Вертебрально-базилярная недостаточность. Патогенез и метаболическая терапия тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.13, кандидат медицинских наук Абусуева, Бурлият Абусуевна

• Абусуева, Бурлият Абусуевна
• кандидат медицинских наук
• 2002

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Абусуева, Бурлият Абусуевна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1 СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАТОГЕНЕЗЕ ВЕРТЕБРАЛЬНО-БАЗИЛЯРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

1.2 СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ТЕРАПИИ ВЕРТЕБРАЛЬНО-БАЗИЛЯРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ.

2.2 ХАРАКТЕРИСТИКА МЕТОДОВ ОБСЛЕДОВАНИЯ.

3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ НАБЛЮДЕНИЙ.

3.1 РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ.

3.2 РЕЗУЛЬТАТЫ ИЗУЧЕНИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ.

3.3 РЕЗУЛЬТАТЫ ИЗУЧЕНИЯ ГЕМОСТАЗА У ОБСЛЕННОВАННЫХ

БОЛЬНЫХ.

3.4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИЗУЧЕНИЯ БИОЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ ГОЛОВНОГО МОЗГА У ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ.

РЕЗЮМЕ.

4. РЕЗУЛЬТАТЫ ПРИМЕНЕНИЯ ТАНАКАНА.

РЕЗЮМЕ.

5. РЕЗУЛЬТАТЫ ПРИМЕНЕНИЯ АПЛЕГИНА.

РЕЗЮМЕ.

6. РЕЗУЛЬТАТЫ ПРИМЕНЕНИЯ СЕМАКСА.

РЕЗЮМЕ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Вертебрально-базилярная недостаточность. Патогенез и метаболическая терапия»

АКТУАЛЬНОСТЬ: Вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН) является одной из наиболее частых форм цереброваскулярной патологии (3, 12, 26, 27). Многочисленные полиморфные клинические проявления, среди которых доминируют вестибулярные и координаторные нарушения, расстройства функции слуха и зрения, резко снижают трудоспособность пациентов, ухудшают качество жизни. Прогрессирование процесса, в особенности в условиях проведения неадекватной терапии, зачастую приводит к формированию стойкого неврологического дефицита в рамках дисциркуляторной энцефалопатии или последствий перенесенного мозгового инсульта в вертебрально-базилярной системе.

Вместе с тем, значительный полиморфизм клинических проявлений ВБН, вариабельность симптоматики нередко затрудняют распознавание данного состояния, в особенности, у больных со сходной клинической картиной (болезнь Меньера, головокружение, обусловленное патологией шейного отдела позвоночника и пр.), при этом зачастую диагностируются расстройства кровообращения в вертебрально-базилярной системе без достаточных на то оснований. В результате этого пациенты не получают адекватной терапии, соответственно, оказывается низкой эффективность проводимого лечения. Использование обширного комплекса инструментальной и лабораторной диагностики у такого контингента больных приводит к резкому повышению стоимости лечения. Исходя из сказанного, представляется очевидным, что выявление наиболее характерных клинических проявлений ВБН обеспечит повышение качества ее своевременной диагностики, позволит сократить расходы, связанные с использованием дорогостоящего диагностического оборудования.

В результате проведенных многочисленных исследований были выявлены основные патогенетические механизмы развития ВБН. В частности, установлена роль артериальной гипертензии в ее возникновении, уточнено значение стенозирующего поражения магистральных артерий головы, в первую очередь • позвоночных артерий, имеются данные о возможности развития ВБН на фоне экстравазальной компрессии позвоночных артерий патологически измененными шейными позвонками (11, 81, 117, 166). Вместе с тем, лишь единичные исследования посвящены комплексному изучению состояния кровотока по интра- и экстракраниальным артериям у больных с различными формами ВБН. Недостаточно изучена роль коллатерального кровообращения в поддержании адекватного мозгового кровотока в условиях стенозирующего поражения магистральных артерий головы.

В литературе широко обсуждается значение нарушений физико-химических свойств крови в патогенезе ишемического инсульта (27, 97). Имеются убедительные данные о роли активации свертывающей системы крови, угнетении фибринолитической активности, формировании синдрома повышенной вязкости крови в возникновении ТИА и ишемического инсульта в вертебрально-базилярной системе (163, 97, 213, 216). В то же время, лишь единичные исследования посвящены изучению состояния системы гемостаза у больных с ВБН (77, 220). Практически не изучено состояние клеточного звена гемостаза у данного контингента больных.

В настоящее время предложены различные подходы к лечению больных с ВБН. Наиболее часто используются препараты, оказывающие воздействие на состояние тонуса мозговых сосудов - циннаризин, ницерголин, кавинтон (54, 98). Широко обсуждается возможность применения лекарственных средств, подавляющих возбудимость вестибулярного аппарата, из которых наиболее хорошо зарекомендовал себя бетагистин (23, 29, 39). В то же время, учитывая диффузное поражение мозговой ткани при ВБН, зачастую не ограничивающееся только зоной васкуляризации позвоночных и основной артерий, представляется целесообразным изучение возможности дифференцированного использования препаратов, обладающих нейропротективным и нейротрофическим действием, оказывающих положительное влияние на метаболизм мозговой ткани, а также способствующих нормализации состояния церебральной гемодинамики.

Современными препаратами, способствующими повышению выживаемости мозговой ткани в условиях ишемии и гипоксии, являются семакс - синтетический аналог АКТГ, лишенный гормональной активности, а также аплегин (рацемат карнитина). Клинические испытания позволили установить высокую эффективность этих препаратов у больных с острым ишемическим инсультом различной локализации. Введение препаратов способствует уменьшению выраженности неврологического дефицита у таких больных, ускорению процессов восстановления нарушенных неврологических функций (27, 28, 29, 30). Данные об эффективности их применения у больных с ВБН в настоящее время отсутствуют.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ:

Разработка методов дифференцированной терапии с учетом патогенеза вертебрально-базилярной недостаточности с использованием препаратов, обладающих нейротрофическим и нейропротективным, а также вазоактивным действием.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Уточнить особенности клинической картины вертебрально-базилярной недостаточности в зависимости от ведущего этиологического фактора ее развития.

2. Изучить роль изменений церебральной гемодинамики и микроциркуляции в патогенезе вертебрально-базилярной недостаточности.

3. Провести сравнительное исследование эффективности препаратов, обладающих нейропротективным и нейротрофическим действием (аплегин, семакс), а также оказывающих нормализующее действия на состояние мозгового кровообращения (танакан) у данного контингента больных.

4. Сформулировать показания и разработать оптимальные схемы применения препаратов, нормализующих церебральный метаболизм и улучшающих состояние церебральной гемодинамики при лечении больных с вертебрально-базилярной недостаточностью.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА:

Установлено, что ведущими клиническими проявлениями ВБН является сочетание острых эпизодов несистемного головокружения, нарушений слуха, расстройств равновесия и признаков хронического поражения мозгового ствола, мозжечка, подкорковых образований. В результате проведенного комплексного изучения состояния макро- и микроциркуляции у больных с ВБН установлено, что изолированное стенозирующее поражение магистральных артерий головы сопровождается повторными ТИА без стойкого неврологического дефицита. Сочетанное поражение экстра- и интракраниальных артерий, в особенности, в сочетании с повышением агрегации тромбоцитов и явлениями гиперкоагуляции, приводят к развитию малого инсульта в вертебрально-базилярной системе. Впервые установлена эффективность препаратов, обладающих нейропротективным и нейротрофическим действием (аплегин, семакс) у больных с ВБН, предложены оптимальные схемы применения этих препаратов.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ:

Проведенное исследование позволило уточнить основные клинические критерии ВБН, обеспечив, тем самым, повышение качества диагностики и дифференциальной диагностики данного состояния. Полученные сведения о роли стенозирующего поражения магистральных артерий головы и интракраниальных сосудов, а также микроциркуляции и коагулирующих свойств крови в формировании различных форм ВБН позволяют планировать патогенетически обоснованную терапевтическую тактику. Установлена эффективность использования для лечения больньк с ВБН препаратов, обладающих положительным воздействием на состояние церебральной гемодинамики (танакан), а также нейропротективным и нейротрофическим действием (аплегин, семакс).

ВНЕДРЕНИЕ:

Материалы диссертационного исследования внедрены в практическую работу неврологических отделений РКБ и БСМП г. Махачкалы. Результаты исследования используются в лекциях и практических занятиях на кафедрах неврологии и нейрохирургии Дагестанской Государственной Медицинской Академии.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Клиническая картина вертебрально-базилярной недостаточности характеризуется значительным полиморфизмом, наиболее частыми проявлениями являются сочетание вестибулярных и атактических нарушений, а также расстройств функции слуха.

2. В патогенезе вертебрально-базилярной недостаточности лежит сложный комплекс нарушений микро- и макроциркуляции, включающий стенозирующее поражение магистральных артерий головы и интракраниальньгх артерий, а также гиперагрегацию тромбоцитов и активацию свертывающей системы крови.

3. Для проведения патогенетически обоснованного лечения больных с вертебрально-базилярной недостаточностью показано сочетание вазоактивньгх, нейропротективных и нейротрофических препаратов.

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Абусуева, Бурлият Абусуевна

ВЫВОДЫ

1. Комплексное обследование 108 больных с вертебрально-базилярной недостаточностью (ВБН) позволило установить сложность и многообразие патогенетических механизмов, лежащих в ее основе. Ведущим фактором развития ВБН у большинства наблюдавшихся больных (68%) явилось стенозирующее поражение экстра- и интракраниальных артерий в сочетании с артериальной гипертензией. У 35% пациентов причиной СВБН оказалось нарушение физико-химических свойств крови, в первую очередь - повышение агрегации тромбоцитов и увеличение концентрации фибриногена.

2. Основными клиническими проявлениями ВБН у наблюдавшихся больных оказались сочетание эпизодов несистемного головокружения, нарушений слуха, расстройств равновесия. Для больных со стойким очаговым неврологическим дефицитом, при перенесенных ишемических инсультах характерным является развитие нарушений глазодвигательной иннервации, вестибулярных расстройств, псевдобульбарного синдрома.

3. Применение препарата танакан у больных с ВБН способствует увеличению кровотока по сосудам вертебрально-базилярной системы и нормализации состояния микроциркуллции, что клинически проявлялось урежением эпизодов ТИА в вертебрально-базилярной системе и регрессом вестибулярных расстройств.

4. Применение аплегина больным с ВБН приводит к нормализации вестибулярной и слуховой функций и уменьшению выраженности очагового неврологического дефицита, в первую очередь - атактических расстройств, что однако, не сопровождалось изменением состояния микро- и макроциркуляции.

5. Использование семакса у больных с ВБН оказывало умеренное положительное воздействие в виде уменьшения интенсивности и частоты эпизодов головокружения, улучшения памяти. На фоне лечения отсутствуют изменения выраженности очагового неврологического дефицита, а также восстановление слуха.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для диагностики ВБН и выбора оптимальной терапевтической тактики целесообразно применение комплекса диагностических методов, позволяющих оценить состояние микро- и макроциркуляции (агрегация тромбоцитов и эритроцитов, коагулограмма, УЗДГ, РЭГ), а также функциональной активности головного мозга (ЭЭГ).

2. Применение танакана способствует регрессу неврологического дефицита и нормализации спонтанной биоэлектрической активности головного мозга у больных с ВБН. Назначение танакана показано больным со стенозирующим поражением сосудов вертебрально-базилярной системы, исходно повышенным сосудистым тонусом и нарушением венозного оттока из полости черепа, гиперагрегацией тромбоцитов.

3. Назначение аплегина целесообразно пациентам, с СВБН у которых выявлены повторные ТИА, мелкоочаговая неврологическая симптоматика. Введение препарата способствует снижению частоты и интенсивности эпизодов головокружения и уменьшению выраженности и неврологического дефицита.

4. Интраназальное применение семакса показано у больных с СВБН с редкими ТИА, с нарушениями конгинитивных функций. Целесообразно одновременное назначение препаратов, оказывающих антиагрегантное действие и улучшающих состояние церебральной гемодинамики.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Абусуева, Бурлият Абусуевна, 2002 год

1. Алиев А.А. Ишемический инсульт в вертебрально-базилярной системе. Дисс. . докт. мед. наук. М., 2000.

2. Алиев А.А., Скворцова В.И., Казаков А.Ю., Ясаманова А.Н., Камчатнов П.Р. Применение семакса в острой стадии ишемического инсульта в вертебрально-базилярной системе. Человек и лекарство. Тезисы докладов. 1998. с. 9.

3. Антонов П.И., Гиткина Л.С. Вертебрально-базилярные инсульты. Минск. 1977.

4. Асанова Л.М., Мамонова И.П. Ноотропный препарат семакс в лечении нервно-психических расстройств. Человек и лекарство. Тезисы докладов.-1998-с. 14.

5. Ашмарин И.П., Незавибатько В.Н., Мясоедов Н.Ф. Журн. Высш. Нерв. деят. 1997; 1: 310.

6. Бадалян Л.О., Авакян Г.Н., Гроппа С.А. Коротколатентные стволовые вызванные потенциалы на акустическую стимуляцию в клинике нервных болезней.Кишинёв, "Штиница". 1984.

7. Бекузарова М.Р. Выраженные клинические формы недостаточности мозгового кровообращения. Дис. док. мед. наук., М., 1997.

8. Беленькая P.M. Инсульты и варианты артерий мозга. М., Медицина, 1979: 176 с.

9. Богомолова М.А. Клинико-электроэнцефалографические сопоставления в раннем восстановительном периоде полушарного ишемического инсульта на фоне лечения метаболическими препаратами. Дисс. канд. мед. наук.- 1994.

10. Бекузарова М.Р. Выраженные клинические формы недостаточности мозгового кровообращения. Дис. док. мед. наук., М., 1997.

11. Верещагин Н.В. Патология вертебрально-базилярной системы и нарушения мозгового кровообращения.М.,Медицина 1980: 311 с.

12. Воскресенская О.Н., Косягина О.Л., Кукликова Т.Н. Агрегатное состояние крови при цереброваскулярных заболеваниях. Yl 1 Всероссийский съезд неврологов., Н. Новгород.-1995,-N 194.

13. Гайдар Б.В., Дуданов И.Н., Парфёнов В.Е., Свистов Д.В. Ультразвуковые методы исследования в диагностике поражения ветвей дуги аорты. Петрозаводск, 1994.- 73 с.

14. Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В. Гипертоническая энцефалопатия. М., Медицина, 1987.

15. Gerasimova М. Stroke and secondary cerebral vasculitis.European Journal of Neurology. -1997,-v. 4.-s. 1. Meeting of the European Federation of Neurological Societies. Prague, Czech Republic, June, 1997; p. 136.

16. Гехт А.Б. Ишемический инсульт в восстановительном периоде: клиника, патогенез, лечение.Yl 1 Всероссийский съезд неврологов,- Н. Новгород,. 1995; N 198.

17. Горбунов Ф.Е. Церебральные инсульты при патологии сердца, осложненной нарушением сердечного ритма. В кн: Новые методы диагностики и лечения в клинике внутренних болезней и хирургии. М.: Медицина, 1983; 65-73.

18. Горбунов Ф.Е., Бурд Г.С. Бронхолегочная патология у больных с острым нарушением мозгового кровообращения. В кн.: Современные методы диагностики и лечения заболеваний органов дыхания. М., 1983;102-107.

19. Гордеева Т.Н. Вертебрально-базилярная недостаточность у лиц молодого возраста (клиника, церебральная гемодинамика и лечение). Дис. канд. мед. наук. М., 1998.

20. Гринчук В.И. Роль расстройств венозного кровообращения в задней черепной ямке в развитии вестибулярной дисфункции у лиц с радикальной операцией на среднем ухе. Дис. . докт. мед. наук. М., 1990.

21. Гулевская Т.С. Патология белого вещества полушарий головного мозга при артериальной гипертензии с нарушениями мозгового кровообращеиия.Дисс. . док. мед. наук. М., 1994.

22. Гусев Е.И. Ишемическая болезнь головного мозга.Актовая речь.М., 1992.

23. Гусев Е.И., Пышкина Л.И., Кабанов А.А., Дзугаева Ф.К. Церебральная и центральная гемодинамика у больных с вертебрапьно-базилярным инсультом. Журн. невропатол. и психиатр. 1994:1; 9-11.

24. Гусев Е.И., Бурд Г.С., Скворцова В.И., Шелякина Л.А. Терапевтическая эффективность церебролизииа в остром периоде ишемического инсульта .Y11 Всероссийский съезд неврологов. Н. Новгород,. 1995; 187.

25. Гусев Е.И., Виленский Б.С., Скоромец А.А. и соавт. Основные факторы, влияющие на прогноз инсультов. Жури, неврол. и психиатр. 1995; 1: 4-8.

26. Гусев Е.И. Скворцова В.И., Фёдоров В.Н. и соавт. Результаты двойного слепого плацебо-контролируемого исследования эффективности глицина в остром периоде полушарного ишемического инсульта.Yl 1 Всеросийский съезд неврологов. Н. Новгород, 1995; 209.

27. Gusev E.I., Skvortsova V.I., Komissarova I.A. Neuroprotective drug Glycine for treatment of acute ischemic stroke (IS) .11 Id Int. World Stroke Congress. Yth Eur. Stroke. Conf. 14.09.1996., Munich. 1996; 248.

28. Гусев Е.И., Бурд Г.С., Гехт А.Б. и соавт. Метаболическая терапия ишемического инсульта: применение ноотропила. Журн. неврол. и психиатр. 1997: 10; 24-35.

29. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Мясоедов Н.Ф. и соавт. Эффективность семакса в остром периоде полушарного ишемического инсульта (клиническое и электрофизиологическое исследование). Журн . неврол. и психиатр. 1997; 6; 26-34.

30. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Нейропротективная терапия острого ишемического инсульта. Человек и лекарство. Тезисы докладов. 1998; 54.

31. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Журавлева Е.Ю., Ваничкин А.В. Применение нейропептида семакс в остром периоде полушарного ишемического инсульта. Человек и лекарство. Тезисы докладов. 1998; 55.

32. Гусев Е.И., Авакян Г.Н., Кабанов А.А. Лечение головокружения препаратом бетасерк у больных с сосудистым и травматическим поражением головного мозга. Журн. невропатол. и психиатр. 1998; 11: 19-21.

33. Гусев Е.И., Кузин В.М., Колесникова Т.Н., Камчатнов П.Р. Карнитин ведущий фактор регенерации нервной ткани. Вестник РГМУ. 1999.; 36-42.

34. Гусев Е.И., Кузин В.М., Колесникова Т.И. Сибко Т.Ф., Попова Т.Е. Метаболическая защита мозга карнитином (аплегином). Методические рекомендации. М.2000.

35. Джибладзе Д.Н. О поражениях зон смежного кровоснабжения при окюпозирующих процессах в системе внутренней сонной артерии. Журн. невропатол. и психиатр. 1987: 9; 1281-1286.

36. Дзугаева Ф.К. Особенности клиники, гемодинамики и функциональной активности мозга у больных с вертебрально-базилярным инсультом. Дис. канд. мед. наук. М., 1993.

37. Добжанский Н.В. Атеросклеротические сочетанные окклюзирующие поражения артерий каротидной системы и микрореваскуляризация мозга.Дисс. . докт. мед. наук. М., 1996.

38. Душанова Г.А., Тубанова М.А., Абасова Г.Б. Влияние танакана на высшие психические функции у больных с ранними формами цереброваскулярной недостаточности. Человек илекарство. Тезисы докладов. 1998; 67.

39. Жирмунская Е.А., Рухманов А.А. Электроэнцефалографическая характеристика дисциркуляторной энцефалопатии. Журн. невропатол. и психиатр. 1991; 35-38.

40. Иванов Ю.С., Сёмин Г.Ф. Цереброваскулярная реактивность в патогенезе ишемических поражений мозга у больных разного возраста. Журн. невропатол. и психиатр. 1996; 5: 1924.

41. Исмаилова К.Р. Состояние системы гемостаза в остром периоде ишемического инсульта. Yl 1 Всероссийский съезд неврологов.- Н. Новгород,. 1995; 233.

42. Кабанов А.А. Состояние церебральной гемодинамики у больных с дисциркуляторной энцефалопатией и её медикаментозная коррекция. Дисс. канд. мед. наук. М., 1993.

43. Камчатнов П.Р., Гордеева Т.Н., Кузин В.М., Камчатнова Л.Г., Чугунов А.В. Применение танакана для лечения больных с синдромом вертебральнобазилярной недостаточности. Человек и лекарство. Тезисы лок тдов. 1998; 371.

44. Камчатнов П.Р., Гордеева Т.П., Кузин В.М., Кабанов А.А., Атаян А.Р. Применение микрозера для лечения больных с синдромом вертебрально-базилярной недостаточности.Вестник РГМУ. 1999; 3: 18-23.

45. Камчатнов П.Р., Гордеева Т.Н., Кабанов А.А., Каралкин А.В., Сальникова Г.С., Абусуева Б.А.Клинико-патогенетические особенности синдрома вертебрально-базилярной недостаточности Журнал невропатол. и психиатр. 2001; 1: 44-48.

46. Каплан А.Я., Кошелев В.К. Физиол. человека. 1992; 18: 5: 104-107.

47. Каплан А.Я., Каменский А.А. Тезисы конференции: «Применение малых доз регуляторных пептидов в анестезиологии и интенсивной терапии». М., 1991; 78-87.

48. Карлов В.А. Терапия нервных болезней. М.,Медицина. 1987.

49. Катунина Е.А. Клинико-электрофизиологическое мониторирование функционального состояния мозга и метаболическая терапия в остром периоде ишемического инсульта в вертебрально-базилярной системе. Дис. канд. мед. йаук. М., 1997.

50. Коппи С., Баролини Г. Применение церебролизина при лечении ишемического инсульта. Журн. неврол. и психиатр. 1998; 10: 30-33.

51. Крейндлер А. Церебральный инсульт. М., Медицина, 1975; 348 с.

52. Крыжановский Г.Н., Луценко В.К. Успехи современной биологии. М., 1995; 115; 1: 3149.

53. Кузин В.М. Ишемический инсульт. Клинико-патогенетические аспекты и дифференцированное лечение. Дисс. . докт. мед. наук. М., 1989.

54. Кузин В.М., Колесникова Т.Н. Лечение гипоксии мозга аплегином. Y11 Всероссийский съезд неврологов. Н. Новгород. 1995; 254.

55. Лазебник Л.Б., Маличенко С.Б. Применение танакана при церебральном старении. Человек и лекарство. Материалы конгресса. М., 1996.

56. Лебедева Н.В. Кавинтон и возможности его применения в медицинской практике. М., 1986; 29-35.

57. Лебедева Н.В., Храпова Е.В. Применение сермиона, кавинтона и трентала у больных с цереброваскулярными заболеваниями. Сов. мед., 1990; 1: 60-63.

58. Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) ипроблема сосудистой деменции В кн: Достижения в нейрогериартрии. М., Изд-во ММА им. И.М. Сеченова, 1995; 1: 189-232.

59. Лукачер Г.Я. Неврологические проявления остеохондроза позвоночника,-1985, М., 240 с.

60. Марченко И.В., Бутурина Л.В., Негода С.В. Возможно ли дополнительное снижение артериального давления у лиц пожилого возраста при применении препаратов, содержащих Ginkgo Boloba.Человек и лекарство. Тезисы докладоВ.-1998; 135.

61. Маховская Т.Г., Сердюк Н.Б. Эффективность семакса при начальных проявлениях недостаточности мозгового кровообращения. Человек и лекарство. Тезисы докладов. 1998; 136.

62. Медведев А.В. Патогенез сосудистой деменции. Журн. невропатол. и психиатр. 1995: 5; 95-99.

63. Мезинова Н.Н., Локшин В.Н. Лечение предменструального синдрома препаратом гинкор фор. Человек и лекарство. Тезисы докладов. 1998; 137.

64. МКБ X. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. ВОЗ. Женева. М. 1995.

65. Москаленко Ю.Е. Кровоснабжение головного мозга. В кн.: Руководство по физиологии. Физиология кровообращения. Л., Наука, 1984, с. 352-380.

66. Мясоедов Н.Ф., Скворцова В.И., Насонова Е.Л., Журавлева ЕЛО. Изучение механизмов нейропротективного действия семакса в остром периоде ишемического инсульта. Журн. неврол.и психиатр. 1999; 5: 15-19.

67. Нейматов Э.М. Краниоцервикальная травма., М., Медицина, 1998.

68. Осна А.И. Патогенетические основы и клинические проявления остеохондроза позвоночника. Остеохондроз позвоночника.-Новокузнецк, 1973.

69. Петров В.И., Пиотровский Л.Б., Григорьев И.А. Возбуждающие аминокислоты. Волгоград. 1997: 188 с.

70. Петухова Н.А. Квантовая гемотерапия нейросенсорной тугоухости.М. Изд-во МГГУ.2000: 160 с.

71. Покровский А.В., Яхно Н.Н., Кунцевич Г.И. и соавт. Особенности внутримозговой гемодинамики при окклюзирующих поражениях магистральных артерий мозга. Журн. невропатол. и психиатр. 1989; 9: 7-11.

72. Попелянский Я.Я. Заболевания периферической нервной системы.М., Медицина, 1989: 433 с.

73. Ронкин М.А., Зенков Р.Л. Функциональная диагностика нервных болезней. М., Медицина. 1991: 429 с.

74. Салазкина В.М., Брагина Л.К., Капиновская И.Я. Дисциркуляция в вертебрально-базилярной системе при патологии шейного отдела позвоночника. М., Медицина. 1977.

75. Селезнёв А.Н., Стулин И.Д., Козлов С.А. Патогенетическая терапия при синдроме позвоночной артерии. М.: ММСИ, 1997: 70 с.

76. Скворцова В.И. Метаболическая терапия в остром периоде ишемического инсульта.М., Дисс. . доктора мед. наук. 1993.

77. Скворцова В.И., Гусев Е.И., Мясоедов Н.Ф., Раевский К.С., Журавлева Е.Ю., Изыкенов Г.А., Кудрин B.C. Исследование действия нейропептида семакса на механизмы острой церебральной ишемии. Человек и лекарство. Тезисы докладов. 1998: 195.

78. Смяловский В.Э. Гемодинамические особенности позвоночно-подключичного обкрадывания при поражении брахиоцефального ствола. Y11 Всероссийский съезд неврологов. И. Новгород,. 1995; 298.

79. Стаховская Л.В., Чекнева Н.С., Пряникова Н.А., Тихонова И.В., Доброжинская М.Г. Эффективность танакана и нимодипина для лечения больных с дисциркуляторной энцефалопатией 1 стадии. Человек и лекарство. Тезисы докладов. 1998: 203.

80. Стулин И.Д., Карлов В.А., Костин А.В. и соавт. Транскраниальная допплерография у здоровых людей. Журн. невропатол. и психиатр. 1988; 2: 49-56.

81. Сутурина Л.В., Зыбина В.Д., Стародубцев А.В., Данусевич И.Н., Петрова В.А., Синьков А.В. Опыт применения танакана у больных нейроэндокринной формой гипоталамического синдрома. Человек и лекарство. Тезисы докладов. 1998: 209.

82. Теренко В.И., Фидлер С.М. В кн.: Сосудистые заболевания нервной системы. М 1993: 61-68.

83. Тополянский В.Д., Струковская М.В.Психосоматические расстройства М., Медицина, 1986.

84. Шахновнч А.Р., Шахнович В.А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография. М., 1996.

85. Шмырёв В.И., Миронов Н.В., Бабенков Н.И. и соавт. Монотерапия инсульта препаратом танакан. Человек и лекарство. Материалы конгресса. М., 1996.

86. Шмырёв В.И., Бабенков Н.И., Клачкова Л.В., Шишкина М.В. Медикаментозный комплекс танакан-эйконол в лечении ишемического инсульта.Человек и лекарство. Материалы конгресса. М., 1996: 240.

87. Шмырёв В.И., Миронов 11.В., Бабенков Н.И., Торшин М.Б. Использование препарата гинкор форт в лечении церебральной венозной дисциркуляции легкой и средней степени тяжести. Человек и лекарство. Материалы конгресса. М., 1996: 240.

88. Шмырев В. И., Миронов Н. В., Заец Т. Я., Владимиров П. В., Трошин М. Б., Шестакова А. Г. Эффективность и переносимость препарата семакс в лечении больных с начальными формами цереброваскулярных заболеваний. Клинический вестник. 1998; 3: 13-14.

89. Шмидт Е.В., Лунёв Д.К., Верещагин Н.В. Сосудистые поражения нервной системы. М.:Медицина, 1975.

90. Шток В.Н. Лекарственная терапия в ангионеврологии. М., Медицина, 1984: 289 с.

91. Ярош А.А., Бобровская Г.Д., Тяжкороб A.M. Нарушения кровообращения в вертебробазилярной системе.Киев.Здоровья, 1987.

92. Ярулин Х.Х. Клиническая реоэнцефалография .М., Медицина. 1983.

93. Яхно Н.Н. Актуальные вопросы гериартрии.В кн.: Достижения в нейрогериартрии, т. 1., М., изд-во ММА им. И.М. Сеченова, 1995 с. 9-30.

94. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В. и соавт. Эффективность препарата танакан в лечении больных с начальными формами дисциркуляторной энцефалопатии. Открытое мультицентрическое исследование. Невр. журн. 1998; 3; 6: 18-23.

95. Allard М. Traitment des Troubles du Veilissement par Extrait du Ginkgo Biloba. Presse Med. 1986; 31:1595-1604.

96. Amarenco P., HauwJ. Cerebellar Infarction in The Territory of the anterior and inferior Arteries.Brain. 1990; 113: 277-286.

97. Amarenco P., Rosengart A., DeWitt L.D., Pessin M.S., Caplan L.R. Anterior inferior cerebellar artery territory infarcts. Mechanisms and clinical features.Arch. Neurol. 1993; 50(2): 154-161.

98. Arrigo A., Casale R., Buonocore M., Ciano C. Effects of acetyl-L-camitine on reaction times in patients with cerebrovascular insufficiency.Int. J. Clin. Pharmacol. Res. 1990; 10:1-2; 133137.

99. Auguet M., Delaflotte S., Hellegourarsh A. Bases pharmacologiques de Impact vasculaire de Textrait de Ginkgo Biloba.Presse Med. 1986; 31:15.

100. Baethman A.,Maier-Hauff К., Kempski V. et al. Mediators of brain edema and secondary brain damage.Crit. Care Med. 1988; 16; 972-980.

101. Basetti C., Bogousslavsky J. Isolated Infarctes of Pons.Neurology. 1996; 46: 165-175.

102. Bauer U. 6-Month double-blind randomized clinical Trail of Ginkgo Biloba versus Placebo in Parients suffering from peripheral Atrery Insufficience. Arzneimittel Forschung. 1984; 17: 491-499.

103. Benveniste H., Jorgensen M.V., Djener N.H., et al. Calcium accumulation by glutamate receptor activation is involved in hippocampal cells damage after ischemia. Acta Neurol. Scand. 1988; 78: 529-536.

104. Benveniste H., Jorgensen M.V., Djener N.H., et al. Ischemic damage in hippocampal CA1 is dependant on glutamate release and intact innervation from CA3. J. Cer. Blood Flow and Methab. 1989; 5: 629-638.

105. Bernascolli A., Bogousslavski J. Multiple acute Infarctions in the posterior Circulation.}. Neurol. Neurosurg. Pscychiatr. 1996; 60: 289-296.

106. Berni A., Tromba L., Cavaiola S., Tombesi Т., Castellani L. Classification of the subclavian steal syndrome with transcranial Doppler. J. Cardiovasc. Surg. (Torino). 1997; 38(2): 141-145.

107. Bladin C., Chambers B. Clinical Features, Pathogenesis and CT Characteristics of internal Watershed Infarction. Stroke. 1993: 24; 1925-1932.

108. Bogousslavsky J. Topographic Patterns of Cerebral Infarcts. Cerebrovasc.Dis. 1991; I (sup.2): 61-68.

109. De Caro R., Serovini Т., Golli S. Anatomy of segmental duplication in the Human Basilar

110. Artery. Clin. Neoropathol.1995; 14: 303-309.

111. Bresolin N., Freddo L., Vergani L. Carnitine, carnitineaciltransferases and rat brain functions. Exp. Neurol. 1982; 2: 285-292.

112. Brikner M. Cardioembolic Stroke. Am. J. Med. 1996; 100: 465-476.

113. Brown M. Carotid and vertebral artery transluminal angioplasty study (CAVATAS): Progress report. 11 Id Int. World Stroke Congress. Yth Eur. Stroke. Conf. 1-4.09.1996, Munich.-1996: PI 79.

114. Brunello N, Racagni G., Clostre F. Effects of an Extract of Ginkgo Biloba on Noradrenergic System in Rat Cortex.Pharm. Res. Commun. 1985; 17: 1063-1072.

115. Bruno A., Biller G. Silvidi A. A reason for failure to obtain transcranial Doppler flow signal. Stroke. 1988; 19: 274-281

116. Brunon J., Goutelle A. Traitment chirurgical de lAinsuffience vertebro-basilare.Eur.neurol. 1984; 18; 4: 62-68.

117. Burlina A.P., Sershen H., Debler E.A., Lajtha A. Uptake of acetyl-L-carnitine in the brain.Neurochem. Res. 1989; 5: 489-493.

118. CaplanL. "Top of the basilar" Syndrome.Neurology. 1983: 30; 72-29.

119. Carta A., Calvani M., Bravi D., Bhuachalla S.N. Acetyl-L-carnitine and Alzheimer's disease: pharmacological considerations beyond the cholinergic sphere.Ann. N. Y. Acad. Sci. 1993; 695- 324-326.

120. Castillo V., Ghika-Smid F., Bogousslavsky J. Combined deep plus superficial posterior cerebral artery territory infarct . 11 Id Int. World Stroke Congress. Yth Eur. Stroke. Conf. 14.09.1996., Munich.- 1996: 169.

121. Chen S., Soares H., Morgan J. Novel molecular correlates of neuronal death and regeneration.Adv. in neurol. 1996; 71: 433-449.

122. Clostre E. De lAorganisme aux Membrabes cellularies:les differents niveaux pharmacologiques de Ginkgo Biloba.Presse Med. 1986; 31: 1526-1538.

123. Collins R., PetoR. Blood Pressure, Stroke and CHD. Lancet. 1990: 335;. 827-838.

124. Cure J.K., Van Tassel P., Smith M.T. Normal and variant anatomy of the dural venous sinuses. Semin. Ultrasound CT, MR. 1994; 15(6): 499-519.

125. Daffertshofer M., Diehl R„ Ziems G. Orthostatic Changes of CBF Velocity in Patients with autonomic Disfunction. J. Neurol. Sci. 1991; 104: 32-38.

126. De Caro R., Serovini Т., Golli S. Anatomy of segmental duplication in the Human Basilar Artery. Clin. Neuropathol. 1995; 14: 303-309.

127. Delcker A., Diener H.C., Timmann D., Faustmann P. The role of vertebral and internal carotid artery disease in the pathogenesis of vertebrobasilar transient ischemic attacks. Eur. Arch. Psychiatry. Clin. Neurosci. 1993; 242(4): 179-183.

128. De Deyn P.P., Reuck J.D., Deberdt W., Vlietinck R., Orgogozo J.M. Treatment of acute ischemic stroke with piracetam. Members of the Piracetam in Acute Stroke Study (PASS) Group. Stroke. 1997; 28(12): 2347-52.

129. De Reuck J. Neuropathology of Cerebral Ischemia.Cerebrovasc. Dis. 1991; 1 (sup.l): P.6972.

130. Doly M., Droy-Lefaix M. Bonhomme B. Effect de lAextrait Ginkgo Biloba sur relectrophesiology de la Retine isolee de Rat diabetique.Presse Med. 1986; 31: 1480-1483.

131. Drejer L., Benveniste H., Diemek N., et al. Cellular origin of ischemia-induced glutamate release from brain tissue in vivo and in vitro. J. Neurochem. 1985; 45: 145-151.

132. Drieu K. Preparation and Definition de lAextrait Ginkgo Biloba.Presse Med. 1986; 31: 1455-1457.

133. Duncan G., Weindling G. Posterior cerebral Artery Stenosis in the Midbrain Infarction.Stroke. 1995; 26: 900-902.

134. Durvard Q., Amacher L., Del Maestro R. et al. Cerebral and cardiovascular Responses to Changes in Head Elevation in Patients with Intracranial Hypertension. J. Neurosurg. 1983; 59: 938944.

135. Eckman F., Schag H. Kontrolierte doppel-blind zum wirksamkeitsnachweiss von Tebonin forte bei Patienten mit cerebrovasculare Insuffizienz.Forschritte der Medizin. 1982; 100: 474.

136. Ellis R.,Yuan J., Horvitz H.Annu. Rev. Cell. Biol. 1991; 7:663-698.

137. Erkinjuntti Т., Hachinski V. Rethinking vascular Dementia. Cerebrovasc. Dis. 1993: 3; 3033.

138. Escom L,. Rainer M. et al. Therapeutic results with Cerebrolysin in the treatment of dementia. Wien. med. Wsclir. 1997; 147: 426-31.

139. Fazekas F., Kleinert R., Offenbacher H. et al. Pathologic Correlation of incidental MRI white Matter Signal Hyperintensivities.Neurology. 1993; .43: 1683-1689.

140. Felipo V., Hermenegildo C., Montoliu C., Llansola M., Minana M.D. Neurotoxicity of ammonia and glutamate: molecular mechanisms and prevention. Neurotoxicology. 1998; 4-5: 675681.

141. Ferrari R., Cucchini F., Visioli 0. The metabolical effects of L-carnitine in angina pectoris.Int. J. Cardiol. 1984;2:213-216.

142. Fraysse В., Bebear J., Dubreuil C. Betahistine dihydrochloride versus Flunarisine. Acta Otolaryngol. 1991; 479: 24-28.

143. Fuse T. ABR findings in vertebrobasilar ischemia.Acta Otolaryngol (Stockh) 1991; 111(3): 485-490.

144. Gerasimova M. Stroke and secondary cerebral vasculitis.European Journal of Neurology.-1997,-v. 4.-s. 1. Meeting of the European Federation of Neurological Societes.Prague, Czech Republic, June, 1997: 136.

145. Gerasimova M., Bouchev A. En acute ecological problemvascular pathology of nervous system as a result of influence of antibiotics. European Journal of Neurology.-1997,-v. 4.-s. 1.

146. Meeting of the European Federation of Neurological Societes.Prague, Czech Republic, June, 1997: 137.

147. Globus M.Y.; Wester P.; Busto R.; Dietrich W.D. Ischemia-induced extracellular release of serotonin plays a role in CA1 neuronal cell death in rats. Stroke. 1992; 23: 1595-601.

148. Graham D. Focal cerebral infarction.J. Cer. Blood Flow and Methab. 1988; 8: 769-773.

149. Grossdemouge C., La Poncine-Lafitte M., Rapine J. Effect protecteurs de lAextrait Ginkgo Biloba sure la Rupture precoce de la Barriere Hemoencephalique le Rat.Presse Med. 1986; 31: 1502-1505.

150. Haan J., Reekerman V., Welter F. Ginkgo Biloba flavoglycoside. Therapiemoglichkeit der Cerebralen Insuffizienz.Mediciniche Welt. 1982; 33: 1001.

151. HachinskiV., Potter P., Merskey H. Leukoaraiosis.Arch. Neurol. 1987; 22: 207-210.

152. Hacke W., Zeumer H., Ferbert A., Bruckmann H., del Zoppo G.J. Intra-arterial thrombolytic therapy improves outcome in patients with acute vertebrobasilar occlusive disease. Stroke. 1988;19:1216-1222.

153. Heiss W. Cerebral Blood Flow: Physiology, Pathophysiology and pharmacological Effects. Adv. Oto-Rhino-Laryng. 1981; .27: 26-39.

154. Herrmann W.M., Dietrich В., Hiersemenzel R. Pharmaco-electroencephalographic and clinical effects of the cholinergic substance—acetyl-L-carnitine~in patients with organic brain syndrome.Int. J. Clin. Pharmacol. Res. 1990: 10: 81-4.

155. Hoffenberth B.,Brune G., Sirizev G. Vascular Brainstem Disease.Basel, 1990.

156. Hoffenberth B. The efficasy of Egb 761 in patients with senile dementia of the Alzheimer type. A double blind placebo controlled study on different levels of investigation.Hum. Psychopharm. 1994; 9: 215-222.

157. Holden A. Adler B. Bilateral vertebral Artery Tourtuosity with conkomitant vertebral Enlargement.Australas. Radiol. 1996; 40: 65-67.

158. Johansen F.,Jorgenses H., Zianei J. et al. Selective vulnerability in experimental cerebral ischemia.Acna Neurol. Scand. 1987; 76: 226-231.

159. Kachhar A., Zivin J.A., et al. Glutamate antagonist therapy reduced neurologic deficites produced by focal CNS ischemia. Arch. Neurol. 1988; 4'5; 2: 148-153.

160. Капо M., Okamura K., Watanabe M. et al. Bcl-2 expression and its protective role following forebrain ischemia in gerbils embolism . 11 Id Int. World Stroke Congress. Yth Eur. Stroke. Conf. 1-4.09.1996., Munich.- 1996: 239.

161. Karsibag S., Ozer F., Karsidag K. et al. Relationship between Leukoareosis to vascular Risk Factors and Lesion Type in Stroke Patients. Ann. Saudi Med. 1995: 15; 107-109.

162. Kim J., Lee J. Syndromes of Pontines Base Infarction: a Clinico-Radiological Study. Stroke. 1995; 26: 950-955.

163. Kitter S., Adams R. Stroke in Children and young Adults.Curr. Adv. in Neurol. 1996; 9:53.56.

164. Koppi S et al. Haemodilutionstherapie mit nervenzellstoffwechsel-aktiver Therapie beim ischaemischen Insult ermutigende Fiesultate einer Vergleichsstudie. Wien. med. Wschr. 1996; 146: 41-48.

165. Krempien S., Herkert M., Becker M. et al. Neurotrophic and neurotoxic effects of glutamate depend on spatial distribution of NMDA-receptors on neuronal cells .11 Id Int. World Stroke Confess. Yth Eur. Stroke. Conf. 1-4.09.1996., Munich.- 1996: 224.

166. Kuratsune H., Watanabe Y, Yamaguti K., Jacobsson G., Takahashi M., Machii Т., Опое H., Опое К., Matsumura К. High uptake of 2-1 lC.acetyl-L-carnitine into the brain: a PET study.Biochem. Biophys. Res. Commun. 1997; 231: 488-493.

167. Iiji O., Matsumoto M., Handal N. Frequency of carotid ulcerated plaque and its relationship to artery-to-artery embolism. 11 Id Int. World Stroke Congress. Yth Eur. Stroke. Conf. 14.09.1996, Munich.- 1996: 179.

168. Le Bars P. L, Katz M.M, Berman N, Itil Т. M, Freedman A. M., Schatzberg A.F. A Placebo-Controlled, Double-blind, Randomized Trial of an Extract of Ginkgo Biloba for DementiaJAMA. 1997; 278: 1327-1332

169. Lebuissen D„ Leroy L., Rigal. Traitemente des Degenerascences "maculairesseniles" par lAextrait Ginkgo Biloba.Presse Med. 1986; 31: 1556-1559.

170. Lie J, Kobayashi S., Tokano G. Systemic and cerebral vasculitis coexisting with disseminated coagulopaties.J. Rheumatol. 1995; 22: 2173-2176.

171. Linnik M, Zobrits R., Hartfield M. Evidence supporting a role for programme cell death in focal cerebral ischemia in rats. Stroke. 1993; 24:2002-2009.

172. Loeb C. Vascular Dementia. Neurology. 1993: 43; 2160-2176.

173. Mac Dermott А.В., Mayer M.L., Westbrook G.L, et al. NMDA-receptor activation increases cytoplasmic calcium concentration in cultured spinal cord neurones. Nature London. 1986; 321: 519-522.

174. MacMahonS, Peto R. Blood Pressure, Stroke and CHD.Lancet. 1990: 335; 765-774.

175. MacManus J., Buchan A.,Hill I. Global Ischemia cause DNA fragmentation indicative autoptosis in rat brain.Neurosci. Let. 1993: 159.

176. Makar Т.К., Cooper A.J, Tofel-Grehl B, Thaler H.T., Blass J.P. Carnitine, carnitine acetyltransferase, and glutathione in Alzheimer brain.Neurochem. Res. 1995; 6: 705-711.

177. Mayer P., Kier E. The Controversy of the periventricular white Matter Circulation.Am. J. Neuroradiol. 1991; 12: 223-228.

178. Meller M., Schimrigk K. Vasomotor Reactivity and Patterns of collateral Blood Flow in severe occlusive carotid Artery Disease. Stroke. 1996; 27: 296-299.

179. Meyding-Lamade V., Rike K. Rare Disease mimicking acute vertebrobasilar Thrombosis. J. Neurol. 1995: 242; 335-342.

180. Moller A., Janetta P.J. Auditory evoked Potentials recorded intracranially from the Brainsteam in Man.Exp. Neurol. 1982; 78:144-157.

181. Montarrini N.A., Little J.R., Furlan A.J. et al. Basilar artery stenosis: Long-term follow-up.Stroke. 1986; 5: 938-943.

182. Moriukovic S., Kanoevic M., Gibo H. The anatomic Basis for Cerebellar Infarction. Surg. Neurol. 1995; 44: 450-461.

183. Naritomi H Transtentorial diaschisis: reduction of cerebellar blood flow caused by supratentorial local cerebral ischemia in the gerbil. Stroke 1983 Mar-Apr;14(2):213-218.

184. Nenci G.G., Gresele P., Taramelli M., Agnelli G., Signorini E. Thrombolytic therapy for thromboembolism of vertebrobasilar artery. Angiology. 1983;34:561-571.

185. Nelson M., Gonsalez-Gomes I., Gilles F.The Search for human telencephalic ventriculofugal Arteries.Amer. J Neuroradiol. 1991; 12: 215-222.

186. Okamoto M., Matsumoto M.,Ohtsuki T. et al. Internucleosomal DNA cleavage involvedin ischemia induced neuronal death.Biochem. Biophys. Res.Commun.1993; 196:1356-1362.

187. Okudoika Y., Bandoh K. Evaluation of Acetazolamide Test: Vasoreactivity and CBF. Stroke. 1995; 26: 1234-1239.

188. Oppenheim R.Annu. Rev. Neurosci. 1991; 14: 453-501.

189. Orlandi G., Parentil G., Bertolucci A. Angiographic features of the carotid plaque: Which relationship with cerebral microembolism?. 11 Id Int. World Stroke Congress. Yth Eur. Stroke. Conf. 1-4.09.1996., Munich.- 1996: 203.

190. Petty W., Brown R., Sicks J. Survival and recurrence after first cerebral infarction in Rochester, Minnesota, 1975. 11 Id Int. World Stroke Congress. Yth Eur. Stroke. Conf. 1-4.09.1996., Munich.- 1996: 37.

191. Pincemail J., Derby C. Properties antiradicalaires de lAextrait Ginkgo Biloba.Presse Med. 1986; 31: 1475-1479.

192. Qizibashi N. Lewingston S., Duffy S. Cholesterol, dBP and Stroke. 13000 Strokes in 450000 habitants in 45 prospective Cohorts. Lancet. 1995: 346; 8991-8992.

193. Qureshi A., Safdor K., Patel M. Stroke in young black Patients: Risk Factors, Subtypes and Prognosis. Stroke. 1995: 26; 1995-1999.

194. Rapin J., La Poncine-Lafitte M. Consommation cerebrale de Glucosae. Effect de lAextrait Ginkgo Biloba.Presse Med. 1986; 31: 1493-1497.

195. Ries S., Daffertshofer M., Hennerici M. Multimodal trancranial monitoring for the evaluation of cerebrovascular auto-dysregulation. 11 Id Int. World Stroke Congress. Yth Eur. Stroke. Conf. 1-4.09.1996., Munich. 1996: PI66.

196. Ringelstein E. Transcranial Doppler ultrasonography and hyperostosis of the skull. Stroke. 1988; 19: 1445-1449.

197. Rostenite D., Tuomilehte J., Dolarkine S. Risk Factors of Death from Stroke in middle-aged Lithuanian in men. Results from 20-year prospective Study. Stroke. 1996; 27: 672-676.

198. Rothwell P., Villagra R., Donders R., Warlow C.P. The role of carotid atherosclerosis in the aetiology of ischaemic stroke . 11 Id Int. World Stroke Congress. Yth Eur. Stroke. Conf. 14.09.1996., Munich.- 1996; 11.

199. Schneck M. J. Early intervention is key in treating an acute "brain attack"; when given within 6 hours of onset, new therapies may reverse neurologic damage and prevent recurrence. Medicine 1998; 34(1): 11-12, 17-20, 25-26, 28,.

200. Schneider P.A., Rossman M.E., Bernstein E.F., Ringelstein E.B., Torem S., Otis S.M. Noninvasive evaluation of vertebrobasilar insufficiency J. Ultrasound. Med. 1991 Jul;10(7):373-379.

201. Schubert P., Ogata Т., Hollander H. et al. Ca2+ mobilization and induction of apoptosis in the ischemic brain .llld Int. World Stroke Congress. Yth Eur. Stroke. Conf. 1-4.09.1996., Munich.- 1996; 160.

202. Schumacher M, Siekmann R, Randu W, Wakhloo AK. Local intra-arterial fibrinolytic therapy in vertebrobasilar occlusion. In: Bauer BL, Brock M, Klinger M, eds. Advances in Neurosurgery. Berlin, Germany: Springer-Verlag; 1994:22:30-34.

203. Sempers A., Duarte M., Cabeza C. Incidence of TIA and minor Stroke in Segovia, Spain.

204. Stroke. 1996; 27: 667-671.

205. Seynaeve P., Hasso A., Thompson J. Basilar and distal Artery Occlusive Disease.J. Belg. Radiol. 1996;79:61-67.

206. Shan D., Wong V., Chen J. Isolated Lateropulsation of the Trunk in the cerebellar Infarction. Clin. Neurol. Neurosurg. 1995; 97: 195-198.

207. Shimoji Т., Yamada M. Vertigo and dizziness related to platelet aggregability. No To Shinkei 1998: 50; 548-54.

208. Siesjo B. Pathophysiology and treatment of focal cerebral ischemia. 1 .Pathophysiology. J. Neurosurg. 1992;.77: 169-184.

209. Silliprandi N., di Lisa P. Biochemical derangement in ischemic myocardium: the role of carnitine. J. Itai.Cardiol. 1984; 2: 804-808.

210. Slivka A., Silbersweig D., Pulsinelli W. Carnitine treatment for stroke in rats.Stroke. 1990; 21:808-811.

211. Spinnevin В., Blavet N., Clostre F. Effects de lAextrait de Ginkgo Biloba sure un Modelle dAischemie cerebrale chez la Gerbille.Presse Med. 1986; 31: 1511-1586.

212. Spitzer К., Boker V., Thie A. The Hamburg Stroke Data Bank. J. Neurol. i989; 263: 139144.

213. Star A., Hamilton A. Correlation between Confirm Sires of neurological Lesions and Abnormalities of far-field auditory Brainstem Potentials.Electroenc. Clin. Neurophysiol. 1976: 41: 595-608.

214. Strandgaard S., Paulson O. Cerebrovascular Disorders in Hypertension. J. Cardiovasc. Risk. 1995: 2;. 34-39.

215. Sugimoto M., Nakashima Т., Yanagita J. Auditory and vestibular Disturbances caused by circulatory Insufficiency of the anterior inferior Cerebellar Artery. Equilib. Res. 1995: 54;. 505510.

216. Suzuki A., Yoshioka I., Yasui N. Clinical application of EEG topography in cerebral ischemia: detection of functional reversibility and hemodynamicsio. EEG clin. Neurophysiol.1989;66; 1:2-9.

217. Taillandier J., Amar A., Rabourdin J. Traitamente des troubles du Vieilessement par la Textrait de Ginkgo Biloba .Presse Med. 1986; 31: 1583-1587.

218. Tiecks F., Dowille C., Byrd S. Evaluation of impaired cerebral Autoregulation by the Valsalva Maneuver. Stroke; 7: 1177-1182.

219. Tool J.F., Yuson C.P., Janeway R., et al. Ischemic attacks. Neurology. 1978; 28: 8: 746753.

220. Trimble M.R. Psychiatria Aspects of Vertigo in: Vertigo ed. Dix MR and Hood JD, John Wiley and Sons, Ltd, 1984

221. Tuomilehto J., Rostenite D. Diabetus mellitus as a Risk Factor for Death from

222. Stroke.Stroke. 1996; 27:210-215.

223. Uldrey P., Regli F., Uske A. Ramollissements cerebelleux.Schweiz. Med. Wochenscr. 1986; 116:34-41.

224. Van Latum G., Van Cooten F., Kondst P. Silent Brain Infarction in nonrheumatic Atrial Fibrillation. Neurology. 1996; 46: 259-265.

225. Voiculescu V. Current Concepts in Brain Ischemia.Neur. Psychiatr. Rev. Roum. Med. 1989; 27:175-186.

226. Warburton D. Psychopharmacologie clinique lAextrait de Ginkgo Biloba.Presse Med. 1986; 31: 1595-1604.

227. Warlow C.P., Dennis M.S., Hankey G. Stroke. A practical guide to management. Blackwell Sci. Ltd, London, 1996.

228. Watanabe M., Muragava Т., Mano K. Medial Medullary Infarction following Neck Manipulation.Clin. Neurol. 1996; 36: 143-146.

229. Weir C., Murray G., Dyker A. Hyperglycemia independently predicts survival following acute stroke. 11 Id Int. World Stroke Congress. Yth Eur. Stroke. Conf. 1-4.09.1996., Munich.-1996: 58.

230. Weiser M., Ctrosser W., Klein P. Homeopathic vs traditional Treatment of Vertigo.Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg. 1998; 124: 879-885.

231. Welsh L.W., Welsh J.J., Jaffe S.C., Healy M.P. Syndromal vertigo identified by magnetic resonance imaging and angiography. .Laryngoscope. 1996; 106 (9 Pt 1): 1144-1151.

232. Werling L.L.; Jacocks H.M. 3d; Rosenthal R.E.; Fiskum G. Dopamine release from canine striatum following global cerebral ischemia/reperfusion. Brain Res. 1993; 606: 99-105.

233. Widder B. Impact of cerebrovascular Reactivity measured by TCD. J. Echogr. Med. Ultrasound. 1996; 17: 200-204.

234. Wieloch T. Neurochemical correlates to selective neuronal vulnerability.Progr. in Brain Res. 1985; 63: 69-84.

235. Wieloch Т., Ни В., Boris-Mollert A. et al. Intracellular signal transduction in the postischemic brain. Adv. in Neurol. 1996; 371-390.

236. Wyllie A., Morris R., Smith A.J. Pathol. 1984; 142: 67.

237. Zeevalk G.D.; Nicklas W.J. Evidence that the loss of the voltage-dependent Mg2+ block at the N-methyl-D-aspartate receptor underlies receptor activation during inhibition of neuronal metabolism.J. Neurochem. 1992; 59: 1211-1220.

238. Zhong N. The correlation of auditory brainstem response and transcranial Doppler on the vertebrobasilar transient ischemic vertigo.Chung. Hua .Erh. Pi. Yen Нои Ко Tsa Chih 1996;31(2):86-88.