Влияние эфферентно-клеточных технологий на гемолимфоциркуляцию и хроническое воспаление при синдроме диабетической стопы тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, доктор медицинских наук Хабаров, Дмитрий Владимирович

• Хабаров, Дмитрий Владимирович
• доктор медицинских наук
• 2007

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Хабаров, Дмитрий Владимирович

Введен не.

ГЛАВА 1. OGiop литературы.,,,,,,.,.„. .„

1.1. Сахарный диабет и синдром диабетической стоны.«.,.^.

1.2. Классификации синдрома диабетической стопы.

1.3. Патогенетические аспекты синдрома диабетической стопы.„

Нейропатия.,,.„

1.3.2. Asvonimt.„

1-3.2.1. Поражение артерий нижних конечностей.

1,3-2.2, Нарушения гемалимфоцирку.тшии у пациентов с, синдромом диабетической стопы. .,,.„,,.„„.,„,,,„.

1.3.3. Инфекционный процесс при синдроме диабетической стоны.„„.,.

1.3.4. Аспекты патогенеза хронических язв на фойе синдрома диабетической стопы ,.„„„.„,.„.

1.4. Методы диагностики нарушений м икроииркул яцнн при синдроме диабетической стопы.

1.5. Основные алгоритмы коррекции нарушений прн синдроме диабетической стопы.

1.6. Эфферентные методы в терапии сахарного диабета и его осложнений.,„

1.7. Новые иммуномодулирующие препараты в клинической практике.*.„

1.S, Резюме.,.

ГЛАВА П. Материалы и методы исследования.

2.1. Клиническая характеристика пациентов с синдромом диабетической стопы.,,,,,,»,.

2.2. Методы обследования. .,.„—.

2,2.1. Реолнмфоваэография нижних конечностей.—.

2.22. Импеда!геометрия мягких тканей нижних шечностей,.,»»,,,,.,.,

2.2.3. Дистантная термография (тепловидение) нижних конечностей.

2.2.4. Лазерная допплсровская флоуметрия.

2.2.5. Ультразвуковое исследование артерий и вен нижних конечностей.—.

2.2.6. Морфологическое исследование аутоклеток световая и электронная микроскопия).

2.2.7. Определение общего иммунного статуса

2.2.8. Определение биохимических показателей крови.,,., ,.

2.2.9. Определение уровня суточной нротениурни.„„,,„„.

2-2-10. Методика проведения пробы Реберга.

22А 1 .Исследованиеязвенного процесса.,

2.3. Стандартное лечение.-.

2.4. Методы эфферентной терапии.„.

2.4.1. Методика проведения процедуры аппаратного л имфоцитафереза. 86 2,4X Методика внутрнартериалыгого введения обработанных аутолимфоцитов.

2.4.3, Методика проведения плазмафереза с модификацией клеточной массы иммуномолуляторами.

2-5. Статистические методы исследования.

ГЛАВА Ш. Морфологические характеристики пую.шчфииито!;.

3-1. Морфология аутолимфоцитов, полученных на сепараторах клеток крови.

3-2. Морфология аутолимфоцитов, обработанных глутокснмом.

3-3, Морфология аутолимфоцитов, обработанных полиоксидонием—.

ГЛАВА IV. ИчмуномстзГшличссКис изменения при синдроме днабе-I н чес кон попы lid фоне различных чстодой эфферситно-кл сточной тершин.

4.1. Динам нка биохимических и метаболических показателей на фоне применения эфферентно-клеточных методов у пациентов с синдромом диабетической стопы.

4,] I, Динамика биохимических показателей на фоне предложенных методов лечения.,,,.„.,.„„.„„„„.

4-1.2, Течение инфехинонно-воспалительного процесса при использовании прелложенных методой терапии.,.„„.„„„.111 4, (.3. Уровень гликемии на фоне применения эфферентно-клеточных методов.„„.„„.,„.|

4.2, Функциональное состояние почек при использовании эфферентно-клеточных методов.

4.2.1. Проба Реберга в оценке влияния эфферентных методов на функцию почек.

4.2.2. Влияние предложенных методов терапии на суточную протеинурию.—.

4.2.3. Изменение уровня мочевины вгруппах исследования на фоне предложенных методов терапии.„„.„.

4.3, Кинетика показателей иеспсннфкческой реактивности организма „.„„.

4,3,1, Общий иммунный статус групп исследования до лечения.

4.32. Динамика показателей иммунного статуса на фоне проводимой терапии.,.,,,.,,„

4.4. Течение местного ннфекшюнно-воспалнтельного процесса на фоне применения предложенных методов эфферентно~клеточной терапии.

4.4.1. Бактериологическое исследование.

4.4.2. Чувствительность мнкроф.'юры к антибактериальной терапии.

4.4.3, Скорость уменьшения площади трофической язвы на фоле проводимой терапии.

ГЛАВА V. Сравнительная оценка эффективности стандартной терапии н предложенных >фферсн тип-клеточных технологий в коррекции гемолимфоинркулкции нижних конечностей у пациентов с еннлромом диабетической стопы.

5.1. Влияние предложенных методов терапии на гемолимфоциркуляцню нижних конечностей у пациентов с синдромом диабетической стопы па данным РЛВГ

5.1.1- Динамика показателей РЛВГ нижних конечностей с трофическими язвами.

5.1,2. Динамика показателен РЛВГ нижних конечностей без трофических язе. . J б

5.2. Изменение тепловой асимметрии нижних конечностей на фоне применяемых методов терапии у пациентов с синдромом диабетической стопы,.„,

53. Импедансометрия в оценке объема внеклеточной жидкости при использовании эфферентных методов у пациентов с синдромом диабетической стопы.

5.4. Лазерная допплероискан флоуметрня а оценке эффективности эфферентных методов.

5.5. Ультразвуковое исследование артерий нижних конечностей.

5.6. Ультразвуковое исследование вен нижних конечностей.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние эфферентно-клеточных технологий на гемолимфоциркуляцию и хроническое воспаление при синдроме диабетической стопы»

Актуальность проблемы. Сахарный диабет и его осложнения являются одной из самых актуальных проблем современной медицинской науки. Одним из самых частых и грозных осложнений СД является синдром диабетической стопы (СДС) (Frykberg R.G. el al. 2000, Дедов И.И. н др. 2СЮ5). Синдром диабетической стопы объединяет патологические изменения нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, представляющие непосредственную угрозу развития язвенно-некротических процессов и гангрены стопы (Дедов И.И. и др., 1998. 2003). По данным Goodridge D. и соавт. (2005) язвы на фоне СДС в 84% случаев приводят к низким ампутациям, и увеличивают смертность в 2,4 разз в сравнении с пациентами, страдающими СД без язв.

В патогенезе СДС ведущее место занимают три основных фактора -нейронатня, поражение артерий нижних конечностей и инфекция (Дедов 1993. 199В, Балаболкии 1994, 3998, 2000, Рссогаго R-E ct al., 1990, Edmonds М.Е, 1987, CajHito G. M. et al., 1994, Lechleitner M e« al., 2004, Stiegler H, 2004). Кроме того, прн возникновении трофических язв на фоне СДС, важнейшими аспектами патогенеза данного патологического состояния становятся нммунокомплексные и гемореологическис карушения.

Нецелесообразно видеть этнологию сосудистых поражений в действии какого-то одного фактора (Калинин A XL и др., 2000). Предполагается, что при сахарном диабете происходит нарушение функции не только артериальных, но и венозных и лимфатических сосудов и эти нарушения ухудшают течение заболевания. Вследствие автономной нейропатии, вызывающей лила-тацию мелких артерий и компенсаторный сброс избытка артериальной крови через артериовенозные шунты в венозную систему возникают нейропатиче* ские отеки (Дедов И И, и др., 1998, 2002, Комелягина Е,Ю., Анциферов М-Б. 2003, Lorber D. 2004). Повышается гидростатическое давление в венах нижних конечностей, нарушаются процессы микроцирку ля цин в капиллярах стоп. В конечном счете, это приводит к локальной -задержке жидкости в дис-тальных отделах нижних конечностей. Можно предположить, что возникновению отеков способствует патология лимфатической н венозной систем развивающаяся при сахарном диабете, А согласно работам Бородина Ю-И-(2001, 2003) лимфатическая система является одной из основных систем в обеспечении процессов детокенкании регионов, органов, тканей и всего организма. И нарушения процессов лнмфоцнркуляцин, не зависимо от того первичный нли вторичный характер они имеют, требуют регистрации, контроля и активного терапевтического воздействия.

Важнейшими факторами являются нарушении неспецифической реактивности организма на фоне хронического воспаления при СДС. Существуют явные признаки вторичного иммунодефицита, что оказывает отрицательное влияние на процессы репарации, элиминация инфекционного агента (Гришина и др., 2001). Имеются данные о способности циркулирующих иммунных комплексов повреждать эндотелий сосудов, что ведет к усилению ангиопати-ческнх проявлений и гсмолнмфоцнркуляторных нарушений, Кроме того, ряд исследований указывают на дисбаланс иитокннов, факторов роста и протеаз а хронической язве на фоне СДС (Trcngove NJ. et al,, 2000, Graves D.T el al., 2001). А в эксперименте на живота ых показано, что обработка ран кожи у животных с FL-2 увеличила число лимфоцитов в ранах и привела к лучшему производству коллагена, что демонстрирует положительное влияние Т-клеток ив заживление раны (Barbul A. et al., 1986, 1988). Отечественные специалисты указывают на необходимость использования тех или нных вариантов иммунотерапии при СДС (Спесивцев Ю.А., Егорснков М.В. 1999 Г., Козлов В,К. 2002 г. Попович A.M. 2004 г.)

Учитывая нарушения гемолнмфоцнркуляннн и неснецифичсской реак* тивности организма, взаимное влияние н сопряженность циркул игорных расстройств и хронического воспаления, справедливо говорить о наличии эндо-токсикоза у пациентов с трофическими язвами на фоне СДС.

Таким образов существуют веские предпосылки для активного влияния на ««специфическую реактивность, гемолимфоцнркуляцню в регионе нижних конечностей у пациентов с трофическими язвами на фоне СДС- Поэтому становится очевидным, что только комплекс ированис иммунологических методов и экстракорпоральной гемокоррекини. по нашему мнению, способно качественно корригировать нарушения гемолимфоцнркуллцни. явления хронического воспаления и эндотокенкоза прн СДС, повысить возможности собственных саногенных сил организма и в конечном итоге улучшить результаты лечения и повысить качество жизни пациентов

В итоге это предопределило цели и задачи данной научно-исследовательской работы, а также далн основание считать её перспективной и актуальной для современной медицины н науки.

Цель

Изучить гемолимфоцнркуляцию нижних конечностей и хроническое воспален не при трофических язвах на фоне синдрома диабетической стопы при использовании зфферентно-клеточиых технологий.

Задачи:

1. Исследовать морфологическое состояние аутолимфоцнтов, полученных на сепараторах клеток крови и обработанных полнокендоннем нлн глутоксимом, и обосновать нх применение у пациентов с трофическими язвами на фоне синдрома диабетической стопы.

2. Изучить изменения клеточного н гуморального звеньев иммунитета, а так же маркеров воспаления при использовании лечебного аппаратного лнмфоцитафереза и модифицированного плазмафереза у пациентов с хроническим воспалительным процессом на фоне синдрома диабетической стопы.

3. Исследовать гемолнмфоннркуляпню нижних конечностей у пациентов с трофическими язвами на фоне синдрома диабетической стопы при использовании эфферентно-клеточных технологий.

4. Изучить изменения биохимических н функциональных показателей печени и почек, уровня гликемии у пациентов с трофическими лавами на фоне синдрома диабетической стопы при использовании эфферентно-клеточных технологий.

5. Разработать способ лечебного аппаратного лимфоцитаферета и регионарной клеточной коррекции нарушений гемолимфоциркуляции и хронического воспалительного процесса у пациентов с синдромом диабетической стопы,

6. Модифицировать дискретный плазмаферез посредством включения в схему метода глутоксима нлн полнокендоння с целью коррекции нарушений гемолимфопиркуля цнн н хронического воспалительного процесса у пациентов с синдромом диабетической стопы

7. Провести сравнительную оценку эффективности лечения пациентов с трофическими язвами на фоне синдрома диабетической стопы при использовании предложенных технологий н стандартной терапии.

Научная новизна

Морфомегрия аутолнмфоцнтов, полученных на сепараторах клеток крови и обработанных глутоксимом или нолиоксидоннем, показала отсутствие клеточной деструкции, что позволяет использовать данные аутолнмфо-циты в коррекции нарушений клеточного и гуморального звеньев иммунитета и хронического воспаления у пациентов с синдромом диабетической стопы.

Впервые проведено обоснование применения эфферентно-клеточных технологий и доказана нх эффективность а коррекции патологического пропесса у пациентов с трофическими язвами на фоне синдрома диабетической стопы.

Впервые изучено состояние клеточного н гуморального звеньев иммунитета у пациентов с трофическими язвами на фоне синдрома диабетической стопы при использовании аппаратного лнмфонитафсреза с экстракорпоральной иммуномодуляцией в сочетании с регионарной терапией: происходит увеличение Т-общнх лимфоцитов главным образом за счет Т-хслпоров и ци-тртоксическнх лимфоцитов, увеличение иммуноглобулина А, снижение иммуноглобулина G, циркулирующих иммунных комплексов, что указывает на купирование хронического воспаления.

Впервые проведено комплексное изучение гемолимфоннркуляини нижних конечностей у пациентов с трофическими язвами на фоне сннлрома диабетической стопы под воздействием предложенных методов эфферентно-клеточной терапии и показано улучшение показателей артериального притока, венозного и лимфатического оттока данного региона.

Впервые показано, что использование эфферентных технологий у пациентов с синдромом диабетической стопы улучшает азотоы делительную функцию почек, отсутствует отрицательное влияние предложенных методов лечения на уровень гликемии.

Практическая значимость. Разработан способ аппаратного лимфоцита-фереза в сочетании с регионарной клеточной коррекцией нарушении гемо-лнмфоцнркуляции нижних конечностей и клеточного и гуморального звеньев иммунитета у пациентов с синдромом диабетической стопы.

Разработана методика дискретного плазмафереза в сочетании с полиок-ендоннем или глутокснмом, которая позволяет улучшить результаты лечения пациентов с трофическими язвами на фоне синдрома диабетической стопы: увеличивается скорость закрытия язвенного дефекта на 20% в сравнении с группой стандартной терапии.

Проведенная сравнительная оценка эффективности используемых методов в коррекции нарушений гемолимфоцнркуляции в регионе нижннх коиечностей у пациентов с 1рофическнмн язвами на фоне синдрома диабетической стопы доказывает преимущество эфферентно-клеточных технологий перед стандартными методами лечения,

Предложенные эфферентно-клеточные методики с применением дискретного плазмафереза в сочетании с глутокснмом или лолноксидоннем, аппаратного лнмфоцнтафереза, экстракорпоральной нммуномодуляини и регионарной терапии являются безопасными для патентов (не было зарегистрировано осложнений, связанных с проведен нем лнмфоиитафереюв, дискретных плазмаферезов, регионарной терапии аутолимфоцитамн), не оказывает отрицательного влияния на уровень гликемии, не отмечено отрицательного влияния на функцию ночек.

Положения, выносимые на защиту:

1. Использование методов эфферентно-клеточных технологий уменьшает выраженность нарушений гемолнмфоциркуляцин в регионе нижних конечностей при синдроме диабетической стопы и сопровождается возрастанием скоростных н объемных характеристик артериального, венозного и лимфатического тока и снижением резнстнаных показателей данных коллекторов,

2. Аутолнмфоинты, полученные на сепараторах клеток крови н обработанные иммуномодуляторами при температуре 37.0-37.5t сохраняют целостность оргаиелл и клеточной стенки, в клетках доминируют пластические процессы.

3. Использование дискретного плазмафереза с обработкой клеточной массы иммуномодулятором позволяет позитивно воздействовать на клеточное и гуморальное звенья иммунитета Наиболее выраженное корригирующее влияние на клеточное н гуморальное звенья иммунитета н течение хронического воспаления при синдроме диабетической стопы достигается при использовании разработанного метода аппараткого лныфоцитафереза с экстракорпоральной иммуномодуляцнсЙ ау-толммфоцнтое и введением их о артериальную систему нижней конечности с язвой, что выражается в более быстром восстановлении нарушенных функций, в большей скорости заживления язвенного дефекта по сравнению с группой стандартной терапии,

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Хабаров, Дмитрий Владимирович

Выводы

1. Морфологическое состояние аутолимфоцитов, полученных иа сепараторах клеток крови и обработанных иммуномодулятором, характеризуется отсутствием клеточной деструкции и увеличением уровня пластических процессов (количества митохондрий, полисомальных рибосом, лнзосом. везикул), что доказывает жизнеспособность данных клеток и указывает на возможность их применения у пациентов с синдромом диабетической стопы.

2. Изменения показателей клеточного и гуморального иммунитета при использовании аппаратного лимфоинтафереза в сочетании с регионарной терапией свидетельствуют о снижении проявлений хронического воспаления у пациентов с синдромом диабетической стопы н сопровождаются повышением количества Т-лнмфоцнтов, уровня иммуноглобулина А, снижением уровня циркулирующих иммунных комплексов, иммуноглобулина G, а так же снижением уровня маркеров воспаления: фибриногена и ЛИИ.

3. У пациентов с синдромом диабетической стопы при использовании модифицированного плазмафереза изменяются показатели клеточного и гуморального иммунитета, свидетельствующие об уменьшении выраженности воспалительного процесса, что сопровождается увеличением общих Т-лнмфоцнтов, главным образом за счет Т-хелперов н цитоток-сическнх лимфоцитов, но в меньшей степени, чем при аппаратном лнм-фоцитаферезе.

4. Предложенные эфферентно-кдеточные технологии оказывают положительное влияние на функциональное состояние почек, не вызывают нарушений углеводного обмена, белково-сннтетической функции печени.

5. При использовании эфферентно-клсточных технологий происходит позитивная коррекция нарушений гемолимфоциркуляинн нижних конечмостсй у пациентов с синдромом диабетической стопы по всем трем коллекторам: артериальному, венозному и лимфатическому. Увеличиваются объемные и скоростные характеристики артериального притока, лимфатического и венозного оттока, уменьшается сопротивление артериальному притоку, лимфатическому н венозному опоку по данным ре-олнмфоваэографнн. Возрастает роль активных механизмов регуляции микроциркуляции (симпатической вазоконстрнкинн, емиогенного тонуса) по данным лазерной допплеровекой флоуметрин. Возрастает подвижность процессов массопереиоса по данным импедансомстрнн.

6. Использование разработанного способа аппаратного лимфопита-фереза в сочетании с регионарной терапией приводит к более быстрому купированию воспалительного процесса, что выражается в улучшении показателей гемолнмфоциркуляции, клеточного и гуморального звеньев иммунитета, снижении уровня маркеров воспаления.

7. Модифицированный дискретный плазмаферез позитивно воздействует на нарушения гемолнмфоциркуляции, уменьшает проявление воспалительного процесса у пациентов с трофическими язвамн на фоне синдрома диабетической стоны.

8. Сравнительный анализ эффективности лечения показал, что способ аппаратного лнмфоцнтафереза в сочетании с регионарной терапией оказывает более выраженное положительное влияние на клеточное и гуморальное звенья иммунитета, на гемолнмфоииркуляпию нижних конечностей, развитие хронического воспалительного процесса по сравнению с другими методами эфферентных технологий и улучшает результаты лечения у пациентов с синдромом диабетической стопы: увеличивается скорость репаративных процессов на 58% в сравнении с группой стандартной терапии.

Практические рекомендации: t. С целью коррекции нарушений неспецифической реактивности организма и хронического воспаления у пациентов с синдромом диабетической стопы показано применение разработанных эфферентно-клеточных технологий: а) сеансы дискретною модифицированного плазмафереза в сочетании с глутокснмом (30 мг) или полнокендоннем (6 мг). инкубация клеточной массы в течение 45 минут при температуре 37-37,5*0 в термостате. Всего показано проведение трех процедур через 36-48 часов на фоне стандартной терапии; б) сеансы аппаратного лимфоцнтафереза с обработкой аутолимфоцитов глутокснмом или полнокендоннем с последующим проведением регионарной терапии. На курс лечения показано 3 операции экстракорпоральной гемокор-рекцин (аппаратного лимфоцнтафереза) с интервалом 48-72 часа; выделенные аутолнмфоцнты (80 мл, 200-500 клеток/мл) необходимо подвергать инкубации in vitro с раствором иммуномодулятора (глутокснм 30 мг или полиоксидоний б мг) в течение 45 минут при температуре 37-37,5 °С в термостате, после чего 20 мл аутоклеток вводится в бедренную артерию нижней конечности с трофической язвой (пункция артерии в типичном месте, предварительно, с целью профилактики артериального спазма анугриартермально вводится 2 мл но-шлы в разведении раствором NaCI 0,9%-10,0 мл), а 60 мл внутривенно капельно.

2. С целью оценки эффективности воздействия предложенных методов эфферентной терапии и клеточной коррекции на мнкроциркуляцню нижних конечностей у пациентов с СДС следует использовать лазерную допллеров-екую флоуметрню до начала и после завершения лечения с определением следующих показателей: среднее арифметическое значение показателя микроциркуля цнн, характеризующего поток эритроцитов в единицу времени в зондируемом объеме ткани (М); среднее квадратичное отклонение микро-цнркуляцнн (о); коэффициент вариации мнкроциркуляции (Kv); индекс эффективности мнкроциркуляцин (ИЭМ);

3. Для определения эффективности воздействия предложенных методов эфферентной терапнн и клеточной коррекции на гемолимфоцнркуляцню нижних конечностей у пациентов с СДС при госпитализации н на момент выписки пациента следует применять: а) реолнмфоваэографию с определением объемных» скоростных и резнстиьных характеристик артериального притока, венозного к лимфатического оттока; б) дистантную термографию с определением тепловой ассиметрии-, в) импедансометрию с регистрацией активной составляющей удельного сопротивления мягких тканей нижней конечности на пяти уровнях.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Хабаров, Дмитрий Владимирович, 2007 год

1. Авдонина О,Г. Нарушения гемолимфоциркуляцнн при синдроме диабетической стопы и нх коррекция: автореферат дис. . канд. мед. наук / ОГ- Авдонина. Новосибирск, 2002,-19с.

2. Айнсон Х.Х. Влияние гормонов на интенсивность процессов лимфообразования / Х.Х. Айнсон U Венозное кровообращение и лимфообращение: материалы конф.- Таллин, 1985.-С.115.

3. Амстов А.С. Стратегии в области сахарного диабета: начало новой эры / А С. Аметов // РМЖ-1998-Т.6, №12-С.752-75б.

4. Аметов А. С. Синтез оксида азота в эндотелии сосудов у больных сахарным диабетом 2-го тина / А. С. Аметов, Т. Ю.Демидова, С. А. Косых // Клиническая медицина.-2005.-К&8.-С.б2-б7.

5. Антибактериальная терапия в комплексном хирургическом лечении больных с синдромом диабетической стопы / A M, Светухнн, А.Б. Земляной. Г.Н. Изотова, М.В. Павлова // Клин, внтимнкробн. хнмио-тер.-1999.-.Nel (! ).-С.38-40.

6. Анциферов М.Б. Алгоритмы диагностики, лечения н профилактики синдрома диабетической стоны / М.Б. Анциферов, Г.Р. Гаястян, А. Ю. Токмакова И Лечащий врач.-1998.-№2.-С.7-10.

7. Анциферов М Б. Факторы риска н профилактика синдрома диабетической стопы / М Б. Анциферов. Е Ю Комелягина !> РМЖ, 2003,-Т. 11, № 27.-С.865-866,

8. Балаболкнн М.И. Сахарный диабет / М.И. Балаболкнн. М., 1994.-384с.

9. Балаболкнн М.И. Сахарный диабет; как сохранить полноценную жизнь / М.И. Балаболкнн. М„ 1998.-2Я8с,

10. Балаболкнн М.И. Применение Мнлыамма 100 для лечения диабетической нейропатин / М.И. Балаболкнн, A.M. Мортумян, Э. Р. Ха-санова//Клиннч. фармакология и терапия.-1998.-№7(1).-С.52-54.

11. Балаболкнн М. И. Эндокринология t М.И, Балаболкнн. М., 1998.-582с.

12. Балаболкнн М.И. Днабетология / М.И. Балаболкнн. М., 2000.-б72с,

13. Белобородоа В.Б. Актуальные аспекты антимикробной терапии хирургических инфекций / В.Б, Белобородое И Consilium Medicum.-2004 -Т.б, №4-C.l 1-13,

14. Богданович В.Л. Сахарный диабет и хирургические заболевания / ВП. Богданович. Н. Новгород, 1998 -189с.

15. Бахарев И В Диабетическая нейропатии: диагностика, лечение, профилактика t И.В. Бахарев, В.В, Богомолов, Ю.А,Редькнн // Эл. Жур, Медицина (Сахарный диабет).-20031.- www.pro-medtcina.ru/,

16. Бондарь И.А- Клинические, метаболические и иммунные особенности формирования поздних осложнений сахарного диабета: автореферат дне. д-ра мед наук / И.А, Бондарь. Новосибирск, 1997,-44с.

17. Бондарь И.А. Окислительная модификация белков при диабетических микроангнопатнях ! И.А. Бондарь, В.В. Клнмонтоа, И.А. Пор-шенннков // Сахарный днабет.-2000,-№3.-С.9-11.

18. Бондарь И А. Аитноксиданты в лечении и профилактике сахарного диабета / И.А. Бондарь, В.В. Климентов // Сахарный диабст.-2001.-№! --С.47-52.

19. Бородин ЮЛ Некоторые дискуссионные вопросы теоретической лнмфологни / ЮЛ Бородин И Актуальные вопросы патофизиологии лимфатической системы. Новосибирск: Наука, Сибирское отд.-1995.-С.З-9.

20. Бородин ЮЛ Эндозкология. лнмфология и здоровье / ЮЛ Бородки // Бюлл. СО PAMH.-1999.-Jfe 2.-С.5-7.

21. Вазапростан (простагландин Е) в комплексном лечении бальных с ншемической диабетической стопой / А.В. Покровский, В.К- Дан, А-В. Чупин, А.Ф. Харазов II Ангиология и сосудистая хнрургия.-2000.-Т.6, Ж2.-С.19-26,

22. Влияние иммуномодулятора полиоксидоння на восстановление костного мозга, поврежденного действием гидрокортизона и иикло-фосфана I О.Н. Стеценко, Н.В. Борзова, Д.П. Лннднер, А.С. Иванова // Иммунологня.-2005.-№б.-СЗб5-367.

23. Выбор антибактериальной терапии у больных с осложненным синдромом стопы диабетика / Б.С. Брнскнн, А.В. Прошин, В В. Лебедев, Я.И. Якобишвнлн, Л.В. Токарева // Consilium-mcdicum: Хирургия -2004.-Т.06, №1 .-С.24-29.

24. Газетой Б.М. Хирургические заболевания у больных сахарным диабетом / Б.М. Газетов, А.П. Калинин. М.: Медицина, 1991 ,-234с.

25. Газетов Б.М, Хирургические заболевания у больных сахарным диабетом / Б.М. Газетов, А.Л. Калинин, М,; Медицина, 1999.-25бс,

26. Галкин Р.А. Сестринское дело в хирургии / Р.А, Галкин, С.И. ДвоЙ-ников.-"Перспектнва", 2000.-352с.

27. Галстян Г. Р. Синдром диабетической стопы / Г. Р. Галстян II Новый медицинский журнал.-1998.-№3 .-С. 16-17,

28. Галстян Г,Р. Диабетическая нейропатня: классификация, диагностика н лечение / Г. Р. Галстян Н Consilium Medicum,-2005.-T.7, № 9.-C765.-76S.

29. Горбачева Ф,Е, Клинический опыт применения плазмафереза в терапии диабетической нейропатии t Ф.Е. Горбачева, М,Е. Алексеева, О.Е. Зиновьева //Терапевтический архив,-1994.-Т.72, .Ns4.-C.34-35.

30. Горелышсва В. А- Использование ннкотннамнда при лечении ннсу-линзависнмого сахарного диабета в дебюте заболевания. < В,А, Горелышсва, О М. Смирнова, И-И- Дедов // Пробл, эндокринологии. -1996.-№46(6).-С. 165-167.

31. Гостнщев В.К. Хирургическое лечение диабетической остеоартро-патни, осложненной гнойно-некротическими поражениями стоп / В-К. Гостиадев, А-Н. Афанасьев, A.M. Хохлов Н Хирургия,-1999,-JfeS.-C.40-44.

32. Гурьева И.В. Диабетическая стопа; эпидемиология и социально-экономическая значимость проблемы / И,В. Гурьева If РМЖ.-1998,-T.6t Nil 2--С,802-805,

33. Гурьева И-В. Диабетическая периферическая сеисомоторная нейро-патия. Патогенез, клиника и диагностика: метод, рекомендации / ИВ,Гурьева, Е Ю. Комслягина, И.В, Кузина. М.: Медицина, 2000,-23с,

34. Гурьева И,В, Профилактика, лечение, медико-социальная реабилитация и организация междисциплинарной помощи больным с синдромом диабетической стопы: автореф. дне. . д-ра мед. наук / И.В. Гурьева- СПб., 2001 ,-39с.

35. Дедов И.И. Введение в диабетологню (Руководство для врачей) / ИИ. Дедов, В,В, Фадеев М„ 1998 -С. 139-174.

36. Дедов И.И. Диабетическая стопа / И,И. Дедов, О.В. Удовиченко, Г,Р. Галстян. М.: Изд-во "Практическая Медицина", 2005.-С.48-57.

37. Диабетическая стопа / И.М. Варшавский, Т,В,Авдеева, Н-Я. Шабанов, А-А, Боклни. Самара, 1999,-199с.

38. Диабетическая стопа / А-П. Калинин, Д.С, Рафнбеков, М И, Ахун-баев, Р-А, А гаев. И, К, Акылбеков, Бишкек, 2000.-284с,

39. Диабетические макроантопатии / А.В. Покровский, В-Н, Дан, А,В, Чупин, А.Ф. Харазов Н Врач,-2002,-№5.-С,7-10.

40. Днбнров М,Д. Хирургическое лечение осложнений диабетической ангнопатнн / М-Д. Днбнров, Б.С, Брискин. М., 2001 .-327с.

41. Добротина Н.А. Влияние полноксидоння и нативных нммуномоду-ляторов на иммунологические реакции in vitro / Н.А, Добротна, MB Прохорова, Ж.А. Казацкая // Иммунолоп1я.-2005,-№3.-СЛ52-155.

42. Добрица В.П. Модификаторы биологического ответа, Глутокснм / В.П, Добрица, Н.М, Ботсрашинли, Е.В, Добрица U Современные иммуиомодуляторы для клинического применения. Руководство для врачей. Изд-во Политехника, СПб., 2001 .-С. 180-187.

43. Дроздов С.А, Методы изучения микроциркуляцни у больных с об-лнтерируюшнмн заболеваниями сосудов нижних конечностей / С.А, Дроздов. Р.И, Хабазов // Хирургия,-1991 -J&6.-C. 156-158,

44. Егорова В.Н., РОНКОЛЕЙКИН*. Опыт применения в хирургии и реаниматологии / В.Н- Егорова, А.М, Попович, СПб,: Изд-во "Альтернативная полиграфия", 2004.-48с.

45. Ефимов А.С, Клиническая диабетологня / АС.Ефимов, Н.А, Скро-бонская. Киев, 1988.-319с.

46. Ефимов А.С. Диабетические аигиопатии / А.С.Ефимов. М-, 1989-288с.

47. Жданов А.В. Гравитационный плазмаферез и нммунокоррекция по-лноксндоиием в комплексном лечении гнойно-некротических поражений нижних конечностей при сахарном диабете: автореф. дне. . канд. мед. наук / А.В. Жданов. М., I999.-J 7с.

48. Жданов К.В. Латентные формы вирусных гепатитов В и С у лиц молодого возраста: автореф. дне. . д-ра мед. наук / А.В. Жданов. -СПб., 2000.-34с.

49. Иванов Л-Б. Лекции по клинической реографин / Л.Б. Иванов, В.А. Макаров. М.: Медицина, 2000.-318с,

50. Иванов Ю.И., Обработка результатов медико-биологических исследований на микрокалькуляторах по программам / Ю.И, Иванов, О Н, Погорелюк. М.: Медицина, 1990.-224с.

51. Идальго Е. Обследование диабетической Стопы / Е. Идальго // Дна-бетографня.-19922,-С14-15.

52. Изучение гсмостимулнрующнх свойств препарата Глутокснм у больных НМРЛ, получающих шггостатическую химиотерапию / В,А.

53. Горбунова, Н.В. Мнндра, Л.Л, Кожемякин, И.В. Осе Н X Росс. Нац. Конгр, «Человек к лекарство» М-, 2003.-C.4S9.

54. Изучение клеточных и молекулярных механизмов взаимодействия нммуномодулятора полноксндоння с клетками иммунной системы человека t В, А. Дьяконова, В.В, Бураков, Г.В. Шаронов, Б.В. Пнне-гнн И Иючунологня-2004.-,№3.-С.145-151.

55. Илюксвнч Г.В. Антимикробная терапия в хирургии /Г.В, Илюкевнч. -Минск, 2003-148с.

56. Кегтайл В.М, Патофизиология эндокринной системы, Выпуск I / ВМ Кеттайл, Р. А, Арки, СПб. 2001 .-335с,

57. Клинические аспекты нарушений внутрисосуднстой микроиирку-лянин у больных сахарным диабетом: автореф. дис. д-ра мед. наук / Т В. Королева. М- 1999 -34с.

58. Козлов В,К, Ронколейкин: биологическая активность, нммунокоррн-гирующая эффективность и клиническое применение / В.К. Козлов. -СПб,: Изд. С -Петерб, ун-та, 2002 -81с.

59. Корязова Л.К,, Итоги науки и техники: Физиология человека и животных /Л.К. Корязова, А.К. Гулевскнй. 1990.-Т. 14.-С.70-79.

60. Коспоченко А-Л. Эфферентная терапия / А-Л. Костюченко. СПб.: ООО «Изд-во фолиант», 2003.-432С.

61. Котов С. В. Диабетическая нейропатня. Кл иника, диагностика, терапия / С.В. Котов, А.П. Калинин, ИХ. Рудакова. М., 2000.-40с,

62. Кощкин В.М. Основы диспансерного контроля за больными хроническими облнтерирующими заболеваниями артерий конечностей. Методические рекомендации шея врачей /В.М. Кошкин. М-, 1998.-12с.

63. Кузин М.И., Раны и раневад инфекция: Руководство для врачей / МЛ Кузин, Б.М. Костюченок. М.: Медицина, 1990.-591с.

64. Куропатким А. И. Применение метода лазерной допплсровской фло-уметрни при последствиях травм и заболеваниях опорно-двигательной системы. Пособие для врачей / А.И. Куропятхнн, М.И. Кузин, В В. Сидоров. М., 1998,-31 с,

65. Латышева Т.В. Принципы применения иммуномодулятора ПО при нммунодефицитах I Т.В. Латышева, Б.В. Пннегкн, P.M. Хаитов // Успехи клинической иммунологии и аллергологии I под ред. А.В. Караулова ■ М., 2001.-С. 19-29,

66. Лечение гнойно-некротических осложнений при диабетической мак-роангиопатни / М.Д, Дибиров, Р.Ю Гаджнмуратов, Ю.И. Евсеев, 0,С. Новосельцев Н Хнрургия.-2001.-№3.-С,29-33.

67. Лечение гнойио-септическнх осложнений у больных диабетом / Т,И. Гришина, А.И. Станулнс., А.В. Жданов, А.В. Хаев // Аллергия, астма и клиническая нммунология.-№1.-2000.-С.47-48.

68. Лимфокоррекния в клинической практике с позиций концепции многоуровневой лнмфодетоксикацнн / Ю.И. Бородин, М.С Любарский, А.А. Смагин, А.И. Шевела, В В. Морозов it Бюлл. СО РАМН-I999.-J& 2.-С8-23.

69. Лусе Л.В. Полноксндокнй в обшеклиннческий практике / Л.В. Луес // Аллергия, астма и клиническая нммукология.-2000.-№ 1 .-С-21-41.

70. Любарский М.С., Летягин А.Ю., Шевела А.И. Способ реолимфоваэографнн (электронмпедансометрнческий способ определения параметров регионарного лимфотока). А. №2126226, дата приоритета 18.07,94.

71. Любарский М С- Лнмфедема конечностей / М.С. Любарский, АЛ. Шевела, А.А. Смагин И Проблемы экспериментальной и клинической лимфолопш: Материалы между народного симпозиума. Новосибирск, 200 Г- 122с.

72. Макеева Т.Н. Место плазмообмена экстракорпорально модифицированной аутоплазмой в комплексном лечении больных ншемической болезнью сердца / Т.Н. Макеева, К.Я. Гуревнч, В.О. Константинов Н Эфферентная терапия,- 1996 -Т 2, №3.-С.24-28.

73. Малышев П П. Сравнение влияния медикаментозной терапии и е# комбинации с аферезом лнпндоа плазмы крови на состоянне коронарного русла у больных с высокой гнлерхолестеринемксй н ИБС: ввторсф, дне,. каид. мед. наук / ПЛ. Малышев. М., 199б.-24с,

74. Миронова И.В. Роль диабетической нейропатии в развитии синдрома диабетической стопы / И,В, Миронова, И,А. Строков, И.В. Гурьева D Клиническая медицина,-! 998Л\б, № 12.-С. 30-32.

75. Мнрошников М.М. Тепловидение и его применение в медицине / М М- Мнрошников. М., 1981 -184с.

76. Молчанов А.В. Эфферентные методы терапии при заболеваниях внутренних органов / А.В. Молчанов, В.В, Тютиков, Барнаул, I996.-62C.

77. Морфология периферической лимфатической системы нижних конечностей у больных с облнтернрующимн заболеваниями артерий нижних конечностей / В.В. Кунгурцев, А.И. Шиманко, В,К. Шишпо, В-Р, Чиж И Конгресс лнмфологов России, М., 2000.-CI45,

78. Насонов ЕЛ. Антнфосфолипндный синдром (синдром Huges); 10 лет изучения в России / Е.Л, Насонов, З.С. Алакберова // Клиническая медицина,-1998.-№2.-C,4-l I.

79. Неймарк М.И, Перноперационный период в эндокринной хирургии руководство для врачей / МП Неймарк, А.П. Калинин. М: Медицина, 2003.-3 36с,

80. Особенности диагностики н лечения диабетических поражений стоп / И.В. Гурьева, И.В. Кузина, А.В, Воронин, Е.Ю, Мамонтова. С.В. Иванов, Н.Г. Кудрявцев, A.M. Овечкин, М.И, Пантелеев // Хирургия .-1999.-№ I0.-С.39-43.

81. Очерки по клинической лнмфологни / Ю,И, Бородин, В.А, Труфа-кнн, М.С- Любарский, А.В. Ефремов, Г.З. Рот. ■ Новосибирск: Изд. СО РАМН, 2001.-191с.

82. Па&тов КШ. Характеристика параметров кровотока при различных формах синдрома диабетической стопы / Ю.И. Павлов tt Антология н сосудистая хнрургия.-2005.-Т.1!, №3,-С.21-28.

83. Падейская Е.Н. Антимикробные препараты группы фторхинолонов в клинической практике / Е.Н. Падейская. В.П. Яковлев, М., 1998,-С-308-315.

84. Патогенетические подходы к лимфокоррекцин в клинике / Ю.И. Бородин, М.С. Любарский, А.В. Ефремов, А,А. Смагин, Я.И, Величко, В В. Морозов И Бюлл. СО РАМН.-1997.-С.18

85. Пннсгни Б.В. Полноксндоннй новое поколение иммуномолулято-ров с известной структурой и механизмом действия / Б.В. Пмнсгнн // Аллергия, астма и клин, иммунология.-1999.-№ 1 .-С.3-6.

86. Попович Н С- Лечение гнойно-некротических заболеваний нижних конечностей у больных сахарным диабетом: автореф. дне. . канд. мед. наук / Н.С. Попович. М., 1991.-17с.

87. Попович A.M. Интерлейкнн-2: иммунобиология и иммунотерапия / А.М. Попович. СПб.: Иэд-ло "Скиф", 2004.-36с.

88. Предотвращение ампутаций конечностей у больных с осложнением «диабетической стопы». / В.М- Бенсман, П.А, Галеико-Ярошевскнй, CJC. Мехта, К.В. Триандафилов // Хирургия. -1999.-№10.-С.53-5б.

89. Применение препарата ВЕССЕЛ ДУЭ Ф в комплексной терапии поражений нижних конечностей у больных сахарным диабетом 2 типа / АЛО. Токмакова, Т.М. Миленькая, Л .Д. Чиркова, МИ. Арбузова, М.Б. Анциферов//Пробл. эндокрннологии,-1999.-Т.45,№3.-СЛ4-18.

90. Пупышев М. Л. Хирургическое лечение недеструктивных и деструктивных поражений стон у больных сахарным диабетом. / М.Л. Пупышев. Дне, д.м.н. - Новосибирск, 2001 .-209с,

91. Роль плазмафереза в лечении облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей / В. А Шебалин, И.А. Капралов, В.Н. Шадрина, О.В. Бараев // Материалы городской хирургической конференции. Ярославль, I996.-C .23.

92. Роль плаэмаферсза в регуляции свободно-радикального окисления у больных с бронхиальной астмой / Л.М, Абрахманова, P.P. Фархут-дннов, У. Р. Фархутдннов, Н.Х Хафнэов И Эф фс рент. терапня.-2000,-Т.67, AW.-C35-39

93. Ронкнн М.А. Реография в клинической практике / М,А. Ронкнн, Л.Б, Иванов. М.: МБН, 1997 .-403с.

94. Салеков Р.А. Лечение диабетической полнневропатнн препаратом мнльгамма 100 / Р-А. Садеков, А.Б- Данилов, A.M. Вейн // Журнал неврология и психиатрия.-1998-T.9S, №9.-С,30-32.

95. Светухин A.M. Комплексное хирургическое лечение больных с синдромом диабетической стоны / А.М, Светухин, М.В. Прокудина // Хирургия,- 1998,-Kst 0.-С.64-66.

96. Светухин А,М, Гнойно-некротические формы синдрома лнабети-ческой стопы / A.M. Светухин, А.Б. Земляной // Consilium Medicum-2002.-Т.4, №10-537-544.

97. Синдром диабетической стопы / И-И, Дедов, М.Б. Анциферов, АЛО. Токмакова, Г.Р. Галстян // Клин, фармакол. и терапня.-1993-№2.-С.58-62.

98. Синдром диабетической стопы ! И.И, Дедов, М.Б. Анциферов, Г.Р. Галстян, А.Ю. Токмакова. М„ 199в.-138с.

99. Синдром диабетической стопы / М,Б. Анциферов, АЛО. Токмакова, Г.Р. Галстян, О.В. Удовиченко I! Атлас для врачей-эндокрннологов. М., 2002, -С.80.

100. Синдром диабетической стопы. Пособие для врачей / И.И. Дедов, Г.Р. Галстян, А-Ю. Токмакова, О.В. Удовиченко. М., 2003.-112с.

101. Синдром диабетической стопы (очерки по клинической лнмфоло-гии под ред. Любарсокого М,С.).-Новоснбирск, 2005.-172с.

102. Смирнова О.М. Показатели перекисного окисления лнпидов и активность анпкжеидагггных ферментов в лимфоцитах пернфернческой крови в дебюте ИЗСД / О.М. Смирнова, В.А- Горел ышева К Сахарный диабет- 1999.-Лс2.-С,3,

103. Солун М.Н. Система псрекисное окисление липндов — антиоксн-ланткая защита и роль ее нарушений в патогенезе сахарного диабета и ангиопатнй / М.Н, Солун, А.И. Лейфер // Проблемы эндокринологии 1993.-Т.39. № 1 .-C.S7-6Q,

104. Спесивцев Ю.А. РонколсЙкин® в лечении диабетической стопы: Матер, сими. "Иммунотерапия в хирургической практике" / Ю.А. Спесивцев. М.В Егоренков. СПб.: ВМА, 1999.-С.25-26.

105. Спесивцем В.Г, Нарушения микроцнркуляцнн у больных сахарным диабетом и пути их коррекции / В.Г. Спесивцева, ГА. Голубят-ннкова, Г. Г. Мамаева и др. Ташкент: Медицина, 1988.-247с.

106. Страчунскнй Л.С Современная антимикробная химиотерапия / Л.С. Страчунский, С.Н. Козлов. М., 2002,-432с.

107. Сусеков А. В. Статниы при лечении сахарного диабета 2 типа / А.В. Сусеков // Consilium medicum.-2004.-T.6, №5.-С.299-303.

108. Ткач С.Н. Поражения костно-суставной системы при сахарном диабете I Ткач С.Н., А.В. Щербак // Клин. мсд.-1986.-Т.34, №5.-С.21-27.

109. Удовиченко О. В, Современные технологии разгрузки нижней конечности в комплексном лечении синдрома диабетической стопы i О, В. Удовиченко, Г. Р. Галстян Н Проблемы эндокринологии.-2005.-№3.-С.44-46.

110. Фрнмксль Г. Иммунологические методы / Г. Фрнмкель. M.r 1987.-140с.

111. Хаитов P.M. Иммунология (CD) / P.M. Хаитов.- ГЭОТАР Медицина, 2006.-320C.

112. Холодова Е.А, Клиническое применение препарата Танакан у больных с синдромом диабетической столпы / Е.А, Холодова, И.К, Бнлоднд, Д.И. Ромейко // Медицинские новости.- 1998,-№2.-С.37-39.

113. Шамрова Е.А. Клиннко-натофнзиологнчсскос обоснование плазмо-эрнтросорбцин при гнойно-некротических поражениях нижних конечностей у больных сахарным диабетом: автореф. днеканд. мед.наук / Е.А, Шамрова. Саранск, I997.-25C,

114. Шамрова Е.А. Плазмоэрнтросорбцня в комплексном лечении гнойно-септических заболеваний у больных сахарным диабетом t Е.А. Шамрова, Н.И. Шамрова // Гематология и трансфузнологня-1999,-Т.44, №3.-С31-33.

115. Шамхалоаа М.Ш. Сахарный диабет и его осложнения. Новые возможности ннсулннотсрапнн сахарного диабета 2 типа / М.Ш. Шамхалоаа, Л.А.Чугунова, М.В Шестакова // Consillium-medicum.-2005.-Т.07, №9.-С.737-739.

116. Шапошинков В.И. Комбинированное лечение гноЙно-нскротичсскнх поражений ннжннх конечностей прн сахарном диабете I В.И. Шапошников, В В. Зорнк // Хирургия -2001 -Ж.-С.46-49,

117. Шевела А,И, Клнннко-морфологические аспекты лечения лимфатических отеков нижних конечностей: автореф, дне. .„ д-ра мед, наук / А,И. Шевела Новосибирск, 1997,-29с,

118. Шевела А И, Методы комплексного лечения больных лнмфедемой нижних конечностей / А,И, Шевела, А.А, Смагин, Д.А, Ильин // Бюлл. СО РАМН.-2(Ю1.-№1 .-С.72-74.

119. Эфферентная терапия (в комплексном лечении внутренних болезней). Под ред. А.Л. Костючешо. СПб., 2000.-425с,

120. Эфферентная терапия (в комплексном лечении внутренних болезней) Под ред, AJL Костючеико. СПб., 2003.-432с.

121. Яковлев В, П. Рациональная фармакотерапия / В. П. Яковлев, С.В.Якош1св.-2003.-1008с.

122. Яковлев С-В. Принципы лечения бактериальных инфекций у больных пожилого возраста / С-В. Яковлев У/ Клиническая геронтология,-I995-Jfe.3-C.7-I2

123. Accelerated healing of incisional wounds in rats induced by transforming growth factor-beta / T.A. Mustoe, G-F- Pierce, A. Thomason, P. Gramates, M B. Spom, T.F. Deuel f! Science-1987-Vol.237.-P. 13331336.

124. Alheim K, The interleukin-l system: receptors, Itgands, and ICE in the brain and their involvement in the fever response / K, Alheim. T. Bartfai // Ann, N, Y. Acad, Sci.-l 998,-Vol.840.-P 51-58.

125. Amputations and diabetes: a case-control study i C- Trautner, B. Haastert, G. Giani, M. Berger// DiabeL Med.-2002.-Vol.19 -P.35-40.

126. A reassessment of vascular factors in relation to intravascular coagulation./ W.R. Timperley, J.D. Ward, F.E. Preston, T. Duckworth // Diabe-totogia.-1976 -Vol. 12.-P.237-243.

127. Armstrong D.G., Validation of a diabetic wound classification system. The contribution of depth, infection and ishemia to risk of amputation / D.G- Armstrong, LA Lavery, LB Harkless // Diabetes Care.-1998.-VoL21 -№5.-P.855-B59.

128. Armstrong D.G. The role of matrix metalloproteinases in wound healing / D.G. Armstrong, E.B. Jude // J. Am. Podiatr. Med. Assoc.-2002.-Vol92.-P.12-18.

129. Assessment and management of foot disease in patients with diabetes / M.G. Caputo, P R. Cavanagh, J.S. INbrecht, G.W, Gibbons, A.W. Karehmer //N. Engl. J. Med.-1994.-Vol.331 .-P.854-860.

130. Association of enterotoxigenic Bacteroides fragilis with bacteremia / N. Каю, H. Kato, Watanabe K., 1С L'eno // Clin. Infect. Dis.-1996.-Vol.23 (Suppl. l).-P.83-86,

131. Barbut A. Role of T-cell-depcndcnt immune system in wound healing / A. Barbul //Prog.Clin. Biol, Res.-l988,-Vol,266,-P.I6l-175.

132. Baynes J.W. Role of oxidative stress in development of complications in diabetes / J.W. Baynes // Diabetes.-1991 .-Vot.40.-P.405-412.

133. Baynes J.W. Role of Oxidative Stress in Diabetic Complications. A New Perspective on an Old Paradigm / J.W. Baynes, S.R. Thorpe // Dia-bctcs.-Vol.48--1999.-P. I

134. Beer H.D. Reduced expression of PDGF and PDGF receptors during impaired wound healing / H.D. Beer, M.T. Longaker, S, Werner// J, Invest. Dermatol1997,-Vol, 109--P. 132-138,

135. Bennett NX Growth factors and wound healing: Part II. Role in normal and chronic wound healing / N.T, Bennett, G.S, Schultz // Am. J. Surg.-1993.-VoLE66.-P. 74-81.

136. Birke J.A, Plantar sensory threshold in the ulcerative foot / J,A. Birke, D,S. Sims // Lepr. Rev -986.-VoLS7 -P.261-267.

137. Birke J.A. Relationship between hallux Iimirus and ulceration of the great toe / J.A. Birke, M.W, Cornwall // J. Orthop. Sports. Phys, Ther.-1988-Vol. Ю,-P. 172-176,

138. Boulton AJ.M, Lawrence lecture. The diabetic foot neuropathy in aetiology / AJ.M. Boulton // Diabecic Med.-t990.- J&7.-P. 852-858,

139. Boulton AJ.M. The foot in diabetes. 2nd Edition Chichester-New-York - Bnsbane-Toronto-Singaporc / AJ.M. Boulton, H, Connor, P.R Cavangh U John Wclcy sons,-!994.-P,256,

140. Boulton A J.M. Нейропатня: основная причина диабетических язв стопы / AJ.M. Boulton // Международный журнал «Метаболизм» по факсу,-2000,-Vol,2.-P,53,

141. Cameron N.E. Metabolic and wascular factors in the pathogenesis of diabetic neuropathy / N.E. Cameron, M.A. Cotter H Diabetes.-1997.-Vot.46 (Suppl.2).-P,891-897.

142. Classification of the diabetic neuropathies. Textbook of Diabetic Neuropathy / PK. Thomas, F.A. Gries, P.A, Low, D. Ziegler tt Eds. Stuttgart. Thieme.-2003 .-P. 175-177.

143. Cohen R.A. Дисфункция эндотелия сосудов при сахарном диабете / R.A. Cohen // Диабетоп>афия.-1997,-№10.-С,23-24.

144. Colwcl! J., Lions Т., Klein R et al. Atherosclerosis and O'Neal's The Diabetic Foot. Eds. Bowkcr J,H„ PfeiferM.A., St Louis, C.V. Moby, 6th Ed. 2001.-P.65-109.

145. Comparison of quantitative sensory-threshold measures for their association with foot ulceration in diabetic patients i J.M. Sosenko, M Kato, R. Soto, D.E. Bifd //Diabetes Care.-I990.-Vol,l 3.-P, 1057-1061.

146. Cunha B. A. Antibiotic selection for diabetic foot infections: a review / B-A. Cunha // J. Foot Ankle Surg-2003 .-Vol.39 (4).-P.253-257.

147. Davidson J.M. Reversal of the wound healing deficit in diabetic rats by recombined basic fibroblast growth factor and transforming growth factor-fll therapy / J,M. Davidson, K.N, Broad ley, D.J. Quaglioo // Wound Repair Regen.-1997,-Vot.5.-P.77-88.

148. Del-Aguila M. How docs provider and patient awareness of high-risk status for lower-extremity amputation influence foot-care practice? / M, Del-Aguila, G. Reiber, T.D. Koepsell // Diabetes Care.-1994.-Vol.17 (9),-P.l 050-1054.

149. Determination of endogenous cytokines in chronic wounds / D.M, Cooper, E.Z. Yu, PJ, Hennessey, F. Ко, M.C. Robson // Ann, Surg.-1994,-Vol-219.-P.688-692.

150. Diabetic foot disorders / R,G. Frykberg, D.G. Armstrong, J. Giurini, A, Edwards, M. Kravette, S. Kravitz, C. Ross. J. Stavosky, R. Stuck, J, Vanore U A. Clinical Practice Guideline. Data trace publishing company.-2000.-P.60.

151. Diabetic neuropaties / A.l. Vinik. T.S. Park, K.B. Stansbeny, et al. // Diabetologia.-2000.-Vol.43 .-P.957-973.

152. Diabetic Somatic Neuropathies / AJ.M, Boulton, Malik Rayaz, J.C.A. Arezzo, J.M. Sosenko // Diabetes Care.-2004.-Vol.27 -P. 1458-1486.

153. Edmonds M.E. Диабетическая стопа / M.E. Edmonds И Днабетогра-фмя.-t 99б.-№8.-С. 1-4.

154. Edmonds M.E. «Dermagrafb: a new treatment for diabetic foot ulcers (editorial) / M.E. Edmonds, A.V. Foster. M. McColgan // DiabeL Mcd-1997 -Vol. 14.-J612-P. 1010-1011.

155. Edmonds M.E. Managing the Diabetic Foot. / M.E, Edmonds, A.V. Foster// Btackwell Science.-2000.-P,47-78.

156. Effect of extensive debridement and treatment on the heating of diabetic foot ulcers: Diabetic Ulcer Study Group / DL. Steed, D, Donohoe, M.W Webster, L. Lindsley // J, Am, Coll. Sutb.-I996.-VoI, I83.-P.61-64.

157. Elevated plantar pressures in neuropathic diabetic patients with claw/hammer toe deformity / S.A. Bus, M Maas, A. de Lange, RP. Michets, Levi MJt J. Biomech -2005,-Vo,38 (9).-P.l9l8-I925.

158. Exposure of adhesion molecules on activated platelets in patients with newly diagnosed IDDM is not normalized by near-normoglycemia / D. Tschcepe, E. Driesch, B. Schwippert, H.K. Nieuwenhuis, F.A. Gries // Diabetes-1995,-Vol.44.-P,890-894,

159. Frykberg R.G. Diabetic foot ulcers: current concepts / RG. Frykberg // J. Foot Ankle Surg -1998.-Vol.37 -P,440-446.

160. Gerding D.N. Foot infections in diabetic patients: the role of anaerobes / D.N, Gerding //Clin. Infect. Dis-1995-Vol.20 (Suppl. 2).-P,283-288,

161. Gesstein M Interdisciplinary management of complex chronic ulcers using vacuum assisted closure therapy and "buried chip skin grafts" / M, Gesslein, RE. Horch И Zentralbl. Chir.-2006.-Vol.13l (Suppl 1).-P.170-173,

162. Golay А. Сердечно-сосудистый рнск при сахарном диабете и обучение больных / A- Golay. J. P. Assal // Международный журнал «Метаболизм» по факсу.-2000.-Т.2.-С,32,

163. Goodridge D. Health-Related Quality of Life in Diabetic Patients With Fool Ulcers: Literature Review / D, Goodridge, E. Trepman, J.M. Embil // J. Wound Ostomy Continence Nurs -2005,-Vol.32 (6).-P.368-377,

164. Green D.A. Altered myonositol metabolism in diabetic nerve f D A. Green, S.A, Lattimer H Diabetic ncurapathy.-Philadolphia: W.B. Sanders- 1987.-P.289-298.

165. Growth factors and wound healing; platelet-derived growth factor as a model cytokine / T.F. Deuel, R.$, Kawahara, T.A. Mustoe, A.F. Pierce H Annu. Rev. Med.-1991Vol.42.-P.567-584.

166. Got J. Diabetic/ J, Got tf Diabetic Metab-1998-VoL24.-№4 -P.84-379.

167. Heikc E. Der diabctischc Fufl Deutsche* Arzteblatt 101T Ausgabe 25 vom 18,06.2004 Scitc A-1776 / B-1478 / E. Heike // Diabetes Care.-2004-P.-1426.

168. Human wound fluid from acute wounds stimulates fibroblast and endothelial cell growth / M H. Katz, A.F. Alvarez, R.S. Kirsner, W.H. Eagl-stein, V, Falanga // J. Am. Acad. Dermatol,-1991,-Vol.25 .-P.I 054-1058,

169. Hyperglycemia-induced thrombin formation in diabetes. The possible role of oxidative stress / A Ceriello, R. Giacomello, G. Stel et al. // Diabe-tes.-1995.-V.44,-P.924-928,

170. Jeffrey Muha, Local wound care m diabetic fool / Jeffrey Muha // Postgraduate medtcin,-1999,-Vol. 106 (l).-P.23-27.

171. John L. Preventing diabetic foot complications / L. John, M. Culleton // Postgraduate medtcin.-1999.-Vol. 106 {1 ).-P. 13-17.

172. IL-1 plays a critical role in oral, but not dermal, wound healing / D.T. Graves, N. Nooh, T. Gillen, M. Davey, S. Pate!, D. Cotuell, S. Amar It J. Immunol.- 2001.-Vol.167. P.5316-5320.

173. Incidence of lower limb amputations and diabetes / C. Trautner, B. Haastert, G, Giani, M. Berger // Diabetes Care.-1996.-VoLI9-P.1006-1009,

174. Increased diene conjugates in diabetic subjects with microangiopathy i P.E. Jennings, A J. Jones, C M Florkowski et al. // Diabct. Med,-1987.-Vol. 4/5.-P.452-456.

175. Infections in patients with diabetes mellitus t N. Joshi, G. Caputo, M. Weitekamp et al. // N. Engl. J. Med.-1999.-Vol.341 (25).-P1906-l9l2.

176. Interleukm 2 enhances wound healing in rats / A. Barbul. J. Knud-Hansen. H.L. Wasserkrug, G. Efron // J. Surg Res.-l986.-VoL40-P.315-319.

177. Irvin W.J. Pancreatic islet cell antibody as з marker for asymptomatic and latent diabetes and prediabetes / W.J, Irvin, R,S. Grey, C.J, McCallum // Lancet-1976.-Vol,2.-P. 1097.

178. Kahari V-M. Matrix metal loproteinases in skin / V-M. Kahari, U.K. Saarialho-Kere //Exp. Dermatol. 1997-V0L6.-P. 199-213.

179. Keen H- Treatment of diabetic neuropathy with y-linolenic acid / H. Keen, J. Payan, J. Allawi // Diabetes Caie.-1993.-Vol.l6.-P,8-15,

180. Kessler S.B. Diabetic foot syndrome. When is surgery reliable and necessary? / S B. Kessler, Kreuz P.C. // MMW Fortschr. Med.-2001.-VoL 143 (Suppl. l8).-P-34-36.

181. Khodabandchlou Т. Hemorheological disturbances as a marker of diabetic foot syndrome deterioration IT. KhodabandehtouT С- 1л Pevehat // Clin. Hemorheol, Microcirc.-2004.-Vot.-30(3-4).-P.219-223.

182. Ladin D, Becaplermin gel (PDGF-BB) as topical wound therapy: Plastic Surgery Educational Foundation DATA Committee. / D, Ladin // Plast. Reconstr. Surg.-2000.-Vol. 105 ,-P-1230-1231.

183. Lamparter S. Doxycycline and tissue repair in rats / S. Lamparter, S,H, Slight. K.T Weber //J. Lab. Clin. Med.-2002.-Vol.l39,-PJ295-302.

184. Large platelets circulate in an activated state in diabetes mellitus t D. Tschcepe, P. Roesen, J. Esser, B, Schwippert, H.K. Nieuwenhuis, B. Ke-hrelt et al. // Semin. Thromb. Hcmost-1991 -Vol.17.-P.433-438.

185. Lechleitner M. The diabetic foot / M. Lechleitner, M. Francesconi. H. Abrahamian//Acta Med. Austriaca.-2004.-Vol.3l (5J.-P.I73-I74.

186. Lipoprotein (a) and microvascular disease in type 1 (insulin-dependent) diabetes t P.tt. Winocour, D. Bhatnagar, M. Ishola et al. И Diabet Med.-1991.-Vol.8 (10),-P.922-927.

187. Lipsky E.A, Infections problems of the foot in diabetic patients / E-A, Lipsky // Levin and O'Neal's The Diabetic Foot. Eds. Bowker J.H„ Pfeifer M A. St Louis, CV Mosby. 6th Ed.-200l.-P.467-480.

188. Lithncr F. // Proceedings of the First International Symposium on the Diabctic Foot, Noordwijkerhout The Netherlands; 3-4 May.-1991 .-P.9-17,

189. Lobmann R, Proteases and the Diabetic Foot Syndrome: Mechanisms and Therapeutic Implications / R- Lobmann, S. Gregory, H, Lchncrt // Diabetes Care,-2005,-Vol 28.-P.46I -47 L

190. Lynch SE, Growth factors in wound healing: single and synergistic effects on partial thickness porcine skin wounds i S.E. Lynch, R.B. Colvin, H.N. Antoniades // J. Clin. Invest-1989.-Vol 84.-P.640-646,

191. Mandracchia VJ. The use of becaplermin (rhPDGF-BB) gel for chronic nonhealing ulcers: a retrospective analysis / V.J. Mandracchia, S.M. Sanders, J.A. Frerichs // Clin. Podiatr, Med, Surg.-2001.-VoU8.-P.189-209.

192. Martin Милог М.С. Painful neuropathy in the diabetic foot syndrome: a review / M-C Martin Мипог, M-E. Albarran Juan, E.M. Lumbrctas Marin //An. Med, lnterna.-2004.-Vol.2l (9).-P.450-455.

193. Matrix metalloproteinase / S.L. Parsons, S.A. Watson, P.D. Brown, H.M. Collins, J.C. Steele // Br. J. Surg.-1997,-Vol,84.-P. 160-166.

194. Mc, Necly M.J, The independent contributions of diabetic neuropathy and vasculopathy in foot ulceration: How great arc the risks? / M.J, Mc. Neely, E. Boyko, J.H. Ahroni // Diabetes Саге-1995-Vol. 18.-P.216-219,

195. MEASURE: A proposed assessment framework for developing best practice recommendations for wound assessment / D.H. Keast, K. Bower-ing, A.W. Evans, G, MacKean, C- Burrows, L, D'Souza // Wound Rep. Reg-2004,-Vol. 12,-P. I -17.

196. Mechanism of action of PROMOGRAN, a protease modulating matrix, for the treatment of diabetic foot ulcers / Cullen B, Smith R, McCuHoch E, Silcock D, Morrison L // Wound Rep. Reg -2002 -Vol,Ю.-Р.36-25.

197. Mehnert H. Stoffwechsel Droemer Knaur / H, Mehnert // Diabetologie in KJLnik.-2003.-P. 13.

198. Mehnert H, Diabetologie in KHnik und Praxis, 5, Auflage, Tlueme-Verlag / H. Mehnert, E. Standi // Diabetologie in Klinik.-2003.-P.213-214.

199. Mendel I J.R Painful sensory neuropathy. /J.R, Mendell, Z. Sahenk // N. Engl. J. Med -2003-Vol.248 -P.1243-1255.

200. Mercer K.G. Peripheral vascular disease and vascular reconstruction. In: The Foot in Diabetes, 3rd ed. / K.G Mercer, D.C. Berridge // Diabetologie tn Klinik,-2004 ,-P. 13-15,

201. Molecular and cell biology of skin wound healing in a pig model t J,F. Wang, ME. Olson, C.R. Reno. W. Kulyk, J В Wright, D A. Hart // Connect Tissue Res.-2000-Vol.4I -P. I95-211.

202. Molecular and mechanistic validation of delayed healing rat wounds as a model for human chronic wounds / C, Chen, G.S, Schultz, M. Bloch, P.D. Edwards, S. Tcbes, B A. Mast И Wound Repair Regen,-1999.-Vol.7.-P.486-494.

203. MuIlarkey C.J, Free radical generation by early glycation products: a mechanism for accelerated atherogenesis in diabetes / C.J. Mullarkey, D. Edelstein, M. Brownlee И Biochem, Biophys. Res. Commnn.-1990.-Vol. 173.-P.932-939.

204. Mun-Bryce S. Gelatinase В modulates selective opening of the blood-brain barrier during inflammation / S- Mun-Bryce, G,A. Rosenberg // Am. J. Physio.-1998.-Vol,-274.-P. 1203-1211.

205. National Diabetes Data Group. Diabetes in America. 2d ed. Bethesda: National Institutes of Health -1995.

206. NIDDM and fasting glucose and insulin concentranions are associated with arterial stiflncs indexes: the ARJC Study / V. Salomaa, W. Riley, J.D. Kark et al. // Circulation -1995.-VoL91 -P.432-1443.

207. Nwomeh B.C. Physiology of the chronic wound / B.C. Nwomeh, D.R. Yager, I K. Cohen//Clin. Plast. Surg.-1998.-Vol.25 -P.34U356.

208. PDGF and FGF stimulate wound healing in the genetically diabetic mouse / D.G. Greenhalgh, K.H. Sprugel, MJ. Murray, R. Ross // Am. J. Pathol -1990/-Vot. 136.-P, 123 5-1246.

209. Pecoraro R.E, Pathways to diabetic limb amputation: basis for prevention /RE. Pecoraro, G.E. Reibcr, EM. Burgess // Diabetes Care-1990,-VoLI3,-P.513-52l,

210. Pedersen О. Основанная на принципах доказательной медицины профилактика осложнений сахарного диабета 2 типа i О. Pedersen Н

211. Международный журнал «Метаболизм» по факсу.-2000.-Т.2.-С.30-31.

212. Percent change In wound area of diabetic foot ulcers over a 4-week period is a robust predictor of complete healing in a 12-week prospective trial / P. Sheehan, P, Jones, A. Casselli, J.M. Giuriru, A- Veves // Diabetes Care,-2003,-VoL26,-P. 1879-1882.

213. Prothrombotic and antithrombotic factors are elevated in patients with type I diabetes complicated by microalbuminuria i P. Lee, A. Jenkins, C. Bourfce et al. H Diabet. Med -1993 -Vol.10 -P. 122-128.

214. Rapid formation of advanced glycation end products by intermediate metabolites of glycolytic pathway and polyol pathway / Y. Harnada, N. Araki, N. Koh, G. Nakamura, S. Horiuuchi, N. Hotta И Biochem Bio-phys. Res, Commun.-1996.-Vo. 228.-P.539-543.

215. Rauwerda J.A. Surgical treatment of the infected diabetic foot / J.A. Rauwerda if Diabetes Metab, Res. Rev,-2004,-Vol.20 (Suppt I).-S.4l-44.

216. Rheopheresis ш patients with critical limb ischemia—results of an open label prospective pilot trial / R. Klingct. B, Erdtracht, V. Gauss, A. Pia-zolo, P. Mausreld Lafdhiya, С Diehm // Thcr. Aphcr. Dial.-2005.-Vol.9 (6).-P.473-48L

217. Role of neuropathy and high foot pressures in diabetic foot uicthftion f R.G. Frykberg, L. Lavety, H. Pham, C. Harvey, L. Harklcss, A. Veves H Diabetes Care -1998 -Vol.21 -P. 1714-1719.

218. Ross R. Platelet-derived growth factor / R Ross // Lancet.-1989-P. N79-II82.

219. Sage RA. Outpatient care and morbidity reduction in diabetic foot ulcers associated with chronic pressure callus / R.A. Sage, J.K. Webster, S.G.Fisher//J. Am. Podiatr. Med. Assoc,-2001.-Vol.91 <Suppl.6).-P.275-279.

220. Shea K.W. Antimicrobial therapy for diabetic fool infections. A practical approach / K.W. Shea H Postgrad. Med 1999 - Vol 106 (1) -P 85-94

221. Siperstein M-D. Diabctic microangiopathy, genetics, environment and treatment / M.D Siperstein // Am. J Mcd.-t988-Vo),85 (Suppl,5A).-P.l 19-130.

222. Skin perfusion pressure measurement is valuable in the diagnosis of critical limb ischemia / JJ, Castronuovo, H.M. Adera, G.M. Smiel, RM. Price ti J. Vase. Surg-1997 -Vol.26.-P.629-637.

223. Smicll Ш- Clinical safety of becaplermin (rhPDGF-BB) gel: Becaplermin Studies Group / J.M. SrmclJ // Am. J, Surg.-I998.-Vol.l76 (Suppl.2A).-P.68-73.

224. Standi E. Zur Epidemiologic des diabetischen Fu6 syndroms / E. Standi И Diab & Stoffw.-2000.-Vo! 9.-P.339-342.

225. Standi E. Das Trias-Handbueh for Diabctiker Trias / E. Standi, H, Meh-nert// Modemen Diabetologie.-2001.-Vo|.9.-P.I4.

226. Standi E. Diabetes schnell verstehen und richtig handelrt Haug Faeh-buchverlag t E. Standi, F. Karl (i Modemen Diabeiologic-2002.-Vol.6,-P.I3-15.

227. Standi E. Kohlehydrat- und Feit-Austausch-Tabelle ftlr Diabcnker Tries' E. Stand!, M. Loser 4 Modemen Diabetoogie.-2002.-Vol.8.- P. 151.

228. Stoll G. Degeneration and regeneration of the peripheral nervous system: from Augustus Waller's observations to neuroinfiammation t G. Stoll, S, Jander, R.R Myers // J, Peripher. Nerv. Syst-2002.-Vol.3,-F.13-27.

229. Stiegler H. Diabetic foot syndrome / H. Stiegler // Heiz.-2004.-Vol.29 (O.-P.104-I5.

230. Surgical morbidity and the risk of amputation following infected puncture wounds of the foot in diabetic and non-diabetic adults / D.G. Armstrong, L A. Lavcry, T.L. Qucbedeaux, S.C. Walker it South Med, J. In press.-1997,-Vol .4 -tfo6.-P,98-101.

231. The Consensus of diabetic foot Supplement, Amsterdam.-2003,

232. The Diabetic Foot, Proceedings of the First International Symposium on the Diabetic Foot. Netherlands, May,-1991,

233. The diabetic rat as an impaired wound healing model: stimulatory effects of transforming growth factor-beta and basic fibroblast growth factor / iCN. Broadley, A.M. Aquino, B. Hicks. J.A, Diteshoim, G.S. McGee,

234. A,A. Detnetriou, S.C. Woodward, J.M. Davidson It Biotechnol. Ther,-I989,-Vol. I -P. 5 5-68,

235. The role of circulating glucose and triglyceride concentrations and their interaction with other risk factors as determinants of arterial disease / K M. West, M.M S. Ahuja, P H. Bennett et at. // Diabetes Care-1983.-Vol.6.-P.36l-369.

236. Thromboxane biosynthesis and platelets function in type IJ diabetes mellitus. / G. Davl, I. Catalano, M, Avema, A, Notarbartolo, A, Strano, G. Ciabattoni et al, // N. Engl. J. Med -I990.-Vol,322,-P, 1769-74.

237. Tissue inhibitor of metalloprcteinases-l is decreased and activated ge-latinases are increased in chronic wounds i E.C. Bullen. М.Т. Longaker, D.L. Updike, R. Benton, D. Ladin, Z. Hou, E.W. Howard H J. Invest. Dermatol-1995.-Vol. 104 -P.236-240.

238. Treatment of chronic ulcers in diabetic patients with a topical metal lo-protetnase inhibitor, doxycycline / G.A. Chin, T.G, Thigpin, K,J. Perrin, LX. Moldawer, G.S. Schultz// Wounds.- 2003-Vol. 15-P.315-323.

239. Trengove N.J. Mitogenic activity and cytokine levels in non-healing and healing chronic leg ulcers / N.J. Trengove, H. Bielefcldt-Ohmann, M,C. Stacey // Wound Repair Regen-2000,-VoL8.-P,13-25,

240. Unchanged incidence of lower-limb amputations in a German city, 1990-1998 / C- Trautner. B. Haasterl, M, Spraul, G. Giani, M. Berger // Diabetes Care-2001 .-VoI.24.-P.855-859,

241. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction and atherosclerosis I P.M. Vanhoutie // Eur. Heart. J -1997 -Vol 18 (Suppl. E).-P. 19-29.

242. Verbesserung der glucoseverw ertung bei patient mil typ-2-diabetes mellitus unter liponsaure (thioctsaure) t S. Jacob, A. Clancy, A. Schic-mann et al. // Diabetes und Stoffwechsel.-1996,-Vol. 5.-P.64-70.

243. Verhaeghe R. Периферическая ангнопатня при сахарном диабете / R. Verhaeghe // Днабетография.-1997.-.№10.-С13-16.

244. Veves A. A randomized, controlled trial of Promogran (a collagen/oxidized regenerated cellulose dressing) vs standard treatment in the management of diabetic foot ulcers / A. Veves, P. Sheehan, H.T. Pham If Arch. Surg.-2002.-Vot.l37.-P,822-827.

245. Vin F. The healing properties of promognin in venous leg ulcers i F Vin, L. Tcot, S. Meaume // J. Wound Саге.-2002-Vol.l I -P.335-341.

246. Vinik A,I. Diabetic cardiovascular autonomic neuropathy I A.I. Vinik. D. Zicgler// Circulation,-2007,-Vol. 115 (3)-P.387-397.

247. Wagner F.W. A classification and treatment program for diabetic, neu-ropatic and dysvascular foot problems i F.W. Wagner // In The American Academy of Ortopaedic Surgeons instructional course lectures.-St. Louis. -Mosby Year Book -1979,-P. 143-165,

248. Wagner F.W. The diabetic foot / F.W. Wagner it Onopedics-1987.-Vol,l0,-P,163-I7L

249. Wieman TJ, Clinical efficacy of becaplermin (rhPDGF-BB) gel: Becaplermin Gel Studies Group t TJ. Wieman // Am, S. Surg.-1998.-VoU76 (Suppl. 2A)-P.74-79.

250. Wound bed preparation: a systematic approach to wound management / G.s Schultt, R.G. Sibbald. V Falanga, E A. Aycllo, C, Domett, K. Haidfing, M. Romanelli, M.C. Stacey, L. Teot, W Vansehcidt // Wound Repair Regen.-2003.-Vol.J (Suppl.ll).-S,l-28,

251. Wound fluids from human pressure ulcers contain elevated matrix met-alloprotcinase levels and activity compared to surgical wound fluids / D R. Yager. Y. Zhang, H.-X. Liang. RF. Diegelmann, I K. Cohen // J, Invest, Dermatol1996.-Vol .107.-P.743-748.

252. Wozniak G, Mechanisms influencing cellular physiology as a concept of treatment for wound healing disturbances t G. Wozniak, T. Noll // Zentralbt. Chir-2005-Vol.1 30 (6).-P,526-533.

253. Wysocki A.B. Wound fluid from chronic teg ulcers contains elevated levels of metalloproleinases MMP-2 and MMP-9 / A.B. Wysocki, L, Staiano-Coico, F. Grinnell III. Invest. Dermatol.-l993-Vol.l0l.-P.64-68.

254. Zaleznik D.F. Anaerobic infections in humans. In: S.M. Finegold and W.L. George (ed.) / D.F. Zaleznik, D. Kasper И Academic Press. (San Diego).-1989.-P.8I -95.

255. Zambon А., Полиметаболический синлром: качественные аномалии лнпопротеинов / A. Zambon, G, Crepaldi tf Международный журнал «Метаболизм» по факсу.-2000.-Уо1,2.-Р,18.

256. Zhang Н, Expression of integrins and MMPs during alkaline-bum-induced corneal angiogenesis / H, Zhang, C. Li, P.C. Baciu // Invest Ophthalmol, Vis. Sci.-2002.-Vol,43.-P 955-962.

257. Zimmet P,Z. Diabetes epidemiology as a tool to trigger diabetes research and care / P,Z, Zimmet // Diabetologia.-l999.-Vol.42(5).-P.499-518. Review. No abstract available, Erratum in: Diabetologia-1999.-Vol. 42(8).-P.1032,

258. Zimmet P.Z. Globalization, coca-colonization and the chronic disease epidemic: can U>e Doomsday scenario be averted? I P.Z. Zimmet // J. Intern. Med.-2000,-Vol, 247(3).-P30l-3!0.