансформирующего фактора роста-/3) у больных распространенным псориазом свидетельствуют об их вовлечении в патогенетические механизмы развития заболевания. 3. Динамика выявленных изменений в системе факторов роста, контролирующих пролиферативную активность клеток кожи у больных псориазом, наряду с регрессией кожных проявлений под влиянием узкополосной средневолновой ультрафиолетовой терапии с длиной волны 311 нм позволяют отнести данный вид лечебного воздействия к одному из методов патогенетической терапии псориаза.

Внедрение в практику

Результаты проведенной работы нашли применение в клинической практике в отделении клинической дерматологии ГУ «Центральный научно-исследовательский кожно-венерологический институт Росздрава», отделениях дерматологии ГКБ №14 им. В.Г. Короленко.

Апробация работы

Материалы диссертации доложены и обсуждены на: XII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство», Москва, 2005; IX Всероссийском съезде дерматовенерологов, Москва, 2005; I съезде физиологов стран СНГ, Сочи, 2005; Научно-практической конференции ГУ «ЦНИКВИ Росздрава», Москва, 2005.

По материалам диссертации опубликовано 6 научных работ. Из них 1 статья в центральной печати и 5 тезисов.

Работа изложена на 136 страницах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы и глав, содержащих изложение материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя. Материалы диссертации иллюстрированы 11 таблицами, 27 рисунками и фотографиями. Указатель литературы включает 174 источника, из них 78 - отечественных и 98 - зарубежных.

Заключение диссертации по теме «Кожные и венерические болезни», Бутарева, Мария Михайловна

117 Выводы

1. Анализ ближайших результатов лечения выявляет, что у 85% больных псориазом с легкими клиническими проявлениями и у 80% - со среднетяжелыми и тяжелыми кожными проявлениями после применения узкополосной средневолновой ультрафиолетовой терапии с длиной волны 311 нм достигается клиническое выздоровление, у 15% и 15% соответственно - значительное улучшение и у 5% пациентов со среднетяжелыми и тяжелыми кожными проявлениями - улучшение.

У больных увеличивается межрецидивный период в среднем на 1,6 месяца (р<0,05) и отмечается более легкое течение кожного процесса при обострениях/рецидивах заболевания. Отсутствие отрицательной динамики биохимических и клинических лабораторных показателей крови, а также негативного влияния на течение сопутствующей соматической патологии свидетельствует о безопасности данного метода.

2. В коже больных псориазом наблюдается повышение уровня эпидермального фактора роста (2,97±0,27 пкг/мг против 2,36±0,74 пкг/мг в контроле), его рецептора (1,759+0,016 нг/мг против1,67±0,036 нг/мг в контроле), а так же снижение концентрации трансформирующего фактора роста -/3 до 209,4+11,0 пкг/мг при легких проявлениях и до 190,0+9,3 пкг/мг при среднетяжелых и тяжелых проявлениях заболевания по сравнению с 243,0+6,5 пкг/мг у здоровых лиц. Установлено повышение концентраций эпидермального фактора роста в сыворотке крови у больных псориазом (488,1±1,7 пкг/мл по сравнению с 243,7±19,0 пкг/мл в группе контроля), его рецептора в лимфоцитах крови (1,39±0,23 нг/10б кл по сравнению с 1,33+0,19 нг/106 кл. у здоровых лиц) и в сыворотке крови (0,913+0,027 нг/мл по сравнению с 0,898+0,025 нг/мл в группе контроля), а также трансформирующего фактора роста-/3 в сыворотке крови (16,0+0,2 нг/мл по сравнению с 12,5+0,52 нг/мл в группе контроля), что отражает вовлечение их в патогенез псориаза.

3. В коже больных псориазом отмечается увеличение экспрессии эпидермального фактора (225±2,5 по сравнению с 197,2±4,5 в контрольной группе; р<0,05), а также экспрессии его рецептора в лимфоцитах (143,1±1,2 по сравнению с 99,4±0,79 в контрольной группе; р<0,05) и в коже (237,4±2,0 по сравнению с 222,8±0,6 группе контроля; р<0,05).

У пациентов с легкими кожными проявлениями выявляется достоверное усиление экспрессии маркера пролиферации Ki-67 до 42%, у пациентов со среднетяжелыми и тяжелыми проявлениями заболевания до 68% по сравнению с 10% у здоровых лиц, что свидетельствует об усилении пролиферативной активности клеток эпидермиса.

4.У больных псориазом при положительном клиническом эффекте узкополосной средневолновой ультрафиолетовой терапии с длиной волны 311 нм констатирована нормализация (или тенденция к нормализации) показателей всех изучаемых факторов роста: эпидермального фактора роста в сыворотке крови (395,7±23,0 пкг/мл), в коже (2,4±0,05 пкг/мг);-. . рецептора эпидермального фактора роста в лимфоцитах крови (1,25±0,08 нг/106кл), в коже (1,49±0,016 нг/мг) и в сыворотке крови (0,895±0,009 нг/мл), а так же трансформирующего фактора роста-/3 в сыворотке крови (13,4±0,38 нг/мл) и в коже при легких (230,5±4,3 пкг/мг) и при среднетяжелых и тяжелых проявлениях псориатического процесса (227,0±10,1 пкг/мг).

Уменьшение экспрессии маркера пролиферации Ki-67 в 2 и 2,5 раза после лечения отражает снижение пролиферативной активности кератиноцитов, что позволяет отнести данный вид лечебного воздействия к одному из методов патогенетической терапии больных псориазом.

5. Результаты клинико-лабораторных исследований показывают, что метод узкополосной средневолновой ультрафиолетовой терапии с длиной волны 311 нм рекомендуется пациентам, распространенным псориазом с легкими, среднетяжелыми и тяжелыми клиническими проявлениями процесса, в том числе больным с сопутствующей соматической патологией и детям с 7 летнего возраста, а также пациентам, имеющим противопоказания к ПУВА-терапии.

Практические рекомендации

1. Метод узкополосной средневолновой ультрафиолетовой терапии с длиной волны 311 нм рекомендуется применять у больных распространенным псориазом с легкими, среднетяжелыми и тяжелыми клиническими проявлениями заболевания. Высокая эффективность, хорошая переносимость, минимальное количество побочных эффектов, отсутствие необходимости приема фотосенсибилизаторов позволяют использовать этот метод у детей с 7 летнего возраста, а также у больных, имеющих противопоказания к ПУВА-терапии.

2. Процедуры узкополосной средневолновой терапии проводят на установке «Waldmann UV-7001K» с использованием ламп TL-01, генерирующих излучение в диапазоне волн 310-315 нм с максимальной эмиссией на длине волны 311 нм. Режим облучений - 4 раза в неделю; начальная доза УФВ излучения в зависимости от типа кожи составляет 0,1,0,2 Дж/см . Каждую последующую процедуру дозу облучения необходимо повышать на 0,1 Дж/см . При появлении эритемы дозу оставляют прежней. В случаях сильно выраженной эритемы проведение процедур временно прекращают.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Бутарева, Мария Михайловна, 2006 год

1. Айзятулов Р.Ф. Значение факторов риска в возникновении и течении псориатической болезни. / Айзятулов Р.Ф., Юхименко В.В. // Вестн. дерматол. венерол. 2001. - №1. - С.41-43.

2. Аравийская Е.Р. Ультрафиолет, его влияние на кожу. Современные принципы фотопротекции / Аравийская Е.Р., Соколовский Е.В. // Вестн. дерматол. венерол. 2003.- №2.-С.14-16.

3. Бабаянц Р.С. Иммунологические показатели у больных псориазом в процессе лечения методом фотохимиотерапии / Бабаянц Р.С., Белокриницкий Д.В., Владимиров В.В. // Вестн. дерматол. венерол. -1983. -№6. С.4-6.

4. Больдырев А. Окислительный стресс и старение организма / Болдырев А., Мальцева В. // Косметика и медицина. 2002 (4). - С. 15-25.

5. Вавилов В.А. Иммуноморфологические исследования Т-лимфоцитов в коже больных псориазом / Вавилов A.M., Самсонов В.А., Димант Л.Е., Завалишина Л.Э. // Вестн. дерматол. венерол. 2000. - №4. - С.4-5.

6. Владимиров В.В. Диагностика и лечение кожных болезней. М.: Медтехтурсервис, 1995. - 192 с.

7. Волнухин В.В. Узкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия (УФВ-311 нм) новый эффективный метод лечения больных витилиго / Волнухин В.А., Самсонов В.А., Прошутинская Д.В.,

8. Харитонова Н.И., Царегородцева Е.Е., Выборнова О.В. // Вестн. дерматол. венерол. 2005. - №3. - С.36-38.

9. Ю.Деев А. Может ли УФА-свет повлиять на состояние нашего организма? // Косметика и медицина. 2003. - №2. - С.25-30.

10. П.Димант Л.Е. Терапия больных псориазом с учетом иммуноморфологических маркеров воспаления и пролиферативной активности кератиноцитов кожи: Автореф. дисс.канд. мед. наук. М.,2001.- 16 с.

11. Довжанский С.И. Псориатическая болезнь. Саратов, 1991.

12. Довжанский С.И., Утц С.Р. Псориаз и псориатическая болезнь. -Саратов, 1992. 4.1. - 176 е.; 4.2. - 96 с.

13. Жилова М.Б. Изучение состояния гистоновых белков у больных тяжелыми формами псориаза и разработка метода лечения с использованием системного ретиноида ацитретина: Автореф. дисс.канд. мед. наук. М., 2000. - 18 с.

14. Иммуноферментный анализ // Под ред. Т.Т. Нго, Г.М. Ленхофф. -М., 1988.

15. Имянитов Е.И. Генетика псориаза. Обзор литературы /Имянитов Е.И., Мошкалов А.В. // Журн. дерматовенерол. косметол. 1995. - №1. С.19.

16. Катунина О.Р. Иммунная систкма кожи и ее роль в патогенезе псориаза. //Вестн. дерматол. венерол. -2005. №1. -С. 19-23.

17. Кашкин К.П. Цитокины иммунной системы: основные свойства и иммунобиологическая активность (лекция). // Клин, лабор. диагностика. -1998.-№11.- С.21-32.

18. Кветной И.М. Нейроиммуноэндокринология — химическая общность регуляторных систем // Материалы международной научно-практической школы конференции "Цитокины. Воспаление. Иммунитет". - С-Пб.,2002. - С.55-56.

19. Кетлинский С.А. Роль Т-хелперов типов 1 и 2 в регуляции клеточного и гуморального иммунитета // Иммунология. Т.22. - №2.2002. С.77-80.

20. Ковальчук Л.В. Система цитокинов /Ковальчук Л.В., Ганковская Л.В., Рубакова Э.И. М., 1999.

21. Кошевенко Ю. Механизмы клеточного иммунитета в коже. // Косметика и медицина. 2001. - №3. - С. 15-26.

22. Кубанова А.А. Уровень сывороточного фактора некроза опухоли — альфа при различных дерматозах / Кубанова А.А., Маркушева Л.И., Фомина Е.Е. // Русский журнал «ВИЧ/СПИД и родственные проблемы». -1997.-С. 146-147.

23. Курдина М.И. Антицитокиновая терапия новое направление в лечении псориаза.// Вестн. дерматол. венерол. - 2005. - №1. -С.3-9.

24. Кур дина М.И. Экспрессия урокиназы и ее рецептора в коже больных псориазом / Курдина М.И., Антропова Ю.Г., Ильинская О.П., Песков Д.Ю., Парфенова Е.В. // Вестн. дерматол. венерол. 2002. - №1. -С.9-12.

25. Марзеева Г.И. Селективная фототерапия больных псориазом. / КирсановаИ.М. // Вестн. дерматол. венерол. 1980. - №3. - С.16-18.

26. Маркушева Л.И. Метаболический пул пуриновых соединений в эпидермисе и крови больных псориазом с применением препарата энкад / Маркушева Л.И., Тихонов Ю.В., Тогузов Р.Т. // Клин, лабор. диагностика. №8. - 1998.-С.43.

27. Маркушева JI.И. Нарушение обмена веществ в лимфоцитах при псориазе / Маркушева Л.И., Савина М.И., Тихонов Ю.В., Самсонов ВА., Полетаев А.И., Савватеева М.В. // Вестн. дерматол. венерол. 2000. - №5. -с.7-10.

28. Маркушева Л.И. Уровень сывороточного фактора некроза опухоли-альфа при псориазе / Маркушева Л.И., Самсонов В.А., Фомина Е.Е. // Вестн. дерматол. венерол. 1997. - №3.- С.8-11.

29. Махнева Н.В. Болезни кожи и антигены главного комплекса гистосовместимости класса 1 (иммуногистохимическое исследование) / Махнева Н.В., Белецкая Л.В. // Вестн. дерматол. венерол. 2004. - №2. -С.12-16.

30. Машкиллейсон А.Л., ред. Лечение кожных болезней: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1990. - 560 с.

31. Милевская С.Г. Характеристика иммунных комплексов у больных псориазом / Милевская С.Г., Потапова Г.В. // Вестн. дерматол. венерол.---. 1998. №5. - С.35-37.

32. Мордовцев В.Н. Изучение популяционной частоты псориаза / . Мордовцев В.Н., Сергеев А.С., Алиева П.М. // Вестн. дерматол. венерол. -1982.-№7.-С.8-12

33. Мошкалов А.В. Молекулярно-генетические детерминанты предрасположенности к псориазу. Обзор литературы / Мошкалов А.В., Имянитов Е.И.//Журн. дерматовенерол и косметол. 2002. - №2. - С. 13.

34. Мошкалова И.А. Пузырные дерматозы. Псориаз. Современные методы лечения / Мошкалова И.А. Михеев Г.Н., Соколовский Е.В. СПб.: Сотис, 1999. - 133 с.

35. Мяделец О.Д. Функциональная морфология и общая патология кожи. / Мяденец О.Д., Адаскевич В.П. Витебск: Изд-во Витебского мед.ин-та, 1997. - 272 с.

36. Новиков А.И. Иммунохимические исследования при псориазе / Новиков А.И., Кононов А.В., Охлопков В.А., Правдина О.В., Братухина Г.Д., Городилов Р.В. // Вестн. дерматол. венерол. 2003. - №3. - С.26-31.

37. Павлова О.В. Новые аспекты патогенетической терапии псориаза //Вестн. дерматол. венерол. 2005. - №6. - С.35-38.43 .Пальцев М.А., Иванов А.А. Межклеточные взаимодействия. М.: Медицина. - 1995. - 224 с.

38. Пащенков М.В. Роль дендритных клеток в регуляции иммунитета / Пащенков М.В., Пинегин Б.В. // Иммунология. 2002. - №5. - С.314-321.

39. Прохоренков В.И. Липидный обмен при псориазе и методы его коррекции / Прохоренков В.И., Вандышева Т.М. // Вестн. дерматол. венерол. 2002. - №3. - С. 17-23.

40. Прохоренков В.И. Структурно-функциональное состояние мембран лимфоцитов у больных псориазом / Прохоренков В.И., Вандышева Т.М., Терещенко С.Ю. // Вестн. дерматол. венерол. 2003. - №2. - С.21-23.

41. Резайкина А.В. Способ оценки эффективности ПУВА-терапии больных псориазом: Информ. лист / Резайкина А.В., Самсонов В.А., 48.Волнухин В.А., Куршакова Т.С., Спектр А.Г. // Вестн. дерматол. венерол. 1995. - №4. - С.49.

42. Ройт А. Иммунология / Ройт А., Бростофф Дж., Мейл Д. М.: Мир, 2000. - 579 с.

43. Рубине А.Я. Иммунные механизмы патогенеза и обоснование иммунокорригирующей терапии больных псориазом: Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 1987. - 27 с.

44. Русак Ю.Э. Разработка и совершествование патогенетических методов лечения псориаза на основе фототерапии: Автореф. дисс. докт. мед.наук. М., 1997. - 32 с.

45. Рыбкина В. Л. Роль иммунной системы в формировании псориатического фенотипа // Вопросы дерматологии и венерологии (Алматы). 2000.- №3 - С.20-26.

46. Саруханова А.Г. Терапия больных псориазом на основе изучения показателей активности ферментов нуклеинового обмена и цитокинов: Автореф. дисс.канд. мед. наук. М., 2003. - 16 с.

47. Сидоров П.И. Психологические особенности больных псориазом / Сидоров П.И., ПанковМ.Н., Файззулин Р.А. // Вестн. дерматол. венерол. -1999. №6. - С.31-34.

48. Скрипкин Ю.К. Кожа орган иммунной системы / Скрипкин Ю.К., Лезвинская Е.М. // Вестн. дерматол. венерол. - 1989. - №10. - С. 14-20

49. Скрипкин Ю.К., ред. Кожные и венерические болезни: Рук-во для врачей в 4-х тт. Том II. - М.: Медицина, 1995. - 543 с.

50. Смирнова И.О. Нейроиммуноэндокринология кожи и молекулярные аспекты ее старения. / Смирнова И.О., Кветной И.М.,. Князкин И.В., Данилов С.И. С-Пб.: Деан,2005.- 288 с.

51. Смоляникова В. А. Ультраструктурная и иммунологическая . характеристика нарушений кератинизации при наследственных и приобретенных ладонно-подошвенных кератодермиях: Автореф. дисс.докт. мед. наук. М., 2004. - 28 с

52. Суханова Н.М. Иммуноморфорфологические маркеры нарушения дифференцировки и пролиферации клеток в коже больных псориазом // Вестн. дерматол. венерол. 2003. - №3. - С.29-31.

53. Тедеско Ф. УФ облучение и кожа: фотостарение, канцерогенез, иммуносупресия // Косметика и медицина. 1998. - №2. - С.27-32.

54. Тотолян А.А. Роль хемокинов и их рецепторов в иммунорегуляции // Иммунология. 2001. - №5. - С.7-15

55. Урустенова А.С. Цитокиновая и генетическая регуляция при псориазе //Вопросы дерматологии и венерологии (Алматы). 2000. -№3 . -С. 26-31.

56. УФ-излучение и кожа: эффекты, проблемы, решения: Сб. ст. М.: Клавель , 2004.- 400 с.

57. Фаттяхетдинова З.А. Особенности лечения больных, резистентных к терапии. / Фаттяхетдинова З.А., Резайкина А.В., Знаменская Л.Ф. // Вестн. дерматол. венерол. 2005. - №3. - С.39-40.

58. Федоров С.М. Роль цитокинов в патогенезе дерматозов. Обзор литературы / Федоров С.М., Самсонов В.А., Селисский Г.Д., БуховаВ.П., Адо В.А. //Вестн. дерматол. венерол. 1997. - №2. - С. 16-18.

59. Фицпатрик Т. Дерматология. Атлас-справочник. / Фицпатрик Т., Джонсон Р., Вульф К., Полано К.// Практика.- М.- 1999.

60. Фрейдлин И.С. Регуляторные функции провоспалительных цитокинов и острофазных белков / Фрейдлин И.С., Назаров П.Г. // Вестн. РАМН. 1999. - №5. - С. 28-32.

61. Хардикова С.А. Состояние иммунной системы у больных псоризом в сочетании с хроническим описторхозом / Хардикова С.А., Белобородова Э.И., Пестерев П.Н. // Вестн. дерматол. венерол. 2005. -№6. - С.33-35.

62. Шегай М.М. Роль некоторых цитокинов в развитии псориаза / Шегай М.М., Кешилева З.Б., Акышбаева Г.А. // Вестн. дерматол. венерол. -1998.-№5.- С.7-14

63. Шилов В.Н. Новые подходы к изучению патогенеза псориаза / Шилов В.Н., Сергиенко В.И. // Вестн. дерматол. венерол. 1998. - №3. -С.49-52.

64. Шилов В.Н. Псориаз решение проблемы (этиология, патогенез, лечение). - М.,2001. - 304 с.

65. Шичкин В.П. Патогенетическое значение цитокинов и перспективы цитокиновой/антицитокиновой терапии // Иммунология . 1998. - №2. -С.36-40

66. Ярилин А.А. Изменения в иммунной системе при старении // Косметика и медицина. 2003. - №2. - С.203-214.

67. Ярилин А.А. Кожа иммунная система. // Косметика и медицина. -2001. №2. - С.5-13.

68. Ярилин А.А. Межклеточная кооперация при иммунном ответе. Выбор клеткой формы ответа // Иммунология. 1999. - № 1. - С. 17-24.

69. Ярилин А.А. Симбиотические взаимоотношения клеток иммунной системы //Иммунология. 2001. - №4. - С. 16-21.

70. Ярилин А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии // Иммунология.- 1997. № 5. - с. 7-14.

71. Aaronson S.A. Growth factor required pathways in epitheliai cell proliferation / Aaronson S.A., Rubin J.S., Finch P.W. // Am. Rev. Respir.-1990.- • . V.142. - P.7.

72. Aaronson S.A. Growth factor and cancer // Science. 1991.- V.254. -P.l146-1153.

73. Asadullah K. IL-10 ia a key cytokine in psoriasis: proof of principle by IL-10 therapy: a new therapeutic approach / Asadullah K., Sterry W., Stephanek K. // J. Clin Invest. 1998. - V. 101. - P.783-94.

74. Backval. Similar UV responses are seen in a skin organ culture as in human skin in vivo / Wassberg C., Berne B. // Ex. Dermatol. 2002. -V. 11, n.4. -P.349-356.

75. Balajee A.S. Fine structural analysis of DNA repair in mammalian cells // Mutat. Res. 1998. - V.404 n.l.- P.3-11.

76. Barbagallo J. Narrowband UVB phototherapy for the treatment of psoriasis review and update / Barbagallo J., Spann C.T., Titrone W.D. // Cutis.-2001.- V.68,n.5. P.345-7.

77. Beissert S. Mechanisms involved in ultraviolet light-induced immunosuppression. // J. Invest. Dermatol.- 1999.- V.4.-n.l.-P.61-64.

78. Benedetto A.V. The enviroment and the skin ageing // Clin. Dermatol.- 1998.- V.16 n.l. -P.129-139.

79. Blatt T. Modulation des oxidatives stresses inder humanen altershaut. // Z. Gerontol. Geriatr. 1999. - V.32 n.2.- P. 83-88.

80. Blobe G.C. Role of transforming growth factor in human diseases / Blobe G.C., Schiemann W.P. Lodish H.F. // N. Engl. J. Med. 2000. - V.342. -P.1350-1358.

81. Boehncke W.H. Immunomodulatory drugs for psoriasis // Brit. Med. J.- 2003. V.327. - P.634-635.

82. Bos J.D. The pathomechanisms of psoriasis: the skin immune system and cyclosporin // Br. J. Dermatol. 1988. - V.118. - P.141-155.

83. Bos J.D. The patogenesis of psoriasis: a complex disorder of the skin and speculation // Immunol. Today/ 1999. - V. 20. - P. 40-46.

84. Breathnach S.M. The skin immune system and psoriasis // Clin. Exp. Immunol. 1993. - V.91. - P. 343-345.

85. Butcher E.C. Lymphocyte homing and homeostasis / Butcher E.C., , Picker L.J. // Science. 1996. - V.272. - P.60-66.

86. Capon F. Searching for psoriasis susceptibility genes in Italy: genome scan and evidence for a new locus on chromosome 1 // J. Invest. Dermatol.-1999. V.l 12. - P.32-35.

87. Carpenter G. Epidermal growth factor / Carpenter G., Cohen S. // Ann. Rev. Biochem. 1993.-V.48.- P.193-216.

88. Carson D.A. Apoptosis and disease / Carson D.A., Ribeiro J.M. // Lancet.- 1993.- V.134, n.8855. P.1251-1254.

89. Chaudhari U. Efficacy and safety of infiximab monotherapy fpr plaque-type psoriasis: a randomized trial / Chaudhari U., Romano P., Mulcahy L.D. // Lancet.- 2001. n.357. - P. 1842-1847.

90. Chen E. Ageing and eliciting agents: effect of murine peritoneal macrophage monokine bioactivity //Exp. Gerontol.- 1993.- V.28. -P.145-159.

91. Christopher E. Immunopatology of psoriasis // Int. Arch. Allerg. Immunol. 1996. - V.l 10, n.3. - P. 199-206.

92. Christopher E. International psoriasis symposium. Chicago, 1994. Christopher E. Psoriasis Type I and Type II as subtypes on nonpustularpsoriasis / Christopher E., Hauseler T. // Psoriasis. 1991. - PI5-21.

93. Christophers E. Psoriasis — epidemiology and clinical spectrum // Clin. Exp. Dermatol. 2001. - V.26. - P.314-320.

94. Cormaine R.H. Immunopatology of psoriasis // Arch. Dermatol. Research. -1981. V.270. - P.201-213.103 .Davidson A. Autoimmune diseases / Davidson A., Diamond B. // N. Engl. J. Med. 2001. - V.345. - P. 340-350.

95. De Bascer C.M. Age-related changes in type 1 collagen synthesis in human eyelid skin // Ophthal. Plast. Surg. 1998.- V.14 n.l.- P.13-16.

96. De Rie M.A. What is new in immunotherapy / De Rie M.A., Bos J.D. // J. Europ. Acad. Dermatol.Venerol. 1999. - V.12. - P.40.

97. Dugas N. // Cytokine. 1998. - Vol.10. - P.680-689.

98. Elder J.T. Overexpression of TGF-a in psoriatic epidermis // Elder J.T., Fisher G.J., Lindquist P.B., Bennett G.L. // Science. 1989. - V.243. - P. 811814.

99. Elder J.T. The genetics of psoriasis / Elder J.T., Henseler Т., Christofers E., Voorhees J.J., Nair R.P. // Arch. Dermatol. 1994. - V. 130. -P.216-224.

100. E1-Domiati M. Instrinic ageing vs photoaging: a comparative histopathological, immunohistochemical and ultrastractural study of skin // Exp. Dermatol. 2002.- VI1. - P. 395-405.

101. Ettler K. Our experience with UVB 311 phototherapy in psoriasis and parapsoriasis / Ettler K., Vaicova M., Nozickova M. // Congress of the European Academy of Dermatology and Venerology. 2002. - vol.11.

102. Fadeel. B. All along the watchtower: on regulation of apoptosis regulators // FASEB J.- 1999.- V. 13.- P. 1647-1657.

103. Farber E.M. Epidemiology:natural history and genetics. // New York: Marsel Dekker, 1998. P.107-58.

104. Flisiak I. Association between psoriasis severity and transforming growth factor /31 and /32 in plasma and scales from psoriatic lesions / Flisiak I., ChodynskaB., Porebski P. // Cytokine. 2002. - V.19,n.3(7). -P. 121-125.

105. Fry L. Psoriasis // Br. J. Dermatol. 1998. - V. 119. - P.445-461.

106. Ghoreschi K. Interleukin-4 therapy of psoriasis induces Th2 responses and improves human autoimmune disease / Ghoreschi K., Thomas P., Breit S. // Nat. Med. 2003. - V.9. - P.40-46.

107. Gilhar A. Possible role cytokenes in cellular proliferation of the skin transplanted onto nude mice // Arch. Derm. 1995. - V.131, n.l. - P.38-42.

108. Gloor M. Age dependence of ultraviolet light-induced erythema following narrow-band UVB exposure / Gloor M., Scherotzke A. // Photodermatol. Photoimmunol. Photomed. 2002. - V.18. - P.121-126.

109. Godar D.E. Light and death: photons and apoptosis // J. Invest. Dermatol. 1999.- Vol. - 4.-P.17-23/

110. Gottlieb A.B. Detection of TGF a in normal, malignant and hyperproliferative human keratinocytes / Gottlieb A.B., Chang C.K., Posnett N.D., Fanelli В., Tam J.P. //J. Exp. Med. 1988. - V. 167. - P. 670-675.

111. Grainger DJ. NGF /3 in blood: a complex problem / Grainger D.J., Mosedale D.E., Metcalfe J.C. // Cytokine Growth Factor. - 2000. - V.l 1. -P. 133145.

112. Grakoui A. The immunological synapse: a molecular machine controlling T cellactivation // Science. 1999. - V.285. - P.221-227.

113. Granstein R.D. New treatments for psoriasis // N. Engl. J. Med. -2001. V.345.-P.284-287.

114. Grewe M. Chronological ageing and photoageing of dendritic cells // Clin. Exp. Dermatol.- 2001.- V.26.-P. 608-612.

115. Griffits C.E. Immunological mechanisms in psoriasis // J. Europ. Acad. Dermatol. 1996.- V.7,n.l0. - P.29-31.

116. Gudjonsson J.E. Immunopathogenoc mechanisms in psoriasis / Gudjonsson J.E., Johnston A., Sigmundsdottir H., Valdmarsson H. // Clin. Exp. Immunol. 2004. - V.135. - P.l-8.

117. Gupta G. The efficacy of narrowband UVB phototherapy in psoriasis using objective and subjective outcome measures / Gupta G., Long J., Tillman M. //Br. J. Dermatol. 1999. - V.140, n.5. - P.887 - 890.

118. Higashiama M. Differential expression of transforming growth factor- ,< v a (TGF-alfa) and EGF receptor in transitional area of psoriatic epidermis / Higashiama M., Hashimoto K., Mattsumoto K. // J. Dermatol .Sci. 1994. V.7. P.45-53.

119. Hofer A. Comparison of phototherapy with near vs. far erythemogenic doses of narrow-band ultraviolet В in patients with psoriasis /Hofer A., Fink-Puches R., Kerl H., Wolf P. // Brit. J. Dermatol. 1998. -V.138. - P.96-100.

120. Hofer A. Narrowband (311-nm) UV-B therapy for small plaque parap and early-stage mycosis fungoides / Hofer A., Cerroni L., Kerl H., Wolf P. // Arch. Dermatol. 1999. - V.135,n.ll. - P.1377-1380.

121. Jablonska S. Overvier of Immunology / Jablonska S., Clunski W. // Psoriasis. New York,1985.

122. Jong-Hyun Rim. Positive effect of using calcipotriol ointment with narrow-band ultraviolet В phototherapy in psoriatic patients // Photodermatol. Photoimmunol. Photomed. 2002. - V. 18. - P. 131-134.

123. Kane C.J. Transforming group factor -beta 1 localization in normal and psoriatic epidermal keratinocites in citu / Kane C.J., Knapp A.M., Mansbridge J.N. // J. Cell. Physiol. 1990. - V.144, n.5. - P.144-150.

124. Kapp A. The role of cytokines in the psoriatic inflammation // J. Dermatol. Sci. 1993. - V.5. - P.133-142.

125. Karvonen J. 311 nm UVB lamps in the treatment of psoriasis with the . Ing regimen / Karvonen J., Kokkonen E. // Acta Derm. Venerol. 1989. - V.69, n.l.- p.82-85.

126. Krueger J.G. Role of growth factors, cytokines, and their receptors in the pathogenesis of psoriasis / Krueger J.G., Krane J.F., Carter D.M. // J. Invest. Dermatol. 1990. - V.94, (6 suppl). - P.135-140.

127. Krutmann J. Mechanisms of ultraviolet (UV) В and UVA phototherapy.- J. Invest. Dermatol.- 1999. V.l 12. - P.70-73.

128. Leonardi C.L. Etanercept as monotherapy in patients with psoriasis / Leonardi C.L., Powers J.L., Matheson R.T. // N. Engl. J. Med. 2003. - V.349. -P.2014-2022.

129. Marti U. Biological effects of epidermal growth factor, with emphasis on the gastrointestinal tract and liver: an update / Marti U., Burwen S.J., Jones A.L. // Hepathology. 1989. - V.9. - P. 126-138.

130. Mease PJ. Tumour necrosis factor (TNF) in psoriatic arthritis: pathophysiology and treatment with TNF inhibitors // Ann. Rheum. Dis. 2002. - V.61,n.4. - P.298-304.

131. Mehlis S.L. The immunology of psoriasis and biologic immunotherapy / Mehlis S.L., Gordon K.B. // J. Am. Acad. Dermatol. -2003. V.49. -P.s44-50.

132. Mendonca C.O. Current concepts in psoriasis and its treatment / Mendoca C.O., Burden A.D. // Pharmacol. Ther. 2003. - V.99. - P. 133-147.

133. Menter A. Patogenesis and genetics of psoriasis // Cutis. 1998. -Feb.- V.61 (Suppl). - P.8-10.

134. Messer G. Pretreatment of psoriasis with the vitamin D3 derivative taca increases the responsiveness to 311-nm ultraviolet B: results controlled, right/left study / Messer G., Degitz K., Plewig G // Br. J. Dermatol. 2001. -V.144,n.3 . - P.628-629.

135. Mueller W. Ciclosporin A for psoriasis / Mueller W., Herrmann B. // N. Engl. J. Med. 1979. - V.301. - P.555.

136. Nanney L. B. Modulation of epidermal growth factor receptors in psoriatic lesions during treatment with topical EGF / Nanney L.B., Gates R. A., King L. E. Jr. // J. Invest Dermatol Res. 1992. - V. 287. - P.304-309.

137. Nanney L.B. Altered (1251) epidermal growth factor biding and receptor distribution in psoriasis / Nanney L.B., Stoscheck C.M., Magid M., King L.E. // J. Invest. Dermatol. 1986. - V.86. - P. 260-265.

138. Neuner P. Increased IL-6 production by monocytes and keratinocytes in patients with psoriasis / Neuner P., Urbanski A., Trautinger F // J. Invest. Dermatol. 1991.- V.96. - P.27-33.

139. Nickoloff B.J. Recent insights into the immunopathogenesis of psoriasis provide new therapeutic opportunities / Nickoloff B.J., Nestle F.O. // J. Clin. Invest. 2004. - V.133. - P.1663-1675.

140. Nickoloff B.J. The cytokines network in psoriasis // Arch. Derm. -1991.- V.127, n.3. P. 185-190.

141. Nicola N.A. Guidebook to Citokines and their Receptors // Oxford, 1994.

142. Noonan F.P. Immunosuppression by ultraviolet В radiation: initiation by urocanic acid / Noonan F.P., De Fabo E.C. // Immunology Today. 1992. -V.13,n.7. - P.250-254.

143. Picot E. Treatment of psoriasis with a 311-nm UVB lamp / Picot E., Meunier L., Picot-Debeze M.C. // Br. J. Dermatol. 1992. - V.127,n.5. - P.509-512.

144. Pietrzak A. Epidermal growth factor concentration in the sera of male psoriatic patients / Pietrzak A., Lecewicz-Torun В., Chodorowska G. // Acta Derm. Venerol. (Stockh). 1997. - V.77. - P.489-490.

145. Robert C. Inflammatory skin diseases, T cells, and immune surveillance / Robert C., Kupper T.S. // N. Engl. J. Med. 1999. - V.341. -P.1817-1828.

146. Schon M.P. Psoriasis / Schon M.P., Boehncke W.H. // N. Engl. J. Med. 2005.- V.352. - P. 1899-1912.

147. Schon M.P. Targeting selection functions in the therapy of psoriasis / Schon M.P., Drewniok C., Boehncke W.H. // Curr. Drug. Targets. Inflamm. Allergy. 2004. - V.3. - P.163-168.

148. Schon M.P. The molecular basis of lymphocyte recruitment to the skin: clues for pathogenesis and selective therapies of inflammatory disorders / Schon M.P., Zollner T.M., Boehncke W.H. // J .Invest. Dermatol. 2003. -V.121. - P.951-962.

149. Shen J. Modulation of IL-10, IL-12, and IFN-y in the epidermis of hairless mice by UVA (320-400 nm) and UVB (280-320 nm) radiation / Shen J., Shisan В., Reeve V.E. // J. Invest. Dermatol. 1999. - V.113, n.6. - P.1059-1065.

150. Snellman E. Cumulative UV radiation dose and outcome in clinical practice: effectiveness of trioxsalen bath PUVA with minimal UVA exposure / Snellman E., Rantanen N., Sundell S. // Photodermatol. Photoimmunol. Photomed. 2000. - V.16. - P.207-210.

151. Voorhees J.J. Immunosupression in psoriasis // J. Europ. Acade. Dermatol. Venereol. 1999.-V.12. - P.51.

152. Wainwright N.J. Narrowband ultraviolet В (TL-01) phototherapy for psoriasis incremental regimen? / Wainwright N.J., Dawe R.S., Ferguson J. // Br. J. Dermatol. 1998. - V. 139,n.3. - P.410-414.

153. Weelden H. A new development in UVB phototherapy of psoriasis / Weelden H., De La Faille, Young E. // Br. J. Dermatol. 1988. - V.119,n.l. -P.ll-19.

154. Wells A. EGF Receptor // Int. J. Biochem. Cell Biol. 1999. - V.31. -P.637-643.

155. Wells A. Epidermal growth factor receptor-mediated motility in fibroblasts / Wells A., Gupta K., Chang P. // Microscopy Res. Technique. -1998. V.43. - P.395-411.

156. Yashinaga Y. Detection of inflammatory cytokines in psoriatic skin / Yashinaga Y., Higaki M., Teragima S. // Arch. Dermatol. Res. 1995. -V.287, n.2. - P. 158-164.