Церебральная гемодинамика при стенозирующем поражении внутренних сонных артерий (клинико-кт-перфузионное исследование) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.11, кандидат наук Сергеева, Анастасия Николаевна

• Сергеева, Анастасия Николаевна
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Сергеева, Анастасия Николаевна

ОГЛАВЛЕНИЕ

Оглавление

1. ВВЕДЕНИЕ

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

2.1. Кровоснабжение головного мозга

2.1.1. Артериальные анастомозы головного мозга и зоны смежного кровоснабжения

2.1.2. Регуляция мозгового кровообращения и функционирования коллатералей

2.2. Атеросклероз внутренних сонных артерий

2.3. Стенозы внутренних сонных артерий

2.3.1. Симптомные и асимптомные стенозы внутренних сонных артерий

2.3.2. Методы оценки стенозов внутренних сонных артерий

2.3.3. Способы оценки степени стеноза внутренней сонной артерии

2.4. Хирургические методы лечения стенозов внутренних сонных артерий

2.5. Методы оценки церебральной гемодинамики

2.6. Перфузионная компьютерная томография

2.7. Патофизиологические аспекты гемодинамических нарушений

2.8. Применение ПКТ для оценки церебральной гемодинамики

3. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

3.1. Общая характеристика больных

3.2. Стандартная компьютерная томография

3.3. Перфузионная компьютерная томография

3.4. Компьютерно-томографическая ангиография

3.5. Статистический анализ

4. РЕЗУЛЬТАТЫ

4.1. Клиническая характеристика обследованных пациентов

4.2. Изменение церебральной перфузии у пациентов со стенозами ВСА

разной степени выраженности

4.2.1. Взаимосвязь процента стеноза и перфузионных характеристик

4.2.2. Отличия перфузионных параметров при разной степени стеноза

4.2.3. Паттерны изменения церебральной гемодинамики у пациентов со стенозами ВСА

4.2.4. Различия перфузионных параметров в группах симптомных и асимптомных стенозов

4.2.5. Взаимосвязь между вариантом строения виллизиева круга и

церебральной перфузией у пациентов со стенозами ВСА

4.3. Изменения мозгового кровотока у пациентов со стенозами ВСА после хирургической реваскуляризации

4.3.1. Изменение церебральной перфузии у пациентов со стенозами ВСА разной степени выраженности до и после оперативного вмешательства

4.3.2. Изменения параметров церебральной перфузии в зависимости от ее уровня до операции

4.3.3. Изменения параметров церебральной перфузии у пациентов с симптомными и асимптомными стенозами ВСА >70%

4.3.4. Изменения параметров перфузии в зависимости от варианта строения виллизиева круга

5. ОБСУЖДЕНИЕ

6. ВЫВОДЫ

7. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Список таблиц

Список рисунков

Список сокращений

Список литературы

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Церебральная гемодинамика при стенозирующем поражении внутренних сонных артерий (клинико-кт-перфузионное исследование)»

1. ВВЕДЕНИЕ

Сердечно-сосудистые заболевания являются одной из ведущих причин заболеваемости, смертности и инвалидизации во всем мире. В Российской Федерации заболеваемость инсультом оценивается как 350-400 человек на 100 тысяч населения [7]. Атеросклеротическое поражение ветвей дуги аорты, в первую очередь внутренних сонных артерий (ВСА) является одной из самых частых причин ишемического инсульта и связано с увеличением как эмболического, так и гемодинамического факторов развития ишемического инсульта [5, 7, 153]. Риск развития транзиторной ишемической атаки или инсульта возрастает с увеличением степени стеноза ВСА и при прогрессировании стенозирующего поражения [59].

Выраженный стеноз внутренних сонных артерий приводит к редукции перфузионного давления и снижению мозгового кровотока, что играет важную, однако до настоящего времени до конца не изученную роль в патогенезе ишемического инсульта [39, 114]. Основными хирургическими методами профилактики острых ишемических нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) в бассейне артерий каротидной системы являются каротидная эндартерэктомия (КЭА) и чрескожная транслюминальная каротидная ангиопластика со стентированием (КАС). В современных международных рекомендациях по ведению пациентов с сосудистой артериальной патологией отсутствует единое мнение о применении оперативного лечения у пациентов с асимптомным стенозом ВСА >70%, а также со стенозами 50-69%, при которых разница между пользой и риском от проведения хирургического вмешательства не столь велика как при стенозах более 70% [119, 74]. Одним из факторов, влияющих на выбор оптимальной тактики лечения, может являться состояние церебральной гемодинамики и коллатерального кровотока. Состояние мозгового кровотока изучалось в многочисленных исследованиях у пациентов с гемодинамически значимым стенозом ВСА с применением различных методов оценки (позитронно-эмиссионная томография, однофотонная эмиссионная

компьютерная томография, компьютерная томография с ксеноном, перфузионная магнитно-резонансная томография [МРТ]) [79, 131, 77, 35, 129]. Однако большинство из указанных методов позволяют дать лишь полуколичественную оценку церебральной перфузии, что, наряду с высокой стоимостью, ограниченной доступностью и техническими сложностями препятствует широкому внедрению их в практику. В настоящее время все чаще стал использоваться малоинвазивный количественный метод оценки мозгового кровотока - перфузионная компьютерная томография (ГЖТ). С ее помощью был проведен ряд исследований церебральной перфузии [44, 96, 138, 149, 134], по оценке изменений мозгового кровотока в том числе и после реваскуляризации. Однако эти исследования не позволили четко оценить закономерности изменения церебральной гемодинамики у пациентов со стенозами ВСА, ряд вопросов остаются спорными и не до конца изученными. Так, уточнение характера изменений мозгового кровотока у пациентов со стенозами ВСА разной степени выраженности, послеоперационных изменений церебральной перфузии в различных зонах кровоснабжения ВСА, зависимость выраженности гемодинамических нарушений от состояния коллатерального кровоснабжения, выявление прогностических факторов восстановления мозговой перфузии позволят оптимизировать алгоритм обследования и отбора пациентов, нуждающихся в оперативном лечении стенозов ВСА.

Исходя из вышеизложенного, цель настоящего исследования -определить закономерности изменения церебральной гемодинамики у пациентов со стенозами ВСА и влияние на нее оперативного вмешательства.

Задачи исследования:

1. Оценить изменения мозгового кровотока у пациентов с симптомными и асимптомными стенозами ВСА.

2. Определить характер гемодинамических нарушений при стенозах ВСА свыше 50% с помощью перфузионной KT.

3. Проанализировать изменения мозгового кровотока в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии (СМА) и в передней и задней зонах смежного кровоснабжения у пациентов со стенозами ВСА разной степени выраженности.

4. Оценить влияние особенностей строения и функционирования сосудов виллизиева круга на состояние церебральной перфузии у пациентов со стенозами ВСА и ее изменения после операции.

5. Выявить прогностические клинические, КТ-перфузионные, ангиографические параметры для определения ответа церебральной гемодинамики на реваскуляризацию в ранний и отдаленный период.

Научная новизна:

Впервые с помощью ПКТ дана оценка мозгового кровотока и его динамические изменения в зонах смежного кровоснабжения ВСА при стенозирующем поражении ВСА до и после реконструктивных операций.

Определены варианты изменения кровоснабжения мозга с помощью параметров ПКТ у пациентов со стенозами внутренней сонной артерии >50%, соответствующие выраженности гемодинамических нарушений.

Впервые с помощью ПКТ проведен анализ влияния строения виллизиева круга на состояние мозгового кровотока у пациентов со стенозирующим поражением ВСА до и после оперативных вмешательств.

Выявлены различия изменений параметров мозгового кровотока у пациентов с симптомными и асимптомными стенозами ВСА 70-99% в ранний и отдаленный период после операции.

Установлены прогностические факторы, определяющие восстановление мозгового кровотока после операции.

Практическая значимость:

Метод ПКТ может быть использован для нейровизуализационного мониторинга восстановления мозгового кровотока у пациентов со стенозами ВСА после хирургической реваскуляризации.

С помощью данных ПКТ и компьютерно-томографической ангиографии (КТА) показана возможность выявления прогностических факторов восстановления церебральной гемодинамики после проведения ангиохирургических операций.

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Поражение ветвей дуги аорты, чаще всего - сонных артерий, является одной из самых распространенных причин ишемического инсульта, при этом чем выше степень атеросклеротического стеноза ВСА, тем больше риск развития инсульта или транзиторной ишемической атаки (ТИА) [59]. В настоящее время разработаны подходы к медикаментозной и хирургической профилактике ОНМК, связанных с атеросклерозом ВСА. Однако на данный момент нет однозначного понимания того, как изменяется церебральная гемодинамика при стенозирующем поражении ВСА и как на нее влияет хирургическая реканализация, в особенности, учитывая особенности коллатерального кровоснабжения головного мозга. В связи с этим особое значение приобретают современные методы изучения сосудистой системы головного мозга, позволяющие дать оценку не только' структурных, но и функциональных изменений церебральной гемодинамики.

2.1. Кровоснабжение головного мозга

В артериальной системе мозга выделяют три основных структурно-функциональных уровня: 1) экстракраниальные сосуды - магистральные артерии головы (МАГ), т. е. внутренние сонные артерии и позвоночные артерии (ПА), основной функцией которых является доставка крови к мозгу; 2) экстрацеребральные и мелкие интрацеребральные артерии, которые распределяют кровь по основным сосудистым бассейнам и функционируют в качестве анастомозов, обеспечивая коллатеральный кровоток; и 3) сосуды микроциркуляторного русла, где осуществляются обменные процессы мозга [5]. Современные возможности малоинвазивной нейровизуализации позволяют с большой точностью исследовать артериальную систему мозга на всех структурно-функциональных уровнях. Особый интерес представляет собой изучение системы анастомозов, играющих важную роль в обеспечении

адекватного кровотока в различных отделах головного мозга в условиях дефицита кровоснабжения.

Артерии, участвующие в коллатеральной циркуляции, включают в себя экстракраниальные источники церебрального кровотока и интракраниальные сосуды, обеспечивающие вспомогательную перфузию, которые обычно подразделяются на первичные (артериальные сегменты виллизиева круга [ВК]; Рисунок 2-1) и вторичные (глазничная артерия и лептоменингеальные сосуды) коллатеральные пути.

Рисунок 2-1. Артерии нижней поверхности головного мозга и артериальный (виллизиев) круг.

БА - базилярная артерия; BMA - верхняя мозжечковая артерия; ВСА - внутренняя сонная артерия; ЗМА - задняя мозговая артерия; ЗСА - задняя соединительная артерия; НЗМА -нижняя задняя мозжечковая артерия; НПМА - нижняя передняя мозжечковая артерия; ПА -позвоночная артерия; ПМА - передняя мозговая артерия; ПСА - передняя соединительная артерия; СМА - средняя мозговая артерия. (По: Гулевская Т.С., Моргунов В.А. [5]).

Строение ВК характеризуется значительной вариабельностью. Классическое («идеальное») строение ВК отмечается у меньшей части популяции, и чаще ВК является незамкнутым. Так, передняя соединительная артерия может отсутствовать в 1% случаев, отсутствие или гипоплазия

2.1.1. Артериальные анастомозы головного мозга и зоны смежного кровоснабжения

проксимальной части передней мозговой артерии встречается в 10% случаев, отсутствие или гипоплазия какой-либо из задних соединительных артерий - в 30% случаев [88]. Вторичное коллатеральное кровоснабжение представляет собой обратный кровоток по глазничной артерии и ветвям мозговых артерий. Диаметр и функциональная значимость коллатеральных сосудов могут изменяться в зависимости от того, достаточное ли количество крови поступает в головной мозг с помощью основных артериальных систем (см. ниже).

В областях анастомозирования ветвей средней, передней и задней мозговых артерий локализуются наружные, или кортикальные смежные зоны кровоснабжения. Передняя наружная зона смежного кровоснабжения - область анастомозирования ветвей передней и средней мозговых артерий, задняя наружная зона смежного кровоснабжения - ветвей средней и задней мозговых артерий в теменно-затылочной области [123]. Внутренние или субкортикальные смежные зоны кровоснабжения - смежные области между территориями кровоснабжения передней, средней, задней мозговых артерий и лентикулостриарными артериями, артерией Гейбнера, передней хороидальной артерией. Изображение территорий кровоснабжения мозговых артерий впервые было приведено Duret в 1874г., и в дальнейшем этот вопрос изучался и иллюстрировался рядом авторов [145, 142, 25, 123]. Однако указанные области анатомически строго не фиксированы, и их локализация и размер зависят патологических изменений приносящих артерий (например, от скорости формирования стеноза или облитерации артерий мозга), функционирования путей коллатерального кровоснабжения, состояния общей гемодинамики [145, 5]. В работах van der Zwan и Hillen [141, 143, 142] описаны «стабильные» и «вариабельные» области в рамках зон смежного кровоснабжения (Рисунок 2-2).

Рисунок 2-2. КТ-схемы «вариабельных» (отмечены серым) и «стабильных» (отмечены черным) зон кровоснабжения мозга. (По: van der Zwan et al. [143]).

Клиническое значение зон смежного кровоснабжения заключается в том, что они, являясь наиболее удаленными от основных источников питания, при уменьшении поступления крови из этих источников оказываются в худших условиях. Данная закономерность названа принципом «последнего луга» Шнайдера-Цюльха [158]. Эти авторы сравнили ситуацию уменьшения кровотока в артерии с ситуацией подачи воды в ирригационной системе орошаемых лугов: при уменьшении потока в основном канале в наихудших условиях оказывается последний от источника воды луг. Таким образом, зоны «последнего луга» наиболее подвержены изменениям мозгового кровотока при снижении перфузионного давления. С принципом «последнего луга» соотносится учение о сосудистой мозговой недостаточности, разработанное D. Denny-Brown (1951) и Е. Corday (1953). Согласно этому учению, возникновение инфарктов зависит не только от местных условий кровообращения в мозге, но и от системного артериального давления (АД). Так, инфаркты в зонах смежного кровоснабжения связаны с возникновением церебральной гипоперфузии, к которой приводят повторные эпизоды системной гипотензии [28, 136, 71] в условиях стеноокклюзирующего поражения экстра- и интракраниальных артерий (гемодинамический подтип инсульта). В то же время, до настоящего

времени с помощью методов количественной оценки мозгового кровотока не изучались изменения мозгового кровотока в зонах смежного кровоснабжения в условиях снижения поступления крови к головному мозгу при стенозе ВСА и после хирургического восстановления их проходимости.

2.1.2. Регуляция мозгового кровообращения и функционирования

коллатералей

В головном мозге, как и в других органах, имеется тесная взаимосвязь между их функцией, обменом и циркуляцией крови. В осуществлении взаимосвязи между этими процессами наибольшая роль принадлежит следующим факторам, влияющим на кровоток: продуктам обмена веществ в мозговой ткани, уровню внутрисосудистого давления и неврогенным механизмам. Основным пусковым механизмом усиления кровотока считается повышение рСОг в ткани мозга, однако одним из главных факторов, влияющих на мозговой кровоток, признается изменение рН межклеточной жидкости. В физиологических условиях адекватное кровоснабжение головного мозга осуществляется благодаря наличию сложной системы гомеостаза, включающей указанные механизмы регулирования мозгового кровотока

Под ауторегуляцией кровотока понимают способность поддерживать постоянный уровень перфузии органа при колебаниях кровяного давления за счет изменений сосудистой резистентности или калибра сосудов [110, 111]. Ауторегуляция мозгового кровотока возможна лишь в известных пределах. Наличие таких патологических состояний как атеросклероз, артериальная гипертензия, сахарный диабет ведет к снижению возможностей ауторегуляции мозгового кровотока.

Поддержание мозгового кровотока на необходимом уровне в условиях недостаточного поступления крови к мозгу в значительной степени обеспечивается также системой коллатеральных сосудов. Процесс включения коллатеральных сосудов зависит от калибра и проходимости основных

12

коллатералей, которые могут быстро компенсировать снижение кровотока, а также от наличия вторичных коллатеральных путей. Первичные коллатерали обеспечивают немедленное перенаправление крови в зоны ишемии за счет существующих анастомозов [87]. Для увеличения пропускной способности лептоменингеальных анастомозов в качестве альтернативных путей кровотока обычно требуется время. Открытие коллатералей, скорее всего, зависит от различных компенсаторных гемодинамических, метаболических и невральных механизмов [97]. Согласно экспериментальным данным, при окклюзии средней мозговой артерии у крыс развитие коллатеральных сосудов зависит от времени [36]. В клинических исследованиях было подтверждено, что критическим фактором в развитии коллатеральных сосудов является скорость распространения ишемии, и установлено, что со временем объем коллатерального кровотока увеличивается [137]. Влияние сопутствующих заболеваний и других клинических факторов на формирование коллатералей у человека неизвестно, т.к. проспективных исследований не проводилось. На наличие коллатералей могут влиять колебания гемодинамики с ухудшением церебрального кровотока. Эффективность коллатерального кровообращения, вероятно, зависит от возраста, длительности ишемии и сопутствующих заболеваний. Длительно существующая гипоперфузия, связанная с нарушением кровотока при экстракраниальном стенозе сонных артерий или стенозе интракраниальных сосудов, способствует формированию коллатералей, однако взаимосвязь этого процесса с церебральным кровотоком и клиническими симптомами остается неизвестной. Предполагается, что развитие вторичных коллатеральных сосудов, для которого требуется время, происходит, когда не функционируют первичные коллатерали, такие как ВК [87]. Увеличение степени выраженности стеноза сонных артерий коррелирует с большей степенью распространенности коллатеральной сети. Тем не менее, в нескольких исследованиях, предпринятых для поиска взаимосвязи между различными вариантами строения системы коллатеральных сосудов и гемодинамическими и метаболическими параметрами, были получены противоречивые результаты

[144, 41, 103, 135]. Отчасти причиной этого может быть использование различных методик оценки. Не оценивалась и роль коллатерального кровообращения в изменении церебральной гемодинамики после хирургического восстановления проходимости стенозированных сонных артерий.

При остром ишемическом повреждении коллатеральное кровообращение также является ключевым фактором, определяющим церебральное перфузионное давление. За счет этих сосудов может поддерживаться перфузия в зоне пенумбры, но в то же время они могут способствовать распространению фрагментов тромба в дистальном направлении [31, 151]. Величина просвета сосуда и состояние коллатерального кровообращения определяют изменения церебрального перфузионного давления.

2.2. Атеросклероз внутренних сонных артерий

Атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий и сосудов

мозга характеризуется комплексом деструктивных и репаративных изменений,

развивающихся в артериях при формировании атеросклеротических бляшек со

стенозом, облитерацией артерий, эмболией их ветвей материалом бляшки, а

также гемодинамической перестройкой артерий на участках дистальнее

стенозов [5]. Атеросклеротическое поражение внутренних сонных артерий

наиболее часто встречается в области бифуркации общей сонной артерии и в

луковице ВСА. Причиной изменений прежде всего этого участка служат

особенности гемодинамики: возникает низкое или колеблющееся напряжение

сдвига, что приводит к изменениям эндотелия, которые наиболее рано

проявляются именно в области бифуркации общей сонной артерии и луковице

ВСА. Нарушение целостности и проницаемости эндотелия артерий лежит в

основе формирования бляшек, так как ведет к проникновению во внутреннюю

оболочку артерий различных компонентов плазмы крови, в первую очередь

холестерина. Это стимулирует пролиферацию миоцитов, клеток

14

соединительной ткани, вызывает утолщение внутренней оболочки и способствует формированию пристеночных тромбов [5, 52, 55].

Выраженный стеноз внутренних сонных артерий приводит к редукции перфузионного давления, которая играет важную роль в развитии ишемического инсульта [113, 42]. При стенозах сонных артерий возникновение нарушений мозгового кровообращения рассматривается, главным образом в рамках двух патогенетических моделей: гемодинамической, связанной с нарушением церебральной перфузии вследствие стенозирования экстра- и интракраниальных артерий и увеличения в размерах атеросклеротической бляшки, и артерио-артериальной эмболии, субстратом которой могут выступать как тромботические массы, образующиеся на поверхности атеросклеротической бляшки, так и фрагменты самой бляшки в результате нарушения целостности ее поверхности [148, 3, 14]. Также существует теория о влиянии обоих независимых факторов (снижение перфузии мозга и эмболия) на развитие нарушений мозгового кровообращения, преимущественно в зонах смежного кровоснабжения [31, 94, 112, 39]. Предполагается, что микроэмболы преимущественно распространяются в зоны смежного кровоснабжения, которые в условиях более низкой перфузии по сравнению с другими областями имеют ограниченные возможности для удаления (вымывания) этих эмболов.

2.3. Стенозы внутренних сонных артерий

Экспертным советом общества специалистов по ультразвуковой диагностике в 2002 г. была предложена классификация степеней стеноза сонных артерий, основанная на визуализации атеросклеротической бляшки и временных параметров кровотока [60]:

- Нормальная ВСА

- Стеноз ВСА <50%

- Стеноз ВСА от 50% до 69% (умеренный стеноз)

- Стеноз ВСА >70% (выраженный стеноз)

- Предокклюзия ВС А

- Окклюзия ВСА

Термин «гемодинамически значимый стеноз» соотносится не только со степенью сужения артерии, но и во многом определяется исходными возможностями компенсации дефицита кровотока за счет системы коллатералей и скоростью прогрессирования стеноза. Таким образом, данное понятие не означает фиксированную степень стеноза артерии в процентах показателя и варьирует в зависимости от скорости потока и дистального артериального давления. Определен диапазон порогового значения степени стеноза, когда начинают выявляться изменения мозговой гемодинамики - в большинстве работ таковым считается сужение ВСА на 60-70% в луковице при измерении по отношению к диаметру. При такой степени стеноза могут появляться количественные и качественные изменения кровотока в виде неустойчивого потока и турбулентного движения крови, уменьшается объемный кровоток, который не компенсируется за счет усиления сердечной деятельности.

2.3.1. Симптомные и асимптомные стенозы внутренних сонных артерий

В зависимости от наличия определенной клинической симптоматики различают симптомные и асимптомные стенозы ВСА. Стеноз считается симптомным в случае развития преходящих или стойких очаговых неврологических симптомов, связанных с ипсилатеральным ишемическим повреждением сетчатки или головного мозга. Симптомы повреждения включают в себя преходящее нарушение зрение на стороне стеноза {amaurosis fugax) вследствие ишемии сетчатки; слабость или онемение конечности и/или лица на противоположной стороне; дизартрию; выпадение поля зрения и афазию, если поражено доминантное (в большинстве случаев левое) полушарие. Стеноз считается асимптомным при отсутствии этих симптомов. При этом неспецифические симптомы, выявляемые в повседневной

16

клинической работе - нечетко описываемые эпизоды потери сознания или предобморочного состояния, головокружения, субъективной общей слабости, нечеткости зрения или преходящие позитивные зрительные симптомы (такие как «мушки» или «звездочки» перед глазами), не считаются симптомными ишемическими событиями, даже если они возникают у пациентов со стенозом сонной артерии высокой степени [75]. В общей популяции частота встречаемости асимптомных стенозов более 50% возрастает с увеличением возраста от 0,5% у лиц младше 50 лет до 5-10%) у лиц старше 65 лет [120, 99]. Риск развития инсульта у пациентов со стенозирующим поражением ВСА зависит от наличия клинической симптоматики, степени стеноза, частоты микроэмболий по данным транскраниального дуплексного сканирования (ТДС), частоты прогрессировать стенозов [121, 92], морфологии атеросклеротической бляшки [1]. У пациентов с симптомными стенозами ВСА риск развития инсульта выше, чем у пациентов с асимптомными стенозами ВСА. По данным исследования ЫА8СЕТ, риск развития инсульта в первый год составляет 11% при стенозе 70-79% и 35% при стенозе ВСА >90% [24]. В то же время, у пациентов с субтотальным стенозом ВСА риск инсульта в первый год составляет всего 11% [101]. У асимптомных пациентов риск инсульта значительно ниже: он не превышает 1% при стенозе <60% и находится в пределах 1,0-2,4% при стенозе ВСА >60% [64]. В исследовании АС8Т не было получено данных о наличии взаимосвязи между риском развития инсульта и увеличением степени стеноза от 60 до 99% [75].

2.3.2. Методы оценки стенозов внутренних сонных артерий

Для исследования состояния ВСА и оценки степени ее стеноза используются дигитальная субтракционная ангиография (ДСА), компьютерно-томографическая ангиография (КТА), ультразвуковое цветовое дуплексное сканирование (ЦДС), магнитно-резонансная ангиография (МРА), включая время-пролетную магнитно-резонансную ангиографию, фазово-контрастную

магнитно-резонансную ангиографию, магнитно-резонансную ангиографию с контрастированием. ДСА считается «золотым стандартом» и наиболее точным методом диагностики поражения сосудистой системы мозга [10]. Однако, имея ряд ограничений, а также являясь дорогостоящей, высокоинвазивной методикой, сопряженной с определенной степенью риска развития серьезных осложнений, ДСА уступает в применении неинвазивным и малоинвазивным методикам оценки стеноза сонных артерий.

Цветовое дуплексное сканирование (ЦДС) является одним из самых доступных и неинвазивных методов исследования брахиоцефальных сосудов. Несомненными преимуществами ультразвукового исследования является его возможность оценивать структурные («морфологические») характеристики бляшки и гемодинамические показатели кровотока в реальном режиме времени. Однако ЦДС является методикой, которая в значительной степени зависит от квалификации исследователя.

Компьютерная томографическая ангиография (КТА) представляет собой высокоинформативную и малоинвазивную методику получения изображения сосудистых структур, которая широкое распространена в клинической практике. В настоящее время повсеместно применяются мультиспиральные сканеры, которые используют многорядную матричную систему детекторов и производят регистрацию данных одновременно для нескольких спиральных траекторий. Основное преимущество мультиспиральной компьютерной томографии - это высокое разрешение (тонкие срезы) и высокая скорость сканирования. При анализе данных КТА помимо трехмерных реконструкций оцениваются изображения в проекции максимальной интенсивности (MIP) в разных плоскостях. Существует ряд работ, в которых сообщается о высокой диагностической ценности КТА по сравнению с ДСА [6, 8, 20, 30, 115]. В одном из наиболее крупных мета-анализов отмечается высокая чувствительность и специфичность метода КТА (85% и 93%, соответственно) в определении степени стеноза 70-99%; для диагностики окклюзии чувствительность и специфичность составляют 100% [82]. Метод КТА

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Сергеева, Анастасия Николаевна, 2014 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Амелин М.Е. Оценка результатов стентирования внутренней сонно артерии с помощью перфузионной компьютерной томографии головного мозга: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Новосибирск, 2009. - 22 с.

2. Беленков Ю.Н., Терновой С.К., Синицын В.Е. Магнитно-резонансная томография сердца и сосудов - М.: Видар, 1997. - 144 с.

3. Верещагин Н.В. Гетерогенность инсульта: взгляд с позиции клинициста // Журнал неврологтт и психиатрии им. С.С. Корсакова: Приложение «Инсульт» -2003. -№9.-С. 8- 10.

133

4. Верещагин Н.В., Мусатова И.В., Пирадов М.А. Радиоизотопный ( Хе) ингаляционный метод определения регионарного мозгового кровотока // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова - 1983. - №1. - С. 16-21.

5. Гулевская Т.С., Моргунов В.А. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения при атеросклерозе и артериальной гипертонии - М.: Медицина, 2009. - 285 с.

6. Давыденко И.С., Кротенкова М.В., Коновалов Р.Н., Пирадов М.А. Проспективное сравнение компьютерно-томографической ангиографии, магнитно-резонансной ангиографии и дигитальной субтракционной ангиографии для определения степени гемодинамически значимых стенозов внутренних сонных артерий // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. - 2008. - № 3. - С. 19-24.

7. Суслина З.А., Пирадов М.А. Инсульт: диагностика, лечение, профилактика - М.: МЕДпресс-информ, 2008. - 283 с.

8. Караськов A.M., Бахарев A.B., Чернявский A.M. и др. Диагностические характеристики ультразвукового сканирования, традиционной ренгеноконтрастной и многосрезовой спиральной компьютерно-томографическойангиографиии в оценке стенозов внутренней сонной артерии по результатам каротидной эндартерэктомии // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2008. - № 4. - С. 45-60.

9. Корниенко В. Н., Пронин И. Н., Пьяных И. С., Фадеева JI. М. Исследование тканевой перфузии головного мозга методом компьютерной томографии // Медицинская визуализация. - 2007. - №2. - С. 70-81.

10. Корниенко В.Н., Пронин И.Н. Диагностическая нейрорадиология - М.: ИП «Андреева Т.М.», 2006. - 1326 с.

11. Кротенкова М.В. Диагностика острого инсульта: нейровизуализационные алгоритмы: Дис. ... док. мед. наук - Москва, 2011. - 314 с.

12. Национальные рекомендациипо ведению пациентов с сосудистой артериальной патологией (России Шскиий согласительный □ документ). Часть 3. Брахиоцефальные артерии. Под редакцией A.B. Покровского. Москва, 2012. - 130 с.

13. Немировская Т.А., Немировский А.М., Данилов В.И., Оценка влияния стенозов и окклюзий внутренней сонной артерии на церебральную гемодинамику при помощи перфузионной компьютерной томографии // Казанский медицинский журнал. - 2011. - № 3. - С. 360 - 363.

14. Джибладзе Д.Н. Патология сонных артерий и проблема ишемического инсульта (клинические, ультразвуковые и гемодинамические аспекты) - М.: ИПК «Чувашия», 2002. - 207 с.

15. Пирадов М. А. Мозговой кровоток у больных с закупоркой внутренней сонной артерии: Дис. ... канд. мед. Наук-Москва, 1984. - 131 с.

16. Пирадов М.А., Верещагин Н.В., Лунев Д.К. Гемодинамические факторы риска повторных инфарктов мозга у больных с закупоркой ВСА // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 1986. - 1. - С.11 - 14.

17. Ринк П.А. Магнитный резонанс в медицине -М.: Гэотар-мед, 2003.-174 с.

18. Сергеев Д.В., Лаврентьева А.Н., Кротенкова М.В. Методика перфузионной компьютерной томографии в диагностике острого ишемического инсульта // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. - 2008. -№3. - С. 30-37.

19. Суслина З.А. Очерки ангионеврологии - М: Атмосфера, 2005. - 368 с.

20. Чернявский A.M., Бахарев А.В., Стародубцев В.Б. Диагностика патологии брахиоцефальных артерий методом многосрезовой спиральной компьютерно-томографической ангиографии // Медицинская технология. Новосибирск, 2008. -36 с.

21. Aburahma AF, Thiele SP, Wulu JT, Jr. Prospective controlled study of the natural history of asymptomatic 60% to 69% carotid stenosis according to ultrasonic plaque morphology // J Vase Surg. - 2002. - №36. - P.437 - 442.

22. Asymptomatic Carotid Surgery Trial Collaborative Group. Prevention of disabling and fatal strokes by successful carotid endarterectomy in patients without recent neurological symptoms: ransomised controlled trial // Lancet - 2004. - № 363. -P.1491 - 1502.

23. Axel L. Cerebral blood flow determination by rapid sequence computed tomography // Radiology - 1980. - №137. - P.679 - 686.

24. Barnett HJ, Taylor DW, Eliasziw M. et al. Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators // N Engl J Med. - 1998. -№339. -P.1415- 1425.

25. Beevor, C.E. The cerebral arterial supply // Brain. - 1988. - № 30. P.403-425.

26. Blaser T, Hofmann K, Buerger T, et al. Risk of stroke, transient ischemic attack, and vessel occlusion before endarterectomy in patients with symptomatic severe carotid stenosis // Stroke - 2002. - №33. - P. 1057- 1062.

27. Boorder, de, MJ, van der Grond J, van Dongen AJ, et al: SPECT measurements of regional cerebral perfusion and carbon dioxide reactivity: correlation with cerebral collaterals in internal carotid artery occlusive disease // J Neurol. - 2006. - № 253. P. 1285-1291.

28. Brierley JB, Excell В J. The effects of profound systemic hypotension upon the brain of M. rhesus: physiological and pathological observations // Brain - 1966. №89 (2). - P.269-298.

29. Brott TG, Hobson RW, Howard G, Roubin GS et al, CREST Investigators. Stenting versus endarterectomy for treatment of carotid-artery stenosis // N Engl J Med. - 2010. - № 363(1). - P.l 1 - 23.

30. Bucek R., Puchner S., Haumer M. et al. CTA quantification of internal carotid artery stenosis: application of luminal area vs. luminal diameter measurements and assessment of inter-observer variability // J Neuroimaging - 2007. - Vol.17, №3. - P. 219-226.

31. Caplan LR, Hennerici M. Impaired clearance of emboli (washout) is an important link between hypoperfusion, embolism, and ischemic stroke // Arch Neurol. - 1998. - №55. - P. 1475-1482.

32. CAVATAS investigators. Endovascular versus surgical treatment in patients with carotid stenosis in the Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study (CAVATAS): a randomized trial // Lancet - 2001. - № 357. - P. 1729-1737.

33. Cenic A, Nabavi DG, Craen RA et al. Dynamic CT measurement of cerebral blood flow: a validation study // Am J Neuroradiol. - 1999. - № 20. - P. 63-73.

34. Chuang Y., Chang Y., Chang C. Correlation between the flow pattern of the circle of Willis and segmental perfusion asymmetry after carotid artery revascularization // European Journal of Neurology - 2011. - №18. - P. 1132-1138.

35. Cikrit DF, Dalsing MC, Harting PS, Burt RW, Lalka SG, Sawchuk AP, Solooki B. Cerebral vascular reactivity assessed with acetazolamide single photon emission computer tomography scans before and after carotid endarterectomy // Am J Surg. - 1997. - №174. - P. 193-197.

36. Coyle P, Heistad DD. Development of collaterals in the cerebral circulation // Blood Vessels. - 1991. -№28.- P.183-189.

37. Damasio, H. A computed tomography guide to the identification of cerebral vascular territories // Arch. Neurol. - 1983. - № 40. - P. 138- 142.

38. Debrey S., Yu H., Lynch J. et al. Diagnostic accuracy of magnetic resonance angiography for internal carotid artery disease: a systematic review and meta-analysis // Stroke - 2008. - Vol.39, №8. - P. 2237 - 2248.

39. Derdeyn C.P., Carpenter D.A., Videen T.O. Patterns of Infarction in Hemodynamic Failure // Cerebrovasc Dis. - 2007. - № 24. - P. 11-19.

40. Derdeyn CP, Grubb RL Jr, Powers WJ. Cerebral hemodynamic impairment: methods of measurement and association with stroke risk // Neurology - 1999. -№53. -P. 251-259.

41. Derdeyn CP, Shaibani A, Moran CJ et al. Lack of correlation between pattern of collateralization and misery perfusion in patients with carotid occlusion // Stroke -1999. -№30.-P. 1025-1032.

42. Derdeyn CP, Videen TO, Yundt KD, et al. Variability of cerebral blood volume and oxygen extraction: stages of cerebral haemodynamic impairment revisited // Brain - 2002. - №125. - P. 595-607.

43. Deweese JA, May AG, Lipchik EO, Rob CG. Anatomic and hemodynamic correlations in carotid artery stenosis // Stroke - 1970. - №1. - P. 149-157.

44. Duan Yu., Li G., Yang Yu. Et al. Changes in cerebral hemodynamics after carotid stenting of symptomatic carotid artery // Eur J Radiol. - 2012. - № 81(4). - P. - 744 - 748.

45. Eastwood JD, Lev, Max MH, Wintermark M et al. Correlation of early dynamic CT perfusion imaging with whole-brain MR diffusion and perfusion imaging in acute hemispheric stroke // Am J Neuroradiol. - 2003. - № 24 (9). - P. 1869- 1875.

46. Ederle J, Featherstone RL, Brown MM. Percutaneous transluminal angioplasty and stenting for carotid artery stenosis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 4. Art. No.: CD000515. DOI: 10. 1002/14651858. CD000515. pub3.

47. European Carotid Surgery Trial Collaborators. Randomized trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: Final results of the MRC European Carotid Surgery Trial (ECST) // Lancet - 1998. - № 351. - P. 1379-1387.

48. European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee; ESO Writing Committee Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack // Cerebrovasc Dis. - 2008. - № 25(5). - P. 457-507.

49. Everdingen KJ, Visser GH, Klijn CJ et al. Role of collateral flow on cerebral hemodynamics in patients with unilateral internal carotid artery occlusion // Ann Neurol. - 1998. - № 44. - P. 167-176.

50. Ferrari M, Wilson DA, Hanley DF, et al. Effects of graded hypotension on cere- bral blood flow, blood volume, and mean transit time in dogs // Am J Physiol. -1992. - № 262. - P. 1908-1914.

51. Fiorella D, Heiserman J, Prenger E, Partovi S. Assessment of the reproducibility of post- processing dynamic CT perfusion data // AJNR Am J Neuroradiol. - 2004. - № 25. - P.97-107.

52. Fisher M., Paganini-Hill A., Martin A. et al. Carotid Plaque Pathology. Thrombosis, Ulceration, and Stroke Pathogenesis // Stroke - 2005. - Vol. 36, N 2. -P. 253 -257.

53. Frackowiak RS. The pathophysiology of human cerebral ischaemia: a new perspective obtained with positron tomography // Q J Med. - 1985. - № 57. - P. 713727.

54. Furukawa M, Kashiwagi S, Matsunaga N et al. Evaluation of cerebral perfusion parameters measured by perfusion CT in chronic cerebral ischemia: comparison with xenon CT // J Comput Assist Tomogr. - 2002. - № 26. - P.272-278.

55. Garcia J., Anderson M. Circulatory Disorders and Their Effects on the Brain // Textbook of Neuropathology. 3rd Edition. Eds. R. Davis, D. Robertson. - Williams & Wilkins - 1997. - P. 715 - 822.

56. Gaudiello F.,Colangelo V., Bolacchi F. Sixty-Four-Section CT Cerebral Perfusion Evaluation in Patients with Carotid Artery Stenosis before and after Stenting with a Cerebral Protection Device // AJNR Am J Neuroradiol. - 2008. -№29. - P.919 -923.

57. Gaudiello F.,Colangelo V., Bolacchi F. Sixty-Four-Section CT Cerebral Perfusion Evaluation in Patients with Carotid Artery Stenosis before and after Stenting with a Cerebral Protection Device // AJNR Am J Neuroradiol. - 2008. -№29.-P.919-923.

58. Gillard JH, Antoun NM, Burnet NG et al. Reproducibility of quantitative CT perfusion imaging // Br J Radiol. - 2001. - №74. - P.552-555.

59. Goldstein LB et al. Guidelines for the primary prevention of stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association // Stroke - 2011. - № 42(2). - P.517-584.

60. Grant E., Benson C., Moneta G. et al. Carotid artery stenosis: gray-scale and Doppler US diagnosis - Society of Radiologists in Ultrasound Consensus Conference // Radiology - 2003. - Vol.229, №2. - P. 340-346.

61. Grubb RL Jr, Derdeyn CP, Fritsch SM, et al. Importance of hemodynamic factors in the prognosis of symptomatic carotid occlusion // JAMA - 1998. - №280. -P. 1055- 1060.

62. Grubb RL Jr, Raichle ME, Eichling JO, Ter-Pogossian MM. The effects of changes in PaC02 on cerebral blood volume, blood flow, and vascular mean transit time // Stroke - 1974. - №5. - P. 630-639.

63. Grubb RL Jr, Raichle ME, Phelps ME, Ratcheson RA. Effects of increased intracranial pressure on cerebral blood volume, blood flow, and oxygen utilization in monkeys // J Neurosurg. - 1975. - №43(4). - P.385-398.

64. Halliday A, Mansfield A, Marro J et al. Prevention of disabling and fatal strokes by successful carotid endarterectomy in patients without recent neurological symptoms: randomised controlled trial // Lancet - 2004. - №363. - P. 1491-1502.

65. Hartkamp MJ, van Der Grond J, van Everdingen. Circle of Willis collateral flow investigated by magnetic resonance angiography // Stroke - 1999. - №30(12). -P.2671-2678.

66. Hartl WH, Fürst H. Application of transcranial doppler sonography to evaluate cerebral hemodynamics in carotid artery disease: comparative analysis of different hemodynamic variables // Stroke - 1995. - №26. - P. 2293-2297.

67. Hartl WH, Janssen I, Fürst H. Effect of carotid endarterectomy on patterns of cerebrovascular reactivity in patients with unilateral carotid artery stenosis // Stroke -1994. -№25.-P. 1952-1957.

68. Henderson RD, Eliasziw M, Fox AJ et. al. Angiographically defined collateral circulation and risk of stroke in patients with severe carotid artery stenosis // Stroke -2000. -№31.-P. 128-132.

69. Hendrikse J, Hartkamp MJ, Hillen B. Collateral ability of the circle of Willis in patients with unilateral internal carotid artery occlusion: border zone infarcts and clinical symptoms // Stroke - 2001. - №32(12). - P.2768-2773.

70. Hobson RW, Weiss DG, Fields WS, et al. Efficacy of carotid endarterectomyfor asymptomatic carotid stenosis. The Veterans Affairs Cooperative Study Group // N Engl JMed. - 1993. - №328. -P.221-227.

71. Howard R, Trend P, Russell RW. Clinical features of ischemia in cerebral arterial border zones after periods of reduced cerebral blood flow // Arch Neurol. -1987. - №44(9). - P.934-940.

72. Jongen L.M., van der Worp H.B., Waaijer A. Interralation between the degree of carotid stenosis, collateral circulation and cerebral perfusion // Cerevasc Dis. -2010.-№30.-P. 277-284.

73. Kablak-Ziembicka A, Przewlocki T, Pieniazek P. Evaluation of cerebral circulation in patients with significant carotid artery stenosis // KardiolPol. - 2005. -№63(4). -P.381-389.

74. Karen L. Furie, Scott E. et al.: Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke or Transient Ischemic Attack:A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association // Stroke - 2011. - № 42. - P.227-276.

75. Kassaian SE, Goodarzynejad H. Carotid artery stenting, endarterectomy, or medical treatment alone: the debate is not over // J Tehran Heart Cent. - 2011. -№6(1). - P.1-13.

76. Kety SS, Schmidt CF. The nitrous oxide method for the quantitative determination of cerebral blood flow in man; theory, procedure and normal values // J Clin Invest. - 1948. - №27(4). - P.476-483.

77. Kim CS. Numerical simulation of auto-regulation and collateral circulation in the human brain // J MechSciTechnol. - 2007. - №21. - P.525-535.

78. Klijn CJ, Kappelle LJ, Tulleken CA, et al. Symptomatic carotid artery occlusion: a reappraisal of hemodynamic factors // Stroke - 1997. - №28. - P. 20842093.

79. Kluytmans M, van der Grond J, Eikelboom BC. Long-term hemodynamic effects of carotid endarterectomy // Stroke - 1998. - №29. - P. 1567-1572.

80. Kluytmans M, van der Grond J, Viergever MA. Gray matter and white matter perfusion imaging in patients with severe carotid artery lesions // Radiology - 1998. -№209. - P.675-682.

81. Kluytmans M., van der Grond J., Eikelboom B.C. Long-Term Hemodynamic Effects of Carotid Endarterectomy // Stroke - 1998. - №29. - P.1567-1572.

82. Koelemay M., Nederkoorn P., Reitsma J. Systematic review of computed tomographic angiography for assessment of carotid artery disease // Stroke - 2004. -Vol.35, №10.-P. 2306-2312.

83. Kretschmann, H.J., Weinrich, W. Neuroanatomy and Cranial Computed Tomography. George Thieme Verlag, Stuttgart/New York. - 1986. - P. 60- 74.

84. Kudo K, Terae S, Katoh C et al. Quantitative cerebral blood flow measurement with dynamic perfusion CT using the vascular-pixel elimination method: comparison with H2(15)0 positron emission tomography // AJNR Am J Neuroradiol. - 2003. -№24.-P.419-426.

85. Lassen NA, Palvolgyi R. Cerebral steal during hypercapnia and the inverse reaction during hypocapnia observed with the 133 xenon technique in man // Scand J Clin Lab Invest. - 1968. - № 22(suppl 102). - P.-13.

86. Levy LL, Wallace JD, Stolwijk JA. Cerebral blood flow regulation: vascular resistance adjustments in the circle of Willis // Stroke - 1976. - №7. - P. 147-153.

87. Liebeskind D.S. Collateral Circulation // Stroke - 2003. - №34. - P.2279-2284. 88.. Lippert H, Pabst R. Arterial variations in man // Munchen: JF Bergmann -1985.-P. 92-93.

89. Lishmanov Yu., Shvera I. et al. The affect of carotid endarterectomy on cerebral blood flow and cerebral blood volume studied by SPECT // J. Neuroradiol. -1997. - № 24. - P.155-162.

90. Maeda M, Yuh WT, Ueda T. et al. Severe occlusive carotid artery disease: hemodynamic assessment by MR perfusion imaging in symptomatic patients // AJNR Am J Neuroradiol. - 1999. - №20(1). - P.43-51.

91. Mangla R, Balasubramanya K., Almast J. Border Zone Infarcts: Pathophysiologic and Imaging Characteristics // RadioGraphics. - 2011. - №31. - P. 1201 - 1214.

92. Mansour MA, Mattos MA, Faught WE. The natural history of moderate (50% to 79%) internal carotid artery stenosis in symptomatic, nonhemispheric, and asymptomatic patients // J Vase Surg. - 1995. - №21. - P. 346-356.

93. Mas JL, Chatellier G, Beyssen B, et al. EVA-3S Investigators. Endarterectomy versus stenting in patients with symptomatic severe carotid stenosis // N Engl J Med. -2006. -№355.-P.1660-1671.

94. Masuda J, Yutani C, Ogata J et al. Atheromatous embolism in the brain: a clinicopathologic analysis of 15 autopsy cases // Neurology - 1994. - №44(7). -P.1231-1237.

95. Mathias K., Jager H., Hennigs S. et al. Endoluminal treatment of internal carotid artery stenosis // World J Surg. - 2001. - Vol.25, №3. - P. 328-334.

96. Merckel LG, Van der Heijden J, Jongen LM et al. Effect of stenting on cerebral CT perfusion in symptomatic and asymptomatic patients with carotid artery stenosis // AJNR Am J Neuroradiol. - 2012. - №33(2). -P.280-285.

97. Meyer JS, Denny-Brown D. The cerebral collateral circulation, I: factors influencing collateral blood flow // Neurology - 1957. - №7. - P.447-458.

98. Miles KA, Eastwood JD, Konig M. Multidetector Computed Tomography in Cerebrovascular Disease. CT Perfusion Imaging // Informa UK - 2007. - P. 120.

99. Mineva PP, Manchev IC, Hadjiev DI. Prevalence and outcome of asymptomatic carotid stenosis: a population-based ultrasonographic study // Eur J Neurol. - 2002. - №9. - P.383-388.

100. Mintun MA, Raichle ME, Martin WRW. Brain oxygen utilization measured with 0-15 radiotracers and positron emission tomography // J Nucl Med. - 1984. -№25. -P.177-187.

101. Morgenstern LB, Fox AJ, Sharpe BL et al. The risks and benefits of carotid endarterectomy in patients with near occlusion of the carotid artery. North American Seyed Ebrahim Kassaian et al. The Journal of Tehran University Heart Center 11 Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) Group //Neurology - 1997. -№48. - P.911-915.

102. Morris G., Lechter A., DeBakey M. Surgical treatment of fibromuscular disease of the carotid arteries // Arch Surg. - 1968. - Vol.96, №4. - P. 636-43.

103. Muller M, Schimrigk K. Vasomotor reactivity and pattern of collateral blood flow in severe occlusive carotid artery disease // Stroke - 1996. - №27. - P.296-299.

104. Nabavi DG, Cenic A, Craen RA et al. CT assessment of cerebral perfusion: experimental validation and initial clinical experience // Radiology - 1999. - № 213. - P.141-149.

105. Nabavi DG, Cenic A, Dool J et al. Quantitative assessment of cerebral hemodynamics using CT: stability, accuracy, and precision studies in dogs // J Comput Assist Tomogr. - 1999. - №23. - P.506-515.

106. Nabavi DG, Cenic A, Henderson S et al. Perfusion mapping using computed tomography allows accurate prediction of cerebral infarction in experimental brain ischemia // Stroke - 2001. - №32. - P. 175-183.

107. Nighoghossian N, Trouillas P, Philippon B et al. Cerebral blood flow reserve assessment in symptomatic versus asymptomatic high-grade internal carotid artery stenosis // Stroke - 1994. - №25. - P. 1010-1013.

108. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade stenosis // N Engl J Med. - 1991. - №325. - P.445-453.

109. Ostergaard L, Smith DF, Vestergaard-Poulsen P, et al. Absolute cerebral blood flow and blood volume measured by magnetic resonance imaging bolus tracking:

comparison with positron emission tomography values // J Cereb Blood Flow Metab. - 1998. - №18. - P.425^432.

110. Paulson OB, Strandgaard S, Edvinsson L. Cerebral autoregulation // Cerebrovasc Brain Metab Rev. - 1990. - №2(2). - P. 161-192.

111. Peterson EC, Wang Z, Britz G. Regulation of cerebral blood flow // Int J Vase Med. - 2011. - Vol (2011). - P.8.

112. Pollanen MS, Deck JHN. The mechanism of embolic watershed infarction: experimental studies // Can J Neurol Sei. - 1990. - №17(4). - P.395-398.

113. Powers WJ, Press GA, Grubb RL Jr et al. The effect of hemodynamically significant carotid artery disease on the hemodynamic status of the cerebral circulation // Ann Intern Med. - 1987. - №106. - P.27-35.

114. Powers WJ. Cerebral hemodynamics in ischemic cerebrovascular disease // Ann Neurol. - 1991. - №29. - P.231-240.

115. Puchner S., Popovic M., Wolf F. et al. Multidetector CTA in the quantification of internal carotid artery stenosis: value of different reformation techniques and axial source images compared with selective carotid arteriography // J EndovascTher. -2009. - Vol.16, №3.-P. 336-342.

116. Rapela CE, Green HD. Autoregulation of canine cerebral blood flow // Circ Res. - 1964. -№15.-P.205-211.

117. Reiche W, Schäfer R, Müller M et al. Cerebral perfusion reserve and collateral circulation in patients with internal carotid stenosis // Radiology - 1997. - №37(11). -P.891-898.

118. Ringelstein EB, Sievers C, Ecker S. Non-invasive assessment of C02-induced cerebral vasomotor response in normal individuals and patients with internal carotid artery occlusions // Stroke - 1988. - №19. - P.963-969.

119. Ringleb PA, Allenberg J, Bruckmann H, et al. SPACE Collaborative Group 30 day results from the SPACE trial of stent-protected angioplasty versus carotid endarterectomy in symptomatic patients: a randomised non-inferiority trial // Lance -2006. -№368.-P. 1239-1247.

120. Risk of stroke in the distribution of an asymptomatic carotid artery. The European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group // Lancet - 1995. - №345. -P.209-212.

121. Roederer GO, Langlois YE, Jager KA. The natural history of carotid arterial disease in asymptomatic patients with cervical bruits // Stroke - 1984. - №15. -P.605-613.

122. Rothwell P., Eliasziw M., Gutnikov S. et al. Analysis of pooled data from the randomised controlled trials of endarterectomy for symptomatic carotid stenosis // Lancet. - 2003. - Vol.361, №9352. - P. 107-116.

123. Salamon, G. Atlas of Arteries of the Human Brain, Sandoz Editions - Paris, 1971.

124. SAPPHIRE Investigators (Stenting and Angioplasty with Protection in Patients at High Risk for Endarterectomy). Protected Carotid-Artery Stenting versus Endarterectomy in High-Risk Patients // N Engl J Med. - 2004. - №35- P.1493-1501.

125. Schomer DF, Marks MP, Steinberg GK, et al: The anatomy of the posterior communicating artery as a risk factor for ischemic cerebral infarction // N Engl J Med. - 1994. -№330.-P. 1565-1570.

126. Schramm P, Schellinger PD, Klotz E et al. Comparison of perfusion computed tomography and computed tomography angiography source images with perfusion-weighted imaging and diffusion-weighted imaging in patients with acute stroke of less than 6 hours' duration // Stroke - 2004. - №35(7). - P. 1652-1658.

127. Schumann P, Touzani O, Young AR, et al. Evaluation of the ratio of cerebral blood flow to cerebral blood volume as an index of local cerebral perfusion pressure //Brain - 1998. -№121.-P.1369-1379.

128. Shetty SH, Lev MH. CT perfusion. In: Gonzalez RG, Hirsch JA, Koroshetz WJ et al (eds) Acute Ischemic Stroke. Imaging and Intervention. Springer-Verlag Berlin Heidelberg - 2006.

129. Silvestrini M, Troisi E, Matteis M. Transcra- nial Doppler assessment of cerebrovascular reactivity in symptomatic and asymptomatic severe carotid stenosis // Stroke - 1996. -№27.-P. 1970-1973.

130. Silvestrini M, Vernieri F, Pasqualetti P, et al. Impaired cerebral vasoreactivity and risk of stroke in patients with asymptomatic carotid artery stenosis // JAMA -2000. - №283. - P.2122-2127.

131. Soinne L, Helenius J, Tatlisumak T., et al. Cerebral Hemodynamics in Asymptomatic and Symptomatic Patients With High-Grade Carotid Stenosis Undergoing Carotid Endarterectomy // Stroke - 2003. - №34. - P.1655-1661.

132. Stewart G.N. Researches on the Circulation Time and on the Influences which affect it // J. Physiol. - 1897. - Vol(20) №22. - P. 159-183.

133. Sugimori H, Ibayashi S, Fujii K. Can transcranial Doppler really detect reduced cerebral perfusion states // Stroke - 1995. - №26. - P.2053-2060.

134. Szarmach A., Halena G., Buczny J. Evaluation of changes in the parameters of brain tissue perfusion in multi-slice computed tomography in patients after carotid artery stenting // Pol J Radiol. - 2011. - №76(3). - P.7-15.

135. Tatemichi TK, Chamorro A, Petty GW, Khandji A, Oropeza LA, Duterte DI, Mohr JP. Hemodynamic role of ophthalmic artery collateral in internal carotid artery occlusion // Neurology - 1990. - №40. - P.461-464.

136. Torvik A. The pathogenesis of watershed infarcts in the brain // Stroke - 1984. -№15(2).-P. 221-223.

137. Toyoda K, Minematsu K, Yamaguchi T. Long-term changes in cerebral blood flow according to different types of ischemic stroke // J Neurol Sci. - 1994. - №121. - P. 222-228.

138. Trojanowska A, Drop A, Jargiello T. Changes in cerebral hemodynamics after carotid stenting: evaluation with CT perfusion studies // J Neuroradiol. - 2006. -№33(3).-P. 169-174.

139. Turski PA, Levine RL, Turnipseed W t al. MR angiography flow analysis. Neurovascular applications // Magn Reson Imag Clin. - 1995. - №3. - P.541-555.

140. Van der Heyden J, Waaijer A, Van Wouter ES, CT measurement of changes in cerebral perfusion in patients with asymptomatic carotid artery stenosis undergoing carotid stenting prior to cardiac surgery: "proof of principle" // Eurolntervention. - 2011. - №6(9). - P. 1091-1097.

141. Van der Zwan, A., Hillen, B., 1991. Review of the variability of the territories of the major cerebral arteries // Stroke - 1991. - №22. - P. 1078-1084.

142. Van der Zwan, A., Hillen, B., Tulleken, C.A.F. et al. 1993. A quantitative investigation of the variability of the major cerebral arterial territories // Stroke -1993. -№24.-P. 1951- 1959.

143. Van der Zwan, A., Hillen, B., Tulleken, C.A.F. et al. 1992. Variability of territories of the major cerebral arteries // J. Neurosurg. - 1992. - №77. - P. 927940.

144. Van Everdingen KJ, Visser GH, Klijn CJ et al. Role of collateral flow on cerebral hemodynamics in patients with unilateral internal carotid artery occlusion // Ann Neurol. - 1998. - №44. - P. 167-176.

145. Van Laar P.J., Hendrikse J., Golay X. In vivo flow territory mapping of major brain feeding arteries // Neurolmage. - 2006. - №29. - P.136 - 144.

146. Vanninen R, Koivisto K, Tulla H et al. Hemodynamic effects of carotid endarterectomy by magnetic resonance flow quantification // Stroke - 1995. - №26.-P.84-89.

147. Vernieri F, Pasqualetti P, Diomedi M, et al. Cerebral hemodynamics in patients with carotid artery occlusion and contralateral moderate or severe internal carotid artery stenosis // J Neurosurg. - 2001. - №94. - P.559-564.

148. Vernieri F, Pasqualetti P, Passarelli F et al. Outcome of carotid artery occlusion is predicted by cerebrovascular reactivity // Stroke - 1999. - №30. - P.593-598.

149. Waaijer A, van Leeuwen MS, van Osch MJ, et al. Changes in cerebral perfusion after revascularization of symptomatic carotid artery stenosis: CT measurement // Radiology - 2007. - №245. - P. 541-548.

150. Waaijer A, van Leeuwen MS, van der Worp HB et al. Anatomic variations in the circle of Willis in patients with symptomatic carotid artery stenosis assessed with multidetector row CT angiography // Cerebrovasc Dis. - 2007. - №23(4). - P.267-274.

151. Wang CX, Todd KG, Yang Y et al. Patency of cerebral microvessels after focal embolic stroke in the rat // J Cereb Blood Flow Metab. - 2001. - №21. - P.413-421.

152. Wardlaw J., Chappell F., Best J. et al. Non-invasive imaging compared with intra-arterial angiography in the diagnosis of symptomatic carotid stenosis: a metaanalysis // Lancet - 2006. - Vol.367, №9521. - P. 1503-1512.

153. Warlow C, van Gijn J, Dennis M et al // Stroke: practical management. 3rd ed. Blackwell Publishing - 2008. - P. 1008.

154. White RP, Markus HS. Impaired dynamic cerebral autoregulation in carotid artery stenosis // Stroke - 1997. - №28. - P. 1340-1344.

155. Wintermark M, Flanders AE, Velthuis B, et al. Perfusion-CT assessment of infarct core and penumbra: receiver operating characteristic curve analysis in 130 patients suspected of acute hemispheric // Stroke - 2006. - №37. - P.979-985.

156. Wintermark M, Reichhart M, Cuisenaire O et al. Comparison of admission perfusion computed tomography and qualitative diffusion- and perfusion-weighted magnetic resonance imaging in acute stroke patients // Stroke - 2002. - №33. - P. 2025-2031.

157. Zaharchuk G, Mandeville JB, Bogdanov Jr AA, et al. Cerebrovascular dynamics of autoregulation and hypoperfusion. An MRI study of CBF and changes in total and microvascular cerebral blood volume during hemorrhagic hypotension // Stroke - 1999. - №30(5). -P.2197-2204.

158. Zulch K.J. Cerebrovascular Pathology and Patogénesis as a Basis of Neuroradiological Diagnosis // In: Encyclopedia of Medical Radiology / Edited by L.Diethelm et al. - Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg. - 1981. - Vol. 14. - Part 1A. -P. 1-192.